真心的劝你自己写吧，自己努力过才学到东西才发现到问题，否则你答辩的时候也狠难通过。
告诉你扣号是398开头的，中间是089，结尾是779。顶级服务体验，等你参与！2011-10-26
支原体是介于细菌和病毒之间的微生物,它主要通过呼吸道飞沫传染,除引起肺炎外,还可引起上感,气管炎、支气管炎。本病最有效的治疗药物是红霉素类...
【微生物肺炎支原体长啥样】肺炎支原体（MP）是一种细胞外病原体，附着并破坏呼吸道黏膜表面的纤毛上皮细胞。根据2000年全国小儿哮喘流行病学调查，90%小儿哮喘急笥发作是由各种急性呼吸道感染诱发，肺炎支原体和肺炎衣原体是仅次于病毒而补充认为与小儿过敏性哮喘的急性发作或长期难以缓解型哮喘及哮喘的恶化有关的重要病原体。支原体肺炎是儿童呼吸道感染的重要致病菌之一，广泛存在于世界各地，一年四季均可发生感染，曾有报道，支原体肺炎占各类肺炎总数的10-30%，流行高峰年达到50%，流行持续1-2年，对于患儿来说，一次支原体感染可持续几周至几个月甚至几年。【肺炎支原体感染特点】传播：飞沫潜伏期：1-3周易感人群：1-10岁儿童，尤其以1岁到6岁学龄前幼儿支原体感染发病率偏高。临床症状：大部分支原体感染临床症状较轻，起病初期的4-6天传染性最强，部 分会发展成肺炎，且为非典型肺炎表现，严重的可以危及生命。【易复发】的特点：肺炎支原体生长缓慢，治疗不彻底易复发。支原体作为微生物是长期存在人体内的，只要免疫功能低下，支原体感染就很容易复发。【并发病】：除呼吸道感染外，还可引起神经、心血管、血液、消化、泌尿皮肤、 关节痛、眼、耳、鼻等多器官多系统并发症。【抗生素】：支原体对青霉素类、头孢类、磺胺类消炎药不敏感；支原体对四环素类、红霉素类等大环内酯类如大家熟知的阿奇霉素、卡那霉素等氨基糖甙类、左氧氟沙星等氟喹诺酮类等，但大部分支原体敏感的抗生素药物会对儿童正常生长发育产生较大副作用，因此，大环内酯类抗生素成为临床治疗儿童支原体感染的首选药物。肺炎支原体流行病学肺炎支原体和肺炎衣原体均是小儿呼吸系统常见的病原体，更成为小儿过敏性哮喘及喘息性支气管炎及哮喘加重的重要病因。全年均可发病，但秋冬季最为多见，容易引起大范围流行病学，易愿人群大多为儿童和青少年，以学龄期儿童发病最高，其次为学龄前儿童和幼儿。肺炎支原体与哮喘的关系近些年来，由于肺炎支原体的大范围流行，临床病学统计肺炎支原体感染的儿童大大增加了支气管哮喘的发病率，从而也很大程度上加大了临床激素的使用量，这让很多肺炎合并哮喘的患儿家长们也多了不少担心，担心激素的副作用。许多学者提出了一些生物学机制来阐释这些非典型病原体在儿童哮喘致病机制中所起的作用，肺炎支原体和衣原体引起炎症反应的机制相似，主要有：对呼吸道上皮的直接操作，肺炎支原体黏附并固定于呼吸道上皮及纤毛上，破坏呼吸道黏膜上皮，同时肺炎支原体与人体细胞膜具有相似的抗原成份，从而逃避人体免疫监视，得以长期存在于人体内，称之为“肺炎支原体免疫逃逸”，造成炎症长时间不易恢复。这咱持续潜伏在气道上皮形成的慢性炎症，决定了产生气道高反应性的组织学基础。过敏反应：作为特异性的抗原，肺炎支原体感染与病毒一样，均由特异性IgE介导的I型过敏反应导致了支气管痉挛、气道炎症和气道高反应性的哮喘典型表现。促进细胞因子和生长因子的释放，肺炎支原体感染后，可在气道上皮细胞中定居繁殖，作为一种超抗体，可诱使淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞等炎性细胞浸润，并促进多种细胞因子和生长因子释放，引起气道高反应性。此外，肺炎支原体或治疗不彻底可持续刺激机体使过敏反应持续存在，表现为顽固性哮喘发作。所以，对于那些经支气管舒张剂和激素积极正规治疗但症状仍控制不理想的哮喘患儿，此时应考虑有无支原体感染病史。肺炎支原体感染后为什么就引起过敏性哮喘了？支原体肺炎病后修复非常重要，甚至要比抗炎治疗更重要，因为，预防支原体肺炎再次感染与预防感染并发症更重要，反复支原体感染会损伤气道粘膜出现气道高反应从而引起慢性咳嗽症状，严重了就会引发哮喘，如果发生在过敏体质的儿童身上，只要上呼吸道一感染马上就是哮喘，我们往往看到哮喘发作时的难治，但并没有关注反复肺炎后的机体修复，所以，病后修复是防止并发症发生的重要环节。【支原体肺炎病后修复的方法就是补充康敏元抗过敏益生菌】康敏元益生菌联手西京医院免疫实验证明能抑制哮喘的气道炎症反应。【康敏元益生菌加强型配方对哮喘气道保护机制】论文摘要：康敏元复合益生菌（加强型）可以改善气道过敏性炎症，减少肺泡组织中炎症细胞数量（嗜酸粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞明显减少），减轻气道慢性炎症，同时能够诱导肺淋巴结中Treg细胞的产生，促进相关抑制性细胞因子IL-10的表达，抑制Th2型细胞因子表达，发挥免疫调控的作用，抑制抗原引起的过敏性炎症，对气道炎症具有良好的保护作用。【康敏元益生菌加强型对食物过敏的保护机制】论文摘要：康敏元复合益生菌（加强型）能够降低血清中IgE和IgG的含量，促进IgA的生成来抑制食物过敏症状，并诱导CD103+的树突状细胞（DCs）的生成，促进调节性T淋巴细胞（Treg）的生成，促进肠道免疫平衡，帮助调整过敏体质。微生物因为看不见，所以更神奇，抗过敏益生菌对过敏的调节作用正是走向微生物影响疾病的新理念，反复呼吸道感染，又容易反复咳嗽的患者，不防通过补充康敏元专业抗过敏益生菌对肺炎病后体质的修复进行调节。有助于帮助孩子体质恢复，意义重大。我们更多的时候，是经过药物治疗后，症状减轻，就认为病好了，修复机能并不是孩子吃好喝好就能修复机能，需要用一些独道的方法，益生菌大家都知道，但随着这几年微生态生物学的发展，很多新型菌株的功能被发倔，也有人会说，我家孩子一直在吃益生菌，益生菌和益生菌是不一样的，微生物是特殊物质，菌株不同，功效不同，有的菌株相同，亚型不同，功效都截然不同，所以，不要以为益生菌都是一回事，不是所有的益生菌都能抗过敏。正真什么是抗过敏益生菌呢？康敏元益生菌配方的抗过敏疗效验证我们交给正真的医学平台去研究去检验。下面是【康敏元益生菌配方联合空军军医大学西京医院儿科】历时两年临床研究，并已发表两篇研究论文均被国际级期刊收录发表，一个论文是：康敏元六株益生菌配方对哮喘保护作用的机制研究，结论摘要：康敏元益生菌【加强型】可以改善气道过敏性炎症，减少肺泡组织中炎症细胞如嗜酸粒细胞，中性粒细胞，淋巴细胞明显减少，减轻气道慢性炎症，抑制抗原引起的过敏性炎症，对气道炎首具有良好的保护作用。同时能够诱导CD103+树突状细胞的生成，进而调控免疫细胞T淋巴细胞（Treg）的生成，促进免疫平衡，降低食物过敏及气道炎症的风险。过敏体质肺炎支原体肺炎反复发生的孩子，更容易因为感染而诱发呼吸道过敏性咳嗽哮喘，所以，过敏体质又反复肺炎的孩子，更应该在肺炎病后补充康敏元抗过敏益生菌进行修复气道炎症造成的损伤。
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这篇就不错防止二手烟暴露政策建议内容提要科学证据已明确提出，二手烟（SHS）暴露没有所谓的“安全水平”——这一污染物可对成人和儿童造成多种严重疾病。另外，根据可靠证据显示，实施“100%无烟环境”（完全无烟环境）是唯一能够有效保护人群免遭二手烟危害的手段。到目前为止，已有多个国家和数百个地区成功地实施了相应法律，要求工作场所和公共场所实现“完全无烟化”，在法律执行过程中都未遇到显著的阻碍。这些国家和地区的证据一致表明，无烟环境不仅可行，而且在实施前后都受到了人们的普遍欢迎。这些法律并未对服务业或其他行业产生任何负面影响——相反常常能够起到正面作用。而这些举措的效果——心脏病发作和呼吸系统问题迅速减少——也对国家和地区的健康状况颇有助益。这些国家和地区的经验为我们提供了大量宝贵的信息，作为政策制定者应当参考和运用这些经验，以确保各种公共政策能够成功实施，从而保护人群免受二手烟暴露的危害。这些经验包括：1、为保护公众健康必须进行无烟环境立法——而不是采取自愿政策；2、立法内容应简明、清晰、可执行，并且全面；3、对烟草企业可能采取的反对措施（往往经过各种形式的第三方发起）应有预见和回应，这一点十分重要；4、发动民间团体参与是实现有效立法的核心举措；5、为保障顺利实施法律，必须开展教育和咨询活动；6、制定实施和执行方案及提供执行所需的基础设施均十分重要；7、对无烟环境的实施必须加以监测，最好能测量其效果并记录经验。根据上述经验，世界卫生组织（WHO）提出了下列建议，旨在保护工作者和公众免受二手烟暴露危害：1、通过实施“100%无烟环境”清除烟草烟雾这一污染物。该项措施是唯一可将室内环境烟草烟雾暴露降低到安全水平，达到保护人群免受二手烟暴露危害的可接受水平的策略。通风换气和设立吸烟区的办法（即便是与非吸烟区分开，单独通风换气）都不能将暴露风险降低到安全水平，因此不予推荐。2、建立相关立法，规定所有室内工作场所和公共场所均须实现完全无烟环境。法律应保证对所有人提供全面公平的保护。采用“自愿政策”来实现保护的做法是不可取的。在某些情况下，要做到有效的全民保护可能要求某些半室外和室外工作场所也实现无烟化；3、实施和执行法律。仅仅通过无烟化立法还不够，对这些立法的良好实施和充分执行需要相对较少但是关键的措施和手段；4、实施健康教育策略来降低家庭环境中的二手烟暴露。应该认识到，无烟工作场所立法可以提高人们（不管是吸烟者还是不吸烟者）自觉使其家庭环境无烟化的可能性。WHO鼓励各成员国依据上述建议，运用各种相关经验，通过立法手段使工作场所和公共场所成为100%的无烟环境，推进公共卫生目标的实现。第一章 前言背景与原理在过去的几年中，关于二手烟暴露对健康的影响，无烟环境的益处，以及实施无烟政策的最佳实践的大量证据不断涌现。汇编和传播这些证据，对于提高决策者和公共卫生倡导者们关于建设无烟环境、保护人群健康的必要性的认识，以及他们对无烟环境的广泛接受和认同都是十分重要的。正是出于此目的，WHO 现发表这些关于避免二手烟暴露的政策建议。基于充分的证据和大量新数据显示二手烟可引起成年人和儿童的多种严重疾病，科学界关于二手烟暴露对健康的危害已经形成了明确的共识。当前已有多份权威报告对这些科学证据进行了汇总，并就二手烟暴露的不良后果得出了确切坚实的结论，这其中包括国际癌症研究所（IRAC）2004年发表的专著、美国加州环境保护署2005年报告和美国卫生总监2006年报告。这些报告对消除室内二手烟暴露提出了十分强烈的要求。随着证据的不断积累，世界各国的国家、“次国家”A 和地方的各级政府纷纷出台工作场所和公共场所无烟政策，以保护人们免受二手烟危害。在已经实施了无烟化的工作场所和公共场所，二手烟暴露水平迅速降低，从而使二手烟成分暴露水平降低，随之而来的是过去暴露于二手烟的工作人员健康水平快速改善。与此同时，由于无烟环境措施具有辅助吸烟者减少吸烟量和戒烟，以及可能减少尝试吸烟的作用，因而也成为了一种十分有效的烟草控制政策。此外，在实施得当的情况下，无烟化法规会受到人们广泛支持，且依从性高；这些法规强制性的向人们传递着这样一个信息——吸烟是不为社会所接受的！在近期进展中，最显著的就是实现无烟环境的可行性，以及促进全球对推广无烟环境的关注。爱尔兰、新西兰、苏格兰和乌拉圭等发达和发展中国家，以及百慕大等地区都已参照北美二十世纪七十年代后期开始实施的地方或地区B 无烟化法规开展了自己的行动。这些国家和地区绝大多数都已取得了成功，它们制定和实施了各种法律、法规，保护工作人员和公众在几乎所有的室内工作场所和公共场所（包括酒吧和赌场）内都不会受到二手烟的危害，并获得了广泛的、强有力的公众支持。其他国家对这些国家和地区的经验都十分感兴趣。从上世界七十年代至今，烟草业一直将无烟化法律当作“有史以来对烟草产业最大的威胁”。1 不管是在地方、地区，还是在全国水平，烟草业一直激烈反对通过和实施无烟化法规（通常是通过在其资助下活动的“前台机构”采取行动）。烟草业一直在二手烟暴露的健康危害证据问题上谎言不断，它们甚至说WHO得出结论认为二手烟并不危险，然而事实上，WHO历来的结论都与之恰恰相反——二手烟可产生致命的危害！另外，拥有包括140多个WHO会员国和欧共体为缔约国C 的《世界卫生组织烟草控制框架公约》（《WHO FCTC》，）的义务也进一步要求WHO就防止二手烟暴露问题提供更加明确的指导意见。根据《WHO FCTC》第八条“防止烟草烟雾暴露”的规定，各公约缔约方应：在当前国家一级依据国家法律通过和实施，以及在其他行政区划级别上积极推动通过和实施立法、行政、管理和/或其他措施，以保护人们在室内工作场所、公共交通工具、室内公共场所，以及适当时，在其他公共场所，免受烟草烟雾暴露的危害。22006年2月，《WHO FCTC》缔约国大会第一次会议决定，着力开发针对公约第八条的指南，并要求公约秘书处开始启动指南开发工作。在同一决定中，缔约国大会还通过了一个详细阐述第八条的模板，其中列出了一系列开发该指南所需的资源，本文件提出的建议便是其中之一3。总之，本文件提出的各项建议是针对二手烟暴露的无可置疑的危害，同时也籍此机会辅助《WHO FCTC》的实施，并为越来越多计划实施无烟化的各级行政管辖区提供相应的指导。建议的制定在约翰霍普金斯大学彭博[Bloomberg]公共卫生学院全球烟草控制研究所WHO烟草控制监测与评价合作中心的支持下，2005年11月，WHO在乌拉圭蒙得维的亚召开了咨询会议，会议旨在召集有关专家，就二手烟和无烟环境的各个方面展开讨论。会议讨论内容包括：二手烟暴露对健康的影响，二手烟毒性，二手烟暴露的经济代价，无烟环境对烟草消费和商业活动的影响，政策制定和实施，实现无烟环境的需要和可利用的资源。本文件中的政策建议部分是基于乌拉圭咨询会议的成果提出的，d 同时还得到了来自各WHO地区和各学科专家组成的更加广泛的专家小组的补充和评审（附录一：乌拉圭蒙得维的亚二手烟草烟雾政策建议专家咨询会议参加会议人员和观察员名单），其中包括美国加州大学旧金山分校WHO烟草控制政策合作中心的专家。本建议旨在向WHO会员国阐明二手烟暴露的相关科学信息，以及无烟化法规的健康和经济效益，并指导决策者制定和执行循证的、可实施的无烟政策。第二章 问题二手烟暴露的健康影响二手烟是指由香烟或其他烟草制品燃烧端释放出的及由吸烟者呼出的烟草烟雾所形成的混合烟雾。二手烟烟雾中含有数千种已知的化学物质，其中至少有250种是已知的致癌或有毒物质。4近五十年来，关于二手烟暴露对健康危害的证据在不断的积累。最早一批研究出现于上世纪五十年代和六十年代，其关注的重点是二手烟对儿童的影响及母亲吸烟对胎儿的影响。5，6，7 随后几十年间越来越多的研究结果发现二手烟暴露与多种严重的成人和儿童疾病有关，关于二手烟暴露对健康危害的坚定科学共识逐渐形成。WHO、国际癌症研究所、美国卫生总监、美国环境保护署、美国加州环境保护署，以及世界各地其他一大批科学和医疗机构的专家都证明了二手烟对呼吸和循环系统的危害，对成年人的致癌作用，以及对儿童健康和发育的影响。8，9，10，11，12，13 在国际癌症研究所2004年发表的专著中对二手烟暴露与癌症之间的关系进行了评价，此后，美国加州环境保护署和美国卫生总监分别于2005年14和2006年15发表了两份关于二手烟暴露对健康影响的全面评价。“二手烟健康危害证据发展时间表”和加州环境保护署和美国卫生总监最新报告的结论概要见附录2和附录3 。D 参加乌拉圭会议不一定意味同意本文件中的各项建议对成人健康的影响冠心病（CHD）:根据在不同的地理和种族人群中的调查，有明确证据表明二手烟可导致致命性及非致命性的心脏疾病。暴露于二手烟烟雾中数分钟可对血脂、凝血系统（血小板）和动脉管壁功能造成急性不良影响，其中很多影响的程度并不亚于主动吸烟者。14，15，16 美国心脏协会17、美国卫生总监15、加州环保署14、以及英国烟草与健康科学委员会18 等多家机构对此已形成一致结论，认为二手烟雾暴露可引起心脏疾病，使心脏疾病造成的死亡风险提高30%，近期研究证据甚至提示，这种影响可能比上述结论还要高出两倍。19肺癌：全球已有数十项研究证实二手烟暴露与肺癌有关，其中最早的研究是在1981年进行的，该研究发现嫁给吸烟丈夫的不吸烟女性存在较高的肺癌风险。20，21 国际癌症研究所、美国卫生总监、美国环保署，以及世界各地其他众多科研机构也得出了相应的结论，认为二手烟可导致不吸烟者罹患肺癌。9，10，11，12，13，14，15乳腺癌：加州环保署2005年报告中把二手烟列为“有毒空气污染物”之一。报告指出，在14项含有女性绝经状况信息的研究中，有13项结果显示，较年轻的，主要是绝经前的女性暴露于二手烟烟雾会增加罹患乳腺癌的风险，估计二手烟暴露可解释该组女性乳腺癌风险增加的近70%。依据这一观察结果，同时根据目前对乳腺癌的生物机制的认识，以及二手烟烟雾中含有20种已知的、可导致女性乳房出现明显基因损伤的乳腺致癌物质，加州环保署得出结论认为：二手烟可导致年轻的，主要是绝经前的女性患乳腺癌。14 e美国卫生总监报告指出，这一证据提示二手烟雾与乳腺癌之间存在因果关系。15呼吸道症状与疾病：数据显示，二手烟暴露对慢性呼吸道疾病症状的发生及肺功能的下降有重要作用。14此外，二手烟还可诱发或加剧成年人哮喘。14对儿童健康的影响呼吸道疾病与症状：父母或母亲吸烟均可导致儿童下呼吸道疾病，比如支气管炎和肺炎，尤其易发生在出生后的第一年。15，22，23 此外，大量调查结果都显示，吸烟者子女出现咳嗽、咳痰和喘息等常见呼吸道症状的频率更高。24，25 在双亲都吸烟的家庭，子女出现上述问题的危险最高。哮喘：二手烟暴露可导致已患有哮喘的儿童病情加重，使未患哮喘的儿童出现哮喘（对成年人亦是如此，如上所述）。14，26，27 家庭中的二手烟暴露可使患哮喘儿童的急诊次数和用药增加。28，29肺部生长发育：1986年美国卫生总监的结论认为，二手烟可降低儿童肺功能发育速度，此后，不断有新的证据支持这一结论。11，15，30，31 无论是孕期母亲吸烟还是出生后的二手烟暴露都可造成这一影响。中耳疾病（中耳炎）：二手烟暴露可引起儿童中耳炎。这一常见儿童耳部疾病每年导致大量儿童就医，而且如果处理不当可造成听力损伤。13，15，32 E 加州环保署结论：关于二手烟对绝经女性乳腺癌发病的影响的证据仍然不充分。产前与产后影响不吸烟女性在孕期遭受二手烟暴露可导婴儿低出生体重和早产。14，33，34，35此外，二手烟暴露还可引起婴儿猝死综合症。15，36 其他与二手烟暴露的围产期健康影响还包括宫内发育迟缓和自然流产（流产）。14，37二手烟暴露的程度二手烟暴露问题在很多国家都很普遍，甚至在医疗机构和卫生专业人员中都存在。《全球青少年烟草调查》数据显示，二手烟暴露问题在青少年中也十分广泛。1999年到2006年间对132个国家年龄在13至15岁之间的在校青少年调查结果显示，被调查青少年中44%在调查前7天内在家里遭受过二手烟暴露，56%在公共场所遭受过二手烟暴露。38 对墨西哥国家卫生研究院工作人员的一项调查发现，91%的工作人员遭受了不同程度的二手烟暴露。39 对10个国家卫生专业学校三年级学生的一项调查显示，家庭二手烟暴露率最低的是乌干达的30%，最高的是阿尔巴尼亚的87%，而公共场所暴露率的范围为从乌干达的53%到塞尔维亚的98%。虽然在过去的几年中，烟草烟雾暴露在美国已经显著降低，但是根据2006年美国总监报告中所综述的有关可的宁（尼古丁的一种副产物）的多项研究显示，仍有40%以上的不吸烟成年人和将近60%的3至11岁儿童遭受二手烟暴露危害。15近期两项对39个发达国家和发展中国家不同场所的调查显示，在绝大多数场所都发现存在二手烟暴露。41，42 在七个拉美国家，94%的调查点中都发现了二手烟暴露（根据环境尼古丁水平测定），其中包括医院、学校和政府大楼。41 一项对室内环境（无论是否存在吸烟现象）中细颗粒物水平的比较研究结果显示，只有采取了全面无烟政策的两个国家——爱尔兰和新西兰，其室内空气质量达到了合格水平。42，43普遍的二手烟暴露对广大人群造成了严重的健康后果。例如，加州环保署统计，在美国，二手烟每年造成3400例肺癌死亡，23000-70000例心脏病死亡。在儿童中，估计二手烟每年导致430例婴儿猝死综合症，24500例婴儿出生低体重，71900例早产，200000次哮喘发作，以及790000人次中耳感染就诊。13，44除此以外，在至少27个其它国家中也可获得由二手烟暴露所引起的死亡的估计值。45，46，47，48，49二手烟暴露的经济代价二手烟暴露对个人、企业和整个社会都会带来经济影响，其中包括主要的直接和间接医疗成本和生产力损失。此外，允许吸烟的工作场所修缮和清洁成本较高，发生火灾的危险更大，并可能需要交纳更多的保险费。50澳大利亚、加拿大、中国香港、爱尔兰、英国和美国都已经对二手烟暴露带来的经济成本进行了评价。51 因研究中所纳入的因素各有不同，评价得出的估计值也有一定差异，但其经济成本都相当高。近期美国的北美精算学会的一项研究结果显示，美国每年因二手烟暴露造成的直接医疗费用达五十亿美元以上，间接医疗费也超过五十亿美元（如残疾、酬薪和相关利益损失）。52 在香港，二手烟每年造成直接医疗费用、长期医疗费用和生产力损失估计也高达1.56亿美元。53第三章 解决办法有效的保护策略“100%室内无烟环境”二手烟暴露没有所谓的“安全水平”。14、15、54 因此，杜绝室内环境中的吸烟行为是唯一科学的、能充分保护人群免遭二手烟危害的措施。无烟环境能够保护健康。有无烟政策的地方，二手烟暴露就会减少，人们的健康就能得到改善。无烟政策也是极其具有成本-效益比的措施，特别是与烟草业常常借助第三方鼓吹的毫无效果的各种“替代措施”相比尤为明显，这些所谓的“替代措施”包括：55•将同一空气环境中的吸烟者和不吸烟者分开；•设置“专门吸烟区”，并加强通风滤气。无效的替代措施对于将同一空气环境中的吸烟者和不吸烟者分开这一措施而言，仅仅简单的将吸烟者和非吸烟者分开，不提供任何地面到天花板的隔离屏障，不可能杜绝——很多时候甚至没有减少不吸烟者的二手烟暴露。56、57、58、59、60 不吸烟者在这种空间的二手烟暴露，很大程度上取决于现场气流模式、稀释体积以及吸烟者与不吸烟者的距离，吸烟量等因素。采暖、通风和空调系统几乎无一例外的会将烟雾污染取得空气回送到非吸烟区。拉丁美洲一项关于环境尼古丁水平（二手烟暴露的一个指标）的研究甚至发现，在某些环境中，非吸烟区的尼古丁水平比邻近的吸烟区更高。41 另外，对非吸烟区工作人员的研究也表明，这些工作人员的二手烟暴露水平与可吸烟区工作人员相当。61、62设置“专门吸烟区”，并加强通风滤气。不管是通风还是滤气，也不管是单独使用还是同时使用，都不能将室内环境中的烟草烟雾暴露降低到合格水平——这种方法甚至连除臭都不行，更不用说保护健康了。63、64 虽然提高通风换气率确实可以降低包括烟草烟雾在内的污染物浓度，但是，即便只是要达到除臭的目的，也必须要将通风换气率提高到常规通风换气率的100倍，63 而臭味实质上不是反映空气中有毒物质水平的指标，因为即使没有明显的烟草烟雾臭味，这些有毒物质的水平仍然可能很高。消除有毒物质需要更高的通风换气率，才能起到保护健康的作用，但是这样的通风换气率在实际中既不现实也不合算。要达到清除空气中的二手烟有毒物质的目的，换气次数会高得无法操作，使人感到不舒服，经济上也难以承受。65同样，不管是中央空气清洁设备还是局部清洁设备，都不能将室内二手烟有毒物质降低到安全水平。此外，这些设备的工作效率还会随着时间推移逐渐降低，因为它们需要高水平的、昂贵的维护和保养，而有时这些设备本身甚至还可能成为室内污染的来源。烟草业及其盟友们鼓吹的“单向”系统不存在循环空气的问题，但是由于同一个原因，这种设备的运行成本非常高，因为室内空气必须不断的被加热或冷却。而且不管在什么条件下，这种系统本身也不能将烟草烟雾降低到安全水平。66、67虽然数十年来烟草行业一直在施加压力，68 但美国通风专业标准制定的领导组织“美国采暖、制冷和空调工程师协会“（ASHRAE）不再提供在存在吸烟情况下的通风标准。在协会2005年环境烟草烟雾f意见书中的结论是：“目前唯一有效解决与室内污染暴露相关的健康问题的手段是禁止吸烟。”59意见书同时指出：“根据美国采暖、制冷和空调工程师协会致力于维护公众利益的宗旨，协会主张杜绝室内环境吸烟，以此作为降低环境烟草烟雾暴露的最佳手段。”目前，国际标准组织正在起草一份关于通风和烟草烟雾问题的建议标准（ISO16814）,该标准是由负责建筑环境设计的“ISO/TC205技术委员会”起草。但是，政策制定者必须清楚地认识到，ISO组织标准在过去受烟草业的影响相当大。68 此外，当前版本的ISO16814标准虽然承认“尚无任何实际的通风换气组合运用可在允许吸烟的情况下提供合理安全的环境”，70 但同时该标准也制造了一个假象，认为通过通风换气措施可以避免吸烟区空气的循环或自吸烟区进入非吸烟区。美国采暖、制冷和空调工程师协会2005年意见书体现了当前对通风和二手烟问题的最佳科学证据，而国际标准组织这一版本的ISO16814标准并非如此。烟草业推销的，以被某些地方某些场所（主要是酒吧和餐厅）采纳的一种换气型措施是建立以物理屏障与非吸烟区分隔的吸烟区，并安装独立的换气系统。这些所谓的“专门吸烟室”（DSRS）将废气排往室外，采取分离式进气，并形成相对于周围环境的负压区，对这种设计的保护效果的测试结果显示：根据现有的文献资料，这种专门吸烟室可以降低但不能完全杜绝其中的二手烟暴露；此外，专门吸烟室也不能解决相邻环境中非吸烟者的二手烟暴露问题。71、72 不能为在吸烟区工作的工作人员提供保护，并且可能加剧吸烟者对二手烟暴露，从而增加了健康风险。73 例如，吸烟室的房门充当了一个泵的作用，每当那个有人进出房间时便会将房间内的烟雾带到外面来。另外，专门吸烟室建设麻烦，运作成本不菲（框图1）.由于在实施过程中存在这些问题，已经允许设置专门吸烟室的部分地区又修改了其法规，完全取消了这一设施。74 在服务行业建立专门吸烟室的趋势会对工作人员的健康前景带来麻烦，因为这使得在里面工作的员工遭受极高的二手烟暴露。此外，允许或甚至更糟的强制建立专门吸烟室会鼓励或要求商家投入大量资金，以购置或使用无效的通风换气系统，从而连累未来的“100%无烟立法”。因为届时，很多机构以为这些设施中投入了大量成本。GF 加州环保署在其报告中使用的是“环境烟草烟雾”（ETS）这一提法，而WHO更倾向于使用“二手烟烟雾”或“非主动吸烟”。三个用法意思相同。室外与半室外环境：为了将烟草烟雾列为有毒空气污染物，加州环保署开展和评估了一系列研究，结果显示，室外二手烟浓度根据吸烟量的多少，临近墙壁的位置，以及风速风向等大气条件不同，也可能达到相当高的水平——有时甚至能达到所观测到的室内水平。14 但是，总的来讲，室外的二手烟要比允许吸烟的室内环境低。
我觉得这篇文章不错，我自己写的，现在也没有用了，分享给你，看看能不能帮到你溃疡性结肠炎发病机制内外科治疗研究进展摘要：摘要：研究背景：溃疡性结肠癌人简称为U C同时也称其为非特异性结肠炎，就目前医学研究而言，溃疡性结肠癌炎的病因以及其相应的发病机制，并没有清晰的分析结果。并且溃疡性结肠癌的主要发病部位，在结肠或者职场的长黏膜和黏膜下层患有该病的患者，在临床表现多为腹痛，腹泻以及其他相应症状。目前，发现发病年龄主要为17-40岁。目前，该病的病因尚不清楚，因此对该病的发病机理的研究已成为临床和实验室研究的热点。同时，该病的病情被反复推迟，在临床中，可以发现溃疡性结肠癌眼有极大的癌变的可能性，并且患有该病的患者，大多数还伴有肠胃疾病此类疾病在临床上被定义为男治愈性疾病，并且已经在相关医疗平台中成为了讨论热点。在此背景下，作者总结了该病的发病机理和内外科医学治疗方案。目的：总结溃疡性结肠炎的发病机理及内外科治疗方法，为规范化内外科治疗溃疡性结肠炎提供参考。方法：以“溃疡性结肠炎的发病机理的内外科治疗”为主题，探讨溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，并总结其机理和治疗方案。结论：通过总结溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，可以得出结论，溃疡性结肠炎的发病机理关键是肠道粘膜免疫功能异常，其主要发病机制是肠黏膜屏障的破坏。目前，溃疡性结肠炎的内外科治疗方法包括传统药物，粪便菌群移植，高压氧治疗，中药中药治疗等多种治疗方法，但治疗的关键是全面，规范，个体化的治疗。 关键词：溃疡性结肠炎 发病机制 内外科治疗Abstract: BACKGROUND: ulcerative colitis (UC) is also called non-specific colitis. At present, the etiology and pathogenesis of the disease are not clear. The main site of the disease is rectum or colon. It mainly invades intestinal mucosa and submucosa. Patients may experience abdominal pain, diarrhea, mucosal lysis and other symptoms in the clinic. At present, the age of onset is mainly 17-40 years old. At present, the etiology of the disease is not clear, at the research of the pathogenesis for the disease have become at hot spot on clinical about laboratory research. At the same time, the condition of the disease was repeatedly delayed, and there was a possibility of canceration in clinical, with a variety of extraintestinal symptoms, so it was listed as a refractory disease in clinical, and its treatment was studied. The scheme have become at hot topic about clinical research. On this context, this author summarized about pathogenesis or treatment for the disease.Objective: To summarize the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and to provide reference for standardized internal surgical treatment of ulcerative colitis.Methods: to discuss the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and summarize its mechanism and treatment.Conclusion: by summing up the pathogenesis and treatment methods of ulcerative colitis, it can be concluded that the key to the pathogenesis of ulcerative colitis is the abnormal immune function of intestinal mucosa, and the main pathogenesis is the destruction of intestinal mucosa barrier. On present, on about treatment methods for ulcerative colitis at include traditional medicine, about fecal flora transplantate hyperbaric oxygen treat, traditional Chinese medicine or another treatment methods, in order to the key for the treatment at comprehensive, standardized or individualized treatment. Key words: pathogenesis treatment ulcerative colitis1.前言溃疡性结肠炎（UC）是一种非特异性炎症性疾病。目前，UC的发病机制尚不清楚。UC的炎症反应深度主要涉及结肠粘膜和粘膜下层。炎症反应部位主要从远端发展到近端，严重时甚至扩散到整个结肠。它的分布大部分是连续的。主要临床症状为腹泻，腹泻，粘液水肿，便血和腹痛。就目前的研究现状来看，溃疡性结肠癌人具有的发病机制研究分析上不清晰，但是UC的主要引起原因有遗传和环境，还有就是因为肠道璧的感染，之后，再引起肠道的菌群失调了免疫调节异常，其中长黏膜的免疫调节异常是引起该病发病的主要原因，结肠以及肠黏膜和下层是溃疡性结肠炎发病的主要环节之一，因为长黏膜对于结肠属于保护机制，具有免疫屏障的生理功能，这些屏障功能相互支持，以确保结肠粘膜功能的正常运行，从而不会损坏结肠。因此，肠粘膜的损害更可能导致肠感染并引起异常的免疫反应。同时，发现肠道微生态失调在溃疡性结肠炎的发病机理中起着重要作用。此外，一些研究发现溃疡性结肠也与精神因素密切相关。目前，2017年中国发表的关于治疗溃疡性结肠炎的炎症性肠病的共识性意见明确指出，溃疡性结肠炎的治疗应首先掌握分类，分期，分期治疗的原则。但是，随着溃疡性结肠炎发病机理研究的不断深入，目前的治疗方法已经多样化。同时，治疗方法的选择强调治疗方案的个性化和标准化。目前，溃疡性结肠炎的主要治疗方法有：传统药物治疗，粪便菌群移植，白细胞分离，高压氧治疗等。2.溃疡性结肠炎发病机制。目前，大量研究认为溃疡性结肠炎的发病机理可能如下：在环境因素的影响下以及肠道菌群或食物等抗原的参与下，遗传易感性启动了肠道免疫系统，导致肠道过度免疫。和肠道免疫反应的持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。粘膜损伤将不可避免地导致病原菌和毒素通过粘膜屏障穿透肠道；进入门静脉系统和淋巴系统以诱导免疫反应，并发展为溃疡性结肠炎等疾病。通过查阅大量文献，作者总结了由多种因素引起的免疫异常和肠粘膜屏障破坏的机制如下：1. 遗传因素现在关于溃疡性结肠炎的研究是遗传性的。例如，外国学者发现454名UC患者中有10.1％有家族史。欧洲和北美的白人种族的发病率较高，而亚洲黄色人群的发病率相对较低。这表明UC的发生率与种族有关，UC主要由基因遗传。一些研究还发现miRNA（microRNA）在UC的发病机理中起着重要作用，因为发现它的基因可以影响肠上皮细胞的异常凋亡，破坏肠粘膜的完整性和肠屏障，并导致炎症反应加剧。2. 环境因素从目前研究结果来看，溃疡性结肠癌严的发病机制还有很大一部分原因是由于患者的饮食习惯以及生存环境。如果患者是因为其饮食习惯或者生存环境，致使长黏膜损坏则会诱发肠道的免疫性异常，该因素也会导致患者肠道内的菌群异常。目前，这些因素主要是饮食，抗生素和非甾体抗炎药的使用，压力和感染。如果有学者发现，大对于肉类蛋类以及蛋白质含量较多的食物，都会对于溃疡性结肠炎的发病风险，以及其手术的成功率有相对较高的影响，但是这一类因素对于结肠炎的影响并没有相关研究。从一般形式上来说，这些因素主要改变粘膜屏障的完整性，免疫应答的异常激活和肠道菌群失衡。肠粘膜屏障主要由基底膜，上皮细胞层和其表面上的粘液层组成。它具有防止细菌，抗原和其他有害物质进入肠道粘膜的功能，从而避免了先天性免疫细胞的异常免疫反应。按照具体功能分类及黏膜可以分为机械、化学、免疫、生物这四种屏障，并且如果患者自身的也是习惯或者生存环境，导致长黏膜以及黏膜下层上层损坏严重，则该患者的长黏膜屏障也会发生相应的变化，致使肠屏障受损。另外，免疫功能低下会导致肠源性感染，而肠源性感染会进一步导致免疫球蛋白含量降低，形成恶性循环。对于导致溃疡性结肠癌具体发生的主要原因是长黏膜的免疫异常，看黏膜异常的原因也主要是由于免疫细胞以及其分泌细胞因子。据信UC患者肠粘膜中抗炎细胞因子的水平降低，而促炎细胞因子的水平增加，导致免疫调节的不平衡。另外，UC的发病机制也与免疫细胞如树突状细胞有关，巨噬细胞功能障碍可能促进肠道炎症反应的发展。3. 微生物人的肠道中存在大量的共生菌群，主要包括优势菌群（如双歧杆菌，乳酸杆菌，肠杆菌，粪便细菌等）和条件性病原体（如肠杆菌，肠球菌）等。这些细菌构成了肠道微生态系统，具有非特异性防御和维持肠道生理功能的功能。目前，大多数学者认为肠道菌群失衡，与相关病原体的异常繁殖密不可分，致使肠道黏膜发生炎症反应，并且进一步引起了免疫异常，并最终发展为结肠炎。相关学者曾表明溃疡性结肠癌人的患者相比，正常人而言，其肠道的细菌卵形细菌有明显的增长趋势。4. 精神因素在临床上，一些溃疡性结肠炎患者有许多症状，主要包括紧张，焦虑，怀疑，出汗等症状。这些精神症状可能诱发或导致溃疡性结肠炎进一步加重。另外，一些学者发现IBD患者患有自主神经功能障碍，而精神因素可明显导致自主神经疾病。5. 感染因素对于肠道感染的分类大体可以分为两类，一是肠道菌群感染一是病毒性感染肠道菌群感染的发病机制，主要是由于芽孢杆菌以及幽门杆菌造成的，而病毒性感染则主要是由于疱疹病毒细小病毒等病毒引起的。目前，普遍认为感染在UC的发病机理中起一定作用，但是到目前为止，还没有分离出与UC密切相关的感染因子。已经发现梭状芽孢杆菌和拟杆菌属与UC患者的发病机理和病情加重密切相关，并且活跃患者的肠道中梭菌和细菌的含量显着增加。同时，在人体正常的肠道中存在着大量的细菌，其中肽聚糖核酸以及其衍生物是主要诱导溃疡性结肠癌严发病的一类细菌肽聚糖核酸及其衍生物是受体复合物主要活动与结肠上皮。近年来，研究（43-4）也显示UC与幽门螺杆菌，乙型肝炎病毒，巨细胞病毒等有关。3.溃疡性结肠内外科治疗进展根据上述文献，作者发现溃疡性结肠炎的发病机理不仅与遗传有关，而且在外界环境的诱导下引起肠道进行免疫调节以及紧缺失衡都会从一定程度上致使肠道黏膜不同程度的损害肠道中的微生物以及相关病毒也会影响长黏膜屏障的修复引起的异常，从而诱发溃疡性结肠癌以及其他相关性疾病。随着近些年来科学家对于溃疡性结肠癌的进一步治疗研究，包括药物治疗，粪便细菌移植，高压氧治疗，介入治疗，白细胞分离，干细胞治疗，中药治疗和外科手术。3.1药物治疗由于UC的发病机制尚不清楚，因此药物治疗方案主要为5-氨基水杨酸类药物，糖皮质激素和免疫抑制剂，并根据病情补充其他药物。根据UC诊断和治疗指南，建议选择上述不同类型的药物，同时结合疾病的严重程度和疾病的范围，采用不同的给药方式。氨基水杨酸类药物1、柳氮磺吡啶柳氮磺吡啶（SASP）是UC的经典药物。其作用机理是抑制花生四烯酸的代谢，从而抑制下游炎症因子并起到消炎作用。其本身并没有治疗的相关效应，但其可以在患者肠道内分解为水杨酸和磺胺吡啶溃疡性结肠癌人具体的缓解效率，可以达到80%甚至更高S A S P的治疗方式，主要可以用于溃疡性结肠癌的轻度和重度。由于该药品相对廉价，但对于轻度和重度患者有明显的治疗效果，不该药品具有很大的缓解治疗优势，但在用于临床过程中也会存在患者出现不良反应的现象。（1）5-氨基水杨酸（5-ASA)特殊制剂美沙拉嗪（5-ASA）是一种柳氮磺吡啶（SASP），用于治疗溃疡性结肠炎。但是，由于大多数5-氨基水杨酸（5-ASA）被小肠吸收，因此常见的剂型会影响其功效。因此，为了达到更好的治疗效果并减少药物不良反应，在SASP的基础上开发了一种新的5-ASA制剂，主要包括：代表salofalk的缓释或控释剂型。口服后在回肠以下释放pH的环境中。奥沙拉嗪具有特殊的物理和化学特性，使其在胃和小肠中相对稳定，到达结肠后被结肠中的细菌分开，释放出5-ASA，从而在结肠中起到抗炎作用，从而降低了刺激胃和小肠，减少胃肠道的不良反应。美沙拉嗪以微粒和高浓度美沙拉嗪的形式存在，可以减缓药物释放，减少服药次数并提高患者的依从性。例如，谭跃发现，5-ASA口服制剂联合灌肠治疗具有多种病变的非严重UC疗效优于单独口服制剂。尽管5-ASA可以显着减少药物不良反应，但仍然偶尔出现不良反应，例如恶心，呕吐，肾脏损害，可逆的男性不育症，粒细胞减少，自身免疫性溶血，再生障碍性贫血，心肌炎等，因此血液常规，肝肾服用期间需要监测功能，心肌酶谱等。（2）糖皮质激素药物就目前的研究形势来看，对于溃疡性结肠癌的主要导致为糖皮质激素及可以抑制人体的免疫反应，致使抵抗力下降促进一些菌群的生长繁殖，进而导致溃疡性结肠癌人的发病，故在溃疡性结肠癌严治疗的过程中，对于糖皮质激素应该严格控制，但为了克服一些传统药物，对于患者产生的不良反应糖皮质激素的使用用量以及使用方向还有待进一步研究。一些学者发现倍氯米松二丙酸酯能有效治疗结肠炎，并且减少了不良反应。另外，由于糖皮质激素的副作用，因此不用于维持治疗溃疡性结肠炎。(3)免疫抑制剂目前，大量文献认为溃疡性结肠炎的主要机制是肠道免疫反应的过度持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。因此，它只能用于激素依赖性或无效的治疗，也可以用于激素诱导的缓解后的维持治疗。2015年，中华医学会消化系统疾病分会炎症性肠病小组的新共识提出，如果连续5天连续使用足够的静脉注射皮质类固醇而不起作用，则应考虑使用免疫抑制剂的组合，推荐药物为环孢霉素A（CS a）。由于环孢菌素A的作用很快，通常不到1周。但是，使用这种药物时应进而在一定周期范围内进行血常规的检测。除此之外，硫唑嘌呤也是治疗溃疡性机场严的免疫抑制药剂之一，但该嘌呤的作用周期较长，为12到16周顾期临床治疗意义不大，姜昆学者丁辉在A J A治疗中分析了溃疡性结肠癌炎的不良反应并且得出相关结论用硫唑嘌呤进行治疗后，患有风湿性关节炎的患者会加重其病情。因此，在临床和指南中不建议将硫唑嘌呤用于溃疡性结肠炎的诱导缓解治疗。(4)生物制剂发现TNF-α与UC有关。生物制剂通过抑制免疫应答途径中的关键因素发挥作用。目前，常见的生物试剂包括人抗TNF单克隆抗体，例如英夫利昔单抗，阿达木单抗和新的细胞因子抑制剂。英夫肟可以加速肠损伤的粘膜修复并减少激素剂量。例如，Xinghui等。用英夫西明治疗中，而中度的溃疡性结肠癌眼中的12周可以分为在第六周第22周以及第38周时的效率，分析，分别为60% 80%和90%相关学者刘静在英孚姓名治疗中进行研究对29力患有重度溃疡性结肠癌患者术后六周中的长黏膜恢复进行观测，并得出结论其复合率在48%。然而，英夫西林具有不良反应，如感染，自身免疫反应和局部反应，因此不建议常规临床使用。阿达木单抗具有与英夫西姆相同的治疗机制，但不良反应少，因此成为替代英夫西姆的主要药物。例如，周征用阿达木单抗治疗UC，与对照组相比，氨基酸水杨酸或激素治疗的有效率更高。当前，由于生物制剂的高价格和潜在风险，在中国生物制剂的临床使用较少。(5)微生态制剂根据目前研究可以发现溃疡性结肠癌人的发病机制有长黏膜屏障损害，并且其菌群混乱，通常在临床中可以发现益生菌益生元以及其衍生物由此可以看出益生菌的治疗，对于溃疡性结肠癌严的治疗至关重要。顾继伟等用双歧杆菌治疗120例UC患者，效果良好。我们可以预测，将来更适合中国人的微生态制剂将继续用于临床。3.2粪菌移植疗法现在认为在人体肠道中存在大量微生物固定值，这些微生物固定值构成了肠粘膜的生物屏障。肠道菌群失衡主要表现为益生菌减少和病原微生物的繁殖。在这种情况下，作为一种能够维持肠道菌群结构的稳定性并恢复消化系统微生物环境的粪便移植疗法，已经成为该病治疗的热点。肠道中，并重建功能正常的肠道菌群，从而达到治疗肠道和肠外疾病的目的。粪便移植疗法可以追溯到东晋。FMT治疗UC患者始于1989年，治疗效果良好。此外，moayyedi等。对75例中度UC患者进行了粪便移植，发现实验组的临床缓解率为24％。因此，FMT对UC患者具有更好的疗效和安全性。尽管大多数文献报道粪便细菌移植对UC具有良好的作用，但是在FMT的临床应用中仍然有许多问题需要解决。例如，患者的心理接受程度，捐赠者的选择，最佳移植剂量，收集粪便的过程，最佳移植时间，时间和时期，粪便细菌的制备，最佳移植方式等。已经表明，通过结肠镜检查的FMT似乎比通过口服胶囊的FMT更有效。3.3高压氧疗法高压氧疗法（HBO）是一种通过在高压环境中呼吸纯氧或高浓度氧气来治疗疾病的方法。高压氧治疗溃疡性结肠炎的主要机制如下：1.增加肠黏膜血管中的氧浓度，改善肠黏膜的供氧和代谢，有利于修复肠黏膜;2，干扰细菌繁殖，起到抗感染作用，防止进一步感染。此外，它可以抑制细胞免疫反应和粘膜炎症反应。因此，HBO治疗UC具有更好的疗效和安全性。3.4造血干细胞治疗同时，具有再生能力的细胞为造血干细胞。溃疡性结肠癌人是一种可以自身免疫系统的疾病。主要原因是由于免疫耐受系统的紊乱。故从理论上来说，造血干细胞移植到患者的肠胃中，可以对于U C进行有效的治疗，除此之外还可以修复肠黏膜。在溃疡性结肠炎患者中，结肠粘膜干细胞的功能受到抑制，这会影响结肠粘膜的修复并导致炎症延迟。造血干细胞移植后，可以修复肠粘膜。因此，用于UC的干细胞疗法已显示出广阔的前景，但仍需要大量的样本才能进一步研究其有效性。3.5介入治疗通过右股动脉穿刺插管，在治疗部位超选择给药导管，并注射抗炎药，免疫抑制药和营养药，达到治疗溃疡性结肠炎的目的。为内外科无效病例提供了一种新的治疗方法。3.6中医中药治疗(1)中药药物治疗目前，溃疡性结肠炎的发病机理尚不清楚。尽管发病机理的研究取得了一些进展，并且西药的选择有所增加，但大部分都用于治疗溃疡性结肠炎，它有许多不良反应。同时，生物制剂的价格昂贵，并且粪便细菌移植的功效也有所报道。在这种情况下，使用中药治疗溃疡性结肠炎在溃疡性结肠中已取得一些进展和临床效果。根据临床症状的特点，溃疡性结肠炎一般属于中药痢疾的范畴。根据中医，该病的主要原因是外部致病因素的感觉和瘟疫，饮食不当引起的内伤，情绪和内伤以及脾，胃和肠的损伤。该疾病的主要病理因素是潮湿，其病理性质与缺乏，寒冷和高温不同。临床治疗应遵循以下原则：早痢，久痢，易涩，热痢，感冒痢疾和温痢，冷热混合，然后温热通畅；混合不足和过量，然后光滑而涩；再次在临床治疗原则的指导下，我们将思想分为治疗和分阶段治疗。根据分类和治疗，可将其分为六种证型：肠胃湿热，脾胃气虚，脾肾阳虚，肝郁脾虚，脾胃虚寒，活血化瘀和肠络，有六种代表性方药：牡丹汤，神灵白术散，理中四神丸，通邪药方和四逆散，四君子汤加诸车丸，少腹逐瘀汤。分阶段治疗可分为缓解期和活跃期。临床认为，活动期主要以致病固体为基础，治疗主要以消除致病因素为基础。代表性药方有少药汤，白头翁汤等，其缓解期主要以阳虚为主，主要治疗方法是加强右方，主要有神灵白术散，四神丸等。白头翁温汤对溃疡性结肠炎有很好的疗效，已成为研究热点。有学者发现白头翁汤能减轻炎症的阻断程度。同时，白头翁汤能上调黏膜阻滞中MUC2的表达，对黏膜屏障具有保护和修复作用。（2）中药灌肠疗法UC的主要病理变化是结肠黏膜溃疡和脓肿，而治愈UC的关键是修复溃疡。中医认为，肠道的病理变化为“ carb肿和脓肿”，属于“内肿”类别。根据各种疾病的起源理论。内unc综合症，内因疼痛是由于饮食不规律，不规则的冷热，内部和胸部，diaphragm肌，胃和肠的寒冷和寒冷，血液中的感冒，血气得以保留和停止，冷气互相梳理，停滞不散，热气繁殖，然后变成脓液，因此，对于溃疡性结肠癌严的有效治疗方法，还有中药灌肠。其治疗方法是直接针对病灶提高肠道内患病处药物的浓度，并且对于药物接触肠道的表面积与时长都进行了相对的增加，充分发挥中药药性，同时也避免了肠道吸收不良，对于中药灌肠的药效影响，在临床应用中无明显副作用。这拓宽了中医治疗的新途径，充分体现了中医治疗的优势和特点。一些研究表明，中药灌肠可以显着减少病灶粘膜的炎性分泌，改善局部血液循环，保留时间越长，药液的吸收越充分，恢复的速度就越快。这种疾病，预后越好。宋立勤等。用自制的灌肠剂对UC进行处理，煎出十多种中药服用液体灌肠剂，对于清热利湿有明显的效益。除此之外，保留灌肠相比较于口服硫磺必定相比，治疗优势较为明显相关学者习作，我先生则采用了保留灌肠，并结合不同的相关症状对重要的使用采取了不同的配方，最终并以西药治疗为对照组进行了研究发现中药灌肠有明显的作用，还证实了中药预处理可以减少粘膜损伤，改善临床症状并降低疾病活动指数。中药灌肠的临床应用简单，有效，值得推广。(3)中医其它治疗方法中医治疗疾病的方法很多，其中针灸，艾灸，按摩，中药外用，中药足疗最为常见。这些方法可用于加热经络，缓解疼痛并改善临床症状。(4)生活与心理调护目前，该病的发生与精神因素密切相关。同时，该病病程长，大多数患者神经，抑郁或焦虑，并具有严重的意识形态问题，因此对这种疾病进行心理护理非常重要。同时，疾病的发生与饮食密切相关，告知患者正确的饮食习惯已成为疾病治疗的一部分。例如，应提供柔软易消化的食物，并避免使用刺激性食物或牛奶，乳制品。4.总结根据对溃疡性结肠炎发病机理的上述研究，UC的主要发病机理总结如下：1.在环境因素的影响下，肠道菌群或食物等抗原参与了肠道免疫系统的激活。导致肠道免疫反应过度持续发展，最终会使得肠道黏膜屏障有所损坏，2、长黏膜屏障在受损后，其抵御能力大大降低免疫功能也会随之受到影响。3、肠粘膜屏障受到严重损害，使微生物菌群紊乱毒素会冲破屏障到达免疫或血管系统，最终使溃疡性结肠癌人发病。综合治疗，个体化治疗和中西医结合治疗可取得较好的疗效。
临床医学毕业论文范文
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论文题目：小儿肺炎并发心力衰竭临床分析
摘要： 目的 探讨小儿肺炎并发心力衰竭的临床特点。方法 对近3年我院收治的56例小儿肺炎并发心力衰患儿进行回顾性分析。结果 小儿肺炎并发心力衰竭占同期小儿肺炎的30.1%(56/186)，婴儿占76.8%。主要临床表现为呼吸困难(100%)，鼻翼扇动(67.9%)，三凹征(100%)，紫绀(85.7%)，烦躁(75.0%)，发热(82.1%)，呼吸和心率增快，两肺均可闻及中细湿啰音(100%)和肝脏肿大 (100%)等。在使用抗生素和综合治疗的基础上，应用西地兰和多巴胺、酚妥拉明等药物，56例心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 1.6 d，最长3 d，肺炎治愈率为87.5%，好转率为12.5%，无死亡患儿，平均住院天数6.5 d。结论 小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，病情变化快，早期发现、早期诊断、联合治疗是关键。
关键词： 小儿肺炎;心力衰竭;临床分析
小儿肺炎是引起儿童死亡的主要疾病之一。据统计，我国每年约有30万婴幼儿死于肺炎，为5岁以下儿童死亡的第一原因，肺炎并发心力衰竭(简称心力衰竭)属重症肺炎范畴，预后的危险性较普通肺炎有所增加，是儿科危重症[1]。现将我科近3年来收治的56例小儿肺炎并发心力衰竭进行分析，探讨其临床特点及治疗方法。现将结果报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 根据临床症状、体征及X线表现，符合小儿肺炎并发心力衰竭诊断标准[2]诊断的56例患儿，其中男27例，女29例，年龄1个月~3岁，1~3个月17 例，6个月11例，9个月9例，12个月6例，3岁13例，≤12个月43例占76.8%。合并先天性心脏病10例，Ⅱ度营养不良4例，腹泻轻度脱水4 例，低钙血症3例，中毒性脑病7例，败血症1例，脓气胸1例，呼吸衰竭2例。入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19例。
1.2 临床表现 呼吸困难56例(100%)，鼻翼扇动38例(67.9%)，三凹征56例(100%)，紫绀48例(85.7%)，烦躁42例(75.0%)，精神差 23例(41.7%)，发热46例(82.1%)，其中36℃~37℃ 10例、~38.5℃ 28例、~40℃ 8例。脉博110者4例(7.1%)。血白细胞20×109/L者5例(8.9%)。中性分类0.50者44例(78.6%)。心肌酶学检查： CK升高25例(44.6%)、CK-MB升高25例(44.6%)、LDH升高25例(44.6%)，α-HBDH升高40例(71.4%)，AST升高35例(62.5%)。心电图示窦性心动过速，无ST-T改变。胸部X线检查：56例(100%)均示小片絮状阴影(右肺23例、 左肺2例、两肺31例)，心影增大5例(8.9%)。
1.4 治疗 ①采用综合疗法，除纠正水电解质紊乱、吸氧或高频喷射通气、镇静、退热、支持疗法外，抗感染用三联抗生素，中毒性脑病给予降颅压治疗。纠正心力衰竭用西地兰(用量2岁0.03 mg/kg，首剂用1/2量，必需时隔6~8 h再用1/4量，第2天后不用维持量)、氨茶碱(3~5 mg/kg)静脉滴注、速尿(lmg/(kg?次)，1次/4~6 h)、德沙美松(0.5~1 mg/kg)及5%碳酸氢钠(3~5 ml/kg)静滴的基础上，加用小剂量的多巴胺5 μg/(kg?min)联合小剂量酚妥拉明5 μg/(kg?min)溶于10%葡萄糖溶液中用微量输液器控制时间匀速输入;②疗效标准：按给药后计时,喘憋缓解,紫绀消失,心力衰竭纠正均按症状缓解及心力衰竭纠正后24 h内无复现者为准。治愈：临床症状、体征消失,胸透、血常规均正常;好转：临床主要症状消失或减轻,心力衰竭纠正,胸透肺部阴影仍未吸收,血常规正常或异常。
2 结果
56例的心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间1.6 d，最长3 d，其中33例用西地兰1次，20例用2次，2例用3次，无一例用维持量，无洋地黄毒副反应发生。多巴胺及多巴酚丁胺用药时间为3~5 d，用药期间无不良反应。肺炎治愈49例(87.5%)，好转(自动出院)7例，无死亡病例，平均住院天数6.5 d。
3 讨论
小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，我科近3年来收治56例，占同期小儿肺炎的30.1%(56/186),56例中婴儿18例占76.8%，与文献报告相似。目前认为重症肺炎除微生物的直接侵害外，更重要的是微生物及其蛋白质或脂质产物启动了自身免疫系统参与调控的一系列生物连锁反应，涉及补体系统、凝血系统和炎症的释放等，临床表现为微循环障碍和微血栓形成[3]。此外婴儿的气管和支气管管腔相对狭窄、软骨柔软、缺乏弹力、黏膜血管丰富、纤毛运动差、肺组织发育差、肺泡小、数量少、血管、血质丰富，易发生肺部感染，从而妨碍通气与气体交换，易导致低氧血症和高碳酸血症[4-5]。低氧血症和高碳酸血症的发生是由于感染使支气管、细支气管、肺泡发生炎症，黏膜水肿，泡壁充血，泡腔充满炎性渗出物，阻碍通气和气体交换，导致低氧血症和CO2潴留。低氧血症引起的酸中毒，可干扰血管平滑肌细胞膜对钾、钠离子的交换，引起肺小动脉痉挛，致肺动脉高压。使回流右心血液受阻，体循环淤血，影响心输出量，加重心力衰竭。
婴幼儿重度肺炎并发心力衰竭病情变化快，极易导致患儿死亡，早发现、早诊断、早治疗是诊治的关键[6]。小儿肺炎并发心力衰竭与严重肺炎本身症状有很多相似之处，二者均有心动过速，呼吸困难及烦躁不安，但前者是由于血动力学变化，心室容量负荷增加造成肺静脉压增高，肺淤血肺水肿引起，后者则由于肺泡炎性变引起肺泡浆液渗出所致。目前国内已广泛开展无创性心功能测定，如心脏收缩时间间期和舒张时间间期测定、心搏出量测定、心脏及大血管径线测定、心瓣膜流速测定、核素心室造影和核听诊器检查、血液内分泌变化测定来诊断肺炎并发心力衰竭，但在基层医院受条件所限，仍只能以临床症状和体征指标来诊断肺炎并发心力衰竭。本组资料显示，小儿肺炎并发心力衰竭除有较明显的紫绀、鼻翼扇动、呼吸困难、三凹征、烦躁、肺湿啰音外，主要表现为心率增加≥160次 /min，呼吸增快≥60次/min，肝肿大右肋下≥3 cm，与文献所述相似[5]。心脏扩大和奔马律无疑是心力衰竭一项重要的诊断指标，但肺炎并发心力衰竭患儿大多数都不明显，加上肺气肿和肺实质病变因素的影响，往往是很难从体征上得到证实，本组仅有17.8%的患儿出现奔马律。
也因肺部啰音的影响，心音低或听不清，因此心音低钝一项仅供参考。肺炎并发心力衰竭主要为右心力衰竭，但本组患儿发生下肢水肿仅8.9%，这可能与肺炎并发心力衰竭发生快，病程短有关。因此提示肺炎并发心力衰竭的诊断应以原发病症状加重、心率呼吸增快和肝肿大三者同时存在为主要指标，对患肺炎的婴幼儿应严密观察，一旦出现上述表现即应考虑合并心力衰竭，及时治疗，以迅速控制心力衰竭，防止病情恶化。对于并发心力衰竭的'治疗，多数学者主张在抗感染、吸氧、镇静的基础上抗心力衰竭治疗。本组资料表明肺炎并发心力衰竭大多为肺部炎症、发热、血白细胞及中性分类升高明显，用三联抗生素治疗，治愈17例，好转7例，无死亡病例，说明迅速控制感染，积极治疗基础疾病十分重要。由于小儿的心肌细胞浆网量少，钙诱导离子释放的功能尚未成熟。心肌收缩蛋白对钙的敏感性随发育而增高，小儿心肌收缩力的储备有限，心肌的顺应性也较差。
因此，在应用洋地黄制剂时要严格掌握适应证，剂量要偏小，选用地高辛或西地兰，尽量不用毒性大的毒毛旋花子甙K。本组入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19 例，提示肺炎并发心力衰竭大多急而重，进展快，宜采用速效强心药。本组采用西地兰54例，仅用1~2次西地兰即使心力衰竭迅速控制，说明西地兰仍是目前小儿肺炎并发心力衰竭安全而有效的药物，与氨茶碱配合，具有迅速控制心力衰竭，不必用维持量，从而减少西地兰用量进而减少洋地黄毒副反应发生的优点。
多巴胺是β1-肾上腺素能受体激动剂，通过心肌β1-受体与腺苷酸环化酶(AC)系统耦联，激活AC，使环磷酸腺苷(cAMP)浓度升高，加强心肌收缩力 [7]。小剂量多巴胺主要兴奋多巴胺受体，使外周血管阻力减小，心输出量增加。酚妥拉明[8]是a受体阻滞剂，能直接扩张小动脉有效降低肺动脉压，起效快，达峰时间短，适宜剂量既能有效降低肺动脉压又能避免不良反应，静脉给药最佳剂量为5 μg/(kg?min)，每次给药总量为015~110 mg/kg。因而两药联用剂量均选择5 μg/(kg?min)，在使用了其治疗作用的同时又避免了副作用的产生,特别强调的是输入过程必须用微量输入器控制速度以确保剂量匀速进入。确保安全性和剂量使用的正确性，本组患儿无明显不良反应。本组病例观察二者联合应用有较好的临床疗效，配合洋地黄类药物发生强心作用快且强，无任何副作用，适合于基层儿科推广使用。
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医学呼吸专业毕业论文可以写呼吸实验研究，论文主要是要加入数据分析，不然都是空谈。但是我也急的不行，还是学长给的雅文网，很快就帮忙搞定啦呼吸机相关性肺炎控制方法的探讨无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭疗效观察双水平正压通气无创呼吸机在呼吸衰竭气管切开患者行有创机械通气的观察与护理呼吸困难血浆N端脑利钠肽前体浓度变化对心力衰竭早期诊断的临床意义成年Sprague-Dawley大鼠的睡眠结构和呼吸暂停分析浅谈朝鲜族舞蹈呼吸的重要性148例呼吸系统重症患者血气分析及临床意义呼吸训练器联合常规呼吸训练在肺叶切除围手术期应用的疗效观察双水平气道正压通气联用呼吸兴奋剂治疗慢性阻塞性肺病急性加重期并发Ⅱ型呼吸衰竭临床分析呼吸波形监测在清理呼吸道分泌物中的应用新生儿呼吸暂停的观察和护理BiPAP呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭的效果及护理体会BIPAP呼吸机联合氧气雾化给药治疗COPD并发Ⅱ型呼吸衰竭护理肺癌术后呼吸衰竭的原因分析及防治强化护理教育在预防呼吸机相关性肺炎中的作用肺部围手术期综合呼吸功能训练对术后并发症的影响无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病并Ⅱ型呼吸衰竭临床观察双水平无创正压呼吸机治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAS)合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)的疗效分析呼吸机在急性呼吸窘迫综合征中的应用吹气球呼吸训练法对术前老年患者呼吸功能的影响呼吸机治疗低氧性呼吸衰竭吸入一氧化氮的作用无创呼吸机治疗COPD并呼吸衰竭的护理研究BiPAP呼吸机治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效观察麻醉后恢复室患者呼吸异常原因分析及护理措施大剂量皮质激素联合BiPAP呼吸机辅助治疗重症哮喘患者的疗效观察无创正压通气对急性肺损伤早期气体交换和呼吸应答的影响无创机械通气治疗慢性肺源性心脏病合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床疗效观察延脑梗死继发自主呼吸衰竭综合征患者的护理家兔呼吸运动重建及其通气效果评价
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Patients may experience abdominal pain, diarrhea, mucosal lysis and other symptoms in the clinic. At present, the age of onset is mainly 17-40 years old. At present, the etiology of the disease is not clear, at the research of the pathogenesis for the disease have become at hot spot on clinical about laboratory research. At the same time, the condition of the disease was repeatedly delayed, and there was a possibility of canceration in clinical, with a variety of extraintestinal symptoms, so it was listed as a refractory disease in clinical, and its treatment was studied. The scheme have become at hot topic about clinical research. On this context, this author summarized about pathogenesis or treatment for the disease.Objective: To summarize the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and to provide reference for standardized internal surgical treatment of ulcerative colitis.Methods: to discuss the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and summarize its mechanism and treatment.Conclusion: by summing up the pathogenesis and treatment methods of ulcerative colitis, it can be concluded that the key to the pathogenesis of ulcerative colitis is the abnormal immune function of intestinal mucosa, and the main pathogenesis is the destruction of intestinal mucosa barrier. On present, on about treatment methods for ulcerative colitis at include traditional medicine, about fecal flora transplantate hyperbaric oxygen treat, traditional Chinese medicine or another treatment methods, in order to the key for the treatment at comprehensive, standardized or individualized treatment. Key words: pathogenesis treatment ulcerative colitis1.前言溃疡性结肠炎（UC）是一种非特异性炎症性疾病。目前，UC的发病机制尚不清楚。UC的炎症反应深度主要涉及结肠粘膜和粘膜下层。炎症反应部位主要从远端发展到近端，严重时甚至扩散到整个结肠。它的分布大部分是连续的。主要临床症状为腹泻，腹泻，粘液水肿，便血和腹痛。就目前的研究现状来看，溃疡性结肠癌人具有的发病机制研究分析上不清晰，但是UC的主要引起原因有遗传和环境，还有就是因为肠道璧的感染，之后，再引起肠道的菌群失调了免疫调节异常，其中长黏膜的免疫调节异常是引起该病发病的主要原因，结肠以及肠黏膜和下层是溃疡性结肠炎发病的主要环节之一，因为长黏膜对于结肠属于保护机制，具有免疫屏障的生理功能，这些屏障功能相互支持，以确保结肠粘膜功能的正常运行，从而不会损坏结肠。因此，肠粘膜的损害更可能导致肠感染并引起异常的免疫反应。同时，发现肠道微生态失调在溃疡性结肠炎的发病机理中起着重要作用。此外，一些研究发现溃疡性结肠也与精神因素密切相关。目前，2017年中国发表的关于治疗溃疡性结肠炎的炎症性肠病的共识性意见明确指出，溃疡性结肠炎的治疗应首先掌握分类，分期，分期治疗的原则。但是，随着溃疡性结肠炎发病机理研究的不断深入，目前的治疗方法已经多样化。同时，治疗方法的选择强调治疗方案的个性化和标准化。目前，溃疡性结肠炎的主要治疗方法有：传统药物治疗，粪便菌群移植，白细胞分离，高压氧治疗等。2.溃疡性结肠炎发病机制。目前，大量研究认为溃疡性结肠炎的发病机理可能如下：在环境因素的影响下以及肠道菌群或食物等抗原的参与下，遗传易感性启动了肠道免疫系统，导致肠道过度免疫。和肠道免疫反应的持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。粘膜损伤将不可避免地导致病原菌和毒素通过粘膜屏障穿透肠道；进入门静脉系统和淋巴系统以诱导免疫反应，并发展为溃疡性结肠炎等疾病。通过查阅大量文献，作者总结了由多种因素引起的免疫异常和肠粘膜屏障破坏的机制如下：1. 遗传因素现在关于溃疡性结肠炎的研究是遗传性的。例如，外国学者发现454名UC患者中有10.1％有家族史。欧洲和北美的白人种族的发病率较高，而亚洲黄色人群的发病率相对较低。这表明UC的发生率与种族有关，UC主要由基因遗传。一些研究还发现miRNA（microRNA）在UC的发病机理中起着重要作用，因为发现它的基因可以影响肠上皮细胞的异常凋亡，破坏肠粘膜的完整性和肠屏障，并导致炎症反应加剧。2. 环境因素从目前研究结果来看，溃疡性结肠癌严的发病机制还有很大一部分原因是由于患者的饮食习惯以及生存环境。如果患者是因为其饮食习惯或者生存环境，致使长黏膜损坏则会诱发肠道的免疫性异常，该因素也会导致患者肠道内的菌群异常。目前，这些因素主要是饮食，抗生素和非甾体抗炎药的使用，压力和感染。如果有学者发现，大对于肉类蛋类以及蛋白质含量较多的食物，都会对于溃疡性结肠炎的发病风险，以及其手术的成功率有相对较高的影响，但是这一类因素对于结肠炎的影响并没有相关研究。从一般形式上来说，这些因素主要改变粘膜屏障的完整性，免疫应答的异常激活和肠道菌群失衡。肠粘膜屏障主要由基底膜，上皮细胞层和其表面上的粘液层组成。它具有防止细菌，抗原和其他有害物质进入肠道粘膜的功能，从而避免了先天性免疫细胞的异常免疫反应。按照具体功能分类及黏膜可以分为机械、化学、免疫、生物这四种屏障，并且如果患者自身的也是习惯或者生存环境，导致长黏膜以及黏膜下层上层损坏严重，则该患者的长黏膜屏障也会发生相应的变化，致使肠屏障受损。另外，免疫功能低下会导致肠源性感染，而肠源性感染会进一步导致免疫球蛋白含量降低，形成恶性循环。对于导致溃疡性结肠癌具体发生的主要原因是长黏膜的免疫异常，看黏膜异常的原因也主要是由于免疫细胞以及其分泌细胞因子。据信UC患者肠粘膜中抗炎细胞因子的水平降低，而促炎细胞因子的水平增加，导致免疫调节的不平衡。另外，UC的发病机制也与免疫细胞如树突状细胞有关，巨噬细胞功能障碍可能促进肠道炎症反应的发展。3. 微生物人的肠道中存在大量的共生菌群，主要包括优势菌群（如双歧杆菌，乳酸杆菌，肠杆菌，粪便细菌等）和条件性病原体（如肠杆菌，肠球菌）等。这些细菌构成了肠道微生态系统，具有非特异性防御和维持肠道生理功能的功能。目前，大多数学者认为肠道菌群失衡，与相关病原体的异常繁殖密不可分，致使肠道黏膜发生炎症反应，并且进一步引起了免疫异常，并最终发展为结肠炎。相关学者曾表明溃疡性结肠癌人的患者相比，正常人而言，其肠道的细菌卵形细菌有明显的增长趋势。4. 精神因素在临床上，一些溃疡性结肠炎患者有许多症状，主要包括紧张，焦虑，怀疑，出汗等症状。这些精神症状可能诱发或导致溃疡性结肠炎进一步加重。另外，一些学者发现IBD患者患有自主神经功能障碍，而精神因素可明显导致自主神经疾病。5. 感染因素对于肠道感染的分类大体可以分为两类，一是肠道菌群感染一是病毒性感染肠道菌群感染的发病机制，主要是由于芽孢杆菌以及幽门杆菌造成的，而病毒性感染则主要是由于疱疹病毒细小病毒等病毒引起的。目前，普遍认为感染在UC的发病机理中起一定作用，但是到目前为止，还没有分离出与UC密切相关的感染因子。已经发现梭状芽孢杆菌和拟杆菌属与UC患者的发病机理和病情加重密切相关，并且活跃患者的肠道中梭菌和细菌的含量显着增加。同时，在人体正常的肠道中存在着大量的细菌，其中肽聚糖核酸以及其衍生物是主要诱导溃疡性结肠癌严发病的一类细菌肽聚糖核酸及其衍生物是受体复合物主要活动与结肠上皮。近年来，研究（43-4）也显示UC与幽门螺杆菌，乙型肝炎病毒，巨细胞病毒等有关。3.溃疡性结肠内外科治疗进展根据上述文献，作者发现溃疡性结肠炎的发病机理不仅与遗传有关，而且在外界环境的诱导下引起肠道进行免疫调节以及紧缺失衡都会从一定程度上致使肠道黏膜不同程度的损害肠道中的微生物以及相关病毒也会影响长黏膜屏障的修复引起的异常，从而诱发溃疡性结肠癌以及其他相关性疾病。随着近些年来科学家对于溃疡性结肠癌的进一步治疗研究，包括药物治疗，粪便细菌移植，高压氧治疗，介入治疗，白细胞分离，干细胞治疗，中药治疗和外科手术。3.1药物治疗由于UC的发病机制尚不清楚，因此药物治疗方案主要为5-氨基水杨酸类药物，糖皮质激素和免疫抑制剂，并根据病情补充其他药物。根据UC诊断和治疗指南，建议选择上述不同类型的药物，同时结合疾病的严重程度和疾病的范围，采用不同的给药方式。氨基水杨酸类药物1、柳氮磺吡啶柳氮磺吡啶（SASP）是UC的经典药物。其作用机理是抑制花生四烯酸的代谢，从而抑制下游炎症因子并起到消炎作用。其本身并没有治疗的相关效应，但其可以在患者肠道内分解为水杨酸和磺胺吡啶溃疡性结肠癌人具体的缓解效率，可以达到80%甚至更高S A S P的治疗方式，主要可以用于溃疡性结肠癌的轻度和重度。由于该药品相对廉价，但对于轻度和重度患者有明显的治疗效果，不该药品具有很大的缓解治疗优势，但在用于临床过程中也会存在患者出现不良反应的现象。（1）5-氨基水杨酸（5-ASA)特殊制剂美沙拉嗪（5-ASA）是一种柳氮磺吡啶（SASP），用于治疗溃疡性结肠炎。但是，由于大多数5-氨基水杨酸（5-ASA）被小肠吸收，因此常见的剂型会影响其功效。因此，为了达到更好的治疗效果并减少药物不良反应，在SASP的基础上开发了一种新的5-ASA制剂，主要包括：代表salofalk的缓释或控释剂型。口服后在回肠以下释放pH的环境中。奥沙拉嗪具有特殊的物理和化学特性，使其在胃和小肠中相对稳定，到达结肠后被结肠中的细菌分开，释放出5-ASA，从而在结肠中起到抗炎作用，从而降低了刺激胃和小肠，减少胃肠道的不良反应。美沙拉嗪以微粒和高浓度美沙拉嗪的形式存在，可以减缓药物释放，减少服药次数并提高患者的依从性。例如，谭跃发现，5-ASA口服制剂联合灌肠治疗具有多种病变的非严重UC疗效优于单独口服制剂。尽管5-ASA可以显着减少药物不良反应，但仍然偶尔出现不良反应，例如恶心，呕吐，肾脏损害，可逆的男性不育症，粒细胞减少，自身免疫性溶血，再生障碍性贫血，心肌炎等，因此血液常规，肝肾服用期间需要监测功能，心肌酶谱等。（2）糖皮质激素药物就目前的研究形势来看，对于溃疡性结肠癌的主要导致为糖皮质激素及可以抑制人体的免疫反应，致使抵抗力下降促进一些菌群的生长繁殖，进而导致溃疡性结肠癌人的发病，故在溃疡性结肠癌严治疗的过程中，对于糖皮质激素应该严格控制，但为了克服一些传统药物，对于患者产生的不良反应糖皮质激素的使用用量以及使用方向还有待进一步研究。一些学者发现倍氯米松二丙酸酯能有效治疗结肠炎，并且减少了不良反应。另外，由于糖皮质激素的副作用，因此不用于维持治疗溃疡性结肠炎。(3)免疫抑制剂目前，大量文献认为溃疡性结肠炎的主要机制是肠道免疫反应的过度持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。因此，它只能用于激素依赖性或无效的治疗，也可以用于激素诱导的缓解后的维持治疗。2015年，中华医学会消化系统疾病分会炎症性肠病小组的新共识提出，如果连续5天连续使用足够的静脉注射皮质类固醇而不起作用，则应考虑使用免疫抑制剂的组合，推荐药物为环孢霉素A（CS a）。由于环孢菌素A的作用很快，通常不到1周。但是，使用这种药物时应进而在一定周期范围内进行血常规的检测。除此之外，硫唑嘌呤也是治疗溃疡性机场严的免疫抑制药剂之一，但该嘌呤的作用周期较长，为12到16周顾期临床治疗意义不大，姜昆学者丁辉在A J A治疗中分析了溃疡性结肠癌炎的不良反应并且得出相关结论用硫唑嘌呤进行治疗后，患有风湿性关节炎的患者会加重其病情。因此，在临床和指南中不建议将硫唑嘌呤用于溃疡性结肠炎的诱导缓解治疗。(4)生物制剂发现TNF-α与UC有关。生物制剂通过抑制免疫应答途径中的关键因素发挥作用。目前，常见的生物试剂包括人抗TNF单克隆抗体，例如英夫利昔单抗，阿达木单抗和新的细胞因子抑制剂。英夫肟可以加速肠损伤的粘膜修复并减少激素剂量。例如，Xinghui等。用英夫西明治疗中，而中度的溃疡性结肠癌眼中的12周可以分为在第六周第22周以及第38周时的效率，分析，分别为60% 80%和90%相关学者刘静在英孚姓名治疗中进行研究对29力患有重度溃疡性结肠癌患者术后六周中的长黏膜恢复进行观测，并得出结论其复合率在48%。然而，英夫西林具有不良反应，如感染，自身免疫反应和局部反应，因此不建议常规临床使用。阿达木单抗具有与英夫西姆相同的治疗机制，但不良反应少，因此成为替代英夫西姆的主要药物。例如，周征用阿达木单抗治疗UC，与对照组相比，氨基酸水杨酸或激素治疗的有效率更高。当前，由于生物制剂的高价格和潜在风险，在中国生物制剂的临床使用较少。(5)微生态制剂根据目前研究可以发现溃疡性结肠癌人的发病机制有长黏膜屏障损害，并且其菌群混乱，通常在临床中可以发现益生菌益生元以及其衍生物由此可以看出益生菌的治疗，对于溃疡性结肠癌严的治疗至关重要。顾继伟等用双歧杆菌治疗120例UC患者，效果良好。我们可以预测，将来更适合中国人的微生态制剂将继续用于临床。3.2粪菌移植疗法现在认为在人体肠道中存在大量微生物固定值，这些微生物固定值构成了肠粘膜的生物屏障。肠道菌群失衡主要表现为益生菌减少和病原微生物的繁殖。在这种情况下，作为一种能够维持肠道菌群结构的稳定性并恢复消化系统微生物环境的粪便移植疗法，已经成为该病治疗的热点。肠道中，并重建功能正常的肠道菌群，从而达到治疗肠道和肠外疾病的目的。粪便移植疗法可以追溯到东晋。FMT治疗UC患者始于1989年，治疗效果良好。此外，moayyedi等。对75例中度UC患者进行了粪便移植，发现实验组的临床缓解率为24％。因此，FMT对UC患者具有更好的疗效和安全性。尽管大多数文献报道粪便细菌移植对UC具有良好的作用，但是在FMT的临床应用中仍然有许多问题需要解决。例如，患者的心理接受程度，捐赠者的选择，最佳移植剂量，收集粪便的过程，最佳移植时间，时间和时期，粪便细菌的制备，最佳移植方式等。已经表明，通过结肠镜检查的FMT似乎比通过口服胶囊的FMT更有效。3.3高压氧疗法高压氧疗法（HBO）是一种通过在高压环境中呼吸纯氧或高浓度氧气来治疗疾病的方法。高压氧治疗溃疡性结肠炎的主要机制如下：1.增加肠黏膜血管中的氧浓度，改善肠黏膜的供氧和代谢，有利于修复肠黏膜;2，干扰细菌繁殖，起到抗感染作用，防止进一步感染。此外，它可以抑制细胞免疫反应和粘膜炎症反应。因此，HBO治疗UC具有更好的疗效和安全性。3.4造血干细胞治疗同时，具有再生能力的细胞为造血干细胞。溃疡性结肠癌人是一种可以自身免疫系统的疾病。主要原因是由于免疫耐受系统的紊乱。故从理论上来说，造血干细胞移植到患者的肠胃中，可以对于U C进行有效的治疗，除此之外还可以修复肠黏膜。在溃疡性结肠炎患者中，结肠粘膜干细胞的功能受到抑制，这会影响结肠粘膜的修复并导致炎症延迟。造血干细胞移植后，可以修复肠粘膜。因此，用于UC的干细胞疗法已显示出广阔的前景，但仍需要大量的样本才能进一步研究其有效性。3.5介入治疗通过右股动脉穿刺插管，在治疗部位超选择给药导管，并注射抗炎药，免疫抑制药和营养药，达到治疗溃疡性结肠炎的目的。为内外科无效病例提供了一种新的治疗方法。3.6中医中药治疗(1)中药药物治疗目前，溃疡性结肠炎的发病机理尚不清楚。尽管发病机理的研究取得了一些进展，并且西药的选择有所增加，但大部分都用于治疗溃疡性结肠炎，它有许多不良反应。同时，生物制剂的价格昂贵，并且粪便细菌移植的功效也有所报道。在这种情况下，使用中药治疗溃疡性结肠炎在溃疡性结肠中已取得一些进展和临床效果。根据临床症状的特点，溃疡性结肠炎一般属于中药痢疾的范畴。根据中医，该病的主要原因是外部致病因素的感觉和瘟疫，饮食不当引起的内伤，情绪和内伤以及脾，胃和肠的损伤。该疾病的主要病理因素是潮湿，其病理性质与缺乏，寒冷和高温不同。临床治疗应遵循以下原则：早痢，久痢，易涩，热痢，感冒痢疾和温痢，冷热混合，然后温热通畅；混合不足和过量，然后光滑而涩；再次在临床治疗原则的指导下，我们将思想分为治疗和分阶段治疗。根据分类和治疗，可将其分为六种证型：肠胃湿热，脾胃气虚，脾肾阳虚，肝郁脾虚，脾胃虚寒，活血化瘀和肠络，有六种代表性方药：牡丹汤，神灵白术散，理中四神丸，通邪药方和四逆散，四君子汤加诸车丸，少腹逐瘀汤。分阶段治疗可分为缓解期和活跃期。临床认为，活动期主要以致病固体为基础，治疗主要以消除致病因素为基础。代表性药方有少药汤，白头翁汤等，其缓解期主要以阳虚为主，主要治疗方法是加强右方，主要有神灵白术散，四神丸等。白头翁温汤对溃疡性结肠炎有很好的疗效，已成为研究热点。有学者发现白头翁汤能减轻炎症的阻断程度。同时，白头翁汤能上调黏膜阻滞中MUC2的表达，对黏膜屏障具有保护和修复作用。（2）中药灌肠疗法UC的主要病理变化是结肠黏膜溃疡和脓肿，而治愈UC的关键是修复溃疡。中医认为，肠道的病理变化为“ carb肿和脓肿”，属于“内肿”类别。根据各种疾病的起源理论。内unc综合症，内因疼痛是由于饮食不规律，不规则的冷热，内部和胸部，diaphragm肌，胃和肠的寒冷和寒冷，血液中的感冒，血气得以保留和停止，冷气互相梳理，停滞不散，热气繁殖，然后变成脓液，因此，对于溃疡性结肠癌严的有效治疗方法，还有中药灌肠。其治疗方法是直接针对病灶提高肠道内患病处药物的浓度，并且对于药物接触肠道的表面积与时长都进行了相对的增加，充分发挥中药药性，同时也避免了肠道吸收不良，对于中药灌肠的药效影响，在临床应用中无明显副作用。这拓宽了中医治疗的新途径，充分体现了中医治疗的优势和特点。一些研究表明，中药灌肠可以显着减少病灶粘膜的炎性分泌，改善局部血液循环，保留时间越长，药液的吸收越充分，恢复的速度就越快。这种疾病，预后越好。宋立勤等。用自制的灌肠剂对UC进行处理，煎出十多种中药服用液体灌肠剂，对于清热利湿有明显的效益。除此之外，保留灌肠相比较于口服硫磺必定相比，治疗优势较为明显相关学者习作，我先生则采用了保留灌肠，并结合不同的相关症状对重要的使用采取了不同的配方，最终并以西药治疗为对照组进行了研究发现中药灌肠有明显的作用，还证实了中药预处理可以减少粘膜损伤，改善临床症状并降低疾病活动指数。中药灌肠的临床应用简单，有效，值得推广。(3)中医其它治疗方法中医治疗疾病的方法很多，其中针灸，艾灸，按摩，中药外用，中药足疗最为常见。这些方法可用于加热经络，缓解疼痛并改善临床症状。(4)生活与心理调护目前，该病的发生与精神因素密切相关。同时，该病病程长，大多数患者神经，抑郁或焦虑，并具有严重的意识形态问题，因此对这种疾病进行心理护理非常重要。同时，疾病的发生与饮食密切相关，告知患者正确的饮食习惯已成为疾病治疗的一部分。例如，应提供柔软易消化的食物，并避免使用刺激性食物或牛奶，乳制品。4.总结根据对溃疡性结肠炎发病机理的上述研究，UC的主要发病机理总结如下：1.在环境因素的影响下，肠道菌群或食物等抗原参与了肠道免疫系统的激活。导致肠道免疫反应过度持续发展，最终会使得肠道黏膜屏障有所损坏，2、长黏膜屏障在受损后，其抵御能力大大降低免疫功能也会随之受到影响。3、肠粘膜屏障受到严重损害，使微生物菌群紊乱毒素会冲破屏障到达免疫或血管系统，最终使溃疡性结肠癌人发病。综合治疗，个体化治疗和中西医结合治疗可取得较好的疗效。
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论文题目：小儿肺炎并发心力衰竭临床分析
摘要： 目的 探讨小儿肺炎并发心力衰竭的临床特点。方法 对近3年我院收治的56例小儿肺炎并发心力衰患儿进行回顾性分析。结果 小儿肺炎并发心力衰竭占同期小儿肺炎的30.1%(56/186)，婴儿占76.8%。主要临床表现为呼吸困难(100%)，鼻翼扇动(67.9%)，三凹征(100%)，紫绀(85.7%)，烦躁(75.0%)，发热(82.1%)，呼吸和心率增快，两肺均可闻及中细湿啰音(100%)和肝脏肿大 (100%)等。在使用抗生素和综合治疗的基础上，应用西地兰和多巴胺、酚妥拉明等药物，56例心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 1.6 d，最长3 d，肺炎治愈率为87.5%，好转率为12.5%，无死亡患儿，平均住院天数6.5 d。结论 小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，病情变化快，早期发现、早期诊断、联合治疗是关键。
关键词： 小儿肺炎;心力衰竭;临床分析
小儿肺炎是引起儿童死亡的主要疾病之一。据统计，我国每年约有30万婴幼儿死于肺炎，为5岁以下儿童死亡的第一原因，肺炎并发心力衰竭(简称心力衰竭)属重症肺炎范畴，预后的危险性较普通肺炎有所增加，是儿科危重症[1]。现将我科近3年来收治的56例小儿肺炎并发心力衰竭进行分析，探讨其临床特点及治疗方法。现将结果报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 根据临床症状、体征及X线表现，符合小儿肺炎并发心力衰竭诊断标准[2]诊断的56例患儿，其中男27例，女29例，年龄1个月~3岁，1~3个月17 例，6个月11例，9个月9例，12个月6例，3岁13例，≤12个月43例占76.8%。合并先天性心脏病10例，Ⅱ度营养不良4例，腹泻轻度脱水4 例，低钙血症3例，中毒性脑病7例，败血症1例，脓气胸1例，呼吸衰竭2例。入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19例。
1.2 临床表现 呼吸困难56例(100%)，鼻翼扇动38例(67.9%)，三凹征56例(100%)，紫绀48例(85.7%)，烦躁42例(75.0%)，精神差 23例(41.7%)，发热46例(82.1%)，其中36℃~37℃ 10例、~38.5℃ 28例、~40℃ 8例。脉博110者4例(7.1%)。血白细胞20×109/L者5例(8.9%)。中性分类0.50者44例(78.6%)。心肌酶学检查： CK升高25例(44.6%)、CK-MB升高25例(44.6%)、LDH升高25例(44.6%)，α-HBDH升高40例(71.4%)，AST升高35例(62.5%)。心电图示窦性心动过速，无ST-T改变。胸部X线检查：56例(100%)均示小片絮状阴影(右肺23例、 左肺2例、两肺31例)，心影增大5例(8.9%)。
1.4 治疗 ①采用综合疗法，除纠正水电解质紊乱、吸氧或高频喷射通气、镇静、退热、支持疗法外，抗感染用三联抗生素，中毒性脑病给予降颅压治疗。纠正心力衰竭用西地兰(用量2岁0.03 mg/kg，首剂用1/2量，必需时隔6~8 h再用1/4量，第2天后不用维持量)、氨茶碱(3~5 mg/kg)静脉滴注、速尿(lmg/(kg?次)，1次/4~6 h)、德沙美松(0.5~1 mg/kg)及5%碳酸氢钠(3~5 ml/kg)静滴的基础上，加用小剂量的多巴胺5 μg/(kg?min)联合小剂量酚妥拉明5 μg/(kg?min)溶于10%葡萄糖溶液中用微量输液器控制时间匀速输入;②疗效标准：按给药后计时,喘憋缓解,紫绀消失,心力衰竭纠正均按症状缓解及心力衰竭纠正后24 h内无复现者为准。治愈：临床症状、体征消失,胸透、血常规均正常;好转：临床主要症状消失或减轻,心力衰竭纠正,胸透肺部阴影仍未吸收,血常规正常或异常。
2 结果
56例的心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间1.6 d，最长3 d，其中33例用西地兰1次，20例用2次，2例用3次，无一例用维持量，无洋地黄毒副反应发生。多巴胺及多巴酚丁胺用药时间为3~5 d，用药期间无不良反应。肺炎治愈49例(87.5%)，好转(自动出院)7例，无死亡病例，平均住院天数6.5 d。
3 讨论
小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，我科近3年来收治56例，占同期小儿肺炎的30.1%(56/186),56例中婴儿18例占76.8%，与文献报告相似。目前认为重症肺炎除微生物的直接侵害外，更重要的是微生物及其蛋白质或脂质产物启动了自身免疫系统参与调控的一系列生物连锁反应，涉及补体系统、凝血系统和炎症的释放等，临床表现为微循环障碍和微血栓形成[3]。此外婴儿的气管和支气管管腔相对狭窄、软骨柔软、缺乏弹力、黏膜血管丰富、纤毛运动差、肺组织发育差、肺泡小、数量少、血管、血质丰富，易发生肺部感染，从而妨碍通气与气体交换，易导致低氧血症和高碳酸血症[4-5]。低氧血症和高碳酸血症的发生是由于感染使支气管、细支气管、肺泡发生炎症，黏膜水肿，泡壁充血，泡腔充满炎性渗出物，阻碍通气和气体交换，导致低氧血症和CO2潴留。低氧血症引起的酸中毒，可干扰血管平滑肌细胞膜对钾、钠离子的交换，引起肺小动脉痉挛，致肺动脉高压。使回流右心血液受阻，体循环淤血，影响心输出量，加重心力衰竭。
婴幼儿重度肺炎并发心力衰竭病情变化快，极易导致患儿死亡，早发现、早诊断、早治疗是诊治的关键[6]。小儿肺炎并发心力衰竭与严重肺炎本身症状有很多相似之处，二者均有心动过速，呼吸困难及烦躁不安，但前者是由于血动力学变化，心室容量负荷增加造成肺静脉压增高，肺淤血肺水肿引起，后者则由于肺泡炎性变引起肺泡浆液渗出所致。目前国内已广泛开展无创性心功能测定，如心脏收缩时间间期和舒张时间间期测定、心搏出量测定、心脏及大血管径线测定、心瓣膜流速测定、核素心室造影和核听诊器检查、血液内分泌变化测定来诊断肺炎并发心力衰竭，但在基层医院受条件所限，仍只能以临床症状和体征指标来诊断肺炎并发心力衰竭。本组资料显示，小儿肺炎并发心力衰竭除有较明显的紫绀、鼻翼扇动、呼吸困难、三凹征、烦躁、肺湿啰音外，主要表现为心率增加≥160次 /min，呼吸增快≥60次/min，肝肿大右肋下≥3 cm，与文献所述相似[5]。心脏扩大和奔马律无疑是心力衰竭一项重要的诊断指标，但肺炎并发心力衰竭患儿大多数都不明显，加上肺气肿和肺实质病变因素的影响，往往是很难从体征上得到证实，本组仅有17.8%的患儿出现奔马律。
也因肺部啰音的影响，心音低或听不清，因此心音低钝一项仅供参考。肺炎并发心力衰竭主要为右心力衰竭，但本组患儿发生下肢水肿仅8.9%，这可能与肺炎并发心力衰竭发生快，病程短有关。因此提示肺炎并发心力衰竭的诊断应以原发病症状加重、心率呼吸增快和肝肿大三者同时存在为主要指标，对患肺炎的婴幼儿应严密观察，一旦出现上述表现即应考虑合并心力衰竭，及时治疗，以迅速控制心力衰竭，防止病情恶化。对于并发心力衰竭的'治疗，多数学者主张在抗感染、吸氧、镇静的基础上抗心力衰竭治疗。本组资料表明肺炎并发心力衰竭大多为肺部炎症、发热、血白细胞及中性分类升高明显，用三联抗生素治疗，治愈17例，好转7例，无死亡病例，说明迅速控制感染，积极治疗基础疾病十分重要。由于小儿的心肌细胞浆网量少，钙诱导离子释放的功能尚未成熟。心肌收缩蛋白对钙的敏感性随发育而增高，小儿心肌收缩力的储备有限，心肌的顺应性也较差。
因此，在应用洋地黄制剂时要严格掌握适应证，剂量要偏小，选用地高辛或西地兰，尽量不用毒性大的毒毛旋花子甙K。本组入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19 例，提示肺炎并发心力衰竭大多急而重，进展快，宜采用速效强心药。本组采用西地兰54例，仅用1~2次西地兰即使心力衰竭迅速控制，说明西地兰仍是目前小儿肺炎并发心力衰竭安全而有效的药物，与氨茶碱配合，具有迅速控制心力衰竭，不必用维持量，从而减少西地兰用量进而减少洋地黄毒副反应发生的优点。
多巴胺是β1-肾上腺素能受体激动剂，通过心肌β1-受体与腺苷酸环化酶(AC)系统耦联，激活AC，使环磷酸腺苷(cAMP)浓度升高，加强心肌收缩力 [7]。小剂量多巴胺主要兴奋多巴胺受体，使外周血管阻力减小，心输出量增加。酚妥拉明[8]是a受体阻滞剂，能直接扩张小动脉有效降低肺动脉压，起效快，达峰时间短，适宜剂量既能有效降低肺动脉压又能避免不良反应，静脉给药最佳剂量为5 μg/(kg?min)，每次给药总量为015~110 mg/kg。因而两药联用剂量均选择5 μg/(kg?min)，在使用了其治疗作用的同时又避免了副作用的产生,特别强调的是输入过程必须用微量输入器控制速度以确保剂量匀速进入。确保安全性和剂量使用的正确性，本组患儿无明显不良反应。本组病例观察二者联合应用有较好的临床疗效，配合洋地黄类药物发生强心作用快且强，无任何副作用，适合于基层儿科推广使用。
参考文献
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[3] 杨峰,李翠萍.小儿肺炎并发心力衰竭106例诊治分析.包头医学院学报,2005,21(2):166-167.
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仅供参考，著作权为原作者 我国临床护理研究的进展与展望 摘要：临床护理学是研究临床护理中的理论与实践的一门科学，是护理学的重要组成部分。临床护理学研究的范围包括临床护理理论、临床护理技术、急救护理、重症监护、心理护理及护患关系、医疗新技术、新业务的配合护理等方面。临床护理研究的目的在于推动临床护理学理论和实践的发展，促进临床护理理论和技术的更新。［1］ 临床护理学是研究临床护理中的理论与实践的一门科学，是护理学的重要组成部分。临床护理学研究的范围包括临床护理理论、临床护理技术、急救护理、重症监护、心理护理及护患关系、医疗新技术、新业务的配合护理等方面。临床护理研究的目的在于推动临床护理学理论和实践的发展，促进临床护理理论和技术的新；［1］同时对直接提高护理工作具有实际意义。我国的临床护理研究工作主要起始于70年代末，特别是在80年代恢复了高等护理教育以后，护理科研课程纳入教学计划，使学生具备了科研与写作能力，为今后进行护理科研工作打下了基础。同时护理学术刊物的出现也对护理研究的发展起到了推动作用。［2］ 1 我国临床护理研究的进展 1.1 临床护理理论方面的研究 1.1.1 临床护理基础理论方面的研究 在基础理论方面，我们引入了国外的一些先进的护理概念，并把它与中国国情相结合，形成了适合于指导临床护理的理论体系如：生命过程护理模式、适应模式、行为系统模式、人际关系模式、自理模式及多元文化模式等。［3］这些模式总的特点是突破了以疾病为中心的护理，转向以人、环境、健康、护理为基本概念，以人为中心的整体护理，实现了护理观念上的转变。同时把护理程序（包括估计、诊断、计划、实施、评价）应用于临床工作中的各环节。护理程序具有系统性、动态性及普遍应用性，对临床工作起到了一定的推动作用。其中特别是护理诊断的应用，是护理认识论的飞跃。护理诊断是在护理职能分工范围内，由护理人员通过对进行评估后而对其现有的或潜在的生理、心理方面健康问题的判断，是护理人员为患者制定护理计划，选择护理措施和进行护理评价的依据，我国临床上应用的是北美护理诊断协会（NANDA）通过的128个护理诊断。［4］这些基础理论的研究对临床工作起到了指导作用。 1.1.2 临床护理专科理论方面的研究 护理人员在临床工作中根据经验及进行的科学研究，提出了一些新的专科护理概念。这些新概念的提出，丰富了临床护理学理论，促进了临床护理的发展，并对临床护理操作起到了一定的指导作用。在基础护理方面，郝永红等［5］通过对实验动物的研究，对传统的静脉外渗处理方法提出疑议。实验结果表明对外渗早期处理应以冷敷为好，用冷敷后局部肿胀消退快，并能减轻药物对局部组织的损伤；在老年病护理方面，祝梅华等［6］通过研究提出老年人腋温的标准值与青壮年不同。老年人的腋温比正常范围低，但其中心体温并不低，不能单纯以测得的腋温并以通常的标准来判定老年人是否发热。建议若腋温超过36.3度，应同时测量直肠温度，以免遗漏发热诊断；在对肺水肿患者的护理方面，姜秀文等［7］通过不同酒精浓度湿化给氧对改善肺水肿所致缺氧的实验研究发现20％浓度的酒精作为湿化剂效果最好。同时指出酒精消泡机理单纯以能降低肺泡内泡沫表面张力的解释是不够全面的，还与形成泡沫物质本身有关，对传统的理论提出挑战；在儿科护理方面，李惠章［8］通过小儿胃管留置长度的探讨，认为常规方法测量长度留置的胃管，到达贲门部，不能达到胃肠减压的目的。而按“前额正中发际－脐”测量长度留置的胃管，术后能达到胃肠减压的目的，通过实践改变了教科书中的观点。 1.2 临床护理技术方面的研究 医学科学技术的发展，推动了临床护理技术的进步。护理工作者通过查阅文献，进行科学实验，对传统的临床护理操作进行改进，不仅节省了人力、物力，而且更有利于对病人疾病的康复，真正达到促进病人疾病恢复的目的。在留取标本的方法上范丽凤等［9］进行的“留取24小时尿糖定量标本方法改进的研究”，对传统的留尿方法进行改进，改进后留取的尿标本不仅准确性高，程序简化，而且减少了病区因大量留尿而增加的污染机会，同时减少了清洁、消毒尿罐的工作量；在促进患者早期康复方面，毛秀英等［10］通过对227例妇科腹部手术病人的研究，发现在手术当日晚拔除尿管，自行排尿成功率97％，说明当日拔除尿管可行，有利于预防泌尿系感染，同时有利于病人的活动与康复。施雁等［11］对心脏起搏器安装术后卧床时间的研究，提出采取固定病人术侧肩肘关节的方法，术后6h半卧位，24h后下床活动，与常规严格卧床3d相比，无1例发生电极移位，同时患者腹胀、便秘发生率明显减少，住院天数缩短至3d；在体位护理方面，倪秀华［12］对新生儿肺炎的体位进行研究，结果发现采用俯卧位后，患儿血中氧分压升高，二氧化碳分压降低，说明俯卧位优于仰卧位，有助于肺炎的治疗；在预防化疗药物引起患者脱发方面，李丽朝等［13］通过研究发现采用头颈部持续冷敷的方法能有效预防化疗药物引起的脱发。 1.3 临床护理信息方面的研究 计算机具有信息储存量大，处理速度快，体积小而方便的优点。计算机进入护理领域得到了广大护理人员的重视。［14］近几年，护理人员与计算机工程技术人员合作开发了许多实用的护理软件。目前已开发的临床护理信息系统有：责任制护理中制定护理计划及采集护理病历系统；医嘱信息管理系统；病房综合管理信息系统；使用呼吸机病人营养监测系统；护理诊断系统；护理文献数据库及检索系统；护理知识考试题库系统等。这些软件的开发与应用，使护理人员从繁重的文字工作中解放出来，节约出大量时间用于护理病人。同时也使护理人员能够准确方便地获取大量护理信息，促进了临床护理科研工作的开展。 1.4 临床护理心理学方面的研究［15］ 随着护理模式的转变，在临床护理中护理人员不仅对病人的疾病进行护理，而且还要了解患者的心理状态，对患者进行身心整体护理。同时随着护理心理学理论及心理护理方法研究的不断深入，近年来逐步开展了临床心理护理的个案研究。如天津医学院马荫楠等为了解病人遭受应激源侵袭后心理紧张程度与其个性、年龄、性别、职业、文化、疾病等的关系，在该院内外科病人中随机抽样，应用“医院应激量表”和“艾森克个性问卷”对121例病人进行调查，然后分析结果，以了解每例病人的个性特点，在此基础上有针对性地采取措施，加强心理护理，促进了病人的康复。在临床心理护理研究工作中，护理人员还进行了关于心理护理程序及评估体系的研究。如解放军85医院采用实验研究方法，以ZUNG编制的精神卫生自评量表（SDS和SAS）为临床测试手段，对建构心理护理程序和方法进行了探索性研究。该实验采用护理前后自身对照设计方法，对病人实施心理护理的程序，评估阶段、心理护理诊断阶段、制定目标阶段和措施选择阶段、实施阶段。结果表明，心理护理对忧郁和焦虑情绪的调节与控制具有积极的意义。