精神病学术论文篇三：《精神病人的犯罪分析》 摘要近年来,精神病人犯罪的比率不小,对其周围的人的生命和安全造成了威胁。因此本文通过对精神病人犯罪的分析,以期解决现实中存在的一些问题。 关键词精神病 精神病人 预防和对策 近年来我国精神病人的犯罪率逐年上升,已经到了不容忽视的地步。精神病人犯罪作案手段残忍,人身危险性大,危害后果严重,对其周围人的人身和财产安全造成严重威胁。一个个惨案的发生,使很多人对刑法关于精神病人犯罪的相关规定产生了严重的不满,认为刑法应该与时俱进,平等对待精神病人,包括与常人同等的刑罚。 一、精神病人犯罪现状 2004年4月29日上午,宕昌县秦峪乡羊骨堆村小学发生一起恶性伤害事件,一名成年男子双手各持一把菜刀冲进教室,将15名学生及两名农民砍成重伤,行凶者袁某后被诊断患有精神病;2004年7月26日,中国国际航空公司发生了一起劫机事件,事后证实劫机者杨劲松患有间歇性精神病并有精神病史;同年7月27日,长春市发生劫持人质事件,犯罪嫌疑人崔显海患有间歇性精神疾病;8月4日,北京大学第一医院幼儿园51岁的门卫徐和平持菜刀将15名 儿童 和3名老师砍伤,事后查明,徐患有严重的偏执型精神分裂症;而就在同一天,四川崇州发生了“犯病孙儿手刃祖母”的惨剧:患有家族遗传精神病的村民沈奇龙将85岁的奶奶杀死。 中国社科院法学所研究员刘仁文曾到某县调研,听说该县今年以来共发生16起杀人案件,其中30%为精神病人所为。据世界卫生组织2003年的一份调查显示,我国各类精神障碍患者已超过8300万人。专家预测,进入21世纪后,我国各类精神卫生问题将更加突出,我国目前正处在社会转型期,当一些人面临前所未有的就业、婚姻、子女、养老等生存压力时,他们的无助和挫折,往往都成为一触即发的“引子”。一个“导火索”的不期而至,就会在瞬间点燃这个“炸药包”。无论我们愿意与否,我们正进入到无情的“精神疾病时代”,正面临着精神卫生问题的严峻挑战。在这种背景下,精神病人实施危害行为的现象必然有增无减。 二、问题的提出 近几年频繁出现的重大恶性杀人案就是最好的说明,这不仅引起了人们的恐慌,严重破坏了社会秩序,也不断冲击着人们的思想。面对一个个鲜活无辜的生命被无缘无故的剥夺,人们不禁要问:什么是精神病?精神病人犯罪的原因是什么?对于造成严重危害结果的精神病人不适用刑罚,刑罚的报应和预防目的如何实现?政府应该采取什么样的对策以有效的控制和预防? 三、精神病及其病理 精神病是大脑在各种内外因素的影响下产生机能紊乱,并表现为精神活动障碍。具体包括认知障碍、情绪障碍、意志障碍、智能障碍、行为障碍等不同表征。人类精神活动的正常标志是精神活动的完整性,以及与周围环境的统一性。如果这种完整性和统一性被不同程度地阻隔和破坏,个体的精神活动就会存在缺陷,进而出现精神病态的反映,也就是个体的正常心理活动不能顺利地进行。在这种状态下,受心理指导的行为必然会出项异常。 (一)精神医学中的“精神病”概念 1.广义的精神病概念 在精神医学中,人们曾广义地将“精神病”一词用以泛指各种以精神活动障碍为主要临床表现的疾病。即把各种精神活动障碍均称为“精神病”,在涵义上等同于“精神疾病”或“精神障碍”,只是从程度上将精神分裂症、偏执狂等这类严重的精神障碍称为“重性精神病”,而把神经症、人格障碍等较轻的精神障碍称为“轻性精神病”。 2.狭义的精神病概念 在现代精神医学中,“精神病”与“精神疾病”或“精神障碍”是不同的概念。“精神疾病”或“精神障碍”为总类概念,是各种由于大脑功能失调而产生的以认知、情感、意志和行为等精神活动出现不同程度障碍为主要表现的一类疾病的总称,按其性质和程度,总体上可以归纳为三组疾病:(1)精神病(包括器质性精神病和其他精神病);(2)神经症性障碍、人格障碍及其他非精神病性精神障碍;(3)精神发育不全。而“精神病”则为属类概念,属于精神疾病中的一组疾病,即具有特定的病理基础,精神活动异常达到相当严重的程度并且持续达一定时间的精神障碍。 (二)刑法中的“精神病”概念 我国司法精神病学界的通行证观点认为,精神障碍又称为精神疾病、精神疾患,它包括两大类疾病:一是精神病,包括以下几种严重的精神障碍:精神分裂症、偏执性精神病这些明确诊断的精神病;严重智力欠缺,或者精神发育不全达到中度(痴愚)或者更为严重程度(如白痴);精神病系统状态,其中包括癔症性精神错乱和病理性半醒状态、病理性激情、一过性精神模糊这四种罕见的例外状态。二是非精神病性精神障碍,如神经官能症、人格障碍、性变态等。 精神病的形成一般与个体的经历、生活处境、遭遇以及遗传等诸多方面的因素有一定的关系。精神病人在日常生活中,其行为有时会给自己及他人的人身、财产或社会造成伤害,甚至违法犯罪。实际上就是个体与社会环境适应的完整性和统一性的割裂。精神病人在丧失了辨别是非的能力和控制自己行为的能力,在幻觉和妄想等精神病态的支配下,实施危害社会行为,并且多数属于无刑事责任能力。 四、精神病人犯罪的基本原因 (一)社会环境的原因 社会环境包括宏观的社会环境和微观的社会环境中的各种消极因素,如剥削阶级的腐朽思想、传统的和外来的低级文化、不良的社会风气、传媒的误导、他人的落后言行,都可与精神病人的犯罪发生密切的联系。首先,这些消极因素可以对精神病人造成潜移默化的影响,使他们形成易于犯罪的素质。其次,这些消极因素可以培养、早就精神病人的犯罪意识,成为精神病人犯罪的直接原因。 (二)经济条件的原因 有的精神病人工作能力差,不容易找到职业,没有固定的经济收入或者经济收入微薄,也有些本身有工作的精神病人因精神疾病而失去工作。其中有些人为生活所迫,可能会发生盗窃、抢劫。经济地位的低下还可能使一些精神病人产生不满情绪和反社会意识。有些人形成较强的逆反心理,蔑视社会秩序,常常寻衅滋事。还有些人为人冷酷,情感淡漠,遇到激惹容易发怒,经常使用暴力,而且手段凶狠。 (三)文化程度的原因 一些研究报告发现,精神病犯罪者中有相当多的人文化程度比较低。精神病人由于学习机会少,或者天生智力低下,没有文化或者文化程度低的情况比常人多见。而文化程度低必然使精神病人的辨别是非、利弊的能力不能得到正常的发展,容易在社会上不良因素的熏染下失足堕落。文化程度低也使精神病人难以形成较高层次的趣味,偏好感官刺激和物质利益,而由于自身条件的限制他们往往采取非法的、不道德的方法实现自己的欲望。 五、我国精神病人犯罪的主要特点和深层原因 (一)主要特点 第一,侵害目标随意:精神病人犯罪行为所针对的对象非常随意,经常是见谁打谁,受害人往往猝不及防,突遭横祸。 第二,报复心理极强:精神病人由于疾病的原因,对与自己稍有矛盾的人都可能进行不计后果、不择手段的报复,而且不达目的绝不罢休。 第三,人身危险性大:有关人士曾对精神病人犯罪进行过统计,发现杀人的占91%,平均每名被监管的精神病患者杀人,最多的杀死7人。 第四,再次危害社会的现象多:众多的精神病患者在犯罪后,依照刑法的规定不负刑事责任,并没有被送到指定的医院强制治疗,而是重新回到社会上,致使精神病人再次危害社会的现象日益增多。 (二)深层原因 第一,监护人的监护不到位。从笔者了解的情况:一个家庭中出现精神病人,这个家庭的所有成员都将背负沉重的包袱象掉进深渊一样,生活质量和心理的痛苦不必说了,经济和人身的安全都难以得到保障。精神病治疗费用的庞大也不是一般家庭能承受的。治疗后病情稍微控制便停药会引起病情的反复发作,再治疗起来更难时间更长。还有病人的不配合,几乎所有精神病的病人不会承认自己有病,一旦脱离医院的强制治疗和吃药,要让他们自觉的吃药很甚至会对给予他治疗的亲人有报复行为,使亲人产生恐惧心理,惧怕再次治疗后病情复发对他们人身的伤害。精神病人拒绝治疗,犯病会越来越频繁。此时出现了两种困境:精神病人去医院治疗没有钱,在家治疗病人不配合。从而形成了种种隐患。 现在的精神病人并不像人们所想象蓬头垢面,衣衫褴褛,他们看起来和正常人没有区别,甚至有的还受过良好的教育有体面的工作,混杂在我们正常人中,如果不出现比较明显的侵害行为,人们是很难分辨出来的。往往等到结果出现时悲剧已经发生。 第二,政府的责任不到位。没有充分认识到精神病人暴力犯罪的危害性和严重性,没有对精神病人这一弱势群体的合法权益给予足够的重视;财力不足也使许多地方政府心有余而力不足,无法给精神病人提供足够的治疗费用。 第三,我国对精神病人进行管理和保护的相关法律不完善,缺少实施细则。因为对精神病人采取强制治疗措施涉及对公民人身自由的剥夺问题,还有采取强制治疗措施的条件、程序的启动、案件的审理机关等等必须由法律明确规定。因此,各级政府及司法机关在处理精神病人违法犯罪问题时往往面临着制度性的困境。 六、关于精神病人犯罪刑罚和预防的理论基础 (一)刑事古典学派的观点 刑事古典学派认为,对于精神病人而言,因为自由意志不能行使,精神迷乱状态下的行为非但不是犯罪,根本不算一种理性意义的行为,因而精神病与犯罪是严格区分的,处置手段也不同。在他们看来,危害行为的实施者要么是一个精神病人,要么是一个罪犯。如果他是一个精神病人,就不能再把他当作罪犯,对他的处置便与刑事司法无关,不应强制他们进精神病院;如果他是一个罪犯,那么对他的处置就与精神病院无关,他应当进监狱。 (二)刑事实证学派的观点 刑事实证学派则认为,精神病人和其他人一样,行为受到生理状况、自然现象和社会环境的支配。他的行为完全是由心理上的各种动机以及各种内外部条件共同决定的。因而犯了罪的精神病人应该属于罪犯的一部分。其主要代表人物是龙勃罗梭和菲利。 1.龙勃罗梭 通过实证研究,龙勃罗梭认为尽管部分精神病犯在犯罪前后可能了解自己行为的犯罪性质,甚至知道自己在法律上所处的特殊地位,但那些在精神病发作时受病变因素的刺激而犯罪的精神病犯是缺乏或部分缺乏责任能力的。他认为在犯罪人和那些被认为犯了罪的人当中,有许多人是精神失常者,对于这些人,监禁是不正当的,释放又是危险的,而采取的一些有损于道德和安全的中间措施都不能解决他们的问题。 龙勃罗梭认为只有建立刑事精神病院才能克服审判与正义以及与社会安全之间的不断冲突。通过刑事精神病院中的永久监禁,可以制止犯罪的遗传、犯罪结伙,防止匪帮的形成;可以防止累犯,减少诉讼开支,从而减少那些经常产生于模仿的新犯罪;可以使那些想假装精神病人的罪犯打消装假的念头,也不让那些辩护律师有机可乘。龙勃罗梭建议:“当出现精神失常的嫌疑时,陪审团应当由公民、法官和精神病医生共同组成”。龙勃罗梭这样构建改革措施:“应当根据法律尽快建立两个至少能容纳300个床位的刑事精神病院,并且在我国主要地区的监狱设立7个关押精神病人的区域。” 2.菲利 菲利认为,尽管法律认为精神病犯没有道义责任,但仍然建立监管精神病犯的精神病院。在对防范具有犯罪倾向的精神病人没有任何保证的现行制度之下,对其予以管理的费用比这些人造成的损失要大的多。菲利在对有些人针对残暴情景提出的其他批评置之不理,经验已经表明,在精神病院中,在具有专业知识并能够防止残暴行为爆发的管理人员的指导下,根据罪犯的倾向性对其进行分类,所以认为犯罪精神病院难以避免犯人暴行的预言是没有根据的。菲利的社会防卫受到了高度重视,以至于绝大多数古典派犯罪学家现在都接受了设置犯罪精神病院的提议。 两派的争论以刑事实证学派的胜利而告结束。随后更多的国家设置了犯罪精神病院。到20世纪初,将无刑事责任能力的精神障碍犯罪人强制收容进犯罪精神病院已经成为保安处分制度的重要内容。在20世纪下半叶,随着精神医学的发展,在无刑事责任能力的精神障碍犯罪人的处遇中,更强调对精神障碍的治疗和医学控制。在一些国家的保安处分制度中,强制收容的概念已经被强制医疗这个更具有人道主义色彩的概念所取代。 七、我国精神病人犯罪的预防和对策 (一)刑法及相关法律法规进行完善 第一,在我国已经全面步入小康社会的新时期,国家应当投入较大的财力和人力,建设一批具有较好软件和硬件设施的精神医疗场所,凡收进此类场所的精神病人,一律实行国家免费治疗,并要在专门的心理、生理医生专家小组给出不致再危害社会的评估结果后方可准许其出院。这种投入时完全值得的,是收益大于支出的。 第二,虽然此类医疗场所是高度人道化的,但毕竟由于涉及限制人身自由,因此原则上应以精神病人实施了犯罪行为为前提的。对于那些有严重肇事倾向和苗头的,应责令其家人或监护人严加看管和医疗。如其家人或监护人做不到这一点,或者此类精神病人没有家人或适当的监护人,流落街头,则应考虑将其收进此类场所加以治疗。 第三,决定某个精神病人是否进入此类场所,或者可否离开此类场所,应由专门的心理、生理专家小组提出意见,经法院司法裁决。 第四,对于监狱等其他场所发现的精神病人,应及时转入此类场所,对其进行治疗。 (二)政府要高度重视,健全社会保障体系 我国《刑法》第十八条规定:"在必要的时候,由政府强制医疗。"这一法律条款明确了政府对精神病人在危害社会时可以采取的措施,但在实践中,可操作性并不强。因为在政府性质的卫生防治机制中,并不包含对精神病人的调查统计,实质上政府本身也没有具体职能部门管理精神病人,更说不上治疗了。所以,法律的这一规定只是流于形式,实际上意义并不大。要从根本上解决精神病人问题,就需要政府做到: 1.加快立法进程,保障病人合法权益 我国《刑法》第十八条的规定并不意味着精神病人犯罪在法律上不被认定为犯罪,而只是表明由于精神病人不具有责任能力从而不承担刑事责任。精神病人由于意识及意志方面的缺陷,法律对其进行保护,是出于人道主义的考虑,也符合刑法罪责相适应的原则。但是,一概将行为人放回社会,不仅被害人的心理得不到慰藉,更重要的是将极大地威胁到社会其他成员的利益,这种作法的缺陷可见一斑。首先,精神病人犯罪多为凶杀等暴力性的犯罪,社会危害性及人身危险性都很大,法律采取一味的"放任"态度将不利于社会的安全和稳定;其次,法律对精神病人的保护仅仅停留在事后不承担责任的程度,是无法根本保护精神病人合法权益的,使得精神病人犯罪的严峻性问题的解决失去了有力的保障机制;最后,法律的规定过于抽象,实践中很难把握,缺乏操作性。要解决以上问题,就要把对精神病的立法提上议事日程,加快精神卫生立法进程,以法律的形式对精神病人的政治权利、劳动权益、财产权益、人身权利、婚姻家庭权益等方面加以保护,同时,对政府医疗措施、费用等相关方面,以及法律责任加以规定,切实保障精神病人的合法权益。 2.健全保障体系,提供良好治疗条件 精神病人病情的性质决定了患者必须坚持长期治疗,在一些经济不发达地区,患者家属根本无能力给病人治疗,而且法律规定的政府"强制"医疗,由谁出钱?到哪里治?这些问题不解决,精神病人得不到彻底治疗,就很难防止伤人事件再次发生,悲剧再次重演。因此,健全社会保障体系,从保障机制上为病人提供良好的治疗条件和治疗环境,保证患者能够及时和长期治疗,是解决这一问题的关键。精神病患者治疗费用很大,有相当一部分患者家庭无法承担,而医院也不可能全部支付,这就需要政府部门加大经费投入,或者设立专门的精神病患者救助基金,解决治疗的经费。 (三)社会应大力帮扶,开展爱心救助行动 精神病患者治疗费用高、时间长,单靠家庭和政府的力量进行全面康复治疗难度很大,社会也应发挥其囊括范围广、组织发动易获支持的优势,开展爱心救助行动,通过发展公益事业或者组织公益活动,发动社会力量来支持精神病患者康复,让精神病患者在得到治疗的同时,更感到社会的关爱,加快康复进程。 如此,则精神病人幸甚,社会幸甚,人民幸甚。 注释: 刘仁文.对有危害行为的精神病人不能一放了之.省略cn/zywn44/. 黄辛.我国应加强严重精神疾病的前沿研究.科学时报.2006(6). 魏健馨,张学林.犯罪心理学.南开大学出版社.2003年版.第204页. 高铭喧.刑法总论.高等教育出版社2006年版.第221页. 刘白驹.精神障碍与犯罪.社会科学文献出版社.2000年版.第325页. 法正居士.犯罪精神病院的产生及其在中国的前景.http://blog.省略/fzhjsh/. [意]切萨雷・龙勃罗梭著.黄风译.犯罪人论.中国法制出版社.2009年版.第14页,第376页,第392页. [意]恩里科・菲利著.郭建安译.犯罪社会学.中国人民公安大学出版社.2005年版.第290页. 刘仁文.刑事一体化下的经济分析.中国人民公安大学出版社.2007年版.第103页. 猜你喜欢： 1. 精神病院工作心得体会范文 2. 大学生心理健康结业论文2000字 3. 大学生心理健康成长论文1500字 4. 精神病见习心得
人工智能是20世纪计算机科学发展的重大成就，在许多领域有着广泛的应用。以下是我整理的人工智能的毕业论文范文的相关资料，欢迎阅读!
摘要：人工智能是20世纪计算机科学发展的重大成就，在许多领域有着广泛的应用。论述了人工智能的定义，分析了目前在管理、教育、工程、技术、等领域的应用，总结了人工智能研究现状，分析了其发展方向。
关键词：人工智能;计算机科学;发展方向
中图分类号：TP18
文献标识码：A
文章编号：1672-8198(2009)13-0248-02
1人工智能的定义
人工智能(Artificial Intelligence，AI)，是一门综合了计算机科学、生理学、哲学的交叉学科。“人工智能”一词最初是在1956年美国计算机协会组织的达特莫斯(Dartmouth)学会上提出的。自那以后，研究者们发展了众多理论和原理，人工智能的概念也随之扩展。由于智能概念的不确定，人工智能的概念一直没有一个统一的标准。著名的美国斯坦福大学人工智能研究中心尼尔逊教授对人工智能下了这样一个定义“人工智能是关于知识的学科――怎样表示知识以及怎样获得知识并使用知识的科学。”而美国麻省理工学院的温斯顿教授认为“人工智能就是研究如何使计算机去做过去只有人才能做的智能工作。”童天湘在《从“人机大战”到人机共生》中这样定义人工智能：“虽然现在的机器不能思维也没有“直觉的方程式”，但可以把人处理问题的方式编入智能程序，是不能思维的机器也有智能，使机器能做那些需要人的智能才能做的事，也就是人工智能。”诸如此类的定义基本都反映了人工智能学科的基本思想和基本内容。即人工智能是研究人类智能活动的规律，构造具有一定智能的人工系统，研究如何让计算机去完成以往需要人的智力才能胜任的工作，也就是研究如何应用计算机的软硬件来模拟人类某些智能行为的基本理论、方法和技术。
2人工智能的应用领域
人工智能在管理及教学系统中的应用
人工智能在企业管理中的应用。刘玉然在《谈谈人工智能在企业管理中的应用》一文中提到把人工智能应用于企业管理中，认为要做的工作就是搞清楚人的智能和人工智能的关系，了解人工智能的外延和内涵，搭建人工智能的应用平台，搞好企业智能化软件的开发工作，这样，人工智能就能在企业决策中起到关键的作用。
人工智能在智能教学系统中的应用。焦加麟，徐良贤，戴克昌(2003)在总结国际上相关研究成果的基础上，结合其在开发智能多媒体汉德语言教学系统《二十一世纪汉语》的过程中累积的实践经验，介绍了智能教学系统的历史、结构和主要技术，着重讨论了人工智能技术与方法在其中的应用，并指出了当今这个领域上存在的一些问题。
人工智能专家系统在工程领域的应用
人工智能专家系统在医学中的应用。国外最早将人工智能应用于医疗诊断的是MYCIN专家系统。1982年，美国Pittsburgh大学Miller发表了著名的作为内科医生咨询的Internist 2I内科计算机辅助诊断系统的研究成果，1977年改进为Internist 2Ⅱ，经过改进后成为现在的CAU-CEUS，1991年美国哈佛医学院Barnett等开发的DEX-PLAIN，包含有2200种疾病和8000种症状。我国研制基于人工智能的专家系统始于上世纪70年代末，但是发展很快。早期的有北京中医学院研制成“关幼波肝炎医疗专家系统”，它是模拟著名老中医关幼波大夫对肝病诊治的程序。上世纪80年代初，福建中医学院与福建计算机中心研制的林如高骨伤计算机诊疗系统。其他如厦门大学、重庆大学、河南医科大学、长春大学等高等院校和其他研究机构开发了基于人工智能的医学计算机专家系统，并成功应用于临床。
人工智能在矿业中的应用。与矿业有关的第一个人工智能专家系统是1978年美国斯坦福国际研究所的矿藏勘探和评价专家系统PROSPECTOR，用于勘探评价、区域资源估值和钻井井位选择等。20世纪80年代以来，美国矿山局匹兹堡研究中心与其它单位合作开发了预防煤矿巷道底臌、瓦斯治理和煤尘控制的专家系统;弗尼吉亚理工学院及州立大学研制了模拟连续开采过程中开采、装载、运输、顶板锚固和设备检查专家系统Consim;阿拉斯加大学编写了地下煤矿采矿方法选择专家系统。
人工智能在技术研究中的应用
人工智能在超声无损检测中的应用。在超声无损检测(NDT)与无损评价(NDE)领域中，目前主要广泛采用专家系统方法对超声损伤(UT)中缺陷的性质，形状和大小进行判断和归类;专家在传统超声无损检测与智能超声无损检测之间架起了一座桥梁，它能把一般的探伤人员变成技术熟练。经验丰富的专家。所以在实际应用中这种智能超声无损检测有很大的价值。
人工智能在电子技术方面的应用。沈显庆认为可以把人工智能和仿真技术相结合，以单片机硬件电路为专家系统的知识来源，建立单片机硬件配置专家系统，进行故障诊断，以提高纠错能力。人工智能技术也被引入到了计算机网络领域，计算机网络安全管理的常用技术是防火墙技术，而防火墙的核心部分就是入侵检测技术。随着网络的迅速发展，各种入侵手段也在层出不穷，单凭传统的防范手段已远远不能满足现实的需要，把人工智能技术应用到网络安全管理领域，大大提高了它的安全性。马秀荣等在《简述人工智能技术在网络安全管理中的应用》一文中具体介绍了如何把人工智能技术应用于计算机网络安全管理中，起到了很好的安全防范作用。
3人工智能的发展方向
人工智能的发展现状
国外发展现状。目前，AI技术在美国、欧洲和日本发展很快。在AI技术领域十分活跃的IBM公司。已经为加州劳伦斯・利佛摩尔国家实验室制造了号称具有人脑的千分之一的智力能力的“ASCII White”电脑，而且正在开发的更为强大的新超级电脑――“蓝色牛仔(blue jean)”，据其研究主任保罗・霍恩称，预计“蓝色牛仔”的智力水平将大致与人脑相当。麻省理工学院的AI实验室进行一个的代号为cog的项目。cog计划意图赋予机器人以人类的行为，该实验的一个项目是让机器人捕捉眼睛的移动和面部表情，另一个项目是让机器人抓住从它眼前经过的东西，还有一个项目则是让机器人学会聆听音乐的节奏并将其在鼓上演奏出来。由于人工智能有着广大的发展前景，巨大的发展市场被各国和各公司所看好。除了IBM等公司继续在AI技术上大量投入，以保证其领先地位外，其他公司在人工智能的分支研究方面，也保持着一定的投入比例。微软公司总裁比尔・盖茨在美国华盛顿召开的AI(人工智能)国际会议上进行了主题演讲，称微软研究院目前正致力于AI的基础技术与应用技术的研究，其对象包括自我决定、表达知识与信息、信息检索、机械学习、数据采集、自然语言、语音笔迹识别等。
我国人工智能的研究现状。很长一段时间以来，机械
和自动控制专家们都把研制具有人的行为特征的类人性机器人作为奋斗目标。中国国际科技大学在国家863计划和自然科学基金支持下，一直从事两足步行机器人、类人性机器人的研究开发，在1990年成功研制出我国第一台两足步行机器人的基础上，经过科研10年攻关，于2000年11月，又成功研制成我国第一台类人性机器人。它有人一样的身躯、四肢、头颈、眼睛，并具备了一定的语言功能。它的行走频率从过去的每六秒一步，加快到每秒两步;从只能平静地静态不行，到能快速自如的动态步行;从只能在已知的环境中步行，到可在小偏差、不确定环境中行走，取得了机器人神经网络系统、生理视觉系统、双手协调系统、手指控制系统等多项重大研究成果。
人工智能发展方向
在信息检索中的应用。人工智能在网络信息检索中的应用，主要表现在：①如何利用计算机软硬件系统模仿、延伸与扩展人类智能的理论、方法和技术，包括机器感知、机器思维、机器行为，即知识获取、知识处理、知识利用的过程。②由于网络知识信息既包括规律性的知识，如一般原理概念，也包括大量的经验知识，这些知识不可避免地带有模糊性、随机性、不可靠性等不确定性因素，对其进行推理，需要利用人工智能的研究成果。
基于专家系统的入侵检测方法。入侵检测中的专家系统是网络安全专家对可疑行为的分析后得到的一套推理规则。一个基于规则的专家系统能够在专家的指导下，随着经验的积累而利用自学习能力进行规则的扩充和修正，专家系统对历史记录的依赖性相对于统计方法较小，因此适应性较强，可以较灵活地适应广普的安全策略和检测要求。这是人工智能发展的一个主要方向。
人工智能在机器人中的应用。机器人足球系统是目前进行人工智能体系统研究的热点，其即高科技和娱乐性于一体的特点吸引了国内外大批学者的兴趣。决策系统主要解决机器人足球比赛过程中机器人之间的协作和机器人运动规划问题，在机器人足球系统设计中需要将人工智能中的决策树、神经网络、遗传学的等算法综合运用，随着人工智能理论的进一步发展，将使机器人足球有长足的发展。
4结语
由上述的讨论我们可以看到，目前人工智能的应用领域相当广泛。无论是学术界还是应用领域对人工智能都高度重视。人工智能良好的发展和应用前景，要求我们必须加大研究和投入力度，以使人工智能的发展能为人类服务。
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由各个器官按照一定的顺序排列在一起，完成一项或多项生理活动的结构叫系统。人体共有八大系统：运动系统、神经系统、内分泌系统、循环系统、呼吸系统、消化系统、泌尿系统、生殖系统。这些系统协调配合，使人体内各种复杂的生命活动能够正常进行。消化系统消化系统由消化管和消化腺两部分组成。负责食物的摄取和消化，使我们获得糖类脂肪蛋白质维生素等营养。神经系统神经系统（nervous system）是机体内起主导作用的系统。内、外环境的各种信息，由感受器接受后，通过周围神经传递到脑和脊髓的各级中枢进行整合，再经周围神经控制和调节机体各系统器官的活动，以维持机体与内、外界环境的相对平衡。神经系统是由神经细胞（神经元）和神经胶质所组成。神经系统分为中枢神经系统和周围神经系统两大部分。呼吸系统呼吸系统包括呼吸道（鼻腔、咽、喉、气管、支气管）和肺。动物体在新陈代谢过程中要不断消耗氧气，产生二氧化碳。机体与外界环境进行气体交换的过程称为呼吸。气体交换地有两处，一是 外界与呼吸器官如肺、腮的气体交换，成肺呼吸或腮呼吸（或外呼吸）。另一处由血液和组织液与机体组织、细胞之间进行气体交换（内呼吸）。 循环系统循环系统是生物体的体液（包括血液、淋巴和组织液）及其借以循环流动的管道组成的系统。从动物形成心脏以后循环系统分为心脏和血管两大部分，叫做心血管系统。循环系统是生物体内的运输系统，它将消化道吸收的营养物质和由鳃或肺吸进的氧输送到各组织器官并将各组织器宫的代谢产物通过同样的途径输入血液，经肺、肾排出。 运动系统运动系统：骨的表层致密而坚硬，叫骨密质；骨的内部呈蜂窝状，叫骨松质；骨中的空腔叫部分叫骨髓腔，中央充满骨髓。胎儿和幼儿的骨髓都是红骨髓，为造血器官。随着年龄增长，长骨骨髓腔内的红骨髓逐渐被脂肪组织代替，变成黄骨髓。 内分泌系统内分泌腺是人体内一些无输出导管的腺体。它的分泌物称激素。对整个机体的生长、发育、代谢和生殖起着调节作用。人体主要的内分泌腺有：甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、垂体、松果体、胰岛、胸腺和性腺等。 泌尿系统泌尿系统由肾、输尿管、膀胱及尿道组成。其主要功能为排泄。排泄是指机体代谢过程中所产生的各种不为机体所利用或者有害的物质向体外输送的生理过程。被排出的物质一部分是营养物质的代谢产物；另一部分是衰老的细胞破坏时所形成的产物。此外，排泄物中还包括一些随食物摄入的多余物质，如多余的水和无机盐类。 生殖系统生殖系统是生物体内的和生殖密切相关的器官成分的总称。生殖系统的功能是产生生殖细胞，繁殖新个体，分泌性激素和维持副性征。人体生殖系统有男性和女性两类。按生殖器所在部位，又分为内生殖器和外生殖器两部分。 多细胞生物体内许多器官联系在一起，共同完成某种连续的基本胜利功能，这些器官，就组成了一个系统。人和高等动物有8个系统，即消化系统、呼吸系统、循环系统、泌尿系统、运动系统、生殖系统、内分泌系统和神经系统。以上系统构成了人体和动物体，并且在神经和内分泌系统调节下，互相联系、互相制约，共同完成整个生物体的全部生命活动，一保证生物体个体生存和种族绵延。
癫痫是一种常见的发作性神经系统功能障碍性疾病.俗称“羊癫风”.是慢性反复发作性短暂脑功能失调综合征,以脑神经元异常放电引起反复痫性发作为特征,是发作性意识丧失的常见原因.这篇论文****:{$ge关于神经系统相关论文范本tarticleurl}2.临床分类临床上按其病因可分为原发性和继发性两种.原发性癫痫病指无脑部器质性或代谢性疾病表现,查不出任何原因一类的癫痫,多见于儿童和青春期.继发性癫痫病病因是由多种脑部器质性病变或代谢障碍所致如：①脑部疾病：包括先天脑发育不良、产伤、颅脑损伤、脑脓肿、脑肿瘤、脑炎、脑血管疾病、脑部变性病.②全身性疾病包括：脑缺氧如一氧化碳中毒,休克,急性大出血,高热惊厥,各种原因引起的中毒、营养。
自身免疫性脑炎(AE)泛指一类由自身免疫机制介导的脑炎。临床主要表现为精神行为异常、认知功能障碍和急性或亚急性发作的癫痫等。AE合并相关肿瘤者，称为副肿瘤性AE；而副肿瘤性AE中符合边缘性脑炎者，又称为副肿瘤性边缘性脑炎。 自身免疫性脑炎近十几年来才被发现，成为研究的热点，是因为之前就没有这个病嘛？ 不是的，其实早在1986年，Corsellis就提出 边缘性脑炎 这个概念，边缘性脑炎主要累及海马、杏仁核、岛叶及扣带回皮质等内侧颞叶的边缘系统，临床特征为急性或亚急性近记忆缺失，精神行为异常和癫痫发作（三主征）。当时他认为其为肿瘤相关性疾病，故又称其为“ 副肿瘤性边缘性脑炎”(PLE) 。 20世纪90年代，随着抗神经元抗体，包括抗Hu抗体和抗Ta/Ma2抗体的发现，开始认为 副肿瘤性边缘性脑炎是一种自身免疫性疾病 ，且此类患者多预后不良。 2001年发现边缘性脑炎患者存在抗电压门控性钾离子通道 (vGKc) 抗体，该例患者并无癌症，且病程可逆， 传统副肿瘤性边缘性脑炎的概念被打破。 从20世纪90年代起，日本学者就陆续报告了非疱疹性急性边缘性脑炎，其中有些病例可以在属于边缘系统的前脑部分检测到抗GluReDsilon2／NR2B自身抗体，为NMDA谷氨酸盐的一个亚单位。根据这一发现推测，该抗体可能在疾病过程中发挥病理生理作用，因此提出了 “ 自身抗体介导性急性可逆性边缘性脑炎” 的概念。 2005年，vitaliani等通过对4例合并卵巢畸胎瘤的边缘性脑炎病例进行分析，提出 可能存在另一种新型的副肿瘤性边缘性脑炎(又称“畸胎瘤相关性边缘性脑炎”) ，患者为年轻女性，伴有良性卵巢畸胎瘤， 主要表现为精神症状、癫痫、记忆缺失、意识障碍、 中枢性通气不足等，脑脊液可有炎性表现，有潜在致死性，患者常需要长期重症监护支持，肿瘤切除和免疫治疗后可康复。该疾病为免疫介导性，靶抗原密集于海马区的神经纤维网，主要在神经元胞膜表达，其成分不明，常规的抗体检测方法不能检出致病抗体。 直到2007年，Dalmau等明确了此类患者的共有抗体为抗海马和前额神经元胞膜表达的N一甲基一D天冬氨酸受体(NMDAR)抗体，靶抗原为NRl／NR2功能二聚体，并 提出了抗NMDAR脑炎的概念，明确了边缘性脑炎的性质为自身免疫性脑炎。 抗NMDAR脑炎多发生于女性和儿童，也可见于男性，可伴或不伴卵巢畸胎瘤。 随着神经元表面抗原抗体检测的开展，2011年，Xu等报道了国内首例抗NMDAR脑炎。随后其他细胞膜抗原抗体也相继被发现，例如：AMPAR、GABA(B)R、GAD65、LGl1及Caspr2 抗体等，遂逐渐成为一组相对独立的神级系统免疫性疾病。这些抗神经元表面抗原抗体相关性边缘性脑炎被称作“ 新型边缘性脑炎” ，由于其靶抗原在神经细胞膜表面，故主要引起体液免疫，产生相对可逆的神经元功能障碍，对免疫治疗效果良好。少数与畸胎瘤和霍奇金淋巴瘤相关。 边缘性脑炎共分为三类，除了新型边缘性脑炎外，还被分为经典的副肿瘤性边缘性脑炎和其他抗体相关性边缘性脑炎。经典的副肿瘤性边缘性脑炎 为传统的细胞内抗原(如Hu、Yo、Ta/Ma2、Ri等）抗体相关性边缘性脑炎，通常与肺癌，卵巢癌或其他系统肿瘤相关，由于靶细胞原在细胞内，故主要引起细胞免疫反应，其脑组织T细胞浸润明显，免疫治疗效果较差。 其他抗体相关性边缘性脑炎 不能归类与上述两组中，因为该类抗体属于非副肿瘤性，但目标抗原在细胞内，如抗谷氨酸脱羧酶（GAD）抗体相关性脑炎。 2016年， 国际自身免疫性脑炎诊断路径和标准 在柳叶刀神经病学《The Lancet neurology》杂志在线发表。其中抗NMDAR脑炎被单独列为独立的诊断而未纳入自身免疫性边缘系统脑炎。可能原因是：①抗 NMDAR脑炎有着除边缘系统脑炎典型临床表现以外的其他较为特征性的表现，如口面部的不自主运动、 言语障碍、自主神经功能障碍和中枢性通气不足; ②尽管无法确切统计各种类型自身免疫性脑炎的发病率，但从目前资料看抗NMDAR脑炎病例数远高于其他类型自身免疫性脑炎；③抗NMDAR脑炎与畸胎瘤存在明确的关联性；④抗NMDAR脑炎的MIu表现往往为皮质或皮质下非特异性信号异常，且阳性率低，而双侧边缘系统受累的影像学证据则是临床确诊自身免疫性边缘系统脑炎的必要条件。 2017年， 中国自身免疫性脑炎诊治专家共识 在中华神经科杂志发表。该共识主要对 抗神经元细胞表面或者突触蛋白抗体相关的AE 予以讨论，未涉及经典的副肿瘤性边缘性脑炎以及广义上自身免疫性脑炎所包括的急性播散性闹脊髓炎和脑干脑炎。 并根据不同的抗神经元抗体和相应的临床综合征将其分为3种主要类型：①抗NMDAR脑炎：抗NMDAR脑炎是AE的最主要类型，其特征性临床表现符合弥漫性脑炎，与经典的边缘性脑炎有所不同。②边缘性脑炎：以精神行为异常、癫痫发作（起源于颞叶）和近记忆力障碍为主要症状，脑电图与神经影像学符合边缘系统受累，脑脊液检查提示炎性改变。抗LGI1抗体、抗GABABR抗体与抗AMPAR抗体相关的脑炎符合边缘性脑炎。③其他AE综合征：包括莫旺综合征（Morvan′s syndrome）、抗GABAAR抗体相关脑炎、伴有强直与肌阵挛的进行性脑脊髓炎（PERM）、抗二肽基肽酶样蛋白（DPPX）抗体相关脑炎、抗多巴胺2型受体（D2R）抗体相关基底节脑炎、抗IgLON5抗体相关脑病等，这些AE综合征或者同时累及CNS与周围神经系统，或者表现为特征性的临床综合征。参考文献： [1]中华医学会神经病学分会.中国自身免疫性脑炎诊治专家共识[J].中华神经科杂志,2017,50(2):91-98. DOI:. [2]关鸿志,崔丽英.自身免疫性脑炎诊疗的规范化势在必行[J].中华神经科杂志,2017,50(2):81-82. DOI :. [3]陈向军,邓波.自身免疫性脑炎的诊断标准及其临床指导意义[J].中国临床神经科学,2 016,24(3):336-340. [4]王得新.关于边缘性脑炎[J].中国现代神经疾病杂志,2011,11(5):489-490. DOI:. [5]张慧芳,武远鹏,徐宗荣, 等.新型边缘性脑炎的研究现状和进展[J].中国医师进修杂志,2016,(1):90-92. DOI:. [6]宋兆慧,刘磊,王佳伟.抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎的研究进展[J].中国神经免疫学和神经病学杂志,2014,21(1):58-62. DOI:. [7]Graus F, Titular MJ, Balu R, et al. A clinical approach to diagnosis of autoimmune encephalitis[J]. Lancet Neurol, 2016, 15(4): 91-404. DOI: (15)00401-9.
单纯的这个应该不算啦。【神经衰弱简介】1、定义及诊断神经衰弱是指由于某些长期存在的精神因素引起脑功能活动过度紧张，从而产生了精神活动能力的减弱。其主要临床特点是易于兴奋又易于疲劳。常伴有各种躯体不适感和睡眠障碍，不少患者病前具有某种易感素质或不良个性。目前大多数学者认为精神因素是造成神经衰弱的主因。凡是能引起持续的紧张心情和长期的内心矛盾的一些因素，使神经活动过程强烈而持久的处于紧张状态，超过神经系统张力的耐受限度，即可发生神经衰弱。如过度疲劳而又得不到休息是兴奋过程过度紧张；对现在状况不满意则是抑制过程过度紧张；经常改变生活环境而又不适应，是灵活性的过度紧张。1985年《中华神经精神科杂志》编委会在《神经症临床工作诊断标准》中重写了神经症的定义“神经症指一组精神障碍，为各种躯体的或精神的不适感、强烈的内心冲突或不愉快的情感体验所苦恼。其病理体验常持续存在或反复出现，但缺乏任何可查明的器质性基础；患者力图摆脱，却无能为力。”神经衰弱也符合上述特点，病人无器质性病变，常为失眠、脑力不足、情绪波动大等不能自主的症状所苦恼。但是神经衰弱的病人，没有严重的行为紊乱，这与严重的精神病如精神分裂症是有区别的。我国新近的诊断标准介绍如下[4]：A：至少具备下列四组症状中的三项，方可诊断为神经衰弱。a 衰弱症状：精神疲乏、脑力迟钝、注意力难集中、记忆困难、工作学习不能持久。b 兴奋症状：工作学习、用脑均可引起兴奋，回忆及联想增多，自己控制不住，可对声光敏感，并且语言增多。c 情绪症状：紧张、易激动、烦恼。d 心理症状：紧张性疼痛(头痛、腰背或肢体痛)，睡眠障碍(如入睡困难、多梦、易醒、醒后乏力)，植物神经功能障碍(如心悸、多汗)。B：病程迁延至少3个月以上，病情常有波动。休息后减轻，工作学习紧张则加重。C：如伴有焦虑情绪往往是短暂的、轻微的，在整个病程中不占主导地位。另外，在诊断时还应注意与其它疾病的鉴别，应排除疲劳综合征、应激综合征、躯体疼痛、药物中毒、抑郁症、精神分裂症、心理障碍等类似疾病。神经系统机能失调的病,多由高级神经活动过度紧张引起,症状是头疼、耳鸣、健忘、失眠、容易激动或疲劳等。神经衰弱是一种常见的神经病症，患者常感脑力和体力不足，容易疲劳，工作效率低下，常有头痛等躯体不适感和睡眠障碍，但无器质性病变存在。神经衰弱主要症状有：①容易疲劳。②容易兴奋。③睡眠障碍。④情绪障碍。⑤紧张性疼痛和植物神经功能紊乱。神经衰弱的典型症状神经衰弱病人临床表现复杂，同时有多种精神症状和躯体症状，归纳起来可分为六大类症状：(1)脑力不足、精神倦怠由于内抑制过程减弱，当受到内外刺激时，神经衰弱病人的神经细胞易兴奋，能量消耗过多，长期如此，病人就表现为一系列衰弱症状：患者经常感到精力不足、萎靡不振、不能用脑，或脑力迟钝、不能集中注意力、记忆力减退、工作效率减退。(2)对内外刺激的敏感日常的工作生活中，一般的活动如读书看报、收看电视等活动，往往可作为一种娱乐放松活动，但此时本病患者非但不能放松神经，消除疲劳，反而精神特别兴奋，不由自主地会浮想联翩，往事一幕幕展现在眼前，眼睛在看电视，自己脑子常也在“放电影”。尤其是睡觉以前本应该静心入睡，而病人不由自主地回忆、联想往事，神经兴奋无法入睡，深为苦恼。此外还有的病人，对周围的声音、光线特敏感，对其强弱的变化“斤斤计较”，引以苦恼。有的医生认为，此时是因病人的“感觉阈”下降。所谓“感觉阈”就是我们身体所能感觉到的最低限度的刺激强度。我们的周围、我们的身体内部，时时有不同的刺激产生，但并不是所有的刺激我们的感觉器都能感受到。如刺激强度太弱，我们就无法感知。只有当刺激强度达到一定程度时，才能被我们的感受器感知，这种能使我们感受到的最低刺激强度称为“感觉阈”。人与某些动物之间就存在不同的感觉阈，比如对气味的辨别，狗就比人类鼻子灵敏得多，某种气味弱时，狗能辨出，人却无法感知，说明狗对气味的感觉阈要比人低得多，所以狗可当警察——警犬，是警务人员侦破案子的得力助手。人与人之间对不同的刺激的感觉阂是不同的。一般来说，神经衰弱患者的感觉阈下降，从而比正常人对刺激更为敏感。这是因为本病患者因神经内抑制减弱、兴奋亢进，从而感觉阈下降，对体内、外的刺激，正常人感受不到的，他常感觉到了。如身体内部的胃肠蠕动、血管舒缩稍有变化，正常人是感觉不到的，神经衰弱病人能“准确”感知，“生动”描述，所以病人的临床症状很多，繁杂无章。病人就诊时往往是滔滔不绝，症状表现也可以是“百花齐放”，多种多样，甚至是奇怪的。有的病人讲“肠内有一股气在上冲”，背心如有气上冲，甚至还可描述气走的线路，似肉内有虫子行走等，此时若能排除器质性病变，则都属于感觉阈下降，神经过敏所引起的。综合诸多病’人的症状，可归纳出神经过敏的特点：①没有器质性病变存在；②病人对某个部位、某个症状越注意，痛苦就越明显，倘若转移其注意力，则明显减轻甚至消除；③病痛部位的分布不一定符合解剖部位，而且位置也不固定，或会变动；④病人叙述的症状多而杂，使人不得要领，讲了大半天，最后还搞不懂他哪里不舒服。(3)情绪波动、易烦易怒、缺乏忍耐性内外环境中的刺激无疑是引起和影响人的情绪活动的决定因素，但不是唯一因素，为什么面对相同的刺激，不同的人的反应却不一样?这是由于人是自然界中的最高级动物，对精神生活有自觉性，有极强的制约作用，当然这种制约作用因人而异，主要是由神经的内抑制所决定的。神经衰弱的病人，由于内抑制减弱，遇事(刺激)易兴奋，从而缺乏正常人的耐心和必要的等待。往往表现为：①易烦多忧面对生活中的各种矛盾和困难，即使是容易解决的矛盾，正常人来说可能是“不屑一顾”的事，他总觉得困难重重，无法解决，以至唉声叹气，终日愁眉苦脸。倘若身体有些不适，更是担心和紧张不安，如患者因腹胀、厌食而担心患了胃癌或其他不治之症，这是一种疑病心理。有的医生认为，40％的神经衰弱患者在病程中出现短暂的、轻度的抑郁心境。病人对已发生的事，过多地自责或怨恨别人，但本人不会有自杀的企图或意念。②易喜善怒内抑制帮助我们冷静地处理问题。神经衰弱病人，由于内抑制下降，从而表现为情绪波动大，对各种刺激在未做出细致的分析和鉴别之前就大怒或大喜，缺乏正常人所具备的忍耐性。表现情绪急躁，喜与别人争吵，工作稍不顺心，就对别人发脾气。若碰到好消息，马上就大喜过望、热泪盈眶不能自制。(4)紧张性疼痛通常由紧张情绪引起，以紧张性头痛最常见。患者感到头重、头胀、头部紧压感，或颈项僵硬，有的还表现为腰背、四肢肌肉痛。这种疼痛的程度与劳累无明显关系，即使休息也无法缓解。疼痛的表现也往往很复杂，可以表现为持续性疼痛，或间歇性疼痛，有的病人还表现为钝痛或刺痛。总的来说，神经衰弱病人紧张性疼痛表现繁多，但与情绪紧张密切相关。(5)失眠、多梦睡眠是人脑最好的休息方式之一。一般来说，人生中有l／3左右的时间是在睡眠中度过的。睡眠时，大脑皮质的皮质下部处于广泛地抑制状态，由脑干中特定的中枢进行调节，使大脑进行内部的重组、整顿和恢复。神经衰弱病人，由于大脑皮质的内抑制下降，神经易兴奋，睡眠时不易引起广泛的抑制扩散，难以入睡或不够深沉，容易惊醒或睡眠时间太短，或醒后又难以再睡。长期如此，势必形成顽固性失眠。失眠后白天头昏脑胀，精神萎靡，使学习、工作效率低下，病人深感痛苦。到了晚上又担心失眠。从而，因焦虑而失眠，由失眠而焦虑，互为因果，反复影响，终为神经衰弱的失眠症。神经衰弱的病人常诉“睡不着”，典型经过是：上床以前似乎头昏欲睡，上床以后脑子静不下来，思维活跃，浮想联翩，因此心里很焦急，愈急就愈睡不着，病人可能会试用各种方法使自己静下来，或做其它放松试验，但往往无效。此时，病人对周围的各类声、光刺激特别敏感，时钟的嘀塔声、汽车的喇叭声、脚步声、别人的鼾声、室外的灯光、音乐声等，都会成为其失眠的理由，病人恨不得周围不得有任何光线和声音。但即使在十分安静的环境里，病人也会有“理由”失眠，如自己的心跳也会烦得无法入睡，这样折腾数小时才能入睡，不久，鸡鸣天亮又该起床了。本世纪以来，科学家们对梦的研究渐渐深入。在实验中，他们发现睡眠分为二种，即正相睡眠期和异相睡眠期。人在睡觉时，这两种时期互相交替，每个周期约90—120分钟，正相睡眠期又叫慢波睡眠期，是不会做梦的，异相睡眠期又叫快波睡眠期，只有异相睡眠期才会做梦。如果按成人每晚睡眠8小时计算，最多只能做5—6次短时间的梦，总的做梦时间，不会超过2小时，不可能整夜都做梦。既然每个人每晚睡眠时都会做梦，但为什么醒后，有时能够回忆“梦”，有时却不能呢?如果此人在异相睡眠时，即在做梦时被惊醒，他就能够回忆自己的梦境，如果做梦当时不被惊醒，逐渐进入正相睡眠，梦境也就被遗忘，醒来也就记不起来了。(6)心理生理障碍有些神经衰弱的病人，求治的主诉(病人最痛苦，最主要的症状)可能不是上述的五种，而是一组心理障碍的症状，如头昏、眼花、心慌、胸闷、气短、尿频、多汗、阳萎、早泄、月经不调等，很容易把本病的基本症状掩盖起来。焦虑是许多病人的基本症状之一。焦虑可能是易于疲劳、记忆障碍、失眠的继发症状。病人经常对现实生活中的某些问题过分担心或烦恼，也会对未来可能发生的、难以预料的某些危险而担心烦恼。总的来说，神经衰弱病人的临床表现是复杂的，通常认为最主要的表现是脑力不足、失眠、敏感、情绪波动等。【神经衰弱的食疗方法】根据中国传统医学的观点，神经衰弱的患者可依照不同情况，选用以下食疗方法调理。肝火上升型症状心悸而烦、急躁易怒、失眠梦、脉弦细数。此类患者可选用具有清肝泻火、养心安神作用的食物，如：菠菜、油菜、荠菜、冬瓜、苦瓜、竹笋、鲜藕、芹菜、雍菜、黄花菜、小麦、桑椹、梨、桃、葵花子、绿豆、桂圆、鸡蛋、羊肉、鸭肉、乌骨鸡、蜂蜜等。气血两虚型症状心悸失眠、梦多易醒、头晕健忘、食欲不振、精神倦怠、脉沉细弱。此类患者可选用具有健脾益气、补血养心作用的食物，如：粳米、糯米、小米、黄豆及制品、大麦、胡萝卜、南瓜、西红柿、奶类、人参、鲤鱼、桂鱼、猪肝、猪肚、牛肉、羊心、兔肉、鸽蛋等。心肾不交型症状心悸不宁、虚烦不眠、健忘、盗汗、腰酸膝软、遗精、脉弦细数。此类患者可选用滋阴清热、通交心肾的食物，如：糯米、红枣、百合、酸枣仁、枸杞、银耳、鹅肉、猪肺、猪胰、冬瓜、苦瓜、茄子、鲫鱼等。神经衰弱之成因众多，病程较长，患者应解除烦恼，树立信心，并根据各自体质积极进行适当的体育锻炼。同时，应选用必要的药物，对症治疗。此外，还可选用以下食疗保健验方：花生叶汤取鲜花生叶适量，煎水取汗睡前服。7天为1疗程，多见效于第2-3个疗程中。适用于肝火上炎型及心肾不交型患者。莲心汤取莲子心30枚，放盐少许，水煎，每晚睡前服，连服10天。适用于肝火上炎型、心肾不交型患者。酸枣仁汤取酸枣50克，水煎。睡前服，7-10天为1疗程。适用于心肾不交型患者。薏仁红枣粥取糯米、薏苡仁各50克，红枣10枚，加水共煨粥。日服2次，连服10天。适用于心肾不交型患者。合欢叶汤取合欢叶100克，每晚水煎。睡前服，7-10天为1疗程。适用于心肾不交型患者。杞叶炒猪心取猪心1个，洗净切丁，枸杞叶150-200克，用花生油按常法炒熟佐餐。适用于加气血两虚型神经衰弱，以及癫狂、精神分裂症等。五味子汤取五味子15-20克，水煎服。适用于神经衰弱。二味猪脑汤取猪脑1个，怀山药50克，枸杞15克，洗净后同放入锅中，加适量清水，食盐、葱、姜，煨熟即成。适用于神经衰弱。拌猪脑将猪脑100克泡入清水中，剔除血筋洗净，沥水后加适量黄酒、葱、姜，入屉用旺火蒸20分钟左右取出，凉后加入芝麻油10克，酱油、蒜泥各适量，拌匀即成。适用于神经衰弱。症见失眠、多梦、记忆力减退、头昏、乏力。莲子百合猪肉汤取莲子、百合各30克，与瘦猪肉丝250克加水共煨汤，肉熟后调味即成。适用于神经衰弱。症见心悸、失眠、头昏、遗精等。有此一说：吃猪蹄可治神经衰弱猪蹄中的胶原蛋白由众多的氨基酸组成，而其中每三个氨基酸中就有一个甘氨酸。食入猪蹄后，胶原蛋白在人体小肠中可被转化为大量的甘氨酸，这些氨基酸不仅能在体内参与合成胶原，而且它在大脑细胞中是一种中枢神经抑制性递质，对中枢神经有镇静作用。因此食用猪蹄有利于减轻中枢神经的过度兴奋，对焦虑及神经衰弱、失眠等有改善作用。人们还发现，有的人小腿麻木，还有某些药物引起痉挛现象，常喝猪蹄汤也有一定的治疗和缓解作用。但应注意，因猪蹄油脂过多，动脉硬化及高血压患者少食为宜，如素有痰湿阴滞、消化不良者也应慎用。【临床治疗】神经衰弱症状繁多，且病程迁延，得病后短期内能药到病除者甚少，虽现有治疗神经衰弱的方法不少，如药物治疗、心理治疗、康复治疗、物理治疗，中医治疗等等，每种治疗方法都各有所长，很难说其中的哪种方法效果最好。选择治疗方法一般都因人而异。有些病人听人介绍说某药物或某种方法治神经衰弱有神奇效果，便放弃了原本已取得一定疗效的方法，盲目地更换成他人的方法，结果不仅不见有效，原先的疗效可能也因此一并丢失了。因此，治疗神经衰弱正确的方法应该是，在专科医师的指导下，根据病情选择合适的方法，一旦方案既定，不宜随意更动，见效后仍需作适当巩固。以下是目前临床上几种常用的治疗方法：药物治疗：较常使用的有抗焦虑药及抗抑郁药，这些药对稳定病人焦虑烦躁或抑郁情绪有明显效果，其中抗焦虑药又多有改善睡眠作用。常用的药物有阿普唑仑、黛力新与氟西汀、帕罗西汀等。若部分病人自觉脑力迟钝、记忆减退，可予服用小剂量脑代谢改善剂，如吡拉西坦、银杏叶片等。中医治疗：中医认为神经衰弱多系心脾两虚或阴虚火旺所致，治疗时应按辨证施治原则，选择不同的处方。此外，针灸、气功、推拿、拔罐等传统的中医疗法，对部分神经衰经也有一定疗效，可在医师指导下选用。心理治疗：可以通过解释、疏导等向病人介绍神经衰弱的性质，让其明确本病并非治愈无望，并引导其不应将注意力集中于自身症状之上，支持其增加治疗的信心。另外还可采用自我松弛训练法，也有心理医生采用催眠疗法治疗。物理治疗：有经络导平治疗、电磁场治疗、脑功能保健治疗、生物反馈治疗等多种。总之，治疗神经衰弱的方法不少，最好能综合使用，若能调动病人主观能动性，积极配合治疗，更能达到最佳治疗效果。【治疗】皮肤针(一)取穴主穴：颈椎1～7两侧、胸椎5～12两侧。配穴：额部、头部、眉弓、神门、足三里、三阴交。(二)治法上述部位均取，重点用皮肤针叩刺主穴之两侧，手法轻度或中度。先从颈椎开始，自上而下叩刺两遍。然后在胸椎5～12作横行刺，每横行部位三针。在穴位表面～厘米范围内按常规叩刺20～50下。额部横叩打三行，头部呈网状叩打。手法同前。每日或隔日1次，12次为一疗程，疗程间隔一周。(三)疗效评价以上法共治疗224例，结果治愈15例，显效101例，有效102例，无效6例，总有效率为％。病程短者疗效好，病程长者疗效差[2，3]。耳穴压丸(一)取穴主穴：心、缘中、神门。配穴：肾、皮质下、阳性反应物、内分泌、脾。(二)治法一般仅取主穴，效不显时加选配穴。压物可用王不留行子，绿豆或冰片(预先制备成米粒大之颗粒)，贴压于双侧穴上。然后按压1分钟，使耳廓充血发热。令患者每日自行按压耳穴3～5次，睡前必须按压1次，时间约1～2分钟。隔日换贴1次，5次为一疗程，疗程间隔4天。(三)疗效评价共治398例，结果临床痊愈120例，显效167例，有效93例，无效18例，总有效率％[4～6]。耳穴埋针(一)取穴主穴：心、肾、神门、枕、皮质下。配穴：胃、肝、脾。(二)治法主穴均取，效不显时，酌加配穴。严格消毒耳穴后，将揿钉形皮内针埋入，上以胶布固定，令患者每日自行按压3～4次，以感到轻微疼痛、胀、发热为佳。每次一侧耳，双耳交替。5～7天换埋针1次，2次为一疗程。(三)疗效评价共以埋针法治疗191例，结果临床痊愈84例，有效84例，无效23例，总有效率为％。临床对比观察发现，其疗效优于服西药者，且单侧埋针与双侧同时埋针疗效基本相同[7,8]。刺血(一)取穴主穴：阿是穴。配穴：内中魁。阿是穴位置：多位于两耳根之上半部。内中魁穴位置：手中指掌侧正中线，近指侧节横纹中点一穴，前后1分各一穴，左右共六穴。(二)治法先以耳穴探测仪或探测棒在耳根部仔细测出敏感点，做好标记。常规消毒后，用消毒弹簧刺针或三棱针迅速点刺，出血如绿豆大。每次只刺一侧，每日或隔日1次，两耳交替。治疗时间以上午或下午为佳，夜晚进行者效果较差。疗效不显者可加刺另一侧之内中魁穴。5～7次为一疗程。(三)疗效评价共治254例，显效150例，有效88例，无效16例，总有效率为％[9]。体针加敷贴(一)取穴主穴：百会、四神聪。配穴：涌泉。(二)治法主穴针剌 。先针百会，向前横剌1寸，施快速均匀左右捻转手法，持续2分钟，间隔10分钟，再行前法，反复3次，令患者带针48小时。百会起针后，继针四神聪，均向前横剌1寸，以提插手法，轻、快、匀运针2分钟，间隔10分钟，再行前法，反复3次，令患者带针24小时。出针后，再针百会如前法。如此，以9天为一疗程，疗程间隔3天。配穴，取珍珠粉、朱砂粉、大黄粉、五味子粉适量混匀。每次3g用鲜竹沥调成糊状，均分两份，集中涂于5cm×5cm大小的医用胶布上。于每晚睡前分贴于左右涌泉穴，连续9天为一疗程，疗程间隔3天。(三)疗效评价共治重症失眠患者168例，痊愈85例，有效69例，无效14例，总有效率％[10]。【主要参考文献】[1]韦有根。神经衰弱症和针灸疗法。大众针灸，1955；(2)：13。[2]王步云，等。梅花针治疗神经衰弱128例。中国针灸 1988；8(6)：19。[3]钟梅泉。梅花针治疗神经衰弱96 例探讨。中医杂志 1983；24(6)：48。[4]贺亚红。耳穴贴压治疗失眠200例。中国针灸 1989；9(2)：38。[5]吴锡强，等。耳压冰片治疗失眠92例。中国针灸 1987；7(4)：54。[6]杨 枫，等。耳穴压丸治疗不寐100例疗效观察。湖北中医杂志 1986；(6)：42。[7]肖彬秀。耳针埋藏治疗失眠91例。湖北中医杂志 1987；(1)：6。[8]王如萍。耳针包埋治疗失眠100例初步分析。新中医 1982；(6)：28。[9]曹会卿。针刺耳根敏感点治疗失眠症254例。中医杂志 1982；23(9)：22。[10]李汉友，等。针剌配合涌泉贴敷治疗重症失眠168例临床观察。 中国针灸 1997；17(9)：541。
精神医学毕业论文
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【摘要】 目的 探讨血浆D-二聚体（D-dimer, DD）含量与精神分裂症之间的关系。方法 运用乳胶颗粒法对31例中老年女性精神分裂症患者的血浆DD含量进行检测，并与25名无精神疾病和脑血管病史的女性正常人（对照组）比较。 结果 精神分裂症组的血浆DD含量［（±）mg/L］高于对照组［（±）mg/L］，P<。以阳性症状为主的精神分裂症患者的血浆DD含量［（±）mg/L］高于以阴性症状为主的患者［（±）mg/L］，P<；且治疗后血浆DD含量［（±）mg/L］较治疗前降低（P<）。结论 中老年女性精神分裂症患者血浆DD含量高于女性正常人，存在高凝状态和纤溶功能亢进。
【关键词 】 精神分裂症； D-二聚体
已有研究证实，精神分裂症与高粘滞综合征（HVS）关系密切［1］。D-二聚体（D-dimer， DD）可作为体内高凝状态和纤溶亢进的分子标志物［2］，是交联纤维蛋白D区降解的肽片断，主要由D区的D（α）、D（β）及D（γ）- D（γ）链组成，可影响红细胞的聚集功能及调节纤维蛋白原在肝脏的生物合成［3］。为了探讨两者的关系，我们对我院1997年9月至1998年6月40岁以上的31例女性住院精神分裂症患者的血浆DD含量进行检测并与正常人比较，现将结果报道于下。
对象和方法
一、对象
1.精神分裂症组：共31例，均符合中国精神疾病分类方案和诊断标准第2版修订本的精神分裂症的诊断标准［4］，简明精神病评定量表（BPRS）≥38分。为排除年龄和性别对研究结果的'影响，31例均为≥40岁的女性。患者年龄40～76岁，平均（57±9）岁；病程3个月至17年；头颅CT或MRI未见脑血管病征象。31例中首次采血前未服用任何精神药物者12例，另19例均停用精神药物>7天；将31例再分为以阳性症状为主［以下简称阳性，阳性症状量表（SAPS）≥28分，阴性症状量表（SANS）≤12分］和以阴性症状为主（以下简称阴性，SANS≥30分，SAPS≤10分）的两组，分别为11例和20例。
2.对照组：共25名，均系我院女职工，无精神疾病和脑血管病史，年龄42～78岁，平均（58±12）岁。采血前1个月内未服用过任何精神药物。
二、方法
所有对象均于早晨9时前空腹采血，枸橼酸钠抗凝，采用乳胶颗粒法、进口胶体金标准法试剂盒（南京弘阳生物技术有限公司提供）检测血浆DD含量，正常参考值为< mg/L。阳性组患者在精神症状消失后复查1次血浆DD含量。统计学处理采用t检验。
结果
精神分裂症组的血浆DD含量［（±）mg/L］高于对照组［（±）mg/L］，t=，P<。阳性组血浆DD含量［（±）mg/L］高于阴性组［（±）mg/L］，t=，P<；且前者治疗后血浆DD含量［（±）mg/L］较治疗前降低（t=，P<）。
讨论
DD是纤溶蛋白单体经活化因子XIII（FXIIIa）交联后，再经纤溶酶水解所产生的一种特异降解产物。DD水平的增高反映继发性纤溶活性的增强，可作为体内高凝状态和纤溶功能亢进的分子标志物之一［2，5］。近年来对DD的大量基础与临床的研究结果显示，缺血性脑血管病患者的血浆DD含量增高，并随病情的好转而改善，检测血浆DD含量有助于血栓性疾病的诊断、疗效观察和预后的判断［5，6］。我们目前尚未见国内外有精神疾病与血浆DD含量之间关系的报道。本研究的精神分裂症组血浆DD含量高于对照组（P<）的结果提示，中老年女性精神分裂症患者的体内存在高凝状态和纤溶功能亢进，支持精神分裂症患者伴有高粘滞综合征的观点［1］，也符合我国传统医学认为的精神分裂症是由“内结血瘀”所致的观点［7，8］。
本结果还显示，阳性组患者血浆DD含量高于阴性组患者（P<），且随病情的好转较治疗前降低（P<），并趋于正常。关于精神分裂症与DD之间内在的生物学机制目前尚未明了。我们推测可能与下列因素有关：（1）机体存在着凝血-抗凝两大系统，正常时两系统保持动态平衡，发病时机体反馈性地使纤溶酶原激活因子的产生和释放增加；（2）发病时患者蛋白C系统活性增强而加速上述过程，导致自发性血栓溶解和继发性纤溶活性增高，表现为血浆DD水平增高。
由于精神分裂症的病因迄今未明，血浆DD含量是否有可能作为判定精神分裂症复发、判断预后、观察病情演变和治疗效果的检测指标之一，还有待进一步扩大样本深入探讨。
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8，朱运斋.活血化瘀在神经精神科的应用体会.实用中医内科杂志, 1996,10：17-18.
神经网络的是我的毕业论文的一部分4．人工神经网络人的思维有逻辑性和直观性两种不同的基本方式。逻辑性的思维是指根据逻辑规则进行推理的过程；它先将信息化成概念，并用符号表示，然后，根据符号运算按串行模式进行逻辑推理。这一过程可以写成串行的指令，让计算机执行。然而，直观性的思维是将分布式存储的信息综合起来，结果是忽然间产生想法或解决问题的办法。这种思维方式的根本之点在于以下两点:1.信息是通过神经元上的兴奋模式分布在网络上;2.信息处理是通过神经元之间同时相互作用的动态过程来完成的。 人工神经网络就是模拟人思维的第二种方式。这是一个非线性动力学系统，其特色在于信息的分布式存储和并行协同处理。虽然单个神经元的结构极其简单，功能有限，但大量神经元构成的网络系统所能实现的行为却是极其丰富多彩的。人工神经网络学习的原理人工神经网络首先要以一定的学习准则进行学习，然后才能工作。现以人工神经网络对手写“A”、“B”两个字母的识别为例进行说明，规定当“A”输入网络时，应该输出“1”，而当输入为“B”时，输出为“0”。 所以网络学习的准则应该是：如果网络做出错误的判决，则通过网络的学习，应使得网络减少下次犯同样错误的可能性。首先，给网络的各连接权值赋予(0，1)区间内的随机值，将“A”所对应的图像模式输入给网络，网络将输入模式加权求和、与门限比较、再进行非线性运算，得到网络的输出。在此情况下，网络输出为“1”和“0”的概率各为50%，也就是说是完全随机的。这时如果输出为“1”(结果正确)，则使连接权值增大，以便使网络再次遇到“A”模式输入时，仍然能做出正确的判断。 如果输出为“0”(即结果错误)，则把网络连接权值朝着减小综合输入加权值的方向调整，其目的在于使网络下次再遇到“A”模式输入时，减小犯同样错误的可能性。如此操作调整，当给网络轮番输入若干个手写字母“A”、“B”后，经过网络按以上学习方法进行若干次学习后，网络判断的正确率将大大提高。这说明网络对这两个模式的学习已经获得了成功，它已将这两个模式分布地记忆在网络的各个连接权值上。当网络再次遇到其中任何一个模式时，能够做出迅速、准确的判断和识别。一般说来，网络中所含的神经元个数越多，则它能记忆、识别的模式也就越多。人工神经网络的优缺点人工神经网络由于模拟了大脑神经元的组织方式而具有了人脑功能的一些基本特征，为人工智能的研究开辟了新的途径，神经网络具有的优点在于:（1）并行分布性处理因为人工神经网络中的神经元排列并不是杂乱无章的，往往是分层或以一种有规律的序列排列，信号可以同时到达一批神经元的输入端，这种结构非常适合并行计算。同时如果将每一个神经元看作是一个小的处理单元，则整个系统可以是一个分布式计算系统，这样就避免了以往的“匹配冲突”，“组合爆炸”和“无穷递归”等题，推理速度快。（2）可学习性一个相对很小的人工神经网络可存储大量的专家知识，并且能根据学习算法，或者利用样本指导系统来模拟现实环境(称为有教师学习)，或者对输入进行自适应学习(称为无教师学习)，不断地自动学习，完善知识的存储。（3）鲁棒性和容错性由于采用大量的神经元及其相互连接，具有联想记忆与联想映射能力，可以增强专家系统的容错能力，人工神经网络中少量的神经元发生失效或错误，不会对系统整体功能带来严重的影响。而且克服了传统专家系统中存在的“知识窄台阶”问题。（4）泛化能力人工神经网络是一类大规模的非线形系统，这就提供了系统自组织和协同的潜力。它能充分逼近复杂的非线形关系。当输入发生较小变化，其输出能够与原输入产生的输出保持相当小的差距。（5）具有统一的内部知识表示形式，任何知识规则都可以通过对范例的学习存储于同一个神经网络的各连接权值中，便于知识库的组织管理，通用性强。虽然人工神经网络有很多优点，但基于其固有的内在机理，人工神经网络也不可避免的存在自己的弱点:（1）最严重的问题是没能力来解释自己的推理过程和推理依据。（2）神经网络不能向用户提出必要的询问，而且当数据不充分的时候，神经网络就无法进行工作。（3）神经网络把一切问题的特征都变为数字，把一切推理都变为数值计算，其结果势必是丢失信息。（4）神经网络的理论和学习算法还有待于进一步完善和提高。神经网络的发展趋势及在柴油机故障诊断中的可行性神经网络为现代复杂大系统的状态监测和故障诊断提供了全新的理论方法和技术实现手段。神经网络专家系统是一类新的知识表达体系，与传统专家系统的高层逻辑模型不同，它是一种低层数值模型，信息处理是通过大量的简单处理元件(结点) 之间的相互作用而进行的。由于它的分布式信息保持方式，为专家系统知识的获取与表达以及推理提供了全新的方式。它将逻辑推理与数值运算相结合，利用神经网络的学习功能、联想记忆功能、分布式并行信息处理功能，解决诊断系统中的不确定性知识表示、获取和并行推理等问题。通过对经验样本的学习，将专家知识以权值和阈值的形式存储在网络中，并且利用网络的信息保持性来完成不精确诊断推理，较好地模拟了专家凭经验、直觉而不是复杂的计算的推理过程。但是，该技术是一个多学科知识交叉应用的领域，是一个不十分成熟的学科。一方面，装备的故障相当复杂;另一方面，人工神经网络本身尚有诸多不足之处:（1）受限于脑科学的已有研究成果。由于生理实验的困难性，目前对于人脑思维与记忆机制的认识还很肤浅。（2）尚未建立起完整成熟的理论体系。目前已提出了众多的人工神经网络模型，归纳起来，这些模型一般都是一个由结点及其互连构成的有向拓扑网，结点间互连强度所构成的矩阵，可通过某种学习策略建立起来。但仅这一共性，不足以构成一个完整的体系。这些学习策略大多是各行其是而无法统一于一个完整的框架之中。（3）带有浓厚的策略色彩。这是在没有统一的基础理论支持下，为解决某些应用，而诱发出的自然结果。（4）与传统计算技术的接口不成熟。人工神经网络技术决不能全面替代传统计算技术，而只能在某些方面与之互补，从而需要进一步解决与传统计算技术的接口问题，才能获得自身的发展。虽然人工神经网络目前存在诸多不足，但是神经网络和传统专家系统相结合的智能故障诊断技术仍将是以后研究与应用的热点。它最大限度地发挥两者的优势。神经网络擅长数值计算，适合进行浅层次的经验推理;专家系统的特点是符号推理，适合进行深层次的逻辑推理。智能系统以并行工作方式运行，既扩大了状态监测和故障诊断的范围，又可满足状态监测和故障诊断的实时性要求。既强调符号推理，又注重数值计算，因此能适应当前故障诊断系统的基本特征和发展趋势。随着人工神经网络的不断发展与完善，它将在智能故障诊断中得到广泛的应用。根据神经网络上述的各类优缺点，目前有将神经网络与传统的专家系统结合起来的研究倾向，建造所谓的神经网络专家系统。理论分析与使用实践表明，神经网络专家系统较好地结合了两者的优点而得到更广泛的研究和应用。离心式制冷压缩机的构造和工作原理与离心式鼓风机极为相似。但它的工作原理与活塞式压缩机有根本的区别，它不是利用汽缸容积减小的方式来提高汽体的压力，而是依靠动能的变化来提高汽体压力。离心式压缩机具有带叶片的工作轮，当工作轮转动时，叶片就带动汽体运动或者使汽体得到动能，然后使部分动能转化为压力能从而提高汽体的压力。这种压缩机由于它工作时不断地将制冷剂蒸汽吸入，又不断地沿半径方向被甩出去，所以称这种型式的压缩机为离心式压缩机。其中根据压缩机中安装的工作轮数量的多少，分为单级式和多级式。如果只有一个工作轮，就称为单级离心式压缩机，如果是由几个工作轮串联而组成，就称为多级离心式压缩机。在空调中，由于压力增高较少，所以一般都是采用单级，其它方面所用的离心式制冷压缩机大都是多级的。单级离心式制冷压缩机的构造主要由工作轮、扩压器和蜗壳等所组成。 压缩机工作时制冷剂蒸汽由吸汽口轴向进入吸汽室，并在吸汽室的导流作用引导由蒸发器(或中间冷却器)来的制冷剂蒸汽均匀地进入高速旋转的工作轮3(工作轮也称叶轮，它是离心式制冷压缩机的重要部件，因为只有通过工作轮才能将能量传给汽体)。汽体在叶片作用下，一边跟着工作轮作高速旋转，一边由于受离心力的作用，在叶片槽道中作扩压流动，从而使汽体的压力和速度都得到提高。由工作轮出来的汽体再进入截面积逐渐扩大的扩压器4(因为汽体从工作轮流出时具有较高的流速，扩压器便把动能部分地转化为压力能，从而提高汽体的压力)。汽体流过扩压器时速度减小，而压力则进一步提高。经扩压器后汽体汇集到蜗壳中，再经排气口引导至中间冷却器或冷凝器中。 二、离心式制冷压缩机的特点与特性 离心式制冷压缩机与活塞式制冷压缩机相比较，具有下列优点： (1)单机制冷量大，在制冷量相同时它的体积小，占地面积少，重量较活塞式轻5～8倍。 (2)由于它没有汽阀活塞环等易损部件，又没有曲柄连杆机构，因而工作可靠、运转平稳、噪音小、操作简单、维护费用低。 (3)工作轮和机壳之间没有摩擦，无需润滑。故制冷剂蒸汽与润滑油不接触，从而提高了蒸发器和冷凝器的传热性能。 (4)能经济方便的调节制冷量且调节的范围较大。 (5)对制冷剂的适应性差，一台结构一定的离心式制冷压缩机只能适应一种制冷剂。 (6)由于适宜采用分子量比较大的制冷剂，故只适用于大制冷量，一般都在25～30万大卡／时以上。如制冷量太少，则要求流量小，流道窄，从而使流动阻力大，效率低。但近年来经过不断改进，用于空调的离心式制冷压缩机，单机制冷量可以小到10万大卡／时左右。 制冷与冷凝温度、蒸发温度的关系。 由物理学可知，回转体的动量矩的变化等于外力矩，则 T=m(C2UR2-C1UR1) 两边都乘以角速度ω，得 Tω=m(C2UωR2-C1UωR1) 也就是说主轴上的外加功率N为： N=m(U2C2U-U1C1U) 上式两边同除以m则得叶轮给予单位质量制冷剂蒸汽的功即叶轮的理论能量头。 U2 C2 ω2 C2U R1 R2 ω1 C1 U1 C2r β 离心式制冷压缩机的特性是指理论能量头与流量之间变化关系，也可以表示成制冷 W=U2C2U-U1C1U≈U2C2U （因为进口C1U≈0） 又C2U=U2-C2rctgβ C2r=Vυ1/(A2υ2) 故有 W= U22(1- Vυ1 ctgβ) A2υ2U2 式中：V—叶轮吸入蒸汽的容积流量（m3/s） υ1υ2 ——分别为叶轮入口和出口处的蒸汽比容（m3/kg） A2、U2—叶轮外缘出口面积(m2)与圆周速度(m/s) β—叶片安装角 由上式可见，理论能量头W与压缩机结构、转速、冷凝温度、蒸发温度及叶轮吸入蒸汽容积流量有关。对于结构一定、转速一定的压缩机来说，U2、A2、β皆为常量，则理论能量头W仅与流量V、蒸发温度、冷凝温度有关。 按照离心式制冷压缩机的特性，宜采用分子量比较大的制冷剂，目前离心式制冷机所用的制冷剂有F—11、F—12、F—22、F—113和F—114等。我国目前在空调用离心式压缩机中应用得最广泛的是F—11和F—12，且通常是在蒸发温度不太低和大制冷量的情况下，选用离心式制冷压缩机。此外，在石油化学工业中离心式的制冷压缩机则采用丙烯、乙烯作为制冷剂，只有制冷量特别大的离心式压缩机才用氨作为制冷剂。 三、离心式制冷压缩机的调节 离心式制冷压缩机和其它制冷设备共同构成一个能量供给与消耗的统一系统。制冷机组在运行时，只有当通过压缩机的制冷剂的流量与通过设备的流量相等时，以及压缩机所产生的能量头与制冷设备的阻力相适应时，制冷系统的工况才能保持稳定。但是制冷机的负荷总是随外界条件与用户对冷量的使用情况而变化的，因此为了适应用户对冷负荷变化的需要和安全经济运行，就需要根据外界的变化对制冷机组进行调节，离心式制冷机组制冷量的调节有：1°改变压缩机的转速；2°采用可转动的进口导叶；3°改变冷凝器的进水量；4°进汽节流等几种方式，其中最常用的是转动进口导叶调节和进汽节流两种调节方法。所谓转动进口导叶调节，就是转动压缩机进口处的导流叶片以使进入到叶轮去的汽体产生旋绕，从而使工作轮加给汽体的动能发生变化来调节制冷量。所谓进汽节流调节，就是在压缩机前的进汽管道上安装一个调节阀，如要改变压缩机的工况时，就调节阀门的大小，通过节流使压缩机进口的压力降低，从而实现调节制冷量。离心式压缩机制冷量的调节最经济有效的方法就是改变进口导叶角度，以改变蒸汽进入叶轮的速度方向(C1U)和流量V。但流量V必须控制在稳定工作范围内，以免效率下降。
你不翻译了？？？
论文:论文地址： 论文题目:《Session-based Recommendation with Graph Neural Networks》SR-GNN github: 基于会话的推荐一般是将序列会话建模，将整个session进行编码，变成一个隐向量，然后利用这个隐向量进行下一个点击预测。但是这种方法没有考虑到item直接复杂的转换(transitions)关系，也就是item之间在点击的session中除了时间顺序外还有复杂的有向图内的节点指向关系，所以之前的方法不足以很好的对点击序列进行建模。 现有基于会话的推荐，方法主要集中于循环神经网络和马尔可夫链，论文提出了现有方法的两个缺点： 1）当一个session中用户的行为数量十分有限时，这些方法难以获取准确的用户行为表示。如当使用RNN模型时，用户行为的表示即最后一个单元的输出，论文认为只有这样并非十分准确。 2）根据先前的工作发现，物品之间的转移模式在会话推荐中是十分重要的特征，但RNN和马尔可夫过程只对相邻的两个物品的 单向转移关系 进行建模，而忽略了会话中其他的物品。 为了克服上述缺陷，本文提出了用图神经网络对方法对用户对session进行建模：下面具体介绍怎么进行图序列推荐 V = {v1,v2...vm}为全部的item，S = { }为一个session里面按时间顺序的点击物品，论文的目标是预测用户下一个要点击的物品vs,n+1，模型的任务是输出所有item的预测概率，并选择top-k进行推荐。 我们为每一个Session构建一个子图，并获得它对应的出度和入度矩阵。 假设一个点击序列是v1->v2->v4->v3，那么它得到的子图如下图中红色部分所示：另一个例子，一个点击序列是v1->v2->v3->v2->v4，那么它得到的子图如下：同时，我们会为每一个子图构建一个出度和入度矩阵，并对出度和入度矩阵的每一行进行归一化，如我们序列v1->v2->v3->v2->v4对应的矩阵如下：这个矩阵里面的值是怎么计算的呢？下面讲一下： 看左边的出度矩阵，第一行为 0 1 0 0 ，代表着v1->v2，因为v1，只有一个指向的item，所以为1；看第二行，0 0 1/2 1/2，因为v2有指向v3和v4的边，所以进行归一化后每一个值都变成了1/2。入度矩阵的计算方法也是一样的，就不再说了。 本文采用的是GRU单元进行序列建模，将图信息嵌入到神经网络中，让GRU充分学习到item之间的关系，传统的GRU只能学到相邻的两个物品之间的关系，加入图信息后就能学到整个session子图的信息。 计算公式如下：为了刚好的理解这个计算过程，我们还是使用之前那个例子：v1->v2->v3->v2->v4来一步步分析输入到输出的过程。 （1） 是t时刻，会话s中第i个点击对应的输入， 是n✖️2n的矩阵，也就是会话子图的完整矩阵，而 是其中一行，即物品vi所对应的那行，大小为1✖️2n，n代表序列中不同物品的数量。 如果按照例子来看，如果i取2，那么 为 [0 0 1/2 1/2 1/2 0 1/2 0] 进一步的，可以把 :拆解为[ , ] （2） 可以理解为序列中第i个物品，在训练过程中对应的嵌入向量，这个向量随着模型的训练不断变化，可以理解为隐藏层的状态，是一个d维向量。 (3) H是d*2d的权重向量，也可以看作是一个分块的矩阵，可以理解为H=[Hin|Hout]，每一块都是d*d的向量。 那么我们来看看计算过程： 1）[ ..., ] ，结果是d * n的矩阵，转置之后是n*d的矩阵，计作 2） : H相当于[ ]，即拆开之后相乘再拼接，因此结果是一个1 * 2d的向量。 上面就是完整的第i个点击的输入的计算过程，可以看到，在进入GRU计算之前，通过跟As,i矩阵相乘，把图信息嵌入到了神经网络中取，加深了神经网络学习到的item之间的交互信息。 此外，就是GRU的计算过程了，跟原始的GRU不一样的地方在于输入从xt变成了嵌入了图信息的as,i。 通样也有更新门和重置门，计算方法跟原始GRU一模一样。 这里的 其实就是相当于原始gru中的 ，只不过在SR-GNN里面，进行一轮运算的时候i是没有变化，相当于每个物品单独进去GRU进行计算，得到自己的向量，也就是说在GRU的计算过程中， 是不断变化的，看一下源码更易于理解： hidden就是公式里面的 ,在gru的每一个step计算中都会进行更新，这里我有个疑问，如果所有item的hidden都更新的话，那么应该是整个序列中所有的item并行进入GRU中进行计算，每一个step都得到自己的vector，当每个item的vector更新后，下一个step就重新根据新的 计算 ，接着计算下一个step。 计算过程大概就是下面这样：这里有四个GRU并行计算，没次更新自己的hidden状态，输入则考虑所有的hidden和图信息。 从上面的图看来，每一个item都要进行T个step得到自己的item-vec，所以经过T个step后，我们就得到了序列中所有item的向量，即：图中用蓝色框框画出来的向量，有了这些向量后，我们怎么得到预测结果呢？这就引入了下一个问题。 观察上面的模型结构，我们看到attention，没错，我们认为一个session中的这些item-vec并不都对预测结果产生影响，有些item对结果影响很大，有些影响很小，所以我们进行了加权求和。同时，论文认为session对最后一个item-vec，s1=vn是重要的，所以单独拿出来：公式(6)就是简单的attention操作，其实从公式上来看就是计算每个vi跟最后一个向量vn的权值，然后进行加权求和。 在最后的输出层，使用sh和每个物品的embedding进行内积计算，这里vi应该是item的embedding层出来的向量，而不是后面一直更新的hidden：最后通过一个softmax得到最终每个物品的点击概率： 损失函数为交叉熵损失函数：从数据上来看，SR-GNN超过了经典的GRU4REC，这也说明了图信息的嵌入能带来更好的推荐效果。 本论文很巧妙的将图信息嵌入的神经网络中，更高地让GRU学习到每个item之间的关系，不再局限于相邻的物品之间进行学习。近年来，图神经网络的思想和方法屡屡被用在推荐系统中，学好图神经网络应该是推荐系统的下一个热潮。
“珍爱生命、保护健康”是人类生存的永恒主题，从人类产生到现在，各种各样的疾病严重危害着人类的健康，甚至许多疾病会导致人的死亡，特别是近几年来爆发的非典、禽流感、疯牛病等人畜共患疾病，又给人类敲响了警钟。高考中此类试题的出现，不仅体现了以人为本、要求学生关注生物学知识在实际生活中的应用，而且体现出大纲中“考查学生获取知识”的能力要求。高中生物课本中有许多章节的内容与这一主题有关，而且象非典、禽流感、疯牛病等人畜共患疾病中所包含的许多知识都与高中生物教材中的内容密切相关，对这一知识进行专题训练，可以培养学生运用所学的生物学知识和原理来分析和解决实际问题的能力。【专题知识概要】一、教材中的人类疾病（一）营养及代谢失调引起的疾病指机体营养不足、缺乏或过剩及代谢失调引起的疾病1．相关病例：（1）低血糖早期：①病因：血糖含量降低（50～60 mg/dL）而得不到补充②症状：头昏、心慌、出冷汗、面色苍白、四肢无力等低血糖早期症状。③治疗：及时吃一些含糖较多的食物，或是喝一杯浓糖水，就可以恢复正常。晚期：①病因：血糖含量低于45 mg/dL②症状：出现惊厥和昏迷等。③治疗：只要及时给患者静脉输入葡萄糖溶液，症状就会得到缓解。（2）脂肪肝、肝硬化①病因：肝脏功能不好，或是磷脂等的合成减少时，脂蛋白的合成受阻，脂肪就不能顺利地从肝脏中运出去，因而造成脂肪在肝脏中的堆积，形成脂肪肝。这种情况会影响肝细胞的功能，长期发展下去，可能使肝细胞坏死，结缔组织增生，最终造成肝硬化。②防治：合理膳食，适当的休息和活动，并注意吃一些含卵磷脂较多的食物，是防治脂肪肝的有效措施。（3）佝偻病、骨软化病、骨质疏松症①病因：当血液中钙、磷的含量降低时，会影响骨组织的钙化，这在成年人表现为骨软化病，在儿童则表现为骨质生长障碍、骨化不全的佝偻病。抗VD佝偻病是由于遗传因素导致（X－显性遗传）。②防治：对于第一种病因导致的，可通过补充Ca配合VD进行治疗，进行日光浴。（4）组织水肿病因：比较复杂，如过敏反应可产生组织水肿、营养不良也会导致组织水肿等（5）肥胖①病因：一般情况下，如果一个人多食少动，使得摄入的供能物质（如糖类）多，而消耗的供能物质少，处于供过于求的状态，不但来自食物中的脂肪可以储存在体内，而且体内过多的葡萄糖、蛋白质也可以转变成脂肪储存于体内，这样就导致了肥胖；遗传因素或内分泌失调等也是引起的肥胖的原因。②防治：第一种原因导致的肥胖可以通过控制饮食、加强锻炼等措施来治疗。对于某些因遗传或内分泌失调等而引起的肥胖，则应该上医院诊断治疗。（6）肌无力病因：血钙过高引起。2．基础知识：营养物质的种类及作用；人体内各种营养物质的来源、去路、代谢途径及相互关系；合理营养3．知识拓展：（1）人体所需营养物质除了绝大多数来源于食物外，还有哪些途径？（提示：饮水、大肠杆菌合成维生素、非必需氨基酸的转化、日光浴可促进VD的合成等）（2）肥胖的原因、减肥方法以及你对市售减肥药的看法。（提示：病因可能是由于营养过剩、遗传或内分泌失调等造成的。减肥方法是：对于营养过剩导致的肥胖可采用控制饮食、加强体育锻炼来进行治疗；而对于遗传或内分泌失调等因素导致的肥胖可上医院进行诊断和治疗。对市售减肥药的看法：只要答案合理就可给分，如有的市售减肥药是通过使人厌食而达到减肥目的的，长期下去可能会导致营养不良等。）（二）内分泌失调引起的疾病1．相关病例：（1）侏儒症病因：幼年生长激素分泌不足引起（2）呆小症病因：幼年甲状腺激素分泌不足引起（3）巨人症病因：幼年生长激素分泌过多引起（4）糖尿病①病因：病人的胰岛B细胞受损，导致胰岛素分泌不足。②鉴定：用斐林试剂或班氏试剂进行检测。③症状：饥饿多食、多尿、口渴、多饮、机体消瘦、体重减轻（分析原因）④治疗：采用调节和控制饮食结合药物的方法。2．基础知识：体液调节的概念；动物激素的种类、产生部位及生理作用；激素分泌的调节；相关激素的协同作用和拮抗作用；二氧化碳的调节作用3．知识拓展：（1）设计实验验证性激素的作用。（提示：小动物生殖腺的阉割、移植以及口服或注射相应性激素，可参见高二必修教材第一册“动物行为产生的生理基础”一节中“激素调节”与行为部分内容）（2）设计实验验证糖尿病与胰岛素的关系。（提示：动物的胰腺切除、注射胰岛素、观察尿液血糖变化）（3）尿糖过高一定是糖尿病吗？为什么？（提示：肾功能发生障碍或一次口服大量的糖，也会出现糖尿）（4）如何鉴定糖尿？（提示：可参见高三选修教材“血糖的调节”一节中的演示实验）（三）神经系统障碍引起的疾病1．相关病例：（1）运动性失语症①病因：皮层中央前回底部之前（S区）受到损伤②症状：病人能够看懂文字和听懂别人的谈话，但却不会讲话，也就是不能用词语表达自己的思想（2）听觉性失语症①病因：皮层颞上回后部（H区）受到损伤②症状：病人会讲话会书写，也能看懂文字，但却听不懂别人的谈话2．基础知识：高级神经中枢的调节3．知识拓展：如何验证大脑皮层各功能区的作用？（提示：刺激法）（四）免疫病及传染病1．相关病例：（1）过敏反应①概念：已免疫的机体在再次接受相同物质刺激时所发生的反应。②特点：发作迅速、反应强烈、消退较快；一般不破坏组织细胞，不损伤组织，有明显的遗传倾向和个体差异。③抗原－过敏原：引起过敏反应的物质，如：略④机理：有些人接触到过敏原时，在过敏原的刺激下，由效应B细胞产生抗体。这些抗体吸附在皮肤、呼吸道或消化道黏膜以及血液中某些细胞的表面。当相同的过敏原再次进入机体时，就会与吸附在细胞表面的相应抗体结合，使上述细胞释放出组织胺等物质，引起毛细血管扩张、血管壁通透性增强、平滑肌收缩和腺体分泌增多等。⑤预防：找出过敏原，避免再次接触。（2）风湿性心脏病病因：酿脓链球菌的表面有一种抗原决定簇，与心脏瓣膜上的一种物质的表面结构十分相似；当人体感染了这种病菌后，免疫系统产生的抗体不仅向病菌发起进攻，而且也向心脏瓣膜发起进攻。结果，在消灭病菌的同时，心脏也受到了损伤，使人得了风湿性心脏病。
从简单地剪切致病基因，到开发出不再传播疾病的工程动物，基因编辑技术已经释放出巨大的潜力。随着研究的深入，科学界还发现，除了编辑具有遗传讯息的DNA片段，编辑RNA可以在不改变基因组的情况下，帮助调整基因表达方式，此外，RNA的寿命是相对短暂的，这也意味着它的变化是可以逆转的，从而避免基因工程中的巨大风险。
2017年10月，来自Broad研究所的张锋研究团队在《自然》期刊上发表了题为“RNA targeting with CRISPR-Cas13”的文章，首次将CRISPR-Cas13系统公之于众，证实了CRISPR-Cas13可以靶向哺乳动物细胞中的RNA。仅仅时隔三周，又一篇名为“RNA editing with CRISPR-Cas13”的力作发表于《科学》期刊。在该研究中，张锋研究团队再次展示了这一RNA编辑系统，能有效地对RNA中的腺嘌呤进行编辑。
在CRISPR出现之前，RNAi是调节基因表达的理想方法。但是Cas13a酶一大优势在于更强的特异性，而且这种本身来自细菌的系统对哺乳动物细胞来说，并不是内源性的，因此不太可能干扰细胞中天然的转录。相反，RNAi利用内源性机制进行基因敲除，对本身的影响较大。但CRISPR-Cas13系统还有一个重要的问题，Cas13a酶本质上是一种相对较大的蛋白质，因此很难被包装到靶组织中，这也可能成为RNA编辑技术临床应用的一大障碍。
2018年3月16日，一项发表在《细胞》期刊的重磅成果为RNA编辑技术带来一大步飞跃，来自美国Salk研究所的科学家利用全新的CRISPR家族酶扩展了RNA编辑能力，并将这个新系统命名为“CasRx”。
CasRx（品红色）在人类细胞核中靶向RNA（灰色），Salk研究所
“生物工程师就像自然界的侦探一样，在DNA模式中寻找线索来帮助解决遗传疾病。CRISPR彻底改变了基因工程，我们希望将编辑工具从DNA扩展到RNA。”研究领导者Patrick Hsu博士表示，“RNA信息是许多生物过程的关键介质。在许多疾病中，这些RNA信息失去了平衡，因此直接靶向RNA的技术将成为DNA编辑的重要补充。”
除了高效性且无明显脱靶效应，新系统的一个关键特征是其依赖于一种比以前研究中物理尺寸更小的酶。 这对RNA编辑技术至关重要，这使得该编辑工具能够更容易被包装到病毒载体，并进入细胞进行RNA编辑。来自东京大学的科学家Hiroshi Nishimasu并未参与这项研究，他表示：“在这项研究中，研究人员发现了一种较Cas13d更加‘紧凑’的酶CasRx。从基础研究到治疗应用，我认为CasRx将成为非常有用的工具。”
此外，在这项研究中，研究人员还展示了利用这种新型RNA编辑系统来纠正RNA过程的能力。他们将CasRx包装到病毒载体中，并将其递送到利用额颞叶痴呆（FTD）患者干细胞中培养的神经细胞，最终使tau蛋白水平恢复到健康水平上，有效率达到80%。
Patrick Hsu博士最后说道：“基因编辑技术通过对DNA的切割带来基因序列的改变。在经过基因编辑的细胞中，其效果是永久的。虽然基因编辑技术能够很好地将基因完全关闭，但对调节基因的表达上并不那么优秀。展望未来，这一最新工具将在RNA生物学研究中发挥重要作用，并有望在未来凭借该技术对RNA相关疾病进行治疗。”
该研究探索了Cas13d家族蛋白CasRx敲低目的基因的最佳sgRNA组合，通过尾静脉注射质粒的方式，将CasRx系统和靶向Pten基因的sgRNA导入到小鼠肝脏细胞中，成功在小鼠肝脏中实现了Pten的高效沉默。
3月18日，《蛋白质与细胞》期刊在线发表了《Cas13d介导的肝脏基因表达下调对代谢功能的调控》的研究论文，该研究由中科院脑科学与智能技术卓越创新中心（神经科学研究所）、上海脑科学与类脑研究中心、神经科学国家重点实验室杨辉研究组和上海科技大学生命科学与技术学院黄鹏羽研究组合作完成。该研究探索了Cas13d家族蛋白CasRx敲低目的基因的最佳sgRNA组合，通过尾静脉注射质粒的方式，将CasRx系统和靶向Pten基因的sgRNA导入到小鼠肝脏细胞中，成功在小鼠肝脏中实现了Pten的高效沉默，证实了CasRx系统在成体动物体内也具有靶向沉默RNA的活性，通过增强下游蛋白AKT的磷酸化，影响了糖脂代谢相关基因的表达。同时，利用AAV递送CasRx和靶向Pscsk9的sgRNA到小鼠肝脏，有效降低了肝脏中PCSK9的蛋白表达，以及小鼠血液中的胆固醇水平。这为治疗后天性的代谢疾病提供了新方案。
同时，杨辉研究组与上海交通大学医学院附属上海第一人民医院孙晓东研究组合作，也探究了CasRx预防严重的眼部疾病——年龄相关性黄斑变性（AMD）的可能性，研究人员发现在体内使用CasRx敲低Vegfa的mRNA可以显著减少AMD小鼠模型中脉络膜新血管形成（CNV）的面积，验证了将RNA靶向的CRISPR系统用于治疗应用的潜力。相关研究论文《CasRx介导的RNA靶向策略可防止年龄相关的黄斑变性的小鼠模型中的脉络膜新生血管形成》3月3日在《国家科学评论》在线发表。
近年来，CRISPR/Cas9技术因其强大且便捷的DNA编辑能力而受到广泛关注。2016年，张锋实验室发现了一种新的Cas蛋白Cas13a，可以靶向RNA进行切割。之后人们又陆续发现了靶向RNA的Cas13b, Cas13c。由于Cas13家族蛋白靶向RNA的特点，理论上在一些特定疾病的检测和治疗上具有独特优势，因而成为近年来的研究热点。2018年，加州大学伯克利分校Patrick Hsu实验室发现了Cas13d家族。他们发现与RNA干扰技术相比，Cas13d介导的基因沉默具有更高的特异性（与数百个shRNA脱靶相比，Cas13d没有脱靶）和敲除效率（Cas13d达到96％，shRNA达到65％）。而与Cas9介导的基因敲除技术相比，Cas13d介导的基因沉默不会改变基因组DNA，因此这种基因沉默是可逆的，从而对一些后天性疾病（如因不良生活习惯导致的高血脂等后天代谢性疾病）的治疗更有优势。其中Cas13d家族的CasRx蛋白由于体积小，效率高，被认为是在未来应用中最具有优势的Cas13蛋白。
此前的工作都在细胞水平证明了CasRx的高效性和特异性，杨辉研究组的这两篇文章则更进一步在动物体内证明了CasRx的活性，为临床提供了可能性。为证明CasRx在动物体内的活性，研究人员分别针对目的基因进行了sgRNA的体外筛选，然后采用尾静脉注射敲低Pten的质粒、尾静脉注射敲低Pcsk9的AAV8病毒、眼部注射敲低Vegfa的AAV病毒。对注射后的小鼠进行相应分析，分别得到Pten基因下调及其下游蛋白AKT的磷酸化上调，Pcsk9下调造成血清胆固醇下调；Vegfa下调显著减少AMD小鼠模型中脉络膜新血管形成（CNV）的面积。
2020年3月18日，《蛋白质与细胞》期刊在线发表了《Cas13d介导的肝脏基因表达下调对代谢功能的调控》的研究论文，该研究由中科院脑科学与智能技术卓越创新中心（神经科学研究所）、上海脑科学与类脑研究中心、神经科学国家重点实验室杨辉研究组和上海科技大学生命科学与技术学院黄鹏羽研究组合作完成。该研究探索了Cas13d家族蛋白CasRx敲低目的基因的最佳sgRNA组合，通过尾静脉注射质粒的方式，将CasRx系统和靶向 Pten 基因的sgRNA导入到小鼠肝脏细胞中，成功在小鼠肝脏中实现了 Pten 的高效沉默， 证实了CasRx系统在成体动物体内也具有靶向沉默RNA的活性， 通过增强下游蛋白AKT的磷酸化，影响了糖脂代谢相关基因的表达。同时，利用AAV递送CasRx和靶向 Pscsk9 的sgRNA到小鼠肝脏， 有效降低了肝脏中PCSK9的蛋白表达，以及小鼠血液中的胆固醇水平 。这为治疗后天性的代谢疾病提供了新方案。
同时，杨辉研究组与上海交通大学医学院附属上海第一人民医院孙晓东研究组合作，也 探究了CasRx预防严重的眼部疾病——年龄相关性黄斑变性（AMD）的可能性，研究人员发现在体内使用CasRx敲低 Vegfa的mRNA可以显著减少AMD小鼠模型中脉络膜新血管形成（CNV）的面积**，验证了将RNA靶向的CRISPR系统用于治疗应用的潜力。相关研究论文《CasRx介导的RNA靶向策略可防止年龄相关的黄斑变性的小鼠模型中的脉络膜新生血管形成》3月3日在《国家科学评论》在线发表。
近年来，CRISPR/Cas9技术因其强大且便捷的DNA编辑能力而受到广泛关注。2016年，张锋实验室发现了一种新的Cas蛋白Cas13a，可以靶向RNA进行切割。之后人们又陆续发现了靶向RNA的Cas13b, Cas13c。由于Cas13家族蛋白靶向RNA的特点，理论上在一些特定疾病的检测和治疗上具有独特优势，因而成为近年来的研究热点。2018年，加州大学伯克利分校Patrick Hsu实验室发现了Cas13d家族。他们发现与RNA干扰技术相比，Cas13d介导的基因沉默具有更高的特异性（与数百个shRNA脱靶相比， Cas13d没有脱靶）和敲除效率（Cas13d达到96％ ，shRNA达到65％）。而与Cas9介导的基因敲除技术相比， Cas13d介导的基因沉默不会改变基因组DNA，因此这种基因沉默是可逆的 ，从而对一些后天性疾病（如因不良生活习惯导致的高血脂等后天代谢性疾病）的治疗更有优势。其中Cas13d家族的CasRx蛋白由于体积小，效率高，被认为是在未来应用中最具有优势的Cas13蛋白。
此前的工作都在细胞水平证明了CasRx的高效性和特异性，杨辉研究组的这两篇文章则更进一步在动物体内证明了CasRx的活性，为临床提供了可能性 。为证明CasRx在动物体内的活性，研究人员分别针对目的基因进行了sgRNA的体外筛选，然后采用尾静脉注射敲低 Pten 的质粒、尾静脉注射敲低 Pcsk9 的AAV8病毒、眼部注射敲低 Vegfa 的AAV病毒。对注射后的小鼠进行相应分析，分别得到 Pten 基因下调及其下游蛋白AKT的磷酸化上调， Pcsk9 下调造成血清胆固醇下调； Vegfa 下调显著减少AMD小鼠模型中脉络膜新血管形成（CNV）的面积。
图1 CasRx介导的 Pten 体内体外的下调（ Protein & Cell ）
A.质粒示意图；细胞中 Pten 的下调；检测PTEN及AKT的表达； 与shRNA脱靶比较；E.尾静脉注射质粒示意图；.免疫荧光，qPCR，western分别检测 Pten 及p-AKT的表达
图2 血清胆固醇的调节以及 Pcsk9 的可逆调控（ Protein & Cell ）
A.针对 Pcsk9 的AAV8病毒注射示意图；B.肝组织中 Pcsk9 的表达量；C.血清 PCSK9 的表达量；D.血清胆固醇水平；.血清ALT和AST的测定；G.可逆调节注射示意图； H. Pcsk9 的动态调控。
图3 AAV介导CasRx减少了AMD小鼠模型中CNV的面积（National Science Review）
A.小鼠和人序列比较以及sgRNA示意图；.在293T和N2a细胞中敲低 Vegfa ；蛋白的表达；病毒质粒示意图；F.实验流程图；的mRNA表达水平；.激光烧伤之前或之后7天的 Vegfa mRNA水平；诱导3天后的VEGFA蛋白水平；K.激光烧伤7天后，用PBS或AAV-CasRx- Vegfa 注射的代表性CNV图像；面积统计。
2020 年 4 月 8 日， Cell 期刊在线发表了题为 《Glia-to-Neuron Conversion by CRISPR-CasRx Alleviates Symptoms of Neurological Disease in Mice》 的研究论文，该研究由中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心（神经科学研究所）、上海脑科学与类脑研究中心、神经科学国家重点实验室 杨辉 研究组完成。
该项研究通过运用最新开发的 RNA 靶向 CRISPR 系统 CasRx 特异性地在视网膜穆勒胶质细胞中敲低 Ptbp1 基因的表达，首次在成体中实现了视神经节细胞的再生，并且恢复了永久性视力损伤模型小鼠的视力。同时，该研究还证明了这项技术可以非常高效且特异地将纹状体内的星形胶质细胞转分化成多巴胺神经元，并且基本消除了帕金森疾病的症状。该研究将为未来众多神经退行性疾病的治疗提供一个新的途径。
人类的神经系统包含成百上千种不同类型的神经元细胞。在成熟的神经系统中，神经元一般不会再生，一旦死亡，就是永久性的。神经元的死亡会导致不同的神经退行性疾病，常见的有阿尔兹海默症和帕金森症。此类疾病的病因尚不明确且没有根治的方法，因此对人类的健康造成巨大威胁。据统计，目前全球大约有 1 亿多的人患有神经退行性疾病，而且随着老龄化的加剧，神经退行性疾病患者数量也将逐渐增多。
在常见的神经性疾病中，视神经节细胞死亡导致的永久性失明和多巴胺神经元死亡导致的帕金森疾病是尤为特殊的两类，它们都是由于特殊类型的神经元死亡导致。我们之所以能看到外界绚烂多彩的世界，是因为我们的眼睛和大脑中存在一套完整的视觉通路，而连接眼睛和大脑的神经元就是视神经节细胞。
作为眼睛和大脑的唯一一座桥梁，视神经节细胞对外界的不良刺激非常敏感。研究发现很多眼疾都可以导致视神经节细胞的死亡，急性的如缺血性视网膜病，慢性的如青光眼。视神经节细胞一旦死亡就会导致永久性失明。据统计，仅青光眼致盲的人数在全球就超过一千万人。
帕金森疾病是一种常见的老年神经退行性疾病。它的发生是由于脑内黑质区域中一种叫做多巴胺神经元的死亡，从而导致黑质多巴胺神经元不能通过黑质-纹状体通路将多巴胺运输到大脑的另一个区域纹状体。目前，全球有将近一千万人患有此病，我国尤为严重，占了大约一半的病人。 如何在成体中再生出以上两种特异类型的神经元，一直是全世界众多科学家努力的方向。
该研究中，研究人员首先在体外细胞系中筛选了高效抑制 Ptbp1 表达的 gRNA，设计了特异性标记穆勒胶质细胞和在穆勒胶质细胞中表达 CasRx 的系统。所有元件以双质粒系统的形式被包装在 AAV 中并且通过视网膜下注射，特异性地在成年小鼠的穆勒胶质细胞中下调 Ptbp1 基因的表达。
大约一个月后，研究人员在视网膜视神经节细胞层发现了由穆勒胶质细胞转分化而来的视神经节细胞，并且转分化而来的视神经节细胞可以像正常的细胞那样对光刺激产生相应的电信号。
研究人员进一步发现，转分化而来的视神经节细胞可以通过视神经和大脑中正确的脑区建立功能性的联系，并且将视觉信号传输到大脑。在视神经节细胞损伤的小鼠模型中，研究人员发现转分化的视神经细胞可以让永久性视力损伤的小鼠重新建立对光的敏感性。
为进一步发掘 Ptbp1 介导的胶质细胞向神经元转分化的治疗潜能，研究人员证明了该策略还能特异性地将纹状体中的星形胶质细胞非常高效的转分化为多巴胺神经元，并且证明了转分化而来的多巴胺神经元能够展现出和黑质中多巴胺神经元相似的特性。
在行为学测试中，研究人员发现这些转分化而来的多巴胺神经元可以弥补黑质中缺失的多巴胺神经元的功能，从而将帕金森模型小鼠的运动障碍逆转到接近正常小鼠的水平。
需要指出的是，虽然科学家们在实验室里取得了重要进展，但是要将研究成果真正应用于人类疾病的治疗，还有很多工作要做：人类的视神经节细胞能否再生？帕金森患者是否能通过该方法被治愈？这些问题有待全世界的科研工作者共同努力去寻找答案。
（上）CasRx 通过靶向的降解 Ptbp1 mRNA 从而实现 Ptbp1 基因表达的下调。
（中）视网膜下注射 AAV-GFAP-CasRx-Ptbp1 可以特异性的将视网膜穆勒胶质细胞转分化为视神经节细胞，转分化而来视神经节细胞可以和正确的脑区建立功能性的联系，并且提高永久性视力损伤模型小鼠的视力。
（下）在纹状体中注射 AAV-GFAP-CasRx-Ptbp1 可以特异性的将星形胶质细胞转分化为多巴胺神经元，从而基本消除了帕金森疾病模型小鼠的运动症状。
RNA-editing Cas13 enzymes have taken the CRISPR world by storm. Like RNA interference, these enzymes can knock down RNA without altering the genome , but Cas13s have higher on-target specificity. New work from Konermann et al. and Yan et al. describes new Cas13d enzymes that average only kb in size and are easy to package in low-capacity vectors! These small, but mighty type VI-D enzymes are the latest tools in the transcriptome engineering toolbox.
Microbial CRISPR diversity is impressive, and researchers are just beginning to tap the wealth of CRISPR possibilities. To identify Cas13d, both groups used very general bioinformatic screens that looked for a CRISPR repeat array near a putative effector nuclease. The Cas13d proteins they identified have little sequence similarity to previously identified Cas13a-c orthologs, but they do include HEPN nuclease domains characteristic of the Cas13 superfamily. Yan et al. proceeded to study orthologs from Eubacterium siraeum (EsCas13d) and Ruminococcus sp. (RspCas13d), while Konermann et al. characterized orthologs from “Anaerobic digester metagenome” (AdmCas13d) and Ruminococcus flavefaciens (nicknamed CasRx), as well as EsCas13d.
Like other Cas13 enzymes, the Cas13d orthologs described in these papers can independently process their own CRISPR arrays into guide RNAs. crRNA cleavage is retained in dCas13d and is thus HEPN-independent. These enzymes also do not require a protospacer flanking sequence, so you can target virtually any RNA sequence ! In bacteria, Cas13d-mediated cleavage promotes collateral cleavage of other RNAs. As with other Cas13s, this collateral cleavage does not occur when Cas13d is expressed in a mammalian system.
Since Cas13d is functionally similar to previously discovered Cas13 enzymes - what makes these orthologs so special? The first property is size - Cas13d enzymes have a median length of ~930aa - making them 17-26% smaller than other Cas13s and a whopping 33% smaller than Cas9! Their small size makes then easy to package in low-capacity vectors like AAV, a popular vector due to its low immunogenicity. But these studies also identified other advantages, including Cas13d-specific regulatory proteins and high targeting efficiency, both of which are described below.
The majority of Type VI-D loci contain accessory proteins with WYL domains (named for the three conserved amino acids in the domain). Yan et al. from Arbor Biotechnologies found that RspCas13d accessory protein RspWYL1 increases both targeted and collateral RNA degradation by RspCas13d. RspWYL1 also increased EsCas13d activity, indicating that WYL domain-containing proteins may be broader regulators of Cas13d activity. This property makes WYL proteins an intriguing counterpart to anti-CRISPR proteins that negatively modulate the activity of Cas enzymes, some of which are also functional in multiple species (read Arbor Biotechnologies' press release about their Cas13d deposit here ).
Not all Cas13d proteins are functional in mammalian cells, but Konermann et al. saw great results with CasRx and AdmCas13d fused to a nuclear localization signal (NLS). In a HEK293 mCherry reporter assay, CasRx and AdmCas13d produced 92% and 87% mCherry protein knockdown measured by flow cytometry, respectively. Cas13d CRISPR array processing is robust, with CasRx and either an unprocessed or processed gRNA array (22 nt spacer with 30 nt direct repeat) mediating potent knockdown. Multiplexing from the CRISPR array yielded >90% knockdown by CasRx for each of four targets, including two mRNAs and two nuclear long non-coding RNAs.
One interesting twist to Cas13d enzymes is their cleavage pattern: EsCas13d produced very similar cleavage products even when guides were tiled across a target RNA, indicating that this enzyme does not cleave at a predictable distance from the targeted region. Konermann et al. show that EsCas13d favors cleavage at uracils, but a more detailed exploration of this cleavage pattern is necessary.
Konermann et al. compared CasRx to multiple RNA regulating methods: small hairpin RNA interference, dCas9-mediated transcriptional inhibition (CRISPRi), and Cas13a/Cas13b RNA knockdown. CasRx was the clear winner with median knockdown of 96% compared to 65% for shRNA, 53% for CRISPRi, and 66-80% for other Cas13a and Cas13b effectors. Like previously characterized Cas13 enzymes, CasRx also displays very high on-target efficiency; where shRNA treatment produced 500-900 significant off-targets, CasRx displayed zero. Unlike Cas9, for which efficiency varies widely across guide RNAs, each guide tested with CasRx yielded >80% knockdown. It seems that CasRx may make it possible to target essentially any RNA in a cell.
Since catalytically dead dCasRx maintains its RNA-binding properties, Konermann et al. tested its ability to manipulate RNA species through exon skipping. Previous CRISPR exon-skipping approaches used two guide RNAs to remove a given exon from the genome, and showed success in models of muscular dystrophy . In this case, Konermann et al. targeted MAPT , the gene encoding dementia-associated tau, delivering dCasRx and a 3-spacer array targeting the MAPT exon 10 splice acceptor and two putative splice enhancers. After AAV-mediated delivery to iPS-derived cortical neurons, dCasRx-mediated exon skipping improved the ratio of pathogenic to non-pathogenic tau by nearly 50%, showing proof-of-concept for pre-clinical and clinical applications of dCasRx.
The identification of Type VI Cas13d enzymes is another win for bioinformatic data mining. As we continue to harness the natural diversity of CRISPR systems, only time will tell how large the genome and transcriptome engineering toolbox will be. It is, however, certain that the impact of CRISPR scientific sharing will continue to grow, and we at Addgene appreciate our depositors for making their tools available to the broader community.
References
Konermann, Silvana, et al. “Transcriptome Engineering with RNA-Targeting Type VI-D CRISPR Effectors.” Cell (2018) pii: S0092-8674(18)30207-1. PubMed PMID: 29551272
Yan, Winston X., et al. “Cas13d Is a Compact RNA-Targeting Type VI CRISPR Effector Positively Modulated by a WYL-Domain-Containing Accessory Protein.” Mol Cell. (2018) pii: S1097-2765(18)30173-4. PubMed PMID: 29551514
\1. Transcriptome Engineering with RNA-Targeting Type VI-D CRISPR Effectors
\2. CRISPR genetic editing takes another big step forward, targeting RNA
\3. How Editing RNA—Not DNA—Could Cure Disease in the Future
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