期刊《生物学论文集》（BioEssays）的一项荟萃分析中，来自加利福尼亚大学旧金山分校、亚利桑那州立大学和新墨西哥大学的研究者们得出结论，这些微生物群可以通过迷走神经影响其宿主的进食模式。迷走神经是一条从脑延伸到肠道的神经，微生物群喜欢和它“戏耍”。 肠道菌群操控宿主的饮食模式是为了生存和繁殖，也是为了消灭隔壁的微生物竞争对手。肠道是这些细菌的战场，操纵宿主的脑以使其摄取特定的食物是它们的主要武器。有时候它们甚至会因为令宿主吃下有害的食物而危及宿主。研究已经发现，肠道菌群不够多样性（也就是说一种细菌凭借对脑的操控杀光了其他细菌）的人更容易肥胖。论文强调肠道菌群并不是肥胖的唯一因素，不过作者们确实发现一些研究表明，微生物群可能具有传染性，包括那些造成过度进食的细菌。那我们为什么不能马上用一堆抗生素给我们肠道里的那些细菌来个种族灭绝？好吧，论文是这样解释的：这些微生物群具备“营养摄取和免疫发展”等重要功能，也就是说它们为我们提供维生素和矿物质，并且建立我们的免疫系统，以此作为居住在我们体内的回报。这些微生物群还帮助宿主消化特定食物。生活在日本的人有一种特殊的细菌帮助他们消化海藻。非洲一些食用高粱秆的儿童拥有能帮助他们消化纤维素的细菌。不过幸运的是，通过相对简单的饮食习惯改变，每个人的微生物群也都很容易得到控制。如果你担心你的微生物群构成，请了解通过饮食改变它或许仅仅需要几分钟——这是你肠道里的微生物群演化所需的时间，长也不过24小时——这是饮食发生改变后肠道菌群自我重建所需的时间。改变你肠道里的细菌或许有助于改变你的饮食习惯，反之亦然。“因为人们可以很容易地利用益生元、益生菌、抗生素、粪便移植和饮食改变来操控微生物群，对于肥胖和不健康饮食等难以通过其他方法解决的问题，改变微生物群为我们提供了一个易于操作的解决方案。”作者们在一份声明中写道。除了能让生活更加健康，“针对微生物群采取行动还有可能防治包括肥胖、糖尿病乃至胃肠道癌症在内的多种疾病，”阿克提匹斯说，“对于微生物群对人类健康的重要性，我们只不过刚刚开始了解到冰山一角。”
大量实验证明：益生菌有益于钙的吸收
许多动物实验结果表明：益生菌、益生元和合生元能加强钙的吸收，可预防胃切除术和卵巢切除术后的骨质流松。
2006年，Macfarlane等总结了一些临床研究，部分资料特别是青少年的资料显示益生元可加强钙的吸收。
有研究用共生菌和益生菌治疗以骨质疏松症为主要病程的慢性关节炎症动物模型，发现病情缓解，肠道钙转运增加，反映骨骼钙化的骨密度指数和离体骨直接钙含量恢复到正常水平。
益生菌为什么能促进矿物质的吸收
1、提高矿物质的溶解度： 食物中的结合钙必须溶解变成离子钙后才能被吸收。双歧杆菌和乳酸杆菌是两种最重要的肠道益生菌，膳食中不消化性碳水化合物可以经它们的钙离子通过细胞旁路的被动扩散而促进钙的吸收。
2、促进肠上皮细胞增殖，增强吸收功能： 增加益生菌后，使黏液层中酸性黏蛋白主要是硫黏蛋白的增加，使黏膜层变得更加稳定。这些变化增强了肠道的吸收功能。
3、维生素D受体表达增加： 维生素D是哺乳动物钙代谢的关键调节因素，可增加饮食中钙的吸收、细胞内钙储存和骨酪牙齿钙的沉积。实验发现，肠道菌群依赖短链脂肪酸，增强维生素D受体在肠上皮细胞的表达，并调节肠上皮细胞上的钙转运通路，将钙储存在细胞内，使肠道中钙转运增加，体内钙离子增多。
4、钙离子结合蛋白的表达增加： 钙结合蛋白钙结合蛋白是钙在肠道被吸收的特异载体，直接影响钙的吸收率。有研究发现共生菌和益生菌可通过丝裂原活化蛋白激酶依赖途径产生肠道细胞内钙转运蛋白TRPV6。
5、释放骨调节因子： 肠道菌群参与雌激素的代谢，肠道菌群失调时，雌激素再吸收能力下降，粪便中的雄激素高出60倍，可加重骨质疏松。低聚糖能促进肠钙的吸收，可能与低聚糖通过调整肠道菌群来调节雌激素的代谢有关。
益生菌促进铁、镁和锌的吸收利用
有学者报道，由于双歧杆菌在肠道能产生大量的酸性代谢产物，故能促进铁、镁和锌的吸收利用。
哺乳动物的小肠拥有地球上最大密度的微生物，因此有必要实施控制机制，宿主可以通过该机制评估微生物定殖的状态并对稳态产生的偏差做出反应。 ·虽然先天免疫系统对微生物的识别已被牢固确立为宿主评估微生物存在的有效手段，但最近的工作发现细菌代谢产物在宿主免疫应答的 中起着核心作用。 ·在这 ，我们重点介绍微生物调节的代谢物如何控制免疫系统的发育，分化和活性的实例，并将其分类为功能类别，这些功能类别说明了微生物代谢物影响宿主生理的方式范围。 全面了解微生物来源的代谢产物如何塑造人体免疫系统，对于合理设计微生物感染疾病的治疗方法至关重要。 哺乳动物的肠道内有一个密集而复杂的微生物群落，称为微生物群。·共生微生物组，尤其是居住在胃肠道的致密多样的微生物群落在维持机体内稳态和稳定生理中起着关键作用。·过去十年的研究突出了这样一个概念，即真核宿主及其微生物群（而不是孤立存在的）构成了一种被称为“全息菌”的复杂的有机生物，共同调节哺乳动物生理的多个方面，包括免疫系统发育，代谢，·和神经系统功能。·微生物群与宿主之间的相互作用在粘膜表面最为突出，这为大多数无微生物的宿主，微生物群与环境之间提供了界面。·同时，在真核宿主中微生物群落的存在需要开发复杂的免疫系统，该免疫系统通过微生物组与宿主之间的持续交流来控制和维持全血友病的有益共生。 ·先天免疫系统对微生物模式的识别会启动模式识别受体下游的信号级联，从而触发抗微生物免疫反应。·同时，微生物模式识别下游的信号也可能导致诱导涉及维持耐受性的机制。·先天免疫途径的缺乏会导致微生物群落的改变，称为营养不良，在某些情况下会导致疾病的发病机理。·不同的微生物组构型可产生，调节和降解大量的小分子（此处称为“代谢物”），从而为宿主的代谢能力提供功能上的补充；·例如，无法被宿主降解的复杂蛋白质和碳水化合物可以被微生物群落代谢。·这种由微生物产生，调节和降解的代谢物组成的复杂网络的另一个重要且最近得到认可的功能与微生物群与其真核宿主的亲密交流有关，后者通过一系列先天免疫受体的代谢物信号传导介导。·另外，代谢物可以是细菌信号的一种形式，例如群体感应，并且可以驱动微生物群的组成和功能的变化。·因此，越来越明显的是，微生物群及其代谢产物通过控制大量的代谢，炎性甚至行为过程，成为宿主生理和病理生理的重要协调者。·在这里，我们提供了微生物群，代谢物和宿主免疫系统之间的分子关系的概述，并突出了代谢物如何促进整群动物的健康和疾病的突出例子（图1）。·我们不按照代谢物对代谢物进行分类，而是关注其对免疫系统功能的影响的共性，目的是说明统一当前已知的微生物-代谢物-免疫细胞相互作用的共同主题。 ·微生物群对免疫系统重要性的最显着例子之一是观察到，在没有任何微生物定植的情况下饲养的无菌小鼠的免疫系统明显欠发达。 ·成年人通过使用特定物种的微生物群落进行常规化，可以在很大程度上逆转这一现象。 ·尽管微生物组控制免疫系统发育的分子机制仍是未知之数，但已经发现了几个实例，这些实例突显了特定细菌衍生的代谢产物参与免疫细胞发育和分化的调控（图1）。 肠道细菌产生的最丰富的分子是SCFA，最近发现它们可以控制人类免疫和代谢的多个方面（Morrison和Preston，2016年）。·可溶性膳食纤维和不可消化的碳水化合物（例如纤维素）是人类饮食中不可或缺的组成部分。·尽管人类缺乏降解此类多糖的酶，但盲肠和大肠中的厌氧共生细菌却可以发酵这些纤维。膳食纤维发酵会产生SCFA，即乙酸根，丙酸根和丁酸根，它们可以由宿主通过细胞内受体PPARγ检测到。表面蛋白GPR41和GPR43；和丁酸酯受体GPR109a。乙酸根和丙酸根主要由拟杆菌属产生，而丁酸根主要由扇形菌门产生。·施用SCFA会导致造血功能改变，由于髓样前体数量增加，导致髓样输出增加。·这种髓样偏斜促进清除全身感染并改善过敏反应。·SFCAs还影响造血后的髓样细胞，正如针对脑中的小胶质细胞所描述的那样。·在没有微生物群的情况下，细胞具有形态和功能异常，可以通过补充SCFA来部分恢复（Erny等人，2015）。·这些例子说明了微生物群对宿主免疫系统发育的部分影响是通过微生物群调节的代谢物介导的。·除了这些示例性的微生物源性代谢产物的系统性作用影响远离肠道的分子和细胞过程外，微生物群还通过其对局部代谢产物水平的深远影响来调节组织水平的免疫系统成熟。 微生物群如何影响组织水平免疫成熟的一个突出例子是色氨酸的微生物代谢。·研究表明，共生乳酸杆菌利用色氨酸作为能源来产生芳烃受体（AhR）的配体，例如代谢产物吲哚-3-醛（Zelante等，2013）。·AhR是配体激活的转录因子，对于肠道淋巴滤泡（ILF）的器官发生至关重要。表达AhR的免疫细胞包括参与ILF发生的RORγt+ 3组先天性淋巴样细胞（ILC3s），ILC3s在其功能上需要在其上表达AhR。另外，ILC引起的AhR诱导的IL-22产生还驱动了抗菌肽lipocalin-2，S100A8和S100A9的分泌，从而防止了白色念珠菌的致病性感染。·同样，缺乏AhR的小鼠更容易感染啮齿类柠檬酸杆菌和单核细胞增生性李斯特菌。·除了其在ILC功能中的作用外，还发现AhR对于维持上皮屏障和上皮内淋巴细胞（IELs）的稳态是必需的。当缺乏AhR的小鼠遭受DSS诱导的结肠炎时，与野生型小鼠相比，它们具有增强的疾病易感性，当给小鼠喂食了膳食中不含AhR配体的合成饲料时，这并不明显。·功能性IELs向AhR缺陷型小鼠的转移导致疾病改善和恢复增强。 ·除了协调免疫系统成熟外，代谢物还可以在发育后的分化水平上调节免疫反应。·维生素A脂质代谢产物RA被证明可调节促炎和抗炎免疫反应之间的平衡。·RA缺乏症会影响微生物群的组成和免疫系统功能。·缺乏RA的小鼠携带的分段丝状细菌（SFB）数量减少，这可能有助于减少维生素A缺乏小鼠中T辅助17（TH17）细胞的数量。·在稳定状态下，RA在维持肠道免疫稳态方面具有重要作用，因为它既可以通过TGF-β促进调节性T（Treg）细胞的发育，又可以促进B细胞产生IgA。·RA通过在Treg细胞身份的主要调节子FoxP3启动子上诱导组蛋白乙酰化来介导Treg细胞的扩增和TH17谱系的抑制。小肠固有层的DC可以以依赖于TGF-β和RA的方式促进CD4 + T细胞转化为Treg。·DC的这种能力受到微生物的影响，因为用婴儿双歧杆菌喂养小鼠会导致固有层中能够合成RA以及FoxP3 +细胞的DC数量增加。·矛盾的是，在炎症过程中，RA还参与引起对感染的促炎性CD4 + T细胞应答（Hall等，2011a）。·因此，据报道，饲喂缺乏维生素A的饮食的小鼠在小肠固有层中抑制了TH17细胞的分化（Cha等，2010）。·RA还被证明对于在免疫细胞上表达肠归巢分子很重要。·在MyD88缺陷型小鼠中没有TLR信号传导的情况下，肠道DCs表达低水平的视网膜脱氢酶，这是RA生物合成的关键酶，并且其诱导肠归巢淋巴细胞的能力受损。 在缺乏维生素A的情况下，ILC3的数量大大减少，而ILC2细胞及其免疫程序则变得更加占主导地位（Spencer等人，2014）。·在适应性淋巴细胞中可以观察到类似的现象，其中的TH2细胞在维生素A缺乏的条件下以TH1和TH17免疫力为代价进行扩增。·总之，这些研究突出了饮食来源和微生物调节的代谢产物在指导特定类型的免疫反应中的作用。 其他维生素也可以参与白细胞发育后的命运决定。·例如，维生素D深刻影响T细胞活化。·几项研究已将维生素D缺乏与炎症性肠病易感性联系起来，并且在与IBD和结肠炎相关的结肠癌患者中维生素D受体的表达明显降低。·在属于B和K族的维生素中，肠道菌群与维生素之间的联系尤其明显，因为在这种情况下，宿主无法进行生物合成反应，并且取决于共生菌群的成员。·例如，肠道双歧杆菌和乳杆菌可以合成B9维生素叶酸，这在维他命的维持中起着至关重要的作用。·小肠中Treg细胞的表达。·维生素B12缺乏会导致淋巴细胞数量减少和NK细胞活性受到抑制（Tamura等人，1999）。 ·MHC类I分子MR1向黏膜相关不变T（MAIT）细胞呈递维生素代谢物的最新发现表明微生物维生素代谢之间存在直接联系 ·和免疫细胞引发。· 黏膜表面宿主与微生物群相互作用的典型任务是保持组织稳态。·在过去的十年中，已经发现了几种微生物分子，它们有助于在粘膜-细菌界面的免疫力和耐受性之间协调走钢丝（图1）。·几种这样的分子的共同策略是促进抗炎反应。·常见的脆弱拟杆菌Bacteroides fragilis产生表面多糖A（PSA），该表面多糖通过结合TLR2抑制促炎性IL-17的产生并促进CD4 + T细胞表达IL-10。 ·首次证明，用脆弱的芽孢杆菌对无菌小鼠进行单菌落化可以以PSA依赖的方式调节CD4 + T细胞的稳态和细胞因子的产生。·DC提供的PSA激活相关的CD4 + T细胞。·后来发现脆弱型芽孢杆菌的PSA可以抑制肝杆菌驱动的肠道炎症并同样防止由化合物TNBS诱导的结肠炎，而缺乏PSA的脆弱型芽孢杆菌的突变体不能预防炎症。·Treg细胞上特异性表达的TLR2对PSA的识别会诱导其活化，进而导致炎症反应受到抑制。·该电路是脆弱脆弱芽孢杆菌定居所必需的（Round等人，2011），可能为共生细菌通过调节宿主免疫应答提供主动的利基构建实例。这种代谢物诱导的反馈回路可能会成为免疫系统调节稳定微生物定殖的共同主题。 ·上皮先天免疫传感器NLRP6是NOD样受体家族的一员，可以很好地说明这一点，它参与病毒识别以及炎症小体的形成。炎性体途径受微生物群调节的代谢物牛磺酸，组胺和精胺的影响，从而调节上皮IL-18产生的水平，抗微生物肽的分泌和肠道群落组成。·因此，微生物组的代谢活性被免疫系统感测，并且该感测被转化为旨在维持稳定定居的抗微生物反应。·如果该途径在转基因小鼠中受到干扰，则会发生营养不良，导致肠道自身炎症的表现，对肠道感染的易感性增强，肠道肿瘤发生。·，以及肝脏炎症。·除了可调节NLRP6信号传导的氨基酸外，其他氨基酸也参与肠道稳态的维持。·研究表明，蛋白质营养不良（特别是色氨酸耗竭）会改变肠道炎症的严重程度。 ·血管紧张素转换酶2（ACE2）控制肠中性氨基酸转运蛋白的表达。 ·Ace2-/-小鼠的肠道微生物组成发生变化，这些小鼠在DSS诱导上皮损伤后发展为严重结肠炎。·肠道菌群向无菌小鼠的移植将炎症表型和对结肠炎的易感性转移，而富含色氨酸的饮食在该模型中逆转了微生物的组成。·与Ace2-/-小鼠相似，缺乏吲哚胺2,3-二加氧酶（IDO1）的小鼠在微生物群和宿主的代谢途径中也表现出改变的微生物组成和畸变。 ·已证明IDO1活性可抑制IL-10，在动脉粥样硬化模型中，IL-10会导致疾病改善。 ·Ido1-/-小鼠显示出类似于富含色氨酸饮食的小鼠乳杆菌的开花，这导致AhR配体吲哚-3-醛的积累。· 此外，通过IDO1进行的色氨酸分解代谢会影响分泌IL-17的CD4 + T细胞的分化，而后者由微生物群调节。除色氨酸外，微生物群对于肠氨基酸精氨酸水平的调节至关重要，而肠精氨酸反过来又对免疫系统产生调节作用。·无胚小鼠的精氨酸水平升高，表明共生细菌参与了精氨酸向下游衍生物（包括多胺）的代谢。·相应地，在没有微生物组的情况下，聚胺水平会大大降低。·多胺继而对多种细胞类型发挥免疫调节作用，包括巨噬细胞和上皮细胞，在这些细胞中它们可抑制炎症。 ·尽管精氨酸主要在肝脏中代谢，但免疫细胞也可以在感染和炎症过程中充当精氨酸酶1（Arg1）活性的肝外来源。·髓样细胞Arg1具有免疫抑制能力，最近，Arg1被证明在调节ILC2代谢和肺部2型炎症中起细胞内在作用。 由微生物群产生的抗炎分子的另一个例子由SCFA提供，其在上文对造血作用的影响中已在上文进行了简要讨论，表明某些代谢物可在免疫调节的几层发挥多种功能。·在免疫细胞和上皮细胞中，SCFA的抗炎作用都得到了很好的表征。·通过产生SCFA，肠道菌群可以通过几种不同的机制抑制炎症。 无胚小鼠以及用醋酸盐处理的定居小鼠显示出DSS诱导的结肠炎的严重程度有所减轻，这种有益效果取决于受体GPR43。 因此，与野生型小鼠相比，Gpr43-/-小鼠的炎症严重程度更高 。 与免疫系统发育一样，SFCAs在组织水平和全身都发挥其促进共生的作用。 循环中的SCFA可以以GPR41依赖性方式抑制肺部的炎症反应。 低纤维饮食会增加过敏性气道炎症的严重性，而丙酸酯的给药可以减少肺中IL-4，IL-5，IL-13和IL-17的量，从而保护气道炎症。·SCFA在减轻炎症反应中的另一个主要功能是结肠Treg稳态的调节。·结果显示，SCFA可在大肠中选择性扩增Treg。用SCFA喂养无菌小鼠会增加FoxP3 + Treg细胞的数量，使其达到与常规小鼠相似的水平。·丙酸的施用增加了结肠Treg细胞中FoxP3和IL-10的表达。进一步表明，肠道Tregs表达GPR43，并且在Gpr43-/-小鼠中，SCFAs消除了Tregs的扩增。 ·有趣的是，梭状芽胞杆菌属的混合物是SCFA产生的主要来源，诱导了Treg的产生和抗炎细胞因子IL-10的产生。·梭菌属物种协同产生SCFA，其通过上皮细胞引起TGF-β应答。 ·SCFA还通过不同的机制促进外周血Treg的胸腺外生成。丁酸酯通过抑制组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）表观遗传调控基因表达，从而导致FoxP3基因座非编码序列中的组蛋白乙酰化增强。 ·因此，丁酸盐处理的CD4 + T细胞显示FoxP3启动子区域和基因内增强子元件保守的非编码DNA序列1（CNS1）的组蛋白H3乙酰化增加。·丁酸盐作为HDAC抑制剂的作用也被证明有助于抑制肠道巨噬细胞的炎症反应。·由于丁酸的HDAC抑制活性和H3K9ac沉积在Il6和Il12b位点上，丁酸对源自骨髓的巨噬细胞进行治疗可诱导对LPS刺激的低反应性并抑制促炎细胞因子IL-6和IL-12p40。综上所述，这些结果突出了SCFA在微生物组与宿主免疫系统之间的交流中的核心重要性。 对代谢物作为微生物群与免疫系统之间的信使的研究已经开始改变我们对宿主-微生物相互作用的理解。关于微生物群代谢如何影响其宿主生理的机制知识的不断增加，至少影响了对宿主-微生物群相互作用的概念化及其向临床应用转化的三个至关重要的领域。
什么时间要，专科本科。资料有一些可以发给你参考下。
近日，浙江大学医学院、良渚实验室（系统医学与精准诊治浙江省实验室） 许正平 / 盛静浩 课题组在国际胃肠病领域顶尖学术期刊 GUT 杂志在线发表了题为：Angiogenin Maintains Gut Microbe Homeostasis by Balancing α-Proteobacteria and Lachnospiraceae 的研究论文。
该研究利用临床样本、血管生成素（angiogenin，ANG）基因缺失小鼠和多种肠炎模型证明 肠道分泌的ANG通过差异调控α变形菌纲 （ α-Proteobacteria ） 和毛螺菌科 （ Lachnospiraceae ） 的生长而维持肠道微生态平衡； Ang1 缺失导致肠道菌群紊乱，促进小鼠肠炎进展。
生活中每个人都有过肚子疼、拉肚子、没有食欲等类似经历，让人真切体会到肠道不适的感受，并希望拥有一个 健康 肠道。不幸的是，一种 叫炎症性肠病 （inflammatory bowel disease，IBD）的消化道疾病发病率在我国正逐年提高，它的特征是消化道慢性炎症，临床表现为反复发作的腹泻、腹痛、便血等，而且随着病情的逐步进展，IBD 患者会出现消化道的结构和功能障碍，严重损害患者及其家属的生活质量，被称为“绿色癌症”。
目前认为，遗传易感基因和多种环境因子共同导致了IBD的发生，但具体发病机制仍不明了。为深入了解IBD的发病机制，寻找IBD的预防、诊断和有效治疗途径，各国研究人员正从多个角度进行 探索 ，已有许多研究证明肠道菌群在IBD发生发展中起到重要作用。
肠道菌群 是指定植于人体消化道内的所有细菌。虽然我们常常忽略肠道菌群的存在，但实际上它们对机体 健康 起到了非常重要的作用。肠道菌群是一个多元化和充满活力的细菌群落，研究显示一个 健康 成年肠道菌群有1000种以上，总数量多达约4×10E13个，与人体细胞数量相当。
种类繁多的肠道菌群组成一个庞大而复杂的微生态系统，具有帮助消化、促进肠道细胞分化、保护宿主免受病原体侵染、刺激和调节免疫系统等诸多功能，被认为是一个“隐藏的器官”。但是，在内外因素的影响下，肠道菌群可能出现结构和/或功能失调，紊乱的肠道菌群会诱发多种疾病。
肠道会分泌一类具有抗菌活性的小分子蛋白，即 抗菌肽 （antimicrobial peptides，AMPs），它们主要是由肠道潘氏细胞和肠上皮细胞分泌，种类繁多，具有广谱的抗细菌、真菌和病毒活性。目前发现的肠道抗菌肽包括防御素家族、组织蛋白酶抑制素、再生胰岛衍生蛋白家族、核糖核酸酶家族、溶菌酶家族等。
临床检测和实验室研究表明， 抗菌肽表达异常与IBD的发生发展密切相关 。然而，目前对抗菌肽“个性化”的体内抗菌作用缺乏研究，也尚未建立抗菌肽调节的特定菌群与IBD的关联。因此，深入而精细地 探索 抗菌肽-细菌-IBD的相互作用并阐明其调控机制，可能为IBD的诊治提供新的路径。
许正平/盛静浩课题组利用临床样本、血管生成素（angiogenin，ANG）基因缺失小鼠和多种肠炎模型证明肠道分泌的ANG通过差异调控α变形菌纲（α-Proteobacteria）和毛螺菌科（Lachnospiraceae）的生长而维持肠道微生态平衡；Ang1缺失导致肠道菌群紊乱，促进小鼠肠炎进展。
该研究团队发现， 健康 肠道可向肠腔中分泌适量的ANG蛋白，而IBD患者ANG的含量只有约正常人的一半 。为了回答ANG分泌不足是否与IBD发生发展相关，他们对 Ang1 基因缺失小鼠和野生型小鼠进行肠炎诱导，发现 Ang1 缺失小鼠肠炎症状显著加重。
进一步，他们把 Ang1 基因缺失小鼠的粪便转移到野生型小鼠肠道中，发现后者的肠炎症状也明显加重，以上证据提示 ANG可以通过调节肠道菌群而影响IBD进程 。
然后，利用高通量测序技术，他们发现 Ang1 缺失小鼠肠道菌群变化显著，主要特征为α变形菌纲增多和毛螺菌科减少。更有意义的是，他们通过细菌培养与鉴定技术，筛选到了受ANG调控的菌种，分别为属于α变形菌纲的缺陷短波单胞菌（B. diminuta）和少动鞘氨醇单胞菌（S. paucimobilis），属于毛螺菌科的 Anaerostipes sp. 和 Blautia sp. ，并且在小鼠模型上证实前者具有促进肠炎的作用，而后者恰恰相反，可以抑制肠炎发生。
以上结果提示 这些差异菌种可作为临床诊断IBD的指标，且两个毛螺菌科菌株具有预防或治疗IBD的潜能，将来可能开发为应用于临床的益生菌制剂 。
接着，该团队 揭示了ANG调控肠道菌群的机制 。通过体外抗菌实验和扫描电镜等手段，他们发现ANG能选择性地结合并有效杀伤α变形菌纲；进一步体外细菌培养实验显示，α变形菌纲菌种与毛螺菌科菌种存在着相互抑制作用，解释了为什么ANG在能抑制α变形菌纲的同时可以促进毛螺菌科的生长。
最后，研究团都 探索 了ANG调节肠道菌群及减轻IBD的可行性。通过给 Ang1 缺失小鼠消化道补充重组ANG1蛋白，小鼠肠道菌群紊乱得到有效回复，肠炎症状也明显减轻。 这为ANG的临床转化应用提供了实验证据的支持 。
据悉，浙江大学医学院、良渚实验室（系统医学与精准诊治浙江省实验室） 许正平 教授和 盛静浩 讲师为该论文的共同通讯作者。浙江大学医学院博士研究生 孙德森 、博士后 白荣盘 和浙江大学医学院附属邵逸夫医院普外科主任医师 周伟 为该论文的共同一作。该研究成果得到国家自然科学基金和浙江省自然科学基金经费资助。
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微生物论文>>巧塔桥助达标19世纪德国教育学家第斯多惠认为：“一个坏教师奉送真理，一个好教师则教人发现真理。”这是很有道理的，因为学习是复杂的思维活动，是在教师引导下不断提出问题、分析问题和解决问题的过程。因此，在教学过程中，教师应根据学生实际，积极创造条件，巧妙搭桥，帮助学生达标。巧设疑，搭好兴趣—思维之桥课堂提问是教学活动中的重要形式，是师生感情交流的纽带，是课堂教学中信息反馈的主要途径。同时，也能诱发学生学习兴趣，启迪其思维，有助于达到教学目标。好的提问是启发学生思维的“激活酶”，强化记忆的“催化剂”。在讲授某一内容伊始，可先用适当有趣的事物来设置疑问，以诱发学生急于解疑的思维活动，引起他们强烈的学习欲望。例如，在讲授线形动物门——蛔虫时，学生对蛔虫比较熟悉，可是教师提出：蛔虫体积这样大，怎么能在人体内寄生呢？人体小肠分泌的消化液为什么不能将其消化吸收呢？这些问题对学生来说是陌生的。抓住学生熟悉但又不完全了解的事物，提出问题，设置悬念，可收到良好的教学效果。课堂问题设计成功与否，关键在于了解学生，掌握教学内容、目标，从而设计出不同的提问形式。所设计的问题要严谨，有针对性、灵活性，能引起学生的注意和思考，激发其兴趣，启发其思维，才能真正帮他们高效达标
前日本国家足球队球员铃木启太，自2000年加入J联赛球队浦和红钻以来，为该队效力了16年。2021年2月，他与自己的老东家浦和红队签订了合作协议，支持年轻球员的发展。 这次我们问他关于运动员的肠道菌群和他对肠道活动的建议。 运动员和普通人的肠道菌群有什么不同？ --运动员和日常艰苦训练的普通人之间的肠道菌群有什么不同？ 铃木启太：根据我们的研究，有两个主要区别。 一个是肠道菌群的多样性很高，另一个是有很多丁酸菌。 就多样性而言，据说它是健康的一个指标。 最近，有三篇论文显示，严重冠状病毒感染患者的肠道菌群的多样性很低。 --所以在运动员的胃里有许多不同类型的细菌。 肠道中的丁酸菌有什么功能？ 铃木：丁酸菌控制免疫系统，并产生短链脂肪酸*，据说这对肠道环境非常重要。根据研究表明，短链脂肪酸也影响运动功能，这对我来说很有意义。 *短链脂肪酸是由肠道细菌产生的有机酸（乙酸、丙酸、丁酸等）。 短链脂肪酸：这些是由肠道细菌产生的有机酸（乙酸、丙酸、丁酸等）。 肠道菌群随着我们年龄的增长而发生变化。 --有些人的肠道菌群天生就像运动员一样？ 还是你通过注意饮食和运动得到的东西？ 铃木：首先，婴儿的肠子是无菌的。 据说，他们在通过母亲的产道时第一次获得了肠道细菌。出生后，婴儿喝母亲的乳汁，因此从母亲的皮肤和吃的食物中获得细菌，人们认为这些细菌在三至五岁时已在一定程度上形成。 然而，随着年龄的增长，我们肠道中的菌群也会发生变化，所以它也会随着我们的运动习惯和饮食习惯发生变化。 即使是普通人也可以以拥有运动员的肠道菌群为目标。 --你的意思是说，现在增加成年人的肠道菌群和丁酸菌的多样性还不算太晚？ 铃木：我们也在研究普通人群的肠道菌群，我们发现在严重的冠心病患者中，丁酸菌的比例比较低。 另外，由于新冠疫情，许多人越来越多地呆在家里，所以他们不怎么出门，也不怎么运动。 我们研究的其中一家公司的员工也显示出他们在疫情前后肠道环境的变化，这表明缺乏运动可能对他们的肠道菌群产生了负面影响。 另一方面，即使是轻微的运动，如散步或通勤，也能对肠道菌群产生积极影响。 你不必像运动员一样进行训练就能对你的肠道菌群产生积极影响。 --经常观察你的大便，以便最好地利用它们进行调节，是吗？ 铃木：今天我感觉很好，我感觉不是很好 ...... 我昨天吃了什么？以此类推。 与其说是调理，不如说是给我饮食方面的反馈。 你只能观察自己的大便，找出适合你的方法。 我认为找出适合自己的方法很重要。 --我们应该以什么样的大便为目标？ 铃木：我们将良好的大便定义为每天至少一次的大便，长度为30至40厘米。 当然，50厘米或60厘米也不错，只要足够长（笑）。 更长、更厚、......，更多的黄褐色就更好了。 有一个布里斯托尔量表对粪便进行分类，是判断粪便的一个好方法。 你可以在互联网上找到它。 有关肠道菌的研究，近十年简直火到爆，其实远在1908年，梅契尼柯夫就有说过，肠道菌群产生毒素是人衰老的根源，2004年，美国Jeff Gordon实验室，第一次提出一些证据，表明肠道菌群可能影响脂肪存储和代谢。这篇论文发表时，国际上对肠道菌群的研究还不太关注。 最近几年国外的权威杂志上，Nature、Science、cell 都陆续刊登了有关肠道菌研究的各种论文，肠道菌对人的健康影响越来越被重视，随便挑几篇，有英文基础的可以看看。 bacteria that prevent growth impairments transmitted by microbiota from malnourished children Gut bacteria that prevent growth impairments transmitted by microbiota from malnourished children restoration of the microbiota of cesarean-born infants via vaginal microbial transfer Milk Oligosaccharides Promote Microbiota-Dependent Growth in Models of Infant Undernutrition 还有人发现肠道菌群对人的意识，行为，大脑都产生影响，为什么有的人减肥那么难，总是控制不了食欲，不想运动，可能因为肠道菌群通过对激素的控制，控制了你的意识，行为，可以直接给大脑指令，目前这方面的研究非常多，很多研究都指向肠道菌群威力无穷，控制着我们的行为，思维和身体健康。 肠道里的细菌数量约为人体细胞数量的十倍，惊人的数量。好的肠道菌，帮助你分解糖分，消炎，镇痛，抗氧化，合成维生素，丁酸盐，保护肠道。坏的肠道菌，产生毒素，产生致癌物，会导致细胞炎症，导致肥胖，糖尿病，冠心病等 菌群移植疗法（Human Microbiota Transplantation，HMT或FMT），指将健康供体的肠道菌群通过智能肠菌处理系统制成混悬液或胶囊，移植到患者胃肠道内，通过重建患者正常功能的肠道菌群以实现其肠道及肠道外疾病的治疗。 菌群移植治疗疾病的核心是作用于失调的肠道菌群重建肠道稳态。肠道内正常细菌具备重要的代谢和生物学功能，如能量吸收、合成生长因子、刺激免疫系统、建立定植抗力等。健康的肠道菌群是一个多样性高、稳定、具有抵抗力和复原力的微生态系统。 肠道菌群失调是指肠道菌群在环境和宿主因素的影响下出现功能和结构上的紊乱，并主要受环境影响。失调状态下的肠道菌群与多数疾病的发病机理和进程有关。但是，肠道菌群失调究竟是疾病引起变化的一种反映还是在发病机制中的一种驱动力，还没有研究清楚。肠道菌群失调导致了几种代谢途径的紊乱从而影响了在肠内和肠外的免疫和机械过程，并且损伤了定植抗力，而这些过程都可以通过菌群移植疗法进行修复。 这一疗法对溃疡性结肠炎和克罗恩氏病等炎症肠病，肠易激综合症和便秘等胃肠道疾病，特应性皮炎等过敏性疾病，糖尿病等代谢性疾病均有治疗效果，其治疗对象也已扩展到了精神类疾病的范围，例如抑郁症，自闭症。 以上情况表明肠道菌群的功能不仅能影响胃肠道，还会影响全身所有的器官功能，从此角度看，可以说是一种有望在未来进一步发展的治疗方法，非常值得期待。 总结： 肠道菌群移植又称菌群移植、粪菌移植，简单来说就是把健康人粪便中提取的肠道菌群，通过口服或肠胃镜、鼻肠管移植到患者体内，可以重塑患者体内肠道菌群达到治病的目的甚至对健康人群起到延年益寿的作用 从现有文献报道的各种疾病治疗的有效率分别为：艰难梭菌感染90+%, 溃疡性结肠炎，克罗恩病，肠易激综合症：65%，慢性便秘：50-89%，自闭症：80%
2022年6月11日， Nature Communicatons 杂志在线发表了来自 中国农业科学院农业资源与农业区划研究所艾超课题组 题为“A highly conserved core bacterial microbiota with nitrogen-fixation capacity inhabits the xylem sap in maize plants”的研究论文。该研究揭示 在玉米植物的木质部汁液中 具有固氮能力且高度保守的核心细菌微生物群，该类固氮细菌能为玉米提供氮营养，类似人类的 “肠道细菌群” 。
与人类微生物组类似，植物微生物组被称为植物的第二个基因组，对植物生长至关重要。 以往研究表明，微生物组在玉米生产中具有重要作用。例如，在墨西哥贫氮 (N) 土壤中进行的田间试验表明，玉米地方品种气生根的粘液富含固氮菌，它们贡献了 29-82% 的玉米 N 营养【PLOS Biology】玉米也能固氮？气生根的粘液发挥作用！。因此，有针对性地操纵作物微生物组代表了一种有前途的方法，可以在未来最大限度地提高可持续作物生产。
以前的研究主要在植物叶际微生物组【Nature】 开启新领域！植物叶际微生物群的稳态维持机制被揭示和根系微生物组【Nature Biotech】植物学报点评！研究发现根系微生物组促进水稻氮利用！。然而，关于木质部里的微生物群与植物生长发育之间的功能关系知之甚少。
该研究通过评估不同土壤类型、气候区和基因型的玉米微生物组的组装和功能，发现茎木质部选择性地招募以 γ‐变形菌纲Gammaproteobacteria 为主的高度保守的细菌。在木质部汁液中鉴定的 25 个核心细菌分类群中，有几个分离的菌株被证实是具有固氮活性或有助于生物固氮。
在此基础上，该研究建立了由两个核心固氮菌和两个辅助菌组成的合成群落（SynComs）。GFP 标记的菌株和15 N 同位素稀释方法表明，SynComs在植物中的内生生活方式和固氮能力。这些 SynCom 通过生物固氮贡献了 的玉米茎中积累的总氮。有趣的是，SynComs 还增加了根干生物量，表明核心内生菌与其宿主之间存在多机制协同相互作用。
综上所述，该研究揭示了玉米特异性地在木质部汁液中招募了一个核心微生物群，该微生物群在环境条件和基因型中都是保守的。这种核心微生物群通过生物固氮促进植物 N 营养并促进根系发育。因此，木质部汁液中的这些微生物群代表了一种未开发的资源，可以开发替代微生物生物技术，以提高可持续农业中的作物性能。
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胃肠外科患者病情复杂多变,常需放置多种管道以方便临床病情观察和治疗,因此,管道护理在胃肠外科护理工作中显得尤其重要。下面是我为大家整理的胃肠外科护理论文，供大家参考。
摘要：优质护理服务是以患者为中心，强化基础护理，全面落实护理责任制，深化护理专业内涵，整体提升护理服务水平。本文对胃肠外科的优质护理服务进行了探讨。选取了我院在2013年4月～2014年2月期间接收的50例胃肠患者为研究对象，将其随机分成两组，每组25人，一组为优质护理组，另一组为一般护理组，最后将两组所得护理结果进行对比。结果表明，优质护理服务组比一般护理组的效果显著。
关键词：胃肠外科;优质护理;分层管理;基础护理;技术革新
胃肠疾病是比较常见的疾病类型，胃肠外科手术会对患者造成很大创伤，不仅给患者带来较大的身体痛苦和经济压力，在长时间的恢复过程也给患者造成巨大的精神压力。所以优质临床护理，既可以帮助缩短患者康复的时间，又可以减轻其身体上的痛苦，帮其消除理顾虑，进而提高患者的治愈率[1]。
1 资料与 方法
一般资料 在50例研究对象中，年龄为22～50岁，平均年龄在(±)岁，其中有32例为男性患者，18例为女性患者。胃肠疾病类型主要包括：直肠癌、胃部肿瘤、胃穿孔、十二指肠穿孔等，均采取相应的手术治疗方法，优质护理服务小组采用优质护理服务，一般护理服务小组采用一般护理服务。
方法
加强分层管理与培训 随着我院责任护理模式的改进，护理 规章制度 也得到进一步完善。近来分层管理模式正为医院各部门广泛关注和运用，使医院的管理水平有了很大的提高，同时也为护理服务的优化提供了条件。因此，医院应加强分层管理与培训[2]。首先要使每个岗位的工作人员明确自身的职责和具体的服务内容;重新建立分层培训管理机制，结合护理人员的能力和级别的不同对其培训目标、内容和计划做适当的安排，严格把关，确保培训工作能顺利完成并达到预期的效果。同时还要建立健全相关的绩效考核制度，对护理人员的工作表现进行定时的检查、考核和评估，对表现突出的护理人员给予适当的表彰和奖励，对有欠缺的工作人员进行批评指正，调动护理人员的积极性，进而提高护理质量。
加强基础护理 基础护理主要包括为患者提供的最基本的护理服务如舒适的休息环境、严格卫生的治疗器械、与患者适当的沟通等等。对于入住到医院的胃肠患者，首先要为其提供一个安静、舒适、卫生的病房，向其宣传和普及护理知识以得到患者的良好配合;在患者的床边，尤其是刚刚做完手术的患者，建立流动式的护理工作站，加强护理流动车的巡逻检查工作，可以使护理人员的工作效率得到有效提高;在原来的基础上增加多个流动输液架，方便手术后的患者早期的下床活动;护理人员要与患者进行定期的沟通和交流，帮其缓解心理上的顾虑，帮助患者及其家属建立信心，促使其能够积极配合治疗等等。
加强技术革新 由于胃肠疾病和容易导致患者及其周围的人产生不良情绪，因此，加强胃肠护理技术的革新是十分必要的[3]。如对于结肠癌患者来说，手术后使用的人工肛门会给其带来严重的身体上和心理上的不适，粪便很容易污染到造口周围的皮肤，发出异味，并容易产生由于感染导致的并发症。此外，由于恶劣的气味和不忍直视的画面，让患者很容易产生自卑、抑郁的情绪，害怕被家人和朋友嫌弃、厌恶，有些患者还对癌症和死亡有一定的恐惧心理。因此，护理人员要掌握良好、完善的护理技术，并加强及时更新，利用先进的护理技术尽量为患者建立一个良好的治疗环境，减少患者的消极情绪，帮助患者保持良好的状态，以增大痊愈的速度。
2 结果
在优质护理服务小组中，有18例患者取得显著效果，5例患者效果较明显，2例患者的效果一般;在一般护理服务小组中，有8例患者的效果显著，12例患者效果较明显，5例患者得到的护理效果一般。可以看出，优质护理服务组比一般护理组的效果显著。
3 讨论
笔者认为，优质护理服务作为新型的护理模式，具有明显的整体性特点。平等对待健康人、残疾人和疾病患者，将其作为一个整体进行服务;将护理、生理和心理护理的服务内容作为一个整体;把护理服务的科研、管理、对策、环境和效果作为一个整体;将治疗前、治疗时、治疗后的护理服务作为一个时间上的整体。
在我院肠胃外科实行的优质护理服务，不仅使患者的医疗环境得到了大程度的改善，硬件设施的舒适度也有所增强。临床护理需要对患者的身体和心理健康进行同时的促进与维护。除了要帮助患者消除身体上的痛苦外，还要对其进行心理、精神上的安抚，在条件允许的情况下满足其社会需要，同时通过与家属进行良好的沟通，争取获得患者家属的积极配合和支持[4]。
本次调查研究是严格按照优质护理的服务计划进行的，并根据医院的医疗条件和患者的实际病情细化工作环节、优化服务流程、加强护理技术的革新，使护理质量得到很大的提高，同时提高了患者及其及其家属的满意率。
4 结语
在本次胃肠外科优质护理服务的落实过程当中，笔者获益匪浅，得到深刻的认识。胃肠外科疾病的治疗和护理都是相对复杂的，无论在技术上还是素质上都对医护人员提出了很高的要求。因此，为了使优质护理服务达良好的效果，护理人员要在掌握最新护理技术和专业知识的基础上对患者进行适当的心理治疗，帮助患者克服恐惧心理和不良情绪，及时与家属进行沟通已获得良好配合。医护人员的优质护理服务，加上患者及其家属的良好配合，一定可以帮助患者早日康复，恢复正常生活。
参考文献：
[1]骆菊英，朱慧琴，罗庆玲.优质护理在胃肠外科的应用体会[J].求医问药(下半月)，2012，06：419.
[2]严娜萍，任品芬，王品楠.优质护理服务在胃肠外科的应用[J].护理实践与研究，2012，16：77-78.
[3]陈敏.优质护理服务在胃肠外科的应用效果探析[J].中国医药指南，2013，29：224-225.
[4]王红.实施优质护理服务减少护患纠纷[J].中医药管理杂志，2013，10：1127-1128.
【关键词】外科;胃肠减压
【中图分类号】R473 【文献标识码】A 【 文章 编号】1004―7484(2013)10―0254―01
护理胃肠减压是临床常用的基础护理操作技术，更是普外科患者非常重要的诊疗 措施 ，在普外科应用极为广泛。胃肠减压是利用负压吸引装置，通过胃管将积聚于胃肠道内的气体和液体吸出，降低胃肠道内压力和张力，改善胃肠壁血液循环，有利于炎症的局限，促进胃肠功能恢复的一种治疗措施。现将护理体会介绍如下。
1 床资料和方法
一般资料我科自2013年3月至2013年8月共进行胃肠减压术65例，其中男51例，女14例，年龄17―80岁，平均58岁。肠梗阻40例，胃癌5例，胰腺炎12例，胆石症8例。
胃肠减压方法先将患者充分准备后，选择质量好，刺激小，型号适宜的胃管，用液体石蜡油充分润滑全管后，将胃管从一侧鼻腔轻轻地、均匀地插入患者的胃内，边插边瞩其吞咽，同时耐心地告之不要紧张，要放松。待插入所需长度确定在胃内后，妥善固定。
2 护理
置管前 普外科患者均为清醒患者，所以宣教工作至关重要。
向患者说明胃肠减压的重要性
说明置管过程中不适，让患者有充分的心理准备。
告知患者如何配合及配合的重要性。
置管中
充分润滑胃管：润滑的长度为需要的插入的长度。插管中，病人若出现恶心，应暂停片刻，嘱做深呼吸或吞咽动作，随后迅速将胃管插入，以减轻不适。插入不畅时，应检查胃管是否盘在口中，插管过程中，如发现呛咳、呼吸困难、紫绀等情�，提示误入气管，应立即拔出，休息片刻后重插。对清醒病人插管，由于患者恐慌，加之疾病带来的痛苦，有时不�与医务人员配合，所以成功率可能会降低。根据我科临床可采取口含温开水或石蜡油使患者唾液分泌增多，促进吞咽动作，有时也可坐起插管。插管时先将胃管与鼻孔平行插入2cm后改呈60°角，继续插入至鼻咽部，约插入15cm后将患者头部托起，使其下颌紧贴胸壁，以增加咽喉部弧度，使胃管顺利通过咽喉部进入食管。此时嘱患者边吞咽边将胃管缓缓插至所需长度后固定。
检查胃管是否通畅的方法：
用注射器抽吸有胃液抽出;
将胃管末端置盛水的杯中无气体逸出，如有大量气体逸出，表明误入气管;
用注射器从胃管注入10mL空气，同时用听诊器能在胃部听到气过水音。然后，用注射器抽尽胃内容物，以胶布固定在鼻尖部，接上胃肠减压器。
胃管固定方法：传统的固定方法因受出汗、胃管重力影响，固定的胶布�脱落，经改良后的胶布固定法克服了以上缺点，大大减少了胃管因固定不当而脱出的机率。方法是首先将固定处管周的石蜡油和病人鼻梁上的油渍用纱布擦净，用3m贴剪成碟翼状备用，将剪好的胶布头部固定于鼻梁上，胶布两翼分别缠绕于胃管上，一般每日更换一次，汗液分泌物浸湿胶布后应及时更换。
观察引流物的颜色、性质和量，并记录24小时引流总量。观察胃液颜色，判断有无出血情况，如有鲜红色液体引出，说明有出血，应停止胃肠减压，及时通知医生。观察胃液的量，判断吸出量是否过多而影响水电解质平衡。应合理安排输液的顺序及速度，若出现电解质紊乱现象，应与医生联系，及时纠正。
基础护理在置管期问，随时评估病人口腔黏膜的损伤、溃疡、感染及咽部不适情况作好口腔护理，每日早晚各一次;定时清洁鼻腔;长期使用胃管病人，应每周更换胃管一次改变胃管置人部位，避免胃管压迫鼻腔黏膜或软骨，引起鼻孔黏膜溃疡或坏死。加强呼吸道理保持适宜的病室温湿度，一般温度为18―20度，湿度为5O一70%，经常协助病人拍背咳嗽、做深呼吸、及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，减少呼吸道感染[3]。
拔管的护理肠蠕动恢复，肛门有排气，无腹胀，肠鸣音恢复后可拔除胃管。拔胃时，先将吸引装置与胃管分离，捏紧胃管末端，嘱病人屏气，先缓慢往外牵拉，当胃管前端近咽喉部时，迅速将胃管拔出，以减少刺激。拔出胃管后，妥善处理胃肠减压装置。
3 胃肠减压管脱出的原因：留置胃管是普外科术后各种引流管中最不适的引流管。
对于神志清楚的部分患者由于对鼻胃管的重要性认识不足，再加之承受着病痛和疾病带来的心理冲击，不能耐受鼻胃管所带来的咽痛等不适，情绪急躁将胃管强行拔出。
护理：①加强心理护理：向患者说明留置胃管的重要性及应有的不适，稳定患者的情绪。留置胃管期间，保持口腔清洁卫生，同时给予雾化吸入每日2次，既可稀释痰液帮助咳出，又可湿润温暖咽喉部，减轻疼痛，预防咽喉炎的发生。②留置胃管期间，向鼻孔处滴石蜡油，每日1次。减小胃管与鼻黏膜的磨擦，减少不舒适感。
固定不牢，自行脱出主要原因：①鼻胃管固定不妥，胶布成为活环。传统的方法是将胶布绕管缠绕360°，然后交叉粘贴在上唇面颊部。缺点是缠绕鼻胃管的胶布�受鼻涕浸湿，形成活环，上唇面颊分泌的油渍�造成胶布失去粘性而脱落。②鼻饲治疗或胃管内注药时因操作不当或病人不注意或活动时均可导致鼻胃管脱落。
剧烈呕吐导致鼻胃管呕出 鼻饲治疗时由于患者不遵守医嘱自行调节加大胃管营养液的滴速，或鼻饲物过凉导致短时间内大量营养液倾倒入胃，引起胃部不适引起剧烈呕吐导致鼻胃管呕出。同时患者因长期卧床胃肠蠕动减少，当鼻胃管被药物、黏稠的胃液、食物残渣等堵塞造成不通时，胃肠道的积气积液不能排出，造成胃肠道的逆蠕动，鼻胃管和胃内容物一同呕出。
4 预防对策
做好心理护理：给予关心体贴，耐心解释病情，讲述鼻胃管在治疗中的重要性，让患者及家属明白鼻饲对改善患者胃肠功能和营养状�的作用以及经胃肠道用药安全性和经济性。对于昏迷病人护士应向家属讲解，以取得配合，做好监护避免将鼻胃管自行拔出。对患者提出的问题，给予明确、有效和积极的解释，建立良好的护患关系，取得患者的信任，解除患者的恐惧心理，避免不良刺激，稳定患者情绪。
做好胃管知识的健康 教育 为了保证宣教效果，应在插管前、后多次宣教。在插胃管前宣教时，详细向患者和家属讲解留置胃管的意义和脱落的危害，胃管固定方法及如何防止胃管拔出。通过宣教，引起患者的重视，掌握在翻身、坐起及下床活动时动作宜缓慢，不要突然变换体位，不要牵拉胃管。在发现或无意识中将胶布抓脱落时，及时按信号灯让护士重新固定。
加强巡视特别是加强夜间巡视，发现不安全因素及时解决。对意识障碍患者，在无护士专人护理的情�下，进行适当和有效的约束，防止无意拔管。 护理操作中每一项技术都需要大家去思考，去反复的推敲，不是所有的操作都是死板的，其实每一项操作都会有人性化护理穿插与整个操作当中，就需要大家去努力，增强病人的应对和适应能力，使之达到最佳的健康状态。
5 体会
胃肠减压在普外科是不可缺少的护理操作之一，对于胃肠道肿瘤、肠梗阻、胰腺炎、胆石症等手术患者术前都要留置胃管。所以护理人员要熟悉局部解剖和操作方法，力争插管顺利，减压通畅。不断 总结 经验 ，提高插管的成功率，减少患者痛苦。经常巡视病人，发现问题及时处理，避免不良后果发生。
参考文献：
[1] 王建芳_夕 科胃肠减压的临床护理及体会.中华现代临床护理学杂志.2008年第3卷第1期
[2] 郭桂芳姚兰_夕 科护理学.北京医科大学出版社2002年2月第1版
一、与食物的消化、吸收营养的关系人体的健康离不开适量的蛋白质、脂肪、维生素、碳水化合物、微量元素的摄入。而 这些物质在体内的吸收分解等一些列复杂的过程与肠道菌群息息相关。 肠道菌群是人体肠道的正常微生物，如双岐杆菌，乳酸杆菌等能合成多种人体生长发育必须的维生素，这些营养物质对人类的健康有着重要作用，一旦缺少会引起多种疾病。 二、与机体免疫的关系 肠道内寄居着大量的有益菌如双歧杆菌、乳酸菌等。这些有益菌通过产生有机酸、过氧化氢等物质来阻挡或抑制病菌侵袭肠黏膜。 肠道菌群作为抗原刺激，可促进免疫系统的发育与功能的成熟，增强机体的免疫力。 三、与肿瘤的关系 肠道菌群中有些细菌如大肠杆菌、梭状芽胞杆菌、肠球菌、拟杆菌等能促使食物中的亚硝酸盐与胺结合成具有较强致癌作用的亚硝酸胺。 然而肠道菌群中的有些菌群如 双歧杆菌、乳杆菌 等能将亚硝酸胺降解为亚硝酸盐与胺，起到抑癌作用 。所以肠道菌群是促癌还是抑癌，关键取决于哪些菌群占优势。在肠道微生态平衡的情况下，抑癌的菌群占优势，所以主要是抑癌。四、与便秘的关系 健康的肠道和肠道内菌群的平衡密不可分的。 在正常情况下，肠内菌群中的有益菌占优势，如双歧杆菌、乳杆菌等。正常粪便含有70-80%的水分，这些水分的保持就得益于肠内菌群。所以维持身体的健康，保持肠内有益菌占优势是十分必要的。如果在肠道中没有肠道菌群（比如吃了抗生素把肠道菌群大部分都杀死了），粪便中也就没有了菌群和水分的完美结合，粪便又干又硬，便秘就在所难免了。由此可见，保证机体健康，补充懿蓓益生菌是维持维持或调整肠道微生态平衡，是防治疾病和增进人体健康及免疫功能的有效方式。
是不是吃的越多越好？是不是什么最滋补就吃什么？答案或者不是这样的！因为很多时候这些吃进去的东西，可能会对人的肠道里的细菌微生物造成影响，从而导致抗癌药物的疗效大打折扣！
最近发布在国际权威杂志Nature官网的一则新闻对这一问题做了阐述。癌度对这篇文章进行编译，希望可以更好地帮助大家了解这方面的知识。
肠道细菌对抗癌药物的干扰
这则新闻首先抛出一个与众不同的观点——目前在肿瘤的个性化治疗方面，大多数的研究集中在患者的基因突变对药物的反应上，然而越来越多的证据表明，一个人的微生物组成，如肠道里微生物的群落和数量等，可能是决定一个药物是否起效的关键因素。
在今年6月份美国微生物学会会议上，美国的科学家公布了一些数据，也就是健康人的肠道微生物可以将一些药物代谢掉。人体的肠道微生物可以吃掉任何营养物质，不管这种营养物质来源于人的饮食，还是人正在使用的药物。这里一个问题是，如果一个人吃的药物被其肠道里的微生物给分解代谢成没用的物质了，或者更甚一步，代谢成有毒的物质了。这可就真是麻烦的问题了。
来自纽约爱因斯坦医学院的计算生物学家讨论了伊立替康这种化疗药物的数据，这种药物可以在某些患者那里导致严重的腹泻，2013年的顶级科学杂志Science报道了小鼠模型中，β-葡糖苷酸酶一种肠道细菌的蛋白酶，可以改变伊立替康和其他药物的化学结构。一般而言，肝脏是代谢药物并进行解毒的脏器，但是细菌蛋白酶直接将药物变成了有毒的化合物。
肠道菌群和肠道不良反应
为了验证一个人的肠道是否对其服用的药物代谢产生影响，由于人体的粪便里含有较多的肠道细菌，这些也对一个人的肠道菌群组成有一定的反应。
科学家搜集了20个健康人的粪便样本，使用临床常见的化疗药物伊立替康来处理这些样本，这些样本中的细菌与伊立替康反应时会产生一些化学物质，结果发现有4名患者的粪便里有较高毒性的伊立替康亚型，也就是细菌将伊立替康给代谢成毒性较高的形式了。
对这些粪便样本的蛋白进行了分析，这找到了线索，也就是高代谢能力的人肠道中含有一些细菌，这些细菌产生更多的β-葡糖苷酸酶，这些人们一旦β-葡糖苷酸酶水平升高，则可以将更多的葡萄糖输送至细胞中，当然也更容易吸收有毒的化学物质，以及导致严重的胃肠道疾病。研究者正在准备从使用伊立替康的患者哪里取粪便样本，以准备验证这一情况。
其他科学家的试验结果表明，一些类别的β-葡糖醛酸酶可以对一些抗炎药物进行修饰，如布诺芬等，这种修饰导致一些肠道毒性，如果一直长时间地服用那个药物，则就会导致肠道毒性。
解决肠道菌群影响药物疗效思路
目前已经确定了案例有十几个，也就是肠道的细菌影响抗癌药物的疗效的案例，不过这些动物模型并不能直接照搬到人身上来，因为动物和人的肠道里的细菌组成是不同的。这也是为何很多较为前沿的药物，只是在动物实验做了分析，即便是结果很好也不能直接搬到人身上来使用。而且已经鉴定出来一些蛋白酶，这些酶可将抗癌的药物分解，不过不知道目前人群中这些的分布情况，也就是张三、李四，究竟谁有一些特别的微生物产生这些降解药物的酶类，这个目前还不是很清楚。
6月2日发表在Science的论文报道了HIV药物替诺福韦对某些女性无效的情况，这些女性的阴道里含有一种加德纳杆菌，这种细菌能够快速地将药物分解成无活性的形式。但是科学家暂时不知道这一过程如何发生的，以及怎么去想办法阻止它。
未来，临床医生可能预先看看患者的肠道菌群情况，然后判断一种药物是否适合某个患者。当然如果患者的肠道菌群会干扰抗癌药物的疗效，则可以尝试使用一种酶抑制剂，或者把药物放在一种饮食中，通过食物给细菌提供能量。小鼠中，使用饮食干预的策略已经取得了一定成绩。
这是一篇很新颖的文章，告诉我们患者的肠道的细菌对抗癌药物的影响，因此我们很多时候观察到的，为何有人有基因突变，靶向药物仍然没有效果，或者很快耐药。为何同样的两个患者有人康复的快，而有人则一直备受煎熬，我们多么希望去探明清楚里面的原因呢，当然这个探索的过程不只是基因检测，还包含对肠道菌群的分析。以及陪伴与呵护的重要性。但是最重要的是，患者并不是什么都可以吃的，因为人的饮食直接影响了肠道菌群，这也就影响了药物的疗效。
那么说患者该吃什么呢？正常饮食，注重常规的营养，具体癌度后续会请营养方面的专家来科普这方面的知识。
编者：翱宇
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intestinal flora。肠道菌群是人体肠道内的正常微生物。可根据其数量多少及对宿主是否有害进行分类。根据数量多少分类：可分为主要(优势)菌群和次要菌群。根据对宿主是否有害分类：有益菌、有害菌和中性菌。
肠道微生物群在宿主能量稳态中起着至关重要的作用，而宿主能量稳态受高脂饮食(HFDs)和高糖饮食(HCDs)的影响。多种研究表明益生菌治疗能有效调节肠道微生物群，然而，益生菌是否能有效改善HFD与HCD诱导的微生物群失调仍不清楚，该研究用益生菌制剂灌胃HCD与HCD小鼠，表明益生菌可改善高脂肪与高糖饮食肥胖小鼠肠道菌群失调。 文献ID： . 题目： Probiotics improve gut microbiota dysbiosis in obese mice fed a highfat or high-sucrose diet 译文： 益生菌改善高脂肪与高糖饮食肥胖小鼠肠道菌群失调 期刊： Nutrition IF： 发表时间： 通讯单位： 同济大学附属上海市第十人民医院普外科 80只小鼠在6周时分成三组，每组提供不同的饮食 HFD组：20% kcal蛋白质，20% kcal碳水化合物，60% kcal脂肪， kcal/g； HCD组：20% kcal蛋白质，70% kcal蔗糖，10% kcal脂肪，4 kcal/g； ND组： kcal蛋白质， kcal碳水化合物，12% kcal脂肪， kcal/g。 按照上述方式喂养13周后，每组小鼠分成两类；15周时，一类按照上述方式继续喂养，另一类在原先食物的基础上灌胃胶囊益生菌制剂（图1）。 胶囊益生菌制剂包含 Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium longum、Enterococcus faecalis (1:1:1) 每周测量体重与食物摄入量；6、9、19周时收集粪便样本测序；19周时处死小鼠。 测序区域及平台 16S rRNA 基因 V3-V4 测序； illumina平台 喂食13周后，相比ND组小鼠，HFD、HCD小鼠体重显著增加，15周时同种饮食条件下，添加益生菌与未添加益生菌的小鼠体重没有严重性差异。添加益生菌的小鼠体重继续增加，但增加变缓，尤其是HCD组（P<）（图2A，2B）。为说明益生菌减缓体重增加的程度，该研究定义了一个新的指标——增重率（增重率=（19周时体重-15周时体重）*100% / 15周时体重），HFD与HFD+P的增重率分别是与；HCD与HCD +P 的增重率分别是。 一直食用HFD的小鼠比HCD、ND比小鼠食物消耗量更大（图2C），但能量消耗量更低（图2D），HFD组和HCD组有更高的脂肪囊泡数量，益生菌治疗可以减少肝脂肪堆积（图2E）。α多样性分析显示高卡路里饮食显著降低小鼠肠道微生物多样性；一些常见有益微生物如 Clostridium sensu stricto、Lactobacillus、Prevotella、Alloprevotella、Ruminococcus、Allobaculum、Olsenella 在HFD、HCD两种高卡路里饮食中显著降低；与肥胖呈负相关的微生物（如 Akkermansia ）以及产丁酸微生物（ Faecalibacterium 、 Bifidobacterium ）也表现出降低的趋势；而一些条件致病菌如 Bacteroides、Alistipes、Anaerotruncus Oscillibacter、Escherichia/Shigella、Acinetobacter 等则显著升高（图3A）。 非加权的PCoA以及距离热图分析显示三组饮食小鼠肠道微生物组成存在显著性差异（图3B、3C）；进一步的线性判别分析显示 Bacteroides、Alistipes 是HCD的关键微生物， Barnesiella、Alloprevotella 是HFD的主要优势微生物，而 Lactobacillus、Prevotella 则是ND组的关键微生物（图2D）。长期HCD饮食中增加的微生物 Escherichia/Shigella、Oscillibacter、Acinetobacter 等在加入了益生菌的HCD与HFD小鼠中开始降低；原先在高能量饮食中增加的微生物 Alistipes、Anaerotruncus、Bacteroides 同样被抗生素中和，原先降低的微生物 Allobaculum、Alloprevotella、Lactobacillus、Clostridium sensu stricto 在益生菌治疗后开始增加。 其他益生菌包括 Bifidobacterium 以及 Lactococcus 同样增加，与肥胖呈负相关的微生物 Akkermansia 在服用益生菌之后不再下降。益生菌抵消了HFD组 Olsenella 的原有下降趋势，甚至导致HCD组 Olsenella 明显增加（图4A）。 上述结果表明 Oscillibacter、Lactobacillus、Escherichia/Shigella、Clostridium sensu stricto 这些微生物更容易受到益生菌的干预。非加权的PCoA分析表明不论HCD还是HFD益生菌干预前后小鼠肠道微生物存在显著差异（图4C），表明益生菌可以逆转由HFD与HCD诱导肠道菌群变化的影响，且HCD诱导的小鼠肠道菌群对益生菌比HFD诱导的更敏感。HCD与ND网络相关性分析显示，HCD与ND具有复杂的微生物群落关系，HCD中丰度下降的 Akkermansia 与同样下降的 Prevotella 有最强的正相关，而与在ND富集的微生物呈负相关，尤其是 Anaerotruncus （图5A）。益生菌干预后，原本的网络结构被打破，形成了以 Bifidobacterium、Lactococcus 多种益生菌为主的强正相关网络（图5C）。同样，HFD组与ND组之间的微生物群落也与丰度变化呈较强的负相关，益生菌干预后，两者之间的正相关有益占主导地位（ Clostridium sensu stricto 与Lactococcus ）（图4B、D）。 1、 高热量饮食通过改变肠道内的微生物群，在一定程度上导致了肥胖； 2、 益生菌可以通过增加有益菌和减少促炎菌来改善高热量饮食引起的肠道菌群失调，尤其是在HCD诱导的肥胖中。 该研究探讨益生菌对HFD与HCD诱导的微生物群失调的影响，为HFD或者HCD引起的肥胖的治疗提供了一定的依据。