电场疗法是一种新型无创的肿瘤治疗手段，利用调整到特定频率的电场来破坏细胞分裂，抑制脑部胶质瘤生长并导致受影响的癌细胞死亡。国际闻名癌症期刊Clinical Cancer Research发表的文章将电场疗法誉为脑部胶质瘤的第四种治疗方式。港, 安健康资料显示，电场疗法是一种抗癌细胞有丝分裂的治疗，在100-300kHz的中频下向肿瘤区域递送低强度(1-3V / cm)交变电场。主要是在有丝分裂中期抑制纺锤体的正常聚合过程，并破坏多种细胞器的生理功能。电场疗法通过应用于肿瘤周围皮肤的换能器阵列进行非侵入性治疗，并连接小型便携式医疗设备，患者在家中就可完成治疗。
本文对癌症的治疗提出了五种治疗方案（除常规的放疗、化疗、重离子、手术切除病灶等），每一种方法都或多或少的有那么一点两点的科学依据。至于方法的有效性还有待考证，总之，死马当活马医，万一呢。 忘记是science还是nature上说，癌症是一个概率问题。就像上帝掷骰子，投中谁就是谁了，拒绝不了。网上得出每个人被抽中的概率是22%，虽然本人并不知道这个概率是怎么来的。 2018年有统计的癌症新增患者人数为1810万，世界各大洲的分布情况如下图所示。从图中可以看出，亚洲以接近50%的发病率稳夺第一，当然，这也可以归因于亚洲人口本身就占据世界总人口的一半数量。有意思的是非洲，人口数量位居世界第二的非洲，发病率却只有，这个结果可能出乎很多人的意料，毕竟人家环境那么恶劣，从出生开始就生活在水生火热之中。当然，也有可能是因为非洲很多地区实在太落后，导致统计数据的时候压根没把它们算在内，又或者是因为很多人还没有活到癌症的年龄。但如果统计数据有效，或者说假设他们能活到平均寿命，这背后的原因可以简单思考一下。 癌细胞，并不是一种可怕的存在，甚至可以说，每个人，每一分钟都有产生，只是人体的免疫细胞们，在癌细胞分裂失控之前，将其杀死。人体的免疫细胞最常见的有白细胞、杀手t细胞、巨噬细胞、NK细胞等。既然说到了细胞，那么，我们就先来谈几种和免疫细胞相关的疗法。1. T细胞免疫疗法2018年诺贝奖生理学奖即T细胞的免疫疗法。简单理解，癌细胞的失控增长，归根结底是免疫系统不再对其进行识别，据研究表明，这是因为癌细胞释放了某种物质使T细胞失去了判断的能力。Pd-1即一种免疫抑制分子，它能阻碍癌细胞释放的这种物质与T细胞接触，从而保证T细胞的活性，达到消灭癌细胞的作用。 但是该种疗法存在一定的缺陷，因为不同组织器官所变异产生的癌细胞，会释放的失活物质也不同，即所谓的一个萝卜一个坑，针对不同的癌细胞，就需要有各种各样不同的抑制分子。每一种靶向药物的研制，都将花费巨大的人力物力财力（希望未来的干细胞定向分化可以解决这个问题）。目前大陆已有两款药品上市销售，分别是用于二线治疗非小细胞肺癌的Opdivo（欧狄沃）和用于一线治疗后发生进展的局部晚期或转移性黑色素瘤的Keytruda（可瑞达）当然，其它还未获批的相关pd-1药物如果急用的话，在查明对应的药物后，可向香港方面打听购买事项，或者钱足够多可以去日本治疗。 2. 巨噬细胞免疫疗法眯眯眼都是怪物，别看巨噬小姐姐如此甜蜜诱人，杀起 人 细胞来，以一敌百（不仅坏人对大胸美女没有抵抗力，坏细胞也是）。但是很奇怪，却很少有人研究巨噬细胞的免疫疗法，因为科学家们发现一个很奇怪的现象，某些时候，巨噬小姐姐们不仅不杀这些坏分子，还和它们特别的亲密，甚至她们还会包养癌细胞，为其提供养分。 一般情况下，癌细胞可能因为知道自己是致人于死地的癌细胞，所以在刚变异初期，特别的嚣张，还特意释放出一种叫“吃我吧”的物质吸引巨噬细胞来将其吞噬，这当然是自寻死路。但慢慢的，它们变聪明了，开始分泌出一层伪善的外衣包裹住“吃我吧”物质，于是，巨噬们被其外表所迷惑，丧失了识别能力。（果然聪明的坏人看上去都像好人） 基于此，有研究开始朝着撕破伪善外衣，还我凶（胸）大巨噬方向发展，毕竟，和一打一的杀手T比起来，她们扫射的杀伤范围更广。 3. NK细胞激活自然杀伤细胞（NK），它是天生的癌细胞杀手，癌细胞的天敌，但是确切来源并不十分清楚，一般认为从骨髓中衍生。这种细胞在人体中不仅少，而且还懒，经常处于睡眠状态，不过一经激活，瞬间开挂，不开玩笑。 那么问题来了，如何激活NK细胞呢？答案就是：笑！ 乐观的人，大概上帝都想让他在人间多笑一阵。 这也给经常围着篝火载歌载舞的非洲不容易得癌症做出了一种解释。 简单介绍完免疫学疗法之后，接下来，要说两个关于细胞分裂的。 4. 分子靶向药物 癌细胞都是由正常细胞错误分裂而来，不会凭空产生，那么很多分子靶向药物的机理就是抑制正常细胞的错误表达。但是，要知道，错这件事情，可以有很多种不同的错法。 这样的缺陷在于，好不容易花大价钱研究出来的一种药物，当耐药性产生时，会出现另一种错误的表达，就像数学上，1+1本来应该等于2，某一天变成等于3了，我们研究药物出来告诉它错了，杀死它，但是说不定哪天它也知道这个答案错了，摇身一变一变得出4或者5的结论，等于3 的错误依据便无法对其识别。 5. 电场疗法 癌细胞的可怕之处在于它能不受控制的进行无限分裂，吸取正常细胞大量的养分，破坏细胞社区的生态环境。那有没有种方法可以阻止它的分裂呢？有！ 研究表明，交变电场能够敲击细胞分裂时纺锤丝的形成，也就是说，在一定能量的电场强度下，细胞的有丝分裂将被阻碍。切段了其兵力增长来源，剩下的残兵败将大大减少免疫细胞的工作量。虽然电场也会阻碍正常细胞的分裂，但与癌细胞的增长速度与破坏程度比起来，完全就是小巫见大巫了。 实验证明，在频率100K-250KHz的范围内，60-120v幅度情况下，对癌细胞的分裂杀伤力最大，因此，美国食品药品监督管理局也批准过一种基于该理论的肿瘤电场治疗仪，数据表明，该设备确实能延缓癌症患者的生存时间。如下图所示它由主机和电极构成，主机负责发送场强信号，两个电极形成电场。针对不同部位的肿瘤，可以制作不同形状的电极。该设备在世界上很多地方均有使用（亚洲仅日本有），但不知道出于什么原因，目前只有租赁市场，并没有买卖市场。租用的价格为2万美元/月。 综上，不管是药物治疗还是设备治疗，花销都是很大的，而且就目前而言，癌症这件事情，确实也没有绝对有效的治疗手段。只能说，知足者长乐，保持一个愉快的心情，大概是我们唯一能做的事情。 （本文纯属一本正经的胡说八道，非经允许还是不要拿出去祸害人了。）
就是人工生态级小粒径负离子（森林负氧离子），你懂细胞学或人体结构或癌症与衰老机制就会信。请阅读负氧离子与癌症关系即可。
每个时代都有自己的抗癌武器，从 N百年前的吗啡止痛开始，逐步发展出切除肿瘤手术、放射治疗、化学治疗、贺尔蒙治疗、干细胞移植、标靶治疗，甚至是免疫疗法，其实这些抗癌武器目标非常明确，成功挽救罹癌患者的性命即可。目前肿瘤电场治疗是一项抗癌的黑科技，可应用于治疗胶质母细胞瘤（GBM，是一种高复发性的脑癌），利用特殊频率的电场，破坏癌细胞的分裂，让癌细胞自爆，对付癌细胞的过程宛如一场奇幻电影交战，这样的治疗技术也广泛进入不同癌症进行测试，目前在研究上，已创造对抗 6 种癌的可能，包含台湾最恐惧的「肺癌」。
肿瘤电场治疗缔造无侵入、低副作用、无复发的惊人成果
2011年美国一场TED演讲，Bill Doyle讲解「肿瘤治疗电场（Tumor Treating Fields, TTFields）」的临床试验，证明这项治疗技术对某些癌症是有效的，复发机率低，同时这项技术无侵入性、低副作用，病人也不太需要经常进出医院，减少感染问题，而且装置穿戴方式超简易，只需将装置与胶布贴片贴在癌症部位即可。Bill Doyle表示，肿瘤治疗电场技术由以色列理工学院的荣誉教授Yoram Palti所发明，2004年他在《癌症研究》发表一篇论文，研究结论载明，中频电场可以和癌症战斗的!
颠覆抗癌症的认知 非直接用电打击病灶
人体是由不规则的导电体，体内均有带电力子，从神经、肌肉每一个细胞均是由生物微电流来传导，目前医疗科技将各式各样的电流应用于治疗上，如复健用的干扰波治疗、巴金森的深层脑 *** 、促进伤口愈合的微电流、疼痛缓和的低周波治疗器等。肿瘤电场治疗利用电的原理，与我们过去所认知的电流、电磁波应用有些不同，它就只是「电场」，以下用白话文解释这三者的差异，就不怕大家看不懂。
由电场的定义可以发现，肿瘤电场治疗不是利用电流将癌细胞电死，或是产生的热能将癌细胞烤熟，而是利用细胞本身所带有的电荷所产生的电场。过往研究，将电场的研究将电场分为低、中、高。频率低于1kHz的电场是低频电场，这类型的电场是不能穿透细胞膜，对细胞内部束手无策，但是能干扰细胞膜表面粒子运动，激活细胞反应，可应用于不容易愈合的骨折治疗。与低频电场作用相反，10MHz以上的高频电场能穿越细胞膜，影响到细胞内部，在高频电场的作用下，热效应急剧增加，产生的大量热量可把细胞活活热死。
超废中频电场成为肿瘤电场治疗的技术
中频电场不能激活神经和肌肉，或是产生足够的热能，这让多数研究者认为中频电场是很废的电场，因中频电场只会影响细胞内部微观粒子的排列，让细胞在电场的作用下会旋转。其实癌细胞和正常细胞的最大差别就是，癌细胞永远处于积极的增殖中。 在Yoram Palti的实验中，对癌细胞 施加中频电场，由于微管蛋白和胞裂蛋白都带正电荷和负电荷，正负电荷必须以特定方式就位，才能让癌细胞症长的分裂，但中频电场 干扰癌细胞中蛋白质的运动，结果就是癌细胞没法分裂成两个细胞，要不然分裂出的细胞不正常，最后癌细胞就凋零了!
图说：撷取自TTFields-肿瘤电场治疗的运作理论
在Yoram Palti的老鼠实验中，他发现极低强度的中频电场（100至300kHZ）对各种癌细胞系生长都表现出明显的抑制作用。当研究发表后，Yoram Palti创办Novocure公司，并将研究应用于癌症治疗上，当时Novocure 开发两个系统，一个系统是针对于头部癌症，一个系统是对身体躯干内的癌症。 如果给癌症做个排行榜的话，肺癌绝对排在第一位，它的发病与致死率是最高的，它无疑是癌症中的大魔王，而肿瘤治疗电场对肺癌的研究，在2009年就进入人体临床试验阶段，初步结果以肿瘤治疗电场+培美曲塞化疗作为第二线治疗，晚期肺癌患者的总体生存期能达到个月，比单纯化疗提升5个月以上的存活率。
电的应用于治疗上，乍看很简单，但背后应用原理需要科学家进一步证实。打个比方，人体这么多类型的细胞，对电场的反应都一样吗？如何让深处的癌症，能够处于需要的电场条件？当上述实验室的问题解决，应用到临床上，肿瘤治疗电场对所有患者是否都合用，会不会有其他副作用?和其他治疗方案相比是否更安全?肿瘤治疗电场完整的治疗方案又是什么?抗癌是一段艰辛的过程，而且医学不是探险游戏，目前医学与现代科学都希望提升任何一种抗癌疗法的作用，并且尽可能延长患者的生存，这才是医学研究与科学进展的首要考虑的重点。
在过去的十年中，环状RNA (circRNAs)作为一大类主要是非编码RNA分子出现，通过不同的作用机制在癌症的发生和发展中发挥关键作用。此前，《 Nature Reviews Clinical Oncology 》发表了题为“The emerging roles of circRNAs in cancer and oncology”的综述文章， 回顾了目前关于circRNA在癌症中的生物发生、调节和功能的知识，以及它们作为生物标记物、治疗剂和药物靶点的临床潜力。 circRNA的生物生成依赖于典型的剪接体机制，但其效率远远低于常规的线性剪接。然而，一旦circRNAs形成，它们就特别稳定，并能在细胞质中积累。 典型RNA剪接通过内含子将上游5′剪接位点（剪接供体）连接到下游3′剪接位点（剪接受体），导致相邻外显子之间的内含子被移除。然而，许多前mRNA可以进行反剪接，即下游剪接供体与上游剪接受体相连接，跨越一个或多个外显子，产生一个共价封闭的circRNA。对于许多基因来说，前mRNA的线性剪接和反剪接之间会发生竞争，有几个因素会影响这两种剪接方式的平衡。在癌症中，这种平衡经常被破坏，导致circRNA的表达失调。 反向剪接需要在下游剪接供体和上游剪接受体位点两侧的内含子上绕圈，使这些剪接位点接近，并产生外显子circRNAs（EcircRNAs）；或者，如果内含子保留在环中，则产生外显子-内含子环状RNA（EIciRNAs）。反向内含子重复序列（如Alu元件）、非重复互补序列或RNA结合蛋白（RBPs）的二聚化可促进环状结构的形成。 一种新型的circRNAs，即readthrough circRNAs，是通过转录终止的失败而产生的，转录本由此延伸到下游基因并随后反向扩增。因此，circRNA可以包含来自相邻基因的外显子。转录终止的整体效率已被证明在癌症中发生了改变，这增加了readthrough circRNAs影响疾病表型的可能性。 由于易位连接上游和下游内含子中互补序列的并置，染色体易位可导致融合circRNAs（f-circRNAs），这可能独立于其融合蛋白对应物而促进癌症的发展。与致癌融合蛋白结合，f-circRNA甚至可以促进体内白血病的进展。 此外，circRNA可以通过其宿主基因启动子的超甲基化或改变组蛋白修饰而经历癌症特异性转录沉默。 EcircRNAs主要定位于细胞质，而EIciRNAs和ciRNAs通常保留在细胞核中。circRNAs如何从细胞核中输出尚不完全清楚，但ATP依赖的RNA螺旋酶DDX39A和剪接体RNA螺旋酶DDX39B已被证明参与这一过程，其方式取决于circRNA的长度。此外，N6-甲基腺苷（m6A）修饰经常出现在circRNA中，并被证明会影响其出核。 circRNA对线性RNA降解机制有抵抗力，circRNA降解的机制尚待完全阐明。例如ciRS-7（也称为CDR1as），可以通过依赖于特定miRNA的高度互补结合位点miR-671的方式降解，该位点可以触发Argonaute 2（AGO2）对产生的双链RNA双链体的切割，Argonaute 2是RNA诱导沉默复合物的关键成分。在一个更全面的层面上，核内核糖核酸酶与circRNA降解有关。此外，高度结构化的circRNAA可能会受到ATP依赖性解旋酶UPF1和G3BP1介导的降解，其降解方式可能取决于G3BP1固有的内切核酸酶活性。circRNA发挥其功能从而影响癌症发生和发展的机制多种多样。circRNA的序列和稳定性、转录后修饰、二级结构以及它们的积累方式和定位决定了它们的功能。 MicroRNA sponging 。 位于细胞质中的circRNAs可以通过对miRNAs的海绵化作用参与转录后的基因调控，从而阻止特定的miRNAs与靶mRNAs相互作用并抑制它们。最好的miRNA海绵候选者ciRS-7含有超过60个miR-7结合位点，可能在某些组织中作为竞争性内源性RNA（ceRNA）发挥作用。然而，ciRS-7在癌细胞中作为ceRNA发挥作用的观点受到了挑战，在推断circRNA的miRNA海绵特性时，应考虑该领域的一些争议。CircHIPK3是另一个具有潜在海棉特性的circRNA的例子，它可能结合几种不同的miRNA，包括抑制肿瘤的miR-124，沉默这种circRNA可以抑制细胞生长。 蛋白质相互作用 。 一些circRNAs可以与RBP相互作用，起到蛋白质海绵或抑制剂的作用，可以作为支架使不同的蛋白质接近，或者可以将蛋白质招募到特定的亚细胞隔室。例如一种在HeLa细胞中具有蛋白质海绵特性的circRNA，即circPABPN1，它与线性 PABPN1 mRNA竞争结合ELAV1（也称为HuR），从而抑制PABPN1翻译。 circRNA的翻译 。检测circRNA衍生肽或蛋白质的实验存在许多缺陷，因此应仔细设计。作为一个类别，circRNAs通常被认为是非编码的；然而，包括circ-ZNF609和circMbl在内的特定circRNA含有内部核糖体进入位点（IRES），可以进行不依赖于cap的翻译，而包括circARHGAP35在内的其他circRNA可以进行m6A依赖翻译。一些circRNA，包括一个来源于E-钙粘蛋白基因（CDH1）的circRNA（命名为circ-E-Cad），编码在癌症中具有潜在功能相关性的独特肽，本综述稍后将进一步讨论。circRNA还可以编码与癌症功能相关的较大蛋白质（如circARHGAP35和circMAPK1产生的致癌蛋白质）。此外，来源于病毒的circRNA可以被翻译，如来源于人乳头瘤病毒的circE7，其在宫颈癌和头颈癌中大量表达并具有致癌活性。circRNA主要是在疾病背景下研究的，但越来越多的证据也表明在正常生理条件下具有重要功能。在这里，我们关注与癌症相关的细胞内稳态过程。有趣的是， 多项研究指出了特定circRNA在维持胚胎和成人干细胞的干细胞和多能干细胞中的关键作用，而其他研究表明circRNA是干细胞分化和组织发育、维持和恢复的重要决定因素。 在致癌转化过程中，经常观察到从头获得的干细胞和发育基因表达程序，由此产生的细胞具有无限的自我更新潜力。因此 circRNA包括上面描述的那些作用，有望在解除管制时在癌症发展中发挥作用。 例如，circ-ZNF609已在癌症中被广泛研究，并显示通过增强肝癌细胞的干性促进肝癌的发生。在机制上，circ-ZNF609通过分泌miR-15a-5p和miR-15b-5p激活HCC细胞中的Hedgehog信号，其参与Hedgehog信号通路转录因子GLI2的转录后沉默。CircZKSCAN1和circEPHB4是另外两个分别调节肝癌和胶质瘤中肿瘤干细胞特性的circRNA的例子。此外，来源于E-钙粘蛋白前体mRNA的circ-E-Cad编码肽C-E-Cad，与EGFR相互作用并激活下游STAT3信号，从而促进癌细胞增殖、存活和侵袭，从而有助于维持胶质母细胞瘤中的癌干细胞状态。源自致癌病毒的circRNAs也可能诱发癌症干细胞的特性，如胃癌中Epstein-Barr病毒衍生的circLMP2A就是一个例子。除了癌细胞干性之外，在所有常见的癌症类型和许多罕见的恶性肿瘤中都观察到广泛的circRNA表达失调，在快速增殖的癌细胞中circRNA水平通常降低。调控细胞周期的circRNA。 已发现许多单独的环状RNA促进细胞周期进展。研究者们发现许多circRNA是细胞增殖所必需的，包括circHIPK3和circKLHL，对于这些circRNAs，用短发夹RNA介导的敲除法也观察到了类似的表型。对circFAM120A进一步的机制分析，发现这种circRNA通过竞争性地与IGF2BP2（一种翻译抑制剂）结合，促进了来自其宿主基因FAM120A（一种参与AKT信号通路的肿瘤基因）的mRNA的有效翻译，尽管circRNA的含量比mRNA少。这一发现意味着IGF2BP2优先与circRNA转录物结合，而circFAM120A的m6A修饰被证明是其增强IGF2BP2结合能力的原因。与FAM120A一样，MAPK1是一个直接参与信号转导的致癌基因，导致细胞增殖。在肺鳞癌中，源自TP63基因的circRNA的上调，circTP63也能促进细胞增殖。Circ-ZNF609还通过调节G1/S转换直接参与细胞周期。CircPVT1来自非编码的PVT1基因座，是另一个在癌症中被广泛研究的circRNA，大多数研究表明其致癌活性是通过增强细胞周期的进展。 circRNA与细胞凋亡或自噬。 尽管获得了大量的遗传和表观遗传畸变，避免细胞凋亡是癌细胞继续增殖的关键--因此也是肿瘤生长的关键。许多单独的circRNAs已经被证明可以通过抑制或诱导细胞凋亡来发挥作用。后者的一个例子是circ-Foxo3，它与MDM2结合并阻止其与FOXO3相互作用，从而抑制其宿主基因的蛋白体产物的泛素介导的蛋白体降解。自噬是另一个在癌症中起重要作用的过程，已证明可促进自噬的circRNA实例包括卵巢癌和乳腺癌中的circRAB11FIP1和circr-DNMT1。 参与血管生成的circRNA。 血管生成是癌细胞进入血管系统并随后转移的关键。在膀胱癌中，circHIPK3的下调与侵袭性肿瘤表型和不利的临床结果有关，可能反映了这种circRNA在血管生成和转移中的抑制作用。circHIPK3已被证明能海绵化miR-558，鉴于它与启动子区域结合并上调HPSE的转录，其具有miRNA的非经典功能。HPSE编码肝素酶，这是一种内切糖苷酶，可裂解细胞表面和细胞外基质硫酸肝素蛋白多糖，导致血管内皮生长因子（VEGF）和基质金属蛋白酶9（MMP9）的释放，两者都是重要的促血管生成因素。circSMARCA5是抑制血管生成的circRNA的另一个例子。相反，circRNA可以诱导血管生成，例如circ-CCAC1在胆管癌中的应用和circPOK在肉瘤中的应用。 circRNA与无限增殖。 保护染色体末端的端粒对于癌细胞无限增殖的能力至关重要，一些circRNA被认为可以影响端粒酶的活性，包括circMEG3和circWHSC1。 circRNA与细胞能量。 癌细胞需要重新规划它们的能量代谢，以便在氧气和葡萄糖供应的波动条件下不断为细胞的生长和分裂提供能量。α-烯醇化酶由ENO1编码，是一种重要的糖酵解酶，有助于癌症的进展。有趣的是，该基因还产生一种circRNA：circ-ENO1，已被证明通过分泌miR-22-3p促进糖酵解和肺腺癌的进展，导致其线性mRNA对应物的上调。而circATP2B1则是促进糖酵解的另一个例子。 circRNA和肿瘤免疫监测。 免疫系统协调各种保护性反应以对抗肿瘤的发展，内源性circRNA通过结合和抑制蛋白激酶R（PKR）参与抑制先天性免疫反应。核酸传感器RIG-I也可以检测到外源（但不是内源性）circRNA，它诱导I型和III型干扰素应答。circNDUFB2通过破坏其解旋酶和CARD结构域之间的分子内相互作用来激活RIG-I，从而增强了RIG-I和线粒体抗病毒信号蛋白（MAVS）之间的相互作用，从而增强了NSCLC细胞的免疫原性。来自小鼠模型的数据证实了这些发现。 circRNA在侵袭和转移中的作用。 癌细胞的转移扩散是癌症最致命的方面。EMT是腺癌进展的关键过程之一，并已被证明其由若干circRNA和circRNA生物发生因子促进。其他已被证明促进转移的circRNA包括分别来自小细胞肺癌和非小细胞肺癌中FLI1（FECR）和EML4–ALK融合基因（F-circEA-2a）的circRNA。circRNA通常以组织特异性甚至细胞类型特异性的方式表达。此外，许多单个的circRNA在肿瘤中相对于相邻非恶性组织有差异表达，并与某些临床特征相关，如肿瘤大小、组织学分级、淋巴结、转移（TNM）分期等。这些发现突出了circRNA作为有前途的诊断和预后生物标记物的重要性，其在生物流体（如血浆、唾液和尿液）中的高稳定性和可检测性进一步证实了这一点。 circRNA作为预后生物标志物。 ciRS-7被认为是通过在癌细胞中海绵化miR-7而发挥癌基因的功能，并与大多数癌症类型的预后不良有关。然而，2020年公布的数据显示，经典癌基因驱动型腺癌的癌细胞中完全没有这种circRNA。虽然这些发现似乎相互矛盾，但ciRS-7在位于这些肿瘤内的基质细胞中非常丰富，并且在包括结肠、乳腺和肺在内的多种腺癌中，高比例的基质细胞是一个强有力的独立预后因素。在一些研究中被认为是预后生物标志物的其他circRNAs包括circUBAP2和circLARP4。尽管circRNA的 panels或signatures被证明可能是更可靠的生物标志物，但是单独的circRNA也可能具有预后价值。 circRNA作为诊断生物标记物 。有证据表明circRNA具有区分癌症亚型的潜力，这通常有助于指导治疗决策。例如，在非小细胞肺癌中，circACVR2A的低表达和circCCNB1的高表达可能分别有助于区分腺癌和鳞状细胞癌。此外，circRNAs也可以被非侵入性地检测，并可能被用于诊断。 circRNA作为预测性生物标记物。 通过预测对治疗的反应，circRNA可以帮助临床医生在限制毒性的同时实现最佳患者结局。例如在乳腺癌和前列腺癌中，可以通过测量特定circRNA的表达水平来预测内分泌治疗反应。circRNA的表达水平也可能有助于预测对各种化疗药物的反应。例如，在鼻咽癌患者中，基于circCRIM1表达和N分期，可以预测对含多西紫杉醇的诱导化疗的不同反应。此外，临床前研究表明，circRNA也在免疫治疗抵抗中发挥作用。circRNA还可能用于预测未来治疗的不良反应，有数据表明circRNA作为各种毒性的保护剂或介导剂的功能作用。 用于早期检测的circRNA。 鉴于大多数癌症一旦转移就无法治愈，早期癌症检测是降低发病率和死亡率的关键。由于其高稳定性和组织特异性表达，circRNA作为早期癌症检测的微创生物标记物具有巨大潜力。一项多中心研究的数据表明，基于血浆的circRNA生物标记物在早期检测HCC方面表现良好，在区分HBV相关HCC患者与非HCC患者方面的准确性高于甲胎蛋白。circRNA也被证明富含血清外小体，并具有早期诊断结直肠癌的潜力，而另一项研究显示，来自血清细胞外小泡的两种circRNA，circHIPK3和circSMARCA5,，在胶质母细胞瘤的早期诊断中具有强大的潜力。circRNA功能丧失疗法 。circRNA在肿瘤发生中的既定功能作用将其确定为抗癌治疗的明显靶点。使用反义技术可以选择性地抑制或降解致癌的circRNA。一种选择是使用CRISPR–Cas9系统，但是涉及伦理及不可预测的选择性剪接事件风险；可以选择RNA干扰、CRISPR–Cas13系统等更常见的方式进行。目前为止，大多数功能缺失的研究都是在临床前动物模型中使用RNAi进行circRNA敲除，并且还没有circRNA靶向治疗进入临床试验。 circRNA功能获得疗法 。 新的癌症治疗也可能基于circRNA功能的获得，或者通过天然肿瘤抑制因子circRNA的过度表达，或者通过含有肿瘤抑制因子的人工circRNA的表达。在临床前研究中，最常见的方法是提供含有重复miRNA结合位点的circRNA，它可以作为致癌miRNA的ceRNAs。此外，circRNA所发挥的治疗作用并不局限于RNA元素，还可以是蛋白质。鉴于大多数circRNA的表达水平非常低，并且可能是非功能性的， 未来的研究应更关注研究中circRNA的丰度。 此外，作者鼓励旨在 解决作用机制和病理生理作用的研究。 考虑到m6A修饰已被证明能增强某些circRNA的蛋白质吸附和翻译潜能， 研究circRNA转录后化学修饰的功能相关性也将很重要 。 尽管circRNAs在癌症中的作用机制和病理生理作用存在争议，但这些分子作为诊断、预后和预测性生物标记物仍具有特殊的前景。 目前circRNA表达谱仅在有限数量的癌症实体中得到全面分析，而 circRNA表达谱与驱动癌基因突变之间的关系 通常知之甚少。此外，由于技术挑战，缺乏 单细胞水平和空间分辨率的circRNA表达数据 。这些研究对于理解circRNA的功能以及推动未来生物标记物的发现和发展至关重要。首发公号：国家基因库大数据平台 参考文献Kristensen L S, Jakobsen T, Hager H, et al. The emerging roles of circRNAs in cancer and oncology[J]. Nature Reviews Clinical Oncology, 2021: 1-19.
MicroRNA（miRNA；miR）与肿瘤的发生、发展密切相关，在多种肿瘤中异常表达。控制癌症相关miRNAs的表达有望成为新一代药物模式，用于晚期癌症的治疗。 2021年6月，来自日本的科研人员在《 Journal of Human Genetics 》发表综述文章， 总结了与各种癌症病理相关的肿瘤相关miRNA及其在癌症miRNA治疗中的临床应用。 许多研究表明，miRNAs的异常表达是由多种癌症类型的基因畸变（包括遗传和表观遗传的改变）引起的，并通过靶基因表达的失调在癌症的发生和发展中发挥作用。因此，许多miRNAs与肿瘤的发病机制密切相关，包括细胞增殖、细胞存活和细胞侵袭。癌症中OncomiR的异常高表达通过直接与多个肿瘤抑制基因结合而下调这些mRNA的表达，从而导致癌细胞的生长、移动和转移。因此，从功能上抑制OncomiR是一种有效的癌症治疗策略。 将与OncomiR互补的合成anti-miR引入癌细胞，可以阻止OncomiR与目标RNA的结合，从而抑制癌细胞的增殖和转移。 例如Viridian therapeutics公司开发了一种与miR-155互补的anti-miR：MRG-106（Cobomarsen），并对皮肤T细胞淋巴瘤患者进行了MRG-106瘤内给药的I期临床试验（ Identifier NCT02580552）。与OncomiR相反，TS-miR在肿瘤中的异常低表达通过逃避多种促癌基因表达的下调作为靶点，在肿瘤的发生和恶性进展中发挥作用。通过对人类miRNA库的功能筛选和miRNAs的表达分析，研究团队发现了多个参与了多种癌症病理过程的TS-miRs。由于TS-miR可同时抑制多种促癌基因的表达，因此将合成双链（ds）-TS-miR模拟物引入癌细胞的替代治疗被认为是一种治疗上合理的方法。 研究团队针对miR-634进行了研究。 1) 首先其在体外实验中证实了ds-miR-634模拟物作为抗癌药物的潜力，ds-miR-634模拟物的引入显著地增加了包括食管鳞状细胞癌（ESCC）细胞在内的几种癌细胞系对顺铂的敏感性，并且证实在ESCC异种移植小鼠模型中，将ds-miR-634模拟物局部注射到肿瘤周围的皮下空间增加了顺铂的抗肿瘤作用。 2) 接下来，研究团队开发了一种脂质纳米粒（LNP）（由Eisai有限公司提供），其中包含合成的ds-miR-634模拟物（miR-634-LNP），并进行了动物实验。在胰腺癌异种移植小鼠模型中，通过尾静脉注射miR-634-LNP，使miR-634有效传递到肿瘤细胞并抑制靶基因的表达，与对照组相比，服用miR-634-LNP的小鼠有明显的抗肿瘤效果。这表明，LNP介导的miR-634递送是一种潜在的有用的癌症治疗策略。 3) 最近研究团队使用离子液体技术（ILTS®，MEDRx，.）制备了一种含有ds-miR-634模拟物的软膏。在皮肤鳞状细胞癌（cSCC）异种移植小鼠模型和致癌物诱导的乳头状瘤小鼠模型中，局部应用miR-634软膏抑制体内肿瘤生长而没有毒性。miR-634的强制表达通过抑制多种细胞保护过程（包括自噬、抗氧化清除、抗凋亡和谷氨酰胺分解）诱导高能应激，从而协同增强EGFR-TKI诱导的细胞毒性。因此，研究团队认为局部应用miR-634软膏是通过同时抑制多种细胞保护过程来提高EGFR-TKI治疗cSCC疗效的合理策略MetastamiR通过直接靶向参与癌细胞迁移、侵袭、定植、肿瘤干细胞和上皮间质转化（EMT）的基因来促进或抑制肿瘤转移。例如由TransCode Therapeutics公司开发的含有anti-miR-10b（TTX-MC138）的纳米粒子制剂对小鼠进行系统性给药，显著抑制了几种癌症的实验性转移，包括乳腺癌、肺癌和胰腺癌。此外， 控制MetastamiRs的表达可能导致开发新的治疗策略来抑制癌细胞的迁移和侵袭以及肿瘤转移。 血管生成在肿瘤微环境中对肿瘤细胞的生长、存活和转移起着重要作用，是一种潜在的治疗靶点。血管内皮细胞中血管生成相关miRNA（AngiomiRs）的表达通过调节细胞因子信号、金属蛋白酶、血管内皮生长因子信号和血小板源性生长因子信号促进肿瘤组织中的血管生成。此外，参与肿瘤免疫系统的miRNAs(Immuno-miRs)，通过调节肿瘤微环境中炎症信号和NF-kB通路中的因子，促进肿瘤细胞逃避免疫监视。因此， 治疗性地控制肿瘤微环境中AngiomiRs或Immuno-miRs的表达可能是抑制肿瘤微环境中血管生成或提高肿瘤免疫治疗效果的一种新的治疗方法。 越来越多的证据表明， 用合成的ds-TS-miR模拟物进行替代治疗是一种有效的癌症治疗策略 ，因为它可以同时抑制参与癌症进展的多种途径。与传统的分子靶向药物和控制一个分子的抗体药物不同，使用TS-miR的替代治疗可以同时控制多种促癌基因的表达。miRNA疗法的另一个优势是可以在短时间内合成制剂所需的TS-miR。未来，通过化学修饰合成核酸和优化药物传递系统（DDS），预计miRNA疗法的发展将快速推进。首发公号：国家基因库大数据平台 参考文献 Inoue, J., Inazawa, J. Cancer-associated miRNAs and their therapeutic potential. J Hum Genet(2021).
胃癌治疗一般以分期为基础治疗策略，分期不同，治疗策略也不同。早期胃癌一般采取手术治疗，90%患者可以治愈；中期胃癌需采取综合治疗手段，即手术治疗并辅助性放疗、化疗或者是放化疗；晚期胃癌以化疗为主，治疗效果较差。近几年，分子靶向药物对于治疗胃癌晚期取得一定进展，但总体突破不大。
胃癌分期不同，治疗方法不同，预后也不同。一般早期胃癌经过积极的手术治疗，治愈率可达90%。中期胃癌，5年生存率可达40%-50%，中期胃癌治愈5年之后，一般复发风险较低。晚期胃癌治愈率非常低，基本可定义为不可治愈。早期发现、早期治疗，提高胃癌的早期诊断水平，是改善胃癌预后的关键。
常规治疗 外科治疗在胃癌的治疗中有重要地位，是目前能达到治愈目的的主要治疗方法。对不能做根治性切除的也应根据病人具体情况争取做原发灶的姑息切除术。此外，根据胃癌的病期、肿瘤的生物学特性及患者的机体情况全面考虑，选择化疗、放疗、中医中药治疗、免疫治疗。 （一）外科治疗 凡临床检查无明显转移征象，各重要脏器无严重器质性病变，估计全身营养状态、免疫功能能忍受手术者均应予剖腹探查的机会。有时即使有远处转移或伴有幽门梗阻、穿个等严重并发症而一般情况尚能耐受手术者，亦应予以姑息性手术的机会，以缓解症状，减轻痛苦， 胃癌手术治疗的效果与胃癌的早期诊断、病理形态和手术方案的选择有很大关系。根据对胃癌生物学行为的研究，上部胃癌比中下部胃癌手术预后差，因中下部胃癌以团生者多，而上部胃癌以弥生者多。肿瘤大小对预后无明显关系，浸润弥漫型胃癌因其边缘不清，手术切除范围不易确定，且此种类型的胃癌有转移者多而广泛，手术不易彻底清除．故：年生存率较低。而团生型胃癌胃周淋巴结多属轻度转移且位于癌灶附近，手术容易彻底清除，故预后较好。综合30年来国内外胃癌术后的5年生存率在20％一30％。 (二)化学治疗 胃癌的化疗有效率较低，只能作为辅助疗法，即一般作为手术的术前、术中和术后的符助治疗，可以达到以下目的：(1)使病灶局限，以提高手术切除率。(2)减少术中肿瘤细胞播散、种植的机会。(3)根治术后辅助化疗，以消灭可能存在的残留病灶以防止转移和复发。(4)姑息性手术治疗后，可控制病情发展，延长生存期。 (三)放射治疗 凡未分化癌，低分化癌，管状腺癌、乳头状腺癌对放疗有一定的敏感性，癌灶小而浅者、无溃疡者效果最好，可使肿瘤全部消失。粘液腺癌及印戒细胞癌对放疗无效，故为禁忌。 胃癌的术前放疗能使60％以上病员的原发肿瘤有不同程度的退缩，切除率比单纯手术组提高5．3％－20％，5年生存率可提高11．9％。对原发灶已切除、淋巴结转移在两组以内或原发灶侵及浆膜面并累及胰腺、无腹膜及肝转移者可行术中放疗。对手术中无法切除者，应在癌残留处以银荚标记之，术后经病理证实其组织学类型非粘液癌或印戒细胞癌可行术后补充放疗。 (四)免疫治疗 免疫治疗的适应证包括：①早期胃癌根治术后适合全身应用免疫刺激剂；②不能切除的或姑息切除的病例可在残留癌内直接注射免疫刺激剂；③晚期病人伴有腹水者适于腹腔内注射免疫增强药物。 （五）内镜治疗 早期胃癌患者如有全身性疾病不宜手术切除者可采用内镜治疗术，此外通过内镜应用激光、微波及注射无水酒精等亦可取得根治效果。
1.手术治疗（1）根治性手术 原则为整块切除包括癌灶和可能受浸润胃壁在内的胃的部分或全部，按临床分期标准整块清除胃周围的淋巴结，重建消化道。（2）姑息性手术 原发灶无法切除，为了减轻由于梗阻、穿孔、出血等并发症引起的症状而作的手术，如胃空肠吻合术、空肠造口、穿孔修补术等。2.化疗用于根治性手术的术前、术中和术后，延长生存期。晚期胃癌病人采用适量化疗，能减缓肿瘤的发展速度，改善症状，有一定的近期效果。早期胃癌根治术后原则上不必辅助化疗，有下列情况者应行辅助化疗：病理类型恶性程度高；癌灶面积大于5厘米；多发癌灶；年龄低于40岁。进展期胃癌根治术后、姑息手术后、根治术后复发者需要化疗。常用的胃癌化疗给药途径有口服给药、静脉、腹膜腔给药、动脉插管区域灌注给药等。常用的口服化疗药有替加氟、优福定、氟铁龙等。常用的静脉化疗药有氟尿嘧啶、丝裂霉素、顺铂、阿霉、依托泊苷、甲酰四氢叶酸钙等。近年来紫杉醇、草酸铂、拓扑酶抑制剂、希罗达等新的化疗药物用于胃癌，3.其他治疗包括放疗、热疗、免疫治疗、中医中药治疗等。胃癌的免疫治疗包括非特异生物反应调节剂如卡介苗、香菇多糖等；细胞因子如白介素、干扰素、肿瘤坏死因子等；以及过继性免疫治疗如淋巴细胞激活后杀伤细胞（LAK）、肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）等的临床应用。抗血管形成基因是研究较多的基因治疗方法，可能在胃癌的治疗中发挥作用。
你知道芳香疗法吗，精油是有药理作用的无论植物还是动物
佛手柑精油在芳香疗法中，能处理忧郁及焦虑的精油，佛手柑是非常受欢迎的选择，对于失眠、神经焦虑，佛手柑有着很好的效果。它独特的花香气息，是格雷伯爵茶的爱好者马上就能辨别出的气味，研究发现，在小鼠身上，佛手柑精油能降低皮质酮的浓度；另一项用于人类的研究，指出佛手柑与其他精油一起调和，对于忧郁及焦虑很有效果。与安慰剂相比，佛手柑与薰衣草调和所带来的效果，更能使受试者感到放松与冷静。不过因为佛手柑具有光敏性，如果使用在肌肤上，请于之后的12小时内都不要接触到阳光（白天可以通过薰香的方式）。
有的，将精油涂在太阳穴上，用两个手指轻柔太阳穴，闭上眼睛，静下心来就可以缓解缓解
有，用精油还是有一定的效果的，因为精油可以缓解紧张焦虑，可以让人非常的放松，没有压力，会非常的舒适。
子宫内膜癌，就像魔鬼，一直侵蚀著女性的心灵。患上子宫内膜癌有治疗的方法吗?下面就是我给大家整理的子宫内膜癌治疗方法，希望对你有用! 子宫内膜癌治疗方法 1、手术治疗 I期患者作筋膜外全子宫及双侧附件切除术，Ⅱ期应作广泛性全子宫节除术及盆腔淋巴结清除术。 2、手术及放射综合治疗 I期患者腹水中找到癌细胞或肌长层有癌浸润，淋巴结有转移，术后加用体外照射。Ⅱ期或部分Ⅲ期患者术前加用外照射或腔内照射，放疗结束后1～2周再进行手术。 3、放射治疗 年老体弱及有严重内科合并症不能耐手术者，以及Ⅲ期以上不宜手术者，可放射治疗，包括腔内及体外照射。 4、激素治疗 年轻早期患者要求保留生育功能者，晚期癌不能手术或癌复发患者，可采用大剂量人工合成的孕激素治疗。如醋酸甲孕酮400mg，肌注，每周2～3次;已酸孕酮500mh，肌注，每周2～3次等。至少12周才能评价疗效。 5、抗雌激素药 三苯氧胺，适应证与孕激素治疗相同，一般剂量为20～40mg/d，口服，可长期应用或分疗程应用。 6、抗癌化学药物治疗 对晚期不能手术或放疗及治疗后复发病例，可用5-氟脲嘧啶***5-Fu***、环磷酰胺***CTX***、丝裂霉素***MMC***、阿霉素***BDR***、顺铂***DDP***等联合化疗，有一定效果。 7、抗癌中药治疗 可作为综合治疗的措施之一，适用于一些不适合手术和放、化疗或手术后复发的患者。 子宫内膜癌术后注意事项 1、子宫内膜癌术后注意休息 良好的休息及睡眠是身体恢复的保障，建议患者至少全休3个月，期间应保持良好的心情，消除一切顾虑，并且可进行一些较为舒缓的运动，以促进机体的新陈代谢。 2、子宫内膜癌术后避扩音重物 术后3个月内避扩音重物，避免受到惊吓、避免打喷嚏等增加腹压的活动，同时保持大便通畅，腹部压力过大会引起手术部位的再次损伤。 3、子宫内膜癌术后避免性生活及盆浴 子宫内膜癌术后3个月内应避免性生活及盆浴。 4、子宫内膜癌术后出现伤口红肿应及时就诊。 术后一段时间，若发现伤口红肿，有硬结疼痛或发热等症状，应及时就诊，并且术后第1、3个月复诊。 5、子宫内膜癌术后下腹阵发性隐痛属正常。 术后10天左右，出现左下腹阵发性隐痛，一般为术中牵拉所致，不必处理，一个月左右隐痛会自然消失。 6、子宫内膜癌术后手术切口疤痕变硬不必特殊处理。 术后20天左右会出现手术切口疤痕变硬，此为缝合线结及区域性肌腱脂肪组织增生纤维化所致，不必特殊处理，一般2~3个月后会自动软化。 7、子宫内膜癌术后要注意药物康复治疗 术后药物治疗是子宫内膜癌手术后康复治疗的关键部分。手术治疗子宫内膜癌虽然可以快速切除肿瘤，但很难彻底清除游离在血液及其他脏器或组织中的癌细胞，因此子宫内膜癌手术后需进行康复治疗，口服药物清除手术后残余癌细胞，达到彻底清除癌细胞，增加机体抵抗力，巩固手术后治疗效果，预防复发的目的。 8、子宫内膜癌手术后要注意体质康复治疗 子宫内膜癌手术会使患者大伤元气，因此术后患者普遍抵抗力低下，体质虚弱。此时若不及时调节免疫力，体内残留癌细胞会趁机大量增殖分裂，这也是导致子宫内膜癌术后复发的一个主要因素。术后体质差，免疫力低下的患者可口服西黄丸，复方斑蝥胶囊，华蟾素口服液等扶正祛邪的中药，即可协助杀灭残留癌细胞，又能增加自身免疫细胞对抗癌细胞的活力，调动机体吞噬细胞主动灭杀癌细胞的动力，预防术后复发。 如何预防子宫内膜癌 养成良好的生活习惯，戒菸限酒。吸菸，世界卫生组织预言，如果人们都不再吸菸，5年之后，世界上的癌症将减少1/3;其次，不酗酒。烟和酒是极酸的酸性物质，长期吸菸喝酒的人，极易导致酸性体质。 不要过多地吃咸而辣的食物，不吃过热、过冷、过期及变质的食物;年老体弱或有某种疾病遗传基因者酌情吃一些防癌食品和含碱量高的碱性食品，保持良好的精神状态。 有良好的心态应对压力，劳逸结合，不要过度疲劳。可见压力是重要的癌症诱因，中医认为压力导致过劳体虚从而引起免疫功能下降、内分泌失调，体内代谢紊乱，导致体内酸性物质的沉积;压力也可导致精神紧张引起气滞血淤、毒火内陷等。 加强体育锻炼，增强体质，多在阳光下运动，多出汗可将体内酸性物质随汗液排出体外，避免形成酸性体质。 1.子宫癌切除了能治好吗 2.最常见的癌症有哪几种 3.子宫癌的症状和治疗方法 4.妇科疾病和常见症状 5.妇科最常见的疾病及治疗方法
从子宫内膜癌的发生学上来说，大多数是跟雌激素依赖有关系的，那么孕激素可以理解为是一个抵抗，对雌激素的抵抗，但是孕激素的治疗需要在大夫的指导下进行，高效孕酮是一个剂量比较大的，治疗期间还要去监测肝功能，是术后的一个辅助治疗，单纯地口服这些药物，是不能治疗癌症的。
指子宫不典型增生细胞占据鳞状上皮全层，但基底膜完整，无间质浸润。癌组织向间质内浸润性生长，浸润深度超过基底膜下5mm者，称为浸润癌。 子宫内膜癌发生率上升的主要原因 1.寿命延长，55岁 2.普查 3.即时诊断 4.外源性雌激素的广泛应用 子宫内膜癌的病因 1.雌激素长期大量刺激：不育（高危）或少育；月经初潮早（<11岁）或绝经延迟（≧52岁）；垂体功能紊乱；肥胖；女性化卵巢疾病（卵巢的性索间质肿瘤、多囊卵巢综合症）；外源性雌激素；抗雌激素药（三苯氧胺）的使用 2.营养因素：高脂、高糖、高蛋白、低纤维（西方化饮食） 3.其他：免疫缺陷、多发癌倾向、盆腔放射史 子宫内膜癌的预防 1.病因预防 2.积极治疗子宫内膜癌的癌前病变——子宫内膜增生症 3.重视对 高危人群 的定期筛查 何为高危人群？ 岁以上出现不规则阴道流血 2.绝经后长期使用雌激素治疗者 3.不孕、肥胖者 4.有卵巢癌、大肠癌家族史且出现不规则阴道出血者 5.有子宫内膜增生史治疗后又出现症状者 6.绝经年纪超过52岁 7.有多囊卵巢综合征、卵巢女性化肿瘤病史者 子宫内膜癌的转移途径 1.直接蔓延（主）：邻近器官：宫颈、阔韧带、阴道、膀胱和直肠等 2.淋巴转移（主）：①子宫底部肿瘤可经由阔韧带上部沿着输卵管淋巴达腹主动脉旁淋巴结；②子宫角处肿瘤可沿圆韧带转移到腹股沟深、浅淋巴结；③子宫下段肿瘤可经宫旁淋巴结向盆髂淋巴结扩散；④子宫后下方肿瘤可经骶骨韧带旁淋巴结，流经直肠旁淋巴结到达骶前淋巴结；⑤子宫前壁肿瘤可经子宫前方浆膜下淋巴管沿膀胱宫颈反折转移到阴道下1/3段 （1、3常见） 临床表现 症状： 1.异常阴道流血（主）：绝经后出血；生育期月经紊乱、延长、经量增多 2.异常阴道分泌物：水样或血性分泌物，合并感染出现脓性（异味） 3.疼痛：①下腹胀痛或阵发性疼痛；②压迫骶神经丛引起下肢或腰骶部疼痛（晚期） 4.转移癌表现体征： 早期：子宫增大 晚期：子宫表面形成肿块或浸润到宫旁或附件。 诊断 方法：1.子宫内膜活检或分段刮宫：管壁→宫腔 2.宫腔镜检查 3.细胞学检查：①后窟窿吸片法；②宫腔吸化法；③毛刷法；④洗涤法 4.超声学诊断 、MRI、PET/CT检查 6.肿瘤标志物——CA125需与之鉴别诊断的疾病： 1.子宫内膜不典型增生 2.宫颈癌 3.功能性子宫出血和子宫肌瘤 子宫内膜癌的治疗手段：手术和放疗为主1.全子宫双附件切除术，要求闭合式离断阴道（I期，病理类型为非高度恶性的浆液性腺癌、透明细胞腺癌、鳞癌等，或肿瘤细胞分化非G3者） 2.广泛全子宫切除术：高位结扎骨盆漏斗韧带、切除阔韧带内全部宫旁组织，贴近盆壁切除大部分圆韧带，部分骶、主韧带及阴道上段不少于2cm 3.广泛全子宫双附件切除+双侧盆髂淋巴结切除/腹主动脉旁淋巴切除或活检（临床确诊II期或以上）放射治疗 ：根治、减轻症状、改善生活质量、延长生存期的作用 1.根治性放疗：不能耐受手术/估计无法手术切除，腔内治疗+体外照射 2.术前放疗： （1）适应症： ①临床检查肿瘤体积过大估计切除有困难者，可行体外照射或宫腔内放疗，使肿瘤缩小后再手术； ②肿瘤侵犯宫颈或阴道上段者可行阴道腔内放疗 （2）目的：降低肿瘤细胞活性，避免由于手术刺激导致 癌细胞术中扩散转移。同时术前放疗可使肿瘤体积缩小，提高手术的彻底性 3.术后放疗 适应症： 1.手术病理分期为I B期及以上，或病理类型恶性度高或细胞分化G3而术中未行淋巴清扫者，或虽行淋巴切除，但病理结果提示淋巴结转移者，术后应行盆腔/腹主动脉旁野外照射 2.阴道残端有肿瘤或阴道切缘距肿瘤小于2cm者，术后应补行阴道腔内放射 3.晚期肿瘤无法切净或估计有残留者，应行相应部位外照射药物治疗 1.孕激素治疗 （1）原理：孕激素可能具有使子宫内膜癌细胞向正常转化的作用 （2）适应症：①子宫内膜癌的癌前病变；②无法进行规范外科治疗者；③晚期/复发 （3）原则：①大剂量；②长时间 2.抗雌激素药物治疗——三苯氧胺 原理：抗雌激素和雌激素双重作用 1.竞争性抑制雌激素作用，抑制肿瘤生长 2.刺激孕激素受体的合成，提高孕激素的敏感性和长期有效性 3.抗癌药物治疗 适应症： 1.具有某些高危因素的早期病例术后辅助化疗 2.晚期：根治手术+辅助放/化疗 3.术中有肿瘤残留或复发转移者 预后影响因素：发病年龄；临床分期；淋巴结转移；肿瘤病理学类型、细胞分化程度；子宫内膜癌组织中ER、PR的含量