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风湿免疫论文文献

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风湿免疫论文文献

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蒋明在风湿病学领域具有极高的造诣。曾连任三届国家自然科学基金委员会专家评审组成员。为风湿免疫学的发展做出过重大的贡献。长期从事临床一线工作。享年92岁。

蒋明教授为我国完善了风湿免疫方面的医疗知识,同时也为我国培养了相关领域的优秀医务人员。

风湿病的免疫检验

自身免疫病(AID)是指由于过度而持久的自身免疫反应导致组织器官损伤并引起相应器官病变或临床症状的一类疾病。风湿病是一类涉及到关节、软骨、肌肉等结缔组织的慢性疾病。下面是我为大家带来的风湿病的免疫检验的知识,欢迎阅读。

一、抗核抗体测定

(Antinuclear antibody ,ANA) ANA是抗细胞核多种成分的自身抗体,无种属及器官特异性。ANA可分为抗DNA抗体、抗组蛋白抗体、抗非组蛋白抗体、抗核仁抗体及其他细胞成分抗体。这些抗体共同组成ANA谱。

抗核抗体(ANA)的检查最常用于筛查全身性风湿病和自身免疫病。ANA的检查可观察到能与细胞核内的核酸和蛋白抗原起反应的自身抗体。细胞内可能存在对多种抗原起反应的抗体。只有某种抗体的效价很高时,IFA才能加以鉴别。

1、homogenous(均质型)

又称弥散型,相应的抗原是双链DNA和组蛋白复合物。常见于SLE,特别是肾脏受累病人。也可见于其它结缔组织病,如:风湿性关节炎,MCTD,干燥综合征,硬皮病,慢性活动性肝炎及原发性胆汁性肝硬变。

2、Peripheral(周边型)

相应的抗原为双链DNA,多见于活动性SLE病人。

3、Speckle(斑点型)

主要是针对ENA的抗体,包括Sm,RNP,SSA,SSB,Scl-70。一般认为低效价的斑点型ANA不是结缔组织病特有的,实际上不代表临床异常。高效价的抗Sm抗体多与SLE有关。高效价的抗RNP自身抗体见于MCTD,但也见于SLE。抗SSA和抗SSB抗体,见于S.S,也可见于SLE。当病人有抗SSA抗体时,通常以皮肤表现和光过敏为主。,也存在于ANA阴性狼疮和新生儿狼疮。Scl-70抗体与硬皮病有关。

4、Nucleoli(核仁型)

其靶抗原是与RNA分子相关的核蛋白。多见于硬皮病。

5、Centromere(着丝点型)

抗着丝点抗体(ACA),多见于全身性硬皮病的CREST综合征。

常用检测方法为IFA、ELISA、免疫印迹法、RIA、免疫斑点法、胶体金标斑点免疫渗滤法等。其中IFA是应用较广的一种方法。一般采用鼠肝切片或Hep-2细胞为底物抗原片,当加入病人血清时,病人血清中的ANA可与细胞中相应抗原成分结合。再加入荧光标记抗人IgG,在荧光显微镜下可见细胞核内亮绿色荧光。

〖参考值〗 <1:10或阴性

〖临床意义〗

ANA阳性见于多种疾病,常用于风湿病及自身免疫病的诊断。SLE患者阳性率在95%以上,且效价常在1:80以上。在其他风湿病如RA、系统性硬化症、皮肌炎、干燥综合征 (SS)、混合结缔组织病(MCTD)等也可阳性。其他如肝病,病毒感染等也可呈低效价阳性。

〖注意事项〗

在大约1%的正常人的体内可测到低效价的非特异性抗核抗体,80岁以上老人的检出率可高达50%。高效价的ANA一般与活动期SLE密切相关。采用Hep-2细胞检测ANA,可见到不同的染色模型。

此外,口服避孕药的妇女也可检测到ANA。

二、可提取性核抗原(Extractable nuclear antigen ENA)抗体

ENA是细胞内许多小分子的RNA和多肽组成的非组蛋白的酸性核蛋白颗粒。分布在细胞质中的称为小细胞浆核糖核蛋白(scRNPs);分布在细胞核内的称为小细胞核核糖核蛋白(snRNPs)。目前已发现的有20余种,其中常用的抗ENA抗体有如下几种。

(一)抗Sm抗体

Sm是病人Smith的缩写。Sm抗原属于SnRNP,由5个RNA和多肽组成,抗原表位在29KD、28KD和13.5KD多肽上,抗Sm抗体是酸性糖蛋白,是SLE的标记抗体。

(二) 抗nRNP(u1RNP)抗体

u1RNP是u1RNA和蛋白质组成的,抗原表位在73KD、32KD和17.5KD多肽上,是混合结缔组织病(MCTD)的重要血清标志。

(三)抗SSA抗体

SS为干燥综合征的缩写。此抗体又称抗RO抗体。SSA抗原是RNA和蛋白质复合物,抗原表位在52KD多肽上,主要见于原发性干燥综合征患者及SLE。

(四)抗SSB抗体

SSB抗体常伴随SSA抗体同时出现,又称抗La抗体,SSB抗原属于SnRNP,是含有RNA和50KD蛋白质的复合物。抗原表位在45KD、47KD和48KD多肽上。与SSA抗体并存对诊断SS有特异性。

(五)抗Scl-70抗体

Scl-70抗原表位在86KD、70KD的片段上,是DNA拓扑异构酶I的降解产物,抗Scl-70抗体几乎仅见于硬皮病,阳性率30%左右。

(六)抗Jo-1抗体

Jo-1抗体是组氨酰tRNA合成酶,抗原表位在55KD多肽,抗Jo-1抗体是多发性肌炎和皮肌炎的标记抗体,阳性率25-40%。

(七)抗核糖体抗体

核糖体在核仁合成,然后转入胞浆,抗原表位在大亚基上的38KD、16KD和15KD多肽上。抗核糖体抗体阳性主要见于SLE,阳性率20-30%。

检测以上抗体的方法主要有:对流免疫电泳法(CIE)、双相免疫扩散法,免疫印迹试验(IBT),免疫斑点技术和ELISA法等。一般采用兔胸腺或牛胸腺提取物或细胞提取物作为抗原。近年来,应用分子重组抗原制备的试剂盒已投入市场。

〖参考值〗阴性

〖临床意义〗

1. 抗n RNP抗体:见于35-40%的SLE病人,在MCTD病人中阳性率可达95-100%,也可见于其他风湿性疾病。

2. 抗Sm抗体:主要见于SLE及重叠综合征,急性期病人75%为阳性。一般SLE患者30-40%阳性率。但Sm抗体阳性者90%以上为SLE,故称之为SLE的标记抗体。

3. 抗SSA和抗SSB抗体:见于40-45%的SS病人。抗SSA抗体也可见于25%的SLE病人及其他风湿性疾病;抗SSA抗体与新生儿狼疮和先天性传导阻滞有关。抗SSA抗体也可见于病毒感染等非风湿性疾病。抗SSB抗体对原发性干燥综合征较特异,但阳性率仅27%左右。

4. 抗Scl-70抗体:一般仅见于系统性硬化症病人,阳性率20-60%。

5.抗Jol-1抗体见于30%的多发性肌炎病人及10%的皮肌炎病人。抗Jol-1抗体与多发性肌炎病人间质性肺炎的发生率增加有关。

6.抗rRNP 抗体:主要见于SLE患者,阳性率20%左右,与中枢神经系统病变有关,多在疾病活动期出现。

〖注意事项〗

判断试验结果时要结合临床表现作出评价,也应根据试验方法来作出解释。对流免疫电泳法和双相扩散法敏感性低,但特异性较高;免疫印迹法、斑点免疫法及ELISA方法敏感性提高,但特异性相对减少。

三.抗双链DNA抗体(Antidouble-stranded DNA , A-dsDNA,)

A-dsDNA 对SLE有高度特异性,是针对细胞核脱氧核糖核酸的自身抗体。临床上常用的检测方法有:①Farr¡®s法:125I-DNA与待检标本中的A-dsDNA形成免疫复合物,加饱和硫酸铵使复合物沉淀,以γ计数器分别测定上清中游离及沉淀物中已结合的125I-DNA含量,可计算出血清中A-dsDNA的结合活性。

②ELISA法:将小牛胸腺DNA包被在微孔板中,加入病人血清,如有A-dsDNA则结合到微孔板上,加入酶标抗人IgG,加入底物显色后经酶标仪比色可知血清中A-dsDNA抗体的量。

③免疫荧光法:采用马疫锥虫或短膜虫作为基质,加入病人血清。血清中的A-dsDNA与膜上的天然DNA结合,加入荧光标记抗人IgG。马疫锥虫和短膜虫的动基体会发出绿色荧光。

④金标斑点法:双链DNA包被于硝酸纤维膜上,加入病人血清,加入金标记抗人IgG,如有A-dsDNA存在,会显示红色斑点。

〖参考值〗依方法不同参考值也有不同。

Farr¡®s法:≤ 0.20 免疫荧光法:<1:10ELISA法:依试剂盒而定,一般<70u

金标法:阴性

〖临床意义〗

A-dsDNA 阳性对 SLE 有较高的特异性。大约60%的活动性 SLE 病人会出现 A-dsDNA。其他风湿性疾病也会出现,但阳性率非常低,如RA、S.S。

〖注意事项〗

假阳性结果非常少见,但阴性亦不能排除SLE的诊断。

四.抗中性粒细胞胞浆抗体( Antineutrophil cytoplasmic antibody,ANCA) 测定

ANCA是针对中性粒细胞胞浆多种成分的 自身抗体,主要有髓过氧化物酶(MPO)和蛋白酶3( Proteinase 3 ,PR3)的抗体 。主要用于诊断Wegener 肉芽肿和系统性血管炎,特别是伴有肾病、呼吸疾病或其他类型血管炎引起多器官损害的患者。检测方法有IFA、ELISA、 IBT等。

〖参考值〗 阴性。

〖临床意义〗

免疫荧光法检查ANCA阳性一般分为两种荧光类型,一种是胞浆型,称为cANCA,一种是核周型,称为pANCA。cANCA产生弥漫性细胞浆染色,是针对PR3的抗体 ,一般见于wegener肉芽肿病(WG),特别是肾和肺受累的病人。pANCA产生核周染色,是针对MPO的抗体 ,主要见于系统性血管炎病人。

在WG病人中,cANCA阳性率在活动期可达80%,且有较高的抗体效价。在缓解期抗体阳性率低,且效价下降,或完全消失。

〖注意事项〗

ANCA 阳性也可见于 Good-Pastare¡®s 综合征和SLE病人。WG的诊断不能单纯依赖ANCA的结果,还要结合其他临床表现,试验室检查和组织病理学检查才能确定。ANCA效价不能完全反应疾病的活动以及对治疗的反应。pANCA 阳性不是特异性的抗MPO抗体,也可以是抗粒细胞胞浆中其他酶的抗体,如弹性蛋白酶,组织蛋白酶G等。ANCA检测应注意排除其他自身抗体的交叉反应,如ANA。因其可产生假阳性应注意鉴别,并进行ANA检测。

五、抗线粒体抗体(Antimitochondrial antibody,AMA)

AMA是以细胞浆中的线粒体为抗原的一种自身抗体,无器官和种属特异性。一般采用大鼠肾及胃作为抗原基质,采用IFA检测,阳性可见大鼠肾和胃的细胞浆呈现细颗粒状荧光。

采用免疫印迹法可将与线粒体抗原的反应分为从M1到M9九种类型,高效价的M2和M9型自身抗原与原发性胆汁性肝硬变相关。目前已有检测M2的ELISA试剂盒供应。

〖参考值〗 阴性 >1:10 为阳性

〖临床意义〗

AMA是原发性胆汁性肝硬化的标记抗体,阳性率达90%,并且50%患者抗体效价达1:1280或更高。此外,也可见于慢性活动性肝炎、隐匿性肝硬化。肝外阻塞性黄疸患者AMA常阴性,因此可作为鉴别诊断的一个指标。正常人中阳性率<10%,且效价较低。

六.抗平滑肌抗体(Antismooth muscle antibody,ASMA )

ASMA是抗肝细胞膜上一种肌动球蛋白的自身抗体。这种肌动球蛋白与平滑肌有交叉抗原性,因此与平滑肌有反应。一般采用IFA法,以大鼠胃作为抗原基质,阳性可见胃壁平滑肌呈现亮绿色荧光。

〖参考值〗 阴性,>1:10为阳性

〖临床意义〗

主要见于明显活动期的自身免疫性肝炎患者,阳性率在80%以上,效价 在1:80以上。急性病毒性肝炎早期ASMA也可阳性,且早于 HBsAg出现。其他疾病如传染性单核细胞增多症、SS、RA、支原体肺炎、肿瘤和病毒感染者也有不同程度的阳性率。正常人中仅有2%阳性。

七. 抗甲状腺球蛋白抗体(ATGA)和抗甲状腺微粒体抗体(ATMA)

ATGA 是由甲状腺炎引起的自身抗体 ,抗原是一种糖蛋白。ATGA有器官特异性而无种属特异性。ATMA 的抗原是甲状腺滤泡上皮细胞胞浆内的脂蛋白。常用检测方法有:IFA、IHA、RIA、ELISA等。

〖参考值〗

IHA: 血清效价 ≤1:32, >1:32为阳性,ATGA 和ATMA

ELISA:正常为阴性,P/N < 2.1,>2.1 为阳性, ATGA 和 ATMA

RIA:ATGA <30%;ATMA <15%

l〖临床意义〗

主要见于桥本甲状腺炎、甲亢、甲低患者,也可见于甲状腺瘤、恶性贫血、重症肌无力、Edison 病和肝脏疾病等。SLE及其他自身免疫病也有一定的阳性率。

正常人也可检出这两种抗体 ,并且随着年龄的增长,阳性率增加,特别是40岁以上妇女,可达18%左右。

应该注意到,有的患者ATGA阴性,但ATMA阳性,因此两种抗体同时检测可提高抗甲状腺自身抗体的检出水平。

八. HLA-B27测定

HLA-B27 抗原为人类MHC I类 抗原B位点的表达产物,可分为几种亚型。HLA -B27的检测方法有多种,补体依赖性微量细胞毒法(CDMA);流式细胞仪法;玫瑰花法;ELISA法;等电聚焦法等。近来应用PCR法检测HLA-B27,敏感而特异,并且可进行B27亚型的分析。

l〖参考值〗

非洲-美洲人:3-4%;l 高家索人:6-8%;l 亚洲人:1%。

〖临床意义〗

强直性脊柱炎(AS)患者HLA-B27阳性率为90-95%。大约42%的青年类风湿关节炎(JRA)存在HLA-B27,Reiter¡®s 综合征患者阳性率大约79%。此外,肠病性关节炎、银屑病性关节炎也有一定的阳性率。RA病人阳性率不高。

〖注意事项〗

在评价HLA-B27阳性结果时应结合临床表现综合考虑,不能单纯依靠此结果作出诊断。

其他免疫指标及检测

C反应蛋白(C-Reactive Protein,CRP )

CRP是一种急性时相蛋白,由肝细胞合成,可与肺炎球菌细胞壁C多糖发生沉淀反应,故称CRP。在各种炎症的急性期或组织创伤时,血清CRP浓度急剧升高。CRP不仅可结合多种细菌( bacteria ),真菌(fungi)及原虫(protozoal)体内的多糖物质,而且在钙离子存在下,还可以结合磷脂酰胆碱和核酸。结合后的复合体具有激活补体(complement)的作用。〖参考值〗 <8mg/L

〖临床意义〗

血清CRP 升高多见于:急性、慢性细菌感染;组织损伤坏死;急性心肌梗死;各种炎症;外科手术;肿瘤浸润;急性风湿热和活动性类风湿关节炎,以及其它关节炎性疾病。但病毒性感染一般CRP不升高,因此可作为病毒性感染和细菌性感染的'鉴别指标。

〖注意事项〗

CRP测定方法不同,在判定结果时应予考虑。此外,雌激素、口服避孕药可使CRP增高,皮质激素和抗炎药可使CRP下降。

类风湿因子(Rheumatoid Factor,RF)

RF是一种自身抗体,可与变性的IgG发生反应,与IgG 的Fc段结合。RF可分为IgG、IgM、IgA、IgD和IgE五型。凝集试验检测的主要为IgM型RF。RF主要见于类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis RA),也可见于其他结缔组织病及其他疾病。检测方法有乳胶凝集试验、致敏羊红细胞凝集法、速率散射比浊法、ELISA法等。

〖参考值〗

乳胶法:阴性或<1:20 速率散射比浊法:<30IU/ml

〖临床意义〗

RF见于90%以上的RA病人,效价常在1:160以上,含量多>80IU/ml。,一般方法所检测的大部分是IgM-RF。

关于RF分型,临床应用尚不广泛。多数作者认为:IgM-RF效价高低可在一定程度上反映RA的活动性,但无明确的密切关系;IgG-RF与RA患者的滑膜炎、血管炎和关节外症状密切相关;IgA-RF见于RA、硬皮病、Felty综合征和系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE),也是RA临床活动性的一个指标;IgE-RF 除RA患者外,也见于Felty综合征和青年型RA。高水平 IgM-RF阳性病人预后较差。

从早期RA患者的X线片分析,IgM-RF持续阳性的病人更易发生骨侵蚀。IgA-RF在SS病人中阳性率较高;IgE-RF在恶性关节炎病人中阳性率较高。在RA病人,高效价RF存在并伴有严重的关节功能受限时,常提示预后不良。

〖注意事项〗

正常人也可有4%左右的阳性率。随年龄增加,RF的检出率会增加。RA病人RF也可阴性,不能单纯依靠RF阳性来诊断RA。RF还可见于其它多种疾病,其中最常见的是干燥综合征(S.S), 发生率在90%以上,且含量一般较高。其它常见的RF阳性的疾病有: SLE、系统性硬化症、高球蛋白血症、结节病、梅毒、麻风、病毒感染、肝硬化等等。有些效价可在1:160以上,含量在80IU/ml以上,在解释结果时应予注意。

冷球蛋白(Cryoglobulin CG,)

冷球蛋白是一种球蛋白,4℃时发生沉淀,30 ℃易聚合,37℃又溶解。CG分为三类:

1.I型(单克隆型):大多为IgM或IgG 型,无抗补体作用。

2.II型(混合型):两种或两种以上单克隆Ig混合,以IgM+IgG最常见,也可见IgA+ IgG;IgG+IgM+IgA等。有抗补体作用。

3. III型(多克隆型): 没有单克隆蛋白。

其检测方法有血球压积管法(定性)和分光光度计法(定量)。

〖参考值〗 定性法:阴性 定量法:<80μg/ml。

〖临床意义〗

SLE 病人血清中可出现混合型CG。在血管炎、肾小球肾炎、淋巴细胞增生性疾病也可阳性。在巨球蛋白血症或多发性骨髓瘤病人伴雷诺氏现象时与I型冷球蛋白血症有关。 II型冷球蛋白血症与自身免疫病例如血管炎、肾小球肾炎、SLE、RA 和 SS 有关。在某些感染如肝炎、传染性单核细胞增多症、巨细胞病毒感染和弓形虫病也可出现。

小结:

胞浆抗体

Hep-2细胞具有许多胞浆抗原。如有特异性胞浆抗体存在,可出现强阳性胞浆荧光。包括抗线粒体抗体(AMA)、抗核糖体抗体、抗肌动蛋白抗体即抗平滑肌抗体(ASMA)、抗高尔基体抗体、抗丝抗体(如Vimentin)。一般最有意义的是AMA和ASMA,可是荧光染色Hep2细胞却不能鉴定这两种抗体,可应用鼠肾和鼠胃切片作进一步分析。

系统性风湿病活动期的评价

自身抗体检测以诊断全身性疾病比监测该病活动更有意义。但抗dsDNA抗体效价却与活动性有关。应定期检测抗dsDNA抗体的效价及C3、C4的含量。以及测定循环免疫复合物(CIC)的含量。ESR和CRP在炎症反应时常常升高。RA病情加重时,CRP明显增高。SLE活动期,CRP一般正常。

器官特异性自身免疫性疾病

组织抗体

许多自身抗体可采用IFA测定,用鼠肾和胃的切片能测出抗线粒体、平滑肌、肝肾微粒体和胃壁细胞的抗体。甲状腺组织切片可测定抗甲状腺自身抗体。

自身免疫性肝病

在肝脏病变中,ANA阳性率可达40-80%。抗线粒体抗体(AMA)与原发性胆汁性肝硬变有关。特别是高效价的M2和M9线粒体抗原。

约一半的自身免疫性肝炎的病人有较高效价的ASMA。此外,肝肾微粒体抗体(LKMAs),抗可溶性肝抗原(SLA)抗体,抗肝细胞膜抗体等也可用于自身免疫性肝病诊断和监测。

其他

肾脏疾病常测定的抗体有抗dsDNA抗体,抗肾小球基底膜抗体等,还可测定CIC,以及作肾组织活检进行荧光染色。

韦格纳肉芽肿病是一种发生于上下呼吸道的坏死性血管炎,也累及肾脏,病人常死于肾和肺衰竭。检查抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCAs)是诊断指标之一。也可通过ELISA测定抗髓过氧化物酶抗体,抗蛋白酶3抗体,有助于诊断和鉴别诊断。

胃肠道疾病中,恶性贫血与抗胃壁自身抗体有关,与抗内因子抗体的相关性达75%。抗胰岛细胞抗体(ICAs),抗谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)与I型糖尿病有一定关系。重症肌无力病人可出现抗骨骼肌抗体。多发性肌炎和皮肌炎可有抗Pm1和抗Jo-1抗体。抗心肌抗体常见于心肌梗死、心脏手术或心肌损伤后。

风湿科毕业论文

中医的哲学方法论我们用简单的话说就是中医用自己的哲学观念认识疾病,治疗疾病的方法,就是中医的哲学方法论。西医用它自己的哲学观念来认识疾病,治疗疾病的方法,是西医的哲学方法论。中医的哲学方法论集中体现了中医的智慧;西医哲学方法论同样体现了西方人的智慧。今天我讲中医和西医两家的哲学方法论,目的是使大家明白这两个医的核心思想,它们各自有各自认识疾病的方法和治疗疾病的方法。你学医时可以相互借鉴,可以有选择地融合,提高自己的学业。不是学医的朋友,你对两个医有相当深度的了解,对你选择健康也是很有意义的。 西方医学的世界观是什么?医学的世界是生命世界。西医是怎样认识生命世界和改造世界的?这就是西医的世界观。认识生命的方法和改造生命的方法就是哲学方法论。西医怎样认识生命?西医从微观世界中去认识生命。这可能要上溯到两千年以前,西方人的祖先在牧畜生活中,从解剖畜牲开始,在人体的解剖中认识生命,改造生命。西医在数百年以前就从解剖人体认识人的生命改造人的生命。这就是西医的解剖学与外科技术的渊源。西方进入工业社会,显微技术出现,西医借助显微镜进入了人体的微观世界,从器官组织的分割到细胞与组成细胞的更细的物质。为了进入人体生命的微观世界,必然用分割的方法。在人体生命微观世界中的物质量变,直接表现看生命的常态与变态。也就是有没有疾病,疾病的进退变化。西医在发展的道路上,走到人体生命微观世界,发现了物质的量变与人体生命疾病的有无进退,西医走向了成熟。因为西医在认识生命、改造生命的世界里,形成了完整的哲学方法。 在微观世界中对生命的物质量变取得的认识,建立了一套认识疾病的物质量化标准。同时为西医的对抗方法提供了疾病的“靶的”。如血糖、血脂、蛋白、抗原体等等,都是为对抗方法提供的根据,尤其对致病菌与病毒,区分的非常精细。到今天我们可以说西医已形成一个完整的哲学方法论:对抗哲学。用分割的方法认识生命中的量变、认识疾病,用对抗的方法改造生命。这就是西医的哲学方法论。就是西医认识世界,改造世界的观念。我们必须承认,这是西医对人类的贡献。如果没有西医开拓生命微观世界这条路,到现在人类还处于生命微观世界中的盲者。 西医有没有不足之处呢?西医和中医一样都有不足之处,而且西医的不足之处是不可避免的,或者说是必然的。西医的不足之处是什么呢?药源性疾病、医源性疾病与功能性疾病治疗无力。这为什么说是必然的呢?因为哲学方法论是在微观世界中去认识生命,所以必然要用分割的方法;看到的是物质的量变,物质量的变化只能为对抗方法提供靶的。至于生命过程,如人体的功能运动,人体的生存本能系统的活动,并不在微观世界,而在生命的宏观世界中。在微观世界中认识生命、改造生命的西医看不到生命的功能性运动与生存本能系统的活动。西医改造生命的对抗方法是以物质的量变为靶的,无法了解到物质的量变是人体功能改变的结果。这是对人体功能性在认识上的不足,当然在治疗上只能是局限在与物质量变的对抗中。 药源性疾病的不可避免,与医源性疾病的不可避免都源出于对抗疾病的微观认识与对抗治疗理念。比如;高血压降压,高血脂降脂、高血糖降糖。。。这种对抗治疗,即使把物质量变降低到正常值,然而病仍不会痊愈。这是为什么呢?血中葡萄糖浓度增高,血中脂肪浓度增高。。。等等物质的量变增高并不是疾病本身,导致这些变化的功能性活动的改变才是疾病的本质。但微观世界中只能看到物质的量变,看不到功能活动疾病本质。而且,西医的分割方法,不是简单地用刀来解剖,而且用生物化学的分解方法来打开生命微观世界的。要改造这个有病的生命世界,也只能用化学的方法合成对抗的物质,改变物质量度。结果是病不能治愈,年复一年吃化学药。越吃药病越多,吃药也越多,药害日深,肝肾损害不可避免。诸如此类的化学药,能不吃吗?除非有病不治,只要治,化学药不能拒绝。这是药源性疾病不可避免的原因。仍以心脑血管疾病为例,心脑血管“搭桥”、“支架”这类手术,在有些人心中,认为是高科技的救命手术。其实并非如此,心脑血管病不是卒然而来的,是从高血脂、高血压、血管脂肪性硬化而来。这期间有很长一段吃化学药的过程。心脑血管病完全可以用传统医学治愈的。“搭桥”术留下一个大创伤;“介入”法要长期吃化学药加抗排异的药。病人体质要大折扣了。至于其他的器质性病变的切除治疗,特别是扁桃体炎用切除,胆囊炎、或结石用切除,脾用切除~~~~造成医源性伤害。这一切都是西医的不足之处。 中医不可能进入生命的微观世界。中医是怎样治病的呢?有人说:中医是经验医学。这话有人反对。说两千年前中医开始从经验医学走进了生命科学,到东汉张仲景“伤寒杂病论”问世,中医在生命科学的理念与方法已趋向成熟。伤寒论中用汗、下、清、利小便,破瘀血等法来治疗外源性疾病,明显是顺势利导的排异法。这表明张仲景已经认识了生命运动过程中的生存本能系统,并利用本能系统祛除疾病,保护生命。伤寒论对内源性疾病以扶正的方法起死回生。这表明张仲景对生命的自主性运动系统的调节功能的认识和利用。这是中医由经验医学上升到生命科学的高端,我想这不仅在当时(东汉),即使在21世纪在医学领域也是超前的成就。可惜,近两千年来,竟无人对这个伟大的发明加以诠释! 中医的哲学理念是和谐哲学观,用整合的方法在宏观生命世界认识生命,保护生命。在东汉便已形成这个哲学方法论。这与西医的对抗哲学,分割方法,在微观世界中认识生命、改造生命、完全是对立存在的。中医对生命的认识是“阴阳合德”、“阴阳互根”,“阴阳离决”。西医对生命的解释是:“高分子核酸蛋白体和其他物质组成的生物体所具有的特有现象。能利用外界的物质形成自己的身体和繁殖后代,按照遗传的特点生长,发育,运动,在环境变化时,常表现出适应环境的能力。”西医这个对生命的认识是在上世纪发现核酸蛋白体以后才有的。距中医的“阴阳合德”、“阴阳互根”晚了两千多年。这个生命观同样表现出,一个在宏观的认识,一个在微观中的认识。这两个认识在很大程度相同。都认识到生命是功能和物质组成,都认识到生命的生存本能。不同的是中医早了两千四五百年,两千年前已经把生存本能用在临床中形成系统。这就是我对中国传统的和西方现代的两类医学的认识。 中医西医各有所长,各有所短。不可以已之所长,攻人所短;应知己之不足,学人之长。近几年我听人说过:中医和西医都是对立的理念,根本不可能结合。提出中西医结合已经四五十年,没有看见什么结合的成果。对这个问题我有不同的看法。对立与统一是普遍法则。对立的事物都是统一的。越是对立的,就越容易统一。阴与阳是统一的,生与死、水与火……都是统一的。比如:有生没有死,或有死没有生,行吗?只要不统一,便什么也没有。中医的和谐,最需要与对抗统一,整合与分割统一,宏观与微观统一。所谓统一,不是混合,是两个观念的属性统一,规律统一,这是要深思的。我说两个具体的病例来看宏观与微观。和谐与对抗、整合与分割统一出现的成果。我具体向大家讲几句。 在宏观生命世界中我们认识到人体的功能与生存本能。我从生活中具体的事情说更明白些。如:有人四五十岁,脉象弦而细,口干无津,有苦味,大便二三日一次,排除艰难。身体汗难出,皮肤甲错,心烦易怒,神疲体倦,体重日减……从宏观上我们看出这个人分泌系统、代谢系统、循环系统都发生了不同的障爱。我们如果把视野深入人体微观世界看一看癌胚抗原的指标。如果其人癌胚胎抗原指标很高,更进一步检测其肿瘤。这对发现肿瘤,治疗肿瘤便捷简单高效低成本。 在这个例子中,我要说明宏观与微观,分割与整合、和谐与对抗的统一。大家知道,我所说的宏观是体征,舌象,脉象,大便,小便,精神,疲劳、心烦、肌肤……但我对这些体征表现的东西是用西医生理功能解释的。西医的生理功能是从实验中得到的微观信息。所以这也是微观的东西。这不是宏观与微观在认识上的统一吗!宏观世界由整合而来的,微观世界由分割而来的,宏观与微观统一,分割与整合自在其中了。至于癌胚抗原的检测、肿物的检测都属于微观理念。但根据上面宏观与微观统一认识制定的“利导排异法”,治疗身体内外的各类肿物是成功的。这种治法是人体本能系统排除体内异物的顺势利导。顺势利导就是顺其自然的趋势,给以有利的引导。这种治法是整合的,宏观的,和谐的,一个本能系统其中被表现出中西医哲学方法论的统一。 体内癌细胞是怎么样排出来的,肿物又是怎么样被排出来的呢?在血液中的异物,在循环过程中,由外分泌腺,分泌到胃、肠道、泌尿系统、汗腺…….排出体外。比如:分泌、分解、泌出、代谢,在这个过程中日复一日消化,直至消失。我向大家说明:这是假说,今后我会用微观的生化实验来证明这个过程的。今天我们可以用宏观的病理逻辑来说明这个过程。 比如:每一例肿瘤病。包括息肉、囊肿、肌瘤,脂肪瘤……,对本能系统来说,没有治法的区别,一律是“利导排异法”。其结果都一样:日复一日地消化直至消失。这个事实怎么解释?凡是存在的东西都是有理的。这个事实的道理是什么?我的解释是:一个本能排异系统的存在。排异系统应该是内分泌系统根据生命需要而分泌种种生化酶。生化酶在循环中无所不至,肿物在生化酶的作用下渐渐分解,再由循环经分泌腺泌出于代谢系统。如果不是这个过程怎么会不分肿物生长的部位,又不分肿物的质与量,都是用一样的方剂,都是同一的效果:排出体外而痊愈。肿瘤的质量不论,生长部位不论,在同一排异方剂治疗而同愈,这是足以证明排异本能系统与排异过程的实在性。支持排异系统排异过程还有排除肿瘤所产生的系统效应。肿瘤患者如肌肤甲错,或斑块、斑点、丘疹之类在排异中逐渐消失,肌肤变得白净细嫩、润泽,这不表明这个人的代谢、分泌功能的提升吗?再如肿瘤患者在口干咽苦、百窍干燥、便秘失眠、身体无汗、男子阳痿,女子阴冷……在排异治疗中,以上这些症状先后消失,我们看到的这些症状消失了,知道这是系统的效应。内分泌,外分泌一个分泌系统,一个循环系统,一个代谢系统,是三个系统在共生性本能调节下,组成了一个排异本能系统。排出了体内异物。 我说这个病例的用意是说明宏观生命世界与微观生命世界的统一,整合理念与分割理念的统一,和谐与对抗的统一,必然会发生认识上的发展和临床疗效的升华。希望大家在肿瘤排异的病例中领悟到中西医在哲学方法论上的统一,这将是医学模式上的改变。 我再举糖尿病,心脑血管病为例,进一步说明,中医的整合、宏观和谐理念与西医的对抗、分割、微观理念的统一、在临床上发生的重大突破。 我们常常见到:糖尿病患者在并发高血脂。高血压、冠心病、早博、房颤、心绞痛、脂肪肝、前列腺肥大、间歇性跛行、大便秘、失眠、口腔溃疡不愈、风湿性关节炎,眼底出血……这个病例怎么治?先治糖尿病呢?还是先治高血压冠心病?内分泌科,心血管科,眼科,泌尿科……起码这个病人要走五六个科室。各科给各科的药吃。这个治法有多大合理性我们不谈。这只是一个分割理念下的现象。如果找中医治,这我就说不清楚了。因为中医可以说没有一个临床治病的统一标准,中医各有见仁见智的方法。这是中医的历史悠久,自由发展,流派众多,各逞一说,承传任意,造成这种局面。根据目前流行的中医的治法,可能是“调理调理”。这个“调理调理”是什么意思?怎样的治法?说到这里,我就更说不清楚了。不知,不敢妄言。 对这病,在中医和谐理念与对抗理念,整合与分割、宏观与微观统一的本能系统医疗体系来看,再复杂的症状经过整合便很简单了。心脑血管病是血管脂肪性粥样硬化造成的大管血管病,肢疼肢麻跛行是周围血管病,脂肪肝,前列腺肥大,眼底出血都是脂肪血造成的血管病。而高脂肪血是生化代谢程序中分泌紊乱而造成代谢障碍。糖尿病与高血脂是同根同源的疾病。溃疡不愈,风湿,类风湿之类免疫缺陷性病同样是生化、代谢紊乱,造成免疫地下。一群复杂的病症整合起来只是一个分泌代谢系统波及到免疫,植物神经、周围神经系统而发生的症状。无论症状如何复杂,在系统思想整合中看到的不是各自不同的症状,而是系统的病理变化,当然在治疗方面,也不是与每个症状的对抗了,如高血压降压、高血糖降糖、高血脂降脂……把一个病分割成许多个的靶来打。而是以“自主调节法”使一个生化程序恢复其原有的正常程序,其结果是:在糖尿病痊愈的过程中,所有的并发性疾病全部消失了。这种情况姑且名为“系统效应” 我讲的这两个病例,是整合起来的两个系统的病。一个是排异性本能系统,一个是本能调节系统。所以这几个内源性功能性疾病,近百年以来,一直是人类的恶敌,传统医学中没有成功的临床记载,现代医学中至今指为终身病。中外很多学者仍在探索这几个病的治法而至今没结果。为什么寻找得这样艰难?又为什么得来又这样容易?我想回答说:中西医各自在半个世界中寻找,因而不可得!如果中医在宏观世界中分割打开微观世界看到了你寻找的东西,你在整合到系统中去,那么,你是用系统的方法,治疗的系统的疾病,收到的是系统的效应。我们以上述病例具体地说说这个过程。 在宏观世界看上述的疾病,即糖尿病合并高血压,心脑血管病,脂肪肝、前列腺肥大……等等数十个症状,用分割观念,它们是十几个不同的并发症,一症一药各有不同的治法。但用整合的观念看,这些症状,根据它们的病理、生理联系,整合到生理系统中。如血糖浓度升高,血脂浓度升高,这是生化系统中出现的代谢障碍,葡萄糖因为胰岛素分泌不足而不能进入细胞利用掉,又造成血脂在血液中浓度过高,又导致血管因脂肪微粒在血管中黏附、沉积、渗入、血管发生硬化。微循环受阻而血压升高。大血管病出现了,心脑血管循环受阻。心肌因缺血而发生、绞疼、坏死,出现早博,房颤、心率快或慢等等都是心肌缺血这一个原因。脑血管栓塞、出血,都因血压过高而血管腔因脂肪黏附而变窄,出现栓塞、出血都是一个原因。脂肪肝、前列腺肥大都是因高血脂造成,以致肥胖、体内脂肪瘤,皮肤黑褐斑也因高脂肪血造成。因葡萄糖、脂肪合成、分解、转化、利用、贮存整个生化程序紊乱,当然影响蛋白质的合成,所以造成免疫能力的低落,而易感染。风湿、类风湿。溃疡不愈等免疫性疾病容易发生而难以治愈。上述种种症状,我们从整合的观念看,大血管,周围血管,微血管,所有症状都是循环系统发生的。发生循环系统症状的是生化程序的紊乱。免疫系统发生的各种疾病也是因为生化程序紊乱。那么这所有的原发与并发的疾病都是生化程序:葡萄糖、脂肪、蛋白质……的分解、合成、转化、利用、贮存这个程序紊乱所致。我们用整合观念把上述循环系统、分泌系统、代谢系统,免疫系统,甚至间接发生的植物神经病,周围神经病。在整合:我们在微观中看到葡萄糖,脂肪,蛋白质的量变,我们知道物质的量变是因功能的变化,物质的量变是增减;功能的变化是进退。中医对物质与功能有精辟的认识:“阴阳互根”。“阴阳互根”是什么?是人的生命过程。生命过程中,人体的功能把外界物质变成自己生长身体,发生功能的物质;这个物质又发生功能。这样物质与功能相互根本的运动,就是“阴阳互根”运动。这个运动不止,生命不止;这个运动停止,生命即刻终结。这个运动是自主的。是自然造化所成。在物质与功能相互转化过程中,生化程序的调节控制是最主要环节。大家知道生化程序是个最复杂,最有条理,最有秩序的动态的,根据生命过程的需要而时时调节运动程序。大家知道:它不仅是自主性运动系统,同时也是自主性控制系统。没有控制便没有调节。比如:胰岛组织分泌降糖素与升糖素。这一对激素是对抗的,又是统一的。交感与副交感神经是对抗的,也是统一的。当血糖浓度升高时,升糖素受到控制,不活动,不活动即不分泌。此时降糖素分泌活动强。血糖在降糖激素分泌活动下,血中葡萄糖一部分进入细胞被利用,另一部分合成肝糖元贮存起来,或转化成脂而贮存。当血糖浓度降低时,升糖激素分泌活动增强,在激素参与下,肝糖元酵解转化为葡萄糖,脂肪在生化酶的作用下也会转化为葡萄糖被利用掉。葡萄糖、脂肪,在生化过程中是自主性运动,控制调节在一个生态量值之中。我对大家说这些是为了说明:人的生命在“阴阳互根”运动中。靠近一点说:在生化程序中是自主性运动控制调节的。换一句话说:人体生命中,一切物质的量变都是功能的进退主宰。本能系统中有调控系统。在生化程序中,一切物质的量变都是功能的进退主宰。本能系统治疗糖尿病、心、脑血管病及复杂的并发性疾病,正是根据上述这些认识而制度的“自主性调节法”。在临床中每例都是系统效应。这是足以证明上述的思想方法是正确的。我希望诸位从这两个案例中看到中医的宏观理念与微观理念,整合方法也分割方法,和谐理念与对抗理念的统一,发生了一个本能系统医学新模式。

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无论是在学习还是在工作中,大家都经常看到论文的身影吧,通过论文写作可以培养我们的科学研究能力。相信很多朋友都对写论文感到非常苦恼吧,下面是我为大家整理的硕士毕业论文致谢,欢迎大家分享。 献给所有关心、支持和帮助过我的人们 岁月如梭,如歌。转眼间,三年的研究生求学生活即将结束,站在毕业的门槛上,回首往昔,奋斗和辛劳成为丝丝的记忆,甜美与欢笑也都尘埃落定。这三年的求学生活对于我的记忆,在于导师无微不至的关怀和教导,也在于不能很好完成导师交待任务的焦虑,在于和科室同事认真工作的场景,也在于生活里大家把酒言欢,在于失败时的沮丧,也在于成功时的欣喜………从对这座城市的陌生到熟悉,从青涩到成熟,这三年是一种积累,它给我带来太多的`感动、感悟乃至成长。值此毕业论文完成之际,我谨向所有关心、支持、帮助我的师长,亲友呈上我最诚挚的感谢与最美好的祝愿。 首先,衷心感谢我的恩师沈凌汛教授在学习、工作及生活上给我的孜孜教诲、精心培养和悉心关怀。您严谨的治学精神,深厚广博的学术造诣,孜孜不倦的开拓进取精神,宽广的胸怀和坦荡的人格都深深感染着我,您的言传身教、谆谆教导、无微不至的关怀,还有像父亲般包容我所有的肤浅和无知,让我在求学、工作和生活上都满载而归。在沈凌汛教授的悉心指导和大力支持下我的硕士学习和科研课题才得以顺利完成。一日为师,终生为父,您在做人、做事、做学问上给学生树立了一生学习的榜样! 衷心感谢黄安斌副教授三年来给我的指导、关怀和帮助,您深厚的医学功底和开朗的性格都深深感染着我。您和主任是这个大家庭的家长,您善良的微笑将永远印刻在学生的心中。 非常感谢余立凯老师在我临床学习工作中给予许多细心和具体的指导,从病历书写到急危重症的处理让我在一系列的临床工作中受益匪浅。感谢杜戎老师在我硕士学习期间的帮助和支持,使我在科研道路上少走了很多弯路。感谢刘宇宏老师在临床工作中给予的毫无保留的教诲和不厌其烦的指导,这些宝贵的临床经验让我终身受益。感谢宋优、王玮炜、梅春丽师姐在临床、科研和生活中给我的大力帮助。感谢徐玉兰护士长和风湿科全体护士,没有你们在临床中的密切配合和对我科研工作的大力支持,我不可能如此顺利的完成这么大样本的标本收集工作,再次表示衷心的感谢! 感谢华中科技大学生命科学院刘木根教授、汪樊博士。感谢你们在单核苷酸多态性检测技术、实时荧光定量方面的技术和信息支持,给予了我莫大的帮助和指导。从论文的撰写到最后的统计分析,文章发表都得到了汪樊博士的大力帮助,再次表示深深的感谢! 感谢我的两个同门武新峰和董艳,共同走过三年最快乐、最难忘的硕士生活,曾经因为不同的意见争论不休,曾经在困难面前互相加油打气,曾经一起把酒言欢。三年的时间让我们之间建立了深厚的友谊。临别之际,祝愿你们在以后的日子里能够工作顺利,生活美满幸福! 感谢徐亥、沈育娟、曾星若、李永吉、田明媛、陈晶,王飞、王沙沙等师兄师姐,师弟师妹的热情帮助和支持。我们惺惺相惜,情同手足,你们是我生活中的好搭档,学习中的好伙伴,研究上的好助手。感谢中心实验室祝建芳老师,庄世虹师姐、何远桥师兄,曾经一起谈理想谈未来,放松心情的同时也开阔了科研思维。 感谢我的室友胡丽玲、申玲、奚嘉婧,从遥远的家乡来到这个陌生的城市,四个人来自四个不同的地方,有着不同的生活习惯,但是相同的是,我们生活中都是相互包容,相互帮助和鼓励,有一种感情叫做室友情,我们从来没有打破寝室那份家的融洽。现在大家就要各奔前程,难忘一起走过的岁月,大家珍重!

风湿病论文参考文献2016年级

1欢迎论著、临床研究、病例报告、经验与教训、技术交流、讲座、综述、会议(座谈)纪要、临床病理(病例)讨论、国内外学术动态等栏目的稿件。专论的稿件主要为约稿。2对来稿的要求2.1文稿应具有科学性、实用性,论点明确,资料可靠,文字精炼,层次清楚,数据准确,书写工整规范,必要时应作统计学处理。论著、综述、讲座等一般不超过5 000字,论著摘要、病例报告、简报等不超过1 500字。2.2文题力求简明、醒目,反映出文章的主题。中文文题一般以20个汉字以内为宜。2.3作者作者姓名按序排列,排列应在投稿时确定,在编排过程中不应再作更动。作者单位名称及邮政编码请另附页写明,不要写在正文中。作者应是:①参与选题和设计,或参与资料的分析和解释者;②起草或修改论文中关键性理论或其他主要内容者;③能对编辑部的修改意见进行核修,在学术界进行答辩,并最终同意该人发表者。以上3条均需具备。仅参与获得资金或收集资料者不能列为作者,仅对科研小组进行一般管理也不宜列为作者。对文章的各主要结论,均必须至少有1位作者负责。集体署名的论文,于文末栏右侧顶格写“(×××××整理)”的同时,一律在论文首页脚 注通信作者有关信息。通信作者只列一位,由投稿者自己确定。其他对该研究有贡献者应列入志谢部分。作者中如有外籍作者,应征得本人同意,并有证明信。2.4序号及标题层次文中的各种序号,全部用阿拉伯数字按顺序左起顶格书写。标题层次按第一层1,第二层1.1,第三层1.1.1,第四层1.1.1.1的顺序逐级标明,不同层次的数字之间加下圆点相分隔,最后一位数字后面不加标点。2.5摘要论著需附中、英文摘要,摘要必须包括目的、方法、结果(应给出主要数据)、结论四部分,各部分冠以相应的标题。采用第三人称撰写,不用“本文”、“作者”等主语。为节省篇幅,中文摘要可简略些(200字左右),英文摘要则相对具体些(400个实词左右),其四要素的小标题应根据实际情况确定单复数。英文摘要尚应包括文题、作者姓名(汉语拼音)、单位名称、所在城市名、邮政编码及国名,作者应全部列出,不属同一单位时,在第一作者姓名右上角加“?”,同时在单位名称首字母左上角加“?”。例如:LIN Xianyan?,WU Jianping,QIN Jiong.?Department of Pediatrics,First Hospital,Beijing Medical University,Beijing 100034,China2.6关键词论著需标引2~5个关键词,其间应用分号“;”分隔。请尽量使用美国国立医学图书馆编辑的最新版《Index Medicus》中医学主题词表(MeSH)内所列的词。如果最新版MeSH中尚无相应的词,处理办法有:①可选用直接相关的几个主题词进行组配。②可根据树状结构表选用最直接的上位主题词。③必要时,可采用习用的自由词并排列于最后。关键词中的缩写词应按MeSH还原为全称,如“HBsAg”应标引为:“乙型肝炎表面抗原”。每个英文关键词第一个字母大写,各词汇之间空2个字。2.7医学名词以1989年及其以后由全国自然科学名词审定委员会审定、公布,科学出版社出版的《医学名词》和相关学科的名词为准,暂未公布者仍以人民卫生出版社编的《英汉医学词汇》为准。中文药物名称应使用1995年版药典(法定药物)或卫生部药典委员会编辑的《药名词汇》(非法定药物)中的名称,英文药物名称则采用国际非专利药名,不用商品名。2.8图表每幅图表附在文中,分别按其在正文中出现的先后次序连续编码。每幅图表应冠有图(表)题,说明性的资料应置于图(表)下方注释中,并在注释中标明图表中使用的全部非公知公用的缩写。本刊采用三横线表(顶线、表头线、底线),如遇有合计或统计学处理行(如t值、P值等),则在这行上面加一条分界横线;表内数据要求同一指标有效位数一致,一般按标准差的1/3确定有效位数。线条图应墨绘在白纸上,高宽比例约为5∶7左右。以计算机制图者应提供激光打印图样。照片图要求有良好的清晰度和对比度。图中需标注的符号(包括箭头)请用另纸标上,不要直接写在照片上,每幅图的背面应贴上标签,注明图号、作者姓名及图的上下方向。图片不可折损。若刊用人像,应征得本人的书面同意,或遮盖其能被辨认出系何人的部分。大体标本照片在图内应有尺度标记。病理照片要求注明染色方法和放大倍数。图表中如有引自他刊者,应注明出处。2.9单位实行国务院1984年2月颁布的《中华人民共和国法定计量单位》,并以单位符号表示,具体使用参照1991年中华医学会编辑出版部编辑的《法定计量单位在医学上的应用》一书。正文中时间的表达,凡前面带有具体数据者应采用d、h、min、s。注意单位名称与单位符号不可混合使用,如ng*kg-1天-1应改为ng*kg-1*d-1;组合单位符号中表示相除的斜线多于1条时应采用负数幂的形式表示,如ng/kg/min应采用ng*kg-1*min-1的形式;组合单位中斜线和负数幂亦不可混用,如前例不宜采用ng/kg*min-1的形式。量的符号一律用斜体字,如吸光度(旧称光密度)的符号为A,“A”为斜体字。人体及动物体内压力测定可以使用mm Hg或cm H2O,但首次使用时应注明mm Hg、cm H2O与千帕斯卡(kPa)的换算系数。2.10数字执行GB/T 15835-1995《关于出版物上数字用法的规定》。公历世纪、年代、年、月、日、时刻和计数、计量均用阿拉伯数字。小数点前或后超过3位数字时,每三位数字一组,组间空1/4汉字空,如“1,309.476,5”应写成“1 309.476 5”。但序数词和年份、页数、部队番号、仪表型号、标准号不分节。百分数的范围和偏差,前一数字的百分符号不能省略,如5%~95%不要写成5~95%,(50.2±0.6)%不要写成50.2±0.6%。附带尺寸单位的数值相乘,按下列方式书写:4 cm×3 cm×5 cm,而不写成4×3×5cm。2.11统计学符号按GB 3358-82《统计学名词及符号》的有关规定书写,常用如下:①样本的算术平均数用英文小写(中位数仍用M);②标准差用英文小写s;③标准误用英文小写s;④t检验用英文小写t;⑤F检验用英文大写F;⑥卡方检验用希文小写χ2;⑦相关系数用英文小写r;⑧自由度用希文小写ν;⑨概率用英文大写P(P值前应给出具体检验值,如t值、χ2值、q值等)。以上符号均用斜体。2.12缩略语文中尽量少用。必须使用时于首次出现处先叙述其全称,然后括号注出中文缩略语词或英文全称及其缩略语,后两者间用“,”分开(如该缩略语已公知,也可不注出其英文全称)。缩略语不得移行。2.13参考文献按GB 7714-87《文后参考文献著录规则》采用顺序编码制著录,依照其在文中出现的先后顺序用阿拉伯数字加方括号标出。尽量避免引用摘要作为参考文献。确需引用个人通讯时,可将通讯者姓名和通讯时间写在括号内插入正文相应处。参考文献中的作者,1~3名全部列出,3名以上只列前3名,后加“等”或其他与之相应的文字。外文期刊名称用缩写,以《Index Medicus》中的格式为准;中文期刊用全名。每条参考文献均需著录起止页。参考文献必须由作者与其原文核对无误。将参考文献引用先后顺序(用阿拉伯数字标出)排列于文末。2.14论文所涉及的课题如取得国家或部、省级以上基金或属攻关项目,应脚注于文题页左下方,如“基金项目:国家自然科学基金资助项目(39730404)”,并附基金证书复印件。2.15来稿应一式两份,其中1份为手写或打印稿,另1份可为复印件。要求字迹清楚,英文摘要及文献应隔行打印。特殊文种、上下角标符号、需排斜体等应予注明。凡字迹潦草、涂改不清的稿件,一律退回。2.16来稿须附单位推荐信(注明对稿件的审评意见以及无一稿两投、不涉及保密、署名无争议等项)。3根据《著作权法》,并结合本刊具体情况,凡来稿在接到本刊回执后3个月内未接到稿件处理通知者,系仍在审阅中。作者如欲投他刊,请先与本刊联系,切勿一稿两投。对不用稿件本刊将采用平信寄还作者。4来稿一律文责自负。依照《著作权法》有关规定,本刊可对来稿作文字修改、删节,凡有涉及原意的修改,则提请作者考虑。修改稿逾3个月不寄回者,视作自动撤稿。5来稿须付稿件处理费(1 500字以下10元,1 500字以上20元),中华医学会会员及本刊编委免交(需附会员证复印件)。稿件确认刊载后需按通知数额付版面费。要求刊印彩图者需另付彩图印制工本费。确有困难者可申请减免。稿件刊登后酌致稿酬,赠当期杂志2册。6来稿一经接受刊登,由作者亲笔签署论文专有使用授权书,专有使用权即归中华医学会所有。中华医学会有权以电子期刊、光盘版等其他方式出版接受刊登的论文,未经中华医学会同意,该论文的任何部分不得转载他处。本刊录用的所有稿件,均以纸质载体、电子期刊、光盘版等方式出版。所付稿酬中包含电子期刊及光盘版稿酬。7来稿请寄:山西省太原市东华门23号《中华风湿病学杂志》编辑部。邮政编码:030013。请勿寄给个人。

[1] 聂红,马宝骊,谭魁麟,等.含RA33核抗原的提取及在检测类风关自身抗体中的应用.上海第二医科大学学报,1999,19(3):268-269.[2] 刘庆中,支晓阳,张文辉,等.抗-CCP抗体对未分化关节炎向类风湿关节炎发展的预测价值.安徽医学,2006,27(4):275-277.[3] 吴茂春,郑丽花,陈勇,等.抗-CCP抗体检测在未分化关节炎鉴别诊断中的意义.现代诊断与治疗,2008, 19(2):78-79.[4] 郭大文,王晔,高红华,等.抗环瓜氨酸肽抗体对类风湿性关节炎发病的预测价值.中国实验诊断学,2005,9(1):13-14.[5] Symmons DP, Silman AJ. What determines the evolution of early undifferentiated arthritis and rheumatoid arthritis? An update from the Norfolk Arthritis Register. Arthritis Res Ther, 2006, 8:214.[6] Machold KP, Nell VP, Stamm TA. Traditional DMARD therapy: is it sufficient.Arthritis Res Ther, 2006, 8:211.[7] Harrison BJ, Symmons DP, Brennan P, et al.Natural remission in inflammatory polyarthritis: issues of definition and prediction. Br J Rheumatol, 1996, 35:1 096-1 100.[8] 张乃峥.临床风湿病学.上海:上海科学技术出版社,1999:129-131

免疫杂志

《免疫学杂志》由中国免疫学会和第三军医大学主办,1985年创刊,现为月刊,A4开本,内文92页,铜板纸、彩图随文印刷,国际标准连续出版物号:ISSN:1000—8861,国内统一刊号:CN51—1332/R。本刊坚持以交流学术信息、开展学术争鸣、繁荣学术园地为其办刊办刊宗旨;为本学科及相关学科读者充实理论、更新知识、积累经验服务为其目的。主要栏目有免疫学进展、专家论坛、基础免疫学、临床免疫学、免疫学技术与方法、短篇报道等。1989年以来先后被美国化学文摘(CA)、俄罗斯文摘(AJ)、波兰哥白尼索引(IC)、中国科技论文统计源期刊(中国科技核心期刊) 、“中国科学引文数据库源期刊”、“中国医学文摘·基础医学”、“中国生物医学光盘数据库”、“中国学术期刊(光盘版)”、“中国生物学文摘”、“中国学术期刊综合评价数据库”、“万文数据库”等国内外10多家重要数据库及检索刊物作为来源期刊收录。《中国核心期刊要目总览》1991年第1版、1996年第2版、2000年第3版和2004年第4版均将《免疫学杂志》列为基础医学类核心期刊。1990年获四川省首届科技期刊评比编辑加工奖;1995年获重庆市首届优秀期刊评选二等奖;1997年获重庆市优秀期刊一等奖;1997年获全军医学期刊质量评比二等奖;1997年获中国科协优秀科技期刊三等奖;1999年获重庆市高校优秀学报(期刊)二等奖;1999年获全军医学期刊质量评比优秀奖;2000年获首届《CAJ-CD规范》执行优秀奖;2004年获全军医学期刊质量评比优秀奖。2005年被重庆市新闻出版局、重庆市科学技术委员会、重庆市科技期刊编辑学会评为重庆市科技期刊优秀编辑部。本刊公开发行,全国各地邮局订阅,国外读者可向中国国际图书贸易总公司(北京399信箱,邮编:100044)订阅;国内代号:78-32,国外代号:BM4316;每本订价15元,全年90元。也可直接来信邮购。编辑部地址:重庆市沙坪坝区高滩岩第三军医大学,邮政编码:400038。 基础免疫学临床免疫学免疫学技术与方法综述与讲座短篇报道简讯 中国科协优秀期刊三等奖全军医学期刊评比优秀奖重庆优秀期刊一等奖 主管单位:第三军医大学主办单位:第三军医大学;中国免疫学会主编:吴玉章ISSN:1000-8861CN:51-1332/R地址:重庆市沙坪坝区高滩岩邮政编码:400038

《国际免疫学杂志》原名称为《国外医学》免疫学分册,是由中华人民共和国卫生部主管,中华医学会和哈尔滨医科大学联合主办,公开发行的国家级学术期刊。主要介绍国内外医学免疫学研究进展,旨在推动我国免疫学的发展。

免疫学论文外文文献

2.1 文稿真实可信 文稿应具有科学性、真实性、先进性和实用性,论点明确、重点突出、数据可靠、文字简练。 所呈交的论文是作者的研究工作和取得的研究成果,除了文中特别加以标注和致谢之处外,论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果,与作者一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均应在作者排名中得以体现。论文无知识产权纠纷,无一稿多投;论文符合国家有关保密的规定;论文不侵犯任何第三方的著作权。同时作者应承诺在投稿后,《免疫学杂志》编辑部没有向作者作出修改、录用或退稿通知之前,不得将文章转投其他刊物。论文中如有动物实验,作者要明确动物保护法,实验中不得给动物造成太多痛苦。以人为研究对象时,应说明是否符合伦理学要求,是否有伦理委员会的批准,并提供该委员会的标准文件及受试对象的知情同意书。2.2 文稿保密审查 作者应对所投稿件送单位保密部门进行审查,以防科技秘密泄漏。2.3 网上提交论文 上传的文稿必须是Word文档,同时以附件形式单独上传图片,建议用JPG格式或JPEG格式。稿件录用后,论文的专有使用权即归免疫学杂志编辑部所有;编辑部可以将论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索,并采用影印、缩印或扫描等复制手段保存、汇编以供查阅和借阅,可以向国家有关部门或机构送交文章的复印件和磁盘。编辑部有权以电子期刊、光盘版、网络出版等其他方式出版该论文。未经《免疫学杂志》编辑部同意,该论文的任何部分不得转载他处。2.4 稿件处理自稿件收到后1周之内,编辑部对稿件做出处理。通过初审的稿件将进入外审阶段,外审周期一般1个月。依照《著作权法》有关规定,本刊可对来稿做文字修改、删减,凡涉及原意的修改,要征得作者同意。为了缩短刊出周期和避免邮寄过程中的遗失,我刊采用网络采编系统给作者提出修改意见。作者将稿件按修改意见修改后,以Word格式上传至编辑部网站,修改处请用红色字体区分,并附作者修改说明。修改稿3个月不返回编辑部,按自动撤稿处理。2.5 相关费用 来稿须支付审稿费50.00元/篇。确认稿件刊载后支付版面费。需要刊印彩图者需另付彩图印制工本费。稿件刊登后酌致稿酬,赠送当期杂志2本。3 撰稿须知 3.1文体设计论著类一般不超过5 000字(含图表、参考文献、中英文摘要所占位置);综述、讲座类不超过4 000字(含参考文献、图表、摘要);短篇论著2 000字以内。3.2文题 题名力求简明扼要、主题突出,中文文题字数一般不超过20个字。英文文题不宜超过10个实词。中、英文文题含义一致。题名中不用本学科领域非公知公认的外文缩写词、符号与公式;一般不设副文题。3.3署名 作者姓名置于文题下,按对文章贡献大小列出全部作者姓名,排序应在投稿时确定,在编排过程不应再更改。作者单位名称具体到科室。作者应是:①参与选题和设计制订研究方案,直接参加全部或主要部分研究工作者;②起草或撰写论文者;③参加对文章核修,能在学术上进行答辩者。投稿注册时请注明第一作者的姓名、性别、职称、学历及工作单位、详细通讯地址、有效的联系电话和电子信箱;文稿内标明通信作者的姓名、电话和电子信箱。作者中如有外籍或港、澳、台人士,应附其本人同意的书面材料。3.4摘要 稿件均须附中英文摘要,两者文意要一致;中文摘要(250~400个字,短篇论著的摘要不超过200字)按照目的、方法、结果、结论4部分,即结构式书写。英文摘要用叙述式,英文摘要中需要交待清楚实验的背景、目的(1-2句话),应用了什么方法,做了哪些检测,得到了什么结果,这些结果可以推出什么结论等。稿件除附英文摘要外,还应包括英文的文题、作者署名及单位、关键词等内容。3.5关键词 关键词为3~5个且中英文要保持一致,词与词之间用分号隔开。每个英文关键词第一个单词首字母大写。文中尽量少用缩略语。已被公知公认的缩略语可以不加注释直接使用,例如DNA、RNA、HBsAg、PCR等。在文中第1次出现尚未被公知公认的缩略语,请写出中英文全称,在圆括号内写出缩略语。例如:获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome,AIDS)。不超过4个汉字的名词不宜用缩略语,以免影响论文的可读性。西文缩略语不得拆开转行。3.6引言简明扼要地概述本文的研究目的,实验基础和主要方法等。3.7材料与方法材料须写明品名、来源、规格及批号等,方法主要叙述作者创立或改良的方法;参照他人者,只注明出处即可,不必详述。3.8结果只交代与本文目的相关的结果,必须真实可信;能用文字叙述清楚的尽量不用图表。结果部分切忌加入讨论(结果与讨论合并除外)。3.9讨论着重新的发现以及从中引出的结论,将结论与他人的有关理论加以比较指出其进展之处,并对其前景加以展望;必要时可作扼要的文献复习,但应避免离题闲扯。3.10图表 ①图片。图随文走。图应有中英文图序、图题和图注;照片图要求有300dpi以上的清晰度和对比度。免疫组化照片要求注明染色方法和放大倍数。电镜照片在图内应有比例尺标记。最好同时提供JPG或JPEG格式的图片以附件形式上传。②表格。表采用三线表,顶线、表头线、底线。表应有中英文表序、表题和表注。表内数据要求同一指标有效位数一致。图表直接插入文中。图表中如有引自他刊者,应注明出处。所有图、表均需在正文中按被引用。③图注和表注。所有图、表均要求包含中英文的图、表注。为了保证图、表的自明性,图、表注应对实验方法、共几次实验、每组多少只动物等坐简略的描述,图、表中所涉及的符号、标识以及应用了何种统计学处理等也需作出解释和说明。3.11参考文献 1)一般规定。必须以亲自阅读过的近年内主要文献为限,并应与原文核对无误。论著类一般不超过20条,综述类不超过30条,短篇类不超过5条。2)具体规定。参考文献的标注按文献的论文中出现的先后顺序,在所指引处的右上角,用阿拉伯数字外加方括号标注;非连续序号间以逗号隔开,2个以上相连者以起止号连接,如[1-2]、[5,7-8]。已被期刊或出版社安排在排印中的文章、专著可列入参考文献,应在刊名或出版者后用括号注明“在排印中”、“In press”。参考文献中的作者列出第1~3名,超过3名时,后加“,等”或“, et al”;无论是中国还是国外作者均采用姓前名后,姓氏除首字母大写外,其余均小写,名用缩写大写。外文期刊名称用缩写,以《Index Medicus》中的格式为准;中文期刊用全称。中英文参考文献均需标出期、卷号。举例如下:①图书的著录格式:主要责任者. 题名[文献类型标识]. 版本项. 出版地:出版者,出版年:引文页码.[1]林巧稚.妇科肿瘤[M]. 2版. 北京: 人民卫生出版社, 1982: 127-168.②图书中的析出文献:析出文献主要责任者. 析出文献题名[文献类型标识]//源文献主要责任者. 源文献题名. 版本项. 出版地:出版者,出版年:析出文献的页码.[2]Huninghaks GW. The human alveolarmacrophagy[M]//Harris CC. Cultured human cells and issues in biomedical research. New York: Academic Press, 1980: 54-56.③期刊中析出文献:析出文献主要责任者. 析出文献题名[文献类型标识]. 刊物名, 年, 卷(期):引文页码.[3]郑力新,朱锡华. 人淋巴毒素基因5’侧翼序列功能分析[J]. 免疫学杂志, 1992, 8(2): 10-14.[4]Madaio MP, Hodder S, Schwartz RS, et al. Responsiveness of autoimmune and normal mice to nucleic acid antigens[J]. J Immunol, 1984, 132(3):872-876.④专利文献:专利申请者或所有者. 专利题名:专利国别,专利号[文献类型标志]. 公告日期或公开日期.[5] 姜锡洲. 一种温热外敷药制备方案:中国专利:881056073[P]. 1989-07-26.⑤电子文献的著录格式:主要责任者. 题名: 其他题名信息[文献类型/载体标志]. 出版地: 出版者. 出版年(更新或修改日期)[引用日期]. 获取和访问路径.[6]中国互联网络信息中心. 2004年中国互联网络信息资源数量调查报告[EB/OL]. (2005-04-14)[2006-02-16].

1 Immune mechanisms in acquired demyelinating neuropathies: lessons from animal models Original Research ArticleNeuromuscular Disorders, Volume 12, Issue 4, May 2002, Pages 405-414Mathias Mäurer, Klaus V. Toyka, Ralf Gold Show preview | PDF (449 K) | Related articles | Related reference work articles 2 Cyclic HPMPC is safe and effective against systemic guinea pig cytomegalovirus infection in immune compromised animals Original Research ArticleAntiviral Research, Volume 47, Issue 2, August 2000, Pages 103-109N. Bourne, F. J. Bravo, D. I. Bernstein Show preview | PDF (80 K) | Related articles | Related reference work articles 3 Immune involvement in schizophrenia and autism: Etiology, pathology and animal models Original Research ArticleBehavioural Brain Research, Volume 204, Issue 2, 7 December 2009, Pages 313-321Paul H. Patterson Show preview | PDF (406 K) | Related articles | Related reference work articles 4 Anti-endothelial cell antibody and immune complexes in the sera of animals with acute experimental allergic encephalomyelitis and chronic relapsing experimental allergic encephalomyelitis Original Research ArticleJournal of Neuroimmunology, Volume 12, Issue 2, August 1986, Pages 89-97N. Tsukada, A. Inoue, N. Yanagisawa, W.M.H. Behan, P.O. Behan Show preview | PDF (452 K) | Related articles | Related reference work articles 5 Poxvirus immune modulators: functional insights from animal models Review ArticleVirus Research, Volume 88, Issues 1-2, September 2002, Pages 35-53Peter C. Turner, Richard W. Moyer Show preview | PDF (288 K) | Related articles | Related reference work articles 6 Immune and endocrine regulation of food intake in sick animals Original Research ArticleDomestic Animal Endocrinology, Volume 15, Issue 5, September 1998, Pages 309-319R. W. Johnson Show preview | PDF (247 K) | Related articles | Related reference work articles 7 Immune Protection in Animals: The Examples of Rinderpest and Foot-and-Mouth Disease Original Research ArticleJournal of Comparative Pathology, Volume 142, Supplement 1, January 2010, Pages S120-S124J. Domenech, J. Lubroth, K. Sumption Show preview | PDF (492 K) | Related articles | Related reference work articles 8 Immune responses to ISCOM® formulations in animal and primate models Original Research ArticleVaccine, Volume 19, Issues 17-19, 21 March 2001, Pages 2661-2665Anders Sjölander, Debbie Drane, Eugene Maraskovsky, Jean-Pierre Scheerlinck, Andreas Suhrbier, Jan Tennent, Martin Pearse Show preview | PDF (80 K) | Related articles | Related reference work articles 9 Antigens from Rhipicephalus sanguineus ticks elicit potent cell-mediated immune responses in resistant but not in susceptible animals Original Research ArticleVeterinary Parasitology, Volume 115, Issue 1, 10 July 2003, Pages 35-48Beatriz R. Ferreira, Matias J. P. Szabó, Karen A. Cavassani, Gervásio H. Bechara, João S. Silva Show preview | PDF (144 K) | Related articles | Related reference work articles 10 Immune response of human volunteers and animals to vaccination with egg-grown influenza A (H1N1) virus is influenced by three amino acid substitutions in the haemagglutinin molecule Vaccine, Volume 11, Issue 4, 1993, Pages 400-406R.W. Newman, R. Jennings, D.L. Major, J.S. Robertson, R. Jenkins, C.W. Potter, I. Burnett, L. Jewes, M. Anders, D. Jackson, J.S. Oxford Show preview | PDF (680 K) | Related articles | Related reference work articles 11 Construction of a recombinant plasmid containing multi-copy CpG motifs and its effects on the innate immune responses of aquatic animals Original Research ArticleFish & Shellfish Immunology, Volume 23, Issue 3, September 2007, Pages 589-600Ying Chen, Li-Xin Xiang, Jian-Zhong Shao Show preview | PDF (608 K) | Related articles | Related reference work articles 12 Tolérance immunitaire vis-à-vis d’auto-antigènes du système nerveux : implications thérapeutiques Original Research ArticleRevue Neurologique, Volume 163, Supplement 1, September 2007, Pages 12-22R. Liblau, C. Cassan Show preview | PDF (221 K) | Related articles | Related reference work articles 13 Selection for high immune response: an alternative approach to animal health maintenance? Original Research ArticleVeterinary Immunology and Immunopathology, Volume 72, Issues 1-2, 15 December 1999, Pages 231-235Bruce Wilkie, Bonnie Mallard Show preview | PDF (86 K) | Related articles | Related reference work articles 14 The role of the humoral immune system in multiple sclerosis (MS) and its animal model experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) Review ArticleAutoimmunity Reviews, Volume 4, Issue 7, September 2005, Pages 460-467Tjalf Ziemssen, Focke Ziemssen Show preview | PDF (2607 K) | Related articles | Related reference work articles 15 Regulation of the immune response to oral administration of antigens in food allergic experimental animals Original Research ArticleNutrition Research, Volume 18, Issue 8, August 1998, Pages 1343-1350L. Å. Hanson, S. Lundin, M. Karlsson, A. Dahlman-Höglund, U. Dahlgren, E. Telemo Show preview | PDF (553 K) | Related articles | Related reference work articles 16 A role for an animal model in determining the immune mechanisms involved in the pathogenesis of rheumatic heart disease Original Research ArticleInternational Congress Series, Volume 1289, April 2006, Pages 289-292D. Gorton, B. Govan, C. Olive, N. Ketheesan Show preview | PDF (110 K) | Related articles | Related reference work articles 17 The role of natural plant products in modulating the immune system: An adaptable approach for combating disease in grazing animals Review ArticleSmall Ruminant Research, Volume 89, Issues 2-3, April 2010, Pages 131-139F.D. Provenza, J.J. Villalba Show preview | PDF (251 K) | Related articles | Related reference work articles 18 The immune response to poliovirus-specific synthetic peptides: Effects of adjuvants and test animal species Original Research ArticleJournal of Virological Methods, Volume 10, Issue 2, February 1985, Pages 163-170Emilio A. Emini, William A. Schleif, Bradford A. Jameson, Eckard Wimmer Show preview | PDF (439 K) | Related articles | Related reference work articles 19 Evaluating the validity of animal models for research into therapies for immune-based disorders Review ArticleDrug Discovery Today, Volume 9, Issue 12, June 2004, Pages 517-524Bert A. 't Hart, Sandra Amor, Margreet Jonker Show preview | PDF (257 K) | Related articles | Related reference work articles 20 Immune activation during mid-gestation disrupts sensorimotor gating in rat offspring Behavioural Brain Research, Volume 190, Issue 1, 26 June 2008, Pages 156-159Amy R. Wolff, David K. Bilkey Show preview | PDF (188 K) | Related articles | Related reference work articles 你这样是不行的最起码要自己会查文献

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