目的：应用市售漱口液漱口与传统口腔护理方法进行比较性研究，评价市售A组漱口液、B组漱口液漱口与传统口腔护理的效果，用以指导临床实际，提高基础护理质量。方法：将入选患者随机分成A组、B组和传统口腔护理组三组。A组患者用A漱口液，B组用B漱口液于患者置胃管后第2～3天行漱口口腔护理，传统口腔护理组用0.9生理盐水棉球口腔檫拭做传统口腔护理。观察各组口腔护理前后细菌培养、真菌培养、口腔清洁度、口腔pH值、口腔气味、患者舒适度、护理用时、口腔护理并发症等指标变化。结果：(1) A、B组实施漱口后细菌培养菌落数较漱口前减少（A组t=7.079，p<0.01；B组t=14.54，p<0.01），而传统口腔护理组护理前后细菌培养没有变化（t=0.57，p=0.573）。A、B组与传统口腔护理组组间比较，差异显著（F=81.60, p<0.01）。（2）A、B组和传统口腔护理组对患者的口腔清洁、pH值、患者口腔气味的改善均有统计学意义；其中A组口腔护理清洁效果强于其它组（F=11.76，p<0.01)。（3）A、B组与传统口腔护理组舒适度比较没有差异。（4）传统口腔护理组护理用时明显高于A、B组（H=26.313，P<0.01）。（5）A、B组与传统口腔护理组均无口腔护理操作发症发生。结论：(1). A组、B组漱口液漱口护理效果明确。漱口与口腔擦拭一样均可达到清洁口腔、改善口腔气味的目的，还可改变口腔的酸性环境。(2). A组漱口液、B组漱口液漱口杀菌效果优于传统的口腔护理。(3).漱口方法简单、省时，舒适度与传统口腔护理相比没有统计学差异。在病人有自理能力的情况下，用市售A、B漱口液漱口可替代部分病人传统口腔护理。参考文献：[1] 丁广香. 临床口腔护理的现状认识与进展[J]. 临床护理杂志. 2011(06)[2] 李金玲. 决明子含漱液治疗重型肝炎患者口腔疾患[J]. 护理学杂志. 2011(19)[3] 奚洁,白皎皎,夏文兰,程婕. 高龄无创双水平气道正压通气患者口腔感染的护理干预[J]. 解放军护理杂志. 2011(18)[4] 杨雯. 口腔护理方法现状及其展望[J]. 现代临床护理. 2011(09)[5] 李宪红,徐文娟. 清热漱口草药方在口腔护理中的应用[J]. 中国误诊学杂志. 2011(22)[6] 顾银萍,林梅. 临床口腔护理方法的研究进展[J]. 中外医疗. 2011(17)[7] 刘建坤,崔东晖,赵润平,张曼丽,陈信. 芦荟绿茶冰溶液漱口治疗化疗所致口腔溃疡[J]. 护理学杂志. 2011(05)[8] 黄敬. 口腔护理研究进展[J]. 中国医药指南. 2010(29)[9] 张绮,谢蟪旭,何瑶,王萍,黄玮,彭生诚,唐丽洁,史宗道. 国内部分三甲医院危重疾病患者口腔护理情况调查[J]. 中国循证医学杂志. 2010(06)[10] 农小群. 口腔护理研究新进展[J]. 护理实践与研究. 2010(08)
m6A是真核生物中最丰富的内源性mRNA修饰，在肿瘤发生中起着重要作用，然而，其内在机制仍不十分清楚。来自中山大学口腔医院的研究团队在今年5月份在线发表了m6A修饰与口腔鳞状细胞癌（OSCC）相关研究成果[1]。研究者建立了雷帕霉素（rapamycin）诱导自噬的细胞模型来筛选m6A修饰酶，发现m6A去甲基化酶FTO通过靶向编码eIF4G1（真核细胞翻译起始因子γ1）的基因，在OSCC的自噬和肿瘤发生中起关键作用。敲除OSCC细胞系中FTO的表达，会导致eIF4G1的下调，同时增强自噬潮（或称自噬通量）和抑制肿瘤发生。雷帕霉素还会抑制FTO活性，直接靶向eIF4G1转录本，以m6A依赖方式介导其表达。双荧光素酶报告和突变实验证实，YTHDF2靶向eIF4G1。最后，在FTO沉默后，YTHDF2捕获含有m6A的eIF4G1转录本，导致mRNA降解和eIF4G1蛋白表达水平下降，从而促进自噬、减少肿瘤发生。因此，雷帕霉素可能通过调节m6A水平，决定OSCC的自噬潮，从而影响癌细胞的生物学特性。这一发现拓宽了我们对肿瘤发生过程中自噬和RNA甲基化之间的相互作用的理解，对于OSCC治疗策略的制定至关重要。meRIP-seq、m6A修饰定量、基因半衰期检测等这篇文章的主要研究思路整理如下图： 在研究伊始，OSCC发生发展是否涉及RNA修饰仍是一个问号，于是研究者首先对这个问题做了一个初步的鉴定： 1.比较OSCC和癌旁组织的整体m6A水平； 2.检测多种m6A修饰相关的蛋白的表达水平，包括METTL3、METTL14、WTAP、FTO和ALKBH5。研究者通过实验发现在自噬细胞模型中，FTO表达水平的减少最显著，于是以FTO为研究对象，通过沉默FTO以及自噬抑制剂处理，一系列实验验证（详见研究路线图），证明FTO对OSCC细胞的作用。研究至此，meRIP-seq登场了：通过对雷帕霉素诱导的自噬OSCC细胞进行 meRIP-seq 及生信分析，GO和KEGG的分析结果显示涉及自噬相关的基因（图2d），研究者取了自噬相关基因和m6A调控基因的交集，有30个（图2e）。30个基因之中，包括了已有研究表明能够抑制自噬的eIF4G1基因。于是接下来，就可以愉快地开展针对eIF4G1的基因功能研究了！ 首先，可以进一步鉴定eIF4G1的m6A水平变化，这里可以采用 m6A-qPCR 技术，对特定的基因进行精确的m6A修饰水平定量。 然后，关于m6A修饰如何调控下游基因，有潜在的不同的机制，包括影响基因可变剪切、影响RNA稳定性、影响基因翻译效率等。本研究猜测m6A可能在自噬的过程中诱发了eIF4G1的降解。YFHDF2就是和衰减相关的m6A reader，研究者沉默了YTHDF2，检测eIF4G1的半衰期，发现降解效率减缓了，即 RNA的稳定性 发生了变化。 后续研究者还进行了很完整的体内外实验来研究FTO、YTHDF2是如何调控eIF4G1，影响OSCC细胞发展的（具体可看研究思路图）。这篇文章的研究思路很经典，包括刚接触m6A修饰课题的时候从何入手进行初筛，如何寻找m6A修饰相关蛋白，怎样挖掘m6A修饰调控的靶基因，可以从哪些方面进一步揭示m6A修饰背后的调控机制。 表观生物具有完备的RNA甲基化修饰研究技术服务，比如meRIP-seq、SELECT-m6A修饰定量技术服务与试剂盒（预售中）、ONT Direct RNA全长转录组测序、SLAM-seq以及Ribo-seq等产品，欢迎拨打电话咨询！[1] Wang F, Liao Y, Zhang M, et al. N6-methyladenosine demethyltransferase FTO-mediated autophagy in malignant development of oral squamous cell carcinoma. Oncogene 2021 Jun;40(22). [2] Nombela P, Miguel-López B, Blanco S. The role of mA, mC and Ψ RNA modifications in cancer: Novel therapeutic opportunities. ：Mol Cancer 2021 01 18;20(1).
这与生活中的不良习惯有很大的关系。在生活中也要注意口腔健康，最好能进行一次口腔检查，防患于未然。平时有口腔问题的也要重视起来，及时治疗，以免越拖越严重。
口腔癌是一类慢性的病理过程，在其进入典型的或明显的癌症病变之前，需经历数年，甚至十数年的口腔粘膜的癌前病变过程。下面由我为大家介绍导致口腔癌的原因，希望能帮到你。导致口腔癌的原因 1、长期嗜好烟、酒 口腔癌患者大多有长期吸烟、饮酒史，而不吸烟又不饮酒者口腔癌少见。 2、口腔卫生差 口腔卫生习惯差，为细菌或霉菌在口腔内滋生、繁殖创造了条件，从而有利于亚硝胺及其前体的形成。加之口腔炎，一些细胞处于增生状态，对致癌物更敏感，如此种种原因可能促进口腔癌发生。 3、异物长期刺激 牙根或锐利的牙尖、不合适的假牙长期刺激口腔黏膜，产生慢性溃疡乃至癌变。 4、营养不良 维生素A缺乏可引起口腔黏膜上皮增厚、角化过度而与口腔癌的发生有关。人口统计学研究显示摄入维生素A低的国家口腔癌发病率高。也有认为与微量元素摄入不足有关，如食物含锌量低。锌是动物组织生长不可缺少的元素，锌缺乏可能导致黏膜上皮损伤，为口腔癌的发生创造了有利条件。另外总蛋白和动物蛋白摄取量不足可能与口腔癌有关。 5、黏膜白斑与红斑 口腔黏膜白斑与增生性红斑常是一种癌前病变。 6、相关病变 (1)口腔癌与癌前病变之关系 许多人都有颊黏膜内侧发生白色溃疡或水疱的经验，常发生於有压力，睡眠不好或饮食习惯改变(如水果不足)之际，一般二周内会痊愈;如超过二周未痊愈，必须作检查，以排除上皮性细胞癌发生的可能。 (2)口腔黏膜颜色发生变化 正常的上皮是粉红色，出现白色或红色两极化的颜色皆是不正常。如红中带白，则是比较严重的状况，再如舌尖出现深红中带有白色点状，高度怀疑癌变的发生。 (3)溃疡 超过二周以上尚未愈合的口腔黏膜溃疡。 口腔癌的临床表现 除皮肤癌外，与其他部位的癌相比，口腔癌应更易早期发现，但事实上并非如此。以口腔癌中最常见的舌癌为例，根据近年来国内一些较多病例的报道来看，Ⅰ期病人仅占 10.9%~25.4% 。口腔癌中 90% 以上为鳞形细胞癌，其次为来源于小唾腺的腺癌。颊、硬腭和口底粘膜下小唾液腺分布较多，这些部位的腺癌所占比例亦稍高。黑素瘤、肉瘤和淋巴瘤也可少见于口腔，转移性癌亦少见。 ( 1 )舌癌：除舌尖腹面粘膜下有少数腺体聚集外，其他舌体粘膜下无腺体，因此舌体癌中 95% 以上为鳞形细胞癌，而唾液腺来源的腺癌少见。舌根则不同，其粘膜下生分布着腺体，因此舌根癌中唾腺癌的比例可高达 30% 以上。舌根粘膜有许多结节状淋巴组织，称舌扁桃体，属咽淋巴环一部分，故发生淋巴瘤亦不少见。 ( 2 )颊粘膜癌：颊粘膜下腺体丰富，但分布不均。若以第 1 磨牙前缘为界将颊粘膜分成前后两半，则前半颊粘膜下的腺体分布稀疏，而后半颊粘膜下，特别是磨牙后三角颊粘膜下有丰富密集的腺体，甚至在颊肌及颊肌浅面亦有腺体。因此颊粘膜癌中的腺源性上皮癌所占比例比舌体癌高，腺癌可占颊部恶性肿瘤的 19% 。不同国家及不同地区颊粘膜鳞癌发病情况也不同。在欧美占口腔癌的第 5 位，约占 10% ;在我国北方及西南则各占口腔癌的第 3 位及第 2 位。国内资料，颊鳞癌的发病年龄比舌鳞癌约晚 10 年，但比西方国家早 10-20 年;男性发病率高于女性，男女之比 2:1 。 ( 3 )牙龈癌：牙龈无粘膜下层，亦无腺体，故牙龈癌几乎均为鳞形细胞癌。在下颌磨牙后区发生的小唾液腺肿瘤往往来自磨牙后区粘膜下腺体，不属于牙龈。发生在牙槽粘膜上的鳞形细胞癌则属于牙龈癌。牙龈癌发病年龄较舌癌及颊癌晚，中位年龄在 50 余岁。国外患者年龄更大，约 60 余岁。男性患牙龈癌较女性多。 ( 4 )硬腭癌：腭中线及腭粘膜外缘区无粘膜下层，粘膜与硬腭骨膜紧密相连，而腭中线两侧有粘膜下层。以两侧第 1 磨牙相连线为界，腭前部含脂肪，后部含丰富的腺体，故硬腭癌中除鳞形细胞癌外，还有较高比例的唾液腺来源的癌肿。硬腭癌发病年龄与牙龈癌相似，但比舌及颊癌稍晚;中位年龄在 50 岁以后，比国外的年轻。腭唾液腺癌的发病年龄与口腔他处小唾液腺的癌肿相仿，约比鳞癌早 5-10 年。患硬腭癌(不管是鳞癌还是唾液腺癌)的男性比女性多。 ( 5 )口底癌：舌系带止点两侧，下颌切牙后面的前口底粘膜下有许多小唾液腺称切牙腺，两侧口底粘膜下有舌下腺，因此口底除鳞形细胞癌外，还有不少唾液腺来源的癌。口底鳞癌在西方国家发病率较高，仅次于舌癌，占口腔癌中的第 2 位。但口底鳞癌在我国少见。 口腔癌食疗方 1、西红柿炒蛋、西红柿丝瓜汤这两道是比较家常的菜品，做法自是不必多言。西红柿所含有的西红柿红素有助于杀掉不正常的细胞，抑制癌细胞的生长，防止肿瘤的扩 散和转移，对口腔癌有很好的防治功效。 2、绿豆汤、萝卜汁、西瓜汁、甘蔗汁这些果汁和汤水能缓解口干舌燥、舌红苔少的症状，可滋阴生津，能减轻放疗的副作用。 3、蘑菇瘦猪肉汤、桂圆红枣莲子汤此二方能增强免疫功能，益气补血。 4、薏苡仁粥此粥能健脾开胃，保护消化机能，减轻化疗产生的副作用。 除此之外，口腔癌患者还可多吃鲫鱼、赤豆、鹌鹑、核桃、甲鱼、猕猴桃、莼菜、话梅、柠檬、山楂、杏仁、蜂蜜、莲藕等食物，都可促 进身体恢复。猜你喜欢： 1. 哪些人容易得肿瘤 2. 中国吸烟危害身体健康报告 3. 拔牙的危害有哪些 4. 经常得口腔溃疡怎么回事 5. 吸烟有害健康的论文
1. 细胞背景： HCT116细胞是由M·Brattain等人于1979年从一位患结直肠癌的48岁男性病人中分离得到的。该细胞在半固体琼脂糖培养基中形成克隆，在无胸腺裸鼠中有致瘤性，形成上皮样的肿瘤，属于上皮样贴壁生长的肿瘤细胞系。 2. 应用范围和前景： 结直肠癌（colorectal cancer，CRC）是常见的消化道恶性肿瘤之一，在恶性肿瘤中发病率位居第三，死亡率位居第二，根据 GLOBOCAN 数据显示，2018 年全球结直肠癌新增 185 万例，约 88 万人死亡，给人类健康带来了巨大威胁。[1]因此，研究结直肠癌的发病机制以及治疗手段对临床诊断和治疗结直肠癌具有十分重要的意义。目前，在药物开发的最初级阶段即细胞生物学水平的鉴定中，HCT166细胞已成为结直肠癌研究领域中被广泛使用的模式细胞，具体应用举例如下： （1） 探究药物影响结直肠癌细胞增殖，迁移和侵袭的机制。例如：PPARα在白霉素处理的HCT116细胞迁移活性及CYP2S1和CYP1B1的表达中起重要作用[2] （2） 探究药物影响结直肠癌细胞生长的体外作用机制，如细胞凋亡和细胞周期改变等。例如：Raddeanin A通过PI3K/AKT通路调控人HCT116细胞凋亡和周期阻滞[3] （3） 探究药物对结直肠癌治疗的敏感性和耐药性。例如：Doxorubicin抑制HCT116细胞中miR-140的表达而上调PD-L1，从而使肿瘤细胞对药物产生耐药性[4] （4） 开发新的癌相关信号通路，为临床治疗结直肠癌提供指导：例如，研究Notch和Wnt信号通路在结直肠癌细胞HCT116耐药中的意义等[5] （5） 开发LncRNA和miRNA在结直肠癌治疗中的新途径。例如：在HCT116细胞中，YWHAE长链非编码RNA通过激活K-Ras/Erk1/2和PI3K/Akt信号通路与miR-323a-3p和miR-532-5p竞争，为结直肠癌的治疗提供新的靶位点[6] 如上所述，HCT116细胞在结肠癌的各种机制都具有重要的研究价值，而最基本的研究思路一般都从分子层面即基因或蛋白开始，因此CRISPR/Cas9技术的身影也就理所当然地出现在许多研究课题中，毕竟它在研究致癌相关的单基因功能中有着无可替代的优势。 如发现TRPM4在人结直肠癌中高表达，似乎与结直肠癌细胞的增殖、细胞周期和侵袭有关，通过在HCT116细胞中利用CRISPR/Cas9技术对TRPM4基因敲除后发现肿瘤细胞的迁移和侵袭的确都降低了，同时伴随着细胞周期的改变[7]； 以及Cell报道利用CRISPR/Cas9技术，将野生型KRAS替换为突变型使得杂合突变的HCT116细胞对药物治疗更为敏感[8]； 再如利用CRISPR/Cas9技术对HCT116细胞中的Tks4基因敲除，表现出显著的上皮间质转化，细胞运动增加，细胞间的粘附程度降低，发现Tks4基因在EMT调控和肿瘤发展中发挥重要作用[9]； 发现CTC1L1142H突变导致端粒酶维持受损，研究人员利用CRISPR/Cas9技术对HCT116细胞中的CTC1点突变，证实了CTC1:STN1相互作用为抑制端粒酶活性所必需[10]。 可以看出，研究人员对于CRISPR/Cas9技术的青睐是毋庸置疑的，源井生物提供的CRISPR/Cas9技术服务也为众多科研人员解决了实验难题，如细胞基因敲除不彻底、细胞基因敲入不稳定等等，让更多科研人员能顺利实现他们的科研目标。 1. 基因点突变[11] Hiroyuki Kato等研究者利用CRISPR/Cas9技术在HCT116细胞中突变了UTX基因第137和138位氨基酸：G137V和 G137VΔ138，发现原本表达于细胞核的野生型UTX，在两种突变株的细胞核中表达量大大降低了，而在细胞质中的表达增加了，如图A-C所示：A,B为免疫荧光图片，C为Western Blot结果；免疫共沉淀的结果如图D所示，这是一种新的UTX调控机制，文章中还进一步揭示了UTX与MLL3/4复合物（ASH2L, PTIP and PA1是MLL3/4复合物的成分）相互作用在癌症形成中的重要性。 2. 基因敲除[12] Sara Steinmann等人利用CRISPR/Cas9基因编辑技术获得了DAPK1缺失型的HCT116单克隆细胞系，最终揭示了DAPK1对结直肠癌侵袭性的影响。 经过Western Blot验证，Sara Steinmann等人得到了三种DAPK1基因敲除型单克隆细胞（如图A所示）。免疫荧光实验检测pERK1/2主要位于野生型HCT116细胞质，然而在三种基因敲除型细胞中，pERK1/2均在细胞核中显著表达。（如图B所示） 由于绒毛膜尿囊膜模型（CAM）实验是血管生成的经典体内模型，研究人员将DAPK1基因敲除型克隆和野生型HCT116细胞移植到鸡CAM上，并在蛋中培养5天，发现DAPK1的缺失导致CAM体内生长模式的改变和肿瘤出芽的增强(如图C所示) 此外，该研究团队利用大鼠脑3D体外模型发现肿瘤细胞在鸡胚胎器官中有更多的扩散，并且侵袭能力也增强了。DAPK缺失型HCT116细胞表现出更多的弥散性肿瘤细胞，并优先在鸡胚的肝、心、脑中积累（如图D所示）。最后，研究人员发现DAPK1-ERK1信号通路参与了CRC的转移过程(如图E所示)。 3. 基因敲入[13] Bax是促凋亡Bcl-2基因家族成员之一，在线粒体依赖的凋亡起始中发挥重要作用，R Peng等研究人员在BAX-KO HCT116细胞中敲入了5种位于Bax基因上且与Bcl-2其它成员有相互作用的突变位点。 已有文献报道BAX-KO HCT116细胞在一种甾醇类药物 sulindac的刺激下并不会发生凋亡，而R Peng等研究人员发现在BAX-KO HCT116细胞中敲入WT BAX能恢复sulindac和TRAIL引起的HCT116细胞凋亡；敲入K21E和D33A突变，Bax介导的凋亡被完全恢； 敲入D68R和 S184V突变只恢复了一部分，而敲入L70A/D71A突变恢复药物引起的凋亡程度更低。 该研究是在目的基因敲除了的目的细胞的基础上，再进行含有突变位点的目的基因敲入以及WT目的基因敲入（作为对照），便可清晰地了解目的基因表达的蛋白和与之相互作用的其它蛋白间相互作用的特定位点关系，是一个验证通过生物信息学分析得到的预测位点是否在蛋白质相互作用中真实起作用的好方法。因此，源井生物也为科研人员提供了相应的服务便利，在享受细胞基因敲入服务的同时，还会得到我们赠送的基因敲除细胞，满足科研人员的各种研究需求。 参考文献 : [1] Bray, Freddie et al. “Global cancer statistics 2018: GLOBOCAN estimates of incidence and mortality worldwide for 36 cancers in 185 countries.” CA: a cancer journal for cliniciansvol. 68,6 (2018): 394-424. doi:10.3322/caac.21492[2] Khor CY, Khoo BY. 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口腔癌是发生在口腔的恶性肿瘤之总称，大部分属于鳞状上皮细胞癌，即所谓的黏膜发生变异。在临床实践中口腔癌包括牙龈癌、舌癌、软硬腭癌、颌骨癌、口底癌、口咽癌、涎腺癌、唇癌、和上颌窦癌以及发生于颜面部皮肤黏膜的癌症等。口腔癌是头颈部较常见的恶性肿瘤之一。
您好，可以的+
口腔癌中较常见的一种，约占口腔癌恶性肿瘤的7.1%～15%.下唇比上唇受累几乎多10倍，男性多于女性，高发年龄为45～65岁。下唇癌病人病 史里最重要的一个症状就是“水疱”，有反复结痂的情况，最后变成一个表浅的出血溃疡。口腔癌如何治疗?这个问题是很多患者及家属问到的问题，专家提醒口腔 癌治疗最好是要做到早发现早治疗，及时的控制住病情是最重要的，但是如果病情严重，已发展到晚期，要根据患者的整体状况来选择合适的治疗方法，以更好的控 制病情的发展，防止发生进一步恶化。那么口腔癌如何治疗呢? 一、口腔癌手术治疗 手术治疗是口腔癌早期常选择的治疗方法，治疗上会根据患者的病情来看是否进行切除，根据肿瘤的位置及大小来决定，然后经过B超检查、腹部CT扫描或腹腔 镜检查无淋巴结转移、肝肿大、肾上腺、网膜、腹膜及盆腔转移，无腹水症及无重大心肺或其他脏器合并症并且能够耐受手术的患者，然后确定进行手术来治疗。如 果患者有出现腹水的症状可以选择中医药腹水治疗疗效药物来巩固治疗，有效缓解患者的腹水症状。二、口腔癌化疗治疗 口腔癌化疗治疗一般是无法进行手术治疗的患者多选择的，临床上口腔癌患者选择化疗的人也是比较多的，但专家表示，单纯的化疗对于口腔癌患者的效果不是很 好，因为其毒副作用比较大，不宜长期服用，临床专家常会选择联合中医药物来综合治疗，中医药药性温和易于患者吸收，同时起到的最大的作用就是缓解患者的不 良症状，很大程度上减轻患者化疗治疗时存于体内的毒性，巩固治疗上起到了不错的效果。 三、口腔癌中药治疗 口腔癌的中药治疗是现在口腔癌患者最常选择的治疗方法，是口腔癌患者治疗过程中必不可少的一部分，可以运用于患者的整个治疗过程之中。可以有效的缓解患 者的不良症状，杀灭患者体内的癌细胞，联合其他治疗方法，可减轻毒副作用，排除毒邪，修复患者受损的基因，大大提高了整个治疗效果。口腔癌中药治疗最常用 到的药物是三联平衡疗法，该疗法可有效杀灭癌细胞，清除残存的癌细胞，防止肿瘤出现复发转移情况的发生，有效控制患者的病情的同时，改善患者的免疫功能， 增强患者的抵抗力，使患者更好的接受治疗，对于晚期口腔癌患者还可起到延长患者生存期限的效果。 中医三联平衡疗法是由著名的中医肿瘤专家袁希福教授根据30年的抗癌经验，在先辈们阴阳平衡疗法的基础上，将传统中医药理论与当代免疫理论、细胞分化增殖 周期理论及基因理论等最新医学理论有机嫁接，融会贯通而创立的中医治疗肿瘤的方法。该疗法具备中医药“清热解毒、活血化瘀、扶正固本、软坚散结、以毒攻 毒”等优势，并通过反复的临床实践应运而生。且治疗费用低，适合治疗各个时期的癌症患者，能有效抑制病情的恶化，增强患者的身体机能、减轻痛苦延长患者的寿命。 口腔癌如何治疗?专家指出，中医治疗口腔癌具有较强的整体观念，往往能从患者全身的特点加以考虑，而不只是局限在口腔癌病灶本身。治疗口腔癌为患者减轻痛苦，为口腔癌患者带去福音，共创美好和谐健康生活.
1.传统抗肿瘤药物[2]根据目前临床上使用的抗肿瘤药物的作用机理，可以大致将其分为四类：直接作用于 DNA，破坏其结构和功能的药物；干扰 DNA 合成的药物；抗有丝分裂的药物；基于肿瘤生物学机制的药物。1.1 直接作用于 DNA 的药物1.1.1 烷化剂类作用机制。 从有机化学的角度看，烷化剂和 DNA 之间的反应，实质是亲核取代反应。 烷化剂上有较好的离去集团，能在体内形成缺电子的活泼中间体或其他具有活泼亲电性集团的化合物 ，DNA 中含有富电子的集团(如氨基、巯基、羟基、羧基、磷酸基等)，在和 DNA 反 应时，烷化剂或通过生成正碳离子的途径与 DNA 发生 SN2 反应，或直接和 DNA 按 SN1 的方式进行烷基化，从而影响或破坏 DNA 的结构和功能，使 DNA 在细胞增殖过程中不能发挥作用。1.1.2 金属铂络合物作用机制。 顺铂络合物进入肿瘤细胞后水解成水合物，该水合物在体内与 DNA 的两个鸟嘌呤碱基 N7 位络合成一个封闭的五元螯合环， 从而破坏了两条多聚核苷酸链上嘌呤基和胞嘧啶之间的氢键，扰乱了 DNA 的正常双螺旋结构，使其局部变性失活而丧失复制能力。 反式铂络合物则无此作用。1.1.3 博来霉素类作用机制。 博来霉素类抗肿瘤药物是一种天然存在的糖肽类抗肿瘤抗生素，它直接作用于肿瘤细胞的 DNA，使 DNA 链断裂和裂解，最终导致肿瘤细胞死亡。1.2 干扰 DNA 合成的药物1.2.1 作用机制干扰 DNA 合成的药物又称为抗代谢抗肿瘤药物，通过抑制 DNA合成中所需的叶酸、嘌呤、嘧啶及嘧啶核苷代谢途径，从而抑制肿瘤细胞的生存和复制，导致肿瘤细胞死亡。1.2.2 药物分类叶酸拮抗物、嘧啶拮抗物、嘌呤拮抗物1.3 抗有丝分裂的药物作用机制：药物干扰细胞周期的有丝分裂阶段 （M 期）， 抑制细胞分裂和增殖。 在有丝分裂的中期细胞质中形成纺锤体，复制后的染色体排列在中间的赤道板上，到有丝分裂的后期，这两套染色体靠纺锤体中的微管及马达蛋白的相互作用向两极的中心体移动。 抗有丝分裂药物作用于细胞中的微管，从而阻止了染色体向两极中心体的移动，抑制肿瘤细胞的分裂和增殖[3]。有丝分裂抑制剂与微管蛋白有很强的亲和力，这些抑制剂大多数是从高等植物提取的天然产物及衍生物。2.新型抗肿瘤药物传统抗肿瘤药物都是通过影响 DNA 合成和细胞有丝分裂而发挥作用的，这些肿瘤药物的作用比较强，但缺乏选择性，毒副作用也比较大。 人们希望能提高抗肿瘤药物的靶向性，高度选择地打击肿瘤细胞而不伤害正常组织。随着生命科学学科的发展，有关肿瘤发生和发展的生物学机制逐渐被人们所认识，抗肿瘤药物的研究开始走向靶向合理药物设计的研究途径，产生了一些新的高选择性药物。药物分类及作用机制：靶向药物。 从抗肿瘤药物靶向治疗的角度看，可将其分为三个层次：第一层次：把药物定向地输入到肿瘤发生的部位，如临床上已采用的介入治疗，这是器官水平的靶向治疗，亦称为被动靶向治疗。第二个层次：利用肿瘤细胞摄取或代谢等生物学上的特点，将药物定位到要杀伤的肿瘤细胞上，即细胞靶向，它带有主动定向的性质。如利用瘤细胞抗原性质的差异，制备单克隆抗体(单抗[4])与毒素、核素或抗癌物的偶联物，定向地积聚在肿瘤细胞上，进行杀伤，效果较好[6]。第三个层次：分子靶向，利用瘤细胞与正常细胞之间分子生物学上的差异，包括基因、酶、信号传导、细胞周期、细胞融合、吞饮及代谢上的不同特性， 将抗癌药定位到靶细胞的生物大分子或小分子上，抑制肿瘤细胞的生长增殖，最后使其死亡。血管抑制剂药物的发展。 肿瘤生长必须有足够的血液供应，在癌发展和转移的过程中新的血管生长是必要的条件[3]。 新的血管生成涉及到多种环节， 例如在血管内皮基底膜降解时金属蛋白酶活性增加。血管内皮细胞增殖、重建新生血管及形成新的基底膜时有许多生长调节 因 子 参 与 ， 包 括 纤 维 生 成 因 子 (FGF)、 血 管 内 皮 细 胞 生 长 因 子(VEGF)、血小板源性生长因子(PDGF)、血管生成素(Angiogenin)及转化生长因子(TGF)。 它们能促进新生血管的生成，使 DNA 合成增加。 另有一些调节因子能抑制血管内皮的生长，如血管抑素、 内皮抑素、干扰素 α 和干扰素 γ 等。 针对上述不同的环节及有关靶点，已研发出多种血管生成抑制剂，例如对金属蛋白酶有抑制作用的 Marimastat，抑制血管内皮生长的内皮抑素 Endostatin，抑制整合蛋白识别的 Vitaxin 抗体及非特异性抑制剂反应停等。 此类新药进入临床试用的已有数十种，对多种肿瘤及肿瘤转移显示出治疗效果，它们与常用抗癌药合用时能提高疗效，但其确切疗效仍需临床验证的最后报告。3.抗肿瘤药物的发展前景3.1 靶向抗肿瘤药物将继续不断发展3.2MDR（多药耐药）逆转剂MDR（耐药性）是导致肿瘤化疗失败的最重要的原因，是肿瘤化疗的一大难点，因此寻找发展 MDR（多药耐药）逆转剂是非常必要的，或者加用两种或更多种抗肿瘤靶向药物可能会进一步提高传统细胞毒化疗方案的抗肿瘤效果[4]。3.3 抗肿瘤转移药物临床诊断的肿瘤患者大约有 50%以上的已经发生了转移，而大部分癌症患者最后都死于转移，因此研究开发抗肿瘤转移药，如肿瘤转移多肽抑制剂、肿瘤细胞水解酶抑制剂也是必须的。 吕彦恩等人通过对 IL-2 基因修饰的细胞毒 T 淋巴细胞抗肿瘤效应的研究得出如下结论：IL-2 基因转染的 CTL 过继回输，可直接杀伤和诱导激活机体特异性抗肿瘤免疫反应，使体内抗肿瘤效果显著增强，有效抑制实验性肺转移瘤的生长[5]。3.4 基因治疗2002 年 10 月 7 日诺贝尔生理、医学奖授予的发现项目是：“细胞程序性死亡”是由基因控制的。 这项发现使得人们认识到，随着基因导入系统、基因表达的可控性的深入研究以及更好更多的治疗基因的发现，人们可以通过导入野生型抑癌基因、自杀基因、抗耐药基因及反义寡核苷酸、肿瘤基因工程瘤菌等来治疗癌症[3]。 基因治疗将会成为综合治疗恶性肿瘤一种极为有效的方法。4.总结传统抗肿瘤药物虽然作用比较强，但是特异性较差，毒副作用较大， 因此， 它在今后的抗肿瘤药物市场中所占比列将会日益下降；同时，具有靶向功能的抗肿瘤药物在今后很长一段时间内将占据市场很大的份额；而基因治疗手段还需要进一步研究。
伙计，看看这个行不？
前列腺癌位列欧美癌症发病率的第一位，近年来，其发病率和死亡率仍有较明显的上升。虽然中国人前列腺癌的发病率比欧美低得多，但由于近20年来饮食习惯的西化趋势，前列腺癌的发病率也有所增加。前列腺癌与饮食关系的最新研究如下：
肉类(尤其红肉与脂肪)如牛、羊、猪肉及脂肪，或加工后的肉类，如香肠、熏肠、腌肉、火腿、罐头等，烧烤、焙制、煎炸肉类等可增加前列腺癌的发病率。为此，世界癌症研究基金会建议，如果饮食不能缺少红肉的话，其所提供的热量应少于每日摄入总量的10%。对个人饮食的建议是，将每日摄入的红肉量限制在80克以下。
美国研究者发表论文认为，天然西红柿富含番茄红素、植物素和其他生物营养素，它们有助于预防前列腺癌。美国伊利诺斯大学的研究人员公布的研究报告指出，西红柿中所含的抗氧化剂－番茄红素，能有效地减少男子患前列腺癌的风险。研究人员让32名新确诊为前列腺癌的患者连续3周每天吃3/4杯西红柿酱，结果显示，与癌症相关的DNA受损现象明显减少。同时，这种食疗方法还能有效减少血液中与前列腺癌相关的一种蛋白质的含量。多吃，尤其是用油烹调的西红柿更有益，如地中海国家属典型的番茄消费区，该区前列腺癌发病率也相对低于其他地区。美国哈佛大学科学家通过对8万名男子的试验发现，每周吃10盘有西红柿的饭菜，前列腺癌发病率可下降50%左右。
大豆及豆制品美国艾尔?敏德尔博士研究指出，黄豆富含植物性雌激素，可使那些诱发肿瘤生长的激素失去作用，特别是其中的木黄酮在实验研究中显示能阻断前列腺癌增长。德国海德堡大学附属儿科医院的研究证明，木黄酮可以阻止新血管生长。肿瘤长到1～2毫米的时候，它会首先刺激其周边毛细血管生长，一旦形成完整的脉管网后，癌细胞就会得到生长所需的全部氧气和营养加速生长，同时侵蚀血液和淋巴系统，并加快转移。木黄酮可以限制毛细血管生长，因而限制肿瘤生长，这就是黄豆及豆制品防癌的机理。
坚果(核桃、杏仁、腰果、榛子等)德国汉堡—埃彭多夫大学临床泌尿科主任哈特维希?胡兰德的一项研究表明，服用维生素E，是预防前列腺癌的有效方法。而坚果正是天然维生素E的最佳来源，其活性比合成维生素E高得多。
蔬菜和水果英国的一项研究表明，新鲜的蔬菜和水果对大部分肿瘤的发病起着始终如一的保护作用。美国哈佛大学附属医院的研究人员研究指出，大蒜、海带、苹果、西红柿、黑木耳、菜花可有效预防前列腺癌。中国科学家有关前列腺癌流行病学及相关基因研究结果表明，多吃蔬菜、水果和豆类食品是重要的保护因子。《美国临床营养学杂志》发表的一篇论文指出，高钙饮食在前列腺癌的发病过程中起着一些作用。研究者通过比较每天高、低两组牛奶制品摄入者的发病情况认为，经常饮牛奶等高钙食品，也是预防前列腺癌的重要保护因素。韭菜籽天然类激素物质，从尿液排出的可洗肾补壮阳，清洗膀胱，清洗尿道，清洗前列腺。以达到治疗前列腺及泌尿系统疾患，改善尿不尽，尿淋漓。
论文不会写，提供点资料吧1 癌症与饮食有关肝癌 在我国沿海地区尤其在长江三角洲及珠江三角洲等地发病率最高。肝癌的发生与饮食的关系如下： ①食物的黄曲霉菌污染：我国肝癌的地域分布与黄曲霉菌污染分布基本相一致，粮、油、食品受黄曲霉毒素污染严重的地区，肝癌的发病与死亡率也高。 ②乙型肝炎病毒的传染：我国人群中，约有10%的人曾有乙型肝炎病毒感染，由于饮食习惯和饮食卫生不好，肝炎病毒主要是通过饮食和未消毒的餐具传染给健康人的。-部分慢性肝炎病人会发生肝癌。 ③水源的污染：饮水污染的程度与肝癌发病呈正相关，提示污染的水中含有致癌促癌物质，例如蓝绿藻毒素、腐植酸等。 ④酗酒：酗酒明显损伤肝脏，可导致营养不良、肝硬变，在这基础上可发展成肝癌。食管癌 经调查研究，已发现以下几个要点： ①缺少维生素A、维生素C和维生素E。 ②缺少某些微量元素，如钼、锌、镁、硒等。 ③进食腌制和霉变食物。致癌物质亚硝胺可引发多种癌症，其中，二甲基亚硝胺、二乙基亚硝胺以及甲基苄基亚硝胺都能在腌制的肉类与鱼类、粗制的鱼露中发现。此外，在陈萝卜干、陈玉米面、酸菜及某些霉变食品中，甚至香肠、啤酒中也都或多或少地存在。发霉食品中除亚硝胺外还有霉菌毒素，这些毒素本身可以引起癌症，还与亚硝胺有协同致癌作用。 ④喝酒加吸烟则食管癌的发生率会显著上升。胃癌 据国内外流行病学研究，胃癌的发生可能与下列因素有关 [美食中国] ①好吃熏烤食品：食品在熏烤过程中会产生大量的多环芳烃化合物，其中含有苯并芘等强致癌物质，它可渗透至整个食品。熏烤过程中，蛋白质在高温下，尤其在烤焦时会分解产生致癌的成分。 ②饮水及粮食中硝酸盐、亚硝酸盐含量偏高。而硝酸盐、亚硝酸盐在人体胃中可能与胺类结合，形成亚硝胺，这是很强的致癌物质。 ③喜吃腌制食品。 ④吃霉变食物，发现胃癌高发区的粮食与食品受霉菌污染严重，甚至在胃癌患者的胃液中，也检出霉菌及其毒素。 ⑤饮酒：酗酒可损伤胃粘膜，引起慢性胃炎。酒精可促进致癌物质的吸收，损害和减弱肝的解毒功能。结肠、直肠癌 ①高脂肪膳食：吃高脂肪膳食的人群，其结肠、直肠癌的发生率比吃低脂肪膳食的人群高，这在动物实验中已得到证实。 ②膳食纤维不足：饮食中植物纤维素多的国家如非洲、芬兰、日本、我国，结肠、直肠癌的发病率明显低于欧、美国家。 ③其他因素：多吃含丰富维生素A的食物，可降低大肠癌的发生，多喝啤酒或既喝啤酒又喝其他酒的人群，其大肠癌发病率较高。其他癌 很多资料证明，高脂肪与高热最的饮食与乳腺癌发生呈正相关，肺癌病人常缺维生素A和硒。有报告认为高脂肪饮食可能与子宫内膜癌、卵巢癌、前列腺癌和胆囊癌的发生有关。喉癌、口腔癌与吸烟、酗酒有关，甲状腺癌与饮食中缺碘有关，鼻咽癌与饮食中亚硝基化含物（如亚硝胺）污染有关。2 九类食品对抗癌症这九大类食物是由国防医学院生理学科副教授金忠孝所提供，分别是：一、鱼：因鱼类含有ω３脂肪酸，可降低胆固醇，降低血管内的血小板凝集，减少冠状动脉阻塞及心肌梗塞机率，动物实验发现可抑大肠癌。二、十字花科蔬菜：花椰菜、芥菜、高丽菜、白菜、绿花椰菜等，含有丰富的抗氧化维生素Ｃ及胡萝卜素，能对抗自由基对细胞的伤害。此外，这些蔬菜还含有「引朵类」及「含硫有机化合物」，前者有预防乳癌的功能，后者能在体内产生许多酵素，解除致癌毒素危害。三、黄豆：黄豆中含「异黄酮类物质」，对预防部份癌症的发生有帮助。而医学研究证实，每天吃进60公克的黄豆，血中抗癌有效浓度足以抑制一半的乳癌、子宫内膜癌、卵巢癌及前列腺癌的生长。四、五谷杂粮：五谷杂粮含丰富「皂角」，能解除肠道中致癌物质的活性，丰富的纤维质已确定有防止肠癌发生的功效。五、含硒、硫等有机化合物的蔬菜：葱、蒜含丰富的硫、硒及「磺烯丙基半胱氨酸」，能帮助肝脏解毒及防止肝癌发生。根据美国大规模研究显示，大蒜除能预防心脏病外，也能降低大肠癌的发生；每周吃3瓣蒜头的人，罹患大肠癌的机率比不吃的人少三分之一。六、含维生素Ｃ的食物：维生素Ｃ可减少体内自由基对细胞基因的伤害，避免细胞癌化，而富含维生素Ｃ的食物包括葡萄柚、柑橘、柠檬、文旦等。七、红色蔬果：西红柿、木瓜、洋香瓜、番薯等都富含胡萝卜素，摄食后能在体内转化成维生素Ａ，达到保护眼睛及抗细胞氧化压力的目的。研究还发现，多摄取胡萝卜素能抑制摄护腺癌发生。八、茶和红酒：红酒是连葡萄皮一起发酵，可保存葡萄皮中珍贵的抗氧化剂，防止自由基对人体的侵害。目前已知人体细胞氧化产生的自由基会引起高血压、糖尿 病、心肌梗塞、脑中风及癌症。研究显示，每日喝一小杯红酒可减少这些疾病的发生率，但过量反会增加酒精性肝炎及肝硬化死亡率。此外，茶和红酒都含有黄酮类 物质，对部份癌症具有预防效果。九、菜叶：绿花菜、花椰菜、甘蓝菜和菠菜含丰富叶酸，能提高血中甲硫胺酸的量，具有防癌作用。
前列腺癌的早期症状有哪些？前列腺癌的早期症状有尿频、尿急、尿痛等。早期前列腺癌可以根治性治疗，包括手术治疗或放射性治疗。
什么是前列腺癌
什么是前列腺癌？前列腺癌是指发生在前列腺的上皮性恶性肿瘤，前列腺癌病理类型上包括腺癌(腺泡腺癌)、导管腺癌、尿路上皮癌、鳞状细胞癌、腺鳞癌，其中前列腺腺癌占95%以上，因此，通常以“前列腺癌”指称前列腺腺癌。
前列腺癌的发病率在男性恶性肿瘤发病率中比例较高。一般来说，前列腺癌的发病率随着男性年龄的增长而增长，55岁以前发病者较少见。而家族遗传型前列腺癌患者的发病年龄较早，约有半数人在55岁前发病。
前列腺癌的病因
从目前的研究来看，引起前列腺癌的病因尚不明确。一般认为，发生前列腺癌的先决条件是男性、年龄增加和雄激素刺激，其他如遗传倾向、接触化学物质、饮食因素等。新近有人提出性传播疾病、输精管结扎术和前列腺癌有关。
一般来说，前列腺癌的发病原因包括高年龄、人种、雄性激素刺激、遗传、接触的化学物质和饮食等。有研究显示，性传播疾病和输精管结扎手术等也有可能和前列腺癌的发病有关。
前列腺癌的早期症状
前列腺癌的早期症状有尿频、尿急、尿痛等，与前列腺炎类似。
1、排尿困难、尿频、尿急
前列腺癌的症状是排尿困难、尿流变细或尿流偏歪，或尿流分叉、尿程延长、尿频、尿急、尿痛、尿意不尽感等，严重时尿滴沥及发生尿潴留。肿瘤压迫直肠可引起大便困难或肠梗阻，也可压迫输精管引起射精缺乏，压迫神经引起会阴部疼痛，并可向坐骨神经放射。
2、腰臀部、髋部疼痛
腰部、骶部、臀部、髋部疼痛，骨盆、坐骨神经痛是前列腺癌常见的疼痛症状。
3、淋巴结转移
前列腺癌的症状多发生在骼内、骼外、腰部、腹股沟等部，可引起相应部位的淋巴结肿大及下肢肿胀。前列腺癌常易发生骨转移，引起骨痛或病理性骨折、截瘫。前列腺癌也可侵及骨髓引起贫血或全血象减少。
4、全身症状
随着病情发展，由于疼痛影响了饮食、睡眠和精神，经长期折磨，患者身体日渐虚弱，消瘦乏力，甚至可能并发进行性贫血、恶病质或肾功能衰竭等。
前列腺癌的诊断
前列腺癌早期多无任何症状，一些轻微的症状也易被患者忽视。怎样才能早期发现前列腺癌呢?临床诊断前列腺癌主要依靠直肠指诊、血清PSA、经直肠前列腺超声和盆腔MRI检查，CT对诊断早期前列腺癌的敏感性低于MRI。因前列腺癌骨转移率较高，在决定治疗方案前通常还要进行核素骨扫描检查。确诊前列腺癌需要通过前列腺穿刺活检进行病理检查。
前列腺癌的恶性程度可通过组织学分级进行评估，最常用的是Gleason评分系统，依据前列腺癌组织中主要结构区和次要结构区的评分之和将前列腺癌的恶性程度划分为2-10分，分化最好的是1+1=2分，最差的是5+5=10分。
以下是几种常用的前列腺癌检查方法：
1、直肠指检
通过医生的食指触摸前列腺，如果发现有前列腺结节，则怀疑有前列腺癌的可能，应该进一步接受前列腺穿刺活检以确诊。
2、尿液涂片
前列腺的分泌物常可混杂在尿液中而与尿液同时排出。前列腺癌患者前列腺的分泌物中亦可能有癌细胞存在，因而可通过尿液检查确诊。
3、经直肠超声波检查
将超声波的探头放入直肠进行检查。此项检查对血清PSA有升高作用，因此应该在抽血后进行。如果病人直肠指检摸到结节、血清PSA升高或超声波检查发现可疑病灶都应该接受经直肠前列腺穿刺活检。
前列腺癌的治疗
前列腺癌的治疗可分为前列腺根治术、放射治疗、内分泌治疗和化学治疗，主要根据肿瘤分期选用各种方法。根据前列腺癌的分期，采用的治疗方案如下：
1、A1期治前列腺增生时偶然发现的癌症，病变局限，多数分化良好，大部分病人病情稳定，发展缓慢，仅有1%左右可能死于癌症。由于预后良好，一般不主张立即行前列腺根治手术或放射、内分泌治疗。可定期随访，行直肠指检和B超检查，测定血酸性磷酸酶。可配合中医药治疗以控制其发展。
A1期不作治疗者可能有35%的患者肿瘤出现进展，因此应该考虑行前列腺根治切除术或放射治疗。
2、B1期肿瘤多数分化较好，但在手术时发现有5%-20%的患者已出现淋巴转移，故应行前列腺癌根治切除术，根治术后15年无癌生存率达50%-70%。
B2期约有50%的患者肿瘤已侵犯精囊，同时有25%-35%的病例有淋巴结转移，故应行前腺癌根治手术和盆腔淋巴结清扫术、睾丸切除术、内分泌治疗、放射治疗及组织内放疗等。B2期根治手术后15年无癌生存率为25%。
3、C期治疗尚无统一意见，因此时治疗比较困难，多数盆腔淋巴结已有转移。一般采用下列几种方法治疗：
(1)对年老体弱、全身情况较差的患者，适合用扩大范围的体外放疗。
(2)内分泌治疗(包括双睾丸切除术)，经降级处理后，进行扩大范围体外放疗以及前列腺癌根治手术联合应用。
(3)组织内放疗及体外放疗，适用于无淋巴结转移和远处转移，且全身情况较好者。
4、D期以内分泌、化疗及免疫治疗为主，对D0、D1期可争取施行盆腔淋巴结清扫术，早期应用内分泌治疗可延长有肿瘤存活时间，5年生存率30%左右。
前列腺癌能活多久
前列腺癌患者在发现病情后，需要及早进行手术治疗。在手术后，要保持良好的心态，情绪乐观，并依据医生指导进行复诊和后续治疗，这样才能最大程度低延长寿命。
患者身体机能的改善是决定前列腺癌晚期能活多久的重要因素。若患者身体机能好，免疫力强，才能有效抵抗癌肿的发展，耐受各种药物治疗。因此，提高免疫机能，增强对肿瘤的抵抗力对晚期前列腺癌患者极为重要。
随着治疗方法的不断改进，新的治疗手段和药物越来越多地应用于前列腺癌晚期的治疗中来，前列腺癌晚期患者的生存期已明显高于以前。患者不要被困于前列腺癌晚期能活多久这个问题而影响治疗心情，保持良好心态配合治疗即可。
前列腺癌的预防
前列腺癌的发病因素很复杂，目前已知的高危因素包括年龄、种族、遗传、饮食、输精管结扎、吸烟、肥胖、其他前列腺病变等。对于前列腺癌的预防，应从多方面来考虑：
1、养成良好的生活习惯，禁烟酒，生活起居环境要保持整洁，避免接触和吸入有害致癌物，
2、慎用药物。男性若有疾病需在医生指导下服药治疗，切勿滥用雌激素、抗癌药物、免疫制剂。
3、勤加锻炼。经常进行体育锻炼或气功练习，增强体质。
4、注意性生活卫生和频率。避免不洁性交。节制房事可避免前列腺的经常、长期充血，有利于前列腺癌的预防。
5、饮食预防。男性在日常饮食中，可减少红色肉制品的摄入，如牛肉、猪肉等。少吃富含脂肪的食物，如油炸类食品等。多食用新鲜瓜果蔬菜。
前列腺癌的饮食
前列腺癌患者采取中医食疗的方法进行辅助，应多吃各种蔬菜，因蔬菜中含有大量的维生素，能起到较好的抑癌作用。还可以通过以下食疗方来进行调理：
1、栗子乌骨鸡：乌骨鸡1只，洗净，加入栗子肉10枚，海马1对，蒸食。可防治前列腺癌疼痛。
2、口蘑石莼：石莼100克，口蘑25克炒食。可利尿止痛。
3、箬叶枣汤：青箬叶60克，大枣10个，煮汁，喝汤食枣。有利尿止血作用。
4、海蜇芦笋：海蜇15克，芦笋30克，同煮佐食。可利尿止血。
6、番茄鱼片：鲜鱼500克，番茄2个。鲜鱼腌制煎至半熟后，加入番茄片煮汤，煮熟后调味即可进食。可明目益气，健脾补虚。
病理报告单上显示的“鳞癌”，你知道是怎样的一种癌吗？这些常识需要弄清楚。
高碳水化合物饮食就是吃富含高碳水化合物的实物，有高碳水化合物食物：
1.面点：馒头、包子、面条、面包、饼干、麻薯等；
2.谷物：米饭、高粱、麦子、薏米、糯米等；
3.根茎蔬菜：芋头、马铃薯、红薯、白薯、山药；
4.水果：香蕉、荔枝、橙、梨、桃；
5.零食：花生、核桃、巧克力、糖、冰激凌。
扩展资料：
有关高碳水化合物饮食研究：
美国研究人员发现，高碳水化合物饮食可能影响头颈部肿瘤患者癌症复发和死亡风险，而治疗后摄入适量脂肪和全麦、土豆和豆类等含淀粉食物可能起到一定保护作用，降低癌症复发和死亡风险。
研究涉及400多名头颈部鳞状细胞癌患者。伊利诺伊大学厄巴纳－尚佩恩分校和亚拉巴马大学伯明翰分校研究人员借助调查问卷了解研究对象接受治疗前一年以及接受治疗一年期间的饮食情况。
研究人员在由最新一期《国际癌症杂志》刊载的论文中写道，治疗开始前每日摄入总碳水化合物以及蔗糖、果糖、乳糖和麦芽糖等各种糖类最多的研究对象，癌症复发和死亡几率较高；在接受治疗的一年中摄入总碳水化合物和各种糖类最多的研究对象，死亡风险较高。
参考资料来源：百度百科—碳水化合物
参考资料来源：新华网—美研究发现：高碳水饮食或增癌症复发风险