一般大于20mm的肺部结节概率比较高，根据概率得不同，医生会选择不同的周期复查胸部CT，如果经济条件允许的话，建议可以做PET-CT排除。
这个问题就是一斤棉花和一斤铁谁重．以及同样大小的铁块值钱还是金块值钱的问题了，结节性质是会产生一些相应的问题的，比如肺结节的大小，大的会比小的更能堵塞，具体的就要看这个结节所在的部位是在正好堵了气管的地方还是并没有堵到主要气管的地方大小就会产生，有时小的也严重，大的不见得有什么反应所以主要是看长的地方．结合这个大小才有价值。
然后就是这个病情，一个良性的没有病的大结节，和一个变了的小结节来说，当然是变了的这个危险，因为良性的切了就是了，而的这个切了也不一这一能保住的，所以这个是要看结节的属性，说到底就发现了，是具体问题具体分析，单一的拿出一组数据来比对，都会产生一个摸棱两可的一个状态。
多数肺结节可以用点补阴的食物如银耳、木耳、梨子、鸭肉、山药等。用点人参、党参等可以补补气。这个病一般无特殊的饮食禁止的事情，但饮食上的调理也是非常重要的。要注意进清淡的饮食，多吃新鲜的瓜果和蔬菜，饮食应该清淡，营养丰富，易消化。可以适当的进食高蛋白的食物，比如鸡蛋、牛奶、鸡肉、鱼、虾等。不要吃辛辣刺激、生冷、硬的食物，要及时的戒烟、戒酒。要注意加强营养，保证身体营养的供应。
就是说因为所以部位小的也会产生巨大的问题．因为性质不同．小的变也会产生不好的结果，所以不能单看大小，是要看病因，病性，病情具体的来看这个问题，不同而不同上，而不局部的论大小，这样是没有什么意义的．得出来的结果会没有指导性。
关于肺结节是否会恶变，转化为肺癌这个问题，北京四惠西区医院中医钱彦方主任说大概是临床门诊中我听到最多的患者提问了，几乎每个过来看诊的肺结节患者都会提出这个问题。其实答案很简单，会，但并不全会。绝大多数肺结节都不会转化为肺癌，更多的结节是良性的，而且到一定大小后就不会再增长了。对于此类结节，如果没有其他症状，一直观察不治疗也可以。听到这里，很多肺结节患者都松了口气，觉得自己没问题了，可以不用继续去医院了。不是这样！一定要注意，肺结节虽然癌变率不高，但也不能疏忽大意，原因有三点：一、肺结节是形成肺癌最主要的癌前病变，可以这么说，一旦发现肺结节，你等于走到了一条通向肺癌的路上，虽然真正走到最后的人不到三成，但你也不应该用自己的生命去赌那个大多数。二、所谓癌变几率不大，其实是一个平均值，随着患者体质不同，结节形态不同，这个癌变几率在不断变化。北京四惠西区医院中医钱彦方主任说比如视频里说的这位患者，她之前就发现过肺癌，已经被切除了，现在又发现新的结节，那这个结节是肺癌复发的几率就比较大。还有一些肺结节患者有亲属曾得过肺癌，或者自身的肺结节体积很大、增长很快，这些因素都会增加肺结节恶变的几率。对于这种高危结节，就不能不管不顾，特别危险的要预先切除，体积小无法开刀的，那就需要中药调理。三、就中医角度来看，肺结节并非无缘无故出现，必定是身体内出现了深层次的脏腑问题，反馈到肺上就是肺结节，反馈到肠胃就是肠息肉、胃息肉，反馈到乳腺、甲状腺，就形成了各自的病变。肺结节本身可能是良性的，但背后的根源问题会反馈到其他脏腑，引发胃肠息肉、乳腺结节、甲状腺结节等新病变，那些是否为良性就不好说了。想要彻底化解肺结节和其背后的隐患，还是应该考虑用中药调理，专业的中医医师可以找到病根，将结节连根铲除，使其消散后不再复发。我是中医肿瘤科医生钱彦方，专治肿瘤临床40多年，北京四惠西区医院中医钱彦方主任说擅长运用中西医结合方法治疗肺癌、胃癌、肝癌等常见癌症，如果您有肿瘤相关的困扰，可以私信联系我。
肺微小结节是不太严重的。不需要担心它会癌变。一般一年做一次薄层CT就可以了。这样也可以避免漏诊。即使它是恶性的，治愈的几率也是非常的高的，所以不用担心。
0.5~1厘米肺结节就要定期随访观察，大于一厘米的肺结节，不管是良性还是恶性，都建议手术治疗，最主要的是要到正规的医院在医生的指导下进行治疗。
论文关键词： 结核病;化学治疗;药物
抗结核药物是结核病化学治疗(简称化疗)的基础，而结核病的化学治疗是人类控制结核病的主要手段。结核病化疗的出现使结核病的控制有了划时代的改变，全球结核病疫情由此得以迅速下降。最早出现的有效抗结核药物当数链霉素(SM)。它发现于20世纪40年代，当时单用SM治疗肺结核2～3个月后就可使临床症状和X线影像得以改善，并可暂获痰菌阴转。对氨水杨酸(PAS)被应用于临床后发现，SM加PAS的治疗效果优于单一用药，而且可以防止结核分支杆菌产生耐药性[1]。发明异烟 肼 (INH)后，有人单用INH和联用INH PAS或SM进行对比治疗试验，再一次证明了联合用药的优势[2]。于是在此基础上产生了著名的结核病“标准”化疗方案，即SM INH PAS，疗程18个月～2年，并可根据药源和患者的耐受性将PAS替换为乙胺丁醇(EMB)或氨硫 脲 (TB1)，俗称“老三化”[3]。70年代随着利福平(RFP)在临床上的应用以及对吡 嗪 酰胺(PZA)的重新认识，在经过大量的实验后，短程化疗成为结核病治疗的最大热点，并取得了令人瞩目的成就[4，5]。当人类迈入2000年的今天，抗结核药物的研究已经获得了更进一步的发展，其中最引人注目的主要是利福霉素和氟 喹 诺酮这两大类药物，尤以后者更为突出。
一、利福霉素类
在结核病的化疗史上，利福霉素类药物的研究一直十分活跃。随着RFP的发现，世界各国出现了研制本类新衍生物的浪潮，相继产生了数个具有抗结核活性的利福霉素衍生物，但杀菌效果都不如RFP，RFP仍是利福霉素类药物中最经典的抗结核药物。
1.利福布丁(rifabutin，RFB，RBU)：RBU对RFP敏感菌的最低抑菌浓度(MIC)是低的(<0.06 μg/ml)，而对RFP耐药菌株的MIC明显增高(0.25～16.0 μg/ml)。此结果显示RFP与RBU存在交叉耐药;这么宽的MIC范围，又提示RFP耐药菌株对RBU有不同程度的敏感性，敏感比例高达31%。在MIC<0.5 μg/ml的结核分支杆菌株，或许可把RBU考虑为中度敏感[6]。RBU的亲脂性、透过细胞壁和干扰DNA生物合成的能力高于RFP，使之能够集中分布在巨噬细胞内而具有较强的活性。
RBU也有其不足之处。如RBU的早期杀菌作用不如RFP[7]，可能与其血浆浓度低有关。有研究结果表明，RBU口服剂量300 mg 4 h后的峰值浓度仅为0.49 μg/ml，比同剂量RFP的峰值约低10倍。究其原因，可能与RBU的口服生物利用度和血清蛋白结合率均低有关，前者只有12%～20%，后者仅为RFP的25%。
临床上已将RBU试用于不同类型的结核病人。香港胸腔协会的研究结果表明，在治疗同时耐INH、SM和RFP的结核病患者中，RBU和RFP的效果几乎相等[8]。但已有研究表明，RBU对鸟分支杆菌复合群有明显的作用。
2.苯并恶 嗪 利福霉素-1648(KRM-1648)：苯并恶 嗪 利福霉素-1648属于3-羟-5-4-烷基 哌 嗪 ，为苯并恶 嗪 利福霉素5种衍化物之一。本品比RFP的MIC强16～32倍。小鼠实验结核病治疗结果显示：单剂KRM-1648 3 mg/kg的疗效明显优于RFP 10 mg/kg，与HE联用亦比RFP HE疗效佳。KRM-1648和其它利福霉素类的交叉耐药也必然是一问题，但纲谷良一[9]认为：由于KRM-1648比RFP有更强的杀菌作用，即使结核分支杆菌对RFP具耐药性，本药也能发挥一定的杀菌作用。
最近芝加哥的一份动物实验研究结果表明，KRM-1648、RBU和RFP这三种相类似的药物均对耐多药结核病(MDR-TB)无效[10]。
3. 利福喷丁(rifapentine， DL473， RPE， RPT)：RPT又名环戊基 哌 嗪 利福霉素，于1976年由意大利Leptit公司首先报道，我国紧跟其后于1977年就已着手研制，并在1984年应用于临床。该药为RFP的环戊衍生物，据Arioli等[11]报告，其试管中的抗菌活力比RFP高2～10倍。本品口服后，胃肠道吸收良好，并迅速分布到全身组织中，以肝脏为最高，其次为肾、脾、肺及心脏，在脑组织中也有分布。人口服后4 h即达血浓度高峰。RPT的蛋白结合率可达98%～99%，因此组织停留时间长，消除半衰期时间亦较RFP延长4～5倍，是一种高效、长效抗结核药物。
我国使用该药替代RFP对初、复治肺结核进行了对比研究，每周顿服或每周2次服用RPT 500～600 mg，疗程结束时痰菌阴转率、病变有效率和空洞关闭率与每日服用RFP组相比，疗效一致，未见有严重的药物毒副反应。本药不仅有满意的近期效果，而且有可靠的远期疗效[12]。由于RPT可以每周只给药1～2次，全疗程总药量减少，便于督导，也易为病家所接受。
二、氟 喹 诺酮类(FQ)
第三代氟 喹 诺酮类药物中有不少具有较强的抗结核分支杆菌活性，对非结核分支杆菌(鸟胞分支杆菌复合群除外)亦有作用，为临床治疗开拓了更为广阔的前景。由于结核分支杆菌对氟 喹 诺酮产生自发突变率很低，为1/106～107，与其他抗结核药之间无交叉耐药性，目前这类药物已成为耐药结核病的主要选用对象。
氟 喹 诺酮类药物的主要优点是胃肠道易吸收，消除半衰期较长，组织穿透性好，分布容积大，毒副作用相对较小，适合于长程给药。这类化合物抗菌机制独特，通过抑制结核分支杆菌旋转酶而使其DNA复制受阻，导致DNA降解及细菌死亡。氟 喹 诺酮在肺组织、呼吸道粘膜组织中有蓄积性，浓度均超过结核分支杆菌的MIC。感染部位的组织浓度对血药浓度的比值较正常组织中高，在痰、支气管粘膜、肺等组织的药浓度/血清浓度为2或更高，显示了对肺结核的强大治疗作用。
1.氧氟沙星(ofloxacin， OFLX)：OFLX对结核分支杆菌的MIC约0.5～2 μg/ml，最低杀菌浓度(MBC)为1～2 μg/ml，在下呼吸道的组织浓度远高于血清浓度。OFLX有在巨噬细胞内聚积的趋势，在巨噬细胞中具有与细胞外十分相近的MIC，与PZA在巨噬细胞中产生协同作用。OFLX与其他抗结核药之间既无协同作用也无 拮 抗作用，可能为相加作用[13]。
OFLX的临床应用已有若干报道，尽管人体耐受量仅有中等程度抗结核作用，但不论对鼠实验结核或人结核病治疗均有肯定疗效。现在香港将OFLX与其它可供使用的配伍药一起，常规用于少数耐多药的慢性肺结核病人[8]。
我院采用含有OFLX的化疗方案治疗耐多药肺结核，获得了痰菌培养2个月阴转率50%、3个月62%以及6个月75%的可观效果。厂家推荐的用于治疗严重呼吸道感染的剂量为400 mg 2次/日。有人对22例单用OFLX 300 mg/d或800 mg/d治疗，持续9个月到1年，所有病人耐受良好，并显示较大的剂量效果较好[6]。多次用药后，血清或各种体液中无临床上明显的蓄积作用，有利于肺结核的长程治疗。人体对OFLX的最大耐受量为800 mg/d，我院选择的经验剂量为300 mg 2次/日。
2.环丙沙星(ciprofloxacin，CPLX， CIP)：CIP对结核分支杆菌的MIC和MBC与OFLX相似，具有很好的抗菌活性，但由于有人认为该药在试管内和RFP一起应用有 拮 抗作用，所以临床应用的报道也还不多。CIP因胃肠吸收差，生物利用度只有50%～70%，体内抗结核活性弱于OFLX。基于上述因素，OFLX被更多地用于耐药结核病。
3.左氟沙星(levofloxacin， DR-3355， S-OFLX， LVFX)：1986年开发的LVFX为OFLX的光学活性L型异构体，抗菌活性要比D型异构体大8～128倍。在7H11培养基中，LVFX抗结核分支杆菌的MIC50、MIC90均为0.78 μg/ml。在7H12培养基中对敏感菌及耐药菌的MIC为0.25～1 μg/ml(MBC1 μg/ml，)，比OFLX强1倍。与OFLX一样，LVFX亦好聚集于巨噬细胞内，其MIC为0.5 μg/ml(MBC是2 μg/ml)，抗结核分支杆菌的活性也是OFLX的2倍。两者之间之所以产生这样的差异，可能与它们抗DNA旋转酶的活性不同有关[14]。
LVFX口服吸收迅速，服药后1 h血药浓度达3.27 μg/ml，达峰时间(1.05±0.17) h。服用LVFX 4 h后痰中药物浓度平均4.44 μg/ml，高于同期平均血液药物浓度1.89 μg/ml，证明本品在体内吸收后渗透入支气管-肺屏障的浓度极高。而且，该药的副反应发生率只有2.77%。LVFX良好的抗菌活性、优良的药物动力学和较高的安全性以及与其他抗结核药间的协同作用[15]，使LVFX正逐步替代OFLX而成为MDR-TB的主要治疗药物。
4.司氟沙星 (sparfloxacin， AT-4140， SPFX) 与洛美沙星(lomefloxacin， LMLX)：SPFX是现行氟 喹 诺酮类中抗结核分支杆菌活性较高的品种。SPFX的MIC为0.25 μg/ml，MBC 0.5 μg/ml，较OFLX和CIP强2～4倍，亦优于LVFX。采用SPFX 50 mg/kg(仅相当于OFLX的1/6)就完全能够控制鼠结核病，临床上为达到最佳治疗结核的效果，宜采用400 mg/d。但SPFX对脑脊液的渗透有限，单次口服200 mg后脑脊液中的药物浓度分别低于0.1或0.4 mg/L。
LMLX对结核分支杆菌亦具有活性，但弱于对其它革兰阴性菌和阳性菌的活性。用于抗结核的剂量为400 mg 2次/日，如治疗超过一个月的患者可改为400 mg 1次/日。Primak等对43例初治肺结核用本药或RFP联用其它抗结核药进行疗效对比，3个月的痰菌阴转率不逊于RFP组。
SPFX与LMLX和氟罗沙星(fleroxacin)一样，因光毒性，使其在临床上的应用受到一定限制。
5. 莫西沙星(moxifloxacin， MXFX， Bay12-8039)：MXFX因附加的甲基侧链可增加抗菌活性，属第三代 喹 诺酮药物。对结核分支杆菌的MIC为0.25 mg/L，虽体外活性大致与SPFX和克林沙星(clinafloxacin)相当;体内如在鼠实验结核中，克林沙星无活性，而MXFX的杀菌力较SPFX更高[16]。MXFX对治疗结核具有一定的开发潜力。
尽管上述氟 喹 诺酮类药物具有较好的抗结核作用，但无论如何也不能和RFP相提并论[17]。由于氟 喹 诺酮类药物影响年幼动物的软骨发育，对儿童和孕妇的安全性至今尚无定论，原则上暂不考虑用于这二类人群。
三、吡 嗪 酰胺
PZA是一种传统的抗结核药物，后来对它的杀菌作用又有了新的认识。根据Mitchison[18]的新推论，虽治疗开始时病灶内大多数细菌存在于细胞外，但当其中某些菌引起炎症反应使pH下降，部分细菌生长受抑制，此时PZA较INH更具杀菌作用。所以在短程化疗开始的2个月中加用PZA是必需的，可以达到很高、几乎无复发的治愈率。目前国外正在研制新的吡 嗪 酸类衍化物[20]。
四、氨基糖苷类
1.阿米卡星(amikacin，AMK)：卡那霉素由于它的毒性不适合于长期抗结核治疗，已逐渐被AMK所替代。AMK在试管中对结核分支杆菌是一种高效杀菌药，对大多数结核分支杆菌的MIC约为4～8 μg/ml。肌注7.5 mg/kg(相当于0.375 g/50 kg)，1 h后平均血的峰浓度(Cmax)为21 μg/ml。美国胸科学会(ATS)介绍的肌注和静脉滴注的剂量均为15 mg/kg[6] ，并将AMK列入治疗MDR-TB的主要药物中。
尽管AMK的耳毒性低于卡那霉素，但在条件许可的情况下，应监测该药的血浓度以确保剂量足够但不过高。具体做法可考虑每月测定一次高峰血液药物浓度，推荐峰浓度(静脉注射30 min后，肌肉注射60 min后)为35～45 μg/ml，可据此进行剂量调节。如果患者年龄在60岁或以上时，需慎用，因为AMK对年老患者的肾脏和第八对听神经的毒性较大。
2.巴龙霉素(paromomycin)：巴龙霉素是从链霉菌(streptomyces rimosus)的培养液中获得的一种氨基糖苷类药物，有研究认为它具有抗结核作用[19]。Bates[20]则将其作为一种新的抗结核药物，并用于MDR-TB。
五、多肽类，结核放线菌素-N(tuberactinomycin-N，TUM-N;enviomycin，EVM)
结核放线菌素-N的'抗结核作用相当于卡那霉素的1/2，它的优点是对肾脏和听力损害比紫霉素和卡那霉素低。鉴于此药对耐SM或KM菌株有效，可用于复治方案。常用剂量为1 g/d，肌肉注射，疗程不超过3个月。上海市肺科医院临床应用的结果表明，密切观察下肌肉注射结核放线菌素-N 1 g/d 14个月，未观察到明显的药物副反应。
六、氨硫 脲 衍生物
较引人注目的是2-乙酰 喹 啉 N4吡咯烷氨硫 脲 ，MIC为0.6 μg/ml，优于TB1。国内单菊生等报告的15种氨硫 脲 衍生物有4种具体外抗结核分支杆菌作用，MIC范围在0.78～12.5 μg/ml之间，其中以乙 烯 基甲基甲酮缩TB1对小鼠实验性结核病的疗效为著。
七、吩 嗪 类
这是一类用于麻风病的药物，近年来也开始试用于耐药结核病，其中对氯法齐明(氯苯吩 嗪 ， clofazimine， CFM， B663)的研究最多[21]。CFM是一种吩 嗪 染料，通过与分支杆菌的DNA结合抑制转录而产生抑制分支杆菌生长的效果，对结核分支杆菌和牛分支杆菌的MIC为0.1～0.33 μg/ml。一般起始剂量为200～300 mg/d，当组织饱和(皮肤染色)时减为100 mg/d。它的另外一个重要作用是与β干扰素合用，可以恢复由结核分支杆菌25片段引起的细胞吞噬和杀菌活性的抑制作用，从而成为吞噬细胞的激发剂，属于免疫治疗的一部分，已经超出了单纯化疗的范畴[22]。CFM可引起严重威胁生命的腹痛和器官损害，应予以高度重视[23]。
有人报道，在11个吩 嗪 类似物中有5个体外抗结核分支杆菌活性等于或优于CFM(MIC90≤1.0 μg/ml)，其中以B4157最强(MIC90为0.12 μg/ml)，但仍在进一步研究之中[21]。
八、β内酰胺酶抗生素和β内酰胺酶抑制剂
结核分支杆菌也产生β内酰胺酶，但β内酰胺酶抑制剂如克拉维酸、舒巴坦在单用时并不能抑制结核分支杆菌的生长，而是通过抑制β内酰胺，使β内酰胺酶类抗生素免遭破坏[24]。当β内酰胺酶抑制剂与不耐酶的广谱半合成青霉素联合使用时，能大大增强这类青霉素的抗结核分支杆菌作用。其中的最佳联用当数氨 苄 西林或阿莫西林与克拉维酸的等摩尔复合剂[25]。一项27株结核分支杆菌的试管实验结果显示，阿莫西林单用时的MIC>32 mg/L，而与克拉维酸联用时MIC下降至4～11 mg/L，效果增加了2～7倍。这类代表性的复合剂有阿莫西林-克拉维酸(奥格孟汀，augmentin)，氨 苄 西林-克拉维酸和替卡西林-克拉维酸(特美汀，timentin)[26]。值得注意的是，氨 苄 西林加丙磺舒远远高于氨 苄 西林与克拉维酸联用时对结核分支杆菌的MIC90。如单用氨 苄 西林口服3.5 g后的血清峰值为18～22 mg/L，加用1 g丙磺舒后可上升至25～35 mg/L。
由于β内酰胺酶类抗生素很难穿透 哺 乳动物的细胞膜而进入细胞内，有可能限制这类药物抗结核治疗的效果[27]。目前，这类药物的抗结核研究还限于实验阶段。
九、新大环内酯类
本类抗结核分支杆菌作用最强的是罗红霉素(roxithromycin， RXM， RU-28965)，与INH或RFP合用时有协同作用。其它还有甲红霉素(克拉霉素，clarithromycin， CAM， A-56268)和阿齐霉素(azithromycin， AZM， CP-62933)，主要用于非结核分支杆菌病的治疗[28]。
十、硝基咪 唑 类
近年来的研究认为，5-硝基咪 唑 衍生物作为新的抗结核药物具有相当好的开发前景。此类药物中的CGI-17341最具代表性，体外抗结核分支杆菌活性优于SM，可与INH和RFP相比拟，对结核分支杆菌的敏感菌株的MIC为0.1～0.3 μg/ml。实验动物中该药对感染结核分支杆菌小鼠的半数有效量(ED50)为7.7 mg/kg，而INH和RFP的半数有效量分别为3.04(1.67～4.7)和4.81(3.5～6.69) mg/kg。其疗效与剂量显著相关，20、40、80 mg/kg的生存时间分别为(30.9±1.9) d、(43.5±4.24) d和(61.3±3.9) d。但是，5-硝基咪 唑 衍生物的抗结核研究尚未应用于临床。
十一、吩噻 嗪 类
吩噻 嗪 类中的氯丙 嗪 在早期的文献中报告能改善临床结核病，其浓度为0.23～3.6 μg/ml时能抑制巨噬细胞内结核分支杆菌，并增强SM、INH、PZA、RFP和RBU对抗细胞内结核分支杆菌的作用，该类药物中的 哌 嗪 衍生物三氟拉 嗪 (triluoperazine)，也有与之相类似的效果。
十二、复合制剂
抗结核药物复合制剂的研制主要是为了提高病人的依从性和增加药物的杀菌效果。复合制剂有杀菌剂与抑菌剂、杀菌剂与增效剂等多种形式，一般是两药复合，也有三药复合的情况。部分复合制剂的药效仅仅是单药累加效应，目的是提高病人的依从性;另一部分则不仅提高了依从性，也起到了增进药物疗效的作用。
在众多复合剂中，力排肺疾(Dipasic)是最为成功的一个品种，它以特殊方法将INH与PAS分子化学结合。动物实验结果显示，力排肺疾较同剂量INH的效果高5倍，亦明显高于以物理方式混合的INH加PAS，而且毒性低、耐受性良好、容易服用、耐药发生率低。近年来，国内已开始自行生产这类制剂，如结核清、百生 肼 、力康结核片和力克肺疾等。
力排肺疾的临床应用有两大趋势，一是用于耐药结核病，二是用于轻型儿童结核病。用于耐药结核病的理论依据是：自从短程化疗问世以来，临床上已很少使用PAS，可望结核分支杆菌对PAS有较好的敏感性;再就是二药分子化学结合而产生的增效结果。力排肺疾服用方便，毒副反应少，更适合于儿童结核病患者。
其它复合剂型还有卫肺特(Rifater，HRZ)和卫肺宁(Rifinah，HR)，这些复合剂只是物理性混合药物，本质上和组合药型类似。
已有的研究结果表明：使用复合剂的头8周痰菌阴转率为87%，高于单剂联合的78%;副作用前者为10.9%，低于后者的14.6%，但也有副作用以前者为高的报道;使用上复合剂较单剂联合更方便，有助于提高病人的可接受性[29]。
以上虽罗列了数大类药物在抗结核研究方面的进展，但应该认识到这些只不过是抗结核药物研究重新开始的序幕。因开发一种新的抗结核药物既需要财力和时间，还要评估其在试管和临床试用的效果，并非易事。从前一段时间看，由于发达国家的结核病疫情已经下降，而且认为已经有了有效的抗结核药物，而发展中国家无能力购置昂贵的药物，这些都是为什么尚无治疗结核病新药问世的一些理由。由于目前伴有HIV感染的结核病发病率增加和耐多药结核分支杆菌的出现，以及预料今后耐RFP菌株的发生率将会增高，所以导致急需迅速开发新的抗结核药物。抗结核新药的研究，在美国、欧洲和亚洲的实验室，已经从过去10年基本静止状态发展到一个活力相当大的时期。虽然Hansen疾病研究实验室筛选了可能用于抗结核的近5 000种化合物，但还没有发现高质量的化合物，而且该项目的因素评估工作还需要数年之久。何况即使在实验室初步证实有效的药物，用于人体是否有效和足够安全，尚待揭示，可谓任重道远。抗结核药物研究除直接开发新药外，还要认识到随着靶向释药系统的发展，利用脂质体或单克隆抗体作载体，使药物选择作用于靶位，增加药物在病变局部或细胞内的浓度，以改进疗效。文献早已报道了脂质体包埋的INH和RFP对鼠实验结核病的治疗取得良好效果。有人以携有吞噬刺激素(tuftsin)的RFP脂质体治疗实验鼠结核病，每周2次，共2周，使小鼠肺脏活菌数下降的效果比游离RFP至少强2 000倍，其疗效非同一般。目前脂质体虽尚无制剂上市供临床应用，但为今后提高难治性结核病的疗效、降低副反应，提供了令人鼓舞的前景。由此来看，未来结核病化疗的研究重点将仍在于寻找更为高效的杀菌剂或(和)灭菌剂，进而减少服药数量和服药次数、缩短化疗疗程、提高病人的依从性。
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笔者曾经处理过一篇综述，文后大约有20余条英文参考文献，经上网核查，其中18条有差错。差错的种类大致如下：①作者姓名引用错误：按照医学期刊一般的要求，应光标国外作者的姓，再标其名字的首字母、如BillClinton，应标为“Clinton B”。有些作者常把国外作者的名和姓颠倒了。②单词拼写错误这种差错多为作者粗心大意，或者因没有与原文核对，而是通过转引所致。③页码有误，或者只标起页未标止页。④增刊没有显示出来。5则书籍未标出版社的地址等。
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应注意参考文献的著录格式
因参考文献的著录格人各刊不尽 相同，投稿前作者应注意杂志稿约的有关规定，至少得先看看有关期刊发表的论文的参考文献是如何标注的，以了解有关期刊的参考文献的著录格式，以免出错。
很遗憾，在实际工作中笔者发现，有不少作者投来的稿件书写格式包括参考文献的著录格式与杂志所要求的不同。坦率地讲，编辑和审稿专家也是人， 工作中多少也有感情因素。如果拿到手中的是一篇书写格式不合要求的文章，别的暂且不论，就书写格式不规范这一条，就足以给编辑留下不好的印象，甚至让编辑做出退稿的决定。就算最后没有被退稿，此类稿件较书写格式规范的稿件被录用的可能性大大降低。
其实作者犯的是一个很低级的错误，让编辑很自然地联想到，该作者不太尊重期刊，还有期刊的编辑以及审稿专家。因此，作者在投稿前一定要注意期刊参考文献的著录方式，以免产生不必要的负面影响。其实，并不复杂，只要，稍稍留意即可。
附：中华医学会系列杂志参考文献的著录格式
中华医学会系列杂志有固定的参考文献著录格式，但即便是同一种期刊，不同种类的参考文献的著录格式不相同。下面列出作者经常使用的发表在期刊和书籍中的文献的著录格式。
书籍
1.专著：需注明作者、书名、出版社及其地址、出版年份和起止页码等。
例1(中文)：戴自英，刘欲昆，汪复。主编实用抗菌药物学.第2版上 海科学技术出版社，1998.76～78.
例 2英文)： Guyatt G， Rennle D。 Users’guides to the medical literature-Chicago： AMA PrCss，2002.393。400。
3.专著中析出文献：例1(中文)：蔡映云.湿化治疗与雾化治疗.见罗慰慈，主编北京：人民军医出版社，1997362～365.
例 2(英文)： LIVOTffiofO DM;Williams JD.B-lactamsmode of actionand mechanisms of bacterlal resistance.gill：LOflapV，Cd.Alltiblot1CSifilsbofs-tory medicine.4th ed.Baltimore：Will。flains&Wilkins，1996.502。578.
期刊
1.期刊不分卷：只需列出作者、题、刊名、发表年份、期序和起止页;即叮。如： Turanl， WredmarkFellander-TsalL. Arthroscoplc ankle athrodesls In rheumatoid arthritis.CI. Orthop，1995，(320)：110。114.
2.期刊分卷，连续编页码;除了作者、文题、刊名、发表年份和起止页码外，还要标卷，但无须标期。如;邓伟吾。走出应用抗菌药物治疗误区。中华结核和呼吸杂志，2002，25：705～706
3.期刊分卷，每期单独编页码：需要同时标注卷和期。如汪国华，马进季适东，等.急性出血坏死性胰腺炎的手术治疗.中级医刊， 1995， 30( 8)：22～25.
4.期刊无卷和期：无法标注卷有期，只标年份、如 Browed DA， LennardTW.Immunologlc status of the cancerPatients and the effects of blood transfu-slon on antltUmoryaponses.CurroplnGenSUYg， 1993：325～333.
5.卷的增刊：需在卷后标注“增刊”(中文)或“SPPPI"(英文)字样。如： Clyde WA Jr. Clinical overview oftyplcalMycoplasma pneomonlae infections Clin Infect Dis，1993，17 Suppl l：532～536.
6.期的增刊：需在期后标注“增刊”(中文)或“SUpd”(英文)字样。如 Pnyne DK， Sullivan MD， Massie MJ.Women’s psychological reactlons to bfCastcancer.Semin Oncol， 1996，23(ISuPPIZ)：89-97
7.卷中分部：需在卷后标注分部。如： Ozben T， Nacitarhan S， Tuncer N.Plasma and unne slallc acid In non-Insu-lin dCpendent diabetes mellitus Ann ClinBiochem， 1995， 32(Pt3)： 303。306。
8.期中分册：需标注分册。如：Poole GH， Mills SM. One hundred con-secutive cases of flap lateraDons ofthelegin aging patients N Z Med J，1994，107(986Ptl)：377。 378.
论文关键词： 结核病;化学治疗;药物
抗结核药物是结核病化学治疗(简称化疗)的基础，而结核病的化学治疗是人类控制结核病的主要手段。结核病化疗的出现使结核病的控制有了划时代的改变，全球结核病疫情由此得以迅速下降。最早出现的有效抗结核药物当数链霉素(SM)。它发现于20世纪40年代，当时单用SM治疗肺结核2～3个月后就可使临床症状和X线影像得以改善，并可暂获痰菌阴转。对氨水杨酸(PAS)被应用于临床后发现，SM加PAS的治疗效果优于单一用药，而且可以防止结核分支杆菌产生耐药性[1]。发明异烟 肼 (INH)后，有人单用INH和联用INH PAS或SM进行对比治疗试验，再一次证明了联合用药的优势[2]。于是在此基础上产生了著名的结核病“标准”化疗方案，即SM INH PAS，疗程18个月～2年，并可根据药源和患者的耐受性将PAS替换为乙胺丁醇(EMB)或氨硫 脲 (TB1)，俗称“老三化”[3]。70年代随着利福平(RFP)在临床上的应用以及对吡 嗪 酰胺(PZA)的重新认识，在经过大量的实验后，短程化疗成为结核病治疗的最大热点，并取得了令人瞩目的成就[4，5]。当人类迈入2000年的今天，抗结核药物的研究已经获得了更进一步的发展，其中最引人注目的主要是利福霉素和氟 喹 诺酮这两大类药物，尤以后者更为突出。
一、利福霉素类
在结核病的化疗史上，利福霉素类药物的研究一直十分活跃。随着RFP的发现，世界各国出现了研制本类新衍生物的浪潮，相继产生了数个具有抗结核活性的利福霉素衍生物，但杀菌效果都不如RFP，RFP仍是利福霉素类药物中最经典的抗结核药物。
1.利福布丁(rifabutin，RFB，RBU)：RBU对RFP敏感菌的最低抑菌浓度(MIC)是低的(<0.06 μg/ml)，而对RFP耐药菌株的MIC明显增高(0.25～16.0 μg/ml)。此结果显示RFP与RBU存在交叉耐药;这么宽的MIC范围，又提示RFP耐药菌株对RBU有不同程度的敏感性，敏感比例高达31%。在MIC<0.5 μg/ml的结核分支杆菌株，或许可把RBU考虑为中度敏感[6]。RBU的亲脂性、透过细胞壁和干扰DNA生物合成的能力高于RFP，使之能够集中分布在巨噬细胞内而具有较强的活性。
RBU也有其不足之处。如RBU的早期杀菌作用不如RFP[7]，可能与其血浆浓度低有关。有研究结果表明，RBU口服剂量300 mg 4 h后的峰值浓度仅为0.49 μg/ml，比同剂量RFP的峰值约低10倍。究其原因，可能与RBU的口服生物利用度和血清蛋白结合率均低有关，前者只有12%～20%，后者仅为RFP的25%。
临床上已将RBU试用于不同类型的结核病人。香港胸腔协会的研究结果表明，在治疗同时耐INH、SM和RFP的结核病患者中，RBU和RFP的效果几乎相等[8]。但已有研究表明，RBU对鸟分支杆菌复合群有明显的作用。
2.苯并恶 嗪 利福霉素-1648(KRM-1648)：苯并恶 嗪 利福霉素-1648属于3-羟-5-4-烷基 哌 嗪 ，为苯并恶 嗪 利福霉素5种衍化物之一。本品比RFP的MIC强16～32倍。小鼠实验结核病治疗结果显示：单剂KRM-1648 3 mg/kg的疗效明显优于RFP 10 mg/kg，与HE联用亦比RFP HE疗效佳。KRM-1648和其它利福霉素类的交叉耐药也必然是一问题，但纲谷良一[9]认为：由于KRM-1648比RFP有更强的杀菌作用，即使结核分支杆菌对RFP具耐药性，本药也能发挥一定的杀菌作用。
最近芝加哥的一份动物实验研究结果表明，KRM-1648、RBU和RFP这三种相类似的药物均对耐多药结核病(MDR-TB)无效[10]。
3. 利福喷丁(rifapentine， DL473， RPE， RPT)：RPT又名环戊基 哌 嗪 利福霉素，于1976年由意大利Leptit公司首先报道，我国紧跟其后于1977年就已着手研制，并在1984年应用于临床。该药为RFP的环戊衍生物，据Arioli等[11]报告，其试管中的抗菌活力比RFP高2～10倍。本品口服后，胃肠道吸收良好，并迅速分布到全身组织中，以肝脏为最高，其次为肾、脾、肺及心脏，在脑组织中也有分布。人口服后4 h即达血浓度高峰。RPT的蛋白结合率可达98%～99%，因此组织停留时间长，消除半衰期时间亦较RFP延长4～5倍，是一种高效、长效抗结核药物。
我国使用该药替代RFP对初、复治肺结核进行了对比研究，每周顿服或每周2次服用RPT 500～600 mg，疗程结束时痰菌阴转率、病变有效率和空洞关闭率与每日服用RFP组相比，疗效一致，未见有严重的药物毒副反应。本药不仅有满意的近期效果，而且有可靠的远期疗效[12]。由于RPT可以每周只给药1～2次，全疗程总药量减少，便于督导，也易为病家所接受。
二、氟 喹 诺酮类(FQ)
第三代氟 喹 诺酮类药物中有不少具有较强的抗结核分支杆菌活性，对非结核分支杆菌(鸟胞分支杆菌复合群除外)亦有作用，为临床治疗开拓了更为广阔的前景。由于结核分支杆菌对氟 喹 诺酮产生自发突变率很低，为1/106～107，与其他抗结核药之间无交叉耐药性，目前这类药物已成为耐药结核病的主要选用对象。
氟 喹 诺酮类药物的主要优点是胃肠道易吸收，消除半衰期较长，组织穿透性好，分布容积大，毒副作用相对较小，适合于长程给药。这类化合物抗菌机制独特，通过抑制结核分支杆菌旋转酶而使其DNA复制受阻，导致DNA降解及细菌死亡。氟 喹 诺酮在肺组织、呼吸道粘膜组织中有蓄积性，浓度均超过结核分支杆菌的MIC。感染部位的组织浓度对血药浓度的比值较正常组织中高，在痰、支气管粘膜、肺等组织的药浓度/血清浓度为2或更高，显示了对肺结核的强大治疗作用。
1.氧氟沙星(ofloxacin， OFLX)：OFLX对结核分支杆菌的MIC约0.5～2 μg/ml，最低杀菌浓度(MBC)为1～2 μg/ml，在下呼吸道的组织浓度远高于血清浓度。OFLX有在巨噬细胞内聚积的趋势，在巨噬细胞中具有与细胞外十分相近的MIC，与PZA在巨噬细胞中产生协同作用。OFLX与其他抗结核药之间既无协同作用也无 拮 抗作用，可能为相加作用[13]。
OFLX的临床应用已有若干报道，尽管人体耐受量仅有中等程度抗结核作用，但不论对鼠实验结核或人结核病治疗均有肯定疗效。现在香港将OFLX与其它可供使用的配伍药一起，常规用于少数耐多药的慢性肺结核病人[8]。
我院采用含有OFLX的化疗方案治疗耐多药肺结核，获得了痰菌培养2个月阴转率50%、3个月62%以及6个月75%的可观效果。厂家推荐的用于治疗严重呼吸道感染的剂量为400 mg 2次/日。有人对22例单用OFLX 300 mg/d或800 mg/d治疗，持续9个月到1年，所有病人耐受良好，并显示较大的剂量效果较好[6]。多次用药后，血清或各种体液中无临床上明显的蓄积作用，有利于肺结核的长程治疗。人体对OFLX的最大耐受量为800 mg/d，我院选择的经验剂量为300 mg 2次/日。
2.环丙沙星(ciprofloxacin，CPLX， CIP)：CIP对结核分支杆菌的MIC和MBC与OFLX相似，具有很好的抗菌活性，但由于有人认为该药在试管内和RFP一起应用有 拮 抗作用，所以临床应用的报道也还不多。CIP因胃肠吸收差，生物利用度只有50%～70%，体内抗结核活性弱于OFLX。基于上述因素，OFLX被更多地用于耐药结核病。
3.左氟沙星(levofloxacin， DR-3355， S-OFLX， LVFX)：1986年开发的LVFX为OFLX的光学活性L型异构体，抗菌活性要比D型异构体大8～128倍。在7H11培养基中，LVFX抗结核分支杆菌的MIC50、MIC90均为0.78 μg/ml。在7H12培养基中对敏感菌及耐药菌的MIC为0.25～1 μg/ml(MBC1 μg/ml，)，比OFLX强1倍。与OFLX一样，LVFX亦好聚集于巨噬细胞内，其MIC为0.5 μg/ml(MBC是2 μg/ml)，抗结核分支杆菌的活性也是OFLX的2倍。两者之间之所以产生这样的差异，可能与它们抗DNA旋转酶的活性不同有关[14]。
LVFX口服吸收迅速，服药后1 h血药浓度达3.27 μg/ml，达峰时间(1.05±0.17) h。服用LVFX 4 h后痰中药物浓度平均4.44 μg/ml，高于同期平均血液药物浓度1.89 μg/ml，证明本品在体内吸收后渗透入支气管-肺屏障的浓度极高。而且，该药的副反应发生率只有2.77%。LVFX良好的抗菌活性、优良的药物动力学和较高的安全性以及与其他抗结核药间的协同作用[15]，使LVFX正逐步替代OFLX而成为MDR-TB的主要治疗药物。
4.司氟沙星 (sparfloxacin， AT-4140， SPFX) 与洛美沙星(lomefloxacin， LMLX)：SPFX是现行氟 喹 诺酮类中抗结核分支杆菌活性较高的品种。SPFX的MIC为0.25 μg/ml，MBC 0.5 μg/ml，较OFLX和CIP强2～4倍，亦优于LVFX。采用SPFX 50 mg/kg(仅相当于OFLX的1/6)就完全能够控制鼠结核病，临床上为达到最佳治疗结核的效果，宜采用400 mg/d。但SPFX对脑脊液的渗透有限，单次口服200 mg后脑脊液中的药物浓度分别低于0.1或0.4 mg/L。
LMLX对结核分支杆菌亦具有活性，但弱于对其它革兰阴性菌和阳性菌的活性。用于抗结核的剂量为400 mg 2次/日，如治疗超过一个月的患者可改为400 mg 1次/日。Primak等对43例初治肺结核用本药或RFP联用其它抗结核药进行疗效对比，3个月的痰菌阴转率不逊于RFP组。
SPFX与LMLX和氟罗沙星(fleroxacin)一样，因光毒性，使其在临床上的应用受到一定限制。
5. 莫西沙星(moxifloxacin， MXFX， Bay12-8039)：MXFX因附加的甲基侧链可增加抗菌活性，属第三代 喹 诺酮药物。对结核分支杆菌的MIC为0.25 mg/L，虽体外活性大致与SPFX和克林沙星(clinafloxacin)相当;体内如在鼠实验结核中，克林沙星无活性，而MXFX的杀菌力较SPFX更高[16]。MXFX对治疗结核具有一定的开发潜力。
尽管上述氟 喹 诺酮类药物具有较好的抗结核作用，但无论如何也不能和RFP相提并论[17]。由于氟 喹 诺酮类药物影响年幼动物的软骨发育，对儿童和孕妇的安全性至今尚无定论，原则上暂不考虑用于这二类人群。
三、吡 嗪 酰胺
PZA是一种传统的抗结核药物，后来对它的杀菌作用又有了新的认识。根据Mitchison[18]的新推论，虽治疗开始时病灶内大多数细菌存在于细胞外，但当其中某些菌引起炎症反应使pH下降，部分细菌生长受抑制，此时PZA较INH更具杀菌作用。所以在短程化疗开始的2个月中加用PZA是必需的，可以达到很高、几乎无复发的治愈率。目前国外正在研制新的吡 嗪 酸类衍化物[20]。
四、氨基糖苷类
1.阿米卡星(amikacin，AMK)：卡那霉素由于它的毒性不适合于长期抗结核治疗，已逐渐被AMK所替代。AMK在试管中对结核分支杆菌是一种高效杀菌药，对大多数结核分支杆菌的MIC约为4～8 μg/ml。肌注7.5 mg/kg(相当于0.375 g/50 kg)，1 h后平均血的峰浓度(Cmax)为21 μg/ml。美国胸科学会(ATS)介绍的肌注和静脉滴注的剂量均为15 mg/kg[6] ，并将AMK列入治疗MDR-TB的主要药物中。
尽管AMK的耳毒性低于卡那霉素，但在条件许可的情况下，应监测该药的血浓度以确保剂量足够但不过高。具体做法可考虑每月测定一次高峰血液药物浓度，推荐峰浓度(静脉注射30 min后，肌肉注射60 min后)为35～45 μg/ml，可据此进行剂量调节。如果患者年龄在60岁或以上时，需慎用，因为AMK对年老患者的肾脏和第八对听神经的毒性较大。
2.巴龙霉素(paromomycin)：巴龙霉素是从链霉菌(streptomyces rimosus)的培养液中获得的一种氨基糖苷类药物，有研究认为它具有抗结核作用[19]。Bates[20]则将其作为一种新的抗结核药物，并用于MDR-TB。
五、多肽类，结核放线菌素-N(tuberactinomycin-N，TUM-N;enviomycin，EVM)
结核放线菌素-N的'抗结核作用相当于卡那霉素的1/2，它的优点是对肾脏和听力损害比紫霉素和卡那霉素低。鉴于此药对耐SM或KM菌株有效，可用于复治方案。常用剂量为1 g/d，肌肉注射，疗程不超过3个月。上海市肺科医院临床应用的结果表明，密切观察下肌肉注射结核放线菌素-N 1 g/d 14个月，未观察到明显的药物副反应。
六、氨硫 脲 衍生物
较引人注目的是2-乙酰 喹 啉 N4吡咯烷氨硫 脲 ，MIC为0.6 μg/ml，优于TB1。国内单菊生等报告的15种氨硫 脲 衍生物有4种具体外抗结核分支杆菌作用，MIC范围在0.78～12.5 μg/ml之间，其中以乙 烯 基甲基甲酮缩TB1对小鼠实验性结核病的疗效为著。
七、吩 嗪 类
这是一类用于麻风病的药物，近年来也开始试用于耐药结核病，其中对氯法齐明(氯苯吩 嗪 ， clofazimine， CFM， B663)的研究最多[21]。CFM是一种吩 嗪 染料，通过与分支杆菌的DNA结合抑制转录而产生抑制分支杆菌生长的效果，对结核分支杆菌和牛分支杆菌的MIC为0.1～0.33 μg/ml。一般起始剂量为200～300 mg/d，当组织饱和(皮肤染色)时减为100 mg/d。它的另外一个重要作用是与β干扰素合用，可以恢复由结核分支杆菌25片段引起的细胞吞噬和杀菌活性的抑制作用，从而成为吞噬细胞的激发剂，属于免疫治疗的一部分，已经超出了单纯化疗的范畴[22]。CFM可引起严重威胁生命的腹痛和器官损害，应予以高度重视[23]。
有人报道，在11个吩 嗪 类似物中有5个体外抗结核分支杆菌活性等于或优于CFM(MIC90≤1.0 μg/ml)，其中以B4157最强(MIC90为0.12 μg/ml)，但仍在进一步研究之中[21]。
八、β内酰胺酶抗生素和β内酰胺酶抑制剂
结核分支杆菌也产生β内酰胺酶，但β内酰胺酶抑制剂如克拉维酸、舒巴坦在单用时并不能抑制结核分支杆菌的生长，而是通过抑制β内酰胺，使β内酰胺酶类抗生素免遭破坏[24]。当β内酰胺酶抑制剂与不耐酶的广谱半合成青霉素联合使用时，能大大增强这类青霉素的抗结核分支杆菌作用。其中的最佳联用当数氨 苄 西林或阿莫西林与克拉维酸的等摩尔复合剂[25]。一项27株结核分支杆菌的试管实验结果显示，阿莫西林单用时的MIC>32 mg/L，而与克拉维酸联用时MIC下降至4～11 mg/L，效果增加了2～7倍。这类代表性的复合剂有阿莫西林-克拉维酸(奥格孟汀，augmentin)，氨 苄 西林-克拉维酸和替卡西林-克拉维酸(特美汀，timentin)[26]。值得注意的是，氨 苄 西林加丙磺舒远远高于氨 苄 西林与克拉维酸联用时对结核分支杆菌的MIC90。如单用氨 苄 西林口服3.5 g后的血清峰值为18～22 mg/L，加用1 g丙磺舒后可上升至25～35 mg/L。
由于β内酰胺酶类抗生素很难穿透 哺 乳动物的细胞膜而进入细胞内，有可能限制这类药物抗结核治疗的效果[27]。目前，这类药物的抗结核研究还限于实验阶段。
九、新大环内酯类
本类抗结核分支杆菌作用最强的是罗红霉素(roxithromycin， RXM， RU-28965)，与INH或RFP合用时有协同作用。其它还有甲红霉素(克拉霉素，clarithromycin， CAM， A-56268)和阿齐霉素(azithromycin， AZM， CP-62933)，主要用于非结核分支杆菌病的治疗[28]。
十、硝基咪 唑 类
近年来的研究认为，5-硝基咪 唑 衍生物作为新的抗结核药物具有相当好的开发前景。此类药物中的CGI-17341最具代表性，体外抗结核分支杆菌活性优于SM，可与INH和RFP相比拟，对结核分支杆菌的敏感菌株的MIC为0.1～0.3 μg/ml。实验动物中该药对感染结核分支杆菌小鼠的半数有效量(ED50)为7.7 mg/kg，而INH和RFP的半数有效量分别为3.04(1.67～4.7)和4.81(3.5～6.69) mg/kg。其疗效与剂量显著相关，20、40、80 mg/kg的生存时间分别为(30.9±1.9) d、(43.5±4.24) d和(61.3±3.9) d。但是，5-硝基咪 唑 衍生物的抗结核研究尚未应用于临床。
十一、吩噻 嗪 类
吩噻 嗪 类中的氯丙 嗪 在早期的文献中报告能改善临床结核病，其浓度为0.23～3.6 μg/ml时能抑制巨噬细胞内结核分支杆菌，并增强SM、INH、PZA、RFP和RBU对抗细胞内结核分支杆菌的作用，该类药物中的 哌 嗪 衍生物三氟拉 嗪 (triluoperazine)，也有与之相类似的效果。
十二、复合制剂
抗结核药物复合制剂的研制主要是为了提高病人的依从性和增加药物的杀菌效果。复合制剂有杀菌剂与抑菌剂、杀菌剂与增效剂等多种形式，一般是两药复合，也有三药复合的情况。部分复合制剂的药效仅仅是单药累加效应，目的是提高病人的依从性;另一部分则不仅提高了依从性，也起到了增进药物疗效的作用。
在众多复合剂中，力排肺疾(Dipasic)是最为成功的一个品种，它以特殊方法将INH与PAS分子化学结合。动物实验结果显示，力排肺疾较同剂量INH的效果高5倍，亦明显高于以物理方式混合的INH加PAS，而且毒性低、耐受性良好、容易服用、耐药发生率低。近年来，国内已开始自行生产这类制剂，如结核清、百生 肼 、力康结核片和力克肺疾等。
力排肺疾的临床应用有两大趋势，一是用于耐药结核病，二是用于轻型儿童结核病。用于耐药结核病的理论依据是：自从短程化疗问世以来，临床上已很少使用PAS，可望结核分支杆菌对PAS有较好的敏感性;再就是二药分子化学结合而产生的增效结果。力排肺疾服用方便，毒副反应少，更适合于儿童结核病患者。
其它复合剂型还有卫肺特(Rifater，HRZ)和卫肺宁(Rifinah，HR)，这些复合剂只是物理性混合药物，本质上和组合药型类似。
已有的研究结果表明：使用复合剂的头8周痰菌阴转率为87%，高于单剂联合的78%;副作用前者为10.9%，低于后者的14.6%，但也有副作用以前者为高的报道;使用上复合剂较单剂联合更方便，有助于提高病人的可接受性[29]。
以上虽罗列了数大类药物在抗结核研究方面的进展，但应该认识到这些只不过是抗结核药物研究重新开始的序幕。因开发一种新的抗结核药物既需要财力和时间，还要评估其在试管和临床试用的效果，并非易事。从前一段时间看，由于发达国家的结核病疫情已经下降，而且认为已经有了有效的抗结核药物，而发展中国家无能力购置昂贵的药物，这些都是为什么尚无治疗结核病新药问世的一些理由。由于目前伴有HIV感染的结核病发病率增加和耐多药结核分支杆菌的出现，以及预料今后耐RFP菌株的发生率将会增高，所以导致急需迅速开发新的抗结核药物。抗结核新药的研究，在美国、欧洲和亚洲的实验室，已经从过去10年基本静止状态发展到一个活力相当大的时期。虽然Hansen疾病研究实验室筛选了可能用于抗结核的近5 000种化合物，但还没有发现高质量的化合物，而且该项目的因素评估工作还需要数年之久。何况即使在实验室初步证实有效的药物，用于人体是否有效和足够安全，尚待揭示，可谓任重道远。抗结核药物研究除直接开发新药外，还要认识到随着靶向释药系统的发展，利用脂质体或单克隆抗体作载体，使药物选择作用于靶位，增加药物在病变局部或细胞内的浓度，以改进疗效。文献早已报道了脂质体包埋的INH和RFP对鼠实验结核病的治疗取得良好效果。有人以携有吞噬刺激素(tuftsin)的RFP脂质体治疗实验鼠结核病，每周2次，共2周，使小鼠肺脏活菌数下降的效果比游离RFP至少强2 000倍，其疗效非同一般。目前脂质体虽尚无制剂上市供临床应用，但为今后提高难治性结核病的疗效、降低副反应，提供了令人鼓舞的前景。由此来看，未来结核病化疗的研究重点将仍在于寻找更为高效的杀菌剂或(和)灭菌剂，进而减少服药数量和服药次数、缩短化疗疗程、提高病人的依从性。
肺结核病是一种严重危害人体健康的慢性病,该病的病程长、恢复慢,而患者在患病期间会处于营养失衡的状态,在用抗结核药物治疗期间,还容易引发胃肠道的不良反应,因此既需要配合医生治疗,又要注意饮食护理。下面是我为大家整理的结核护理论文，供大家参考。
【摘要】 结核病是由结核杆菌引起的慢传染病，可累及全身多个脏器，以肺结核最为多见。其病理特点是结核结节、干酪样坏死和空洞形成。临床上呈慢性过程，少数可急性发病，常低热、盗汗、乏力、咳嗽、咯血等表现。
【关键词】 肺结核 护理
一、病因、病理
1.结核菌
属于分支杆菌，生长缓慢，涂片具有抗酸性，亦称抗酸杆菌，对外界环境抵抗力较强、耐寒、耐干燥、耐潮湿，在阴湿处可存活5个月以上，但在烈日下曝晒2h或煮沸lmin杀灭。
2.感染途径
结核菌主要通过呼吸道感染，传染源主要是带菌的结核病人，由病人随地吐痰或对人咳嗽、打喷嚏而传播，健康人吸入这些带菌的飞沫后即可引起肺部感染。其次是通过消化道感染，通过与人共进餐、共用碗筷等而产生肠道感染。
3.人体的反应性
(1)免疫力。人体对结核菌的免疫力有二种，一是先天性免疫力属于非特异性，另一种是后天性，具有特异性。一般人初次感染结核菌后，大多数由于免疫力的保护作用而不 发展成为结核病。
(2)变态后应(过敏反应)。结核菌侵入人体后4～8周身体组织对结核菌及其代谢产物所发生的过敏反应称为变态反应。具有过敏反应的人再接触结核菌时，使局部组织反应强烈而产生炎症，甚至坏死，由此而灭菌使细菌局限化。达到防御作用。
(3)变态反应与免疫力的关系。人体感染结核菌后是否发病或发病程度较轻;反之如果机体免疫力低下，虽然结核菌入侵数量不多、毒力不大也可发生结核病。
二、具体护理医嘱
1.一般护理
(1)休息与活动。早期中毒症状明显，需卧床休息，随体温恢复，症状减轻，可下床活动，参加户外活动及适度的 体育锻炼，部分轻症病人可在坚持化疗下继续从事轻工作。以不引起疲劳或不适为宜。
(2)饮食。结核病是一种慢性消耗性疾病，需指导病人及家属采取优良的均衡饮食，多食肉类、蛋类、牛奶及水果等高蛋白富含钙、维生素的食物，有助于增强抵抗力，增进机体的修复能力。若有大量盗汗应监测病人液体摄入量与排出量，给予足够的液体。
(3)环境的调整。清洁与舒适：尽力改善病人的生活条件与居住环境，室内应定时通风，特别是晨起、午后、夜间睡觉前。有盗汗应及时用温毛巾擦干汗液，勤换内衣，必要时每天更换床单，有条件者每天淋浴。 (4)消毒与隔离。指导病人咳嗽，打喷嚏时应以卫生纸或手帕掩住口鼻。
将痰吐在有盖容器中，1%含氯消毒剂加入等量痰液内混合浸泡 1h以上方可弃去，或吐在纸上焚烧。保持口腔清洁，尤在夜间入睡前，碗筷等餐用具后煮沸5min再洗;剩余饭菜煮沸5min弃去;便具、痰具用1%含氯消毒剂或含氯石灰(漂白粉)液浸泡1h再冲洗;床单、衣服等应以开水浸泡后再洗;衣被、书籍等物可在太阳下曝晒2h。
2.咯血的护理
(1)使病人绝对卧床休息，一切护理在床上进行，待血止一周后病人可下床大小便。
(2)给予心理护理，消除恐惧与忧虑，鼓励病人有血尽量咯出，以防窒息。
(3)护士在护理及抢救中必要沉着，迅速做好急救器材吸引器、气管插管、氧气及止血药物准备。
(4)咯血发作时立即 报告 医生，必要时按常规注射止血药物和物理疗法—胸部放置水袋或沙袋，并记录咯血量。
(5)按时查房。细致观察病情变化及四大生命体征。
(6)注意营养。给予高热量易消化饮食。
(7)保持大便通畅。便秘者可采用轻泻剂或灌肠。
(8)取患侧卧位。以防病变播散，鼓励指导病人咯出气管内血，避免大咯血窒息的发生。
(9)禁止会客与高声谈笑。
(10)如有发生窒息者，可立即采取体位引流，即抱起患者双足，使病人身体与床呈垂直，清出白内血块，放平立即氧气吸入，静脉注射及垂体叶素5u+10% NaCl 20mL或Gluosi 20mL，但对高血压、有冠心病病史的病人及预孕妇慎用。
三、心理护理
热情向病人介绍有关结核病的 用药知识 ，预防隔离知识，让病人认识到结核病是一种可以治愈的慢性病，使之保持良好的心态，能积极配合 治疗。遵守化疗方案规则用药,坚持全程化疗。
参 考 文 献
[1]黄津芳. 医院健康 教育 的研究方向[J].中华护理杂志,1998,33(11).
[2]何家荣.实用肺结核病学[M].北京: 科学技术出版社,2000:1.
[3]陈灏珠.实用内科学[M].第11版.北京：人民卫生出版社，2001：497.
[4]王国强.心身疾病的心理护理原则和目标[J].实用护理杂志，2000，16(4)：42.
【摘要】 肺结核是一种由结核杆菌引起的严重危害人们身心健康的传染病，是国家重点预防和控制的传染病。对138例肺结核病人的心理特点进行分析，认为心理压力往往是造成患者身心健康急转直下的主要原因。根据肺结核病人的心理特点，制定相应的护理 措施 ，及时进行健康教育，帮助病人正确对待疾病，树立战胜疾病的信心，达到身心健康的目的。
【关键词】 肺结核;心理特点;护理
文章 编号：1004-7484(2013)-10-5776-01
肺结核是由结核分枝杆菌引起的慢性肺部感染性疾病，占器官结核总数的80%-90%。大多数患者缺乏肺结核病的知识，病情加重才到医院就诊。而肺结核病病程长，和非传染病人相比，肺结核病人思想压力大，怕传染给别人，担心别人歧视，使病人产生自卑、悲观、忧郁、恐惧心理，甚至绝望情绪。针对这些情况，我们在治疗护理的同时，特别注意心理护理和健康教育。
1 临床资料
1.1 一般资料 我科于2011年5月至2013年5月共收治肺结核病人138例，其中男性80例，女性58例。
1.2 入院情况 平诊入院98例，急诊入院40例，伴有咳嗽咳痰68例，伴有低热39例，伴有咯血31例。
1.3 治疗情况 坚持住院痊愈32例，症状减轻出院97例，死亡9例。
2 心理特点
2.1 多数患者缺乏结核病知识，在发病初期一般将头痛、低热、咳嗽视为普通感冒。症状持续一段时间不愈，才前往医院就诊。故对此病缺乏心理准备，常有焦虑感，甚至有恐惧感，有的有悲观心理，若不消除这种心理，不利于开展有效的治疗。作为护士，应了解患者的心理状态，给患者以恰当的解释，使患者消除这种顾虑，尽早接受治疗，树立战胜疾病的信心。
2.2 在治疗护理期间的心理特点 心理压力很大。怕别人歧视，甚至怕给家庭、社会带来经济负担，表现出消极情绪。此时护士应具备良好的举止，温和的态度，主动建立医患间的交流氛围。耐心听患者诉说，回答患者的疑问。这种尊重和关心可使患者发挥主观能动性，增强自信心。另外，有的患者对自己的身体过分关注，稍有不适即疑为病情恶化，这种消极的心理反应，严重者可导致感觉异常和心理、生理障碍。护士应告知患者病情好转的点滴信息，培养乐观情绪，以减轻患者对身体的过分关。
2.3 治疗结束后的心理特征 结核病患者治疗结束后，可分为两种心理状态：一种认为自己已治愈，恢复了健康，这种现象是正常的;而另一种对治疗效果持怀疑态度，一旦患感冒、咳嗽或胸痛就认为旧病复发。护士应在患者疗程结束后告知其这些知识，能正确认识对待和处理这些问题。
3 护 理
3.1 督促指导病人合理用药 对138例病人进行调查表明，约有78%的病人不知道治疗成败的关键所在。护士应耐心地向病人解释抗结核药的用药原则，即坚持早期、联合、适量、规律和全程治疗。在调查中发现约有80%的病人因经济困难而不能接受治疗，住院期间负担重，病情稍好转就要求出院。针对此类病人，护理人员应让病人知道必须规律用药，完成全疗程，应有95%以上治愈机会，并不会传染他人，否则就会发展成难治性肺结核病，使结核菌耐药，即便应用昂贵药品，花费更长时间，也难以治愈。
3.2 对住院病人的生活指导 由于结核病是一种慢性消耗疾病，丰富的营养对疾病恢复起着重要的作用，我们指导病人要加强营养，进食高热量、高蛋白及含维生素丰富的食物，如牛奶、豆浆、鸡蛋、鱼肉、水果及蔬菜等，教育病人养成规律的生活习惯，不吸烟、不饮酒，保证每日有足够的睡眠，劳逸结合，增强机体免疫力。
3.3 加强消毒隔离知识指导 由于肺结核病是经呼吸道传播，开放性肺结核病人的排菌是结核病传播的主要原因，切断传染途径从自己做起。给病人讲解预防常识，发给病人痰袋或痰纸，嘱病人吐在纸里后放入痰袋统一回收并焚烧，不面对别人咳嗽、打喷嚏，咳嗽、打喷嚏时用手帕遮住口鼻，减少结核菌的传播，增强病人的道德观念和社会责任感。病室要经常通风，并用消毒液擦洗地面、床头桌，被褥要经常晒。病人餐具应单独一套使用，并定期煮沸消毒。及早发现和诊断病人，有针对性的进行预防知识的宣传和教育，使群众提高自我保护意识，同时应进行PPD实验，阴性者及时接种卡介苗，以提高机体的免疫力。
Mocha ] - 13:23:19医学文献检索试题 学号_______________, 姓名_______________, 班级_______________ 一、单项选择题（12分） 1、PubMed的“自动词语匹配”功能，能将检索词自动转换：（ ） A、MeSH转换表 B、期刊转换表 C、短语表 D、以上均是 2、下列关于查全率和查准率的说法哪种正确______。（ ） A、查全率和查准率存在着互逆关系 B、查全率和查准率成反比 C、查全率和查准率成正比 D、好的检索系统可以做到查全率和查准率都达到100% 3、“*”称为（ ） A、 通配符；B、截词符；C、限定检索符；D、同句检索符 4、检索语言主要包括：（ ） A、分类语言； B、主题语言； C代码语言； D、上述均是 5、NCBI的全称是（ ） A.美国国立图书馆 B.美国国家生物技术信息中心C.中国国家自然科学基金会 D.其网址是： 6、辅助工具栏中，LIMITS的作用是______（ ） A. 剪贴板 B. 检索史 C. 字段限定 D. 预览 二、是非题（6分） 1、MeSH中仅有主题词和副主题词组成。（ ） 2、期刊不同于图书，它有特有的ISSN号。 （ ） 3、在Google检索中，利用“”可实现词组的精确匹配检索。（ ） 4、利用主题词上位词或扩展指令可提高查准率。（ ） 5、ScienceDirect是网络版生物医学文摘数据库。（ ） 6、二次检索是指在已有检索结果的基础上再检索，逐步缩小检索范围。（ ） 三、填空题（12分） 1、PUBMED数据库内容由 、 、 三部分组成。 2、在检索“用利血平治疗高血压”的有关文献时，如果用“高血压”作为主题词，则合适的副主题词是 。 3、在机检中，逻辑运算符“OR”的作用是 检索范围， 查全率。 4、文献检索的基本方法主要有 、 、 三种。 5、Sciencedirect数据库提供了 、 、 等多种个性化功能。 四、检索题（70分）,要求写出每题的检索表达式或检索过程： 维普数据库 1．传统检索：在医药卫生类里检索2008至2010年核心期刊上有关芯片（同义词）的文献。 检索表达式(过程)： 检索结果： 第一篇论文标题： CBM WEB数据库： 2．基本检索：标题和中文摘要中都出现 阿托品不良反应 的文献（要求：不选择“智能检索”）。 检索表达式(过程)： 检索结果： 第一篇论文标题： 3．分类途径检索：肺结核的影像诊断方面的文献。 检索表达式(过程)： 检索结果： 第一篇论文标题： 4．期刊检索：有关遗传学的期刊有 种，写出收录的第一种期刊的刊名与ISSN号。 检索表达式(过程)： 检索结果： 第一篇论文标题： 5．主题检索：主题词加权扩展检索：FK506 的副作用 综述的文献 检索表达式(过程)： 检索结果： 第一篇论文标题： PUBMED试题: http:// 6．主题词结合限制检索 (LIMITS)：检索近2001年至2009年发表的老年人糖尿病(diabetes)护理(nursing)方面的有摘要的英文文献。 检索表达式(过程)： 检索结果： 第一篇论文标题： 7．利用百度高级搜索功能， 检索： 有关禽流感的网页,排除研究对象是动物的,且查询的关键词仅位于网页标题中.题目 DABDBC，错对对错错对1、PUBMED数据库内容由 MEDLINE、In process citations 、Publisher-supplied citations 三部分组成。 2、在检索“用利血平治疗高血压”的有关文献时，如果用“高血压”作为主题词，则合适的副主题词是 药物治疗。 3、在机检中，逻辑运算符“OR”的作用是_扩大_检索范围，_提高_ 查全率。 4、文献检索的基本方法主要有 常用法、追溯法 、分段法 三种。 5、Sciencedirect数据库提供了 Email提示服务、检索史的管理 、其它功能（个人信息管理、近期操作、快速链接）。 等多种个性化功能。
肺结核病是一种严重危害人体健康的慢性病,该病的病程长、恢复慢,而患者在患病期间会处于营养失衡的状态,在用抗结核药物治疗期间,还容易引发胃肠道的不良反应,因此既需要配合医生治疗,又要注意饮食护理。下面是我为大家整理的结核护理论文，供大家参考。
【摘要】 结核病是由结核杆菌引起的慢传染病，可累及全身多个脏器，以肺结核最为多见。其病理特点是结核结节、干酪样坏死和空洞形成。临床上呈慢性过程，少数可急性发病，常低热、盗汗、乏力、咳嗽、咯血等表现。
【关键词】 肺结核 护理
一、病因、病理
1.结核菌
属于分支杆菌，生长缓慢，涂片具有抗酸性，亦称抗酸杆菌，对外界环境抵抗力较强、耐寒、耐干燥、耐潮湿，在阴湿处可存活5个月以上，但在烈日下曝晒2h或煮沸lmin杀灭。
2.感染途径
结核菌主要通过呼吸道感染，传染源主要是带菌的结核病人，由病人随地吐痰或对人咳嗽、打喷嚏而传播，健康人吸入这些带菌的飞沫后即可引起肺部感染。其次是通过消化道感染，通过与人共进餐、共用碗筷等而产生肠道感染。
3.人体的反应性
(1)免疫力。人体对结核菌的免疫力有二种，一是先天性免疫力属于非特异性，另一种是后天性，具有特异性。一般人初次感染结核菌后，大多数由于免疫力的保护作用而不 发展成为结核病。
(2)变态后应(过敏反应)。结核菌侵入人体后4～8周身体组织对结核菌及其代谢产物所发生的过敏反应称为变态反应。具有过敏反应的人再接触结核菌时，使局部组织反应强烈而产生炎症，甚至坏死，由此而灭菌使细菌局限化。达到防御作用。
(3)变态反应与免疫力的关系。人体感染结核菌后是否发病或发病程度较轻;反之如果机体免疫力低下，虽然结核菌入侵数量不多、毒力不大也可发生结核病。
二、具体护理医嘱
1.一般护理
(1)休息与活动。早期中毒症状明显，需卧床休息，随体温恢复，症状减轻，可下床活动，参加户外活动及适度的 体育锻炼，部分轻症病人可在坚持化疗下继续从事轻工作。以不引起疲劳或不适为宜。
(2)饮食。结核病是一种慢性消耗性疾病，需指导病人及家属采取优良的均衡饮食，多食肉类、蛋类、牛奶及水果等高蛋白富含钙、维生素的食物，有助于增强抵抗力，增进机体的修复能力。若有大量盗汗应监测病人液体摄入量与排出量，给予足够的液体。
(3)环境的调整。清洁与舒适：尽力改善病人的生活条件与居住环境，室内应定时通风，特别是晨起、午后、夜间睡觉前。有盗汗应及时用温毛巾擦干汗液，勤换内衣，必要时每天更换床单，有条件者每天淋浴。 (4)消毒与隔离。指导病人咳嗽，打喷嚏时应以卫生纸或手帕掩住口鼻。
将痰吐在有盖容器中，1%含氯消毒剂加入等量痰液内混合浸泡 1h以上方可弃去，或吐在纸上焚烧。保持口腔清洁，尤在夜间入睡前，碗筷等餐用具后煮沸5min再洗;剩余饭菜煮沸5min弃去;便具、痰具用1%含氯消毒剂或含氯石灰(漂白粉)液浸泡1h再冲洗;床单、衣服等应以开水浸泡后再洗;衣被、书籍等物可在太阳下曝晒2h。
2.咯血的护理
(1)使病人绝对卧床休息，一切护理在床上进行，待血止一周后病人可下床大小便。
(2)给予心理护理，消除恐惧与忧虑，鼓励病人有血尽量咯出，以防窒息。
(3)护士在护理及抢救中必要沉着，迅速做好急救器材吸引器、气管插管、氧气及止血药物准备。
(4)咯血发作时立即 报告 医生，必要时按常规注射止血药物和物理疗法—胸部放置水袋或沙袋，并记录咯血量。
(5)按时查房。细致观察病情变化及四大生命体征。
(6)注意营养。给予高热量易消化饮食。
(7)保持大便通畅。便秘者可采用轻泻剂或灌肠。
(8)取患侧卧位。以防病变播散，鼓励指导病人咯出气管内血，避免大咯血窒息的发生。
(9)禁止会客与高声谈笑。
(10)如有发生窒息者，可立即采取体位引流，即抱起患者双足，使病人身体与床呈垂直，清出白内血块，放平立即氧气吸入，静脉注射及垂体叶素5u+10% NaCl 20mL或Gluosi 20mL，但对高血压、有冠心病病史的病人及预孕妇慎用。
三、心理护理
热情向病人介绍有关结核病的 用药知识 ，预防隔离知识，让病人认识到结核病是一种可以治愈的慢性病，使之保持良好的心态，能积极配合 治疗。遵守化疗方案规则用药,坚持全程化疗。
参 考 文 献
[1]黄津芳. 医院健康 教育 的研究方向[J].中华护理杂志,1998,33(11).
[2]何家荣.实用肺结核病学[M].北京: 科学技术出版社,2000:1.
[3]陈灏珠.实用内科学[M].第11版.北京：人民卫生出版社，2001：497.
[4]王国强.心身疾病的心理护理原则和目标[J].实用护理杂志，2000，16(4)：42.
【摘要】 肺结核是一种由结核杆菌引起的严重危害人们身心健康的传染病，是国家重点预防和控制的传染病。对138例肺结核病人的心理特点进行分析，认为心理压力往往是造成患者身心健康急转直下的主要原因。根据肺结核病人的心理特点，制定相应的护理 措施 ，及时进行健康教育，帮助病人正确对待疾病，树立战胜疾病的信心，达到身心健康的目的。
【关键词】 肺结核;心理特点;护理
文章 编号：1004-7484(2013)-10-5776-01
肺结核是由结核分枝杆菌引起的慢性肺部感染性疾病，占器官结核总数的80%-90%。大多数患者缺乏肺结核病的知识，病情加重才到医院就诊。而肺结核病病程长，和非传染病人相比，肺结核病人思想压力大，怕传染给别人，担心别人歧视，使病人产生自卑、悲观、忧郁、恐惧心理，甚至绝望情绪。针对这些情况，我们在治疗护理的同时，特别注意心理护理和健康教育。
1 临床资料
1.1 一般资料 我科于2011年5月至2013年5月共收治肺结核病人138例，其中男性80例，女性58例。
1.2 入院情况 平诊入院98例，急诊入院40例，伴有咳嗽咳痰68例，伴有低热39例，伴有咯血31例。
1.3 治疗情况 坚持住院痊愈32例，症状减轻出院97例，死亡9例。
2 心理特点
2.1 多数患者缺乏结核病知识，在发病初期一般将头痛、低热、咳嗽视为普通感冒。症状持续一段时间不愈，才前往医院就诊。故对此病缺乏心理准备，常有焦虑感，甚至有恐惧感，有的有悲观心理，若不消除这种心理，不利于开展有效的治疗。作为护士，应了解患者的心理状态，给患者以恰当的解释，使患者消除这种顾虑，尽早接受治疗，树立战胜疾病的信心。
2.2 在治疗护理期间的心理特点 心理压力很大。怕别人歧视，甚至怕给家庭、社会带来经济负担，表现出消极情绪。此时护士应具备良好的举止，温和的态度，主动建立医患间的交流氛围。耐心听患者诉说，回答患者的疑问。这种尊重和关心可使患者发挥主观能动性，增强自信心。另外，有的患者对自己的身体过分关注，稍有不适即疑为病情恶化，这种消极的心理反应，严重者可导致感觉异常和心理、生理障碍。护士应告知患者病情好转的点滴信息，培养乐观情绪，以减轻患者对身体的过分关。
2.3 治疗结束后的心理特征 结核病患者治疗结束后，可分为两种心理状态：一种认为自己已治愈，恢复了健康，这种现象是正常的;而另一种对治疗效果持怀疑态度，一旦患感冒、咳嗽或胸痛就认为旧病复发。护士应在患者疗程结束后告知其这些知识，能正确认识对待和处理这些问题。
3 护 理
3.1 督促指导病人合理用药 对138例病人进行调查表明，约有78%的病人不知道治疗成败的关键所在。护士应耐心地向病人解释抗结核药的用药原则，即坚持早期、联合、适量、规律和全程治疗。在调查中发现约有80%的病人因经济困难而不能接受治疗，住院期间负担重，病情稍好转就要求出院。针对此类病人，护理人员应让病人知道必须规律用药，完成全疗程，应有95%以上治愈机会，并不会传染他人，否则就会发展成难治性肺结核病，使结核菌耐药，即便应用昂贵药品，花费更长时间，也难以治愈。
3.2 对住院病人的生活指导 由于结核病是一种慢性消耗疾病，丰富的营养对疾病恢复起着重要的作用，我们指导病人要加强营养，进食高热量、高蛋白及含维生素丰富的食物，如牛奶、豆浆、鸡蛋、鱼肉、水果及蔬菜等，教育病人养成规律的生活习惯，不吸烟、不饮酒，保证每日有足够的睡眠，劳逸结合，增强机体免疫力。
3.3 加强消毒隔离知识指导 由于肺结核病是经呼吸道传播，开放性肺结核病人的排菌是结核病传播的主要原因，切断传染途径从自己做起。给病人讲解预防常识，发给病人痰袋或痰纸，嘱病人吐在纸里后放入痰袋统一回收并焚烧，不面对别人咳嗽、打喷嚏，咳嗽、打喷嚏时用手帕遮住口鼻，减少结核菌的传播，增强病人的道德观念和社会责任感。病室要经常通风，并用消毒液擦洗地面、床头桌，被褥要经常晒。病人餐具应单独一套使用，并定期煮沸消毒。及早发现和诊断病人，有针对性的进行预防知识的宣传和教育，使群众提高自我保护意识，同时应进行PPD实验，阴性者及时接种卡介苗，以提高机体的免疫力。
2．传统检索：结核杆菌（同义词）检测64242008-2010年结核分枝杆菌的耐药性分析 3写出 Hypertension 的中文主题词、上位主题词 、下位主题词，并加权、扩展主题词检索其全部综述文献。中文主题词 高血压上位主题词 血管疾病下位主题词 高血压, 恶性 高血压, 肾性(+1) 高血压, 妊娠性 检索条件：主题词:高血压/加权/全部树/全部副主题词 限定条件：综述4857布加综合征的影像学研究进展 4．分类途径：检索出肝肿瘤药物疗法、化学疗法方面的文献（要求“扩展检索”）。检索条件：分类号=R735.7/扩展/复分-053/ 限定条件：综述151多药耐药基因1与肝癌5．期刊检索：温州医学院出版的期刊有 种，写出收录的第一种期刊的文献篇数 篇。6 肝胆胰外科杂志28116．Advanced search(高级检索)：检索近2003年至2005年发表的肝炎（Hepatitis）治疗(therapy)方面的文献类型为临床实验（CLINICAL TRIAL）、语种为中文的免费全文文献。检索式：Search Hepatitis AND therapy Limits: only items with links to free full text, Clinical Trial, Chinese, Publication Date from 2003 to 2005结果：1第一篇标题[Multicenter clinical study about the action of Fuzheng Huayu Capsule against liver fibrosis with chronic hepatitis B].2008年以后发表的关于原发性高血压(primary hypertension、essential hypertension、spontaneous hypertension)病理学(pathology、pathologic...)研究的文献检索表达式：: pub-date > 2007 and primary hypertension AND essential hypertension AND spontaneous hypertension and patholog*检索结果：3,249 articles 第一篇篇名：Chapter 18 - Pathophysiology of Primary Hypertension
吴绍青，1895年10月21日出生于安徽巢县农村一个清贫的家庭里。其父在乡间开私塾，靠微薄的收入维持生活。他3岁时丧父，寡母携他回到芜湖外祖父家生活。在舅父资助下，他上了私塾，老师管教极为严格，同时本人又聪颖好学，因而打下极好的汉文基础。10岁时他进了芜湖教会办的小学。该校有多名美国教师，他开始学习英语，且极为勤奋。小学毕业后他升入芜湖萃文中学，到高中三年级时，由于美国校长限制中国学生的活动而发生了学潮。吴绍青是学生代表之一，被迫停止了学籍，于是在家自学不息。1915年，在上海面粉厂担任技师的舅父邀他去当助手，他因已立志学医而婉言谢辞。这时他看到报上登载汉口一英籍医师招收医学生的启事，立即赴汉口应试，不料到汉口后发现并非正规学校而大失所望。适时他得知由颜福庆等创办刚一年的长沙湘雅医学专门学校（中南大学湘雅医学院前身）正在招生，随即前去报考，因考试成绩优异被招收为该校第一班插班生。该校系七年制，前二年为预科，后五年为医学本科。1921年第一班10名学生毕业，均获医学博士学位。这10名毕业生中有吴绍青、张孝骞、应元岳、汤飞凡、姚克方和周诚浒等。后来他们都成为中国医学界的重要领导骨干，对中国医学教育和医学各个领域都做出了卓越的贡献。吴绍青从湘雅毕业以后，先到上海工部局传染病院任住院医师，后到芜湖医院任内、外科住院医师数年，而后又转到南昌医院任内科医师。1929年他赴美国到波士顿哈佛大学医学院深造，在斯科特和福伊克纳教授的指导下研究血液病，并共同发表了一篇题为《白血病的治疗》的论文。随后，该文被西塞尔《内科学》第3版列为参考文献。这时，吴绍青患了轻度肺结核，住进纽约多都疗养院休养，并得以医师身份参加该院胸腔会议。从此，他开始对肺病学发生了浓厚兴趣，阅读了大量有关书籍和文献，深感肺结核病严重危害人类健康，需大力防治。当他的病情静止后，他回到波士顿，改攻肺科，立志救治众多的肺结核病人。1932年，他婉言谢绝了师友的挽留，毅然偕在美国刚结为伉俪的夫人、前在中国南昌医院共事的美籍护士长埃尔玛克女士回到哺育他成长的祖国。仍在南昌医院工作，任肺科主任兼代院长，并在南昌西郊创办肺结核疗养院，还定期到郊外麻风院巡诊。1937年七七事变后，日本大举进攻中国。北平、天津、上海、太原、南京、武汉相继失守。在日军迫近江西时，吴夫人得美国朋友的帮助带领一子一女从九江搭外国海轮回到美国。吴绍青只身辗转到上海时，其肺结核复发，休养一年后，受聘任上海医学院肺科教授。此时上海已变成“孤岛”。上海医学院派朱恒壁、应元岳分赴内地勘察院址，筹划内迁。随后该院师生分批经安南（今越南）海防到昆明。吴绍青带领几名学生驻在河内，负责接应师生和搬运工作。他调度有方，给许多师生留下深刻印象。上海医学院先在昆明龙潭开课，后迁到重庆歌乐山。吴绍青除继续担任肺科教授外，还兼任重庆中央医院副院长二年。1944年，他获得美国洛克菲勒基金会的资助，再度赴美，在哥伦比亚大学医学院任研究员，并兼任波士顿麻省纪念医院及帝屈德肺病医院肺科主治医师。他花费了很多的精力和时间，周密考察了美国的防痨机构和设施，深入了解肺结核的预防和治疗新进展。这时他与阔别了6年之久的夫人和子女团聚。1946年，他携眷回国，继续在上海医学院任肺科教授，担任医疗教学工作，并以极大的热情推动上海和全国的防痨事业的发展。中华人民共和国建立后，人民政府重视防痨事业，吴绍青异常振奋，更加积极地参与各项防痨事务。数十年如一日，为中国控制结核病做出了突出的贡献。他历任中华医学会理事，中华医学会上海分会常务理事，中华医学会结核病科学会委员、主任委员、副主任委员、顾问，中华医学会上海分会结核病科学会主任委员、顾问， 《中华结核病科杂志》和《中华结核和呼吸系疾病杂志》的副总编辑、顾问，中国防痨协会理事、总干事、副理事长，中国防痨协会上海分会副理事长，上海市肺结核病防治委员会副主任委员兼秘书长等职务。吴绍青于1980年3月16日逝世，终年85岁。 结核病俗称痨病。在未发现抗结核的特效药物以前，结核病流行猖镢，结核病死亡占人口死亡原因的第一位。那时人得了结核病较今日患癌症还要害怕，得病的人很多，成为当时一大社会问题。吴绍青自30年代初专攻肺科以后，首先把注意力集中在肺结核方面。1932年，他回国到南昌医院后，除在该院加强肺结核医疗工作外，在南昌西郊创办了西山肺结核疗养院，并经常呼吁防痨。1937年，中华医学会结核病科学会在上海成立，吴绍青被选为委员。该会1943年改称中华医学会防痨委员会，他被选为主任委员。1944年，吴绍青出国考察防痨工作，1946年回国，除继续担任上海医学院肺科教授外，大部分精力投于防痨工作。他首先在上海医学院的支持下，在中国红十字会第一医院（今上海医科大学华山医院前身）内拨出数间房屋，并从联合国善后救济总署获得X线机和其它仪器，创建了上海肺病中心诊所，开展防痨工作。他从实践经验体会到，仅靠少数单位少数人是不能搞好防痨工作的。于是他积极活动，恢复了在抗日战争时期中断了的中国防痨协会，他被选为总干事，与副总干事陈湘泉一道大力推动全国及上海的群众防痨工作。他还发动、协助其他省市及一些地区恢复和建立防痨协会。他在上海，团结上海市原有的两个结核病医院和两个肺病诊所的约200名专业医师，为本市及全国举办各种训练班，培训专业医护人员，扩大防痨队伍。根据吴绍青提出的“重点检查，查出必治，治必彻底”的方针，他们采用装有缩影X线机的流动车对部分大学、工厂、企业和一些行业的从业人员进行集体肺部健康检查，以期达到早期发现病例，早期治疗的目的。他们协助许多工厂和企业举办自办疗养所（室），并派专业医师和护士定期查房、访视，给予必要的指导，收到既少花钱，病人又得到合理治疗的效果。卡介苗接种对预防儿童结核病，尤其儿童粟粒型肺结核和结核性脑膜炎有良好效果，已为国际所公认。中国防痨协会大力培训一批接种人员后，立即推行这项工作。当时人们对卡介苗接种尚缺乏认识。吴绍青与刘永纯医师撰写了一篇《卡介苗无害论》的文章，提高了许多家长的认识，使他们放心让儿女接受接种。为了提高群众对结核病的认识，1947年2月中国防痨协会联合上海市各界知名人士及有关单位组成委员会，开展防痨宣传教育和劝止随地吐痰运动。宣传教育采取多种多样的方法，包括在路旁电线杆上漆刷标语；在火车、轮船、飞机、公共电车汽车上张贴宣传画；在中外报纸上刊登劝止随地吐痰运动的文章，在公共电车、汽车上进行劝止随地吐痰的广播；在广播电台的防痨讲座节目中由专家轮流讲授；在电影院放映正片前，先放映防痨幻灯片；发动全市30多万小学生在马路上劝诫行人不要随地吐痰等。上述活动的规模和声势均十分浩大，并历时5个多月。这些工作不仅在上海收到了良好效果，且在全国起到了示范作用。从1946―1949年，吴绍青的工作极为繁忙，几乎将全部时间与精力放在防痨事业上。他直接领导上海肺病中心诊所的日常工作，和医师们共同察看X线集体肺部健康检查的缩影照片，每周亲自看一次门诊，并参加上海防痨协会各项防痨活动。中华人民共和国成立后，为了加强中国防痨协会与中央卫生部的联系，1951年1月，中国防痨协会由上海迁到北京，由裘祖源接替吴绍青的总干事职务。人民政府十分重视防痨工作，吴绍青感到十分振奋，更加积极地工作以推动上海和全国的防痨工作。1951年国外报告异烟肼对医治结核病有效。1952年，吴绍青与军事医学科学院协作，研制国产异烟肼取得了成功。该药物经上海第一医学院药理教研组分析，证明毒性很低，然后在中山医院、中国红十字会第一医院、中国人民解放军第一一一医院对收治的活动性肺结核患者进行治疗研究，证实国产异烟肼疗效高、副作用少、价格低廉。随后，吴绍青在中华医学会上海分会结核病科学会大会上宣读了该研究成果，并写成论文发表于《中华医学杂志》上，使国产异烟肼迅速向全国推广，众多肺结核患者获得了及时的治疗。接着他与上海第一医学院病理教研组和微生物教研组协作，进行结核菌对异烟肼的耐药性与致病力的关系的研究。他们选择经胸部X线证实，痰涂片结核菌阳性并过去从未用过任何抗结核药物的活动性肺结核患者为研究对象。患者服用异烟肼后，对其痰培养作耐药性测定，然后再接种在小白鼠和豚鼠身上，分别在1个月或2个月时用乙醚将它们杀死，取其脾、肝、肺和淋巴结作巨体观察和显微镜检查。将经异烟肼治疗平均7个月、资料完整的25例加以分析，证实全部痰菌阳性者均产生耐药性，临床症状仍有不等程度的进步。同时，证实耐药的结核菌对动物体的致病力也同样有所降低。但少数患者有差异。吴绍青认为这一差异是由于宿主和细菌在某一标本中的不均一性造成的。他主张只要临床上需要，可不必因结核菌产生耐药性而在给药方面受到限制。这一研究为当时认为应对结核病人给以长期合理地应用抗结核药物进行治疗的主张提供了理论上的根据。1957年，吴绍青作为中国代表团的成员之一，出席在印度新德里召开的第十四届国际防痨会议。在大会上他宣读了这一研究结果，受到与会代表们的一致好评。为了进一步发展上海市的防痨工作，1956年在上海市卫生局领导下，成立了上海市肺结核病防治委员会。上海市卫生局王聿先局长任主任委员，吴绍青任副主任委员兼秘书长。吴绍青负责拟订全市统一的防痨工作计划，指导全市防痨工作的开展，把上海市结核病院、中国防痨协会上海分会所属各院、所和上海第一医学院肺科三支主要防痨力量从业务和技术上统一起来，进行防痨工作。同时，他还组织每周举行一次病案讨论会，讨论疑难病例的诊断和治疗。参加的人员有各单位肺科医师、放射科医师等。这对提高全市有关医师的业务水平有极大的帮助。吴绍青对于其他单位建立肺科的工作，无不热心帮助，如上海市胸科医院和上海市第九人民医院，都得到过他的指导。在浙江嘉兴的中国人民解放军第一一一医院，收容了不少患肺结核的解放军战士。他连续3年组织一些结核病科和呼吸系内外科专家、医师利用星期日前去讲课、读片、示教、处理病例以及开展手术治疗，提高了该院的业务水平。随着人民卫生事业的发展，上海市组成全市性的结核病防治网的条件已经成熟。1956年，在市卫生局的领导下，成立了上海市结核病中心防治所，相继在1957―1958年全市各区县先后成立了结核病防治所，负责本区县的结核病防治工作。从此，全市结核病的防治工作在中心防治所的全面规划下走向一个新的阶段。根据有计划的抽样检查，上海市结核病患病率自1957年的400/10万下降至1990年的64/10万；市区结核病死亡率自1951年的208/10万，下降至1990年的4．3/10万。新生儿卡介苗接种覆盖率不断提高。儿童结核性脑膜炎和粟粒型肺结核的发病率和死亡率逐年明显减少。1955年，5岁以下儿童死亡率为183．3/10万，1980年已无死亡。世界卫生组织亚太地区结核病组、美国、英国和罗马尼亚防痨专家到上海参观后，对上海防痨工作取得的巨大成就无不赞叹。这些成就是在中国共产党的领导下，通过全市防痨工作者通力合作所取得的，当然也与吴绍青的长期辛勤劳动和献计献策分不开的。吴绍青在1979年全国结核病防治学术会议上指出：结核病仍是中国当前肺科工作中的重大问题，必须在一定时期内解决它，必须把好“治必彻底”这一关，治一个好一个，治寓于防，治愈率愈高，预防的负担愈轻。今后随着防治规划严格贯彻执行，真正做到“防治结合”，那么疫情的控制应该是完全有把握的。 近半个世纪以来，呼吸生理研究的飞跃发展，推动了肺功能测验在内科、外科、呼吸科和职业病领域的广泛应用。过去，肺功能测验在中国只有最简单的肺活量测验和测验常数。1956年起吴绍青等开展肺功能测验，利用新陈代谢仪改为肺量计，开展肺功能测验，以后陆续进口了新仪器，对中国正常人进行肺容量、通气功能和换气功能等一系列测验。吴绍青等在1956―1961年间陆续发表有关肺功能测验的论文24篇。他们在1961年编写出版了《肺功能测验在临床的应用》一书。这是中国第一本有关肺功能的专著。该书对呼吸生理、肺功能测验的价值、测验方法、肺功能正常常数和各类肺疾病肺功能的改变，均作了重点阐述。同时对测验方法和步骤的描述极为详尽，基层单位医师手此一册，即可开展测验。这本书在全国各地备受欢迎。50年代，中国有关肺病学的书籍屈指可数，许多医师大多阅读国外出版的专著，而国外的肺疾病的患病率及临床情况与中国实际情况有时大相径庭。吴绍青认为中国应有自己编写的专著，否则对肺科的发展极为不利。1959年，他与其他有关专家编写了《结核病学》 、 《实用肺结核病治疗学》等书。他还是上海第一医学院主编的《实用内科学》一书1952年、1958年、1972年和1980年版的编委，并是呼吸系统疾病部分的主编。这些专著对于肺病学知识在中国的普及起到很大的作用。60年代初期，中山医院肺科即对慢性支气管炎和肺气肿患者进行肺功能研究，积累了不少资料，为呼吸衰竭的诊断和治疗奠定了基础。70年代，吴绍青根据他半个世纪的临床经验和渊博的医学知识，高瞻远瞩地指出：在抗生素和抗结核药物问世后，全世界肺疾病的流行病学发生了极大的变化，肺结核和肺部急性炎症在很大程度上得到控制，一部分病例则必演变为慢性阻塞性肺疾病。而吸烟、大气污染和各种过敏原的长期作用，助长了慢性支气管炎、肺气肿和肺癌的患病率的上升。他认为结核病医师应扩大眼界，不宜囿于过去的狭隘的范围，只局限于肺结核病的研究。他大力提倡戒烟。在中华医学会上海分会结核病科学会召开全市性肺气肿综合讨论会上，他提醒上海市肺科医生应重视慢性支气管炎和肺气肿的防治。1971年，周总理指示卫生部成立防治慢性支气管炎办公室，统一领导全国防治慢性支气管炎、肺气肿和肺原性心脏病的研究工作。1990年，世界卫生组织成立了宣传戒烟的机构。这些事实与吴绍青的远见是不谋而合的，说明吸烟对慢性支气管炎的危害已成为世界性问题。吴绍青一生著述甚多，先后发表了80多篇论文，写过近10本肺科教科书和参考书。他丰富的肺科学识与经验，充实了中国近代的医学宝库，为中国肺科建设作出了重要贡献。50年代中期，与肺科同事研究当时国内尚属空白的肺功能测验技术，获得成功，编印出版《肺功能测验在临床应用》一书。60年代，对慢性支气管炎与肺气肿患者进行肺功能测验，积累不少成果和资料，为呼吸衰竭的诊断和治疗奠定了基础。吴氏治学严谨，教学认真，讲课生动，表述精确，逻辑性强，对基础理论和各种疑难杂症讲得深入浅出，融会贯通，取得极好的教学效果。并以满腔热忱帮助兄弟医院建立肺科，培训人员，传授医术，临床会诊，指导示教。先后发表论文80余篇，著有《实用内科学》呼吸系统疾病部分、《实用肺结核治疗学》等。1956年被评为上海市劳动模范。 吴绍青在培育人才方面，付出了大量心血。他长期担任上海第一医学院肺科教授和中山医院肺科教研组主任。他的教学方法具有独创性。他采取启迪的方法，用简练的语言，将肺部疾病从病理、病理生理和临床特点，深入浅出地表达出来，逻辑性强，因而效果极好，深受学生们的欢迎。他对住院医师、主治医师和进修人员都有明确要求和一套培养方法。他通过查房、病例讨论、教学讨论和胸腔会议等各种形式进行教学，循循善诱、反复启迪。他指导住院医师阅读国外文献并要求作笔记，鼓励写病例报告、病例分析和文献综述等，亲自为他们修改文章。他还鼓励主治医师、研究生和进修人员从事研究工作，撰写论文。在他的教导下，中山医院肺科医师每年在国内杂志上发表了不少质量较好的论文。上海第一医学院每年接受全国各地派来的肺科进修人员5―6名，20多年从未间断。医学院还举办了肺功能进修班多期。这些进修人员遍布全国各地，已成为骨干力量。据统计，全国有11所医学院校的肺科主任为吴绍青的学生。至于他的学生在全国结核病防治院所和综合性医院任肺科领导和医师者则更多。他的学生王鸣岐、王德理、诸荣恩等都是全国知名的肺科专家。60年代，中国《国外医学·呼吸系疾病文摘》月刊由中山医院肺科教研组担任主编。吴绍青发动主治医师以上的医生每月写一二篇文摘，他亲自对照原文仔细校正，藉以提高他们阅读英文杂志和编写的能力。他曾长期担任《中华结核病科杂志》和《中华结核和呼吸系疾病杂志》的副总编辑、顾问， 《中华医学杂志》英文版的编委。他十分重视杂志的质量，经常为杂志审改稿件，撰写专著。他规定自己每年至少写一篇科研论文，每篇论文，最少修改三遍，多至五六遍。论文质量要达到要求后，他才向外投稿。中华医学会编辑出版部中处理过吴绍青稿件的老编辑无不赞赏他严于律己的作风，不论中文稿、英文稿几乎不需改动一个字，一个标点。1979年11月全国结核病防治学术会议在杭州召开，吴绍青抱病前去参加，并作了报告。报告阐明了中国控制和消灭结核病的关键性问题，指出肺科工作者科学研究的方向。该报告后来发表在《中华结核和呼吸系疾病杂志》上，影响很大。在临终前的二三个月，吴绍青心绞痛发作频繁，虽在医师劝告下作了些休息，但只要身体稍有好转，就执笔撰文。直至逝世前两天他还为南京军区后勤卫生部办的《内科主任、主治医师呼吸系疾病进修班讲义集》完成了前言和一篇讲话稿。1980年3月16日上午，他还在指导年轻医师翻译《呼吸系统疾病的基础理论》 （英文）专著，并邀上海市结核病中心防治所陈恒医师汇报上海市结核病防治工作情况。16日下午，心脏病突发，与世长辞。噩耗传到全国各地，各地受他教益的朋友和学生们，无不哀痛不已。他为中国防痨事业贡献了毕生的精力。他生前还留下遗言，将自己的遗体献给祖国的医学事业。个人物简历1895年10月21日出生于安徽巢县。1921年毕业于长沙湘雅医学专门学校（中南大学湘雅医学院前身），获医学博士学位。1921―1929年先后任上海工部局传染病院、安徽省芜湖医院和江西省南昌医院住院医师、医师。1929年赴美哈佛大学医学院深造。1932―1937年任南昌医院肺科主任、兼代院长。19371944年先后在上海、昆明、重庆任上海医学院肺科教授，兼任重庆中央医院副院长。1937―1980年任中华医学会结核病科学会委员、主任委员、副主任委员、顾问。1944―1946年赴美哥伦比亚大学医学院，任肺科研究员，兼波士顿麻省纪念医院及帝屈德肺病医院肺科主治医师。1946―1980年任上海医学院（1952年改称上海第一医学院）肺科教授、顾问，创建上海肺病中心诊所，任主任，到上海澄衷肺病疗养院（上海市第一肺病医院前身）指导工作。1980年3月16日在上海逝世。
尽我所知所解，无偿提供于你，就为了你能正确面对肺结节而不被忽悠！
前言： 肺结节的发现是越来越多，这主要拜高分辨率的CT普及所致，也可能与空气污染、生活节奏、不良生活方式、精神压力、遗传易感性等诸多综合因素有关。但因为目前的肺癌治疗指南滞后于临床，又因大医院过度扩张与绩效考核等制度设计的不合理，过度检查与过度治疗泛滥，在肺结节诊断与治疗领域乱象明显。从临床来看，以磨玻璃为表现的肺癌与传统肺癌有着明显不同的生物学行为，对它们的处理若参照传统肺癌的观点可能会带来偏差，不利于肺结节患者。本文从个人临床经验与多年致力观察总结肺结节诊断与治疗的角度出发，尝试做一个相对全面的总结，供广大肺结节病友就诊时参考，也供同道交流，目前是想为肺结节诊治尽点绵薄之力。本文只述纯磨玻璃结节。
（一）概念
肺磨玻璃结节是指CT上边界清楚或不清楚的肺内密度增高影，其病变密度不足以掩盖其中走行的血管及支气管影。它的性质可能是恶性肿瘤、良性肿瘤、炎症、肺间质性疾病或肺内淋巴结等。其病理基础是肺泡隔增厚或部分肺泡腔充满液体、细胞或组织碎片。如果病灶内含有实性的成份，则为混合磨玻璃结节，混合磨玻璃结节若抗炎治疗无好转，则有较大可能是肿瘤性质的，处理上要较纯磨玻璃结节更积极。
（二）病因
官方些的说法：肺结节或肿瘤发生率高是多种因素综合作用的结果，预防肺癌，从戒烟开始。目前比较流行的说法是三霾五气，包括雾霾、烟霾、心理有阴霾；大气污染、烟气污染、厨房油烟气污染、装修材料释放的气体污染以及爱生闷气等。对大众宣传来讲，这些是能注意到的，比如戒烟，比如注意环境整治，改善大气污染，还大家绿水青山；比如改善厨房吸排油烟的设备；比如装修后延迟入住并经过专业机构检测；比如都大家行善，要看的开，少生气等等，这些都是积极有益的，所以我们讲，肺癌可防可控。但真的肺结节与肺癌就是这些因素引起的吗？注意到这些方面就能防止发生肺癌吗？个人其实也常持怀疑态度，但也参不透到底是什么原因。后来看到一篇文章，题目是 肺磨玻璃结节的来源 （孙希文教授） ，文章中也从吸烟、油烟、环境污染、生活方式、遗传等各方面进行了分析，总之也持怀疑态度。这么大牌的教授也认为这些原因其实并不一定是真正的原因，所以我在这里说说自己的观点：其实，肺磨玻璃结节或肺癌的发生难以以单一的因素来解释发生的原因，我的猜想是：农药的广泛使用、转基因食品及其产品的广泛应用、装修材料污染、工作压力大休息不足、 汽车 尾汽与大气污染的推波助澜、心理问题增多结合遗传易感性等一系列综合因素作用的结果。这其中，农药的广泛使用、转基因食品及其制品可能是重要的因素。它们对机体的毒害作用肯定是经历几十年或影响某一代人的。现在到田间地头看看，小小的一块地里，整袋整袋的化肥等待着施到地里去，难道它们不会对机体造成影响吗？虽然过程也许是漫长的。小时候田里的哇声现在都没有了，以前你辈锄草是重要内容，现在也不用了，药一喷就不长草了，药水都到了土壤里，年年在用，它们总会以自己的方式回馈我们！
（三）病理
先来看一张图，这是总的分类，首先是浸润前病变（包括非典型腺瘤样增生与原位腺癌），其次是微浸润性腺癌（贴壁状生长为主），再次是浸润性腺癌（有贴壁状生长、腺泡性生长及乳头状或微乳头状生长）：
非典型腺瘤样增生（AAH）
病理特点： 通常 0.5 cm（不绝对的） ，可以单个或多个孤立性病灶肿瘤细胞沿肺泡壁呈贴壁状生长，与周围正常肺组织有连续，细胞轻－中度非典型，排列较疏松，细胞间有裂隙；生长非常缓慢；
注意 ：AAH与AIS可是一个连续过程，有时仅凭细胞学难以区分
可以理解为 ：细胞已经不是正常形态，但还没见到典型癌细胞，是癌前病变；可以观察不手术，若因无法除外浸润性病变而进行了手术，只局部切除就行，切除后不会复发或转移。
原位腺癌（AIS）
病理特点 ：肿瘤细胞严格地沿着以前存在的肺泡结构生长（贴壁状生长），缺乏间质、血管和胸膜侵犯。与AAH不同点在于细胞密度增加，细胞之间缺乏间隙，与周围正常肺组织界限非常清楚。AIS分为非粘液性和粘液性两型，后者极罕见，可为纯磨玻璃结节或混合磨玻璃结节（相对密度较高），大小 2cm，生长慢； 病灶增大或密度增高，可能向浸润型腺癌进展 10mm； 粘液型AIS通常表现为实性或大部分实性病变
可以理解为 ：已经是肺癌了，见到癌细胞，但局限而没有突破肺泡壁；可以观察不手术，若因无法除外浸润性病变而进行了手术，局部切除就行，切除后不会复发或转移。
微浸润性腺癌（MIA）
病理特点 ：是一种以贴壁状生长为主的孤立性小腺癌（ 3cm），任何一个病灶浸润的最大直径 0.5 cm；通常表现为部分实性结节，即主要为毛玻璃成分的中央有一 5mm的实性区。
可以理解为 ：已经是肺癌，而且有浸润（会向外侵犯），但距离还很短，不会远处转移。需要手术切除；可以亚肺叶切除（楔形切除或肺段切除）；切除后几乎不会复发或转移。
浸润性腺癌（IAC）
病理特点 ：肿瘤浸润灶最大直径 0.5cm。分为：1、贴壁状生长为主的浸润性腺癌（LPA）：与其它组织学亚型为主浸润性腺癌相比，其预后较好。I期LPA的5年无复发生存率达90%；2、腺泡性为主的浸润性腺癌：圆形或卵圆形腺样构型，腺腔内或瘤细胞内可含有粘液；3、乳头状为主的浸润性腺癌；4、微乳头状为主的浸润性腺癌：此型具有较强的侵袭行为，易发生早期转移。与实性为主腺癌一样，预后很差；5、实性为主的浸润性腺癌；6、浸润性腺癌变异型：少见，此处略去。
可以理解为 ：我们平常或以前所说的肺癌，恶性度相对较高，有复发或转移风险；需积极手术治疗。
需要注意的是：纯磨玻璃结节在病理可以是上述AAH、AIS、MIA以及浸润性腺癌（贴壁生长型）中任何一种类型。当然绝大部分为腺瘤样不典型增生或原位腺癌，这两者都属于浸润前病变，没有风险，若能在术前确定甚至可不用手术或干预。如果是微浸润性腺癌也可局部切除就能达到治愈的目的。若真是浸润性腺癌贴壁生长型，虽然符合浸润性的病理表现，但仍从来没有发现转移的病例，也就是说仍是经过手术切除治疗基本就能治愈的。
（四）临床表现
肺磨玻璃结节都是无意中检查时或体检时发现，没有临床症状。有的有胸闷或咳嗽不适去检查发现磨玻璃结节，症状也非由于该结节引起。当然如果挺大的磨玻璃结节也不排除可能会稍有症状，比如咳嗽等。
（五）辅助检查
对于肺磨玻璃结节，最主要的检查手段是胸部CT平扫，如果结节较小，细节显示不清，可以加行病灶所在肺叶的靶扫描与重建。它能从各个方向显示病灶形态、边缘、与周围血管支气管的关系等细节。要注意的是非薄层扫描的CT不能准确诊断磨玻璃结节，比如5毫米层厚的扫描可能只扫到结节的外围区域，此时可能显示的是磨玻璃影，但薄层扫描后就会显示是实性结节。
此外需要注意的是：增强CT与PET-CT对于纯磨玻璃结节没有诊断价值，因为它们都是依病灶血供是否丰富为基础的，但纯磨玻璃结节基本上不大会有明显的足以让造影剂可显示出的丰富血供。
普通气管镜一般也到不了磨玻璃结节所在的位置，意义同样有限。
血液检查肿瘤指标基本上不可能有异常。但如果已经查了肿瘤指标显示正常，却根本不能以此为依据排除该病灶是早期肺癌。
（六）良恶性的判断
磨玻璃结节不能等同于肺癌，但从临床观察总结上千例的影像资料来看，以下几点比较可靠：
总之，肺磨玻璃结节有部分是早期肺癌，有的不是，两者不能等同。
（七）随访策略
目前最不统一，最乱的就是纯磨玻璃结节为表现的肺癌了，有让观察、有让手术、有让楔切、有让段切、有让叶切，甚至还有术后让病人基因检测或吃靶向药或化疗的都有。既然纯磨玻璃表现的都是早期肺癌，而且临床从来都没有碰到过有转移的，那么随访观察肯定是安全的。所以：
1、 1厘米以下的纯磨玻璃结节先不要开，半年或一年复查（个人建议应该半年）。1-2厘米的纯磨玻璃结节视结节位置，如果可以楔切的部位则建议楔切；楔切偏深，但能肺段切除的部位则建议段切；若只能肺叶切除的部位则建议先不要切（因为随访到进展或出现实性成份，反正也是肺叶切除，迟个2年、3年，也许有的可迟个4-5年再来开，至少这几年肺功能维护更好，也没有手术导致的相应不适）。能亚肺叶切的部位之所以又要建议切，那是为了保留更多的肺组织，早切可亚肺叶，进展了切可能就得肺叶，所以要早切。况且病灶能长到1-2厘米，接下来的时间段时（几年不一定）肯定会继续进展，迟早是要切的。如果病灶大于2厘米时，虽然也有专家认为可继续安全随访，但我的意见则可以开了，就像前面说的，病灶总是从小长到大的，既然发现时已经有2厘米以上了，再随访下去，迟早是要再进展的，而目前的指南亚肺叶切除的首要条件是小于2厘米，所以建议发现即可切。但个人以为，只要是纯磨玻璃结节，仍不建议都肺叶切除，能楔切与段切的仍可选择亚肺叶（这与指南不符合，但临床来看，效果没有区别的，因为纯磨从未发现转移）。汇总一下，就是下面这张表格的意见：
2、 随访进展的纯磨玻璃结节，密度的增加或出现实性成份需立即干预，而仅范围的扩大，则仍可安全随访，具体到多大该手术了，参照上一段的内容。相对来说，经过随访有进展的，可以稍微积极点，因为已经有增大了的话，再等也总是会继续增大的。
3、 多发磨玻璃结节的干预要更加保守，因为你切了目前的病灶，还会有新的病灶长出来或者小的大起来，所以对于多发的，应该随访到有出现实性成分了，也就是说再不干预有危险了，那得处理，而且优选楔切或肺段切除。真的如果实在太多，那只处理主病灶，其他能兼顾的兼顾一下，兼顾不到的次病灶则留着观察随访。
（八）手术治疗
我们先来看肺癌治疗指南对于手术方式的推荐：
文中说“解剖性肺切除仍是标准术式，且目前早期肺癌的标准术式仍是解剖性肺叶切除”。这是一个基本，所以在这个指南的批引下，只要病理是肺癌，包括原位腺癌、微浸润性腺癌及浸润性腺癌，医生若做肺叶切除均不违反原则，都是可以的，甚至在部分非典型增生，若位置不佳或已经经过随访持续存在，无法除外肿瘤，行了肺叶切除也不能说错。这正是导致目前肺磨玻璃结节病理上是早期肺癌时乱象丛生的根本所在。如果符合（一）肺功能无法耐受肺叶切除；（二）直径小于2厘米且具备“原位腺癌或微浸润腺癌、磨玻璃成分大于50%、倍增时间大于400天”其中之一，则可选择亚肺叶切除，相比楔形切除更推荐肺段切除。但我一直觉得，段切是不是必要？是一个值得推广的手术方式吗？假如其实段切与楔切一样效果的情况下，把一个不必要的手术做成精品，从对患者的创伤以及医保资金支出方面来讲，从可能发生的意外和并发症来讲，真的是合适的吗？假如病灶确实只位于局部，没有肺内的气腔播散，也无肺门、纵隔淋巴结转移，也无第12-14组的淋巴结转移，那么楔切、段切或肺叶切除三种手术切除的方式从治疗效果上来看是没有区别的。但在我们医院组，均单孔胸腔镜下手术时，目前楔形切除手术大致5-10分钟、肺段切除1.5-2.0小时左右、肺叶切除1-1.5小时左右，如果显露不好或淋巴结比较难分可能会有所增加，若解剖发育非常好，可能会更短时间。手术费用则楔切约2万左右，肺段约4.5-5.0万左右，肺叶4万左右（因为肺段用的器械更多）。术后住院楔形切除术后1-3天，肺段5-7天，肺叶也差不多5-7天。大家算算，当治疗效果一样的情况下，哪个是优选，而且风险楔切几乎没什么大的风险。若术前诊断早期肺癌，影像上是纯磨玻璃结节（不管它是AAH、AIS抑或MIA，甚至浸润性腺癌，只要影像上是纯磨，纯磨从来没有碰到转移的），那么：如果没有转移的纯磨，楔切就够了；如果存在转移的纯磨，肺段反正也不够！肺段切除则适合以下情况：如果楔切比较大范围，基本接近肺段需要切除的范围了，做段切余肺舒展更好；如果位置在肺段段门附近，楔切比较难以企及，而段切能肯定切在里面；如果肺功能欠佳的实性结节，肺段也是妥协性的手术方式。还有一种情况就是，楔切有时病灶不一定能在切下标本的中央，但若联合亚段切除倒时非常好，总让病灶在切下标本的中央部位，保证切缘（实际我还想，若没有气腔内播散，切比若已阴性，距离2厘米以上或大于病灶直径，意义何在呢？)
（九）术后辅助治疗问题
当手术后病理报告纯磨玻璃结节是腺瘤样不典型增生、原位腺癌或微浸润性腺癌时，因为不存在转移复发风险，根本不需基因检测与相应的靶向治疗，也不需要放疗、化疗或免疫治疗。中药的治疗从调理身体方面考虑可以采用，但从随访肿瘤发生方面目前无确切证据能有显著效果。虽然我一直觉得肿瘤治疗的最终出路在中药，因为中医讲究天人合一、万物相生相克，有此病症，肯定有克它的药物，也虽然有中药治好肿瘤的个案，但目前的中医水平仍无法大规模复制治疗成功的个案。
如果是浸润性腺癌，纯磨玻璃结节基本上只可能是贴壁生长型的浸润性腺癌。传统肺癌的术后辅助治疗主要用在2A期以后的病例以及部分有高危因素的1B期病例，对于早期肺癌中的1A期是明确不需术后辅助治疗的。
所以磨玻璃结节肺癌都是1A期的，即使是浸润性腺癌，也不需术后辅助治疗。若为多原发磨玻璃肺癌，因为单个评估也都是1A期，应该同样不需要术后辅助治疗。何况此类肺癌多为惰性，也有研究表明化疗对磨玻璃结节肺癌无效：
目前临床在用的辅助治疗，包括化疗、靶向治疗、免疫治疗等方法都是针对晚期肺癌的，或者术后考虑中期有较大复发转移风险的。如果将它们用在早期肺癌病人的身上，或者用对付晚期肺癌的方法来治疗手术无法切除干净的磨玻璃结节多原发肺癌，显然是荒唐的。治疗多少时间？几个周期？如何评估？你不用药仅观察纯磨都可长期不进展，难道你能说病人活了超过5年是这些全身治疗措施的功效？
（十）关于多原发癌问题
近几年碰到的病例，特别是肺磨玻璃结节为表现的早期肺癌，多原发的比例非常高，包括同时性的，也包括异时性的。它们的生物学行为与传统意义的肺癌明显不同。业内称之为懒癌，也就是说发展非常缓慢，5年生存率甚至不用干预都基本能达95%以上（没查文献，自己随便估的），如果及时干预，预后明显好于传统肺癌。
现在的指南中针对多原发癌的表述，只是总纲，是原则上的表达，真到具体病例上如何操作对待，变数过大。比如：主病灶如何确定？是按密度，还是按大小？怎样的主病灶需要处理干预？次病灶1处、2处与N处有没有区别？主病灶处理后，次病灶该如何？建议随访，但若进展如何？肺功能好的病人是否再手术，肺功能差的是化疗，还是靶向治疗，抑或免疫治疗？主病灶确定为肺癌后，有没有必要通过基因检测确定有无靶点，针对次病灶的靶向与免疫用药是否可行？效果如何？能否治愈次病灶？如果不能，予以相应治疗是否有意义或有价值……
多发实性或多发混合磨玻璃的按传统意见处理便可。我们在本文中要讨论的多原发磨玻璃结节都是纯磨，这是最乱的领域。我的考虑是：
1、 主病灶在1厘米以上：
2、所有病灶都在亚厘米大小：
此时若个别为8、9毫米，另一些5-7毫米，还有一些更小的5毫米以下，那么我们不能认为最大的就是主病灶，并没有到应该处理干预的阶段（对于多原发癌来说）。个人意见这种情况下进行手术切除较大的结节，甚至做肺段或肺叶切除（为求同时切除与所谓主病灶在同叶的其他结节）并没有临床价值，因为它仍有许多稍小的纯磨玻璃结了，反正仍得随访，仍担心事，仍有可能进展。而不切它，它也是极缓慢进展或不进展，手术没有达到控制疾病、治愈疾病的目的，却经历创伤，损失肺功能。
（十一）磨玻璃肺癌术后的随访问题
我们知道，检查发现磨玻璃结节，需定期复查，若有进展要手术。随访间隔视结节大小与密度综合考虑。假如是亚厘米结节（多发或单发均可），每6-12有月复查，结果发现增大了，达2厘米以上了，予以肺段切除，病理证实肺癌。那么随访意见按目前的肺癌指南（没有专门针对磨玻璃结节肺癌的），该如何随访：
看见了吗？前3年每3-6个月复查，如果医生选择每3个月，则比手术前检查的更勤快了！你说这指南能用在磨玻璃肺癌上吗？所以我的意见是：术后已经没有病灶的，年度复查（其实也可2年复查，但正常人群的单位体检都是一年一次，一个肺癌术后的病人难道还2年查一次，总觉得不对）；术后仍有次病灶在的，视病灶大小半年或一年查一次，直到永远！如果不是为了体检，只为肺癌有没有转移，则根本不用查其他脏器的彩超、CT、MRI或PET-CT。肺部CT的复查也为观察尚存的纯磨结节有没有进展而已。
中国这么多病例，磨玻璃结节肺癌相对于传统肺癌是个全新的领域，真的需要我们做更多的工作，提出自己的见解，引领世界范围磨玻璃结节的诊断、治疗与基础研究，因为我们病人多，量大！制定专门针对肺磨玻璃结节的国内治疗指南，刻不容缓！
# 健康 守护者#
肺部磨玻璃结节是一种影像学表现，指的是肺部出现边界清楚或不清楚的高密度影。可能是肺部恶性肿瘤或良性病变，也可能是炎症等，是否严重需要根据检查结果进行判断，具体分析如下：1、恶性肿瘤：若是磨玻璃结节大于8mm，边界不清楚，并且伴有分叶状、毛刺征等情况，考虑有恶性肺部肿瘤的可能，这种情况较为严重，患者的预后不良。治疗效果取决于是否能早发现、早诊断、早治疗；2、良性肿瘤：如果肺部磨玻璃结节的大小在5mm以下，边界清晰，多考虑为良性肿瘤，但是部分患者的边界因为会有炎症浸润，会比较模糊，病变部分与正常肺组织分界不是十分明显；通常良性肿瘤在手术后，谨遵医嘱服药，定期复查预后较好，这种情况不算很严重；3、炎症病变：可以是局限的细菌感染、霉菌感染、过敏、血管炎等原因所致，如果积极治疗不严重，如果不经过及时治疗，感染加重，后期治疗难度就会加大，就会变得严重。CT影像多显示为多发病灶，边界不清，形态多样；比如肺结核的肺内影像可表现为反晕征，可见簇状小结节，病灶间的形态差异较大；目前医疗水平下，该类疾病多可以通过系统的治疗得到控制，以及治愈。
肺磨玻璃结节是基于正常肺和周围血管密度之间的密度影像，一旦发现磨玻璃结节，应关注结节大小，直径＜5mm的纯磨玻璃结节无需担心，以随访为主，初次发现结节嘱患者三个月后复查，无变化者六个月再次复查，结节无进展者推荐每年进行一次体检随访。如磨玻璃结节较大、密度较高，甚至含有实性成分，且直径＞8mm，应提高警惕。若出现滋养血管、软组织影密度较高者，多提示癌变，需要及时就诊，进行微创手术治疗。