胃肠间质瘤(gastrointestinal stromal tumors，GIST)是来自胃肠道的间叶源性肿瘤。除外微小GIST(直径1 cm以 下)，约20%的病人首诊即合并远处转移，约半数局限性 GIST完整切除术后发生复发[1-2]。简单来说，胃肠间质瘤间质瘤是一个由间充质来源的、具有潜在恶性的一类肿瘤，发生在胃部就叫胃间质瘤。其危险程度需要通过病理检查及生长部位来确定，极低危和低危的间质瘤，治疗效果和预后较好，相反的，危险度越高，恶性度越高，治疗效果和预后也就越差。间质瘤外科手术以后一般3年5年的生存率能够达到70%到80%多，是一个相对来讲治疗效果比较好，生存率预后良好的一个肿瘤。GIST约占胃肠道恶性肿瘤的1%～3%，占胃肠道间叶源性肿瘤的70%，流行病学研究显示，GIST多发于50～70岁，40岁以下的患者少见，男女发病没有明显的区别，GIST大部分发生于胃(50%～70%)和小肠(20%～30%)，约10%～20%发生于直肠，食管占0～6%，肠系膜、网膜及腹腔后罕见发生。
病情分析：、胃肠间质瘤（Gastrointestinal Stromal Tumors,GISTs）是一类起源于胃肠道间叶组织的肿瘤，占消化道间叶肿瘤的大部分。间质瘤作为一个较新的概念，应该涵盖了以前所谓的“胃肠道平滑肌瘤”或“胃肠道平滑肌肉瘤”。但作为间叶组织发生的肿瘤，胃肠道平滑肌瘤或肉瘤的概念并未被排除，只不过在目前的临床病理诊断中，这类肿瘤只占胃肠道间叶源性肿瘤的少部分。因此，目前我们必须将消化道间叶源性肿瘤由以平滑肌肿瘤为主的观念转变到以胃肠道间质瘤为主的观念。
胃肠道的间质瘤是一种具有潜在恶性倾向的侵袭性肿瘤.其恶性程度目前较经典的是根据肿瘤大小以及有丝分裂指数(MI)来评估.如肿瘤直径<2cm,MI<5/50高倍视野则认为是良性的.胃肠道间质瘤（gastrointestinal stromal tumors GIST）是一种独立的肿瘤，临床并非十分罕见。对GIST的组织发生、病理特征、临床特点、诊断依据，以及分子靶向药物Imatinib治疗进展做一简要叙述，对临床肿瘤学工作者会有一定帮助。定义GIST是胃肠道最常见的间叶源性肿瘤,由突变的c-kit或血小板源性生长因子受体?琢(PDGFRA)基因驱动;组织学上多由梭形细胞､上皮样细胞､偶或多形性细胞,排列成束状或弥漫状图像,免疫组化检测通常为CD117或DOG-1表达阳性｡1.1 GIST的概念 肿瘤位于胃肠道，组织学形态有梭形细胞上皮样细胞或多形性细胞。免疫组化表达KIT蛋白（CD117）阳性。遗传上存在频发性c-kit基因突变。起源于间叶源性肿瘤。肿瘤还可发生于腹腔软组织如网膜、肠系膜或腹膜后，均具有与GIST形态学、免疫表达及分子遗传学的相同特征。但发生于胃肠道及腹腔以外者有以上特征的间质瘤则十分罕见。1.2 GIST研究历史 1960～1980年发现来自胃肠道间质来源的梭形及上皮样细胞肿瘤，被认为是平滑肌肿瘤或平滑肌母细胞瘤，并被WHO分类列为上皮样平滑肌肉瘤。至80年代免疫组织化学技术开展以后，发现免疫表型desimin多为阴性，smooth muscle actin(SMA)阴性或灶性阳性，S-100蛋白常为阴性或局部弱阳性。电子显微镜发现不显示典型的肌性和神经性的特点。1983年Mazur和Clark研究确定以胃肠道间质瘤（GIST）命名这类肿瘤。[1]1993年将CD34做为 GIST相对特异的免疫组化标记物。[2]1998年Hirota发现GIST c-kit基因功能获得突变。KIT蛋白产物（CD117）是GIST的高特异性的标记物。这些研究成果对确切判定GIST临床诊断有十分重要价值。国内从20世纪末开始这方面研究，以复旦大学附属肿瘤医院和附属中山医院病理科起步较早。1.3 GIST的组织起源 20世纪80年代以前由光镜从组织形态学观察GIST与胃肠道平滑肌瘤和神经源肿瘤相似，认为是起源于平滑肌或神经组织。90年代以后免疫组化以及电镜技术发现GIST起源于胃肠道原始非定向多潜能间质干细胞，是具有c-kit基因突变和KIT蛋白（CD117）表达为生物学特征的独立的间质瘤。胃肠道间叶源性肿瘤（gastrointestinal mesenchymal tumor, GIMT）与GIST概念与所含肿瘤范围不同，GIMT中约73%为 GIST，其他GIMT有平滑肌瘤、平滑肌肉瘤、脂肪瘤、神经鞘瘤和胃肠道自主神经肿瘤（gastrointestinal autonomic nerve tumor, GANT）等。肿瘤起源：GIST起源于胃肠道的神经丛的ICC，即胃肠道的Cajai细胞。肿瘤细胞具备C-kit基因突变，以瘤细胞表达CD117为特征。肿瘤细胞同时具有间充质细胞和Cajal细胞的特征而有别于普通前体细胞。广义的间质瘤：胃肠道间叶源性肿瘤，包括间质瘤，平滑肌肿瘤，神经源性肿瘤等。狭义的间质瘤：特指具有分子遗传学特征肿瘤。1.4 大体形态特征 肿瘤大小不等，直径 0.8cm～20cm，可单发或多发。肿瘤多位于胃肠粘膜下层（60%），浆膜下层（30%）和肌壁层（10%）。境界清楚，无包膜，向腔内生长呈息肉样肿块常伴发溃疡形成，向浆膜外生长形成浆膜下肿块。临床上消化道出血与触及肿块是常见病征。位于腹腔内的间质瘤，肿块体积常较大。肿瘤大体形态呈结节状或分叶状，切面呈灰白色、红色，均匀一致，质地硬韧，粘膜面溃疡形成，可见出血、坏死、粘液变及囊性变。[6]1.5 组织形态特征 GIST包括发生在消化道外者组织学形态相同。基本有两种细胞类型即：多数（70%）由梭形细胞，少数（15%）由上皮样细胞组成，二种细胞混合型（15%）。从两种细胞成分占有比例多少不同，分梭形细胞型、上皮样细胞型和两种细胞混合型。三种类型以梭形细胞型居多（60%～80%），上皮样细胞型次之（10%～30%），混合型最少。不同细胞类型与肿瘤恶性程度无相关关系[6]。1.6 分子遗传学特征 GIST中原癌基因c-kit功能突变是普遍存在的（80%），c-kit基因可发生多个位点突变，发生在外显子11、9、13及17，另外不显示c-kit基因突变者还有PDGFRA突变（血小板衍生生长因子受体）。c-kit原癌基因突变使酪氨酸激酶活化，引发细胞无序的增殖失控和凋亡抑制，这是GIST发病机理的关键，与GIST恶性程度及预后不良相关。采用PCR检测肿瘤组织中c-kit及PDGFRA突变情况与分子靶向药物Imatinib疗效、疾病进展时间与总生存率相关。1.5GIST的流行病学特点GIST发病率占胃肠道肿瘤的0.2%，在美国每年新发生约3000-5000例。男女发病率基本相同。发病高峰在50-70岁之间。
是起源于胃肠道壁的间叶性肿瘤，规范名称为胃肠道间质瘤（gastrointestinal stromal tumors，GIST），源于消化道的间叶组织，是具有多向分化潜能的原始间质干细胞及潜在恶性生物学行为的肿瘤，可以发生在消化道的任何部位，但最常发生于胃。胃肠道间质瘤是一个随着病理临床技术发展而逐渐被认识的诊断概念，是消化道最常见的间叶源性肿瘤，组织学上富于梭形细胞、上皮样细胞、偶尔为多形性细胞，呈束状、弥漫状排列，具有非定向分化的特性。间质瘤危险分级标准基于肿瘤大小及核分裂数目。
您好！胃肠道的间质瘤是一种具有潜在恶性倾向的侵袭性肿瘤.其恶性程度目前较经典的是根据肿瘤大小以及有丝分裂指数(MI)来评估。一般认为直径>5厘米者多为恶性。
1、建议尽早手术切除肿瘤。术中快速病理检查。2、术后采取肿瘤的生物免疫治疗效果不错。3、定期复查。祝早日康复！
1、术后放疗对II期乳腺癌根治术疗效的影响：中华医系杂志英文版1985；98（3）：23；2、应用氟尿密定肠腔化疗辅助结直肠癌根治术的再评价—一项随机对照研究：中华肿瘤杂志1988；3、结直肠癌根治术后长期随诊结果分析：中国肿瘤临床1992;9(2):111；4、高剂量肝动脉灌注化疗加药物滤过治疗原发性肝：中华医学杂志1990；70（6）：355；5、原发性肝癌切除术后血清甲肝蛋白半衰期的测定及其临床意义：中华消化杂志1995；15，4.2066、高剂量动脉灌注化疗加药物滤过治疗局部晚期复发性直肠癌（癌症 1997；16（1））7、大肠癌端粒酶测定及其临床生物学意义研究的初步报告（癌症 1998；17（1）：35-37）8、直肠癌腹会阴切除术后远期疗效分析 （中国胃肠外科杂志 1998；1（2）：81）9、结直肠癌根治术中化疗的研究概况 （癌症 2000；19（12）：1068-1071）10、结肠癌并发急性肠梗阻的外科治疗 （中华肿瘤杂志 2001）11、广州越秀区恶性肿瘤的早发现及早诊断 （中国肿瘤 2001；11（4）：212-215）12、结直肠癌临床研究进展 （广东医学 2001；22（7）：549-554）13、结直肠癌临床研究进展. 广东医学, 2001,22(7):549-551.14、社区肿瘤学的内涵. 中国肿瘤, 2002,11(3):126-128.15、结直肠癌辅助化疗的历史回顾. 中华胃肠外科杂志, 2002,5(2):156-157.16、提高对结直肠癌术后复发和转移的诊治水平. 大肠肛门病外科杂志, 2002,8(1):2-4.17、直肠癌辅助放化疗的选择. 中国普外基础与临床杂志, 2003,10(2):92-95.18、提高对胃肠道间质瘤的诊治水平. 中华胃肠外科杂志, 2003,6(5):285-287.19、胃肠道间质瘤的外科治疗. 中华胃肠外科杂志, 2003,6(5):288-291.20、促进我国造口康复治疗的发展. 中华胃肠外科杂志, 2003,6(3):144-145.21、永久性乙状结肠造口的手术方法及并发症的防治. 中华胃肠外科杂志, 2003,6(3):154-156.22、提高对结直肠癌肝转移的诊治水平. 实用肿瘤杂志, 2003,18(2):80-83.23、直肠癌围手术期的辅助治疗. 国外医学：肿瘤学分册, 2003,30(1):44-47.24、提高对胃肠道间质瘤的认识. 广东医学, 2004,25(3):229-231.25、直肠癌根治术的远期疗效分析. 中华胃肠外科杂志, 2005,8(4):301-303.26、胃肠道间质瘤的治疗——外科医生的观点. 中国现代手术学杂志, 2005,9(3):161-163.27、低位直肠类癌的外科治疗. 中国实用外科杂志, 2005,25(3):143-144.28、19例结直肠胃肠道间质瘤的外科治疗. 中国肿瘤临床, 2005,32(4):214-217.29、直肠癌保肛手术后局部复发的原因与对策.肿瘤学杂志.2006;12(1):16-1930、甲磺酸伊马替尼治疗晚期胃肠间质瘤的疗效分析.中华医学杂志.2006;86(43):1-531、结直肠癌外科治疗若干热点问题.中华肿瘤防治杂志.2007,14(8):561-56332、结直肠癌根治术后三苯氧胺辅助治疗的初步报告.中华胃肠外科杂志.2007,10(2):143-14533、胃肠道间质瘤外科治疗疗效分析.中华外科杂志.2007,45(15):1037-1040,200734、结直肠癌肝转移外科治疗的新概念.中华肿瘤杂志.30(6):2008,401-40335、中国造口治疗师培养的现状与展望.癌症进展.6(增刊)：2008,35-3736、结肠癌术后辅助化疗最新临床证据.临床肿瘤学进展.2008,5(2):20-2237、结直肠癌流行趋势及其对策.癌症.2009;28(9):897-90238、如何应对直肠癌保肛手术后局部复发——临床医师面对的挑战.肿瘤学杂志.2009;15(2):89-9339、进一步提高结直肠癌疗效的思考.中华外科杂志.2009;47(13):961-96440、应该重视造口康复治疗.广东医学.2009;30(8):1025-1026
胃肠道的间质瘤是一种具有潜在恶性倾向的侵袭性肿瘤.其恶性程度目前较经典的是根据肿瘤大小以及有丝分裂指数(MI)来评估.如肿瘤直径<2cm,MI<5/50高倍视野则认为是良性的.胃肠道间质瘤（gastrointestinal stromal tumors GIST）是一种独立的肿瘤，临床并非十分罕见。对GIST的组织发生、病理特征、临床特点、诊断依据，以及分子靶向药物Imatinib治疗进展做一简要叙述，对临床肿瘤学工作者会有一定帮助。定义GIST是胃肠道最常见的间叶源性肿瘤,由突变的c-kit或血小板源性生长因子受体?琢(PDGFRA)基因驱动;组织学上多由梭形细胞､上皮样细胞､偶或多形性细胞,排列成束状或弥漫状图像,免疫组化检测通常为CD117或DOG-1表达阳性｡1.1 GIST的概念 肿瘤位于胃肠道，组织学形态有梭形细胞上皮样细胞或多形性细胞。免疫组化表达KIT蛋白（CD117）阳性。遗传上存在频发性c-kit基因突变。起源于间叶源性肿瘤。肿瘤还可发生于腹腔软组织如网膜、肠系膜或腹膜后，均具有与GIST形态学、免疫表达及分子遗传学的相同特征。但发生于胃肠道及腹腔以外者有以上特征的间质瘤则十分罕见。1.2 GIST研究历史 1960～1980年发现来自胃肠道间质来源的梭形及上皮样细胞肿瘤，被认为是平滑肌肿瘤或平滑肌母细胞瘤，并被WHO分类列为上皮样平滑肌肉瘤。至80年代免疫组织化学技术开展以后，发现免疫表型desimin多为阴性，smooth muscle actin(SMA)阴性或灶性阳性，S-100蛋白常为阴性或局部弱阳性。电子显微镜发现不显示典型的肌性和神经性的特点。1983年Mazur和Clark研究确定以胃肠道间质瘤（GIST）命名这类肿瘤。[1]1993年将CD34做为 GIST相对特异的免疫组化标记物。[2]1998年Hirota发现GIST c-kit基因功能获得突变。KIT蛋白产物（CD117）是GIST的高特异性的标记物。这些研究成果对确切判定GIST临床诊断有十分重要价值。国内从20世纪末开始这方面研究，以复旦大学附属肿瘤医院和附属中山医院病理科起步较早。1.3 GIST的组织起源 20世纪80年代以前由光镜从组织形态学观察GIST与胃肠道平滑肌瘤和神经源肿瘤相似，认为是起源于平滑肌或神经组织。90年代以后免疫组化以及电镜技术发现GIST起源于胃肠道原始非定向多潜能间质干细胞，是具有c-kit基因突变和KIT蛋白（CD117）表达为生物学特征的独立的间质瘤。胃肠道间叶源性肿瘤（gastrointestinal mesenchymal tumor, GIMT）与GIST概念与所含肿瘤范围不同，GIMT中约73%为 GIST，其他GIMT有平滑肌瘤、平滑肌肉瘤、脂肪瘤、神经鞘瘤和胃肠道自主神经肿瘤（gastrointestinal autonomic nerve tumor, GANT）等。肿瘤起源：GIST起源于胃肠道的神经丛的ICC，即胃肠道的Cajai细胞。肿瘤细胞具备C-kit基因突变，以瘤细胞表达CD117为特征。肿瘤细胞同时具有间充质细胞和Cajal细胞的特征而有别于普通前体细胞。广义的间质瘤：胃肠道间叶源性肿瘤，包括间质瘤，平滑肌肿瘤，神经源性肿瘤等。狭义的间质瘤：特指具有分子遗传学特征肿瘤。1.4 大体形态特征 肿瘤大小不等，直径 0.8cm～20cm，可单发或多发。肿瘤多位于胃肠粘膜下层（60%），浆膜下层（30%）和肌壁层（10%）。境界清楚，无包膜，向腔内生长呈息肉样肿块常伴发溃疡形成，向浆膜外生长形成浆膜下肿块。临床上消化道出血与触及肿块是常见病征。位于腹腔内的间质瘤，肿块体积常较大。肿瘤大体形态呈结节状或分叶状，切面呈灰白色、红色，均匀一致，质地硬韧，粘膜面溃疡形成，可见出血、坏死、粘液变及囊性变。[6]1.5 组织形态特征 GIST包括发生在消化道外者组织学形态相同。基本有两种细胞类型即：多数（70%）由梭形细胞，少数（15%）由上皮样细胞组成，二种细胞混合型（15%）。从两种细胞成分占有比例多少不同，分梭形细胞型、上皮样细胞型和两种细胞混合型。三种类型以梭形细胞型居多（60%～80%），上皮样细胞型次之（10%～30%），混合型最少。不同细胞类型与肿瘤恶性程度无相关关系[6]。1.6 分子遗传学特征 GIST中原癌基因c-kit功能突变是普遍存在的（80%），c-kit基因可发生多个位点突变，发生在外显子11、9、13及17，另外不显示c-kit基因突变者还有PDGFRA突变（血小板衍生生长因子受体）。c-kit原癌基因突变使酪氨酸激酶活化，引发细胞无序的增殖失控和凋亡抑制，这是GIST发病机理的关键，与GIST恶性程度及预后不良相关。采用PCR检测肿瘤组织中c-kit及PDGFRA突变情况与分子靶向药物Imatinib疗效、疾病进展时间与总生存率相关。1.5GIST的流行病学特点GIST发病率占胃肠道肿瘤的0.2%，在美国每年新发生约3000-5000例。男女发病率基本相同。发病高峰在50-70岁之间。
我是绑定IP的帐号，可以帮你下载。
大类学科2区。根据中科院2021年SCI期刊分区。Journal of Gastrointestinal Oncology (《胃肠肿瘤杂志》，简称JGO杂志，杂志网站http://jgo.amegroups.com)，由AME Publishing Company出版发行。该杂志的主编是美国的Gary Yang教授。 JGO于2010年9月创刊, 现已被PubMed、Free Medical Journals、Google Scholar、Index Copernicus、WZB database等国际权威数据库收录。JGO杂志主要刊载胃肠肿瘤学最新进展的论文，为读者提供有关胃肠肿瘤诊断、预防以及临床研究的新信息，包括：胃肠肿瘤多学科治疗、肿瘤标志、肿瘤影像诊断、肿瘤生物学、肿瘤病理学、癌症化学预防以及其他相关的研究进展。
浅析在胃结肠肿瘤中肿瘤标志物的诊断价值论文
【摘要】 目的: 探讨肿瘤标志物（TM）癌胚抗原（CEA）、甲胎蛋白（AFP）、糖类抗原CA724（CA724）、糖类抗原CA199（CA199）在胃结肠肿瘤诊断中的应用价值. 方法: 应用电化学发光免疫法测定106例胃结肠肿瘤、111例胃结肠良性病、92例正常对照血清中CEA, AFP,CA724和 CA199水平，通过ROC曲线分析和逐步logistic回归结果的ROC曲线下面积（AUC），对TM单独及不同组合方式的敏感性、特异性、Youden指数和阳性似然比/阴性似然比进行比较分析. 结果: 各TM在胃结肠肿瘤组的浓度显著高于胃结肠病良性病组和正常对照组. 胃结肠良性病胃结肠恶性肿瘤中，逐步 Logistic回归法模拟变量的AUC高于单一TM的AUC. CA724,CEA,CA199联合应用的敏感性、Youden指数、阳性似然比/阴性似然比最高. 结论: 基于logistic 回归的ROC分析可以改善诊断的准确性. 在胃结肠肿瘤的鉴别诊断中，CA724,CEA及CA199联合分析是较好组合.
【关键词】 胃肿瘤 结肠肿瘤 癌胚抗原 甲胎蛋白类 糖类抗原CA724 糖类抗原CA199 诊断
0引言
近年来，越来越多的肿瘤标志物(tumor marker，TM)已在胃肠道肿瘤的筛查和辅助诊断方面显示了其应用价值，但如何能使多种TM合理使用以达到最佳的效果仍是目前临床诊断急需解决的问题. 我们分析了胃结肠肿瘤中癌胚抗原(CEA)、甲胎蛋白(AFP)、糖类抗原CA724(CA724)和糖类抗原CA199(CA199)的分布，同时应用ROC曲线［1-4］和 Logistic回归［3-4］评价上述单个指标和不同组合对胃结肠肿瘤的诊断能力.
1对象和方法
1.1对象
收集住院胃结肠恶性肿瘤106（男61，女45）例，平均年龄47.3（31～88）岁. 其中胃癌47(男29，女18)例，平均年龄48.1（38～82）岁；低分化型11例；中分化型27 例；高分化型9例；结肠癌59(男32，女27)例，平均年龄45.6（31～88）岁；Dukes A，B，C，D期 分别为9，16，23，11例. 所有病例均经内窥镜检查、手术及病理检查确诊. 另选临床明确诊断的胃结肠良性病变组111（男82，女29）例，平均年龄44.2（21～72）岁. 其中消化性溃疡58例，溃疡性结肠炎53例. 正常对照组92（男55，女37）岁，平均45.7（16～83）岁，各项体检指标均正常，肝肾功能正常，无心、肺疾病，无胃肠道病变. 全自动电化学发光免疫分析仪Elecsys 2010及配套试剂（德国罗氏公司）.
1.2方法
术前或放化疗前抽取患者空腹静脉血4 mL. 凝固后以3000 r/min离心5 min，分离上清液，电化学发光免疫分析检测血清AFP,CEA,CA724和 CA199，正常参考值分别为<13.6 mg/L，<3.40 mg/L，<6.9×103 U/L，<35×103 U/L.
统计学处理：对各组患者TM的浓度分布进行 KS正态性检验. 计算 TM中位浓度及百分位数(P25 和 P75)并进行 KruskalWallis和MannWhitney U检验；用SPSS13.0绘制ROC曲线并进行逐步Logistic回归，分析TM单一和联合检测对胃结肠肿瘤的鉴别诊断价值.
2结果
2.1TM正态性检验对4个TM在各组患者中的统计学分布进行正态性检验(KolmogorovSminov test)，Z=1.39～4.58,P<0.05，属非正态分布，以下统计学处理均使用非参数检验(nonparametic tests).
2.2各组TM浓度除AFP(χ2=1.759,P=0.184)在3组之间无统计学差别之外， 其余3个TM在3组之间差异有统计学意义(χ2=39.363～80.564，P=0.000～0.001). CEA，AFP，CA724和 CA199在各组中依次升高（表1）. 表1各组血清肿瘤标志物浓度［略］
2.3TM在各组阳性率按参考值，胃结肠肿瘤患者的4种TM的测定结果与正常对照组相比有统计差异（P<0.01，表2）. 表2CEA，AFP，CA724及CA199在各组中的阳性数及阳性率［n（略）］
2.4胃结肠肿瘤组、胃结肠良性病组Logistic回归和 ROC曲线
2.4.1胃结肠恶性肿瘤组与胃结肠良性病组血清CEA,AFP,CA724和 CA199单一变量的 ROC曲线TM的ROC曲线下面积分别为CEA：0.760(95％可信区间：0.695～0.826, P<0.001)；CA724:0.755(0.688～0.822，P<0.001)；CA199:0.670(0.597～0.743，P<0.001)；afp:0.575，p>0.058，图1)，统计显示无差异.
2.4.2逐步Logistic回归法和模拟变量的ROC曲线运用软件逐步回归计算出胃结肠恶性肿瘤组与胃结肠良性病组血清AFP，CEA，CA724及CA199的 Logistic回归方程，AFP被剔除（P>0.1，P 表示根据CEA，CA724和 CA199联合推测胃结肠恶性肿瘤发生的概率）. P= ex / ex＋1；x=-4.593 +0.393 ×ln CEA +0.171 ×ln CA724＋0.054 ×ln CA199. 用逐步Logistic回归建立模型，通过模型中的概率值(PRE)来拟合ROC曲线（图1）. 单一TM和逐步Logistic回归曲线联合三种TM预测概率的AUC如表3所示，当4种TM单独检测时，CEA的AUC最大，CA724次之，AFP最小，而逐步Logistic回归模型中（剔出AFP）联合3种TM的AUC要大于各项TM单项检测的AUC. 表3单一肿瘤标志物和逐步Logistic回归曲线联合三种肿瘤标志物预测概率的AUC（略）
2.5TM评价参数根据 ROC曲线和逐步 Logistic回归，计算出各指标的敏感性、特异性、Youden指数(敏感性+特异性-1)和阳性似然比/阴性似然比（表4）. 联合分析：以CA724为基本指标，在此基础上与AFP，CEA，CA199指标联合分析，按任一指标超过“界值”即定为胃结肠肿瘤，CA724，CEA，CA199的Youden指数、阳性似然比/阴性似然比最高，并兼顾了较高的敏感性和特异性. 其余指标的联合方式虽然特异性有所上升，但敏感性等其余参数明显下降. 表4肿瘤标志物的联合分析对胃结肠肿瘤的诊断效率（略）
3讨论
CEA，AFP，CA724和 CA199对胃结肠恶性肿瘤的诊断均有一定的临床价值［5］. CEA是传统的肿瘤相关抗原，在消化道各种肿瘤中均可升高，且结果可靠稳定，缺点是特异性不高；在非肝脏来源的胃结肠肿瘤中，AFP浓度升高不到21%；CA724属糖蛋白类癌胚胎抗原，其浓度上升与肿瘤分期(如Dukes分级)有关；CA199在多种消化道腺癌中升高［5－8］.
ROC曲线以良、恶性胃结肠病为研究对象，以敏感性对假阳性率(1-特异性)作曲线，是敏感性和特异性的综合反映. 本文通过绘制ROC曲线，并比较不同TM的.AUC，同时按照AUC原则提供“界值”，以保证最大限度地区别胃结肠良性病与胃结肠恶性肿瘤［4］. 用逐步Logistic回归拟合最佳曲线时，AFP（P>0.1）预测价值相对较小而被剔除. 这样得到的ROC曲线可以从几何意义上直观地反映模型拟合情况，通过曲线下面积定量反映Logistic模型的拟合效果，以此更好地对模型优度与实际资料的符合情况进行评价［1-3］. 本文方程拟合的优度和预测效果比较理想，其预测概率ROC曲线的AUC为0.934.
目前TM应用尚有不足之处，如用单项指标判别，漏诊率较大，在肿瘤筛查和早期诊断中有一定的局限性，但联合检测可以在一定程度上弥补［4-9］. 本文中TM组合，与单一项目比较，灵敏度呈上升趋势，特异性呈下降趋势，而Youden指数增加，以A724+CEA+CA199组合最佳. 因此对肿瘤患者进行适当的TM联合检测是十分必要的［9］. 联合分析的价值大小可用逐步Logistic回归分析来衡量［8］. 因AFP对诊断胃结肠肿瘤价值较小，未进入回归模型，其余三个指标则进入Logistic回归模型，此结果与两组间TM浓度分析结果相吻合（如表1所示）. AUC和Youden指数能综合反映TM的诊断能力，因此我们通过ROC曲线，以Youden指数最大为原则，首先重新设定界值，在此基础上进行单一指标和多指标的联合分析，得出CA724是胃结肠肿瘤研究中的最佳单一指标，多项联合分析以CA724+CEA+CA199为最好，与逐步Logistic回归建立模型结果一致. 然而，本文logistic回归拟合模型的效果有待在有病理学组织检查为标准的更大患者人群中验证. 至于它评价胃结肠肿瘤外科治疗、化疗、放疗的效果、判断预后［6］、肿瘤转移情况以及能否单独用作疗效评估［1,9-10］，还需作进一步研究.
【参考文献】
［1］Brumback LC, Pepe MS, Alonzo TA. Using the ROC curve for gauging treatment effect in clinical trials［J］. Stat Med,2006,25(4):575-590.
［2］Molodianovitch K, Faraggi D, Reiser B. Comparing the areas under two correlated ROC curves: parametric and nonparametric approaches［J］. Biom J, 2006,48(5):745-757.
［3］Dodd LE, Pepe MS. Partial AUC estimation and regression. Biometrics.2003, 59(3):614-623.
［4］宇传华. SPSS与统计分析［M］. 北京：电子工业出版社，2007:356-408.
［5］Lothar Thomas主编，吕元，朱汉民，沈霞等主译. 临床实验诊断学［M］. 上海：上海科学技术出版社，2004，579-682.
［6］Ferroni P, Palmirotta R, Spila A,et al. Prognostic value of carcinoembryonic antigen and vascular endothelial growth factor tumor tissue content in colorectal cancer［J］. Oncology,2006,71(3-4):176-184.
［7］Lai IR, Lee WJ, Huang MT,et al. Comparison of serum CA724, CEA, TPA, CA199 and CA125 levels in gastric cancer patients and correlation with recurrence［J］. Hepatogastroenterology,2002:49(46):1157-1160.
［8］Pepe MS, Cai T, Longton G. Combining predictors for classification using the area under the receiver operating characteristic curve［J］. Biometrics,2006,62(1):221-229.
［9］Louhimo J, Kokkola A, Alfthan H,et al. Preoperative hCG beta and CA724 are prognostic factors in gastric cancer［J］. Int J Cancer,2004,111(6):929-933.
写自己以来的经验、心得写一些比较难忘、值得留念的事写一写几年来的感受、写写自己工作的好与坏反正好多的啦
所谓胃肠减压是指对重症胰腺炎患者禁食，并放置鼻胃管以持续引流胃内容物，以防止酸性胃内容物进入十二指肠，从而减少胰腺的外分泌量，并减轻腹痛、肠胀气和肠麻痹。轻度单纯水肿型胰腺炎一般只须禁食2 ～ 3 天，无须胃肠减压治疗。对中度以上的急性胰腺炎患者，伴有明显恶心、呕吐、腹胀时，须进行胃肠减压，以缓解腹胀和胃液潴留。
实施胃肠减压时可将酸性胃液及时吸出，缩短胃液在胃内的停留时间，也就减少对胰腺组织的刺激，使胰腺的分泌量大大减少，有利于疾病恢复。还可通过胃管间歇注入碱性药物，如氢氧化铝凝胶等中和胃酸，以间接抑制胰腺分泌。胃肠持续引流时，应尽量抽尽胃液。如有上消化道出血，也可通过胃肠吸引而及时发现。腹痛基本缓解后即可停止胃肠减压，并可酌情进食低脂流质饮食。
近年来的一些研究表明，胃肠减压只具有解除肠梗阻患者的呕吐症状作用，对急性胰腺炎并无特异性的治疗作用，长期应用甚至可导致急性胰腺炎复发，因此认为轻中度急性胰腺炎只要无肠梗阻和明显的呕吐症状，可不采用胃肠减压治疗。
你的论文题目定了没啊，你这个范围挺广大的呢，华诚论文服务网上有很多范文，甚至找他们来帮你写也可以的
声音是鼓励人类生活的勇气,声音是大自然的美丽.蝉在鸣叫,听,多有生机.学生在读书,听,多有活力.商人在谈生意,听,多激烈.声音,那是多崇高啊!可是,她--却享受不到.想起来,我真想哭.不过过了这么久.我从来没见过她哭过,伤心过4岁时.那是一个暴风骤雨的夜晚.这乖巧的巧儿正呆在家里玩着,突然来了通电话:"喂，是巧儿吗?我是妈妈，今天晚上要加班呢.你自己一个人呆家里啊.注意安全啊!"还没等巧儿回话.妈妈的电话就挂了.巧儿:"怎么挂呢!连续几天都加班，还没见过你呢，妈妈!"她的眼泪在眼眶里直打转.但她忍住了.想到:妈妈又不是不会回来.别这么容易就哭呢.这孩子真坚强呢!自己一个人抱着熊娃娃坐在床上就玩起来了.突然，她觉得头晕目眩，望着天花板好像有好多星星一样.忽的一下晕到了.直到早上......"巧儿，巧儿，怎么啦?我是妈妈呀，应应我啊."可巧儿就是没反应.妈妈第一时间把她送到医院，去医院的途中，巧儿醒过来了，低声盈盈的吐出几个字:"妈妈......妈妈."然后又晕过去了，终于来到急救室了.医务人员镇静地把巧儿推进了急救室.急救室外的红灯亮了起来.妈妈在外面坐也不是，站也不是，不知所措.急得快掉眼泪了.一段紧张的抢救时间过了.红灯熄了.这时，医生走了出来叫到:"谁是江巧儿的家属.""我是.我是.怎么样了?""她发高烧.""唉吓死我了.""听我讲完.我虽然是发高烧，但由于没有及时的送来医院.她失去了听觉."这一下子，妈妈彻底心碎了，哭这说:"我可以看看她吗?"医生点头了.我冲了进去抱着刚苏醒的巧儿.望着巧儿说:"!"巧儿，都是妈妈的错.我害了你啊可巧儿只见到妈妈的嘴在动:"妈妈，说大声点，我听不见啊!"妈妈更加心痛，她在包包里找了一张纸.写到:巧儿，都是妈妈的错.我害了你啊!你失去听觉了.写完后，她递给了巧儿.巧儿一边看着纸上，一边颤抖着.我本以为，她会大哭呢.谁知......她的表现远远超出了同龄人.我知道她很伤心的，可她忍着，她只说了句:算了，天注定.她以这句简简单单的话就了结了这件事.九年，我在街上奇迹碰到了她和她妈妈.一路上我和她聊起来了，因为巧儿用手语，而我又不会，只能让她妈妈当下翻译."巧儿，现在好吗""好呢......自从失去听觉，我发现声音很温暖，可我却不知道声音是什么感受.也没印像.我现在还可以像正常孩子那样读书，交朋友，还有你这个好朋友，9年没见，你样子还没怎么变呢"......看，她依然这么开朗，坚强.
音乐是美好的，音乐是神奇的，一首动人心扉的音乐，能唤起人们甜蜜的回忆，能奇迹般地给人以生活的勇气和奋进的力量。而人们常常把节奏比作是音乐的脉搏，也就是说，节奏是音乐的生命。本文对节奏与节拍、声音、感觉、律动、速度等五个方面的关系进行了论述，并对一些谱例进行分析，强调了节奏在音乐中的重要作用及掌握好节奏的重要性。 懂得音乐的人常常不无根据地把音乐作品的节奏比作是音乐的脉搏，换句话说也就是节奏是音乐的生命。我觉得人们这样的比喻是恰好不过的。他们不把节奏和钟表的滴答声相比，而是和脉搏相比，是有理由的。在我们生命存在的每时每刻，我们的脉搏都在跳动，每个健康的人脉搏的跳动是很均匀的，在心绪稳定的情况下，基本上保持在七十次上下，当兴奋一些时，跳得便略快一些，安静时，则跳的慢一些，这些正常的伸缩都是合理的。如果基本次数是一分钟跳七十次，忽然在几秒种之内变成了九十次，一百次，忽然又掉到五十次，六十次，若出现这样的变化，那一定是心脏出了问题了。音乐节奏不可能像机器一样地纹丝不变。一首奏鸣曲，一个乐章虽有一个基本速度，但在欢快时，也许稍稍加快了一点，抒情的地方也许要稍稍放慢一些，但是基本速度不能改变，从整体感觉上，速度必须是统一的，这样，乐曲才能完整。 节奏和节拍方面的若干普遍的缺点，使人们认为节奏节拍可分为较难的和较易的。在这里，首先明确是节奏与节拍是不同的。节拍包含在节奏的概念中。从人们把节奏的比喻上就可以看出，他们并没有把节奏和摆钟的摆动，钟表的滴答声和节拍器的敲打声上比，其实这些都是节拍，并不是节奏。在音乐的领域里，节奏和节拍最为吻合的情况发生在进行曲中，因为士兵们的步伐最接近节拍的机械而准确的敲击，在音乐作品表演中，节奏应当更接近于节后，而不是接近于无节奏，应当更像健康人的脉搏。 关于一些基本常用的节拍，如四四，四三，八六，八三等。我们首先要养成数拍子，打拍子的习惯，需要的时候也可以借助一下节拍器来帮助没有数拍子习惯的学生。节拍器的使用只是借助一下外力，从根本上来说，还要我们自己有拍子准确的概念和感觉。 一、对于拍子的错误，我们要从实际练习和弹奏中常常会影响拍子准确的情况： 1、乐曲中的一些的音。往往没弹够其时值，便匆匆接下去了，这样就会出现缺拍子的现象。 下面这一段是八六拍，每小节六个八分音我们可以数为：一二三博士三，即每小节分为两个节奏组，每组三个八分音符，即三拍。问题常出现在第二与第四小节的第二组拍子上，此外都是一个加符号的四分音符，在以八分音符为一拍的八六拍中，符点四分音符应算三拍。而不少学生弹到这里，都只耽搁了两个八分音符的时间，就提前接下去弹了。这样，这一小节就变成了五拍，前半小节还是三拍，后半小节变成了两拍。导致的后果是节奏不均衡，好像一句话没有说完，不喘气地又抢着说下去了，听起来非常不舒服。 2、对休止符要重视。在有休止符的地方视而不见，一到休止符，就把拍子抢过去了，匆匆接着往下弹，这样节拍就错了。休止符都是占拍子的，还都要数拍子，这是从最基本的和基础的节拍角度来说的。休止符是音乐和节奏的重要组成部分，对休止符的忽略必将歪曲音乐和节奏。 这一段谱例最后一小节第三拍是休止符，这一小节一个二分音符占去两拍，休止符占去一拍，加起来正好三拍，但有的同学在弹完两拍的音后就紧接下一小节去了。由于这一小节正好在这一乐段的末尾，虽只是少停了一拍，并没有弹错音，但是却影响了全曲的完整性，成为一个无法弥补的缺憾。 3、还有一种常见的弹的不准确的情况，其实它和节奏有间接关系。大家都知道，刚开始学琴的学生往往在加强音响时把速度也加快，减弱音响时速度也减慢，他们把渐强、渐快、渐弱和渐慢的概念等同起来。在音乐实践中的许许多多的“渐强但不渐快” 的情况，也同样有许多“渐强并且渐快”的情况。在大多数情况下，作曲家明确地标出是否应当渐快，但有时他们并不标出，忽而这两种情况的意义是截然不同的。所以应当特别小心，不要弄错。 4、延长记号也必须加以注意。在乐曲中，最容易确定的是渐慢之后的延长记号的时值。只要在思想上把延长记号的那几个长音继续弹渐慢即可。也就是说，用不着增加时值的倍数，这样，延长就成为在它之前的渐慢或更慢的合科逻辑的结束。这中是延长的一种类型。如果延长突然出现，没有先前的减慢或加速，那就应当按基本的，正常的速度来数拍子。只不过要视情况而把写在延长记号下的时值增加一倍，二倍，甚至三倍。重要的是应当区别延长记号在作品中作曲结构上所处的地位。这个“分水岭”是重要的还是不重要的，也就是说它和曲式中的主要分界处相吻合，还是和次要分界处相吻合。 延长记号并不是无关紧要的，不仅延长记号如此，多乐章乐曲中各个乐章之间的间隔也是这样。记得苏联的涅高兹说过：无论是寂静、间歇、停顿或休止都应当是听的清楚的，它们也是音乐。“对音乐的聆听”一秒钟也不能中止！只有这样，一切才会有说服力并且是真实的。在思想上把这些间歇，停顿指挥出来，也是很有用的。