近20年来随着分子生物学的迅速发展，对哮喘病的病因学、遗传学、流行病学、免疫学、发病机理、病理生理学、诊断方法、预防、抗哮喘药物药理学、新型抗哮喘药物的开发、吸入方法、物理治疗、心理学治疗、生活质量、哮喘病教育、哮喘病与过敏性鼻炎的关系、特殊性哮喘、计算机对哮喘病的管理和哮喘动物实验等方面研究有了许多新进展。根据目前研究可以认为无论任何严重程度、任何类型哮喘病的基本病理变化均是一种气道炎症性改变，这种非特异性气道炎症是引起哮喘患者气道高反应性、气道通气障碍、临床症状和哮喘病慢性化的关键因素。气道炎症概念的提出对指导哮喘病诊断、预防、治疗（特别是新型抗炎性抗哮喘药物和长效β2受体激动剂的开发）预后和基础研究等各个方面均具有重要意义，并由此提出了许多新的学术观点。目前已经召开了17届全球性哮喘大会，使哮喘病研究和防治形成了规模化和标准化，国际医学界已将哮喘病的研究发展成为一门独立的医学体系，称之为哮喘病学。作为一个哮喘病学家来说，应该同时具备变态反应学、儿科学、耳鼻喉科学、皮肤科学、精神心理学、环境医学和康复学方面的丰富知识。哮喘病的病理学改变以气道内嗜酸细胞浸润为主，肥大细胞、淋巴细胞和巨噬细胞浸润为辅的慢性气道炎症为基本特征，临床上以气道炎症诱发的气道高反应性和气道通气障碍为主要临床特征。因此近20年来进行了以慢性期抗炎治疗为主的治疗原则以替代过去的以急性期舒张支气管治疗为主的治疗原则的尝试，并取得了巨大成功，已可以有效地通过抑制气道炎症来控制哮喘病的临床症状。但是近20年来的流行病学调查并没有发现哮喘病发病率和死亡率有所降低，提示了虽然包括吸入糖皮质激素在内的抗炎治疗是目前哮喘病主要方法，但对于其远期疗效和对哮喘病病情改善的预计还不容乐观，目前显然还缺乏有效降低哮喘病发病率、死亡率和改善哮喘病预后的治疗手段。随着分子生物技术不断发展，已发现体液中大量细胞因子（以白细胞介素等为主）、多种免疫活性细胞或炎性细胞、多种炎性介质以不同形式参与了哮喘病发病机理的调节，这使得我们必须注重从全身角度来研究和阐明哮喘病发病机理。但迄今为止大多数研究尚局限在气道炎症局部，对哮喘病全身发病机理的研究还很少，因此对哮喘病的全身治疗手段还较少。现代研究已经认识到特应症(atopy，指对变应原易产生IgE反应的特异性素质)是人类易患哮喘病的最重要因素，因此从目前对哮喘病的治疗研究来看，侧重点主要放在局部抗炎治疗方面显然是不适宜的，应从预防和控制特应症的基因治疗和免疫调节治疗入手，近年来开发的Xolair就是一个成功的药物。瞻望未来，由于哮喘病发病率在逐年增加且原因尚不明确，今后应加强哮喘病基础方面研究以开发新的治疗方法来降低哮喘病发病率。从近期来看今后哮喘病临床研究应进一步开发副作用更少、作用更强的抗炎药物等；从远期来看应将目前关注气道局部炎症的研究热点逐渐转向对哮喘病患者的全身免疫学、病理生理学、遗传学和免疫药理学进行研究，从医学遗传学和医学免疫学角度来调整哮喘病患者遗传基因异常和免疫功能缺陷，特别是通过对引起气道高反应性的细胞因子网络中各种细胞因子的调节治疗，可能是21世纪哮喘病治疗主要研究方向。在我国，应结合国情发展具有中国特色的哮喘防治研究如哮喘病中医和中西医结合治疗、单味中药或方剂有效成分的提取等。1998年李明华、殷凯生教授等联合了国内20多位致力于哮喘病防治的同道编写出版了90多万字的《哮喘病学》，内容全面而新颖，密切结合我国临床实际，出版后多次印刷，2006年再版170多万字，连续5次印刷。受到了临床医师的欢迎。20余年来国内外有关哮喘病的研究方兴未艾，十分活跃。国内外不断举办各种类型和不同规模的学术研讨会，发表了数以万计的科研论文，编写出版了各种相关专著，并不时提出各种新的学说、新的观点，这些无不显示哮喘病防治研究工作生气勃勃，充满活力。在这种形势下，无论是本书的作者还是广大读者都希望《哮喘病学》能够尽快以新的面貌再版，以便及时反映近五年来关于哮喘研究和哮喘防治工作中的新进展，进一步推动我国哮喘病防治工作的发展。正是在这种形势下，李明华、殷凯生等学者对第一版进行了大量修改和补充，完成了《哮喘病学》第二版的编写和出版。第二版的《哮喘病学》共120多万字，分七十一章。与第一版相比，再版的《哮喘病学》中所有的章节内容都有更新和增加，最突出的变化是再版的《哮喘病学》增添了许多新内容，包括与本病相关的临床药理学、免疫药理学、中药免疫药理学、呼吸道感染与哮喘的关系及治疗思路、哮喘病诊断和治疗的临床思维、哮喘病的联合治疗、哮喘患者手术与麻醉问题、哮喘患者生命质量评估、循证医学在哮喘防治中的应用以及哮喘社会经济学等，此外作者还比较系统地介绍了抗哮喘药物开发和临床试验，并展望了21世纪抗哮喘药物的开发研究远景。因此，我们有理由相信本书的再版会对我国哮喘防治工作大有帮助。近两年大家都不约而同地感到，尽管有关哮喘病的研究一直持续进行，各种新药不断上市，新的论文不断发表，然而哮喘病的治疗原则和思路并没有大的变化，整个防治工作处于徘徊状态，少有突破性进展，似乎进入了一个平台期。广大哮喘病患者则热切地盼望能够根治哮喘，而我们目前所采用的各种治疗手段充其量只能是控制哮喘，两者之间形成了强烈反差，这对于我们所有致力于哮喘病防治的同道无疑是一种无形的压力，也是督促我们奋进的动力。同时我们必须思考和回答一个十分重要的问题，根治哮喘的出路何在，如何才能在哮喘研究中尽快有所突破和创新？
背景和目的 糖皮质激素是目前认为治疗支气管哮喘(简称哮喘)最有效的抗炎药物，但其作用机制尚未明了，其对不同炎性细胞的凋亡影响如何，还处于研究热点之中。目前国内、外研究主要局限于糖皮质激素对哮喘患者外周血中各种炎性细胞的凋亡影响，而对诱导痰中炎性细胞的凋亡研究较少，由于吸入糖皮质激素直接作用气道，故对痰中炎性细胞的凋亡的监测，能更直接、更准确的反映出糖皮质激素作用机理。为了观察吸入糖皮质激素对支气管哮喘患者诱导痰中嗜酸粒细胞(eosinophil，Eos)和中性粒细胞凋亡的影响，我们对哮喘患者经糖皮质激素治疗前、后诱导痰中Eos和中性粒细胞凋亡进行对比研究。 对象与方法 20例哮喘患者来自本院2002年11月～2003年4月门诊，男11例，女9例，平均年龄(41±11)岁，符合1997年中华医学会呼吸病学分会哮喘学组的诊断标准，均为急性发作期(轻、中度)，20例患者吸入激素前为A组，给予吸入丙酸氟替卡松(商品名：辅舒酮，葛兰素史克公司)250μg，每天2次，吸入4周后，视为B组，期间给以硫酸沙丁胺醇(商品名..
一般有这么几种，1、搜集病例，查文献，资料分析，统计学处理，讨论，结论。2、个例报道，查文献，病例分析，讨论，结论。这两种是最易常见的方法。谢谢
你好，当人体接触过敏原是或者是抵抗力低下，容易感染哮喘。支气管哮喘的发病原因有，某些过敏体质的人吸入过敏原，如花粉、真菌孢子等，食用鱼、虾、蛤、牛奶、或者青霉素有易发哮喘，呼吸道感染、寒冷刺激、精神紧张、化学粉尘等因素也会诱发支气管哮喘。
在哮喘治疗的方式中，中医的治疗方法有中药调理和针灸，按摩导引等都比较有效果，尤其是在平稳期调理身体能够避免哮喘的频繁发作，不同的病因引起哮喘要用不同的药方治疗，不要盲目用药，一定要在中医的指导下按疗程用药。也可以结合针灸刺激穴位治疗。
支气管哮喘(bronchialasthma)，哮喘是一种表现反复发作性咳嗽、喘鸣和呼吸困难，并伴有气道高反应性的可逆性、梗阻性呼吸道疾病。哮喘是一种严重危害儿童身体健康的常见慢性呼吸道疾病，其发病率高，常表现为反复发作的慢性病程，严重影响了患儿的学习、生活及活动，影响儿童青少年的生长发育。不少儿童哮喘患者由于治疗不及时或治疗不当最终发展为成人哮喘而迁延不愈，肺功能受损，部分患者甚至完全丧失体力活动能力。1.患儿仰卧，两手置于腹部、两腿伸直、放松，用口缓慢呼气，呼气末双手加压腹部，并收缩腹肌。将气道残留气体呼出排尽为止。随后用鼻吸气，渐渐扩张胸廓，两手放松，同时腹肌放松，吸气末尽量鼓腹。2.患儿仰卧,，慢慢呼气，右膝缓缓屈起，双手抱住右膝，靠近腹部，于呼气末两臂用力抱膝加压于腹部，腹肌尽力收缩。然后慢慢吸气，左膝缓缓伸直，放松腹肌，吸气末尽力鼓腹。左右两侧交替进行。注意事项治疗要详细了解每次发病的诱发因素及发病细节，注意预防呼吸道感染，消除病灶(如及时治疗鼻窦炎、鼻息肉、扁桃体炎、龋齿等)，避免过劳、淋雨、奔跑及精神情绪方面的刺激。应尽量避免接触和及时处理已知过敏原，如接触花粉，应用药物，有条件可以改善环境或易地生活。
以医院专科为基础，建立哮喘之家、哮喘俱乐部、哮喘联谊会等组织。通过社区，纳入社区医疗慢性病管理范畴，定期监护。建立哮喘患者档案及长期防治计划。通过各种形式进行长期、定期随访。哮喘的长期管理必须在加强哮喘教育基础上，让患儿及其亲属能主动与专科医师、护士合作，建立伙伴关系，定期接受指导和随访，树立专科医师、护士的信誉至关重要。儿童哮喘的中医治疗支气管哮喘属祖国医学“哮证”和“喘证”范畴，是小儿时期常见的呼吸系统疾病，本病常反复发作，迁延难愈。中医药治疗支气管哮喘取得了满意疗效，现综述如下。1 、病因病机哮喘是因肺、脾、肾三脏不足致使津液凝聚成痰，伏藏于肺，成为哮证夙根，遇外感六淫或非时之气、劳倦过度、饮食内伤等因素引触而发，故哮证的病理因素以痰为主。孙氏认为：肺朝百脉，辅以行血，哮喘者肺失肃降，则可产生血瘀；哮喘日久，肺气损耗，气虚血运无力亦可致血瘀；痰瘀互结，互相影响，使哮喘反复发作[1]。张氏认为风为六淫之首，为外邪引发哮喘之先导，且本病起病迅速，病情变化快，具有风的“数变”而“动”的特性，故哮喘发作除痰瘀外，风亦为重要因素[2]。张氏提出痰瘀气壅是哮喘的重要病机，痰瘀的产生与气机不利互为因果，肺气不利则不能布津行血，津停血滞即成痰瘀，痰瘀伏肺则益增肺气之阻滞[3]。周氏指出小儿肺、脾、肾不足致痰饮内生，痰气搏结为哮喘发作的主要病机[4]。2 、辨证施治 哮喘多属本虚标实之证，缓解期以正虚为主，多表现为肺、脾、肾不足的征象，宜扶正气，可用补肺、健脾、益肾之法。发作期以邪实为主，痰瘀为患，肺失宣降，且有寒热之别，宜攻邪为急，可用化痰通瘀、降气平喘的方法。 发作期：王氏等重视化痰药的应用，拟基础方(石菖蒲、半夏、杏仁、白前各9 g，炙甘草、蝉衣各6 g)，并辨证加减治疗小儿支气管哮喘206例，结果痊愈69例，临床控制72例，总有效率为[5]。张氏用平喘验方(麻黄、杏仁、地龙、全蝎、川芎)加味，根据痰热、寒饮、痰湿、肺脾气虚等兼证的不同，分别配以清化痰热、温肺化饮、燥湿化痰、健脾补气之品，以收宣肺化痰活血、祛风解痉利气之功[2]。李氏等针对哮喘痰瘀气滞的病机，自拟麻黄附子汤(麻黄、附子、苏子、葶苈子、桑白皮、杏仁、陈皮、地龙、桃仁等)以疏利气机、活血化瘀、涤痰平喘，辨证加减治疗120例，每日1剂，7天为1疗程，临床控制82例，总有效率[6]。周氏认为儿童哮喘以热性为多，治当清肺化痰，止咳平喘，自拟加味定喘汤加减治疗106例，临床治愈66例，好转32例，总有效率[4]。黄氏用麻黄三子汤(麻黄、杏仁、半夏、葶苈子、莱菔子、苏子、浙贝母等)辨证加味，以宣肺平喘、止咳化痰，配合中药外敷治疗小儿哮喘220例获满意疗效[7]。杨氏用抗敏平喘汤(地骨皮、桑白皮、僵蚕、地龙、蝉蜕、炙麻黄、细辛、甘草)治疗32例，热喘加石韦、黄芩，寒喘加白芥子、肉桂。结果总有效率[8]。 缓解期：哮喘发作控制后，进入缓解期，应抓紧时机，以扶正固本为主，重点在健脾、益肺、补肾，防止复发。张氏提出，肺脾肾功能不足、气血失调、脉络瘀阻是儿童哮喘反复发作之本，调理肺脾肾功能、调和气血以扶正固本、活血通络是防止哮喘复发的主要环节，他用健肺丸治疗56例，并与酮替芬治疗者对比，健肺丸组总有效率为，优于对照组[9]。何氏强调缓解期健脾，用四君子汤辨证加减，每日1剂，连服6个月，并肌肉注射胸腺素，每周1次，连用3～6个月，治疗180例，获满意疗效[10]。王氏用转移因子加防尔哮(生黄芪、防风、白术、熟地、女贞子、仙灵脾等组成)治疗哮喘50例，并设酮替芬组、单用转移因子两个对照组，结果观察组总有效率明显高于对照组[11]。袁氏认为哮喘一旦形成，肺脾肾三脏相互影响，临床症状错综复杂，需三脏并治，以补肺健脾温肾汤(党参、熟地、五味子、款冬花、茯苓、淮山药、胡桃肉、菟丝子、地龙、炙甘草)治疗65例，1年后随访，总有效率[12]。沈氏提出哮喘为虚寒喘，以气虚为主，病在肺脾肾三脏，其本在肾，治宜温阳益气、健脾补肾养血，以都气丸合参苓白术散并加用左旋咪唑治疗，对照组单用左旋咪唑，治疗组总有效率100%，治愈率，均明显高于对照组[13]。盛氏用三紫汤(由紫河车粉、紫金牛、紫丹参、生黄芪、鹅不食草等组成)治疗75例，以作对照结果治疗组总有效率，明显高于对照组[14]。3 、外敷法中药外敷治疗本病，免于服药之苦，简便易行，无副作用，患儿乐于接受。杜氏将中药(蛴螬、桃仁、杏仁、知母、胡椒)共为细末，用蛋清调成膏状，分为四等份，分别贴敷于双侧涌泉穴和足背与涌泉穴相对应的部位，治疗72例，全部缓解，其中用药1次完全缓解者36例[15]。黄氏用白芥子、延胡索各30 g，甘遂、细辛各15 g，制成药饼，纳入丁香、肉桂，敷于定喘、肺俞、膏肓三对穴位，每次贴敷2小时，在患儿发病期间敷贴，隔5天贴1次，共3次，配合内服麻杏苏子汤治疗小儿哮证220例，获满意疗效[7]。谢氏用麻黄、苏子、附子、干姜、白芥子等制成药垫背心，可温肺散寒、化痰平喘，以西药治疗者为对照组，观察组疗效明显优于对照组[16]。4 、穴位注射 穴位是经络脏腑之气输注于体表的部位，穴位注射可将针刺、药液对穴位的渗透刺激作用及药物的药理作用相结合而获得良效。朱氏治疗138例患儿，辨证属寒喘者用维丁胶性钙，热喘者用复方毛冬青注射液注于定喘穴，并配合拔火罐疗法，总有效率达100%[17]。吴氏按中医有热象者为生地黄组，有寒象者为附子组，每组16例，分别用自制生地黄注射液和附子注射液于哮喘易发季节行穴位注射(足三里配丰隆或足三里配天府)有效率，远期有效率[18]。林氏用黄芪注射液注入双侧足三里防治小儿哮喘47例，取得满意疗效[19]。5 、雾化吸入法 超声雾化吸入可通过超声震荡使药液变成极细小微粒，吸入终末支气管及肺泡，该法用于治疗支气管哮喘起效快，疗效高，安全方便，无毒副作用。任氏用蚓激酶超声雾化吸入，每天2次，每次20分钟，治疗小儿哮喘26例，以蝮蛇抗栓酶3号雾化吸入为对照组，结果治疗组疗效明显优于对照组[20]。周氏用麻黄雾化剂作超声雾化吸入治疗100例，对照组用地塞米松、庆大霉素雾化吸入，治疗组总有效率84%，明显高于对照组[21]。综上所述，针对小儿支气管哮喘发作来势急、病情重及服药困难的情况，诸家临证治疗各有千秋，仍以急则治标、缓则治本为原则，以辨证论治、专方治疗为主的口服药居多。此外尚有穴位外敷、穴位注射及雾化吸入法等，均取得了较好临床疗效，今后仍需探求高效、速效、简便易行、儿童乐于接受的最佳治疗措施，以期中医药防治小儿哮喘再上新的台阶。秋冬要防儿童过敏性哮喘！！！！！秋冬季是过敏性疾病好发的季节，在北京地区由于空气污染、风沙、人口密集，导致接触过敏原的机会增多，使得过敏性哮喘逐年增加。过敏性哮喘是儿童过敏疾病之中困扰最多也最严重的一种，发病年龄80%在5岁以前，且有逐渐提前的趋势。男孩比女孩多，约为2：1,患者当中1/3有哮喘家族史，1/4患儿同时患有湿疹，约有1/2同时患有过敏性鼻炎。过敏性哮喘发作的症状为咳嗽、呼吸困难同时伴有喘息声，在清晨或夜间最常发生，也有一部分患者只表现为持续的慢性咳嗽。在一年四季当中，唯有夏季病情较为稳定。秋天因为夏季繁殖的细菌大量死亡，它的尸体正是最强的过敏原，所以秋天哮喘病人发作最为频繁。冬天和春天则因气候不稳定，上呼吸道感染多，也易引起哮喘。很多患儿在呼吸道感染恶化为哮喘前会出现一个警示，即夜咳增多，而且表现为繁咳，因此家长要在这时更加引起重视。根据医学研究调查，引发哮喘的过敏原以粉尘排名第一。尤其是家庭中的灰尘，其次是细菌和蟑螂的分泌物。除了吸入过敏原会引发哮喘，其他过敏因素，如感染和环境因素也会加强气喘发作，包括上呼吸道病毒感染、气温变化、空气污染杂质、烟雾、冰冷饮料等。
5 异丙酚（Propofol,丙泊酚,disoprofol） 异丙酚是一种新型静脉麻醉药，因具有起效快、时效短、苏醒迅速的优点，在临床广泛应用。其在发挥麻醉作用的同时，可使血糖升高，该作用对糖尿病人尤为明显，但停药后血糖迅速降至用药前水平。虽然该药升血糖作用持续时间短，但糖尿病人因自身糖代谢异常加之异丙酚的升血糖作用，血糖升高幅度大于非糖尿病人，所以应避免大剂量持续输入，从而减轻其升血糖作用[20]。异丙酚对血糖升高作用机制尚不明确。 6 其它 如糖皮质激素、甲碘胺、甲状腺素、甲状腺球蛋白、肾上腺素、烟酸及其衍生物、吩噻嗪类药物、促肾上腺皮质激素、雌激素与黄体酮样衍生物、双香豆素、去甲基麻黄碱等药物，均有增高血糖浓度的作用，使用时应注意监测血糖，避免引起高血糖或糖尿。 7 结语 正常水平的血糖对于人体各组织器官的生理功能是极其重要的。上述药物虽非糖类，但用药后均可不同程度的引起糖代谢异常，导致血糖升高。特别是长期应用时，可引起血糖持续增高，引发由高血糖所致的高血浆渗透压、渗透性利尿、毛细血管扩张、通透性增加、周围循环衰竭、血粘滞度升高、脑缺氧、脑水肿等。因而在使用这些药物期间应当定期监测血糖，避免引起高血糖。尤其是对糖尿病患者，多种药物所致的血糖升高作用比非糖尿病人更明显。加之糖尿病人本身就易出现血糖异常，因此他们更应慎重应用上述药物
扣扣号是1135开头的，中间是452，结尾是139。他们做这个服务的
衣原体肺炎的诊断与鉴别诊断【摘要】 衣原体(chlamydia)家族仅有1个属，即衣原体属，包括4个衣原体种，即沙眼衣原体()、鹦鹉热衣原体(C•psittaci)、肺炎衣原体()和家畜衣原体(C pecorum)。目的：讨论衣原体肺炎的诊断与鉴别诊断。方法：根据患者的临床表现与检查结果进行诊断。结论：肺炎衣原体肺炎的临床表现没有特异性，确诊完全依赖实验室检查。鹦鹉热肺炎主要根据有关职业史、接触史及血液和支气管分泌物做细胞培养发现病原体进行诊断。【关键词】衣原体肺炎 诊断衣原体(chlamydia)家族仅有1个属，即衣原体属，包括4个衣原体种，即沙眼衣原体()、鹦鹉热衣原体(C•psittaci)、肺炎衣原体()和家畜衣原体(C pecorum)。沙眼衣原体引起人类沙眼、包涵体性结膜炎、非淋球菌尿道炎、宫颈炎等。如果母体有生殖道沙眼衣原体感染，则分娩时胎儿可受染，表现为新生儿沙眼衣原体肺炎和包涵体性结膜炎。鹦鹉热衣原体引起人类的鹦鹉热，表现为呼吸道感染或以呼吸系统为主的全身性感染。牛衣原体仅感染牛和羊，尚无引起人类疾病的报道。肺炎衣原体是近年才确定的衣原体新种，是肺炎、支气管炎和鼻窦炎的重要病原体。肺炎衣原体肺炎通常较温和，但恢复时间较长。与鹦鹉热不同的是，肺炎衣原体感染的患者没有疫鸟的接触史。肺炎衣原体所致的人类感染远远比其他衣原体种常见。(一)肺炎衣原体肺炎1.概述肺炎衣原体(chlamydia pneumoniae)为一种新定名的衣原体，主要引起呼吸道和肺部感染。2.流行病学血清流行病学调查显示，人类的肺炎衣原体感染具有世界普遍性，在美国和世界其他地区有一半以上出现过肺炎衣原体感染，即血清存在肺炎衣原体特异性IgG抗体。我们研究发现，国内肺炎衣原体感染率随着年龄的增加迅速上升，且没有性别差异；儿童感染率在20%左右，青壮年可达50 %～60%，老年人则高达70%～80%，考虑到人群中肺炎衣原体阳性率很高，感染后抗体逐渐下降，估计所有的人一生某个时候都有可能感染肺炎衣原体，且再感染也很常见。肺炎衣原体年发病率在5～9岁和10～14岁年龄组分别为9%和6%，是整个人群中发病率最高的两个年龄组。肺炎衣原体是严格的人类衣原体，不存在动物中间宿主，传染途径是通过呼吸道分泌物经人一人传播。家庭、学校、军队及其他人口集中的工作区域都可存在局部的流行或一般的流行。肺炎衣原体感染的传播速度较慢，即使在上述的人口密集区域。另有研究显示，肺炎衣原体的感染者不一定是传染源，而无症状的携带者则可能是传染源。肺炎衣原体肺炎占所有社区获得性肺炎的5%～10%左右。与肺炎支原体不同的是，大多数肺炎衣原体感染为无症状的隐性感染或未引起患者注意的轻微全身性感染，肺炎衣原体肺炎在成年及老年患者中更为常见，而在20岁以下的青少年中较少见。3.病因肺炎衣原体系革兰染色阴性，为严格的细胞内寄生病原体，在细胞浆寄生并产生光镜可见的包涵体。不同于病毒的是，它同时具有DNA和RNA及与革兰阴性细菌类似的细胞壁，且对广谱抗生素敏感。肺炎衣原体(TWAR)(1983年华盛顿分离株TW-183和1965年台湾分离株AR-39)系严格的人类病原体，不存在动物中间宿主。血清流行病学调查显示，人类的肺炎衣原体感染是世界普遍性的，与人口密度有正向关系。4.临床表现轻者可无明显症状。青少年常有声音嘶哑、干咳，有时有发热、咽痛等咽炎、鼻窦炎和支气管炎症状，且可持续数周之久。发生肺炎通常为轻型，与肺炎支原体感染的临床表现极为相似。成年人肺炎可较重，特别是老年人，往往需要住院治疗。肺炎衣原体肺炎作为非典型肺炎的一种，在X线表现上与其他非典型肺炎有类似之处，即气腔实变征、毛玻璃状不透明影、网织状阴影、支气管肺炎和小结节影。HRCT(高分辨率CT)影像特征是以小叶为中心的阴影，腺泡状阴影，气腔实变和小叶状分布的毛玻璃状阴影，而气腔实变和双侧肺部发病在肺炎衣原体肺炎中较为多见。肺炎衣原体肺炎主要为不规则分布的间质性肺炎及局灶性肺炎，不同之处在于肺炎衣原体肺炎可见散在或小灶性泡沫细胞反应。5.实验室检查外周血白细胞计数和分类正常，但有80%的患者血沉加快。特异性实验室检查方法包括细胞培养、血清学和PCR技术。1)细胞培养 鼻咽部或咽后壁拭子、气管和支气管吸出物、肺泡灌洗液等标本均可用于衣原体培养。最近有报道称，经胰酶和(或)乙二胺四乙酸(EDTA)钠处理后的标本，肺炎衣原体分离率大大提高。分离物的鉴定可使用沙眼衣原体、肺炎衣原体种特异性单克隆抗体以及衣原体属特异性单克隆抗体。HL细胞系对于肺炎衣原体的生长最为敏感，也有报道HEP-2(人喉表皮癌)对肺炎衣原体的生长敏感。鼻咽部或咽后壁拭子是最常用的标本，气管和支气管吸出物、支气管肺泡灌洗液标本财最理想，因为标本中病原体的含量较多，且结果更具临床意义。痰标本通常对细胞培养有毒性作用。与肺炎支原体采集标本相同，持拭子用力擦下尽可能多的细胞，因为衣原体与细胞相伴随。拭子应以藻酸钙、涤纶、聚酯纤维材料制作，柄为塑料或铝质。木质或竹质的棉拭子不宜使用，因为可能含有潜在的衣原体抑制物。标本运输液为含抗生素的2SP(含10%灭活胎牛血清的的蔗糖磷酸盐缓冲液)。标本采集后应置于4℃冷藏，如果24小时内不能接种应置于－70℃保存。标本接种于离心培养管或培养板，目的使标本中衣原体颗粒在外界物理力的作用下被挤压吸附于培养细胞，从而提高敏感性。阳性标本在接种72～96小时内可见包涵体。分离物的鉴定可使用肺炎衣原体种特异性单克隆抗体，用间接荧光法或直接荧光法染色。 2)血清学 微量免疫荧光试验(MIF)是目前国际上最常用的衣原体血清学的标准方法，其敏感性远远高于以衣原体属特异性抗原为抗原的补体结合试验(CF)，也优于以脂多糖(LPS)为基础的酶免疫测定(EIA)。血清学诊断标准：对于任何衣原体种，如MIF试验IgG≥1：512和(或)IgM≥1：32，则在排除类风湿因子(RF)所致的假阳性后可诊断为近期感染；双份血清抗体滴度4倍或以上升高也诊断为近期感染；IgG≥1：16但<1：512，且IgM抗体阴性，提示肺炎衣原体既往感染。3)PCR试验 PCR已成功应用于标本中肺炎衣原体的检测，如咽拭子标本。研究显示，PCR技术比传统的培养法敏感性高25%。另外，PCR的优点还在于不需要活的肺炎衣原体，因此运输或冻存不当造成的衣原体死亡不影响检测结果。6.诊断标准肺炎衣原体肺炎的临床表现没有特异性，确诊完全依赖实验室检查。呼吸道标本培养得到肺炎衣原体；血清肺炎衣原体抗体滴度呈4倍或4倍以上变化(增高或降低)，同时肺炎衣原体抗体滴度(微量免疫荧光试验)≥1：32，可明确诊断。血清肺炎衣原体 IgG抗体滴度≥1：512或IgM抗体滴度≥1：16(微量免疫荧光试验)为有意义，应高度怀疑肺炎衣原体感染。7.鉴别诊断肺炎衣原体肺炎与肺炎支原体肺炎、军团菌肺炎及某些病毒性肺炎的临床表现相似，鉴别诊断也基本上依赖实验室检查。(二)鹦鹉热肺炎1.概述鹦鹉热是由一种革兰阴性、不活动病原体-鹦鹉热衣原体所引起。该病原体具有其他衣原体特性，为专性细胞内寄生物，寄生于鹦鹉和其他禽类(如鸡、鸭、火鸡、鸽、孔雀、雀类)的组织、血液和粪便中。与上述禽类接触或吸入鸟粪可得病；在急性发病期，亦偶可通过呼吸道引起人与人之间的传播。人受感染后，持续带病原体可达十年之久。本病绝大多数为散发。2.生理病理该病原体被吸入后，进入血行到达肝、脾的单核一巨噬细胞中繁殖，再经血行播散至肺或其他器官。肺内病变常开始于肺门，血。旨周围有炎症反应并向周围扩散，引起小叶性和间质性肺炎，尤以肺叶或肺段的下垂部位明显；细支气管及支气管上皮引起脱屑和坏死；肺泡中有炎症细胞和水肿液渗出，伴少量出血。严重者可有肺组织坏死和肺门淋巴结肿大，有时产生胸膜炎反应，肝脏可出现局部坏死，脾可肿大，心、肾、神经系统以及消化道均可受累产生病变。3.临床表现本病潜伏期为1～2周，长者可达4周。发病多隐匿。症状可似流感，产生严重肺炎始有发冷、发热，体温逐渐升高，可达40℃以上，伴相对缓脉。患者感乏力、肌痛、关节痛，可有鼻或斑疹，1周左右出现咳嗽，伴少量黏痰或痰中带血。此外，患者尚可出现恶心、呕吐、腹痛等消化道症状，以及嗜睡、谵妄、木僵、抽搐等精神症状，以儿童为多见。重者可有实变体征，偶出现肝脾肿大。X线征象示两肺浸润灶，从肺门向外放射，病灶可融合呈叶性分布，下叶较多。常有弥漫性支气管肺炎或间质性肺炎表现，有时可见粟粒样或明显实变阴影或少量胸腔积液。白细胞计数正常或轻度增高。4.诊断标准主要根据有关职业史、接触史及血液和支气管分泌物做细胞培养发现病原体进行诊断。血清补体结合试验阳性虽不能区别衣原体的种类，但若结合接触史仍不失为目前简便的诊断方法。双份血清抗体滴度有4倍增加或单次效价在1：64以上，即具诊断价值。目前采用直接免疫荧光法，以单克隆荧光检测标本的敏感性和特异性均较高。参 考 文 献[1]鲁继荣,张一宁,王玥,刘桂英,傅文永,王敏;儿童肺炎衣原体肺炎病原学检测及其临床应用[J];中华儿科杂志;2001年10期[2]刘宁;患儿肺炎支原体、衣原体诊断价值[J];检验医学;2007年02期[3]俞信忠,王卓英,吴满武,许平,曾艳,郑淑芳;335例儿童肺炎衣原体急性下呼吸道感染分析[J];中华医院感染学杂志;2004年11期
告诉你扣号是398开头的，中间是089，结尾是779。顶级服务体验，等你参与！2011-10-26
1、分泌区别：盐皮质激素是由肾上腺皮质最外层球状带分泌的类固醇激素。而糖皮质激素由肾上腺皮质中层的束状带分泌。
2、作用区别：
（1）、糖皮质激素的作用：
抗炎作用，糖皮质激素的抗炎作用很强大，对于病原体、化学、物理或免疫反应等原因引起的炎症，包括炎症发展过程的不同阶段都有明显的特异性抑制作用。
免疫抑制作用，糖皮质激素对免疫反应的多环节具有抑制作用，包括抑制巨噬细胞的处理和处理抗原，阻碍淋巴母细胞转化，破坏淋巴细胞，干扰淋巴组织在抗原作用下分裂和增殖等，可用于抑制皮肤迟发性变态反应和异体组织脏器移植的排斥反应。
抗休克作用，超大剂量糖皮质激素可用于治疗中毒性、心源性和过敏性休克，作用机制除了有抗炎、免疫抑制作用有关外，与稳定溶酶体膜，阻止蛋白质水解酶释放、增强心肌收缩力、缓和机体对各种内毒素的反应等，但对外毒素则无防御作用。
（2）、盐皮质激素的作用：
促进肾小管重吸收钠而保留水，并排泄钾。它与下丘脑分泌的抗利尿激素相互协调，共同维持体内水、电解质的平衡。盐皮质激素的保钠排钾作用也表现在唾液腺、汗腺及胃肠道。
扩展资料：
常见盐皮质激素：
1.醛固酮
（1）醛固酮的合成与代谢
醛固酮是在1953年发现的一种类固醇激素，是由胆固醇经一系列酶促反应，最后由醛固酮合成酶催化而成。醛固酮合成酶由CYP11B2基因编码，该基因位于小鼠的15号染色体以及人类8号染色体长臂8q22上。
（2）醛固酮的作用与调节
醛固酮主要促进肾脏保钠排钾，以维持水盐平衡。它的另一重要作用是以自分泌或旁分泌方式与局部组织的MR结合，调控靶器官功能。
醛固酮可通过基因组的作用，即与胞内受体结合，调节不同靶基因表达和蛋白翻译；或者通过非基因组的快速作用，即不依赖胞内受体及转录和翻译的过程产生效应，该作用不被螺内酯等醛固酮受体拮抗剂所阻断。
目前对醛固酮非基因组效应的研究越来越多，已发现醛固酮的非基因组信号通路涉及环磷酸腺苷（cAMP）、三磷酸肌醇（IP3）、钙离子（Ca2+）、蛋白激酶C（PKC）、细胞外信号调节激酶（ERK1/2）等。
2.脱氧皮质酮（DOC）
DOC也是一种重要的盐皮质激素，由肾上腺产生并作为醛固酮的前体。现在研究发现，DOC既是一种强效盐皮质激素，也具有糖皮质激素的作用。
DOC由孕酮经21α－羟化酶催化而成，其分泌速率与醛固酮大致相同，促肾上腺皮质激素、AngⅡ及K+可影响其分泌。DOC在肝脏中代谢，还原为四氢脱氧皮质酮，与葡萄糖醛酸相结合，排泄到尿液中。
DOC在生理浓度时几乎不发挥生物学效应，当体内DOC分泌过多时，产生很强的盐皮质激素作用，发生高血压及低血钾等类似醛固酮表现。DOC致高血压的作用已被广泛认可，这种效应也被用于诱导实验性高血压模型。
参考资料来源：百度百科——盐皮质激素
糖皮质激素在皮肤科的准确认识与合理应用 糖皮质激素是最强的免疫抑制剂和抗炎药物，是皮肤病临床中最多被应用的药物之一。正是由于它的强免疫抑制和抗炎作用，使它好比一把“双刃剑”，在改变患者病理过程的同时也会导致新的病变。如果对糖皮质激素的病理、生理作用认识不够或不恰当地使用，其不良后果将会超过原发疾病本身。就好比系统性红斑狼疮（SLE）或寻常性天疱疮（PV），现在只有部分患者死于原发病，而感染等长期、大剂量使用糖皮质激素后引起的并发症也成为主要的死亡原因之一。因此，准确地认识、合理地应用糖皮质激素是临床医师，尤其是皮肤科和风湿科医师们的重要学习内容。 一、如何命名糖皮质激素 糖皮质激素的命名至今仍未统一，不同的杂志、专著都会有不同。2001年4月7日在柏林召开的“第一届欧洲糖皮质激素治疗讨论会”上就命名问题提出了建议。他们认为“类固醇”（steroids）的范围太广，它包含了胆固醇、性激素和皮质类固醇等具有共同多环结构的化合物。“皮质类固醇（corticosteroids ）”和“类皮质激素（corticoids）”都不够准确，因为它不能明确是指肾上腺皮质合成的两类类固醇激素中的哪一种；从狭义而言，“皮质类固醇”具有 21个碳原子，而雄激素仅有19个碳原子。“肾上腺皮质类固醇（adrenal corticosteroids）”系调节糖代谢的糖皮质激素（glucocorticoids）和调节电解质平衡的盐皮质激素（mineralocorticoids）。“皮质类固醇”是一组相对具有潴钠潜能、影响碳水化合物代谢和抗炎作用的激素，这组激素的作用基础是糖代谢和与之并重的抗炎效应而不是钠潴留，这就是当“抗炎”作为治疗目的时要用“糖皮质激素（glucocorticoids）”这一名称的原因。氢化考的松（hydrocortisone）是人体分泌的主要的糖皮质激素，而醛固酮是人体分泌的主要的盐皮质激素。现在在临床上为抗炎和免疫抑制作用所合成的化学分子与人肾上腺皮质产生的激素相比，其钠潴留的作用非常轻微甚至缺如。因此，以“糖皮质激素”或“糖皮质类固醇”来命名以抗炎和免疫抑制为治疗目的的合成药物都是正确的、恰当的。但是，根据1994～2000年间Medline上被引用的次数，“糖皮质激素”是11178次，而“糖皮质类固醇”是368次。因此，建议统一用“糖皮质激素（glucocorticoids）”这一名称。 二、糖皮质激素的来源与功能 糖皮质激素是类固醇激素中最主要的激素，由肾上腺皮质（肾上腺解剖图谱）的束状带产生。对三大代谢，尤其是糖代谢有重要影响，超生理量的糖皮质激素具有强大的免疫抑制和抗炎作用。 糖皮质激素分为天然及人工合成两种。人工合成的糖皮质激素在临床上广泛应用。 糖皮质激素的药理作用主要有抗炎、免疫抑制、抗毒和抗休克。 三.糖皮质激素的生理作用和在临床应用中出现的病理生理作用（作用机制示意图） 1．对糖代谢的影响 促进糖异生，促使肝外蛋白质分解和抑制外周组织蛋白质合成以提供大量氨基酸作为糖异生原料；促使肝内糖异生酶类的合成增加使糖异生增加；对抗胰岛素，减少外周组织对糖的利用 ↓ 血糖升高，糖耐量减退 ↓ 类固醇性糖尿病 2．对蛋白质代谢的影响 促使肝脏对氨基酸的摄取增加，肝脏合成参与糖异生的酶蛋白的能力加强；减少外周组织对氨基酸的摄取，抑制蛋白质合成，促使蛋白质分解，形成氮负平衡；增加尿钙排泻 ↓ 低蛋白血症、皮肤变薄、肌肉萎缩、儿童生长发育障碍、骨质疏松 3．对脂肪代谢的影响 动员脂库中脂肪分解；阻碍脂肪细胞摄取葡萄糖，抑制脂肪合成；血糖升高兴奋胰岛素分泌，促进机体某些部位的脂肪合成； ↓ 脂肪异常分布，产生皮质醇增多症的体态 4．对水盐代谢的影响 增加肾血流量和滤过率，对抗醛固酮和抗利尿激素¾®利尿作用； 化学结构与醛固酮有类似，因而有部分盐皮质激素的潴钠排钾作用 ↓ 高血压、低血钾 5．对心血管系统的影响 提高心肌收缩功能，加速心脏传导系统作用，抑制传导组织的炎性反应，增加小血管对儿茶酚胺的敏感性→改善微循环。 但长期、大剂量应用 ↓ 使心肌发生退行性变和损害，久用后使心肌收缩力下降 6．对消化系统的影响 增加胃蛋白酶分泌，抑制成纤维细胞活力和粘液分泌 ↓ 胃、十二指肠溃疡形成，甚至出血、穿孔 7．对血液系统的影响 延长红细胞寿命，抑制红细胞被吞噬；促使骨髓中性粒细胞及单核细胞向外周释放，边缘池向循环池转移；抑制骨髓嗜酸性粒细胞释放，并加速该细胞破坏；抑制淋巴组织增生并溶解淋巴细胞，淋巴组织萎缩，细胞减少；活跃巨核细胞，使血小板增高。 糖皮质激素除能通过骨髓中的粒系增生活跃而使外周血白细胞增多外还能使粘附在血管壁（即边缘池）的白细胞进入血循环（即循环池）。因此，在给予中、大剂量糖皮质激素后很快会出现外周血白细胞计数增加，易与“感染”相混淆。 8．对内分泌系统的影响 对下丘脑一垂体有抑制（负反馈）作用，使CRH和ACTH减少，肾上腺皮质分泌下降 ↓ 肾上腺皮质萎缩，应激状况易发生肾上腺危象 9．对中枢神经系统的影响 阻止内原性致热原对体温调节中枢的作用；使颅内血管通透性降低，利于降低脑脊液压力和减轻脑水肿；脑部尤其海马、杏仁核和大脑有糖皮质激素的特异受体，除氟羟强的松龙对中枢神经及食欲有抑制作用外，其它均增强中枢神经系统的兴奋性 ↓ 产生兴奋、欣快、多食、肥胖、失眠甚至精神症状 10．对皮肤的影响 长期使用后会导致皮肤创面不愈合、痤疮、毛囊炎和皮肤变薄 四．糖皮质激素的基因组效应、非基因组效应与总效应（见图一） 1．基因组效应 糖皮质激素与胞浆受体结合，通过影响基因的转录发挥效应，任何治疗剂量都与基因组效应有关，其效应在糖皮质激素与胞浆受体结合30分钟后出现。 在泼尼松≤30mg/日的范围内，基因组效应与泼尼松呈显著的“剂量依赖性”，即效应随剂量而增长；当每日泼尼松介于30mg～100mg时，“剂量依赖性”越来越小；当≥100mg/日时，“剂量依赖性”接近于零。 2．非基因组效应 由生物膜介导，其效应在数秒或数分钟内出现，但只有在糖皮质激素浓度较高时产生。 非基因组效应最显著的“剂量依赖性”出现在泼尼松30～250mg/日，大于250mg/日后“剂量依赖性”越来越小。 3．总效应 基因组效应与非基因组效应的总和。在泼尼松≤日时，基因组效应几乎等于总效应；在≤100mg/日的范围内，总效应与泼尼松剂量呈显著的“剂量依赖性”；当泼尼松≥250mg/日时即使再增加激素剂量，而总效应的增长非常有限。 五．糖皮质激素剂量的划分 根据糖皮质激素的“基因组效应”，临床上可将糖皮质激素划分为“小剂量”、“中剂量”、“大剂量”、“超大剂量”和“冲击疗法”。 1．小剂量 泼尼松≤日。占据糖皮质激素受体的50%以下；几乎无副作用（如骨质疏松）；用于维持治疗或替代疗法。 2．中剂量 泼尼松>≤30mg/日。占据糖皮质激素受体的50%以上，小于100%；大部分自身免疫病的起始治疗剂量都不会大于30mg/日；副作用随剂量与时间的增长而加大。 3．大剂量 泼尼松>30mg≤100mg/日。糖皮质激素受体的饱和度随糖皮质激素剂量的增加而增加，当达到100mg时几乎全部受体都被结合，糖皮质激素的基因组效应达到最大值；由于副反应严重，不能长期使用。 4．超大剂量 泼尼松>100mg/日；已经将糖皮质激素的胞浆受体全部结合，再增加剂量会影响药代动力学和受体的合成、表达；尽管不再增加受体的饱和度，但还是有可能通过“非基因组效应”增加疗效，即由膜结合受体介导或直接影响膜的生理功能而达到；超大剂量的疗效是否直接与剂量相关尚不得知，但有越来越多的资料显示大于100mg/日与小于100mg/日有区别；由于副作用，不能作为长期治疗。 5．冲击疗法 (pulse therapy) 泼尼松>250mg/日。静脉给予，一日或连续几日（但不超过5日）；强调的是“非常大”的剂量，而不是“间歇”疗法。关于“冲击疗法”有两点争议，一是将250mg或>250mg的泼尼松就命名为“冲击”是否合适，因在数天就减量或停止；二是关于此剂量的“非基因组效应”如何起作用。 六．长期应用糖皮质激素停药后的不良反应及对策 1．反跳现象 在糖皮质激素减量乃至停药的过程中出现原有疾病加重。防止或减轻“反跳现象”的方法是采用“下台阶”的方法逐渐撤减激素；对激素有依赖的慢性疾病如湿疹、银屑病等应尽量避免系统应用激素，如必须使用时应尽可能地小剂量。 2．虚弱征群 长时期、连续服用糖皮质激素而停用后出现乏力、纳差、情绪消沉甚至发热、呕吐、关节肌肉酸痛等。患者对激素产生依赖性，对停用有感恐惧，主观感觉周身不适和疾病复发。此时须鉴别确实是“疾病复发”还是“虚弱征群”。防止或减轻“虚弱征群”的方法是在疾病处于稳定期后或在停用前“隔日”（qod）服用激素，以减少对垂体的抑制。 3．应激危象 长时期、连续服用糖皮质激素后下丘脑一垂体－肾上腺皮质轴（HPA轴）功能被抑制，停用后该轴功能需分期恢复，需要9～12个月或更长时间完成，其中ACTH水平先达到正常。由于HPA轴功能被抑制，因此，当遇感染、外伤、分娩、手术、吐泻、脱水、饥饿、寒冷和过劳等应激状态时可因体内皮质激素分泌不足而发生皮质功能衰竭。因此，各种应激状态均应加大糖皮质激素用量，己停用激素者可再用。 七．糖皮质激素的常见副反应和预防 糖皮质激素的常见副反应有：医源性皮质醇增多症、类固醇性糖尿病、骨质疏松和股骨头无菌性坏死、肌无力（泼尼松10-20mg/日）和肌萎缩、电解质紊乱、低蛋白血症、并发或加重感染（泼尼松≥，尤其是真菌和结核菌）、诱发或加重消化道溃疡（与NSAIDs合用，泼尼松>10mg/日）、诱发精神症状（泼尼松≥30mg/日）、生长抑制（泼尼松<则较轻）、诱发青光眼、白内障和霉菌性角膜炎等眼部并发症以及偶可至胎儿先天性畸形等等。 防止以上各种副反应发生的最好方法是以尽可能少的糖皮质激素治疗。为预防“骨质疏松”，对需较长期应用激素的患者可每月一次注射60万u的维生素D3并每日口服“葡萄糖酸钙”或“活力钙”；对使用大剂量激素者可适量口服补钾；对低蛋白血症除补充白蛋白外还可给予“苯丙酸若龙”等蛋白质同化激素以拮抗糖皮质激素对蛋白质的分解作用；为预防消化道溃疡的发生，在给予中、大剂量糖皮质激素的同时给予H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂和胃粘膜保护剂。 需要认真加以鉴别的是在应用大剂量激素数周以后出现发热、头痛、咳嗽等症状时是“感染性发热”还是原发病如SLE等引起？此时一定要反复寻找感染灶，多次进行血液和各种体液的镜检和培养，特别要警惕真菌和结核杆菌，以免“南辕北辙”，将感染当“疾病活动”处理。在接受大剂量激素特别是“地塞米松”治疗数天以后出现“精神症状”也大多是由激素引起，不要轻易判断为原发病的“脑部累及”。 八．糖皮质激素的不合理应用 1．无指征地使用超大剂量糖皮质激素和“冲击疗法” 在皮肤疾病中冲击治疗的适应症不多；在所有的自身免疫病中，也很少有需要使用超大剂量激素或冲击治疗的。国内外关于冲击疗法“有效”的报道都是在未进行对照的情况下进行的。对任何一种皮肤病进行冲击或超大剂量治疗前应充分考虑其疗效和风险之比。 2．治疗“自身抗体” 在器官非特异性自身免疫病如SLE中，器官非特异性的自身抗体如抗核抗体和其中的抗双链DNA（dsDNA）抗体、抗Sm抗体、抗RNP抗体和抗SS-A（Ro）、抗SS-B（La）抗体等等均是诊断疾病的标记，而非“致病性抗体”，其滴度与疾病的严重程度无相关性。即使在器官特异性自身免疫病如PV中，抗寻常性天疱疮抗原（PVA）抗体是器官特异性的、致病性的自身抗体，但其滴度与疾病的严重程度也呈无相关性；在PV患者的正常亲属和与PV患者MHC相匹配的正常人中，也可检测到抗PVA抗体（多为IgG1型）。有的医师和患者为追求抗体的滴度降低和“转阴”而一味加大糖皮质激素量，其后果适得其反。因此，“自身抗体阳性”不是使用糖皮质激素的指征；激素的用量也不能根据“自身抗体滴度”而定。 3．重视皮肤表现，忽视系统影响 虽然糖皮质激素可改变炎症性皮肤病的病理过程、缩短病程，但长时期或大剂量使用后会对各系统、各器官都产生影响，尤其是引起病理性改变。因此，在使用激素前、后都要对患者的各器官尤其是心血管、消化、内分泌系统的状况进行了解，尽可能地减少并发症、不留后遗症。 4．激素品种选择不当 去炎松(Triamcinolone)、倍他米松(Betamathasone)和地塞米松等合成糖皮质激素药物中含氟，易引起激素性肌病，在有肌炎的患者中应避免使用，以免在数月后当肌力恢复不理想时难以区分“肌炎未控制”还是“激素性肌病”。胎盘具有11酮脱氢酶，能使泼尼松失活，因此，对孕妇使用泼尼松治疗是安全的，而其它合成激素有可能会抑制胎儿肾上腺皮质的发育。在所有合成激素中，地塞米松最易引起精神症状，因此，一旦接受激素治疗后当患者表现为失眠、欣快、兴奋、烦躁等症状时在给予镇静安眠剂的同时应及时更换非地塞米松类激素。 5．予以“抗生素保驾” “因为糖皮质激素会引起感染，所以在给予激素的同时予以抗生素保驾”；“因为有了抗生素保驾，所以使用再大剂量的激素也是安全的”这是许多临床医师持有的观点。无论是抗生素还是糖皮质激素的应用都应遵循“循证医学”的原则，不应滥用。如果患者确实有感染的依据或高度怀疑细菌感染时有理由同时给予抗生素；有的医师仅凭给予激素后出现白细胞升高就下“感染”的结论是没有依据的（理由见“三.7.对血液系统的影响”）。许多接受糖皮质激素治疗的患者如SLE和PV，时间单位往往为“年”，难道抗生素也同时相伴吗？如果抗生素与激素一起长时期应用，更易导致机会性感染。 九．糖皮质激素的治疗对象和治疗剂量与时间 已如上述，糖皮质激素的治疗对象是炎症，是控制或改善炎症造成的器官损害。因此，其剂量的确定或时间的长短应以炎症的程度或器官受损的程度而定，而不是自身抗体等血清学标记或其它什么“免疫学指标”。 总之，在对糖皮质激素这把“双刃剑”有了准确、全面地认识，就能最充分地发挥其有利的一面，避免或减轻其不利的一面，以使患者得到最合理地治疗。
真心的劝你自己写吧，自己努力过才学到东西才发现到问题，否则你答辩的时候也狠难通过。
导语：在病人陷入危急，标准治疗不能更快起效的时候，糖皮质激素能挽救危在旦夕的生命，并为进一步治疗赢得了宝贵的时间；但另一方面，长期大剂量使用糖皮质激素，可能会导致一种被称作“库欣氏综合征”的疾病。这是一把双刃剑。
在医生手中，有这样一位特殊的英雄：在病人的病情错综复杂、医生几乎束手无策的时候，它的出场挽救了危在旦夕的生命，并为进一步治疗赢得了宝贵的时间；在病人已经陷入危急，标准治疗不能更快起效的时候，和标准治疗一起使用的它又让病情趋向稳定，从而使标准治疗能够更好起效。但在患者眼中，它不但没有任何功劳，反而成为了十恶不赦的恶魔，背负了诸多骂名的同时，很多患者还主动拒绝它的援助。这位在危急时刻冲锋陷阵，成功之后却深藏功与名的英雄，就是令很多人谈之色变的糖皮质激素。
出身不凡，临危受命
在调节机体激素水平平衡的重要器官——肾上腺之中，每天都会产生分工各异的“三兄弟”——糖皮质激素、盐皮质激素和性激素。基于分工原因，肾上腺只能生产比较初级的性激素，具体加工则要靠性腺或其他组织的帮助。盐皮质激素很名符其实，在体内主要负责调节水分和电解质的平衡。至于今天故事的主角——糖皮质激素，平日里的工作是指挥机体的营养物质（葡萄糖、脂肪、蛋白质）的代谢，并为机体度过危急情况做好准备。
但在医生手中，由于使用的剂量要大于生理需要，糖皮质激素所能发挥的效应就会远远不止上述的几点了。糖皮质激素本身并不能完成生理功能，但它能够与细胞核相结合，从而指挥细胞内合成相关的酶来发挥作用。它之所以能用来抢救危重疾病，很大程度上归功于三点核心作用：抗炎（对抗体内的炎症反应）、抗过敏（强有力地阻止体内的过敏反应）和免疫抑制（抑制体内的免疫系统过分活跃），而这三点核心则和下列机理密切相关：
◆皮质激素会在病灶周围聚集，给病灶周围的免疫细胞发放“撤退”指令，进而减轻机体的炎症反应或抑制器官排斥反应；
◆皮质激素可以稳定周围的环境，减少炎症“信使”的产生并拦截前往特定区域的免疫物质和细胞，防止炎症加剧；
◆抑制局部一切和杀伤有关的反应（如吞噬反应和溶酶体内酶的释放），从而调停细胞之间的“厮杀”。
基于炎症反应、过敏和免疫系统活跃是绝大多数疾病发生和加重的罪魁祸首，因此，糖皮质激素这种“面面俱到”的特性，使得它尤其适合担任抢救用药的角色。如今，糖皮质激素冲击疗法（短期内应用大量糖皮质激素）成为了很多疾病危重期抢救的“杀手锏”。
不仅仅是对症治疗
很多人都把糖皮质激素看做“治标不治本”的对症治疗药物，甚至连说明书上也会印有“糖皮质激素仅仅是一种对症疗法”的字样。但随着人们对它的研究逐渐深入，在很多疾病之中，糖皮质激素也开始成为对因治疗的重要药物：
对于哮喘患者而言，糖皮质激素强大的抗炎、抗过敏作用不仅可以迅速缓解患者的喘息、呼吸困难等症状，长期应用时还可以彻底改变患者对过敏原的过度敏感，改善患者肺部功能。很多哮喘患者往往在接受几年的吸入激素治疗后停药，并不再复发。而在同属过敏性疾病的湿疹中，糖皮质激素又可以持续改善患者的症状和皮肤损害，且副作用远小于其他替代疗法（如免疫抑制剂），也逐渐成为了湿疹治疗的金标准。
鉴于对因治疗药物——免疫抑制剂往往不能在危急时刻迅速发挥作用，而糖皮质激素又具有与免疫抑制剂效果相同、起效更快的特点，因此，对于各种情况凶险、呈暴发性进展的自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮、血管炎），和免疫抑制剂、血浆置换（“换血”）并用的糖皮质激素冲击疗法成为了医生与死神搏斗的杀手锏。
福兮？祸兮？
和其他药物一样，糖皮质激素也是不折不扣的双刃剑。如果长期大剂量使用糖皮质激素，可能会导致一种被称作“库欣氏综合征”的疾病：体内的脂肪重新分布并大量聚集在面部、背部，机体的糖类、蛋白质代谢异常甚至高血糖，有些患者停药后自身的激素分泌也会异常。
至于基层医生惯用的一种方法——给细菌、病毒感染患者使用糖皮质激素，背后则隐藏着致命风险：糖皮质激素的抗炎作用会造成“疾病已好”的假象，但免疫抑制作用却会促使感染由局部向全身各部位扩散，甚至引发败血症、血流感染，严重时可危及生命！曾有很多普通感染患者在接受糖皮质激素疗法后感染迅速扩散到无法控制的程度，最后死于播散性感染！而也有很多因严重疾病危在旦夕的患者，仅仅是以担心糖皮质激素的副作用为由，拒绝使用糖皮质激素，最终因原发疾病无法控制而去世。
对于各位患者而言，自身的知识水平可能无法做到对医学知识有透彻、全面的了解，但无论在什么时候，选择可信的医疗机构就诊、听从医生的专业意见，都是对自己健康最大的保护。糖皮质激素，亦是如此。
可以写具体的某一科室的案例分析，之前也不会，还是学长给的雅文网，帮了大忙居家老年人健康状况及护理需求调查研究系统性护理干预对人工全髋关节置换术后患者功能恢复的影响基于Beck口腔评分的综合口腔护理干预方案在气管插管病人中的应用研究绍兴地区外籍患者护理服务需求及满意度的调查研究民办养老机构护理队伍建设研究——以黑龙江省大庆市民办养老机构为例上海市失能老人长期护理服务体系研究实习期师生关系对护理学生学习动机的影响及对策研究图文式临床护理路径在先天性心脏病患者中的应用研究护理专业本科生专业认同研究——以上海交通大学医学院护理学院为例腹腔镜手术护理中断事件的现况调查与原因分析护理本科毕业生流失现状调查与对策研究——以山西某高校护理本科毕业生为例护理专业大学生人文关怀能力评价的实证研究湖南省医院护理人员对护理不良事件报告认知与行为及影响因素研究心理支持护理对改善癌症化疗患者自我感受负担的效果研究基于我国口腔清洁护理用品行业品牌塑造策略研究有声思维法在护理本科教育中的应用研究城市社区卫生服务中心护理人员技能素质提升研究现代岗位价值评价在医院护理岗位中的应用研究广东省高职护理专业就业问题研究——以广州医科大学卫生职业技术学院为例综合护理干预对烧伤患者换药疼痛的影响研究
学术堂最新整理了20个好写的护理论文题目,供大家参考:1、协同护理模式对结肠造口患者自我护理能力的干预效果研究2、基于医院的延续性护理对慢性心力衰竭患者自我护理能力及生活质量的影响3、肠造口患者自我管理现状及医院-社区-家庭护理模式构建的研究4、综合护理干预对中青年慢性心力衰竭患者负性情绪及预后的影响5、山东省三级医院护理人力资源现状调查研究6、精神病患者照料家属的护理压力及应对策略研究7、护理硕士研究生临床实践能力提升方案的制定、实施及效果评价8、膜滤对药品和个人护理品的去除特性研究9、安徽某卫生职业技术学院护理系学生无偿献血知识、态度、行为及其相关因素的调查研究10、护理教育研究的文献计量分析11、灾害护理专科护士培训课程核心知识体系的构建12、护理硕士研究生科研能力评价指标的初步研究13、运用ECS评价护理本科生临床综合能力指标体系的研究14、医院志愿者活动对护理本科生评判性思维影响的研究--以某省属医科大学为例15、护生实习前后护理伦理认知现状及培养策略的研究16、家庭跟进护理对维持性血液透析患者生存质量的影响研究17、过渡期护理模式在冠脉内支架植入患者中的应用研究18、以家庭为中心的护理在哮喘患儿中的应用研究19、护理信息干预产妇家庭支持系统对预防产后抑郁的影响研究20、优质护理服务示范病房责任护士岗位工作分析
一般这类论文都比较好写，我.擅.长.给你出了150个题目 你可以备选的1、循证护理在预防化疗期白血病患者口腔溃疡中的应用2、宫颈癌根治术后尿潴留的预防性护理3、高血压患者不遵医饮食行为的原因分析和对策4、神经外科危重病人人工气道的护理研究5、脊髓损伤患者膀胱功能的早期康复训练及效果分析6、护理干预对糖尿病遵医行为影响的研究7、医院专职陪护人员压力因素的分析8、腹腔镜异位妊娠手术患者的护理查房9、急诊护理质量管理应用ISO9001标准的实践探讨10、医院供应室护士职业危害与自我防护措施11、新生儿头皮静脉留置针应用问题分析与对策12、护士在护患纠纷中的心理应激与对策13、对早产儿家属实施系统健康教育的效果观察14、化疗药物对肿瘤科护士的危害与职业防护15、老年患者腹部手术近期并发症原因分析及护理对策16、老年糖尿病夜间低血糖的预防及护理17、手术室护理人员的职业危害及防护18、外科术后病人镇痛满意度调查及护理对策19、急诊护士工作压力源及相关因素分析20、护士长非权力影响力在护理管理中的应用21、影响剖宫产产妇母乳喂养的因素分析及护理对策22、影响产妇泌乳不足原因分析及护理对策23、产妇产生焦虑抑郁情绪的原因分析及护理干预24、陪护人员的负性心理对癌症患者的影响25、维持性血液透析中低血压的发生原因及护理对策26、妇科肿瘤术后并发下肢深静脉栓塞的原因分析及护理27、预见性护理程序在院前急性心肌梗死救治中的应用28、肿瘤患者化疗期间失眠原因分析及护理对策29、循证护理在预防呼吸机相关性肺炎中的作用30、肿瘤病人化疗后并发便秘的原因分析及护理对策31、运用人性排班法提高儿科护理工作满意度32、手术室护士的职业危害因素及自我防护对策33、血液病患者静脉渗漏性损伤的护理34、PBL教学法在护理查房中的应用及效果评价35、手术室护理记录常见问题的分析及对策36、术中应用气压止血带的不良反应及护理对策37、内科住院病人睡眠质量及影响因素的调查及护理38、血液透析患者的生活质量调查及护理对策39、脑卒中患者抑郁状况调查分析与护理对策40、手术室护理工作中锐器致伤的原因及防范措施41、外伤性截瘫患者抑郁状况调查及护理对策42、重症监护病房护士的压力源分析及应对方式43、产科护士工作压力源与应对方式调查44、大面积烧伤患者输液渗漏的原因分析及护理45、风险管理在急诊护理管理中实施体会46、手术室护理带教工作存在的问题及对策47、循证护理在预防呼吸机相关性肺炎中的作用48、严重烧伤患者营养支持的临床护理体会49、直肠癌肠造口患者生活质量的调查分析及护理干预50、护理干预对改善慢性阻塞性肺疾病患者生活质量的影响51、家庭护理干预对精神分裂症患者预后的影响52、全子宫切除术患者术前的不良心理及护理干预53、沐舒坦雾化吸入防治术后肺部并发症的护理观察54、剖宫产率上升的原因调查及干预55、高血压病患者生活方式的健康教育及护理干预56、护理人员发生意外针刺伤原因分析及预防措施57、GCS评分在高血压脑出血微创清除术护理中的应用58、护理干预对糖尿病患者饮食依从性的影响59、中医护理干预对溃疡性结肠炎疗效的影响60、重症监护室院内感染的原因分析及控制措施61、手术患者发生文化休克的原因及护理对策62、护理干预对慢性阻塞性肺疾病患者康复依从性的影响63、护理干预对经皮冠状动脉支架植入术患者术前焦虑的影响64、CCU患者睡眠障碍原因分析与护理对策65、不同护理干预对新生儿脐部皮肤感染效果观察66、胃癌术后发生顽固性呃逆的原因分析及护理对策67、产妇产后心理障碍的原因分析和心理护理68、护理干预对脑卒中偏瘫患者的影响分析69、护理干预对前列腺切除术后病人舒适的影响70、护理干预对初诊肺癌患者的睡眠质量的影响71、护理干预对上消化道出血病人治疗效果的影响分析72、下肢深静脉血栓形成患者遵医行为的护理干预73、肺癌患者知情程度对心理状态的影响及护理干预74、护理干预对肝癌介入治疗患者的心理影响75、舒适护理在自然分娩待产过程中的应用76、脑卒中病人急性期抑郁发生的原因分析及护理对策77、对老年高血压患者进行护理干预的效果观察78、术前清洁肠道方法的观察和探讨79、护理干预对下肢深静脉血栓形成患者抗凝治疗依从性的影响80、GCS评分在高血压脑出血微创清除术护理中的应用81、临床护士对基础护理认识和实施现状的调查82、住院老年患者失眠原因分析及护理干预83、我国社区护理发展的必然性和存在的问题84、肝性脑病患者的预见性观察与护理85、急性一氧化碳中毒患者高压氧治疗的舱内外护理86、精神分裂症患者住院依赖原因分析与护理干预87、护理干预对初诊肝癌患者的睡眠质量的影响88、早期康复治疗和护理对周围性面瘫患者的疗效评估89、分级护理质量对护患纠纷的影响与护理干预90、脑卒中并发肺部感染的相关因素分析及治疗护理91、新生儿医院感染与护理行为危险因素分析92、急性脑卒中吞咽障碍患者早期康复护理的效果观察93、中年脑卒中患者抑郁心理状态分析及护理对策94、胃癌患者知情程度对心理状态的影响及护理干预95、护理干预在急性胰腺炎患者中的临床应用96、行为干预在腹部手术后疼痛护理中的应用97、护理干预对初诊乳腺癌患者的睡眠质量的影响98、康复护理干预对脑卒中偏瘫患者运动功能的影响99、康复体位护理及肠内营养干预对急性脑卒中患者并发症的影响100、腹部手术停留置导尿后尿潴留的原因分析与护理101、腹式深呼吸和人性化护理对减轻分娩疼痛的效果观察102、临床护士对基础生活护理认知情况的调查103、门诊护理投诉原因的思考及对策104、护理干预对初诊胃癌患者的睡眠质量的影响105、预见性护理干预对初产妇产后抑郁症的影响106、尿激酶溶栓治疗高龄急性心肌梗死患者的疗效观察及护理107、急性有机磷农药中毒并发中间综合征患者的护理体会108、护理干预对肾病综合征患者服用激素治疗依从性的影响109、影响癌症患者生存质量的心理问题与护理干预模式探讨110、早期人工通便在低出生体重儿护理中的应用111、卒中性昏迷患者呼吸道并发症原因分析及护理对策112、人工流产疼痛干预的效果观察及护理113、急诊科护生实习带教方法的探讨114、脊髓损伤患者膀胱功能的早期康复训练及效果分析115、经皮冠状动脉腔内成形术后早期体位护理效果观察116、手术室护士的职业危害自我防护及自我保健117、心理危机干预在急诊自杀患者护理中的应用118、在手术室护理中运用舒适护理的体会119、高龄患者前列腺电切术后出血原因分析及康复护理120、大剂量丙种球蛋白治疗川崎病的效果观察及护理121、手术室护士压力源分析与对策122、性传播疾病患者中常见的心理问题分析及护理123、临产妇的心理状态分析与护理干预124、产妇产后实施健康教育程序的效果与体会125、精神分裂症再复发相关因素分析及护理干预126、经股动脉穿刺冠状动脉造影术后卧床时间探讨127、护理干预对消化道肿瘤化疗相关性腹泻的影响128、腹部手术后早期炎性肠梗阻的观察与护理129、妇科腹部手术术后镇痛泵的应用及护理130、胸腹部手术后病人早期活动的心理护理131、影响中上腹部手术后病人舒适度的因素及护理132、妇科腹部手术后患者便秘原因分析及护理133、脑瘫患儿生活自理能力的训练及护理体会134、护理干预对腹部手术患者术后镇痛效果的影响135、护理干预对哮喘患儿治疗效果的影响136、乙肝患儿父母焦虑及应对方式的调查与护理对策137、神经内科患者住院期间常见安全问题及护理对策138、慢性阻塞性肺部疾病康复期患者呼吸肌功能锻炼的护理139、胰岛素泵对2型糖尿病患者生命质量影响的研究140、舒适护理干预对脑卒中患者神经功能早期康复的效果观察141、新生儿重症监护室院内感染原因分析与护理142、剖宫产术后静脉自控镇痛效果观察及护理143、气管切开患者气道内湿化不同护理方法效果观察144、病例查房教学模式在临床护理教学中的应用145、护理干预对社区糖尿病病人遵医行为效果的观察146、康复护理对急性脑梗塞病人肢体功能恢复的效果观察147、住院精神病人攻击行为的临床特征及护理148、ICU危重患者抗生素相关性腹泻的预防及护理149、心理护理干预减轻肿瘤化疗患者恶心呕吐的效果观察150、产后抑郁患者心理状态分析及心理护理
护理是健康之道