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优秀医学免疫学论文参考文献

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优秀医学免疫学论文参考文献

第一章:肿瘤免疫分型的起源 1.肿瘤免疫分型的由来 肿瘤的近代治疗起源于西方,可从18世纪算起。而更远的肿瘤治疗史可追溯到我国宋代。最早描述癌症的特征是《仁斋直指附遗方论》一书中 “癌者上高下深,岩穴之状,颗颗累垂……毒根深藏,穿孔透里” ,意思是说肿瘤像岩石状,有毒根深藏于体内,从这句话可以看出那时对肿瘤的外观描述,基本上与现在的肿瘤类似。人类与肿瘤的斗争已长达上千年,而始终没有取得重大进展。这是因为先前对肿瘤的研究大多集中在肿瘤细胞本身,也就是大家所认识的肿瘤生物学范畴;而随着医疗和科研水平的进步,人们认识到肿瘤异质性很大,尤其是患者之间更无从规律可循,并且肿瘤细胞可在周围环境产生变化之后发生进化,研究肿瘤细胞本身就变得困难重重。因此直到步入20世纪,人们才开始认识到要想战胜肿瘤,我们需要更强大的武器,那就是 人体自身的免疫系统 ,这样的科研导向也就促进了肿瘤免疫学这个热门研究领域的发展。 利用人体免疫系统来杀伤肿瘤 的方式最开始并不被人们看好,一方面是因为利用免疫系统治疗肿瘤的方式没有像手术、化疗那样立竿见影;另一方面是因为最开始科学家对复杂的人体免疫系统的认识并不透彻。随着人们对机体免疫系统的研究越来越深入,肿瘤免疫治疗近二十年才得以慢慢为世人所接受,其中最为引起轰动的是 2018年的诺贝尔医学奖授予了研究肿瘤免疫治疗的两位学者:Allison和Honjo 。他们分别揭示了免疫检查点CTLA-4和PD-1在肿瘤中的作用,从而为免疫治疗药物的临床应用奠定了基础。 免疫检查点抑制剂在很多肿瘤中都取得了良好的响应,这本应该是一个比较理想的结局,然而故事并没有那么简单,并且肿瘤的免疫治疗之路才刚刚开始。随着免疫检查点抑制剂投入到各种肿瘤的大型临床实验中,问题也越来越突出,那就是虽然有些肿瘤患者对免疫检查点抑制剂应答很好,但在另外很多肿瘤患者中免疫检查点抑制剂却根本没有任何疗效。同样的抗体,为什么会出现如此截然不同的结果?科学家开始研究导致这种现象的原因。 图1: 考虑到免疫检查点抑制剂主要是动员自身的免疫细胞来攻击肿瘤,那么很容易就可以想到的是会不会因为患者自身的免疫细胞的功能状态不同,从而对免疫治疗药物的应答不同呢。方向是有了,但似乎离科学家想得到的解释还有点距离。这是因为如果从整个机体的免疫系统出发,那问题就比较复杂,而且不够直接,这个问题直到免疫微环境的提出才得到更好的解决。研究者通过对多种肿瘤的肿瘤微环境分析后发现, 每一种肿瘤,甚至每一位患者的肿瘤浸润免疫细胞都存在差异 ,于是就有研究者根据免疫细胞浸润的特点将肿瘤大致分为 “冷”肿瘤 和 “热”肿瘤 , 前者肿瘤中浸润的免疫细胞少以及较多比例的是免疫抑制性细胞(Treg,MDSC),对免疫治疗应答反应弱;后者肿瘤中浸润着较多的激活性免疫细胞(CD8+T,Th1),能对免疫治疗药物产生较好的应答反应。 2.肿瘤免疫分型分子机制 “冷”“热”肿 瘤概念的提出是 肿瘤免疫分型的雏形 ,而如果想进一步的理解免疫分型,人们就迫切需要知道究竟是什么原因会引起不同患者肿瘤免疫微环境如此大的差异。 众所周知,人体免疫系统是一个整体,其包括中枢免疫器官胸腺、骨髓以及外周免疫器官淋巴结、脾脏等,它们是各种免疫细胞的驻扎地,还需要淋巴管、血管等完成免疫细胞到局部组织的运输工作。肿瘤中很少有淋巴管,而血管含量丰富。那是不是肿瘤血管的含量是引起免疫细胞浸润的不同呢?答案是否定的,因为血管丰富的肿瘤反而浸润更多的抑制性免疫细胞,促进肿瘤的生长。故事说到这,就需要一些免疫学知识做支撑。 免疫细胞的定向迁徙除了受血管和淋巴管影响外,还需要一类重要的免疫分子:趋化因子以及趋化因子受体。如果将血管比作马路, 趋化因子就是信号灯,它们掌控着各种免疫细胞的走向 。 图2: 科学家通过研究发现,正是 肿瘤中各种趋化因子和趋化因子受体的种类以及含量不同,才会引起不同患者肿瘤浸润免疫细胞的巨大差异 。一些肿瘤细胞也因此利用免疫系统的这个特点,从而释放促进抑制性免疫细胞浸润的趋化因子,并高表达对应的趋化因子受体来吸引抑制性免疫细胞的浸润,从而有利于自身的生长。 第二章:肿瘤免疫分型的全面揭示 1.肿瘤三大免疫分型的提出 肿瘤免疫分型的理念被提出了,但科研不是哲学,光是理念是远远不够的,研究者需要用数据说话。 肿瘤浸润的免疫细胞肿瘤虽多,但大体可以分为两种,一种是可以发挥杀伤肿瘤作用的免疫细胞,如:NK, NKT, CD8+ T细胞;另一类则是发挥抑制免疫细胞杀伤肿瘤功能的细胞,如:Treg, Th1, Th2, M1, M2; 这些免疫细胞中功能最重要的就是T细胞,因为无论是何种形式的免疫细胞调控网络最后都需要T细胞的参与,而且目前各种免疫检查点抑制剂主要也是作用于T细胞来发挥抗肿瘤功能,因此揭示肿瘤浸润的T细胞功能是最重要的。 图3: 对肿瘤免疫分型的研究有很多,其中 比较受研究者广泛认可的就是肿瘤的三大免疫分型: “免疫浸润型” 、 “免疫排斥型” 、 “免疫沙漠型” 。研究者通过对肿瘤组织进行免疫组化染色后发现这三类显著的差异,在“免疫浸润型”肿瘤中,CD8+T细胞可以浸润到肿瘤内部;“免疫排斥型”肿瘤中,虽然也有较高的CD8+T细胞浸润程度,但都是集中在肿瘤外围;而“免疫沙漠型”肿瘤中很少有CD8+T细胞的浸润。 图4: 进一步的研究发现,“免疫浸润型”肿瘤内部表达较高的 MHCI 类分子 ,而另外两种类型的肿瘤中却MHCI分子的表达情况明显降低;此外,“免疫排斥型”的肿瘤外围表达较高的 细胞表面糖蛋白丝氨酸蛋白酶(FAP) ,这个基因主要负责塑造细胞外基质,可调控肿瘤外周形成一层厚厚的基质,从而阻断免疫细胞的浸润。 2.肿瘤免疫分型的量化 三大肿瘤免疫分型的提出为研究者提供了更加确切的证据,但同时也引出一个问题,就是对于很多患者来说被诊断出肿瘤时都已经是晚期;而且如果对每一位患者都进行组织切片,从而进行免疫组化染色来进行肿瘤分型是不切合实际的。因此,研究者在一个大型卵巢肿瘤队列中将数字病理和转录组数据分析进行结合,开发了一种机器学习方法来揭示肿瘤的分子分类和描述肿瘤免疫表型。通过使用随机森林的算法,研究者开发出了一个基于 157个特征基因的分类器 ,根据患者这些基因的表达情况,对患者进行肿瘤免疫特征分类。 图5: 3.影响肿瘤免疫分型的分子机制 “免疫浸润型”的肿瘤细胞表达较高水平的MHCI类分子而低表达FAP基因;而“免疫排斥型”的肿瘤细胞的MHCI类分子明显降低却高表达FAP基因。那么这两种机制有什么关联呢?哪一种才是引起不同肿瘤免疫特征的始动因素?研究者通过分析这两条路径的上下游调控机制,发现 无论是MHCI类分子还是FAP均受一个重要免疫分子的调控,那就是 TGFβ 。原来,肿瘤细胞为了逃脱T细胞的攻击,可以借助肿瘤抑制性免疫细胞(Treg,M2)产生TGFβ,后者一方面可以和肿瘤细胞上的受体结合,下调MHCI类分子;一方面可以和成纤维细胞上的受体结合上调FAP的表达,从而产生胶原蛋白形成厚厚的基质层包围在肿瘤周围,以排斥杀伤性免疫细胞的浸润。 图6: 第三章:肿瘤免疫分型的应用 说完了肿瘤免疫分型的基础知识,那么接下来我就介绍一些最近有关 肿瘤免疫分型的高分文章 ,希望能起到抛砖引玉的效果,引起大家进一步的思考。 应用1:m6A分子调控肿瘤免疫分型 近些年,肿瘤m6A修饰的调控机制也是研究的热门方向。热点碰撞会产生怎样的化学反应呢,下面首先介绍一篇发表在Molecular Cancer (IF:) 的一篇文章,篇名为:m 6 A regulator -mediated methylation modification patterns and tumor microenvironment in filtration characterization in gastric cancer。 图7: 在开始讲解m6A和肿瘤免疫分型的联合分析之前,我先来介绍一些m6A的背景知识。这篇文章首先确定了21个m6A调节因子,包括8个Writers、2个Erasers和11个Readers。图7介绍的是这些分子的细胞分布和基本功能,简单来说m6A是对RNA的一种可逆的修饰方式,依靠Writers对RNA进行修饰,Readers进行m6A修饰信息的读取,当完成特定使命后又可以依靠Erasers对m6A修饰进行删除。 图8: 下面开始讲解这篇文章的主要内容,作者首先根据 m6A调控因子的表达对患者进行分类 ,随后发现这种分类和肿瘤免疫分型有很高的相似度 。于是作者就研究了肿瘤的m6A修饰和免疫分型的关系。最后发现依靠m6A特征基因算出的m6Ascore值在“免疫浸润型”、“免疫排斥型”、“免疫沙漠型”患者中的得分存在明显差异(图8A)。随后在抗PD-L1队列(IMvigor210)和抗PD-1队列(GSE78220)中,低m6Ascore的患者都具有显著的临床疗效(图8B),并且显著的延长了生存率。此外,低m6Ascore患者的PD-L1明显高表达,这表明在对抗PD-1/L1免疫治疗中有潜在的反应。 总之, 这项研究基于21个m6A调节因子,区分了三个不同的m6A甲基化修饰模式,这三种模式具有明显不同的TME细胞浸润特性。 并且不同的m6A修饰模式之间的mRNA转录组差异与m6A和免疫相关的生物途径显著相关。作者建立了m6A score评分系统来评估每个胃癌患者的m6A修饰模式,从而在预测免疫治疗结果方面具有重要价值。 应用2:单细胞测序揭示卵巢癌免疫特征 单细胞测序是近几年兴起的一项革命性技术,它赋予了研究者在单个细胞水平研究各种细胞功能机制的能力。同样作为近些年高分文章中的常用技术,单细胞测序揭示肿瘤免疫分型会有什么样的惊喜呢,下面我就介绍一篇发表在Cancer cell (IF:) 杂志上的一篇文章,篇名为:Single-cell dissection of cellular components and interactions shaping the tumor immune phenotypes in ovarian cancer 图9: 此研究首先对15名卵巢癌患者的肿瘤样本进行scRNA-seq(图9A),根据已知的细胞类型的标记物来定义细胞类型。结果表明,从整体看不同免疫分型的患者肿瘤细胞差异较大,同一免疫类型的肿瘤细胞能聚类到一起,不同免疫分型的肿瘤细胞差异较大(图9B);此外,基质细胞(图9C)和免疫细胞(图9D)类型虽然在患者之间转录层面差异不大,但其相对分布情况差异很大,并且与肿瘤的免疫分型并没有明确关联。 文章进一步研究了肿瘤内在特征是否影响免疫浸润模式。分析结果显示,排斥型和浸润型的肿瘤之间没有显著的肿瘤细胞转录差异,但在排斥型和浸润型组合与沙漠型肿瘤之间有29个基因表达显著差异。对于这个结论我认为为排斥型和浸润型应该也有比较大的差异,只是单细胞测序需要制备单细胞悬液,可能破坏了这种结构。因而,用单细胞空间转录组进一步解析这两种免疫分型下的肿瘤细胞功能会更有意义,尤其是揭示免疫排斥型最外周的基质细胞层的特征将会为治疗这类患者提供更直接的参考价值。 基因集合富集分析显示,这些基因主要与增殖途径有关,它们的鉴定是由三种具有增殖分子亚型的沙漠型肿瘤所驱动的。另一方面,浸润型和排斥型肿瘤细胞在干扰素应答通路中显著富集,这主要是由编码主要组织相容性复合体(MHC)I类和II类加工和呈递的基因驱动的。此外,文章还观察到浸润型和排斥型肿瘤细胞中氧化磷酸化途径显著富集。 图10: 最后,作者为了总结这些观察结果,总结出了一个模型,在这个模型中,不同的成分和肿瘤、免疫和间质间的潜在串扰可能会形成不同的肿瘤免疫表型(图10)。模型中,TME中有免疫功能的肿瘤(包括浸润型和排斥型肿瘤)有许多不同于沙漠型肿瘤的共同特征。表达CX3CR1配体的内皮细胞和周细胞也可能参与浸润型和排斥型肿瘤中CX3CR1 肿瘤相关巨噬细胞的募集。浸润型和排斥型肿瘤之间也存在重要差异。在T细胞浸润型肿瘤中,浸润程度可能受到两个因素的影响:浸润型肿瘤细胞呈现出CXCL16的高表达,这可能与CXCR6+T细胞向肿瘤上皮的募集有关;此外,浸润型肿瘤中IL1 CAFs丰富,其可能通过CXCL12/ 14促进CXCR4的表达从而进一步募集T细胞。 这项研究通过 对15个临床卵巢癌患者的单细胞RNA测序分析,深入剖析了TME中不同的细胞、功能表型及其动态相互作用,使肿瘤免疫分型的特征更加丰富。 文章结果强调了可能形成肿瘤免疫表型的潜在分子机制,并可能为改善癌症免疫治疗的临床获益提供了治疗策略。 总结和展望 近些年,关于 肿瘤免疫分型 的机制探索无论是在临床研究还是基础科学研究中都是 炙手可热的方向 ,其产生的研究成果也非常有利于进行临床肿瘤免疫治疗药物的转化。 本文系统的梳理了 肿瘤免疫分型的来源、发展和应用 ,但只是窥全豹之一斑,仍然有很多细节需要大家自行补充。我是做肿瘤免疫基础研究的,近几年,发自内心体会到如今只简单的做经典的基因功能调控机制已很难再冲击高分文章,只有着手于具有潜在的临床应用价值的研究成果才能在如今科研浪潮下拔得头筹,而肿瘤免疫分型的研究正是符合了科研工作者的各种想象。 当然如果你并不是想发高分文章,只是想水几篇SCI,那么做一些较简单的肿瘤免疫分型也是不二选择。但从2021年已经发表的生信文章中可以看出,我们已很难再见到只分析纯肿瘤生物学特征的文章,将近90%的肿瘤生信思路文章或多或少都会联合免疫特征进行分析。如果之前你还不能意识到这个问题,那么阅读完此文的你就抓紧学习肿瘤免疫分型吧,相信在不久的将来也能发表一篇不错的肿瘤免疫分型相关的SCI论文。 [参考文献] Nagarsheth N, Wicha MS, Zou W. Chemokines in the cancer microenvironment and their relevance in cancer Rev Sep;17(9):559-572. doi: . Epub 2017 May 30. Desbois M, Udyavar AR, et al. Integrated digital pathology and transcriptome analysis identifies molecular mediators of T-cell exclusion in ovarian Nov 4;11(1):5583. doi: . Zhang B, Wu Q, Li B, Wang D, Wang L, Zhou YL. m6A regulator-mediated methylation modification patterns and tumor microenvironment infiltration characterization in gastric Mar 12;19(1):53. doi: . Hornburg M, Desbois M, et al. Single-cell dissection of cellular components and interactions shaping the tumor immune phenotypes in ovarian Apr 27:S1535-6108(21)00212-9. doi: . 更多精彩文章欢迎关注生信人公众号 最新文献免费获取,欢迎还珠医科文小程序

免疫学的发展是人们在实践中不断探索、不断总结和不断创新的结果。下面我给大家分享一些免疫学技术论文,大家快来跟我一起欣赏吧。

心理神经免疫学研究

摘要心理神经免疫学(Psychoneuroimmunology)是一门探索人类心身健康奥秘的新型边缘学科。它研究神经系统如何将心理因素转换为可以影响健康的生理状态的机制,特别是脑和行为如何影响免疫系统,又如何受到免疫系统的影响的。免疫系统和神经系统之间是否真正存在联系一直有争论,我们实验室围绕高级神经活动对免疫系统的作用开展了研究。工作包括:条件反射性免疫抑制和增强、情绪应激与免疫、心理行为干预与癌症等。这些工作不仅证实了心理调控,比如信号刺激、情绪和意念想象等,确实可以影响免疫系统的功能,而且对有关机制进行了探讨。

关键词心理神经免疫学,条件反射性免疫,情绪应激,心理行为干预。

分类号B845

有人统计,人类疾病有2/3与心理刺激、生活境遇有关,其中心身疾病占1/3。实际上,心理因素可以影响生理因素的观点是各国文化群体都普遍认可的。也就是说,精神和躯体之间是互相联系的。然而心理因素如何影响健康和疾病却一直是个谜。随着科学的发展,一门新兴交叉型边缘学科,心理神经免疫学(Psychoneuro- immunology)诞生了。它融合了心理学、生物化学、免疫学、行为学、解剖学、分子生物学和临床医学等多种学科,研究神经系统如何将心理因素转换为可以影响健康的生理状态的机制,特别是脑和行为如何影响免疫系统,又如何受到免疫系统的影响的。这些研究对认识精神活动在健康和疾病中的作用打开了科学之窗。人们看到了免疫系统,这一保护机体免受传染病和肿瘤侵袭的防御系统,是精神和躯体之间的桥梁[1,2]。但是,尽管已经有很多研究表明神经系统可以影响免疫系统,依然有不少生理学家认为免疫系统是独立的自我调节系统。实际上这涉及一个由来已久的争议问题,即心身分离还是心身交互作用的问题。本文的目的就是依据我们自己的工作,阐明心理行为因素在调节免疫功能中的作用及其相应的机制。这些工作包括了条件反射性免疫抑制和增强、情绪应激的免疫效应、心理行为干预与癌症等。

1心理神经免疫调节的研究

条件反射性免疫抑制和增强

条件反射性免疫是中枢神经系统调节免疫系统的重要证据。自从Ader和Cohen在1975年第一次发表关于条件反射性免疫抑制(conditioned immunosuppression, CIS)的工作以来,这一实验范式得到了广泛的关注。在这种实验范式中,一种对于实验动物来说在味觉上新异的溶液,比如糖精水,被用作条件刺激(conditioned stimulus, CS),而免疫抑制剂如环磷酰胺、环孢霉素A等具胃肠道毒副效应的药物作为非条件刺激(unconditioned stimulus, UCS),二者配对呈现。随后再次给与条件刺激,则发现实验对象出现了条件性味觉厌恶的行为现象,而且免疫功能也受到了显著的抑制。针对这一现象的解释是有争议的。有的认为这是条件反射性的调节作用,是中枢神经系统调控免疫功能的重要证据之一。另一些则认为可能是应激的作用。动物对糖精水的厌恶行为也即味觉厌恶性条件反射的建立不能排除某种程度的应激的存在,而应激则会引起肾上腺皮质激素的升高,从而抑制免疫功能[3]。为弄清条件性免疫抑制的实质,我们分别采用一次性和两次性的CS-UCS结合训练方式,并在不同时程呈现条件刺激,观察由条件刺激引起的味觉厌恶性行为与条件反射性免疫抑制的关系,发现两者的表现方式和表现程度并不同步,条件反射性免疫抑制并非是厌恶行为反应或情绪应激的伴随产物 [3,4]。并进一步发现不具明显毒性作用的生物免疫抑制剂作为UCS时,也能建立条件性的免疫抑制效应[5]。条件刺激不仅可诱发动物的细胞免疫抑制反应而且可诱发体液免疫反应的抑制作用,并且随着强化水平的增加,条件反射性免疫抑制效应增强[6]。这些实验证明条件反射性免疫抑制是条件刺激的作用,而不是应激效应。对CIS的合理的解释是脑中CS―UCS的联想学习过程,中枢神经系统储存了对条件刺激(CS)的知觉信息,该条件刺激与UCS的免疫抑制反应相偶联,CS再次呈现时就产生一个直接信号激活免疫系统引起反应。

利用联想学习原理,条件反射性免疫调节应该是双向的。也就是说,条件刺激可以产生免疫抑制效应,也就可以产生免疫增强效应。建立起条件反射性免疫增强(conditioned immuno-enhancement, CIE)的模式将更有利于证明条件反射性免疫调节是中枢神经系统调控免疫系统的结果。而且由于CIE所用药物的免疫效应与CIS有所不同,CIE模式将为脑和免疫系统相互作用的研究提供新视角。为次,我们在国际上首次尝试以卵清白蛋白(ovalbumin, OVA)抗原作为非条件刺激,糖精水作为条件刺激,经过一次配对,在初次抗体反应曲线的上升阶段再次单独呈现条件刺激时,诱导出条件反射性抗OVA抗体生成的增加[7]。虽然该条件性抗体增强的幅度较低,但从统计学上看,条件反射组和非条件反射组之间有了临界值差异。但该模式最初没有得到完全成功的验证[8]。为重复检验条件性抗体增强效应,再次分别用糖精水和电针作为条件刺激,进一步观察和分析条件性抗体增强的动态反应,对条件反射性抗体增强的发生发展过程做一完整的描述。

在用糖精水作为条件刺激的重复实验中[9],不同于先前工作的是,再次单独呈现条件刺激的时间是放在初次抗体反应的下降段,而不是放在初次抗体反应曲线的上升段。这是考虑到在基础抗体值比较低时,条件反射本身的效应可能得到充分体现。而实验结果也证实了这一点。统计学数据表明,抗体水平在条件反射组和其他控制组之间的差异均达到了p<甚至的水平。

我们还发现,条件刺激诱发的抗体生成曲线在动力学上与抗原再次进入体内引起的二次抗体反应曲线很相似。单独给予条件刺激后约15天左右出现明显的抗OVA抗体水平增高,20、25天左右达到峰值,以后明显下降并逐渐接近正常水平[10]。这一结果不仅仅证明了联想学习可以调节免疫功能,而且发现了条件反射性免疫过程与抗原引发免疫应答过程的基本规律是类似的。这些工作从免疫增强的方向论证了信号刺激的免疫调节作用,建立了稳定可靠的CIE模型。

从临床角度出发,条件反射性免疫增强的重要意义在于通过脑的调控提高免疫力,增强机体对疾病的抵抗力。考虑到CIE模式在人类临床应用的可能性,寻找合适的条件刺激很重要。因为甜味饮料是人类日常生活中经常会遇到的,从新异性的角度考虑,糖精水或甜味饮料都不太适用于人类。因此尝试将一种躯体感觉信号――外周电针刺激――作为条件刺激,考察它能否诱发特异性抗体增强反应。 电刺激信号是通过两支刺入肌肉5mm的细钢针发送的。为了减少实验误差,选择传统医学中的穴位足三里作为针刺的位置,因此这种条件刺激物也可以称为电针。在这个研究中我们选择的电压强度分别为2伏特和4伏特[11]。

在本研究中,先是将电针刺激和腹腔注射OVA进行一次配对。经过一段时间的间隔,再次对动物实施电针。然后分别在第二次电针后的第10,17,24和31天经尾静脉取血,检测抗体值。结果发现,不管是2伏特还是4伏特的电针,均能显著提高抗体浓度,在第10和第17天时最为明显。研究还发现,甚至在麻醉状态下,电针和卵清白蛋白也可以实现配对,也就是说,在条件反射训练时麻醉的动物也出现了反射性抗体生成增加。没有发现电针本身对抗体生成有任何影响。这些结果进一步证实,仅需经过条件刺激和非条件刺激的一次配对,再次呈现的条件刺激即可诱发出条件反射性免疫反应。验证了条件反射性抗体增强的客观存在性和普遍性。而且,电针被用作为一个有效的条件刺激物,将为把条件反射性免疫调节在临床上得到应用提供了一种可能性。

条件反射性免疫调节的神经机制

条件反射性免疫抑制效应和免疫增强效应都表明与免疫无关的信号刺激能转变为具有触发免疫反应的非条件刺激的性质,这种转换必然发生在脑内,因而可以说这是脑对免疫系统调控的直接证据,但脑内究竟发生了什么并不清楚,条件反射性免疫调节的相关神经回路和脑机制还远远没有弄清[2]。为了直接洞察脑的变化,探讨脑内中枢整合机理,找寻直接观察脑内活动的指标是必要的。

C-fos蛋白是神经元激活的一个标志物。它通常处于不活动或表达很低的状态,但在受刺激时能作出短暂而迅速的反应,可成为神经元兴奋水平的客观指标。利用免疫组化技术,我们发现,再次单独呈现条件刺激可以导致包括脑干,边缘系统和大脑皮质在内的区域大量c-fos蛋白的表达。其中有一些脑区尤为重要。不论是条件性抑制范式还是条件性增强范式,再次单独呈现条件刺激都可以引起岛叶皮质、杏仁中央核和下丘脑室旁核c-fos蛋白的大量表达。这些结果表明,条件性免疫反应是和大脑的活动相关联的[10,12,13]。

但是必须指出的是,在我们和其他作者报道的关于脑机制的研究中,所采用的条件刺激物都是糖精水。我们的实验已经证实,以电针作为条件刺激也可以很好地诱发出条件性免疫改变,而电针和糖精水所激活的脑区是大不相同的,因此在今后的研究中阐明以电针为条件刺激所激活的大脑区域将有助于进一步确定与条件反射性免疫调节有关的共同脑机制,排除刺激引起的非特异性相关。

目前关于条件反射性免疫的神经化学机制研究也很缺乏。由于中枢胆碱能系统被认为与学习记忆有很密切的关系,该系统的这些功能主要是由毒蕈样受体(muscarinic receptor, M受体)介导的。为再次验证条件反射性免疫与学习过程有关,实验采用对M受体具有阻断作用的药物东莨菪碱作为工具药,考察整个M受体系统在条件反射性免疫调节中的作用。结果发现在以电针为条件刺激的条件反射性抗体增强模式的学习阶段是中枢胆碱能M受体依赖的,但在条件反射的唤起阶段是非胆碱能受体依赖的。在条件反射训练前阻断M受体,条件反射性免疫不再发生。但在条件反射训练完成后再抑制乙酰胆碱的合成,则不会影响条件刺激诱发的免疫反应。这些结果表明中枢乙酰胆碱参与了学习阶段的记忆形成过程,但不影响已经形成的记忆的再提取。这从神经生化的角度论证了条件反射性抗体生成的增加与学习记忆有关[14]。

2情绪应激与免疫

除条件反射性免疫的研究外,应激与免疫的研究是进行精神行为因素对免疫功能作用研究的另一热点[2]。已经有很多证据表明,应激可以导致免疫功能改变。但是,相关的动物研究大多采用电击或束缚的方式来引起应激效应。尽管这些模型也含有心理应激的成分,但其主要成分是生理性的。为了考察情绪应激对行为、神经内分泌和免疫功能的影响,研究采用两种情绪应激的动物模型:一种是传统的,以电击装置为信号刺激诱发曾有过电击经历大鼠的情绪应激。另一种是本实验室新建的,用空瓶刺激诱发定时喂水大鼠的情绪应激。这两种类型情绪应激源激活的脑区有许多共同点[15]。

在传统的电击信号刺激模式中[16],动物分成4组:电击组、情绪应激组、装置对照组A1和装置对照组A2。电击组动物用OVA免疫后2周内无规律给予10分钟/日,共6日的足电击,其余时间内无处置;情绪应激组动物除给予电击组动物电击的当天同样强度和频率的足电击外,在2周内的其余时间将其每天置于电击装置内10分钟而无电击(恐惧的情绪应激);对照组A1动物仅在给予电击组动物电击的当天被置于电击装置中10分钟而无电击;对照组A2的动物则每天被置于电击装置中10分钟而无电击。结果发现情绪应激组动物的呆滞行为和排泄行为显著增加;去甲肾上腺素、肾上腺素及皮质酮水平均显著提高。在抗OVA 抗体水平和脾脏指数上, 情绪应激组动物较装置对照组A2动物显著降低,而其余各组间无显著差异。并发现脾脏指数分别与肾上腺素含量和去甲肾上腺素含量呈显著负相关。

在空瓶刺激诱发的情绪应激模式中[17],动物先进行一周2次/日的定时饮水训练,然后腹腔注射OVA抗原以激发特异性抗体反应。此后动物被分成3组:分别为情绪应激组、生理应激组、和对照组。情绪应激组的动物每天只有一次饮水的机会,而另一次则给予一只空的饮水瓶,持续14天,以产生情绪应激。生理应激组的动物也是只有一次饮水的机会,但并不另外再给一次空瓶的刺激。这种设置的目的是控制缺水本身可能造成的生理应激的影响。对照组保持每天两次饮水不变。结果发现情绪应激产生了很显著的行为改变,即攻击行为和探究行为显著增加;血浆皮质酮、肾上腺素和去甲肾上腺素的水平显著提高;白细胞计数和抗OVA抗体浓度显著下降。抗体水平和脾脏的重量与儿茶酚胺水平之间均存在显著的负相关。但情绪应激的时间作用点和时程对应激的免疫效应有影响 。与此相对的是,缺水导致的生理应激只能诱发探究行为,升高皮质酮水平,降低白细胞计数。但它不诱发攻击行为,不影响抗体水平和脾脏指数,也不激活交感神经系统。这些结果进行了反复的验证 [18~20]。

上述两种模式的研究结果都证明,情绪应激对免疫功能产生了抑制效应,激活了下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)和交感神经系统(sympathetic nervous system, SNS)。由于抗体水平和脾脏指数与儿茶酚胺水平存在显著的负相关,而与皮质酮水平无关,提示交感神经系统的激活可能及情绪应激对体液免疫功能调节的中介机制。而皮质酮水平可能只是应激的一种反应。

为了进一步澄清HPA轴与SNS在情绪应激免疫调节中的作用 ,我们分别采用糖皮质激素合成抑制剂美替拉酮阻断HPA轴,外周交感神经末梢的6-OHDA损毁SNS的活动。结果发现,对SNS的阻断能消除情绪应激对体液免疫功能的抑制。而HPA轴的阻断没有这种作用。这些实验证明是交感神经系统介导了情绪应激所致的体液免疫抑制。进一步的证据是,非选择性β-肾上腺素能受体(β-adrenergic receptor, β-ADR)拮抗剂心得安可以逆转情绪应激诱发的体液免疫抑制作用,表明SNS是通过b-ADR介导情绪应激导致的体液免疫功能的抑制。在此基础上,进一步发现参与的受体亚型是选择性的b2-ADR而非b1-ADR[21,22]。

尽管以往大多数研究者认为,应激引起的免疫功能抑制主要是因为应激可以导致肾上腺皮质激素的释放,从而导致免疫功能下降。换句话说,免疫功能的抑制与应激激活的HPA轴有关。但采用我们的情绪应激模型,发现情绪应激引起的体液免疫功能抑制主要是由交感神经系统β-肾上腺素能受体介导的。这为阐明情绪应激的免疫抑制效应的机理提供了新资料。

3心理行为干预与癌症

正如上述研究发现的,心理因素比如情绪或者条件性学习可以引起动物的行为和免疫功能的改变。我们考虑是否可以通过心理行为干预手段来影响癌症病人的免疫功能。虽然有研究报道,癌症可以通过将心理、情绪等多种因素整合起来影响病人的整个机体,但研究结果并不一致[23]。为此,我们打算通过两个研究来考察行为干预对于癌症病人的作用。纳入第一个研究的是40个正在接受放疗的乳腺癌患者,根据年龄、教育程度、癌症分期和接受治疗的状况,她们被随机而匹配地分成两个组:一组接受为期一个月的心理行为干预,另一组作为对照。首先指导干预组病人学会渐进性肌肉放松,然后对她们进行想象训练。想象自己漫步在海滩上,初升的太阳照在脸上,海水轻柔地漫过脚面等等。然后想象免疫细胞如何杀死癌细胞,被杀死的癌细胞又是如何被海水冲刷掉。在干预的前后,分别采取病人的唾液和血液,测定NK细胞的活性。结果发现心理―行为干预可以显著提高NK细胞活性。而且需通过服药来克服放疗引起的白细胞计数降低的副作用的患者比例显著下降[24]。该研究表明,心理行为干预对免疫功能的改善和恢复具有非常显著的作用。

第二个研究纳入120名正在接受放化疗的癌症患者。同样的,依据匹配原则他们被分为一个干预组和一个控制组。除了干预的时间延长到3个月以外,其他的实验条件与上述研究基本相同。所测定的指标包括白细胞计数、NK细胞活性和免疫球蛋白(IgG,IgM,IgA)等。结果发现,干预组在所有免疫功能参数上都得到了不同程度的提高,其中NK细胞活性显著提高[25],生活质量也都得到明显的改善,治疗引起的副作用在很大程度上也得到了缓解。不论是乳腺癌还是肺癌患者,不论是放疗患者还是化疗患者,干预组的生活质量评分,包括躯体功能、角色功能、情绪功能、认知功能和社会功能上都显著高于控制组。同时干预组的症状评分,包括疲劳、呕吐、疼痛和食欲不振等都有显著下降[26~28]。而且,通过行为干预,患者学会运用更为积极的认知方式来应对癌症,摒弃原先的逃避心理,从而使得情绪状态、身体机能和生活质量都得到很好的改善[29,30]。成长策略和社会支持有助于提高癌症生存者的生活质量,增加正性情感[31]。这些结果反复证明了,NK细胞的活性对认知行为干预的作用相当敏感,心理行为干预确实改善了癌症患者及其生存者的生活质量。免疫功能的提高, 特别是NK细胞活性的增强可能在心理行为干预中起着重要的中介作用。

4结语

中枢神经系统和免疫系统之间存在着相互作用。上述三个方面的工作证明某些心理过程,比如联想性学习、情绪、行为想象、和认知策略等确实可以对免疫功能产生影响。也即高级神经精神活动能调节免疫功能。但免疫系统的变化也能影响高级神经精神活动的功能。免疫系统的紊乱不仅导致疾病,也与衰老、性格和行为变化有关。如抑郁症或“病态行为”就与细胞因子如白细胞介素-1有关[32,33]。但这方面的研究尚需深入展开。随着中枢神经系统和免疫系统之间相互作用研究的深入,在人类健康的维护和疾病的防治上将会有新的前景。

致谢:作者感谢曾对本文的研究工作做出重要贡献的博士后、博士生、硕士生和研究助手,他们是王建平、李杰、邵枫、黄景新、陈极寰、王玮雯、刘艳、郑丽、李波、吕倩、卫星、郭友军。

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我觉得这篇文章不错,我自己写的,现在也没有用了,分享给你,看看能不能帮到你溃疡性结肠炎发病机制内外科治疗研究进展摘要:摘要:研究背景:溃疡性结肠癌人简称为U C同时也称其为非特异性结肠炎,就目前医学研究而言,溃疡性结肠癌炎的病因以及其相应的发病机制,并没有清晰的分析结果。并且溃疡性结肠癌的主要发病部位,在结肠或者职场的长黏膜和黏膜下层患有该病的患者,在临床表现多为腹痛,腹泻以及其他相应症状。目前,发现发病年龄主要为17-40岁。目前,该病的病因尚不清楚,因此对该病的发病机理的研究已成为临床和实验室研究的热点。同时,该病的病情被反复推迟,在临床中,可以发现溃疡性结肠癌眼有极大的癌变的可能性,并且患有该病的患者,大多数还伴有肠胃疾病此类疾病在临床上被定义为男治愈性疾病,并且已经在相关医疗平台中成为了讨论热点。在此背景下,作者总结了该病的发病机理和内外科医学治疗方案。目的:总结溃疡性结肠炎的发病机理及内外科治疗方法,为规范化内外科治疗溃疡性结肠炎提供参考。方法:以“溃疡性结肠炎的发病机理的内外科治疗”为主题,探讨溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法,并总结其机理和治疗方案。结论:通过总结溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法,可以得出结论,溃疡性结肠炎的发病机理关键是肠道粘膜免疫功能异常,其主要发病机制是肠黏膜屏障的破坏。目前,溃疡性结肠炎的内外科治疗方法包括传统药物,粪便菌群移植,高压氧治疗,中药中药治疗等多种治疗方法,但治疗的关键是全面,规范,个体化的治疗。 关键词:溃疡性结肠炎 发病机制 内外科治疗Abstract: BACKGROUND: ulcerative colitis (UC) is also called non-specific colitis. At present, the etiology and pathogenesis of the disease are not clear. The main site of the disease is rectum or colon. It mainly invades intestinal mucosa and submucosa. Patients may experience abdominal pain, diarrhea, mucosal lysis and other symptoms in the clinic. At present, the age of onset is mainly 17-40 years old. At present, the etiology of the disease is not clear, at the research of the pathogenesis for the disease have become at hot spot on clinical about laboratory research. At the same time, the condition of the disease was repeatedly delayed, and there was a possibility of canceration in clinical, with a variety of extraintestinal symptoms, so it was listed as a refractory disease in clinical, and its treatment was studied. The scheme have become at hot topic about clinical research. On this context, this author summarized about pathogenesis or treatment for the : To summarize the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and to provide reference for standardized internal surgical treatment of ulcerative : to discuss the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and summarize its mechanism and : by summing up the pathogenesis and treatment methods of ulcerative colitis, it can be concluded that the key to the pathogenesis of ulcerative colitis is the abnormal immune function of intestinal mucosa, and the main pathogenesis is the destruction of intestinal mucosa barrier. On present, on about treatment methods for ulcerative colitis at include traditional medicine, about fecal flora transplantate hyperbaric oxygen treat, traditional Chinese medicine or another treatment methods, in order to the key for the treatment at comprehensive, standardized or individualized treatment. Key words: pathogenesis treatment ulcerative colitis1.前言溃疡性结肠炎(UC)是一种非特异性炎症性疾病。目前,UC的发病机制尚不清楚。UC的炎症反应深度主要涉及结肠粘膜和粘膜下层。炎症反应部位主要从远端发展到近端,严重时甚至扩散到整个结肠。它的分布大部分是连续的。主要临床症状为腹泻,腹泻,粘液水肿,便血和腹痛。就目前的研究现状来看,溃疡性结肠癌人具有的发病机制研究分析上不清晰,但是UC的主要引起原因有遗传和环境,还有就是因为肠道璧的感染,之后,再引起肠道的菌群失调了免疫调节异常,其中长黏膜的免疫调节异常是引起该病发病的主要原因,结肠以及肠黏膜和下层是溃疡性结肠炎发病的主要环节之一,因为长黏膜对于结肠属于保护机制,具有免疫屏障的生理功能,这些屏障功能相互支持,以确保结肠粘膜功能的正常运行,从而不会损坏结肠。因此,肠粘膜的损害更可能导致肠感染并引起异常的免疫反应。同时,发现肠道微生态失调在溃疡性结肠炎的发病机理中起着重要作用。此外,一些研究发现溃疡性结肠也与精神因素密切相关。目前,2017年中国发表的关于治疗溃疡性结肠炎的炎症性肠病的共识性意见明确指出,溃疡性结肠炎的治疗应首先掌握分类,分期,分期治疗的原则。但是,随着溃疡性结肠炎发病机理研究的不断深入,目前的治疗方法已经多样化。同时,治疗方法的选择强调治疗方案的个性化和标准化。目前,溃疡性结肠炎的主要治疗方法有:传统药物治疗,粪便菌群移植,白细胞分离,高压氧治疗等。2.溃疡性结肠炎发病机制。目前,大量研究认为溃疡性结肠炎的发病机理可能如下:在环境因素的影响下以及肠道菌群或食物等抗原的参与下,遗传易感性启动了肠道免疫系统,导致肠道过度免疫。和肠道免疫反应的持续发展,最终导致肠黏膜屏障的破坏。粘膜损伤将不可避免地导致病原菌和毒素通过粘膜屏障穿透肠道;进入门静脉系统和淋巴系统以诱导免疫反应,并发展为溃疡性结肠炎等疾病。通过查阅大量文献,作者总结了由多种因素引起的免疫异常和肠粘膜屏障破坏的机制如下:1. 遗传因素现在关于溃疡性结肠炎的研究是遗传性的。例如,外国学者发现454名UC患者中有%有家族史。欧洲和北美的白人种族的发病率较高,而亚洲黄色人群的发病率相对较低。这表明UC的发生率与种族有关,UC主要由基因遗传。一些研究还发现miRNA(microRNA)在UC的发病机理中起着重要作用,因为发现它的基因可以影响肠上皮细胞的异常凋亡,破坏肠粘膜的完整性和肠屏障,并导致炎症反应加剧。2. 环境因素从目前研究结果来看,溃疡性结肠癌严的发病机制还有很大一部分原因是由于患者的饮食习惯以及生存环境。如果患者是因为其饮食习惯或者生存环境,致使长黏膜损坏则会诱发肠道的免疫性异常,该因素也会导致患者肠道内的菌群异常。目前,这些因素主要是饮食,抗生素和非甾体抗炎药的使用,压力和感染。如果有学者发现,大对于肉类蛋类以及蛋白质含量较多的食物,都会对于溃疡性结肠炎的发病风险,以及其手术的成功率有相对较高的影响,但是这一类因素对于结肠炎的影响并没有相关研究。从一般形式上来说,这些因素主要改变粘膜屏障的完整性,免疫应答的异常激活和肠道菌群失衡。肠粘膜屏障主要由基底膜,上皮细胞层和其表面上的粘液层组成。它具有防止细菌,抗原和其他有害物质进入肠道粘膜的功能,从而避免了先天性免疫细胞的异常免疫反应。按照具体功能分类及黏膜可以分为机械、化学、免疫、生物这四种屏障,并且如果患者自身的也是习惯或者生存环境,导致长黏膜以及黏膜下层上层损坏严重,则该患者的长黏膜屏障也会发生相应的变化,致使肠屏障受损。另外,免疫功能低下会导致肠源性感染,而肠源性感染会进一步导致免疫球蛋白含量降低,形成恶性循环。对于导致溃疡性结肠癌具体发生的主要原因是长黏膜的免疫异常,看黏膜异常的原因也主要是由于免疫细胞以及其分泌细胞因子。据信UC患者肠粘膜中抗炎细胞因子的水平降低,而促炎细胞因子的水平增加,导致免疫调节的不平衡。另外,UC的发病机制也与免疫细胞如树突状细胞有关,巨噬细胞功能障碍可能促进肠道炎症反应的发展。3. 微生物人的肠道中存在大量的共生菌群,主要包括优势菌群(如双歧杆菌,乳酸杆菌,肠杆菌,粪便细菌等)和条件性病原体(如肠杆菌,肠球菌)等。这些细菌构成了肠道微生态系统,具有非特异性防御和维持肠道生理功能的功能。目前,大多数学者认为肠道菌群失衡,与相关病原体的异常繁殖密不可分,致使肠道黏膜发生炎症反应,并且进一步引起了免疫异常,并最终发展为结肠炎。相关学者曾表明溃疡性结肠癌人的患者相比,正常人而言,其肠道的细菌卵形细菌有明显的增长趋势。4. 精神因素在临床上,一些溃疡性结肠炎患者有许多症状,主要包括紧张,焦虑,怀疑,出汗等症状。这些精神症状可能诱发或导致溃疡性结肠炎进一步加重。另外,一些学者发现IBD患者患有自主神经功能障碍,而精神因素可明显导致自主神经疾病。5. 感染因素对于肠道感染的分类大体可以分为两类,一是肠道菌群感染一是病毒性感染肠道菌群感染的发病机制,主要是由于芽孢杆菌以及幽门杆菌造成的,而病毒性感染则主要是由于疱疹病毒细小病毒等病毒引起的。目前,普遍认为感染在UC的发病机理中起一定作用,但是到目前为止,还没有分离出与UC密切相关的感染因子。已经发现梭状芽孢杆菌和拟杆菌属与UC患者的发病机理和病情加重密切相关,并且活跃患者的肠道中梭菌和细菌的含量显着增加。同时,在人体正常的肠道中存在着大量的细菌,其中肽聚糖核酸以及其衍生物是主要诱导溃疡性结肠癌严发病的一类细菌肽聚糖核酸及其衍生物是受体复合物主要活动与结肠上皮。近年来,研究(43-4)也显示UC与幽门螺杆菌,乙型肝炎病毒,巨细胞病毒等有关。3.溃疡性结肠内外科治疗进展根据上述文献,作者发现溃疡性结肠炎的发病机理不仅与遗传有关,而且在外界环境的诱导下引起肠道进行免疫调节以及紧缺失衡都会从一定程度上致使肠道黏膜不同程度的损害肠道中的微生物以及相关病毒也会影响长黏膜屏障的修复引起的异常,从而诱发溃疡性结肠癌以及其他相关性疾病。随着近些年来科学家对于溃疡性结肠癌的进一步治疗研究,包括药物治疗,粪便细菌移植,高压氧治疗,介入治疗,白细胞分离,干细胞治疗,中药治疗和外科手术。药物治疗由于UC的发病机制尚不清楚,因此药物治疗方案主要为5-氨基水杨酸类药物,糖皮质激素和免疫抑制剂,并根据病情补充其他药物。根据UC诊断和治疗指南,建议选择上述不同类型的药物,同时结合疾病的严重程度和疾病的范围,采用不同的给药方式。氨基水杨酸类药物1、柳氮磺吡啶柳氮磺吡啶(SASP)是UC的经典药物。其作用机理是抑制花生四烯酸的代谢,从而抑制下游炎症因子并起到消炎作用。其本身并没有治疗的相关效应,但其可以在患者肠道内分解为水杨酸和磺胺吡啶溃疡性结肠癌人具体的缓解效率,可以达到80%甚至更高S A S P的治疗方式,主要可以用于溃疡性结肠癌的轻度和重度。由于该药品相对廉价,但对于轻度和重度患者有明显的治疗效果,不该药品具有很大的缓解治疗优势,但在用于临床过程中也会存在患者出现不良反应的现象。(1)5-氨基水杨酸(5-ASA)特殊制剂美沙拉嗪(5-ASA)是一种柳氮磺吡啶(SASP),用于治疗溃疡性结肠炎。但是,由于大多数5-氨基水杨酸(5-ASA)被小肠吸收,因此常见的剂型会影响其功效。因此,为了达到更好的治疗效果并减少药物不良反应,在SASP的基础上开发了一种新的5-ASA制剂,主要包括:代表salofalk的缓释或控释剂型。口服后在回肠以下释放pH的环境中。奥沙拉嗪具有特殊的物理和化学特性,使其在胃和小肠中相对稳定,到达结肠后被结肠中的细菌分开,释放出5-ASA,从而在结肠中起到抗炎作用,从而降低了刺激胃和小肠,减少胃肠道的不良反应。美沙拉嗪以微粒和高浓度美沙拉嗪的形式存在,可以减缓药物释放,减少服药次数并提高患者的依从性。例如,谭跃发现,5-ASA口服制剂联合灌肠治疗具有多种病变的非严重UC疗效优于单独口服制剂。尽管5-ASA可以显着减少药物不良反应,但仍然偶尔出现不良反应,例如恶心,呕吐,肾脏损害,可逆的男性不育症,粒细胞减少,自身免疫性溶血,再生障碍性贫血,心肌炎等,因此血液常规,肝肾服用期间需要监测功能,心肌酶谱等。(2)糖皮质激素药物就目前的研究形势来看,对于溃疡性结肠癌的主要导致为糖皮质激素及可以抑制人体的免疫反应,致使抵抗力下降促进一些菌群的生长繁殖,进而导致溃疡性结肠癌人的发病,故在溃疡性结肠癌严治疗的过程中,对于糖皮质激素应该严格控制,但为了克服一些传统药物,对于患者产生的不良反应糖皮质激素的使用用量以及使用方向还有待进一步研究。一些学者发现倍氯米松二丙酸酯能有效治疗结肠炎,并且减少了不良反应。另外,由于糖皮质激素的副作用,因此不用于维持治疗溃疡性结肠炎。(3)免疫抑制剂目前,大量文献认为溃疡性结肠炎的主要机制是肠道免疫反应的过度持续发展,最终导致肠黏膜屏障的破坏。因此,它只能用于激素依赖性或无效的治疗,也可以用于激素诱导的缓解后的维持治疗。2015年,中华医学会消化系统疾病分会炎症性肠病小组的新共识提出,如果连续5天连续使用足够的静脉注射皮质类固醇而不起作用,则应考虑使用免疫抑制剂的组合,推荐药物为环孢霉素A(CS a)。由于环孢菌素A的作用很快,通常不到1周。但是,使用这种药物时应进而在一定周期范围内进行血常规的检测。除此之外,硫唑嘌呤也是治疗溃疡性机场严的免疫抑制药剂之一,但该嘌呤的作用周期较长,为12到16周顾期临床治疗意义不大,姜昆学者丁辉在A J A治疗中分析了溃疡性结肠癌炎的不良反应并且得出相关结论用硫唑嘌呤进行治疗后,患有风湿性关节炎的患者会加重其病情。因此,在临床和指南中不建议将硫唑嘌呤用于溃疡性结肠炎的诱导缓解治疗。(4)生物制剂发现TNF-α与UC有关。生物制剂通过抑制免疫应答途径中的关键因素发挥作用。目前,常见的生物试剂包括人抗TNF单克隆抗体,例如英夫利昔单抗,阿达木单抗和新的细胞因子抑制剂。英夫肟可以加速肠损伤的粘膜修复并减少激素剂量。例如,Xinghui等。用英夫西明治疗中,而中度的溃疡性结肠癌眼中的12周可以分为在第六周第22周以及第38周时的效率,分析,分别为60% 80%和90%相关学者刘静在英孚姓名治疗中进行研究对29力患有重度溃疡性结肠癌患者术后六周中的长黏膜恢复进行观测,并得出结论其复合率在48%。然而,英夫西林具有不良反应,如感染,自身免疫反应和局部反应,因此不建议常规临床使用。阿达木单抗具有与英夫西姆相同的治疗机制,但不良反应少,因此成为替代英夫西姆的主要药物。例如,周征用阿达木单抗治疗UC,与对照组相比,氨基酸水杨酸或激素治疗的有效率更高。当前,由于生物制剂的高价格和潜在风险,在中国生物制剂的临床使用较少。(5)微生态制剂根据目前研究可以发现溃疡性结肠癌人的发病机制有长黏膜屏障损害,并且其菌群混乱,通常在临床中可以发现益生菌益生元以及其衍生物由此可以看出益生菌的治疗,对于溃疡性结肠癌严的治疗至关重要。顾继伟等用双歧杆菌治疗120例UC患者,效果良好。我们可以预测,将来更适合中国人的微生态制剂将继续用于临床。粪菌移植疗法现在认为在人体肠道中存在大量微生物固定值,这些微生物固定值构成了肠粘膜的生物屏障。肠道菌群失衡主要表现为益生菌减少和病原微生物的繁殖。在这种情况下,作为一种能够维持肠道菌群结构的稳定性并恢复消化系统微生物环境的粪便移植疗法,已经成为该病治疗的热点。肠道中,并重建功能正常的肠道菌群,从而达到治疗肠道和肠外疾病的目的。粪便移植疗法可以追溯到东晋。FMT治疗UC患者始于1989年,治疗效果良好。此外,moayyedi等。对75例中度UC患者进行了粪便移植,发现实验组的临床缓解率为24%。因此,FMT对UC患者具有更好的疗效和安全性。尽管大多数文献报道粪便细菌移植对UC具有良好的作用,但是在FMT的临床应用中仍然有许多问题需要解决。例如,患者的心理接受程度,捐赠者的选择,最佳移植剂量,收集粪便的过程,最佳移植时间,时间和时期,粪便细菌的制备,最佳移植方式等。已经表明,通过结肠镜检查的FMT似乎比通过口服胶囊的FMT更有效。高压氧疗法高压氧疗法(HBO)是一种通过在高压环境中呼吸纯氧或高浓度氧气来治疗疾病的方法。高压氧治疗溃疡性结肠炎的主要机制如下:1.增加肠黏膜血管中的氧浓度,改善肠黏膜的供氧和代谢,有利于修复肠黏膜;2,干扰细菌繁殖,起到抗感染作用,防止进一步感染。此外,它可以抑制细胞免疫反应和粘膜炎症反应。因此,HBO治疗UC具有更好的疗效和安全性。造血干细胞治疗同时,具有再生能力的细胞为造血干细胞。溃疡性结肠癌人是一种可以自身免疫系统的疾病。主要原因是由于免疫耐受系统的紊乱。故从理论上来说,造血干细胞移植到患者的肠胃中,可以对于U C进行有效的治疗,除此之外还可以修复肠黏膜。在溃疡性结肠炎患者中,结肠粘膜干细胞的功能受到抑制,这会影响结肠粘膜的修复并导致炎症延迟。造血干细胞移植后,可以修复肠粘膜。因此,用于UC的干细胞疗法已显示出广阔的前景,但仍需要大量的样本才能进一步研究其有效性。介入治疗通过右股动脉穿刺插管,在治疗部位超选择给药导管,并注射抗炎药,免疫抑制药和营养药,达到治疗溃疡性结肠炎的目的。为内外科无效病例提供了一种新的治疗方法。中医中药治疗(1)中药药物治疗目前,溃疡性结肠炎的发病机理尚不清楚。尽管发病机理的研究取得了一些进展,并且西药的选择有所增加,但大部分都用于治疗溃疡性结肠炎,它有许多不良反应。同时,生物制剂的价格昂贵,并且粪便细菌移植的功效也有所报道。在这种情况下,使用中药治疗溃疡性结肠炎在溃疡性结肠中已取得一些进展和临床效果。根据临床症状的特点,溃疡性结肠炎一般属于中药痢疾的范畴。根据中医,该病的主要原因是外部致病因素的感觉和瘟疫,饮食不当引起的内伤,情绪和内伤以及脾,胃和肠的损伤。该疾病的主要病理因素是潮湿,其病理性质与缺乏,寒冷和高温不同。临床治疗应遵循以下原则:早痢,久痢,易涩,热痢,感冒痢疾和温痢,冷热混合,然后温热通畅;混合不足和过量,然后光滑而涩;再次在临床治疗原则的指导下,我们将思想分为治疗和分阶段治疗。根据分类和治疗,可将其分为六种证型:肠胃湿热,脾胃气虚,脾肾阳虚,肝郁脾虚,脾胃虚寒,活血化瘀和肠络,有六种代表性方药:牡丹汤,神灵白术散,理中四神丸,通邪药方和四逆散,四君子汤加诸车丸,少腹逐瘀汤。分阶段治疗可分为缓解期和活跃期。临床认为,活动期主要以致病固体为基础,治疗主要以消除致病因素为基础。代表性药方有少药汤,白头翁汤等,其缓解期主要以阳虚为主,主要治疗方法是加强右方,主要有神灵白术散,四神丸等。白头翁温汤对溃疡性结肠炎有很好的疗效,已成为研究热点。有学者发现白头翁汤能减轻炎症的阻断程度。同时,白头翁汤能上调黏膜阻滞中MUC2的表达,对黏膜屏障具有保护和修复作用。(2)中药灌肠疗法UC的主要病理变化是结肠黏膜溃疡和脓肿,而治愈UC的关键是修复溃疡。中医认为,肠道的病理变化为“ carb肿和脓肿”,属于“内肿”类别。根据各种疾病的起源理论。内unc综合症,内因疼痛是由于饮食不规律,不规则的冷热,内部和胸部,diaphragm肌,胃和肠的寒冷和寒冷,血液中的感冒,血气得以保留和停止,冷气互相梳理,停滞不散,热气繁殖,然后变成脓液,因此,对于溃疡性结肠癌严的有效治疗方法,还有中药灌肠。其治疗方法是直接针对病灶提高肠道内患病处药物的浓度,并且对于药物接触肠道的表面积与时长都进行了相对的增加,充分发挥中药药性,同时也避免了肠道吸收不良,对于中药灌肠的药效影响,在临床应用中无明显副作用。这拓宽了中医治疗的新途径,充分体现了中医治疗的优势和特点。一些研究表明,中药灌肠可以显着减少病灶粘膜的炎性分泌,改善局部血液循环,保留时间越长,药液的吸收越充分,恢复的速度就越快。这种疾病,预后越好。宋立勤等。用自制的灌肠剂对UC进行处理,煎出十多种中药服用液体灌肠剂,对于清热利湿有明显的效益。除此之外,保留灌肠相比较于口服硫磺必定相比,治疗优势较为明显相关学者习作,我先生则采用了保留灌肠,并结合不同的相关症状对重要的使用采取了不同的配方,最终并以西药治疗为对照组进行了研究发现中药灌肠有明显的作用,还证实了中药预处理可以减少粘膜损伤,改善临床症状并降低疾病活动指数。中药灌肠的临床应用简单,有效,值得推广。(3)中医其它治疗方法中医治疗疾病的方法很多,其中针灸,艾灸,按摩,中药外用,中药足疗最为常见。这些方法可用于加热经络,缓解疼痛并改善临床症状。(4)生活与心理调护目前,该病的发生与精神因素密切相关。同时,该病病程长,大多数患者神经,抑郁或焦虑,并具有严重的意识形态问题,因此对这种疾病进行心理护理非常重要。同时,疾病的发生与饮食密切相关,告知患者正确的饮食习惯已成为疾病治疗的一部分。例如,应提供柔软易消化的食物,并避免使用刺激性食物或牛奶,乳制品。4.总结根据对溃疡性结肠炎发病机理的上述研究,UC的主要发病机理总结如下:1.在环境因素的影响下,肠道菌群或食物等抗原参与了肠道免疫系统的激活。导致肠道免疫反应过度持续发展,最终会使得肠道黏膜屏障有所损坏,2、长黏膜屏障在受损后,其抵御能力大大降低免疫功能也会随之受到影响。3、肠粘膜屏障受到严重损害,使微生物菌群紊乱毒素会冲破屏障到达免疫或血管系统,最终使溃疡性结肠癌人发病。综合治疗,个体化治疗和中西医结合治疗可取得较好的疗效。

所以说要用外文教材嘛!国内教材多是老掉牙的概念和观念。读一本精装的中文教材不如复印一本外文影印的教材。“抑制型T细胞”在上个世纪九十年代就改叫“调节T细胞”了。suppressor T cell变成了regulatory T cell。现在都二十一世纪了~~~我不是医学院的,免疫也就是门外汉路过而已。以下是维基百科的简单说明:调节性T细胞最重要的分子标记是一种转录因子Foxp3,在所有调节性T细胞中均可发现有多量表现。调节/抑制T细胞有很多种,可分为自然存在与诱导产生两类:自然存在:[[CD4+ CD25+T细胞]]:在维持机体对自身抗原的耐受中扮演重要角色,是目前研究最广泛深入的一种调节/抑制T细胞。 诱导产生:[[TR1细胞]]:以分泌IL-10为特征,负调节免疫应答。 [[TH3细胞]]:最早在口腔耐受性动物模型中发现,以分泌转型生长因子beta(TGF-beta)作为其功能性细胞激素。研究显示可能与口腔耐受性、黏膜免疫机制有关。 更详细的内容你可以搜索“调节T细胞”,建议还是去搜英文的,相信你自己可以解决。

这个知识点书上没有专门讲的章节,我只是总结了一下,仅供参考抑制性应该就是有抑制作用的意思吧,本人是这么认为的哈Th1细胞、Th2细胞、Th3细胞、Tr1细胞、这几种细胞的功能这版书上都讲的很详细了,这里我就只把抑制作用的功能列一下:Th1和Th2两个亚群相互以对方作为靶目标发挥抑制性细胞的作用,是一种比较特殊的情况。Th1和Th2是一组和临床疾病关系密切的效应细胞两群细胞分泌的细胞因子谱不同,其中关键性细胞因子,Th1是IFN-γ,Th2是IL-4。值得注意的是,这两种细胞因子发挥作用时的相互拮抗,使得Th1和Th2也成为功能上相互抑制的适应性调节T细胞亚群。了解这一点很重要,因为可以利用IFN-r和IL-4相互拮抗的特点,对相关的临床疾病进行免疫干预。例如,麻风杆菌感染者体内Th2细胞往往大量增殖,产生的IL-4(以及IL-10)可阻止巨噬细胞活化,使其中的麻风杆菌长期滞留,病情难以控制。应用IFN-γ,可抑制Th2而上扬Th1,使患者中两种细胞的比例(称极化格局)发生逆转,促使主宰细胞免疫的Th1发挥功能。结果巨噬细胞内溶酶体酶被有效地激活,杀伤寄生于胞内的麻风杆菌。瘤型麻风(重型)有希望向结核性麻风(轻型)转化。 Th3细胞分泌的TGF-β主要效应功能是抑制Th1细胞介导的免疫应答和炎症反应。TGF-β抑制B细胞、CTL细胞和NK细胞的增殖和功能,抑制淋巴细胞合成细胞因子以及拮抗TNF的生物学作用。 Tr1细胞分泌的IL-10通过抑制巨噬细胞的功能间接地抑制Th1细胞分泌IL-2和IFN-γ。例如,IL-2可抑制巨噬细胞表达MHCII类分子和合成IL-1,IL-6,IL-8等细胞因子,这些细胞因子经对巨噬细胞的抑制作用而抑制Th1细胞的活化。 Th3通常在口服耐受和粘膜免疫中发挥作用,而Tr1则是近年来发现可调控炎症性自身免疫反应和诱导移植耐受的一类抑制性T细胞。

细胞因子有六种白细胞介素 干扰素 肿瘤坏死因子 集落刺激因子 趋化性细胞因子 转化生长因子不同的细胞因子的作用机制不同白细胞介素可以刺激T细胞的生长.增殖.分化干扰素可以一直病毒复制和调节免疫应答作用肿瘤坏死因子就是对肿瘤细胞起作用 详细如何作用 需要查阅相关资料集落刺激因子刺激干细胞的生长分化趋化性细胞因子将血液中的炎性细胞趋化至感染部位转化生长因子是将血抑制免疫反应的细胞因子

优秀职称医学论文参考文献

运用数学统计的方法,制订科学规范的量化评分标准,运用于我院卫生专业高级职称评审推荐过程中,通过政策导向由重学历、重资历向重能力、重业绩方向转变,有效调动广大专业技术人员钻研业务,创优争先的积极性,提高推荐工作的社会公认度和职工满意度,是新时期医疗卫生单位职称管理新机制的一种尝试。 以下是我为大家精心准备的:卫生高级职称量化评审方法的研究与应用相关论文。内容仅供参考,欢迎阅读!

卫生高级职称量化评审方法的研究与应用全文如下:

【摘要】 :为了建立品德、能力、业绩全面考察的专业化、量化、两级职称评审方法,经过广泛调研、反复讨论和测试、细化量化指标和权重,建立了公示评审标准、严格评审程序、建立监督机制、公示评审结果等符合医院发展需求的高级职称量化评审方法。本方法应用4年来,避免了以往高级职称评审中遇到的诸多积弊,较真实地考察了专业技术人员的技术能力与业绩,弱化了医院等级、地域分布不同等带来的职称评审的难点问题。量化评审方法体现了公平、公正、公开,为专业技术人员的职业生涯发展指明了努力的方向,得到了相关部门和专业技术人员的广泛认同。

【关键词】: 企业医院 职称评审 量化 专业化

作为拥有9所三甲医院、50余所二甲医院及近百个二乙以下医院及卫生疾控、职业病防治机构的大型企业,医疗单位分布在全国二十余个省市自治区,地域等条件不同带来了医疗单位之间卫生技术发展的不平衡,在卫生专业高级职称评审中遇到了许多棘手的问题[1]。在应用专业化、量化、两级评审方法4年来,调动了广大卫生专业技术人员科学设计职业生涯、努力发展个人技术水平的热情,职称评审效果得到了各级职改部门和专业技术人员的广泛认可,取得了满意效果。

1 评审方法

专业化评审

按专业类别将专业技术人员分为5个专业组组织评审,分别是临床医学、中医与中西医结合、医学辅助技术、预防医学、综合(药学、护理等)。如遇专业组申报人员少于10人,合并到其它专业组评审,专业组申报人数超过150人时,分成2个专业组进行评审。按专业不同制定侧重点不同的量化标准。

两级评审

推荐评审 各分支局级企业职改办组织所属医疗单位的推荐评审。首先对符合申报条件的申报人员进行资格审查,然后组织推荐评审会议,按量化标准对申报人的能力与业绩进行量化评分,得出量化成绩。

评审 评审会前,各局级企业将推荐评审成绩及申报人的评审材料上报到职称评审办公室,评审办公室组织专职人员审查上报材料,主要审查:①上报材料的真实性;②是否符合申报的基本条件;③对学历、资历、外语、计算机、文章、科研等业绩指标进行初步量化评分。另外,评审办公室还要将全部申报人员的材料按专业分组、按已量化成绩排序。评审会分为两程序:①专业组会议,5个专业组分别对本专业组的申报人员进行评价和量化评分,按量化评分结果淘汰一部分成绩较差的申报人员,形成专业组评审意见报评委会;②评委会,对5个专业组报送的评审过程和评审结果逐一进行审核,按比例再次淘汰一部分成绩较差的申报人,形成最终评审结果。

基本申报条件与量化评价相结合

基本申报条件 对申报人的品德、学历、资历、外语、年度考核结果、科研和论文著作、企业服务等业绩进行基本条件设置。对在学历、资历上不符合基本条件的,设置破格申报条件,对破格申报人的文章、科研等其他条件的要求相对提高。

量化评价 由推荐评审的职改部门、评审会的评审办公室先后进行材料审查和初步评分,在推荐评审会、专业组会议、评审会上,由评委再次审核材料、复核评分的准确性。推荐评审会、评审会,按量化总成绩进行排序,分别得出推荐评审成绩和评审成绩,按排序结果等额投信任赞成票。

2 量化指标与权重的设置

基础指标的量化

学历 按申报人员所取得的最高学历、学位计分。博士研究生10分,只有博士学位的9分,硕士研究生8分,本科硕士7分,本科学士6分,本科无学位者5分,破格评审0~1分。

资历 按申报人员取得现任职资格之日开始,计算到拟评审高一级任职资格当年的12月31日。累计1年计1分,满分10分。

外语和计算机 要求申报人员参加全国卫生系列高级职称外语、计算机考试且成绩合格,成绩×进行量化。

单位年度考核及荣誉 按申报者近三年年度工作考核的结果、任现职期间获得的与专业技术相关的劳动或技术荣誉称号进行评价。年度考核是每年度对专业技术人员的政治思想、技术能力、工作实绩的考评。近三年年度考核结果“合格”的5分,“优秀”1次加1分,依据获得与专业技术工作相关的荣誉称号,如劳动模范、优秀老师等,按国家级、省部级等级别不同给予~分的加分。

科研 依据国家级、省部级、地市局级的科学技术奖、自然科学奖、技术发明奖、科技进步奖、技术创新奖等政府奖给予量化计分,见表1。非政府奖如各医疗单位、各种协会、学会评定的奖项在评审会上不计分。

论文著作 论文按发表的期刊的性质、等级、论文类别、作者排名情况评分,见表2~4。单篇论文得分=4×期刊性质权重×期刊等级及论文类别权重×排名权重。

著作要求是有学术价值的、与本专业相关的科技专著或译著。高等医学院校教材的编者均以中华级核心期刊论著第一作者的权重计分,即计4分;其他著作或译著的主编按中央级核心期刊论著第一作者的权重计分。计分的权重与申报人著译部分的字数相关,著作中未明确标识作者著译章节、无法统计个人编写字数的,按“×著作总字数/作者人数”计算。单部著作实得分=×著作作者的计分权重(不包括高等医学院校教材)。见表5。

教学 按申报人员承担继续医学教育课程、研究生和本、专科等教学任务的工作量和教学效果等业绩进行评分。

推荐评审成绩 本项指标只用于评审。依据“各单位在推荐评审会对专业技术人员的总量化评分-本单位全部申报人员推荐评审的平均成绩+50”的十分之一进行量化。

继续医学教育与专业技术考试 本项指标只用于推荐评审。要求参评人每年必须完成继续医学教育学分要求,在本单位组织的各项技术考试(如“三基”考试)中成绩合格,用近三年度的技术考试平均成绩直接量化[2]。

评审指标

个人技术水平和能力 根据申报人的述职答辩情况、代表个人最高技术水平的诊治病种、手术、技术操作及开展过的新技术项目的病例资料、科技资料等,结合相应的年度、地域等技术环境因素,在本专业组内比较,评价申报人技术水平情况。

履行技术岗位职责、工作量、工作质量 评分以专业技术履职岗位、工作量和工作质量报告、工作业绩和成果为重点,参考医疗、教学、科研水平及创造经济、社会效益情况,在本专业组进行评价。

学术影响力 学术影响力从3方面评价。一是学会等社会兼职。学会限于本专业全国性一级学科学(协)会及其各专业组、各省市级分会。国家级学术委员会成员或局级学术带头人10分,省级学术委员会成员或处级学术带头人8~10分,地市局级学术委员会成员或科级学术带头人6~8分,本单位学科带头人4~6分,其他0~4分。主任委员等学(协)会负责人酌情按评分值的上限量化,副主任委员等学(协)会主要成员酌情计分,委员降一等级酌情计分,会员不计分。二是承担的专业技术职务,需组织过临床、教学、科研、卫生、管理等工作,凭任命文件(如科主任、教学秘书、护士长等)或有效证明材料计分。三是组织的一次性的学术活动或工作。要求有相关的证明文件,如省部级以上科研工作要有科研立项及成果证书,仅限主研人。 述职、答辩 除考察答辩论文的质量,按期刊级别、影响力、文章类别、作者排序、文章设计是否合理、论证是否严谨、实用性、与本专业的相关性进行评分外,还要结合申报人员的现场述职、答辩情况,特别是回答提问的情况(提问问题一般为与答辩论文相关的专业基础、专业应用和新进展的学术问题,不少于3个),进行评分。

专业技术工作环境、条件 参考申报人员上报的各项申报资料,同时要考虑申报人所在单位和科室等技术工作环境,在本专业组内进行比较按一至五级评分。见表6。

权重的设置

基础指标 根据申报人的基本业绩的依据进行评分,主要反映了申报人的学历、资历、外语、计算机、年度考核及荣誉、完成继续医学教育等能力与业绩基础,以及科研、论文、教学能力、推荐评审成绩等,权重共占总成绩的55%。

评审指标 根据申报人的个人技术水平和能力、履行技术岗位职责和工作量及工作质量、学术影响力、述职和答辩、专业技术工作环境和条件进行评分,反映申报人的实际工作能力和专业技术水平,由评委进行评分,权重占总成绩的45%。

3 矛盾分析与政策应对

地域分布不同带来的问题

因企业所属卫生机构分布在全国20余个省市自治区,在新疆、内蒙等西北部地区的医疗单位的工作条件和技术水平整体上不如东南部地区,在偏远地区医院工作的比在大都市工作的人员更难在科研、教学、论文上取得较好的业绩。在评审指标中酌情考虑为企业服务和地域因素进行评分。

医院等级不同带来的问题

在企业的卫生工作中,三甲医院负责较重疾病的救治,二甲以下医院,对企业员工和家属的医疗服务工作也非常重要。考虑医院等级不同、专业技术人员的工作环境不同,小的卫生机构更难取得科研、教学的业绩,在指标权重的设置上,分三甲医院和非三甲医院两个标准,非三甲医院的学历、资历、外语、计算机、年度考核及荣誉、工作量、工作质量等权重设置较大,科研、论文、教学等权重设置较小。

评审会不能现场答辩的问题

因人员在全国散在分布,统一现场述职答辩困难较大,在评审会上不进行现场述职答辩。通过要求推荐评审会组织现场述职答辩、并将推荐评审会的现场述职答辩成绩、总成绩纳入评审会成绩中(占评审最后成绩的20%左右)、对推荐评审的答辩论文质量重新评分,作为评审成绩的指标之一,弥补了不能现场答辩的不足。

4 成效及体会

提前公示量化标准

为卫生专业技术人员指明职称评审、职业生涯努力的方向,利于专业技术人才的培养和医疗机构的发展[3]。学历、外语、计算机指标的设置加强了专业技术人员的学习动力;年度考核、工作量、工作质量、新技术项目等指标的设置(以病历为依据),使专业技术人员更加重视日常的点滴工作;教学、科研、论文、学术影响力等指标设置使大家更加重视教研能力的培养、临床经验的总结和交流;专业技术水平的要求促进了专业技术人员钻研业务的动力[4];重点学科、专业技术工作环境等指标的设置,促进了医院和学科的不断发展。

体现公平、公正、公开

程序和结果公平是专业技术人员对职称评审制度的理性诉求[5]。建立评委专家库,将企业全部具有高级职称的人员作为专家库成员,随机抽选评委;专业化评审,将相近专业的申报人、评委相对集中分组;量化评审、两级评审;细化《评审标准》,评委在评分时对能力与业绩的具体评分“刚性较强、弹性较小”,对全部申报人员的评审条件、推荐评审和评审量化成绩进行公示。每个申报人都能看到本人在全部申报人员中总体得分和排名情况,看到自己各项量化考评方面取得的业绩和不足,将职称评审材料相关的电子版材料归档保存备查[6],增加了职称评审工作的透明度,提高了广大申报人员对职称评审工作的支持、认可程度。另外,通过权重设置,在一定程度上减小了地域不同、医院等级不同引起的专业技术人员发展的不平衡。体现了程序和结果的公平。

重视日常工作能力、专业技术水平等工作实绩[7]

“三基”等技术考试、专业技术水平、工作质量、年度考核和荣誉等指标的设置,以及将推荐评审成绩、推荐评审时的答辩成绩纳入评审总成绩的方法,改变了以往论文和科研业绩主导职称评审结果的局面。在申报材料中要求上报能代表个人技术水平的病历、科研任务书等资料,端正了卫生技术人员要努力钻研业务、开展新技术、踏踏实实做好日常工作、正确应对技术难题的工作态度,改变了一些专业技术人员只重视科研和论文、不重视日常工作和日常技术工作进步的工作作风。

严格量化评审

量化评审能够对申报人员进行相对全面的能力和业绩评价,改变了以往评审专家只能对申报人员的学历、资历、外语、发表文章形成感性认识的弊端,减少了评委的主观因素,能够形成对申报人员的业绩进行具体刚性评价的结论,避免了评审结果的确定弹性过大等诸多矛盾与弊端,评审结论能够得到申报人员的普遍认可。

严格评审纪律

评审办公室、专业组评审与评审委员会相互核查评审材料的真实性,保证评审过程和结果的公正。在评审程序上,各局级企业的职改部门将申报人的申报材料、推荐评审结果上报到职称评审办公室,评审办公室的专职工作人员对上报材料进行初审、复审、终审三次审核,明确并公示核心期刊目录[8],对论文、著作、科研成果奖等业绩进行检索核实[9-10],并对基础指标进行量化评分。在近4年的工作中,逐渐杜绝了论文、科研、教学等业绩造假现象,消灭了非法期刊、增刊代正刊等报送现象。专业组评审会上,专业组评委对评审办公室的材料审核和对基础指标的评分情况进行核查,对评审指标逐一评分。对每个申报人员,明确主评、副评人,如整个评审过程中出现违规现象,责任追究到主评和副评人。评审委员会会议最后对评审办公室的工作、专业组评审的工作进行核查。通过以上措施,杜绝了职称评审中的舞弊和违规现象。 科学设置量化指标和权重

量化指标及其权重的设置是建立合理的量化评审方法的核心和关键[11-13]。本研究共设置指标14项、20多个方面,包括了卫生技术工作人员专业技术能力、承担的工作和业绩等内容。在指标和权重设置前,注重工作实绩,向各个医疗机构专家、职改部门广泛征求了意见,复习了各个省市职称评审的文件要求和相关文献报道。在办法正式实施前组织了专家进行了模拟评审,对办法进行了反复修订和广泛宣传,保证了办法正式实施中无重大缺陷发生。

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医学类论文参考文献

参考文献是文章或著作等写作过程中参考过的文献,列于文末并与参考文献分列或置于当页脚地加以说明。以下是我为您整理的医学类论文参考文献,希望能提供帮助。

篇一:参考文献

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以质量求发展,以患者为中心,是医院遵循的原则和坚守的服务模式。下面是我为大家整理的医院护理医学论文,供大家参考。

[摘要]医院护理中会有一些不可避免的医疗意外,而这些意外都是缺少制度性护理管理导致的,则需要相应的护理制度管理。医院护理管理措施是根据相关常规护理以及特殊护理知识制定的护理管理制度,其有着事实依据和科学性,能避免一些常见的医疗意外,同时也提高了医学护理的质量和水平。本文就医院管理措施的实施与有效性研究进行阐述,旨在为医院护理管理提供科学依据资料,提升医院护理管理的水平。

[关键词]医院护理管理制度;有效性

医院护理管理是一个复杂而需严格对待的管理,这不仅关系到管理的依据性以及管理的正确性,还关系到患者的康复效果以及护理人员实施措施的积极性和正确性。近年来医院护理管理不断发展更新,增添了许多新的管理措施,起到了更优的护理效果,但是对护理人员的数量以及护理人员的技术要求更多更高。所以在有限的护理人员情况下,提高护理管理的有效性是很有必要的。

1医院护理管理制度的基本要点

医院护理管理制度有很多条,每条护理制度都有其针对性。其核心护理制度大致可分为以下几条:

抢救管理制度

主要针对抢救药物、人员等的护理管理制度,管理目的是提高医院抢救人员抢救水平以及应对紧急抢救时的处理水平;不仅仅是体现在抢救的流利过程和抢救设备药物准备,更重要是体现在抢救的精准及时,效果明显。

护理质量管理制度

这是一个总的护理管理制度,主要是由各级领导对每月或每季度的护理质量进行抽查,然后制定相关提升护理管理质量的方案,由各级科室实施方案。

分级护理制度

一般分为特级、I、II、III级护理,相应护理是根据患者病情程度进行护理。特级护理为危重、严重病情、大手术等患者护理;I级护理:病重、病危、昏迷、瘫痪、癌症等患者的护理;II级护理:体弱、病重但急症消失、普通术后患者的护理;III级护理:急症病、慢性病、病情较轻或恢复期患者的护理。病情程度由轻到重,护理则会由简单到密切护理,而且对并发症、护理药物、护理人员、护理环境等都要求不同。

查对制度

护理查对制度一般是遵守“三查七对,一注意”,主要是避免出现操作的错误或者操作器材的缺失,同时也查对病人所有护理过程的信息。其他查对制度也可分为医嘱查对、用药治疗查对、手术室查对,主要是校对相关信息,防止信息出错、用药治疗出错,保证治疗措施和用药方案正确。

护理交接班制度

护理交接班制度不仅仅包括夜班、白班和行政班等的交接,还有交接班时把值班任务以及相关入院病人情况汇报,然后转交给接班人员。无论是护士交接班还是医生交接班,都必须交代清楚工作内容以及使用药物器材清点情况,强调注意事项以及特殊情况。

执行医嘱制度

医嘱一般分为长期医嘱和临时医嘱,是由医生在给出患者治疗方案后制定的一些护理、治疗方案及用药情况等,需要护士和医生一起执行。一般急救情况下,医生可以给予口头医嘱,保证急救的顺利。护士执行医嘱需按照医生的治疗方式,征求医生的意见,尤其是特殊情况。

病区管理制度

一般病区是由护士专门巡视监视的,每天都会有医生护士查房,询问病情处理急症等然后给出医嘱。病区管理过程中需要注意感染、病菌传染的预防措施,要求护士和医生做好自我保护以及保护病人。

2医院护理管理措施的实施

医院护理管理的实施,能够推动医院护理的发展。

保障人力资源的有效配置

医学技术和设备的发展,要求医护人员的整体质量逐渐提升,医院在护理管理方面对招收岗位人数的数量在不断增多的同时对质量要求也越来越高。这就需要护理人员在学习知识的阶段,不仅要学好理论知识,还要掌握好临床应用。大量的临床研究数据得,护士的护理时间与护理次数能够直接影响病人医源性感染、压疮等的发生率,医源性泌尿系统感染和医院性呼吸系统感染是比较常见的医源性感染,护理人员对患者的正确护理,能够直接降低感染的发生率;所以提高医院的整体治疗效果,加强护理人员的护理质量,保障人力资源的有效配置是十分必要的[1]。目前我国护理人员的数量短缺,早在上世纪50年代很多西方国家就开始采用等级制度与护理措施相协调的方式来解决护理人员短缺的问题,如今我国社会的医疗水平已经有了大幅度的提升,对护理人员采用的奖罚制度、培训制度、管理制度等多项措施,在很多情况下解决了护理人员短缺的问题,我国医院对护理人员的主要实行竞争原则,加强人力资源的有效配置,提高护理人员的整体质量[2]。

加强护士安全配置

护士的工作效率直接影响到医院护理管理措施实施的有效性,加强护士安全的配置,提升医院文化的整体建设质量。有心理学家指出,相对于物质利益,人们更看重精神方面的激励。护士在医院的工作目标除了工资之外,更看重护士在医院的地位,很多医院专门为护士提供一些优惠政策,如免费的体检、护士培训、庆祝护士节等政策,提高护士在医院的地位,同时也能提高护士的工作效率。护理人员的安全配置问题是医院应该加强的方面[3],护理人员要保持终身学习的态度,并经常性的参加专家讲座或护理人员培训课程,能够使护士的队伍不断壮大,同时使医院的护理管理持续不断地发展[4]。

注重后勤

系统发展医院护理管理中后勤系统的完善是很重要的,护理人员工作量的繁重程度、医院的管理工作等与后勤系统的建立密切相关。临床资料显示,三级医院采取的完善后勤保障和药物管理制度明显的多于一二级医院,据分析,三级医院采取的注重后勤系统发展的措施能够减轻护士的工作负担,减少药物的不合理使用,同时也避免了药物的浪费。

3医院护理

管理实施的有效性以及其不足之处和改进方案医院护理管理措施的实施能够促进医院的整体质量。医院护理管理措施涉及到医院的各方面,普通的医院护理措施如急救、消毒、药品和临床管理等是很常见的一些护理措施,医院往往对一些比较特殊的护理工作以及医疗档案的护理管理容易被忽视。

普通护理

管理不足之处及改进急救护理管理直接关系到患者的生命安全,急救设备的完善是保障患者生命的前提,有些医院会出现急救设备没有及时检查对患者的生命造成威胁,急救药品能够有效控制患者的病情,对于急救药品不全、药品过期或者药品摆设不合理的现象要避免,急救人员是急救的最主要的影响因素,如果急救人员经验不足、应变能力差、素质低会直接造成患者生命危险。医院护理管理要加强急救护理管理,严格检查急救设备和急救药品,定期对急救人员进行考核,提高急救护理管理的质量。临床护理人员在对患者护理的过程中要避免态度恶劣、粗心大意、要时刻保持细心地态度,说话温柔,对患者耐心,减少医疗纠纷的产生。对于医院的无菌操作护理管理,要严格按照规定实施各项操作,防止出现操作不当引起患者感染。

特殊部门的护理

管理不足之处及改进手术过程是在严格的程序控制下进行的,各项无菌操作必须严格进行,但是在手术操作中有些方面容易被忽视,如消毒面积不足、操作流程不正确、污染器械的摆放不标准等,很容易造成患者感染。供应室的各项操作必须严格遵守国家规定,有些医院由于人员不足、水平有限等原因进行不合规定的操作,造成无菌物品清洁不合理[5]。有些科室出现卫生不干净,操作不合理等现象,严重威胁到患者的生命安全。对于特殊部门所出现的不足之处,医院护理管理要加强度相关方面的措施,减少不合理的现象出现,促进医院护理管理工作的有效实施。医疗档案护理管理的不足之处与改进医疗档案虽然是医疗机构的重要管理机构之一,但由于其与临床工作有区别,很容易被医院护理管理部门忽视,对于医院护理管理所出现的不足之处,要及时改善,加强相关方面的护理管理措施,保障医院护理管理措施实施的整体质量,减少医疗纠纷的发生。

4结语

医院护理管理措施的实施是护理措施中的重点也是护理进行中的枢纽,虽然目前医院护理管理还有不足之处,但其在提升护理质量和患者康复效果有着不错的效果。而且护理管理措施可以利用有限的人力资源来完成大量的护理工作,在促进护理人员积极性和提高护理技术水平方面也有着不菲的价值。

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摘要:护士能级管理保证了基础护理工作的实施,提高了患者满意度。在以往的护理模式中,不论学历、资历和能力,都承担相同的责任和义务,未能实现护士人力资源的科学管理,制约了护士专业能力的发展和提高[18]。

关键词:基层医院护理;管理思路

2010年我国卫生部在全国范围内开展“优质护理服务示范工程”活动,以夯实基础护理,提供高质量的护理服务[1]。可见“护理质量”是护理管理永恒的主题,是护理管理的核心,直接关系到医疗服务质量[2]。护理质量持续改进和提高,不仅依赖于完善的护理质量管理体系和有效的质量监控手段,更取决于护理人员的素质和技术质量。因此,护士才是护理质量的主要控制者[3]。而在新疆地区,二级综合医院护理人员学历存在本科、大专、中专等多种层次,且以中专学历为主体,高学历护理人才数量明显不足[4],严重影响了基层医院的护理质量。因此,了解基层医院护理人员能级管理现状,构建一套系统完善、操作性强的护理人员能级管理模式是目前需要探讨和解决的重要问题。

1护理人员能级管理介绍

能级对应,即按工作职能编制人员,使护理人员的资历、级别等与之相适应。在注重年资、学历、经验的基础上,结合护士的实际工作能力即综合素质,达到各级岗位与其职能的对应[5]。能级对应原则指将不同能力的人员放在不同的职位上,给予相应的权利和责任,实行能力与职位的对应与适应[1]。近年来,护理人员流动率即流失率较高,低年资护士在临床一线所占的比例越来越大,护理质量难以保证。因此,护理质量管理品质提升的持续改进一直是护理管理者的聚焦中心[6]。根据我国护理人力资源状况,提出了新的发展思路和趋势———护士能级管理模式[7]。能级管理,是通过对人才的分级、职责设定、分层次使用等措施对人力资源管理实施的改革,从而激活人才潜能、调动员工工作积极性和创造性[8,9]。临床护理岗位选择合适的人去承担所规定的各项任务,做到人员的资历、能力、素质与所承担的工作职务相适应,才能提高护理工作的质量与效率[10]。护士是患者身心健康的维护者,护士素质对护理工作质量起着决定性的作用。作为一名护士,不仅应具备丰富的专业知识、熟练的操作技能和高尚的医德,还应该具备优秀的心理品质[11]。

2护理人员能级管理现状及难点

国内护理人员能级管理现状

国内许多研究也对护理人员的等级划分进行过探讨,如周咏梅[12]采用自行设计的调查表对450名护理人员进行能级对应相关情况的调查,确立了一套针对三甲综合性医院护士能级理论体系。万蓬[13]等研究得出大型综合医院护士等级框架、各级护士准入标准即具体赋权工作内容。据文献报道,根据临床护士的知识、态度、技能等方面给予相应的能级岗位,不仅能调动护士工作的积极性,发挥各级护士的最大效能,对稳定基础护理质量、提高专科护理水平也起到积极推动作用[14]。此外,温宿县人民医院于2011年11月开始尝试对14个临床科室160名护士按专业技术水平、能力、学历、职称、工作经验实施分级分类管理,通过三年的临床实践与探讨,护理服务质量有了明显的提高,护士和患者的满意度逐渐提升,护士离职率大大降低,但由于地处边远少数民族地区,护理人员在学历、知识层次、对职业的认同感等方面还存在着许多实际困难。

少数民族地区基层医院护理人员能级管理现状

人力资源配置不到位

我国卫生部规定医护之比为1:2,床护之比为1:,而实际情况相差胜远。我院编制床位400张,而实际开放床位500张,40~50个病人的科室仅有10~12个护士,每名责任护士要负责8~10名病人。有限数量的护士每日需要完成大量的治疗性工作,剩余时间只能对危重患者进行重点巡视,对一般患者仅仅完成常规治疗和护理,要想把基础护理、专科护理、健康宣教做到位,存在很大的难度。

教育层次偏低,基础理论薄弱

目前在少数民族地区的二级综合医院护理人员的学历水平起点偏低,主要以中专层次教育为主,后续大专学历约占50%~60%,从而导致护士综合素质普遍较低。同时由于护理人员基础理论知识薄弱,知识面较窄,缺乏多学科知识,大部分护士工作较为被动甚至机械,仅限于执行医嘱,做常规操作,不出差错事故,服务态度热情周到即可。对护理基础知识及专科知识掌握较为肤浅,缺乏勤奋好学的积极性,求知欲不强,不能学以致用。

人员职称与实际能力不相适应

因我区为少数民族地区,住院患者90%为维吾尔族,在与患者沟通过程中存在一定难度。因此我院在招聘护理人员时均按照民、汉各占50%的比例。而在实际工作中部分民族护士的理解能力有一定差异,工作能力与职称、工作年限不相适应,加之又可以生育二胎,造成家庭负担较重,精力往往不足。

科室管理者有畏难情绪

护理管理者对能级管理的内涵认识不足,缺乏创新意识,积极性不高,对护理部制定的护士能级划分使用管理实施方案和护理能级管理绩效分配方案没有认真组织学习、讨论而处于应付状态,存在得过且过的思想。认为这项改革难度太大,基层医院存在人员不足,民族地区护士综合素质较低,条件有限而难以开展或担心作为试点后工作繁琐且成效不显著。

3护理人员能级管理展望及建议

加大人员招聘的力度,实施动态调配

合理的护理人员配置是开展护士分层次使用的基础[15]。首先对全院各科室护理人员的学历、职称、年龄、工作年限及民汉比例做一个现状调查,再根据医院目前的发展需求及各科室工作量等以确定招聘的人数、学历层次十分必要。建议相关部门应在保障护理人力的基础上根据《中国护理事业发展规划纲要(2005~2010年)》要求从年龄、学历、职称、民族方面优化新疆护理人力资源结构,加大护理人力资源开发力度[16]。一是通过积极参加各大院校招聘会与网上招聘相结合。同时按程序积极向卫生行政部门反应护理队伍严重缺编的问题,引起政府的重视。二是医院护理部应根据各科护理工作量、危重病人数量、病人的护理需要,进行人力资源的动态管理,随时进行调配,使现有的护士发挥最大作用。三是不断完善后勤保障体系,把护士从非专业的事务中解放出来,节约护理人力资源,增加护士直接护理病人的时数,提高护理质量。

强化护理队伍的教育,提升护理人员综合素质

完善教育体系,培养不同层次的护理人员的需要。建立从中等到高等的护理教育体系,并逐步普及高等护理教育,增大本科生、研究生比例,提高护理科研水平和专业水准,适应护士能级制的需要[15]。护理部要加大护理人员的在职培训力度,建立护士分层培训、考核的长效机制,设定培训目标。将护士分为普通岗、专科岗、管理岗,然后再根据每个人技术水平、工作能力、知识结构等再细分成辅助岗、一级岗、二级岗和责任组长。同时建立规范化的临床实训基地,并配备完善的护理技能操作模具,对各层级护理人员有针对的实施分层培训,提高了各层级护士的能力,使许多年轻有为的护理人才脱颖而出,各级护士在自我价值实现的同时推动了护理工作的发展。进一步提升了医院护理队伍的整体素质,促进了人才梯队建设。

建立合理的绩效分配、考核机制,充分调动人员积极性

绩效考核管理原则,绩效考核在科学构建“按岗位取酬,按工作量取酬,按服务质量取酬”的分配机制的基础上,建立临床护士各层级岗位职责和量化考核标准[17]。为此,护理部制定下发了护士能级划分使用管理实施方案和护理能级管理绩效分配方案,根据护理岗位的工作质量、工作数量、劳动强度、风险责任、患者满意度等指标综合进行综合考核,实现了按岗取酬、多劳多酬的绩效分配制度,打破了长期以来“按资排辈”的现象。并将考核结果与晋升职称、评优评先等相结合。改变原有的功能制排班模式,各病区根据病人数量分成1~2个责任小组,每组设组长1名,组员3~5名,从病人入院、治疗、护理至出院均由责任护士管理,对病人实行全程、连续、无缝隙的扁平化护理。中夜班及责任班做到:民、汉合理搭配、高年资与低年资相结合,上级护士指导下级护士的层级管理模式,充分发挥三级护士的榜样作用。

统一思想,提高护理管理者认知

护理管理者在护士分层培训、使用和管理中发挥着不可替代的作用。因此,护理人员层级管理能否取得实效,护士长的作用举足轻重。护理部牵头组织全院护理管理者、护士反复学习相关文件,解读实施方案,并召开护士长例会查找存在的难点及工作的重点,宣传学习同级医院该项工作开展的成效。统一思想,提高全院护理人员对层级管理的认识,对提出的疑问给予耐心解释,使她们树立信心,克服为难情绪。

4小结

护士能级管理保证了基础护理工作的实施,提高了患者满意度。在以往的护理模式中,不论学历、资历和能力,都承担相同的责任和义务,未能实现护士人力资源的科学管理,制约了护士专业能力的发展和提高[18]。能级管理激发了护士的潜能,提高了护士的职业满意度。实现了个人能力、价值与个人利益的有机结合,改变了护士职业发展空间有限、个人价值提升无益的现状[19]。自从我院实行护士的分层级管理后,各层级护士职能得到明显提升,护士在操作中更谨慎,更规范,责任心更强,实现了护理人员之间的优势互补,不良事件发生率明显降低,护士长的管理更加深入,更加全面,使护理工作的内涵质量也有了大幅度提高。护理能级管理能充分体现“以人为本”的管理理念,使各级护理人员各尽其责,达到了用人所长、才尽其用的管理效能[20],从而为基层医院护理人才的培养与使用提供科学的方法。

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导语:医学论文的撰写要非常的严谨。关于医学论文参考文献有哪些呢?欢迎阅读我整理的关于医学论文参考文献,希望能够帮到大家。

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医学专业参考文献

参考文献是指为撰写或编辑论著而引用的有关图书资料。那么,关于医学专业论文的参考文献有哪些?

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[10] 雷激,黄承钰,张勇,张明秋,白琳. 体外消化/Caco-2细胞方法评价富铁小麦生物利用率[J]. 卫生研究. 2009(02)

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[13] 申润喜. 《太平圣惠方》食疗方剂的研究[D]. 北京中医药大学 2013

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优秀中医内科学论文参考文献

药学论文参考文献

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[2]竺新影.药理学[M].第3版.北京:人民卫生出版社, .

[3]王荣耕,牛新华,刘梅;美洛西林[J];精细与专用化学品; 2001年15期.

文献基本步骤与方法

1、选择合适的题材;

2 、广泛搜集和阅读资料;

3、构思和拟定写作提纲。

(三)注意事项

1、文献综述

(1)文题,一般由文献引用、时限、综述主题加文体标志性词语组成。如《十年来消化性溃疡治疗进展综述》,“十年来”为综述时限,“消化性溃疡治疗进展”为综述主题,“综述”为文体标志性词语。但有时可省去标志性词语和时限,采用“近况”、“进展”、“概况”等模糊词语,多属研究历史不长的课题或泛指近几年的情况。

(2)贵在资料详实,如遗漏太多尤其是权威性资料,则降低了综述的价值。因此,详尽占有文献资料是先决条件。

(3)尽可能引用一次文献,经过加工的二、三次文献往往带有加工者的主观倾向,可靠性大大降低。

(4)篇幅不宜太长,一般3000-5000字。

2、专题述评

(1)文题拟法基本是课题主词语(学术专题)加文体标志性词语。如《近十年中风病研究述评》,《血证研究述评》、《中医内科急症的治疗和研究》。也可省略标志性词语,而以“展望”、“现状”、“未来预测”等词语与主词语搭配而成。

(2)正文写法视内容而定,没有固定格式。一般可分为研究(发展)概况、现存问题、展望和建议三部分。

(3)以概述和评论为主,引文不宜太长,也没有必要列出所有参考文献。

药学专业毕业论文格式要求:

1.题目:题目应简洁、明确、有概括性,字数不宜超过20个字(不同院校可能要求不同)。本专科毕业论文一般无需单独的题目页,硕博士毕业论文一般需要单独的题目页,展示院校、指导教师、答辩时间等信息。英文部分一般需要使用Times New Roman字体。

2.版权声明:一般而言,硕士与博士研究生毕业论文内均需在正文前附版权声明,独立成页。个别本科毕业论文也有此项。

3.摘要:要有高度的概括力,语言精练、明确,中文摘要约100—200字(不同院校可能要求不同)。

4.关键词:从论文标题或正文中挑选3~5个(不同院校可能要求不同)最能表达主要内容的词作为关键词。关键词之间需要用分号或逗号分开。

5.目录:写出目录,标明页码。正文各一级二级标题(根据实际情况,也可以标注更低级标题)、参考文献、附录、致谢等。

6.正文:专科毕业论文正文字数一般应在5000字以上,本科文学学士毕业论文通常要求8000字以上,硕士论文可能要求在3万字以上(不同院校可能要求不同)。

毕业论文正文:包括前言、本论、结论三个部分。

前言(引言)是论文的开头部分,主要说明论文写作的目的、现实意义、对所研究问题的认识,并提出论文的中心论点等。前言要写得简明扼要,篇幅不要太长。

本论是毕业论文的主体,包括研究内容与方法、实验材料、实验结果与分析(讨论)等。在本部分要运用各方面的研究方法和实验结果,分析问题,论证观点,尽量反映出自己的科研能力和学术水平。

结论是毕业论文的`收尾部分,是围绕本论所作的结束语。其基本的要点就是总结全文,加深题意。

7.致谢:简述自己通过做毕业论文的体会,并应对指导教师和协助完成论文的有关人员表示谢意。

8.参考文献:在毕业论文末尾要列出在论文中参考过的所有专著、论文及其他资料,所列参考文献可以按文中参考或引证的先后顺序排列,也可以按照音序排列(正文中则采用相应的哈佛式参考文献标注而不出现序号)。

9.注释:在论文写作过程中,有些问题需要在正文之外加以阐述和说明。

10.附录:对于一些不宜放在正文中,但有参考价值的内容,可编入附录中。有时也常将个人简介附于文后。

中国医学论文参考文献一、中国医学论文期刊参考文献[1].引用习惯对中文期刊零被引率的影响分析——以《中国医学科学院学报》10年载文为例.《科技与出版》.被北京大学《中文核心期刊要目总览》收录PKU.被南京大学《核心期刊目录》收录年6期.孔朝霞.陈璐.[2].《新英格兰医学杂志》近10年发表中国医学科研论文分析与思考.《中国科技期刊研究》.被中信所《中国科技期刊引证报告》收录ISTIC.被北京大学《中文核心期刊要目总览》收录PKU.被南京大学《核心期刊目录》收录年5期.李晶.[4].应当慎重对待零被引论文.《中国科技期刊研究》.被中信所《中国科技期刊引证报告》收录ISTIC.被北京大学《中文核心期刊要目总览》收录PKU.被南京大学《核心期刊目录》收录年3期.孔朝霞.陈璐.[7].互联网+医学教育开启“人卫开放大学”之门中国医学数字教材与慕课建设研讨会在北京召开.《中国出版》.被北京大学《中文核心期刊要目总览》收录PKU.被南京大学《核心期刊目录》收录年16期.王运平.[8].中国医学、法医学与解剖学关系之探析.《医学与哲学》.被中信所《中国科技期刊引证报告》收录ISTIC.被北京大学《中文核心期刊要目总览》收录年23期.陈琦.[9].中国医学救援协会灾害救援分会在京成立.《中国急救复苏与灾害医学杂志》.被中信所《中国科技期刊引证报告》收录年9期.中国医学救援协会会员部.[10].中国医学中的信息、系统和复杂性思想.《西安交通大学学报(社会科学版)》.被北京大学《中文核心期刊要目总览》收录PKU.被南京大学《核心期刊目录》收录年4期.邬焜.二、中国医学论文参考文献学位论文类[1].基于LibQUAL+®的中国医学科学院图书馆服务质量评价.被引次数:1作者:周琴.情报学北京协和医学院中国医学科学院北京协和医学院清华大学医学部中国医学科学院2013(学位年度)[2].国内医学文摘系列刊物发展对策研究.作者:魏民.情报学中国中医科学院中国中医研究院2010(学位年度)[3].中国医学百科全书·蒙医分卷方剂学数据库建立的研究.作者:陈桂卿.中西医结合基础内蒙古民族大学2012(学位年度)[4].近代日本汉洋医学之争探析——兼论日本岛国文化的特点.作者:邹小凤.世界历史四川师范大学2012(学位年度)[5].德贞与中国医学早期现代化.被引次数:2作者:高晞.专门史复旦大学2008(学位年度)[6].中国医学作者撰写的英文研究性论文前言部分的体裁分析.被引次数:4作者:梁少兰.外国语言学及应用语言学第四军医大学2005(学位年度)[7].《中国医学文化史·中医观念中的人文世界》英译实践及译后总结.作者:楼佳伊.英语笔译浙江师范大学2015(学位年度)[8].中国医学科学院血液学研究所干细胞移植中心侵袭性真菌感染的危险因素及预后分析.被引次数:1作者:宋阿霞.内科学北京协和医学院中国医学科学院北京协和医学院清华大学医学部中国医学科学院2010(学位年度)[9].五行学说与《黄帝内经》——论五行学说是怎样与古代中国医学合流的.被引次数:2作者:罗曼.中国哲学上海师范大学2009(学位年度)[10].当代中国医学 精神的模式构建及其实践意义.作者:许启彬. 学东南大学2008(学位年度)三、相关中国医学论文外文参考文献[1].《Scientometrics:AnInternationalJournalforAllQuantitativeAspectsoftheScienceofSciencePolicy》,被EI收录EI.被SCI收录[2]AdynamicmultiplereactionmonitoringmethodforthemultiplecomponentsquantificationofcomplextraditionalChinesemedicinepreparations:.《Journalofchromatography,A:Includingelectrophoresisandotherseparationmethods》,被EI收录EI.被SCI收录[3]Identificationofrawcuscutaesemenanditsprocessedproductsbyhighperformanceliquidchromatography/diodearraydetection/.《Journalofliquidchromatographyandrelatedtechnologies》,被EI收录EI.被SCI收录[4]QuickdetectionoftraditionalChinesemedicine'AtractylodisMacrocephalaeRhizoma'《LaserPhysics:AnInternationalJournaldevotedtoTheoreticalandExperimentalLaserResearchandApplication》,被EI收录EI.被SCI收录[5].《TrAC:TrendsinAnalyticalChemistry》,被EI收录EI.被SCI收录[6]《InternationalJournalofThermophysics》,被EI收录EI.被SCI收录[7].《Journalofthermalanalysisandcalorimetry》,被EI收录EI.被SCI收录[8]Determinationofxanthatinbyultrahighperformanceliquidchromatographycoupledwithtriplequadrupolemassspectrometry:《Journalofchromatography,》,被EI收录EI.被SCI收录[9]Acombinationofpharmacophoremodeling,.《Biomedicalmaterialsandengineering》,被EI收录EI.被SCI收录[10]《Journalofappliedstatistics》,被EI收录EI.被SCI收录四、中国医学论文专著参考文献[1]《中国医学大成》研究.曹丽娟,2011中国庆阳2011歧黄文化暨中华中医药学会医史文献分会学术会[2]《中国医学文摘中医》2011年度摘录基金文章统计.魏民.王梓宁.李琳.庞玉萍,2012中国中医科学院中医药信息研究所2011年学术年会[3]曹炳章与《中国医学大成》.曹丽娟,2010“医家传记研究的继承与创新”学术研讨会[4]中文医学影像科技期刊的可持续发展探索以《中国医学影像技术》为例.杜艳霞.史晓娟.孙超.赵娜,2015第十三届(2015)全国核心期刊与期刊国际化、网络化研讨会[5]从文献计量角度聚焦中国医学科技发展现状——中国医学科技国际论文计量分析.王敏.张玢.李海存.刘晓婷.许培扬,2009第九届全国科技评价学术研讨会[6]曹炳章与《中国医学大成》.曹丽娟,2010中华中医药学会中医药文化分会第十三届全国中医药文化学术研讨会[7]《中图法》四版“中国医学”类目设置质疑.任书俊,2009安徽省高校图工委文献信息委员会2009学术年会[8]中

中医学专业毕业论文

中医学不是自然科学的分支,它一直与中国古代哲学交融在一起,中医学有着自己对生命本体的认识,有着自己特定的思维方式与思维过程。下文是中医学专业毕业论文,欢迎大家阅读参考!

【摘要】中医临床基础医学成立至今,尽管在学科建立方面做了大量工作,但目前的现状并不容乐观,尤其在学科性质、学科定位、课程设置等方面存在明显问题。因此,面对现状,应当有策略、有计划的积极应对在现有基础上,强化经典以弥补不足,并尽可能发挥学科原有的优势,大胆进行改革,努力推陈出新,以促进学科的迅速发展。国务院学位委员会对中医学科专业目录进行了调整,将《伤寒论》、《金匮要略》、温病学三门传统经典课程合并组建为中医临床基础学科。此后,各中医院校以此为模式,纷纷进行了学科的改革,以新的中医临床基础学科来开展各项工作。尽管临床基础学科从组建开始就有各种不同的看法,但教学、科研、临床等工作依然按此方式在进行着。回顾新学科成立后近8年的时间,其在各方面均取得了新的进步,尤其学科的整体面貌有灿然一新之感。但若从各方面的具体情况而言,其现状不容乐观。

【关键词】中医临床医学;现状;对策

1学科现状的客观评价

临床基础学科成立至今,从学科发展的总体状况来看,应该说是利弊共存、喜忧参半。对此作一客观的评价和分析,是目前学科发展中不可回避的重要工作。

学科面临的困境

临床基础学科成立后虽然对中医学的发展产生了一些有利的影响,但也明显地存在着严重的问题。归纳起来说,主要面临三方面的困境。其一,《伤寒论》、《金匮要略》、温病学的合并是行政划分的结果,合并之前应该进行过科学的论证。但到目前为止,在实际工作中,仍然是“三家”分而行之,基本与合并之前无太大变化。因此,远远没有达到产生“合力”的效果。

其二,由于历史的原因,各校原来的《伤寒论》、《金匮要略》、温病专业的发展是不平衡的,有的伤寒专业实力雄厚,有的可能在金匮、温病专业方面研究水平较高。而简单地合并之后,就冲淡了三门课程的原有优势。也许初衷是以优促建,以好带动全体共同前进。但结果却是相互牵扯制约,干扰了学科的发展进程。

其三,没有新的统一的教材,教学还是保持着原貌,因而完全不能表现出“临床基础”的特色或独特之处。三门课程的合并,结果就象是“拼盘”一样,只有形式,没有贯穿整体的核心内容。

学科长处面面观

任何新生事物均有生机勃勃的一面,因此,临床基础学科以新学科的形式出现,也具有一定的优势。以理推之,其优势主要体现在三方面。其一,拓宽了专业范围。由于临床基础学科涵盖了《伤寒论》、《金匮要略》、温病学三门课程的丰富内容,所以其研究的范围较之原有学科明显扩大,在研究的内容方面则可更为灵活。《伤寒论》、《金匮要略》、温病学均有独特的理论体系和治疗学内容,但在外感热病及内伤杂病的诊治方法上,又有着一定的相通之处。因此,打破原有的学科框框,可以对这些交叉内容进行深人的研究,改变以往此类研究较少的现象。

其二,更新了原有的学术思维模式。以前三门课程单独而立时,在学术思维方面也大多是各不相干的。比如,虽然温病学理论的形成与《伤寒论》有密切关系,但在具体的研究思维方面,却很少联系到《伤寒论》来展开思考。再如,《伤寒论》与《金匮要略》同为张仲景所作,尽管各自涉及的重点不同,但学术思想是完全一致的。然而从这一方面进行学术研究的学者却并不多见。所以,三门课程合并之后,对学术的发展可以起到良好的推动作用,尤其对仲景学说的深人研究具有重要意义。

其三,为该领域研究生整体能力的提高提供广阔的空间。温病学是研究外感热病的专门学科,《伤寒论》中亦有许多有关外感热病的理论和方法,前者主要探讨感受温热病邪引起的温病,后者则主要研究感受寒邪引起的外感热病。二者在这一点上既有共同之处,又各有所长,分而研究均不全面。在原有学科之中,研究生在选题时,理论、实验及临床研究必然会受到学科研究领域的限制,因而对其整体学术水平和能力的培养都是不利的。而学科合并之后,突破了这个“瓶颈”,研究生在论文的撰写过程中,将站在一个新的高度,导师也将从外感热病辨治的角度进行培养,从而使研究生实际诊治疾病的能力和科研能力均得以提高。

2学科困境的原因探析

要想从根本上改变临床基础学科目前存在的问题,找出其关键环节至关重要。笔者认为,当前临床基础学科不良现状的主要原因是学科性质模糊、学科定位不准、课程设置僵化。

但大多专家认为既不是基础学科,也不宜划在临床基础学科的范围内。但如此一来,就带来一些不良的后果。因为学科性质的含糊不清,导致学科在发展方向上失去了明确的目标,从而影响了学科发展的速度。

学科性质模糊致使发展方向不确定

一般来说,学科性质取决于学科所涉及领域的主要特点和研究的根本内容,而其性质如何又对该学科的发展方向起着决定性的作用。临床基础学科所包括的《伤寒论》、《金匮要略》、温病学的学科性质,长期以来被认为与《内经》相同,属于古典医籍范畴,因而被合称为四大经典。从其内容来看,实际包括了从基本理论到临床诊治各种疾病的方法,内容极为丰富。临床基础学科成立后,有学者对学科性质的表述是:既有基础学科的特点,又有临床学科的属性。单纯从这一定义来看,应当说是抓住了原来三门学科的基本特点,并没有任何的错误。但是,由于学科在定名时已经强调是“临床基础”,这就表明,该学科应是基础与临床的桥梁。该学科是一门联络基础与临床的桥梁学科。说明它既不同于纯基础的生理、生化、解剖、中医基础理论等学科,又不同于内、外、妇、儿等纯粹的临床学科。而完全属于临床基础的学科大致有中药、方剂、中医诊断学等。对于临床基础学科的性质究竟如何确定,一直以来尚未有定论。

学科定位不准导致教学重心不明确

正是由于学科性质模糊带来的学科定位不准,导致教师在教学中对教学重心的把握难以确定。以往三门课程属经典时,主要的教学重心是放在培养学生临床处理疾病的能力方面,各教学环节均围绕这一主题加以强化,比如多讲一些名家的临证经验、穿插临床诊治的典型医案,有些课程还安排学生去医院见习等等。不少中医院校还把这三门课划入临床,有自己的专门病房,以方便学生在学习中实习。这些,都是为了提高学生临床处理疾病的整体能力而做的具体工作。现在,将临床基础学科定位为桥梁课,那么过于偏重临床就违背了“桥梁”的特点,从而造成教师教学中的困惑,最终将对教学质量产生不良影响。

课程设置僵化造成学科知识不系统

任何学科的存在,均应具有相对独立的理论体系这样一个重要条件。临床基础学科所涵盖的三门课程,虽均可包括在中医学辨证施治的理论体系之中,但具体而言又各自具有一定的特点。比如,《伤寒论》主要是探讨六经辨证,并以这一理论体系贯穿始终;温病学则主要探讨卫气营血辨证和三焦辨证,并将其作为外感温热性疾病临床诊治的基本纲要。因此,彼此之间在理论体系方面就存在着一定的差距。况且,形成临床基础学科这一新学科之后,在学术发展方面,未能将这些各具特色的理论体系加以梳理而使其融会贯通为一体。所以,在课程设置方面并未出现新的改变,目前的现状是仍然保持以前的课程原貌,给人以“穿新鞋、走老路”的感觉。按逻辑推论,伴随新学科成立的应当是相应的较完整、统一的理论体系,在课程设置上也应有相应的变化,但目前学科在这一点上明显滞后,这也是学科不能很好发展的重要原因。

研究范围太广致使力量分散无特色

事物的发展都是一分为二的,临床基础学科研究范围的扩大,尽管给学者们开辟了更为广阔的研究空间,但研究范围太广太杂,也必然带来一些弊端。主要表现在研究力量分散(学科人员本身就不多),并会因此而造成研究内容在深人程度上受到影响,最终的结果就是学科在研究内容上缺乏特色。而一个学科没有自己的研究特色,在整个中医学研究领域中就会逐渐地失去竞争力和应有的地位。

经典著作淡化导致教学质量下降

由于三门经典课程合并形成临床基础,对原有的经典著作的重视程度逐渐降低,因此学生在掌握中医基础知识方面出现明显的不扎实现象,换而言之,就是中医的基本功受到明显影响。在中医学之中,许多非常重要的理论均来自于经典著作。其实,《伤寒论》、《金匮要略》和温病学包括的原著内容,还只是中医典籍中的一部分,但也可以说是最为重要的一部分。如果连这些都不强调要牢固掌握,那么,中医的精华要如何来保留和传授给学生呢?当然,教学质量的问题还涉及到后期的临床实习等复杂环节,但在校期间对经典著作淡化而产生的不利影响,也是不容忽视的重要问题。

3学科工作的应对策略

面对当前中医临床基础学科的现状,我们应当采取怎样的策略和措施呢?鉴于近期内学科的构建不可能有较大变动,必须在现有的条件下扬长避短、积极努力,最大限度地促进学科的发展。

大胆尝试,推陈出新

为了促进学科学术体系的发展,在课程设置和教材的编写方面必须大胆进行尝试。近年来,不少专家和学者对此已经做了许多探讨,比如,有专家提出可以将三门课程以及其他学科中有关中医辨证论治体系的内容提取出来编成辨证理论的教材、将《伤寒论》和温病学有关外感病的内容编写成《外感热病学》、或直接将三门课压缩编成《中医临床基础》等等,有些院校已经开始做了初步的工作川。这些设想和构思均有积极意义,但有的肯定存在缺陷或问题,可以组织专家有针对性地进行深人论证和研讨,在取得一定共识之后,委托某一院校牵头编写,先在小范围内试用,成功后再普及。希望能在中医临床基础学科改革的过程中达到推陈出新的目的,并由此促进中医学理论和中医教育事业的进步。

摆脱束缚,发挥优势

临床基础学科将《伤寒论》、《金匮要略)).、温病学组合在一起,但学科的发展不应受到所谓“临床基础”一个学科的束缚。各校可根据自己原来三门课程的不同优势选择其侧重点,可以《伤寒论》为重点,也可以金匮或温病学为重点。总之,尽可能发挥原有的优势,抛弃门户之见。三门课程之间可以互相支持,凡是有利于其优势保持和扩大的工作,均应有目的、有计划地去努力进行。比如,在研究内容方面,可以根据以前的优势项目制定几个主要的研究方向继续深人研究,并合理的将学科人员分组结合,按照个自的长处配合工作。一旦目标明确,人员分工妥当,各项工作就会有序地进行,而学科也应当会因此而不断发展。

保持特色,强化经典

多年来的中医教育实践证明,经典著作中的许多辨治理论是中医学的精华所在,切不可轻易地将其丢弃。《伤寒论》、《金匮要略》均为古典医籍,堪称是中医理论发展的根基之一;温病学虽然是现代教材,但其内容却来源于古代温病学家的原著,如《温热论》、《温病条辨》、《温热经纬》、《湿热病篇》等,均是温病名家的经典之作,)其中包涵了丰富的临证经验和非常重要的辨治思路。因此,对于这些经典原著的内容,应予以保留,并作为深人研究中医理论的必要课程。加强原著的学习,不仅对提高学生处理疾病的实际水平很有帮助,更重要的是可以提高学生的思辨能力,并能够使其在诊治疾病的过程中充分发挥中医的特色。

适应现状,弥补不足

首先,应当逐渐的适应目前的现状,尽管大家对该学科有诸多的`不同看法和意见,但为了将其不利影响降低到最小,必须停止争论,将目光转向如何弥补其不足方面。比如,不要过多地纠缠其学科是否为桥梁课,可以按照以往的习惯仍将其定位在偏重临床,保持原有的特色和临床技能培养的重点。这样可以避免因教学重心不明确可能导致的学生学完三门课程后什么都不扎实的缺点。其次,为了改变学科合并后人员减少而产生的不利状况,除了要求全体教师加强学习,提高自身的学术水平,尤其是拓宽知识面之外,还可以考虑尝试让青年教师学习教授二门课的做法。既可以逐渐培养一专多能的师资力量,还能为将来的学术理论的整合奠定人才基础。同时,鼓励大家多做《伤寒论》、《金匮要略》、温病学三门课程之间的交叉研究,力争从中找到一些较好的契合点,甚至提出新的观点、创立新的理论。

综上所述,中医临床基础学科的现状有喜有忧。面对现状,我们应当保持清醒的头脑和积极的态度,有策略、计划的努力做好各项工作。

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心力衰竭,是各种原因导致心脏负荷过重、心肌损害及收缩力减弱所致的心功能不全(失代偿期)的一种综合征,是各种心脏病的严重阶段,其发病率高,是世界性日趋严重的危害健康的主要问题。中学对本病病因病机的认识渊源已久。在治疗上也已取得了较理想的疗效,我院近2年完成的中西医结合市级课题《中药益心汤对心衰患者血浆脑钠肽作用的临床研究》结果再次证实利用中医理论指导临床,运用中医中药治疗该病对于降低再住院率、病死率,及提高生存质量等方面具有重要作用。

1、中医学对心力衰竭的认识

心力衰竭属于中医的“心水”、“心悸”、“喘证”、“水肿”等范畴。《内经》记载:“心胀者,烦心短气,卧不安”、“脉痹不已,复感外邪,内舍于心……心痹者,脉不通,烦则心下鼓,上气而喘”,“心胀”和“心痹”就其临床表现而言可归于心力衰竭。张仲景发展了《内经》水气为病的思想,提出了“心水”病名。《金匮要略》:“心水者,其身重而少气,不得卧,烦而躁,其人阴肿”,描述出心力衰竭的主要症状。中医学“心衰”病名首见于唐代孙思邀《备急千金要方》。详述见于宋代《圣济总录·心脏门》:“心衰则健忘,不足则胸腹胁下与腰背引痛。惊悸,恍惚,少颜色,舌本强”,此处“心衰”虽非心力衰竭的典型表现,但与心力衰竭是有一定联系的。

2、中医学对心力衰竭病因病机的认识

中医学认为心主血脉,心力衰竭则是各种病因导致这一功能受损而发生的病证。心衰的病因主要为心脏自病或他脏之病影响及心,造成气血阴阳诸虚,或六淫外邪犯心,从而损伤心脏。

心气虚衰为发病基础

心的主要功能是推动血液在全身经脉中运行以濡养周身,心的功能主要体现在“心气”上,即心气是推动血液在血脉中运行的动力来源。心气充沛,才能维持正常的心力、心率和心律,才能保证心血的搏出,使血液在脉管中正常运行。正如《仁斋直指方》所谓:“人以气为主,一息不运,则机缄穷;一毫不续,则窍壤判……血脉流行者亦气也……盛则盈,衰则虚”。可见,若心气虚衰,推动血液运行无力,就会出现周身失养,进一步使心功能下降。《内经》称“味过于咸,大骨气劳,短肌心气抑”。《圣济总录》:“虚劳惊悸者,心气不足,心下有停水也”,则明确指出了心气虚为心力衰竭的基本病机。邓铁涛[1]认为:“五脏皆致心衰,非独心也”。肺、脾、肝、肾的功能失调都可影响到心,而发生心衰。心力衰竭的主要病位在心,又常常与肺、脾、肾等脏相互影响。

正虚为本,瘀血为标

心力衰竭发病机制始则多因心气虚弱、气不运血、心阴亏耗,表现为气阴两虚、心血不畅,进而气虚阳衰或阴损及阳,而致“阴阳两虚,心脉瘀滞”,成为心力衰竭的病理生理基础。尤以心阳(气)亏虚,心脏鼓动减弱,营运无力为其病理变化的主要方面。心气不足贯穿心力衰竭始终,是心力衰竭恶化的重要因素。王清任在《医林改错》中曰:“元气既虚,不能达于血管,血管无气,必停留为瘀”。心血瘀阻则出现心悸,胸闷胸痛,面色瘀黯,唇甲青紫,舌有瘀点或瘀斑等。

水气泛溢为最终结果

《素问·逆调论篇》说:“夫不得卧,卧则喘者,水气之客也”。其认为除血脉不通外,心力衰竭还与水气内停有关。又如《三因方·水肿》称:“短气,不得卧,为心水”。心气虚损衰竭,无力推动血行,血流迟滞,瘀而成水。由此可以推论出:心气虚导致血瘀,血瘀又进而引起水停,从而引发了咳喘、水肿、心悸等一系列证候。

关于心衰病机虽有较多论述,但认识是有一致之处的,即心衰的正虚与标实是相互交织共同存在的。其中,阳气虚衰,水饮与血瘀内停是贯穿于心力衰竭病程中最基本的病理机制。心力衰竭的病因病机可以概括为:心气虚→血瘀→水停→心虚加重,与现代医学心力衰竭的神经内分泌机制(心功能不全→神经内分泌激活→心室重构→心功能不全加重)虽分属不同的理论体系,但在一定程度上有异曲同工之妙。

3、中医治疗心力衰竭的研究进展

辨证治疗

辨证论治是中医的灵魂,中医对于心力衰竭的治疗最重要的就是辨证论治,心力衰竭的辨证分型主要是依据病因病理的变化进行,由于心力衰竭的主要病理机制为本虚标实,所以现代大多医家都以虚实为纲,病变累及脏腑为目,结合临床实践辨证分型。

专法治疗

杨积武[9]创制的强心宁煎剂涵盖了现代医学治疗本病所倡导的强心、利尿、扩血管及抑制心室重构的治疗大法。方由人参、黄芪、附子、丹参、泽泻、五加皮、川芎、甘草组成。以达益气温阳,强心利尿,行气活血化瘀,安神宁心之功。吴时达[10]等认为心衰的中晚期经中医辨证多为阳虚水泛,采用温阳健心灵口服液以温阳益气、利水活血,具有良好的近期疗效。李庆海[11]认为本病虚以气阴两虚为主,而心肾阳虚则多见于疾病的末期;实以水饮瘀血为主,治以益气养阴、活血利水为基本治则,创验方参麦宁心合剂。方由人参、麦冬、五味子、葶苈子、云苓、玉竹、车前子、桑白皮、当归、丹参、枳实、生龙骨、生牡蛎组成。诸药合用共奏益气养阴、活血利水之功。益气养阴则气血充足,鼓动有力,活血利水则瘀散水行,郁热自消,心安神畅。我们根据多年的临床实践认为心衰为本虚标实之证,心脏阳气不足(虚衰)为本,水停瘀血为标。因此,治疗需标本兼治,在补虚的基础上兼以利水消肿、活血化瘀。治宜温阳益气,活瘀化饮为基础。自拟益心汤:黄芪、白术、茯苓、桂枝、炙甘草、泽泻、泽兰、枳壳、车前子、当归、桃仁、南葶苈子、党参、临床观察其对心力衰竭患者的左室射血分数及血浆脑钠肽的作用均明显优于对照组。

实验研究

王振涛等[12]采用左冠脉结扎术致心肌梗死后心衰大鼠模型,观察了相同种类活血益气药的不同剂量配伍对心衰大鼠心脏系数及功能的影响,发现活血益气药可以改善心肌梗死后心衰模型大鼠心脏系数及功能,且方剂配伍中多量活血药的应用均能较明显改善心衰大鼠的组织学指标心脏系数。同时从心脏组织形态学角度证明了活血药和益气药均有逆转心室重构作用。赵英强等[13]采用腹主动脉缩窄术复制大鼠心衰模型,用原位凋亡检测方法及电镜观察强心剂组及对照组的心肌细胞凋亡情况,结果显示,正常对照组无心肌细胞凋亡,模型组凋亡明显,强心冲剂能明显改善凋亡,其作用与卡托普利相当。沈雁等[14]研究发现,温心胶囊能明显提高心力衰竭心肌被抑制的基质金属蛋白酶组织抑制物mRNA表达水平,加强抑制基质金属蛋白酶活性,阻止胶原降解及基质改建,调控细胞外基质代谢,提高衰竭心脏的射血功能。王洪良等[15]研究认为心复康口服液能通过改善慢性压力负荷性心力衰竭心肌线粒体腺苷酸转位酶1(ANT1)、心肌线粒体腺苷酸转位酶2(ANT2)的表达,从而抑制细胞凋亡、改善能量代谢,治疗心力衰竭后的心肌损伤。

应用中医药治疗慢性心力衰竭在各方面均有较大的进展,无论是基础理论,还是临床应用。众多医家对于心衰的认识虽各有一家之言,但总的来看其认识大同小异,基本上倾向于本虚标实,气阴两虚,水瘀互阻。在增强疗效、改善症状、提高生存质量、避免不良反应等方面显示了独特的优势。

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