确实是这个样子的，这个特点并不是特别好，而且现在的很多地方都出现了这样的感染病例，一定要采取严格的措施来防控。
这两种病毒传播速度是非常快。而且死亡率非常的高。能够通过空气传播，技术传播，以及性传播来进行。
引言：目前奥密克戎变异毒株已经发现了，在社区中进行了相应的传播，由此可以看来，这种毒株在传播能力上还是有了很大的进步，因此在面对这种情况，还是需要一些政府去积极地出台相应的措施防疫。这种疫情在人群中造成了大量的传播，而且这种惊人的传播能力，从而对于一些政府的防控疫情难度造成了一定的影响。因此，在面对这种情况，也是需要根据这种病毒的特点去出台相应的防疫政策。
而奥密克戎BA5型这种变异毒株相较于之前的奥密克戎毒株来说，也是十分的厉害的，因为这种毒株的免疫逃跑能力更强，而且传播能力更广，所以说有这种能力的病毒在人群中造成的影响也是更大的。所以说在疫情发生的地方都出现了相应的管控，而向疫情最早爆发的西安市目前已经处于了。市面上并没有现在疫情的感染患者，由此可以看出，目前，对于这种病毒毒株的防控速度也是非常快的。
由此可以看出，对于疫情防控也是需要加快房速速度，加一加快，加强防控强度。对于这种变异毒株，很大可能是由于境外输入，从而导致在境内出现了人员的聚集，从而造成了疫情的传播。而对于未来疫情的防控，也是需要加大防控疫情境外输入的情况，因此面对这种情况也是需要众多的。
政府以及相应的官员去根据这种疫情的传播特点去出台商业的防疫政策，防止在人群中造成大量的传播，从而对于人群造成巨大的影响。而同样中国目前西安市、北京市、上海市均有这种病毒毒株的感染患者，因此在面对这种患者也是需要去进行积极的防御以及治疗。
别造谣了，唯恐天下不乱！
cell cycle是细胞生物学分类下的 3 区期刊，一审速度一般在4-6周。 landes bioscience的期刊一般比较快。Cancer Biology & Therapy也是这样。 5分以上的杂志，对PAPER的要求很高，尤其是对格式上的要求细致入微，建议严格按照INSTRUCTION编辑。总体感觉偏基础，有动物实验的PAPER不多。要用基础研究的思路来写，分子生物学的实验数据要多些。 出版社或管理机构 杂志由 LANDES BIOSCIENCE 出版或管理。 ISSN号：1538-4101 杂志简介/稿件收录要求 Cell Cycle is not just about cell division. We cover topics from man to virus, from DNA to RNA, from ageing to development, from cell senescence to stem cells, from adhesion to autophagy, from cancer to immunity, from neurobiology to molecular therapeutics, from theoretical biology to therapy.
买不到还说什么这个可以买到《细胞生物学杂志》
期刊名 molecular biology of the cell 出版周期: 半月刊 中科院杂志分区 细胞生物学分类下的 3 区期刊 ,该杂志由于刊文量越来越大， 影响力大大降低，由开始的7分以上一路下滑 近四年影响因子:2013年度 2012年度 2011年度 2010年度 出版社或管理机构 杂志由 AMER SOC CELL BIOLOGY 出版或管理。 ISSN号：1059-1524 杂志简介/稿件收录要求 Molecular Biology of the Cell, the journal owned and published by The American Society for Cell Biology, publishes papers that describe and interpret results of original research concerning the molecular aspects of cell structure and function. Studies whose scope bridges several areas of biology are particularly encouraged, for example cell biology and genetics. The aim of the Journal is to publish papers describing substantial research
细胞分子生物学
国内生物类期刊中，排在第一的《Cell Research》杂志已经成为了本领域较为有影响力的期刊，不少著名学者都选择将新成果发表在该期刊上，其影响因子自突破10之后，今年又稳步上升至了，这份期刊于1990年创刊，2001年首次获得影响因子，这份杂志由中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所与中国细胞生物学学会共同主办。 同时，中科院的另外一份期刊：MOL PLANT(分子植物) 也升至，排在第三，据报道这两份期刊SCI影响因子位于同学科前10%，另外中科院还有《国家科学评论》《中国病毒学》今年上半年被SCI正式收录。MOL PLANT(分子植物)创刊于2008年，由中国科学院主管，中国科学院上海生命科学研究院植物生理生态研究所和中国植物生理与分子生物学学会共同主办，中国科学院上海生命科学信息中心承办。目前这份期刊在植物科学领域期刊中已位列亚洲第一，在全球植物生物学领域研究类期刊排名也很靠前，前面的几份期刊是Plant Cell, Plant Physiology, New Phytologist等，可见这一期刊已跻身国际植物学领域顶级期刊行列。
1.生物学教学成为我国中学生物学教师的良师益友。杂志面向国内外正式发行，主要读者对象为中学和中等职业学校的生物学教师，兼顾高校和其他生物学工作者。《生物学教学》刊载稿件的栏目和内容：“生物科学综述”、“生物学科主管主：中华人民共和国教育部华东师范大学快捷分类：教育中等教育社会科学II出版发行：上海月刊A4期刊刊号：1004-7549,31-1009/G4创刊时间：1958影响因子审稿时间：1-3个月期刊级别：北大核心期刊2.中国媒介生物学及控制《中国媒介生物学及控制杂志》刊载内容：（1）媒介生物（鼠类、蚊类、蝇类、蜚蠊、蚤类、蜱类等）的分类学、生物学、生态学等；（2）媒介生物的监测与控制技术，媒介生物的控制药剂与器械；（3）媒介生物传染病的主管主：中华人民共和国卫生部中国疾病预防控制中心快捷分类：医学预防医学与卫生学医药卫生科技出版发行：北京双月刊A4期刊刊号：1003-4692,13-1142/R创刊时间：1985影响因子审稿时间：3-6个月期刊级别：CSCD核心期刊3.现代生物医学进展以此来传播现代生物医学的新理论，新方法和前沿领域的科研成果，反映生物医学的学术水平与发展动向，有效地促进生物医学领域的学术交流，提高国内生物医学的研究水平，引导研究人员的科研活动与研究方向，推动生物主管主：黑龙江省卫生厅黑龙江省红十字医院;黑龙江省森林工总医院快捷分类：医学基础医学医药卫生科技出版发行：黑龙江旬刊A4期刊刊号：1673-6273,23-1544/R创刊时间：2011影响因子审稿时间：1个月内期刊级别：统计源期刊4.生物医学工程研究主要刊登人口器官、生物材料、生物力学、生物效应、生物电阻抗、生物信息与控制、生物医学测量、心脏起博与电生理、医学超声、血液净化、中医药工程、人工智能、医学图像与成像、介入医学工程技术、康复工程、组织主管主：山东省科学技术协会山东生物医学工程学会;山东省医疗器械研究所;山东省千佛山医院快捷分类：医学生物医学工程医药卫生科技出版发行：山东季刊A4期刊刊号：1672-6278,37-1413/R创刊时间：1982影响因子审稿时间：1-3个月期刊级别：北大核心期刊统计源期刊5.生物学《生物学杂志》（双月刊）1983年创刊，是生命科学的综合性学术期刊，主要刊登动物、植物、微生物及生理、生化、遗传、生物技术、生物工程、分子生物学等生命科学领域的学术论文以及大中专院校生物教学等方面的经验主管主：安徽省科学技术协会安徽省科协合肥市科协快捷分类：生物生物学基础科学出版发行：安徽双月刊A4期刊刊号：1008-9632,34-1081/Q创刊时间：1983影响因子审稿时间：1-3个月期刊级别：CSCD核心期刊统计源期刊
刚了解到一家SCI微生物期刊征稿的第三届生物医学工程和生物技术国际学术会议(iCBEB2014)将于2014年9月19-21日在北京召开。它的上一期期刊文章差不多都通过了SCI检索截稿时间好像是2014年3月10日，还有什么需要，你就百度一下这个会议
自然杂志近年来发展的很快，出版集团还出版了其它专业杂志如《自然医学》,《自然免疫学》,《自然遗传学》，《自然细胞生物学》，《自然神经科学》、《自然生物学技术》、《自然方法学》、《自然临床实践》、《自然结构和分子生物学》、《自然评论》，《自然化学》，《自然物理学》，《自然纳米技术》，《自然材料学》和《自然综述系列》，总共37个子系列杂志，另外还有其他语言版的《自然中国》，,《自然印度》等系列。应该说自然是乞今为止世界上最权威，最有影响力，学科最齐全，相对来说最为公正的科学杂志！其中的《自然医学》, 《自然免疫学》,《自然遗传学》三份的影响因子已和《自然》《科学》一样高，在专业领域里威望很高。《自然》杂志不光关注生命科学，还积极跟踪新兴科学像纳米技术和材料科学。个人的感觉是自然杂志以其亲民扑实的作风，敏锐的目光和分析和最其全的学科复盖面，大有一统科学文献江山的气概和实力。
《科学》（Science） 是美国科学促进会（AAAS）出版的一份学术杂志 。1880年，纽约新闻记者约翰·麦克尔创立了《科学》杂志，这份杂志先后得到了托马斯·爱迪生以及亚历山大·格拉汉姆·贝尔的资助。此后，由于财政困难《科学》于1882年3月停刊。一年后，昆虫学家Samuel H. Scudder使其复活并取得了一定的成功。然而到了1894年，《科学》重新陷入财政危机，随后被以500美元的价格转让给心理学家James McKeen Cattell。1900年，Cattell与美国科学促进会秘书Leland O. Howard达成协议,《科学》成为美国科学促进会的期刊。1944年Cattell去世后,AAAS成为《科学》新主人。这本杂志主要刊登最新的科学研究成果。同时，《科学》也刊登关于科学的新闻、关于科技政策、科学家感兴趣的事务的观点。《科学》刊登各个学科的原创论文。目前，《科学》是全世界最权威的学术杂志之一，它的主要竞争对手是英国出版的《自然》杂志。像自然一样，《科学》杂志也是周刊，稿件学术水准和质量和自然比肩的，所不同的是科学没有子刊系列，也没有像《自然》那样的定期发表综述的刊物。因为这一点，《科学》杂志的影响力是不及《自然》的。
在生命科学领域，《细胞》（Cell）杂志为另一份同行评审科学期刊，主要发表实验生物学领域中的最新研究发现。《细胞》是一分深受关注并具有较高学术声誉的期刊，刊登过许多重大的生命科学研究进展。与《自然》和《科学》一样，是全世界最权威的学术杂志之一。单从其影响因子来看，它一直高于《自然》和《科学》两杂志，表明它所刊登的文章广受引用。
《细胞》是由爱尔塞维亚(Elsevier)出版公司旗下的细胞出版社(Cell Press)发行。《细胞》杂志主要以美东学术重镇波士顿为基地，以哈佛大学，麻省理工学院的生命科学家为后盾。《细胞》杂志前主编Benjamin Lewin不光主导这份生物学中最有份量的杂志，而且亲自主编教课书《Gene》，该书出版后广受好评，被殴美大学列为生物遗传学的第一首选教课书。 Lewin先生的知识也更新的很快，该书差不多每两年再版一次，现在已出版到第8版了。DNA双螺旋的发现者沃森教授也写了一本《Molecular Biology of Gene》不过，没有Lewin先生的书流行。《细胞》杂志也有许多子刊系列像《Cancer Cell》，《Stem Cell》,《Immunity》,《Neuron》和《Molecular Cell》等都是生命科学中的重量级刊物。再加上爱尔塞维亚(Elsevier)出版公司拥有的大量其他刊物，爱尔塞维亚(Elsevier)出版公司也是在生命科学文献界能够呼风唤雨的出版公司。
个人对这三份杂志的感觉是，全世界的科学家对《自然》要略微青睐一些，自然对发展中国家的投稿都比较友好，编辑会对来自英语国家的稿件进行英语修改和完善。编辑部的原则是科学第一，语言第二。《自然》杂志幅盖面很广，应该是龙头老大的地位。《科学》杂志也许一直会保留其风格，即在学术水平上跟《自然》争风斗艳，但是刊物还没有要扩张的迹象。
《科学》即是《自然》的对手，又和《自然》一起协手并肩统领报道人类科技的进步和发展的进程，比如当人类历史上耗资最大的人类基因测序工作完成后，《自然》发表了由Landers博士领导的学术界的人类基因测许结果；而《科学》则发表了由Venter博士领导的工业界完成的人类基因测序结果，可谓比翼双飞，也显示了英语在世界科学的领导地位。《细胞》杂志在生命科学界则是独树一旗，跟《自然》和《科学》的以短篇报道方式科学研究中的突破和进展不同之处是《细胞》的每篇文章都要求是长篇大论，文章必须要叙述一个完整的研究过程和结果,每期《细胞》的文章总数一般不超过15 篇。此外《细胞》跟其名一样，文章的角度也多从细胞生物学，分子生物学的手段和方法展开，相对来说，较少从分子遗传学，群体遗传学，化学生物学的角度出发。
这三份DJ学术期刊不仅是各大学和研究所的必定刊物，而且欧美大学许多教授，科研人员都自己定阅这些刊物，其中《科学》个人定阅价是140美元，《自然》是 199美元一年。像其他许多杂志一样，欧美杂志的做法是定阅者交的费用只是像证性的，杂志主要靠名气和发行量后面所带来的广告费挣钱维持生计，杂志越有名，发行量越大，越容易生存。但是像爱尔塞维亚(Elsevier) 这样拥有众多杂志的出版公司也往往表现出很强的拢断行为，曾几何时，以波士顿地区哈佛麻省理工为代表的新英格兰派系的《细胞》杂志的学校、研究所定阅费（往往是图书馆的定阅杂志，全校师生可以下载文章）昂贵的连美国的公立大学都感到难以承受，以加州大学，密西根大学为首的几十所公立大学曾经罢投《细胞》杂志的稿件，以表达他们的不满，双方的挣执曾使牛气十足的《细胞》杂志降下身段接受发展中国家科学家的稿件，中国也有了事隔二十几年得以重返《细胞》杂志的大事记！
这几份牛气的DJ学术的垄断行为和昂贵的订阅费也引起了一些科学家的烦感，终于有一些人站了出来，他们决心创办一份真正免费的生命科技杂志，Plos（Public Library of Science)就是这样诞生的产物，它是完全开方的，免费阅读, 免费打印！只有发表是收费的，多完美的主意！记得几年前我在加州大学旧金山分校做博后时，有一天所里来了一个讲座，就是关于Plos杂志，题目就是介绍一份全新的杂志Plos-公共科学杂志，当时听讲的人并不多，比起一般的学术讲座真可谓廖廖无几，主持人开场白介绍-讲演者也是一位优秀的科技工作者，她在博士博后期间有7篇论文发表，文章包括《Nature》，《Gene Development》《JBC》，《Molecular Cell》等，后来她加入了《自然》杂志的编辑行业。她讲到在她做编辑的时候才感觉到，很多发展中国家的大学的财力无力订阅全《自然》家族的杂志，因为稿费昂贵的原因，一些优秀的稿件也不能送到《自然》这样的DJ刊物，这种情况被诺贝尔奖获得者NIH前院长Harold E. Varmus,博士也知道了，他和斯坦福大学的生化教授，基因芯片技术的殿基人之一Patrick O. Brown,博士，以及加州大学伯克莱分校的遗传学教授Michael B. Eisen博士共同发起创办了一份属于大众的科学杂志，真正意义上的免费杂志！这样2000年10月Plos终于诞生了。如果你能细看一看Plos杂志的核心原则，就就会明白它是一份百分之百的大众的科学学书杂志！对于发展中国家，Plos给予了最无私的优惠政策：
可喜的是Plos杂志今天已成为了仅次于《Nature》，《Science》和《Cell》的有极大影响力的刊物，并且成为了拥有Plos-one和Plos生物，医学，遗传学，计算生物，病原学，热带医学7个成员的大家庭， 虽然美国科学院院刊（PNAS)和少数几份杂志也是免费的，但都没有Plos这样有高的引用率和影响力。
《Plos》杂志的成功和贡献再一次告诉我们，发展科学技术一定要有一套体系，从科研基金的建立和管理，到建立世界顶尖大学及研究所，特别是最后一个环节-发表科学技术成果的平台和媒体-科技杂志，每一样都极其重要！中国以人数众多的科技人才，庞大的接受了西方教育的海外人才库和飞速发展的经济为后盾，中国成为世界科技大国和强国的现实只是时间问题，要想在这个问题上不走弯路，早日实现这一目标。创办一份成功的类似于《自然》或《Plos》这样的科技杂志是比不可少的，也是绝对需要的。
分子生物学技术在国内防制虫媒传染病领域的应用分子生物学在医院感染控制中的应用和评价觉得合适与我索取全文
分子生物学技术在国内防制虫媒传染病领域的应用【摘要】本文综述了国内近年来,分子生物学技术在虫媒病中蚊媒传染病防制的应用情况,以期为蚊媒传染病的防制、应对突发公共卫生事件中蚊媒传染病的发生提供参考。【关键词】分子生物学技术;虫媒;传染病虫媒病是由节肢动物携带病原体传播的一组疾病。1992年在国际虫媒病毒中心登记的已达535种,其中128种对人有致病性[1]。我国法定报告的传染病中,虫媒病占13种,蚊虫作为媒介,除了传播病毒性疾病外,还可传播寄生虫病。这类疾病大都属于自然疫源性疾病,有一定的地域性和时间性,发病率低、死亡率高,主要通过媒介的控制进行防制[2]。近年来,随着分子生物学技术的研究和发展,在医学领域的应用日趋广泛,并取得了重大进展,作者就近年来分子生物学技术在蚊媒传染病的诊断和防制等方面的应用综述如下。1常用的分子生物学技术[3]1·1核酸分子杂交技术核酸的分子杂交(molecular hybridization)它是利用核酸分子的碱基互补原则,在特定的条件下,双链解开成两条单链,与异源的DNA或RNA (单链)复性,若异源DNA或RNA之间的某些区域有互补的碱基序列,则在复性时可形成杂交的核酸分子。杂交的双方是待测核酸序列及探针。核酸探针可用放射性核素、生物素或其它活性物质标记。根据其来源和性质可分为cDNA探针、基因组探针、寡核苷酸探针、RNA探针等。分类:根据被测定的对象,分为Southern杂交和Northern杂交;根据所用的方法,分为斑点(dot)杂交、狭槽(slot)杂交和菌落原位杂交;根据环境条件:分为液相杂交和固相杂交。1·2聚合酶链式反应(polymerase chain reaction, PCR)是以拟扩增的DNA分子为模板,以一对分别与模板互补的寡核苷酸片段为引物,在DNA聚合酶的作用下,按照半保留复制的机理沿着模板链延伸直至完成新的DNA合成。通过不断重复这一过程,可以使目的DNA片段得到扩增,同时新合成的DNA片段也可以作为模板,使DNA的合成量呈指数型增长。PCR各种应用模式:兼并引物( degenerate primer)pcr、套式引物(nested primer) pcr、复合pcr (multiplexpcr)、反向pcr ( inverse pcr或reverse pcr)、不对称pcr(asymmetric pcr)、标记pcr ( lp-pcr)和彩色pcr、加端pcr、锚定pcr或固定pcr、玻片pcr、反转录pcr方法检测rna、定量pcr。1·3DNA芯片基因芯片又称DNA芯片(DNA chip)或DNA微阵列(DNA microarray)。是采用光导原位合成或显微印刷等方法将大量特定序列的探针分子密集、有序地固定于经过相应处理的载体上,然后加入标记的待测样品,进行多元杂交,通过杂交信号的强弱及分布,来分析目的分子的有无、数量及序列,从而获得受检样品的遗传信。特点:具有通量大,并行性、微量化与自动化等优点,但在实践中其研究成本较高;方法标准化不足;配套软件不够完善。2分子生物学技术在虫媒病诊断的应用2·1疟疾黄炳成等[4]用pBF2 DNA片断,经标记后作探针,从多种疟原虫DNA样本中检出恶性疟原虫。基因芯片在疟原虫的研究内容还有疟原虫新基因发现[5]、转录因子调控网络[6]、疟原虫适应人体宿主机制[7]、疟原虫比较基因组杂交分析[8]、恶性疟原虫抗原变异分子机制[9]以及疟原虫攻击红细胞机制[10]等。2·2丝虫病黄志彪等[11]运用PCR技术检测血液中的班氏丝虫微丝蚴,可检出lOOul阳性血样中的l条班氏丝虫微丝蚴;用于检测班氏丝虫监测点540份血液样本结果均为阴性,镜检血片结果亦为阴性。常规丝虫检测是在夜间采血,有资料显示[12], SsP/PCR扩增系统可用于检测班氏丝虫病患者血样中的循环DNA,能用于周期性或夜间周期性丝虫病的日间血检工作,从根本上改变了丝虫病的诊断、监测和工作方式。2·3登革热病郑夔等[13]应用多重PCR技术快速鉴定4种血清型登革病毒,并在同一反应管中进行多重PCR对登革病毒进行分型鉴定,证实了2004年在广东发生的登革热疫情为I型登革病毒;也有报道应用寡核苷酸芯片技术能同时确认流感和登革热病毒[14]。长期受这种疾病困扰的地区将有望通过这种技术的完善,获得有效的治疗和保护。
Congenital kidney maldevelopment and molecular biology research The abstract kidney maldevelopment is the kidney has theunusual clinical consequence, its typical histo-pathologycharacteristic is appears originally Beginning kidney pellet and 肾小管, 软骨样 metaplasia andso on. In recent years through application molecular technology and soon target gene and home position clone Has the molecular regulation mechanism research to the normalmammal kidney, has to the congenital kidney maldevelopmentpathogenesis More understandings. This article will make a discussion to thecongenital kidney maldevelopment molecular biology research recentsituation, and will be right Including the growth factor several kind of gene mutation,copies the regulative barrier and the expression change and the kidneysends the good relations Carries on the discussion. The kidney maldevelopment is the kidney has not been able to carry onthe congenital disease which the normal growth growth forms, in thepast arose to it The mechanism understanding are really few, along with themember biological technology development and the application, expoundsthe kidney occurrence from the member study mechanism Had a more thorough understanding from the molecular biologylevel to the kidney maldevelopment occurrence. This article onshort-term regarding this question The research progress makes an introduction. 1 kidney occurs with the kidney maldevelopment Before the normal mammalia kidney is located between liesbetween 中胚层, 中胚层 the differentiation forms the kidneydrive pipe, after further tempts Leads forms 中肾 the drive pipe to the ureter bud, under theureter bud induction, end the embrionic body two sides fresh reninssplits up into after The kidney 胚基, the kidney embryonic development isprecisely completes by the ureter bud and the latter kidney 胚基 twoparts, former gradually grows Becomes 肾盂, 肾盏 and 集合管, latter grows肾小管and the kidney pellet, finally 肾小管and集合管docking, Constitutes normally 肾单位. If the ureter bud and thelatter kidney 胚基 two parts cannot grow according to the normaldegree and implement rightly Meets namely creates the kidney maldevelopment. The kidneymaldevelopment may be partial, also may be complete. Most types The kidney maldevelopment partner has the cyst, prompts themaldevelopment each kind of form to have machine-made together in theformation. On clinical common congenital kidney maldevelopment including multi-pouches, obstruction kidney maldevelopment as well as with gene The related kidney growth is unusual. The histo-pathologyimportant characteristic appears primitive 肾小管and the metaplasiacartilage. Complete list The side kidney maldevelopment, may display for does not havethe symptom. In most maldevelopment case of illness, the kidney flawis the double side, prompts Gene mutation in normal kidney growth vital role. Shan Cexingdisease then possibly is one kind of obtaining damage is the resultof, This damage destroyed the gene normal expression, thenaffected maturely had the vital significance to the kidney the proteinproduction. 2 kidneys maldevelopment common type congenital multi- pouches kidneys maldevelopment The multi- pouches kidney maldevelopment (multiple cystichypoplastic) is one common completeness The kidney maldevelopment, are many for the single sidepathological change (14-20% for double side nature), contracts thekidney to lose the normal shape, irregular The size cyst replaces, the kidney function loses and oftenthe partner has the ureter obstruction, is newborn abdomen Bao Kuaizuicommon One of reasons. The multi- pouches maldevelopment kidney outlook assumes thekidney-shaped structure, the most case of illness partner has a 闭锁ureter. Pregnancy The early polycystic kidney includes the normal growth to havethe ingredient, loses the urine including the induction after kidney胚基 island and the branch The tube drive pipe, may distinguish the pouch change in thisstage 肾单位 each Duan Yijun [ 1 ]. After lives the multi- pouchesmaldevelopment kidney The histo-pathology variation including the primitive肾小管pouch change, expands also the disarrangement of thestructure, has around the obvious tube Response nature, textile fiber myo- link formation, cartilageingredient as symbol organization transformation and so on. congenital obstructions kidneys maldevelopment The congenital urine road obstruction in dissects in theposition often to occur to the ureter and urinary bladder 连接处,after congenitalness The urethra valve is the babies and infants uninary systemobstruction important reason. Congenital obstruction kidney histologycharacteristic and multi- pouches The kidney maldevelopment is similar, including 肾单位 eachDuan Rushen the pellet pouch transformation, the nature expands alsothe disarrangement of the structure, the marrow The nature and the straight small blood vessel remarkablehypoplasia, has around the tube the textile fiber myo- link, the manykinds of forms kidney pellet and the growth kidney Unit each section. Is same with the multi- pouches kidneymaldevelopment, the congenital obstruction kidney performance is aseries of diseases, its degree and The embryonic period urine 流阻 related fills the time whichoccurs [ 2 ]. The table partner has the kidney to grow the unusual syndrome ------------------------------------------------------ Syndrome chromosome heredity form ------------------------------------------------------ The tip and refers to (foot) to be abnormal (Apert ' s)常染色体 the dominance Sends chest gallery malnutrition 常染色体 recessivenesswhich suffocates Obese, reproduction hypofunction and so on 常染色体recessiveness Gill - ear - kidney 常染色体 dominance Campomelic growth exceptionally 常染色体 recessiveness Brain - liver - kidney (Passarge ' s) 常染色体recessiveness Fryns ' s 常染色体 recessiveness Goemine ' s X- connection Goldston (hereditary blood capillary expands) 常染色体recessiveness? Hall-Pallster ' s sending out Ivemark ' s 常染色体 recessiveness Marden-Walker ' s 常染色体 recessiveness Mecket-Gruber 常染色体 recessiveness Miranda ' s 常染色体 recessiveness Senlor-Loken ' s 常染色体 recessiveness? Three bodies chromosomes 16-18 (Edwards) Three bodies chromosomes 13-15 (Patau) Three bodies chromosomes 21 (Down) 结节性 hardened 常染色体 dominance Von Hippel-Lindau 常染色体 dominance ------------------------------------------------------ kidneys maldevelopment syndrome The kidney maldevelopment syndrome is includes kidney abnormalthe and so on pouch maldevelopment hereditary indication group (seesthe table ). Presently expounds a part of syndromes its special gene andthe protein flaw. The maldevelopment phenotype apparent rate assumes Presently a band, prompts has other gene influence kidneysfinally 表型. The maldevelopment usually all contains the many kindsof organs, Explained the flaw the gene involves the normal organogenesisthe foundation. The histo-pathology discovered that, this kind ofsyndrome light is possible Appears the great pouch to form (for example 结节性hardening), heavy possibly appears the pouch growth exceptionally withthe renal failure (Meckel- Gruber syndrome). 3 kidneys maldevelopment molecular biology The present research discovery has the many kinds of genes andthe kidney maldevelopment related, like WT-1, Pax-2, GDNF, B Gene and so on F-2, BMP-7, PDGF, Wnt-4 in after kidney 胚基expression. Pax-2, c-ret, BMP-7, alpha 3 beta 1 and so on in ureter bud expression. When these genes lack ordestroys, the kidney cannot normally occur with the growth [ 3 ]. Sonnenberg and so on [ 4 ] 补体 RNA and the DNA probeconducts the research with the specificity immune body and theemission mark, the determination Multi- peptides growth factor, heparin structure growth factorand their acceptor, extracellular matrix member and cell surfaceentire Gathers gene and so on element in the kidney growth specificexpression position. For example liver cell growth factor mainly inafter kidney embryo gene Expression, but its acceptor c-met in ureter plumule epidermisexpression. This kind of peptides and its the acceptor are thin in twokind of types On butcher's expression explanation ureter drive pipe formsthe induction to the after 肾间 archery target. Schuchardt and so on[ 5 ] passes Using the gene recombination and the preparation 纯合子invalid sudden change mouse, discovers some influence kidney growththe gene and the multi- peptides, like The shift growth factor - beta, the liver cell growth factor,the insulin type growth factor - II, according to saw finally shows The inference specific gene has the function in the normalkidney. Tyrosine activating enzyme body acceptor c-ret leads in thebranch ureter The tube as well as matches in the nerve nutrition factorwhich the body - neuroglia grows to express. When the mouse c-ret geneis destroyed, leads Sends the entire kidney maldevelopment. Copies the factor genecode protein to be able with the DNA union, moreover has regulatesother gene tables Reaches function. In the mammal kidney growth, Wilms ' tumorgene WT-1 and Pax2 code copies the factor, Its expression form influence kidney cell differentiation [ 6,7 ]. The gene syndrome and the kidney form exceptionally related, inthe table arranges in order Leaves the disease, some syndromes have the heredity, somewhathas located the specific gene flaw with the home position clonetechnology [ 8 ]. These syndromes are being sick the family members to beable to have the remarkable 表型 variation. This kind of situationand in 纯合子 is invalid The sudden change mouse sees the variation is similar, namelythe kidney finally 表型 is decided by the experimental mouse's genebackground. The kidney maldevelopment occurrence is several kind of differentgenes flaws, perhaps meets in the embryo development period sends 畸the factor And so on many kinds of genes regulation barrier finaloutcome. 肾间 the nature - epidermis transforms process as well asureter branch and growth Is complex and the huge gene system guides by, some genes arethe kidney specificity, some rights and wrongs are special . Certain growth factor genes, although they have the timeexpression in the kidney to be active, but when they are destroyedcertainly not shade The loud kidney normal growth, this meant the growth kidneynormal expression each kind of gene has in the function overlaps [ 9]. Another one Plants the possibility is this kind of normal expression formdestruction in the kidney maldevelopment occurrence development thecertain function, or Is the kidney maldevelopment cause. The latter 肾间 nature flaw may cause the kidney , the gene ill should is the dislocation expression, possiblyto kidney The maldevelopment plays the certain role. On clinical hasthe isolation the multi- pouches kidney maldevelopment and theobstruction kidney maldevelopment two Parallel existence case of illness. Congenitalness and theexperimental nature single gene mutation may cause the pouch kidneygrowth to be unusual, these genes The sudden change may change mutually relates. Theoreticallyspeaking, the sudden change may affect: (1) 胚基 proliferation andsplit up ureter drive pipe minute An institute must peptide and matrix protein expression; (2)Ureter drive pipe to after kidney 胚基 signal reaction capacity; (3)Loses After the ureter drive pipe expression starts and maintainsthe kidney 胚基 epidermis induction to need the protein the ability;(4) Latter kidney 胚基 to these letters The number carries on the response the ability; (5) Ureterbud and latter kidney 胚基 cell to signal reaction capacity [ 10 ]. Recently already separated the phosphoric acid glucose phaseomanniteglycoprotein gene, was called the GPC3 gene. The GPC3 flaw and aremany Pouch kidney maldevelopment related [ 11 ]. Although thesingle gene may finally cause the kidney maldevelopment with themulti- genes flaw, but Its 表型 possibly decided to receives the gene regulationwhich affects to be out of balance or the expression change at first,like congenital obstruction and pouch Kidney maldevelopment [ 12, 13 ]. The multi- pouchesmaldevelopment kidney, and in the nature has the growth factor gene inthe pouch epidermis Change. In the mouse obstruction growth kidney, the bloodvessel tense element and the shift growth factor assumes excessivelyexpresses [ 14 ]. Grinds Investigates the proof, in the after kidney growth unusualarea, promotes the acorn tube epidermis to appear the pouch changefactor Pax2 and Bcl-2 same Assumes excessively expresses [ 15, 16 ]. This researchpossibly can provide the important line to each kind of form kidneymaldevelopment pathogenesis Rope. 先天性肾发育不良与分子生物学的研究 摘要 肾发育不良是肾发生异常的临床后果，其典型病理组织学特征是出现原始肾小球和肾小管、软骨样化生等。近年来通过应用靶基因和原位克隆等分子技术对正常哺乳动物肾脏发生分子调控机制的研究，对先天性肾发育不良的发病机理有了更多的了解。本文将对先天性肾发育不良的分子生物学研究近况作一讨论，并对包括生长因子在内的几种基因突变、转录调控障碍及表达变化与肾发良不良的关系进行探讨。 肾发育不良是肾脏未能进行正常生长发育形成的先天性疾病，过去对其发病机理了解甚少，随着分子生物技术的发展和应用，从分子学机理来阐明肾脏的发生，从分子生物学水平对肾发育不良的发生有了较深入的认识。本文就近期对此问题的研究进展作一介绍。1 肾发生与肾发育不良 正常哺乳类肾脏位于间介中胚层，中胚层分化形成前肾导管，经进一步诱导形成中肾导管至输尿管芽，在输尿管芽诱导下，胚体尾端两侧的生肾素分化为后肾胚基，肾脏的胚胎发育正是由输尿管芽和后肾胚基二部分完成的，前者逐步发育成肾盂、肾盏和集合管，后者发育成肾小管和肾小球，最后肾小管和集合管对接，构成正常的肾单位。如果输尿管芽和后肾胚基二部分不能按正常程度发育和实行对接即造成肾发育不良。肾发育不良可以是部分性的，也可以是完全性的。多数类型的肾发育不良伴有囊肿，提示发育不良的各种形式在形成中有共同机制。 临床上常见的先天性肾发育不良包括多囊性、梗阻性肾发育不良以及与基因有关的肾发育异常。病理组织学重要特征是出现原始肾小管和化生软骨。完全性单侧肾发育不良，可表现为无症状。多数发育不良病例中，肾缺陷是双侧性的，提示基因突变在正常肾发育中起重要作用。单侧性疾病则可能是一种获得性损伤所致，该损伤破坏了基因的正常表达，进而影响了对肾成熟有重要意义的蛋白质的产生。2 肾发育不良常见类型 先天多囊性肾发育不良 多囊性肾发育不良（multiple cystic hypoplastic）是一种常见的完全性肾发育不良，多为单侧病变（14-20%为双侧性），患肾失去正常形态，被不规则的大小囊肿所代替，肾脏功能丧失并常伴有输尿管梗阻，是新生儿腹部包块最常见的原因之一。 多囊性发育不良肾外型呈肾形结构，多数病例伴有一个闭锁的输尿管。妊娠早期的多囊肾含有正常发育所必须的成份，包括未诱导的后肾胚基岛和分支的输尿管导管，在此阶段肾单位各段已均可鉴别出囊性改变[1]。生后多囊性发育不良肾的病理组织学变异包括原始肾小管的囊性改变、膨大且结构破坏、具有明显管周围反应的间质、纤维肌环的形成、软骨成分为标志的组织转化等。 先天梗阻性肾发育不良 先天性尿路梗阻在解剖位置上常发生于输尿管和膀胱的连接处，先天性后尿道瓣膜是婴幼儿泌尿系统梗阻的重要原因。先天梗阻性肾的组织学特征与多囊性肾发育不良相似，包括肾单位各段如肾小球的囊性转化、间质膨大且结构破坏、髓质和直小血管显著发育不全、发生管周围纤维肌环、多种形式的肾小球和发育的肾单位各段。与多囊性肾发育不良一样，先天梗阻性肾表现为一系列疾病，其程度与胚胎期尿流阻塞发生的时间有关[2]。表 伴有肾发育异常的综合症------------------------------------------------------综合症 染色体遗传形式------------------------------------------------------尖头并指（趾）畸形（Apert’s） 常染色体显性 致窒息的胸廓营养不良 常染色体隐性 肥胖、生殖机能减退等 常染色体隐性 鳃-耳-肾 常染色体显性 Campomelic发育异常 常染色体隐性 脑-肝-肾（Passarge’s） 常染色体隐性 Fryns’s 常染色体隐性 Goemine’s X-连接的 Goldston(遗传性毛细血管扩张) 常染色体隐性？ Hall-Pallster’s 散发的 Ivemark’s 常染色体隐性 Marden-Walker’s 常染色体隐性 Mecket-Gruber 常染色体隐性 Miranda’s 常染色体隐性 Senlor-Loken’s 常染色体隐性？ 三体染色体16-18（Edwards） 三体染色体13-15（Patau） 三体染色体21（Down） 结节性硬化 常染色体显性 Von Hippel-Lindau 常染色体显性------------------------------------------------------ 肾发育不良综合症 肾发育不良综合症是包括囊性发育不良等肾畸形在内的遗传性征候群（见表）。现阐明一部分综合症其特异的基因和蛋白质缺陷。发育不良表现型的外显率呈现一个谱带，提示有其他基因影响肾的最终表型。发育不良通常都包含多种器官，说明缺陷的基因涉及正常器官发生的基础。病理组织学发现，此类综合症轻者可能出现巨囊形成（如结节性硬化），重者可能出现囊性发育异常和肾衰竭（Meckel-Gruber综合症）。3 肾发育不良分子生物学 目前的研究发现有多种基因与肾发育不良有关，如WT-1、Pax-2、GDNF、BF-2、BMP-7、PDGF、Wnt-4等基因在后肾胚基表达。Pax-2、c-ret、BMP-7、α3β1等在输尿管芽表达。当这些基因缺乏或被破坏时，肾脏不能正常地发生与发育[3]。Sonnenberg等[4]用特异性抗体与放射标记的补体RNA和DNA探针进行研究，确定了多肽生长因子、肝素结构生长因子及它们的受体、细胞外基质分子和细胞表面整合素等基因在肾发育中的特定表达位置。例如肝细胞生长因子主要在后肾胚基因内表达，而其受体c-met则在输尿管胚芽上皮表达。这种多肽及其受体在两种类型细胞上的表达说明输尿管导管对后肾间质的形成起诱导作用。Schuchardt等[5]通过应用基因重组与制备纯合子无效突变小鼠，发现一些影响肾发育的基因和多肽，如转移生长因子-β、肝细胞生长因子、胰岛素样生长因子-Ⅱ，根据所见到的最终表型推断特定基因在正常肾发生中的作用。酪氨酸激酶体受体c-ret在分支输尿管导管以及配体-神经胶质衍生的神经营养因子上表达。当小鼠c-ret基因被破坏时，导致全肾发育不良。转录因子基因编码蛋白能与DNA结合，而且具备调控其它基因表达的功能。在哺乳动物肾发育中，Wilms’肿瘤基因WT-1及Pax2均编码转录因子，其表达形式影响肾细胞的分化[6，7]。基因性综合症与肾形成异常有关，表中所列出的疾病，有些综合症有遗传性，有些用原位克隆技术已定位出特定的基因缺陷[8]。这些综合症在患病家族成员能发生显著的表型变异。这种情况与在纯合子无效突变小鼠所见的变异相似，即肾的最终表型取决于实验小鼠的基因背景。 肾发育不良的发生是几种不同的基因缺陷，或是在胚胎发育期遇到致畸因子等多种基因调控障碍的最终结果。肾间质-上皮转化的过程以及输尿管分支和生长，是由一个复杂而庞大的基因体系来导向，有些基因是肾特异性的，有些是非特异的。某些生长因子基因，尽管它们在肾发生期表达活跃，但当它们被破坏时并不影响肾的正常发育，这意味着发育肾正常表达的各种基因在功能上有重叠[9]。另一种可能性是这种正常表达形式的破坏在肾发育不良的发生发展中起一定作用，或者就是肾发育不良的起因。 后肾间质缺陷可导致肾发育不良。另外，基因不适应和错位表达，可能对肾发育不良起一定作用。临床上有孤立的多囊性肾发育不良和梗阻性肾发育不良两者并行存在的病例。先天性和实验性单基因突变均可导致囊性肾发育异常，这些基因突变可改变相互联系。从理论上讲，突变可影响：①胚基增生和分化输尿管导管分支所必需的肽和基质蛋白的表达；②输尿管导管对后肾胚基信号的反应能力；③输尿管导管表达启动和维持后肾胚基上皮诱导所需蛋白的能力；④后肾胚基对这些信号进行反应的能力；⑤输尿管芽和后肾胚基细胞对信号的反应能力[10]。 最近已经分离出磷酸葡萄糖肌醇糖蛋白基因，简称GPC3基因。GPC3缺失与多囊性肾发育不良有关[11]。虽然单基因与多基因缺陷均可最终导致肾发育不良，但其表型可能决定于最初受影响的基因调控失调或表达改变，如先天性梗阻性和囊性肾发育不良[12，13]。多囊性发育不良肾，在囊性上皮和间质中均有生长因子基因的改变。在小鼠梗阻性发育肾中，血管紧张素和转移生长因子呈过度表达[14]。研究证明，在后肾发育异常区，促进小管上皮出现囊性改变的因子Pax2和Bcl-2同样呈过度表达[15，16]。此研究可能会对各种形式肾发育不良的发病机制提供重要线索。
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1 Principles of Biochemistry (3rd edition) Lehninger 必读2 Biochemisty Stryer 选读3 Biochemisty Zubay 选读4 Moleculor Biology of the Cell Alberts et al. 必读5 Nature Mac. Magasines Ltd. 必读6 Nature Medicine Mac. Magasines Ltd. 选读7 Nature Structure Biol Mac. Magasines Ltd. 选读8 Science 必读9 Cell Cell Press 必读10 EMBO J. Eur. Mol. Bio. Org. 必读11 必读12 Biochemistry Cambridge 必读13 Menthods Enzymol USA 必读14 J. Biol. Chem. USA 必读15 Nucleic Acid Research Oxford University 必读16 Cancer Res. USA 必读17 Gene Elsevier 必读18 J. Bacteriol USA 必读19 生物化学与生物物理学报 中科院生物化学研究所 必读20 生物化学与生物物理进展 中科院生物化学研究所 必读21 生物化学与生物分子学学报 中国生化与分子生物学学会 选读22 中国科学 中国科学院
Nature，Science，Cell，JBC，Nature Cell Biology，Molecular Cell，et al.
有关分子生物学和生物化学的国内外著名杂志，我光说几个国内的吧，中国生物化学与分子生物学报，生物化学与生物物理进展，中国组织化学与细胞化学杂志
唉。 现学好英文吧。。