主动脉瓣钙化多见于单纯性的主动脉瓣的狭窄，其次是老年退行性变，动脉粥样硬化，先天性主动脉瓣二瓣化畸形，风湿性主动脉瓣的病变，在60岁以上的老人中大约有20%都存在主动脉钙化的情况，是因为人体的老化，血管弹性降低和血管壁的受损所引起的。
主动脉瓣钙化是先天性主动脉瓣病变在幼儿时期可能无明显症状。一般主动脉瓣病变的常见症状为劳累后心悸、气急和心绞痛。在重度主动脉狭窄病例或主动脉瓣关闭不全病例，由于冠状动脉供血严重不足，心绞痛尤为严重。
扩展资料：
主动脉瓣钙化检查的方面可以包括体格检查，超声心动图的检查，心电图，x线的检查，还有心血管造影以及放射性核素的检查，一般需要进行生活方式的干预进行治疗。
如果是管腔外膜面的钙化，跟粥样硬化关系不大，主要是一些滋养血管层，或者滋养血管区域或者是外膜面，有一些细胞坏死钙化沉积的状况。所以主动脉壁出现钙化，应该查一查有没有粥样硬化或者是其他原因的血管损伤存在。
参考资料来源：
百度百科-主动脉钙化
人民网-血管为什么会钙化
引起动脉硬化的病因中最重要的是高血压、高脂血症、抽烟。其他诸如肥胖、糖尿病、运动不足、紧张状态、高龄、家族病史、脾气暴躁等都会引起动脉硬化。
主动脉瓣钙化是先天性主动脉瓣病变在幼儿时期可能无明显症状。一般主动脉瓣病变的常见症状为劳累后心悸、气急和心绞痛。在重度主动脉狭窄病例或主动脉瓣关闭不全病例，由于冠状动脉供血严重不足，心绞痛尤为严重。先天性主动脉瓣畸形在幼儿时期如无明显临床症状，可待小儿长大后再行手术。在先天性主动脉瓣脱垂病例，可在修补高位室间隔缺损或瓦氏窦瘤时施行主动脉瓣悬吊术。成年人的轻度至中度主动脉瓣狭窄或关闭不全，在未出现临床症状之前也可暂缓手术。但如病人因合并存在的严重二尖瓣病变需行二尖瓣手术治疗时，应考虑同期纠治主动脉瓣病变。否则在二尖瓣病变纠治后，左心室向主动脉内排血量增多，由主动脉瓣病变引起的血流动力学改变必将加重，从而使左心室不胜负荷，术后将出现左心衰竭。因此在风湿性心脏病，患二尖瓣和主动脉瓣双瓣膜双病变的病人，其手术治疗方案应综合二处瓣膜病变情况加以考虑。在主动脉瓣狭窄和关闭不全的病例，最危险的症状为心绞痛和晕厥。这二种症状是心肌缺血和脑缺血的表现，病人可随时发生心跳骤停或心室颤动，倒地暴死。因此在有心绞痛或（和）晕厥史的病例都应及早择期手术。主动脉瓣关闭时承受的压力高，即使是单纯性主动脉瓣狭窄，施行瓣膜交界切开术后往往引起明显的关闭不全，同时由于严重的主动脉瓣狭窄常有瓣叶增厚和钙化病变，交界切开术或分离术难以收到满意的疗效。因此主动脉瓣病变常需施行瓣膜替换术，即切除病变的主动脉瓣，代以人工瓣膜。置于主动脉瓣位置的人工瓣膜因左心室射血的冲刷，血栓栓塞率较二尖瓣替换术为低，但如应用机械瓣施行主动脉瓣替换术，术后仍需终身抗凝治疗，应用生物瓣者也需抗凝治疗至少3个月。不论机械瓣或生物瓣，都宜选用人工瓣开口面积较大、阻力较小的瓣膜。
动脉粥样硬化是一种正常的生理现象,一般人在45岁以后照胸片就多少有点了。建议平时还是清淡饮食和控制体重!
导致动脉粥样硬化的机理1.LDL透过内皮细胞深入内皮细胞间隙，单核细胞迁入内膜，此即最早期。 2.Ox-LDL与巨噬细胞的清道夫受体结合而被摄取，形成巨噬源性泡沫细胞，对应病理变化中的脂纹。 3.动脉中膜的血管平滑肌细胞（SMC）迁入内膜，吞噬脂质形成肌源性泡沫细胞，增生迁移形成纤维帽，对应病理变化中的纤维斑块。 4.Ox-LDL使上述两种泡沫细胞坏死崩解，形成糜粥样坏死物，粥样斑块形成。对应病理变化中的粥样斑块。 从上述动脉粥样硬化形成的机理可以得知：关键环节在于Ox-LDL，如何防止LDL被氧化成Ox-LDL就成了治疗和防止动脉粥样硬化的核心。
当归是最常用的中药之一，来源于伞形科植物当归Angelicasinensis(Oliv.)Diels的干燥根。其性温，味甘、辛。归肝、心、脾经；具有补血活血、调经止痛、润肠通便的功能；用于血虚萎黄、眩晕心悸、月经不调、经闭痛经、虚寒腹痛、风湿痹痛、跌仆损伤、痈疽疮疡、肠燥便秘等症。除中医处方配方用药外,含当归的中成药达80余种。同时，当归也是中国卫生部规定的可用于保健食品的原料，在日常生活中常被作为滋补品食用。为此，国内外许多学者对当归的栽培、加工、化学成分、药理作用、临床应用等方面进行着广泛研究,尤其是当归的化学成分和药用价值更是研究的热点，近年来从中发现了很多新成分和生物活性，阐明其作用机理。本文对当归的化学成分和药理作用进行了综述，以期为当归的临床应用、新产品研究与开发提供依据。
1化学成分
当归中分离、鉴定到的化合物主要包括挥发油、有机酸、多糖和黄酮等成分。
1.1挥发油当归中挥发油的含量约为1%,为当归的主要有效成分之一。挥发油中藁本内酯的含量最高，其次为丁烯基酞内酯。刘国生等⑴曾将当归的挥发油分为中性、酚性和酸性3个部分。从化学结构上看,挥发油中的主要成分为苯酞类及其二聚体类化合物。
1.1.1苯酞类：苯酞类化合物是当归挥发油中的主要成分,也是从当归中最早分离鉴定的一类化合物,包括Z藁本内酯、E藁本内酯、洋川芎内酯A、E-丁烯基苯酞、Z-丁烯基苯酞等成分。1.1.2苯酞类二聚体:苯酞类二聚体是近年来从当归中分离鉴定的化合物，主要有Z-383'a,7'a-四氢"6,3',7,7'a-二聚藁本内酯劣'项同、V-，',7,3'a-二聚藁本内酉旨、levistolideA、(3Z,3Z')-6.8',7.3'-双藁本内酯、当归双藁苯内酯A等。
1.1.3其他成分：当归挥发油中还含有以ai蒎烯、P雪松烯、氧化石竹烯等为代表的萜类化合物；以丁烯基苯酣、丁香油酣、对-乙烯基愈创木酣等为代表的酣类化合物；以十四烷、壬烷、正十一烷等为代表的烷烃类化合物。
1.2有机酸类当归中含有多种有机酸类化合物,其代表为阿魏酸。阿魏酸是从当归中较早分离出来的有效成分。自1979年林茂等首次从当归中提取分离出阿魏酸后，许多学者对阿魏酸的提取工艺和含量测定进行了研究?。目前，阿魏酸是2010年版中国药典当归质量控制的指标成分。同时，阿魏酸也是川芎、藁本药材质量控制的指标成分。然而，阿魏酸存在于多种植物中，不是当归的特征性成分。此外，当归中还含有丁二酸、烟酸、十六烷竣酸、香荚兰酸、邻二苯酸、茴香酸、壬二酸、棕榈酸、亚油酸、硬脂酸等酸性成分。
1.3多糖类当归多糖（Angelicapolysaccharide,APS)是当归中的水溶性有效成分，其含量可达到15%。目前,提取分离当归粗多糖较成熟的方法为水提醇沉法。当归粗多糖再经过离子交换层析、凝胶层析、DEAE纤维素层析等分离后可得到高纯度的多糖亚组分。商澎等先后从当归中提取分离得到当归总多糖及其亚组分,并分析了多糖中单糖的组成，主要为葡萄糖、阿拉伯糖、鼠李糖、半乳糖等;酸性多糖为糖醛酸。但是单糖的组成及其比例不同。
1.4黄酮类王芙蓉等_以75%乙醇为溶剂，采用回流提取法从当归中提取、分离得到黄色黏稠状物质,经金属盐类试剂络合反应鉴定为黄酮类化合物。之后,李谷才等四通过正交试验确定了用乙醇提取当归中总黄酮的最佳条件为：乙醇浓度为70%,固液比为1:50,提取温度85°C,提取时间2h;并用分光光度法测出当归中黄酮的含量为
1.59%。但是，迄今为止,未见到从当归中分离鉴定黄酮类单体化合物的研究报道。
1.5其他成分当归中含有苏氨酸、亮氨酸、异亮氨酸等多种氨基酸，以及铜、铁、锰、锌等多种微量元素。此外，当归中还含有尿嘧啶、腺嘌昤、维生素E、青霉菌属的代谢产物，以及香豆素类等成分U7)。
2药理作用
大量的药理研究报道表明，当归及其主要化学成分具有广泛的生物活性，对造血系统、循环系统、神经系统等均有药理作用。
2.1对造血系统的影响当归被称为“补血要药”，其补血作用得到历代医家的公认。对当归补血作用的研究主要集中于两方面：一是体内实验，研究当归对血虚动物模型的补血效果；二是通过体外实验,研究当归的补血作用及其机理。而后者是目前研究工作的热点。
APS是当归造血的主要活性成分之一，其造血机理主要是通过剌激与造血相关的细胞、分子等来修复造血功能。近年研究表明，APS能动员外周血和骨髓中的单个核细胞促进造血。胡晶等?将APS动员的雄性BALB/c小鼠的外周血单个核细胞静脉输注给受到8.5Gy60Co7射线照射的雌性同系受体小鼠,采用聚合酶链式反应方法鉴定造血重建的来源；发现APS组受体小鼠WBC、PLT、HGB、30d存活数均明显高于对照组和生理盐水组（P<0.05);说明APS动员的小鼠外周血造血干/祖细胞移植后能够有效地重建小鼠的造血功能。张雁等〔19’％发现APS可通过降低造血干细胞表面的黏附分子的表达，促使骨髓单个核细胞（BMNC)更早进入外周血循环，促进造血功能的修复。进一步研究发现,APS能通过降低放射损伤小鼠BMNC凋亡相关基因P53mRNA的表达来抑制细胞凋亡；以及提高BMNC黏附分子抗体CD44和CD49d的表达；上调BMNC对细胞外基质中纤维连接蛋白的黏附率来加速BMNC增殖分化,从而促进造血。
肌卫星细胞（MSCs)是造血功能重建最有希望的种子细胞来源。王晓玲等_采用MTT法检测经不同浓度APS干预的无培养基和用骨髓基质细胞培养的小鼠MSCs,发现经过不同浓度APS干预后的骨髓基质细胞条件培养的各MSCs增殖显著，并且经过APS干预的骨髓基质细胞条件培养基可有效地改变MSCs的生长特性，明显促进MSCs增殖及干细胞因子受体蛋白的表达。
2.2对循环系统的作用
2.2.1对心血管系统的作用：当归及其挥发油具有调节血管生成、抑制心肌细胞肥大和抗心律失常的作用。Yeh等_发现当归挥发油和正丁烯基苯酞内酯能抗血管生成；而当归水煎液能促进血管生成。这为研发新的血管生成调节剂治疗心血管疾病提供了依据。喻华等_将当归注射液作用于血管紧张素n诱导的肥大心肌细胞，发现心肌细胞蛋白含量减少,说明当归注射液能有效抑制血管紧张素n诱导的心肌细胞肥大。肖军花等_发现当归挥发油的中性非酣性部位（A3)具有明显的抗心律失常作用，能抑制心肌自搏频率，延长功能性不应期，降低心肌收缩力和动作电位振幅，缩短复极20%时程和复极90%时程，其作用机理可能与A阻滞Ca2+、Na+内流和促进K+外流有关，且对K+通道具有选择性。
2.2.2抗血小板凝聚作用：当归中的阿魏酸能对抗血栓素A:(TXA2)的生物活性，增加前列环素(PGI2)的生物活性,使PGI2/TXA2的值升高,从而抑制血小板凝聚。当归注射液能使弥散性血管内凝血大鼠的血小板聚集和黏附降低，红细胞变形能力增强,从而达到抑制血小板凝聚的作用_。
2.2.3抗动脉粥样硬化：当归及其有机酸成分阿魏酸均具有抗动脉粥样硬化的作用。当归能够改善高脂血清对血管内皮细胞形态结构的损伤，逆转高脂血清导致的内皮细胞中TGB^表达降低和bFGF表达增加，达到抗动脉粥样硬化的作用。阿魏酸治疗塞性动脉粥样硬化症也具有显著疗效。
2.3对神经系统的作用当归可减轻缺氧时神经元的变性,并在激活血管内皮生长因子（VEGF,具有类似血管源性的神经保护和神经营养作用）mR-NA中有一定的调控作用，提示当归在保护损伤神经及促进神经再生方面具有重要作用咖。
当归注射液可通过降低神经干细胞的增殖来保护宫内缺氧新生大鼠的神经干细胞。钟星明等_的研究表明：当归注射液能够减少宫内缺氧后幼年大鼠神经胶质细胞GFAP的表达，抑制新生大鼠大脑内N甲基D-天冬氨酸受体亚单位NR1的表达,达到对宫内缺氧新生大鼠脑组织的保护作用。此外,当归注射液对神经系统疾病慢性脑低灌注和帕金森病均有一定的治疗作用，其作用机制可能分别为上调海马区Nrf2的RNA与蛋白水平的表达和通过特定信号通路激活SIRT1、抑制羟基多巴胺诱导PC12细胞的凋亡_。
2.4对平滑肌的作用
2.4.1对子宫平滑肌的作用：当归的挥发油和水提物对子宫平滑肌具有不同的作用。前者是抑制子宫收缩的主要活性成分。刘琳娜等-的研究表明，当归挥发油可抑制小鼠离体正常子宫平滑肌的收缩幅度、频率和活动力，对催产素所致离体子宫平滑肌的剧烈收缩亦可抑制，并能使其恢复至正常水平;说明当归挥发油对正常和病理性子宫平滑肌均有抑制作用，并有较强的抗子宫平滑肌痉挛作用。肖军花等_进一步发现当归挥发油中A;为抑制子宫收缩的最佳活性部位，其作用机理与其抑制PGF2下游P42/44MAPKCx43信号转导途径有关。
相反，当归的水提物则为兴奋子宫的主要活性成分。当归水煎液在浓度6.7mg/mL时,对离体小鼠子宫肌有兴奋作用，这与当归兴奋子宫肌上H受体有关,但与子宫肌上M受体、a受体和前列腺素合成酶无关。实际上，当归挥发油中的酸性部位(A1)、酣性部位（A2)也能兴奋子宫，但呈剂量相关的双向作用。例如，肖军花等_研究结果显示，在正常离体大鼠子宫中，A1在0~160mg/L呈兴奋作用，仅在320mg/L才出现明显的抑制作用;小剂量A2(忘10mg/L)略有兴奋作用，而大剂量（为20mg/L)则表现出抑制作用。
2.4.2对支气管平滑肌的作用：当归挥发油具有松弛支气管平滑肌的作用。王锋等?发现当归挥发油对静息状态下的豚鼠离体气管平滑肌有明显松弛作用。其中，^是发挥该作用的主要组分;A1和^对豚鼠离体气管平滑肌的作用不明显，但A1与^之间存在交互影响，两者合用时可使^对豚鼠离体气管平滑肌的松弛作用减弱；提示A1可能会拮抗A松弛豚鼠离体气管平滑肌的作用。
2.4.3对胃肠道平滑肌的作用：当归挥发油能舒张胃肠平滑肌,降低肌张力。王瑞琼等_采用兔离体胃肠平滑肌条，通过二道生理记录仪描记胃肠平滑肌等长收缩或舒张的肌张力变化曲线,计算肌张力变化率。发现当归挥发油对兔离体胃底、胃体、十二指肠、空肠和回肠平滑肌均具有舒张作用，且呈现浓度依赖关系。
2.4.4对主动脉平滑肌的作用：当归挥发油能抑制主动脉平滑肌的收缩。吴国泰等_采用离体平滑肌灌流实验系统,观察当归挥发油对正常兔离体胸主动脉平滑肌和去甲肾上腺素（NE)、氯化钾(KCl)预收缩的胸主动脉平滑肌张力的影响，发现当归挥发油可明显抑制NE、KCl引起的兔离体胸主动脉平滑肌的收缩。
2.5免疫作用APS是当归发挥免疫作用的主要活性成分,对特异性免疫和非特异性免疫均有较强的促进作用。郭振军等_用ELISA方法检测APS剌激M9分泌TNF^a及IL~4的情况。发现APS可以阻断MR介导的M9吞噬作用，且呈现剂量依赖关系。另外,APS能上调乙型肝炎病毒转基因小鼠的树突状细胞功能。说明APS对非特异性免疫有促进作用。APS及其亚组分能显著促进脾细胞、混合淋巴细胞和T细胞的增殖;增加培养的脾细胞中CIM细胞亚群的比率以及剌激小鼠产生特异性IgG类抗体_。说明APS对细胞免疫和体液免疫均有作用。
2.6抗肿瘤作用APS是当归抗肿瘤的主要活性成分,其体内、外实验研究均显示抗肿瘤活性。
在体内,APS的抗肿瘤作用主要是通过增强机体的.免疫功能来间接抑制或杀死肿瘤细胞。吴素珍等m用SM小鼠模型研究硫酸酯化当归多糖(SPAS)在体内的抗肿瘤作用，发现SPAS对SM小鼠的肿瘤生长有抑制作用，40、80、160mg/(kg?d)剂量组的抑瘤率分别为27.89%、34.69%、39.45%,说明SPAS在体内具有显著抗肿瘤活性。
在体外，当归能直接抑制或杀死肿瘤细胞。Gao等?发现当归通过降低MMP名、MMP4、TGF-p1、TIMP4和增加TIMP4来抑制肺癌细胞的增殖和转移。研究还发现,APS不仅在体内对大鼠SM肉瘤细胞、白血病细胞、Ehrlich腹水癌细胞具有抑制作用，而且在体外可抑制肝癌细胞的入侵和转移_。其亚组分ASP4d能抑制宫颈癌细胞增殖，并能诱导这些细胞凋亡，其机制主要是激活了细胞凋亡的线粒体途径_。
2.7对脏器的保护作用当归提取物对肺损伤具有治疗作用。当归多糖是防治肺纤维化的有效成分,能改善肺纤维化大鼠模型的各项肺功能M1〕。当归补血总苷可抑制TGB^诱导的人胚肺成纤维细胞的异常增殖转化和胶原表达，其抑制胶原表达的作用可能是通过增加金属蛋白酶4的表达来实现的M2)。
当归具有防治肾缺血再灌注损伤的作用，其机制可能与当归对TNF^、IL-6和bFGF等细胞因子的调控有关。
APS对不同化学性肝损伤有干预作用，可降低酒精性及四氯化碳性肝损伤的sALT和sAST,减轻肝脏损伤。聂蓉_的研究结果提示,APS可能通过提高肝细胞的抗氧化能力和增强肝能量的储备两种途径缓解四氯化碳对肝脏的毒性,起到对肝脏的保护作用。
2.8抗炎镇痛作用当归提取物具有镇痛、抗炎作用，能明显提高小鼠对热剌激致痛的痛阈，抑制小鼠对化学剌激致痛的扭体反应。沈建芬等_从细胞及基因水平研究当归^部位的抗炎作用机制，发现A;能抑制PGE:产量、环氧化酶4(COX-2)活性以及COX名mRNA和蛋白的表达，提示、抑制PGEi产量可能与抑制C0X4基因的表达有关。2.9其他作用当归具有抗辐射、抗氧化、抗衰老、抗银屑病作用，还能明显降低糖尿病大鼠的血糖,其作用机制可能与促进胰岛素B细胞修复和再生有关。
3结语
当归含有挥发油、有机酸、多糖、黄酮等多种类型的化学成分。其药理作用广泛，涉及机体多个系统。当归的“补血”作用主要作用于造血系统,通过剌激与造血相关的细胞、分子等来发挥对造血系统的作用，从而达到“补血”的效果。当归的“活血”作用主要作用于循环系统,通过抑制血小板凝聚等作用来达到“活血”的效果。另外，当归对神经系统、免疫系统也有作用，并具有抗肿瘤、抗辐射、抗炎镇痛、抗氧化、抗衰老等作用。这些药理学研究结果为当归的临床应用和新产品的开发奠定了基础。近年来，当归治疗糖尿病、银屑病等的研究正在深入展开，虽然机理尚未明确，但是相信随着科学技术的进步,这些难题终将解决，为糖尿病、银屑病等目前无疗效确切药物的病症找到新的治疗药物。同时,也将扩大当归临床应用的范围，提高当归的药用价值。
护理风险是指从事患者的护理过程中,有可能发生的所有各类不安全事件的总和。下面是我为大家整理的心血管内科论文，供大家参考。
[摘要]目的：探讨心血管内科临床护理方法。方法：选取我院心血管内科自2010年1月至2013年10月收治的心血管疾病患者184例进行分析研究，随机分为2组，每组92例。对照组患者采用常规护理方式，观察组患者采用人性化护理方式，比较两组患者临床护理效果。结果：观察组患者对护理满意度达到96.74%，对照组患者对护理满意度为81.52%，观察组患者的护理满意度明显高于对照组，P<0.05，具有统计学意义。结论：采用人性化护理方式对心血管疾病患者进行护理，能有效提高护理效果，减轻患者痛苦，缓和护患关系，提高患者对护理满意度，值得临床推广应用。
关键词：心血管内科;临床护理;护理方法;人性化护理
为进一步探讨心血管内科临床护理方法，本文选取我院心血管内科自2010年1月至2013年10月收治的心血管疾病患者184例进行分析研究，具体结果 报告 如下。
1资料与方法
1.1 一般资料 资料来源于我院心血管内科自2010年1月至2013年10月收治的184例心血管疾病患者，随机分为2组，每组92例。对照组患者采用常规护理方式，其中男51例，女41例，年龄在54～76岁，其中风湿性心脏病26例，高血压42例，冠状动脉粥样硬化心脏病24例;观察组患者采用人性化护理方式，其中男50例，女42例，年龄在55～77岁，其中风湿性心脏病25例，高血压41例，冠状动脉粥样硬化心脏病26例。两组患者在性别、年龄、病症等一般资料方面均不存在明显差异，P>0.05，可以进行统计学对比分析。
1.2护理方法 对照组患者采用常规护理方法，观察组患者采用人性化护理方法。
1.2.1对照组 常规护理包括：①住院环境护理，保持病房内空气清新，定时开窗通风，定期对病房进行消毒;②做好必要的皮肤护理，防止发生褥疮等并发症或出现皮肤感染等;③对患者进行饮食护理，注意控制患者饮食摄入量和营养摄入[1];④加强夜间巡视，防止患者夜间出现坠床、呼吸困难等症状;⑤根据医嘱对患者进行用药护理，严禁治疗期间随意更改药品种类和用药量;⑥辅助长期卧床患者进行咳嗽、咳痰，防止出现坠积性肺炎。
1.2.2观察组 观察组患者在常规护理基础上采用人性化护理。①心理护理。由于患者对自身病情不了解，很多患者对病情的治疗和康复持悲观态度，产生抑郁、焦虑等不良心理，甚至抗拒治疗，因此，护理人员就要针对患者的心理特点，结合患者的学历、生活习惯等对患者进行针对性的心理护理，向患者解释发病机制、治疗方法、治疗过程中注意事项等，满足患者心理需求[2]，从而增加患者对护理人员的信任，建立良好护患关系，提高患者对护理人员的满意度;②加强与患者的沟通[3]。护理人员要经常深入病房，与患者进行沟通交流，通过沟通交流掌握患者存在的问题，并尽早采取相应的对策加以干预解决，提高治疗、护理效果;③加强 健康知识 宣传 教育 [4]。护理人员在患者入院后，要对患者进行必要的健康教育，使患者了解心血管疾病发病特点、发病机制、常见诱因等，并对患者的生活习惯进行改正，督促患者戒烟、戒酒，从而使患者养成良好的生活习惯，保证患者生活质量;④出院护理。患者出院时，护理人员要根据患者病情恢复状况对患者进行一定的出院指导，告知患者和家属治疗康复过程中可能存在的问题及处理方法，同时叮嘱患者定期回院进行复查，一旦在康复过程中出现不适要及时入院接受检查、治疗，防止病情恶化。另外，护理人员还要加强对患者的出院随访，及时解决患者在康复过程中遇到的问题。
1.3观察指标 观察两组患者对护理满意度，采用我院自制护理满意度评分表，分为：满意(90分以上);基本满意(80～90分);不满意(80分以下)。护理满意度=基本满意率+满意率。
1.4统计学方法 采用SPSS18.0软件进行统计学分析，计数资料采用χ2检验， P<0.05说明具有统计学意义。
2结果
两组患者对护理满意度的对比 观察组患者对护理满意度达到96.74%，对照组患者对护理满意度为81.52%，两组对比结果具有统计学意义(P<0.05)。具体结果见表1。
3讨论
心血管疾病是一种严重威胁着老年患者身体健康的疾病，其发病率在我国居于首位。而除了对心血管疾病进行药物、手术治疗，进行有效的护理干预也能对患者的预后和治疗起到重要的作用。
人性化护理方式是以患者为本，从患者的需要出发，在心理、生理、社会需要等各方面对患者进行护理[5]，通过全面、个性化的护理方式，提高患者的临床治疗效果，减轻患者疼痛，提高患者生活质量。另外，采用人性化护理方式，还能有效提高患者对护理满意度，缓解紧张的护患关系，从而建立起良好的医院护理环境。
由于心血管疾病的治疗、护理都较为复杂，患者住院期间需要进行较长时间的治疗和护理，因此，在护理过程中，掌握必要的护理方法，采取有效的护理方式十分重要，它不仅能使患者摆脱不良心态和情绪，同时还能使护理工作进行更加顺利。本研究中，观察组患者采用人性化护理方式，患者对护理满意度达到96.74%，充分说明了，对心血管病患者采用人性化护理方式，能有效提高护理效果，缓和护患关系，提高患者对护理满意度，值得临床推广应用。
参考文献：
[1]阮杏菲，钟华，邓建飞.心血管内科临床护理工作的风险分析与对策[J].临床合理用药杂志，2011，4(15)：66-67.
[2]陈幼嫦.心血管内科临床护理工作的风险分析与对策[J].实用预防医学，2012，19(4)：621-622.
[3]叶小红，陈伟琼，黄惠香.心血管内科临床护理工作的风险分析与对策[J].临床医学工程，2013，20(6)：733-734.
[4]曹云.优质服务在心血管内科临床护理中的应用[J].中国实用医药，2013，8(25)：274.
[5]吕宗霞，徐文利.心血管内科临床护理工作的风险分析与对策[J].中国保健营养，2013，4(8)：1856.
【摘 要】目的：根据心血管内科病人的临床特征和用药治疗特点，探讨和分析安全用药和临床护理的价值。方法：选取87例在我院接受治疗的心血管患者为观察对象，在上述选取对象用药治疗时，采取有针对性的 措施 对患者的用药反应进行护理，观察和记录用药的不良反应，并 总结 安全用药心得，提出有效的措施处理护理用药中存在的安全隐患。结果：通过对87例患者的用药观察实施有针对性的护理，除一例患者因为降血糖药物使用过多而引发低血糖症状外，其余患者在用药治疗中，均未出现明显不良反应。结论：根据心血管病人的临床特征，在进行用药护理时，采取有针对性的措施进行处理，不仅能有效的避免用药不良反应发生，同时，还能提升用药护理人员的服务质量，加强护理人员的安全用药观念，减少医疗纠纷的发生率。
【关键词】心血管;安全用药;用药护理
【中图分类号】R473 【文献标识码】A 【 文章 编号】1004―7484(2013)09―0474―01
心血管疾病作为临床上最为常见的一种内科疾病，其临床治疗该病的药物越来越多，而不同类型的药物在进行联合治疗的过程中，可能存在一定程度的配伍禁忌，因此，做好临床用药观察，在用药的过程中对患者进行安全用药护理，不仅能保证用药安全，同时也保证了治疗疗效。我院通过对87例心血管疾病患者的用药安全问题进行观察，采取一定措施进行护理，获得较为满意的效果，现将用药安全观察和护理体会总结整理如下。
1 临床资料
选取87例于2011年11月-2012年12月在我院接受治疗的心血管病患者为观察对象，这87例选取对象中，男性患者54例，女性患者33例，年龄跨度在27-69岁，平均年龄(35.7±5.9)岁。选取的87例观察对象中，其中22例为高血压患者，17例为冠心病患者，15例为2型糖尿病合并高血压，12例为慢性风湿性瓣膜病，10例为肺源性心脏病，7例为扩张性心肌病，其余4例为其他心血管疾病。上述患者在住院期间，分别根据患者各自的病症以及临床主要表现，采取相应的临床药物进行治疗，对于高血压患者，主要给予ACE抑制剂联合长效钙通道阻滞剂进行治疗，其余病症患者根据病情给予利尿剂以及其他药物进行治疗;冠心病患者病情发作时，若是心绞痛的症状较为严重，及时给予消心痛以及硝酸甘油进行治疗，缓解患者的疼痛[1-2]。对于心率每分钟在120次的患者，应该根据患者的临床表现以及病症严重程度酌情给予一定剂量的β-受体阻滞剂等药物进行治疗。而在对糖尿病患者进行治疗的同时，给予磺脲类药物进行治疗，降低该类型患者的血糖浓度。在对上述患者进行给药治疗的过程中，均安排相应的护理人员对上述患者实施护理，观察患者用药后是否出现不良反应。通过对87例患者的用药观察实施有针对性的护理，除1例患者自行增加降血糖药物使用剂量而引发低血糖症状外，其余患者在用药治疗中，均未出现明显不良反应。
2 用药观察以及护理体会
2.1 用药前的评估
护理人员在对患者进行用药指导前，首先应该根据患者的实际病况做好用药前的护理准备，根据医嘱对患者的病情进行评估，了解治疗目的和用药剂量，对于高危病人应该给予特殊的护理服务，同时对使用药物进行了解，查看是否存在药物禁忌[3]，对于用药障碍的患者应该及时与患者家属沟通，帮助患者合理、及时、按照依据进行用药，叮嘱患者及患者家属不擅自增减用药剂量，保证用药安全。
2.2洋地黄类药物的用药观察及护理
在使用洋地黄类药物对心血管疾病患者进行治疗的过程中，最常使用的一种药物就是地高辛，该药物的临床使用量在中毒量的60%左右，因此，在使用该药治疗患者时，护理人员一定注意把控治疗剂量，以免发生中毒症。同时，由于老年心血管疾病患者的脏器功能较青年或中年患者差，所以在对该类病人进行用药护理时，一定要考虑药物耐受力下降等因素，严格保证剂量在中毒范围外，同时教导老年患者了解使用该类药物所带来的副作用，增加老年患者不良反应的自我观察力，保证用药安全。
2.3利尿药物的安全用药观察和护理
长期使用利尿药物对心血管疾病患者进行治疗，很容易使得患者体内的水、电解质发生紊乱，酸碱代谢失衡，因此，护理人员在遵循医嘱使用该种药物对患者进行治疗时，一定要密切观察患者用药后的体征变化，防止患者因为酸碱失衡，水、电解质代谢紊乱而导致其他并发症的发生，进而加重患者的病情，这不利于提升治疗效果。同时 ，老年心血管患者的神经敏感性会下降，因此，药物不良反应表现会出现一定延迟，而擅自加强该类型药物的服用剂量，会对治疗效果产生严重的影响，也增加了不良反应的发生率。因此，护理人员应该对患者进行教育，详细讲解该类药物的副作用，增强患者的安全用药意识，并及时记录和了解患者的相关不良症状发生情况，测量患者的尿量和体重，并进行记录。
2.4降压药物的安全使用观察和护理
在治疗高血压患者中，常常使用降压药物来避免患者体内血压过高。而护理人员在使用降压药物的过程中，一定要严格遵循医嘱，不能随意增加或减少使用剂量，否则会引发严重的不良反应，同时对治疗效果也会产生较为不良的影响。患者在服用该类药物后，护理人员应该密切的观察患者生命体征，监测患者的血压，观察患者是否出现脸色苍白、心悸、心律失常等症状，同时告知患者注意事项以及药物不良反应，若是有不良反应出现，应该及时汇报医师，进行处理。
2.5 硝酸酯类药物的安全观察和护理
冠心病患者心绞痛症状发生时，会对患者生活质量和身体健康产生较为严重不良影响，因此，可以根据患者的需求以及病症程度，适当给予硝酸甘油以及消心痛等药物进行治疗，临床上常常采取舌下含服或者静脉注射等方式进行治疗。而长期使用硝酸酯类药物进行治疗，会产生一定程度的耐药性，进而降低治疗效果;因此，护理人员在给予该类药物进行治疗时，应该注意用药间隔，并在停药后减少剂量，直到完全停用，避免发生反跳现象。同时告知患者不要擅自停止用药，应该严格按照医嘱进行用药，保证用药安全。
2.6 做好静脉输液的观察和护理
心血管疾病患者或多或少都会存在一定的肝脏功能衰竭症状，因此，心脏的贮备能力较其他患者差，在进行静脉输液的过程中，输液速度不能过快，也不能过多，应该叮嘱患者不要擅自调节输液速度，并加强巡视，杜绝因输液过快而引发不良反应的现象。
3 讨论
临床上，主要的治疗手段就是药物治疗，临床用药的安全性和准确性不仅关系到患者病症的治疗疗效，同时也关系到患者的生命安全。因此，在对患者进行用药治疗的过程中，采取有效的措施提前避免用药失误的产生，对患者进行有针对性的用药护理，提升护理人员的安全用药观念，这不仅能有效的降低用药失误率，同时也是降低医疗纠纷发生率的有效途径之一。
在对心血管疾病患者进行药物的治疗过程，应该充分发挥护理人员在用药中的作用，保证临床药物治疗的安全性，并根据患者使用药物的类型采取相应的护理，加强巡视观察，强化心血管疾病治疗用药的安全，这样不仅能保证治疗疗效，同时也降低医疗纠纷的发生率。
综上，加强对心血管疾病患者的用药安全观察力度，总结有效的用药护理措施，不仅能保证治疗效果，同时也能有效避免因用药事故而产生医疗纠纷的现象，这同时也能加强护理人员的安全用药意识，提升护理服务质量。
参考文献：
[1] 屠娟花，周娟华，程晓涛.心血管病人用药安全及护理质量管理[J].医院管理论坛，2012(6)：47-48
[2] 陈登高.心血管内科用药安全管理及护理质量管理[J].吉林医学，2010(30)：5456
[3] 蒋倩，过勇，罗粤.分析联合用药在心血管疾病治疗中的问题[J].中国保健营养(下旬刊)：2012(7)：1752-1752
心血管内科论文范文三：心血管内科临床护理研究
【摘 要】目的：对心血管内科疾病的护理进行简单分析。方法：选取收治的 50例心血管内科疾病患者为研究对象。在治疗患者的同时，对其进行人性化护理，并重点对其进行健康教育，其中包括了对疾病的认识、饮食习惯、合理用药等方面的教育。结果：针对护理中存在的两大因素提出改进的措施。结论：分析常见的心血管疾病特征，简述护理要点。
【关键词】心血管;内科疾病;护理
随着社会的发展，心血管疾病的发生越来越多。心血管疾病，又称为循环系统疾病，是一系列与循环系统有关的疾病，循环系统是指人体内运送血液的器官和组织，主要包括心脏、血管(动脉、静脉及微血管)，又可按照起病的缓急分为急性和慢性，但是大多数都与动脉硬化有关系。常见的心血管疾病包括冠心病、高血压、心绞痛、急性心梗等。因为心血管疾病存在种类多、病因复杂、病情变化快等特点，所以使其成为医院的高风险专科，护理的内容也因此变得繁重、风险增大。[1]对于心血管疾病的患者入院后，除了给予患者所需必要的医学治疗和护理之外，还应对其进行健康教育，给予精神上、情感上的服务和关怀。这对在院病人的康复有着重要的促进作用。
1 资料与方法
1.1一般资料：选定2011年至2012年在我院心血管内科收治的患者50例。其中男29例，女21例，平均年龄为48岁。高血压23例，低血压11例，心力衰竭16例。
1.2方法： 以问卷的方式对选取的50例患者进行调查，了解疾病的诱发因素，并在临床治疗过程中给予相应的治疗措施，对患者进行系统的内科护理，针对性的做健康教育(心血管疾病的 疾病知识 、合理用药、饮食习惯的建立、规律运动等)以及心理护理，增加患者对疾病治疗的信心，提高患者的生存质量。
2 结果 通过内科护理干预以及对心血管疾病诱因的预防与治疗，患者的各种医疗保健知识得到了有效的提高，对心血管疾病的发病有了明显的认识，降低了疾病的复发率。同时，患者自我保健的意识和能力也得到了很大的提高。
3 讨论
3.1关于心血管疾病的诱因，我们通过问卷，了解到有以下几个方面：①运动量的突然增加以及情绪的变化。大多数患者在发病之前都出现过较为急速的运动或者伴随着情绪的波动，从而进一步的引发了心血管疾病的发生。②气候的变化。问卷中显示，当气候发生较大变化时，老年人的 户外运动 以及血液循环都会受到一定程度的影响，从而导致心血管疾病的发生率增加。③通过大量的临床数据积累可以看出，胆固醇升高是引起患者动脉粥样硬化的重要因素，而饱和脂肪酸的增加可以增加血小板的活性和血栓的形成，从而加速动脉粥样硬化的进程，最终导致心血管疾病的发生[2]。
3.2预防 心血管疾病多为慢性疾病，治疗复杂，对患者身体条件有着不同的要求，而且一旦发生急性的心血管疾病如急性心肌梗塞等往往造成严重的、不可逆转的后果。所以对于心血管疾病的最好治疗就是在疾病的发生前进行有效地预防。Yusuf的研究发现改变生活方式和恰当的药物治疗，如戒烟、健康饮食和加强可以使心肌梗死的发病危险降低80%[3]。
3.3生活习惯 近年人们的生活压力越来越高，每日早起晚睡的生活严重影响到大家机体及心血管系统的健康。加之很多人忙于工作而无时间做适量的有氧运动导致机体得不到适度的锻炼也会导致心血管疾病的发生。
3.4患者自身的心理调节 心血管疾病患者会出现多种不同的心理，忧虑心理会使患者每天唉声叹气，对治疗效果持怀疑态度;绝望心理会使患者对自身的疾病产生恐惧和抵触;猜疑心理和拮抗心理会由于各种不信任而加大医护人员的治疗和护理的难度;应激心理会引起平衡的失调和自身机体防御功能低下，导致病情发展加重[4]。
3.5定期体检 中老年人、肥胖有高脂血症家族史的人、经常抽烟喝酒的应酬者以及精神高度紧张的工作者等人群都属于心血管疾病发生的高危对象，需要定期的去医院体检以检查血脂、血压等心血管相关指标，对于早期诊断心血管疾病最好的方法就是定期的体检，以上人群至少保持每年一次，一旦发现问题应及时的采用药物或非药物治疗，避免病情继续发展和并发症的产生
4 护理
4.1对高血压患者的护理要点 本组研究的对象中，23例高血压病患者普遍存在头晕、眼花、心悸、 记忆力 衰退、易烦躁、手脚麻木等症状，大多数是因高级神经失调所致。到了后期，除血压较高外，还会有心、脑、肾等器官受损现象，轻则造成功能障碍，重则产生衰竭。这就要求在护理上干预和监督患者的生活方式： ①注意休息，患者休息要规律，保证睡眠质量，劳逸结合，避免过度劳累。②在饮食上，杜绝高盐高脂类食物，患者每天摄入的盐应少于 3 g，脂肪不超过 30 g，还要戒烟、戒酒。③适当的运动，每天坚持打太极、慢跑等运动 1 h，运动时的心率保持在170 次 / min以下，或身体稍微出汗，避免疲劳，每个星期至少运动 5 d，长期坚持不懈。④严格按照医嘱吃药，不随意停用或者私自调整药量、改用其他药方等，密切观察并记录血压的变化。⑤保持轻松稳定的情绪，避免情绪变化过大，心平气和，不冲动、少生气。
4.2 对低血压患者的护理要点 作为研究对象的11例低血压患者中，有 5 例体位性低血压，5 例为症状性低血压，4 例属于无症状性低血压。护理时要求患者： 选择头高脚低的睡眠方式，增加血液循环和释放肾素; 避免长卧，时常转换体位，动作轻柔缓慢; 不暴饮暴食，少食多餐; 沐浴不用过热的水，防止滑倒; 若有晕厥等症状，就地躺下，医务人员及时采取抢救措施。
4.3 对心力衰竭患者的护理要点 属于心力衰竭的16例心血管疾病，早期症状有乏力、烦躁、失眠的特点[5]。这类患者夜间睡觉常因脑供血不足存在失眠、气喘或者憋醒、心跳加快、尿多等现象。对这类患者进行护理时，要叮嘱患者或者家属注意以下几点： ①对心功能不好的患者，大多时间应卧床或半卧休息，情控制稳定后，可下床适当散步，避免体力衰退、肺部感染和下肢栓塞等现象。病情严重的，应长期卧床休息，减少心脏的负担。②对呼吸明显过急的患者，给予氧气袋辅助呼吸。不能咯出痰时，适当使用侧体引流。③严格控制盐的摄入量每天不超过 3 g，低盐、易消化的饮食方式能减少心脏的负担。④禁止吸烟喝酒，不能食用刺激性的食物，控制好水分，避免体内水分浮肿增加心脏负担。⑤密切关注患者的心律与心率的变化，若有心房颤动的患者，应及时测量心率。发现病情有不寻常的变化时，立即通知医护人员采取相应的治疗措施。
5出院指导 出院前向患者交代专属用药的使用方法及注意事项，指导患者合理用药，注意按时复查随访。嘱患者在饮食及生活等方面要保持良好习惯[6]。
参考文献
[1] 刘桂玲 . 心血管内科护理中不安全因素分析[J]. 实用心脑肺血管病杂志，2012，20(1)：152.
[2] 陈梅仙 . 浅析心血管疾病的诱因与内科护理体会[J].中外医疗，2010，19：127.
[3] Yusuf S，Hawken S，Ounpuu S，et al.Effect of potentially modifiablerisk factors associated with myocardial infarction in 52 countries(the INTERHE ART study)：case-control study[J].Lancet，2004，364(9438)：937.
[4] 刘海英 . 心血管疾病的预防与护理干预[J].亚太传统医药，2008，7：72-73.
[5] 林淑平 . 护理干预对内科护理质量的影响分析[J].中国医学创新，2012(32)：69-70
[6] 陈霞·心血管疾病患者护理干预效果研究[J].实用心脑肺血管病杂志，2011，19(6)：954-955.
心血管内科论文范文四：
动脉粥样硬化发病其病因和发病机理复杂，现如今尚未完全阐明。主要危险因素有高血脂、高血压和大量吸烟，还有糖尿病、肥胖、免疫损伤和遗传因素等。
动脉硬化(AS)斑块不稳定性是急性冠脉综合征及缺血性脑血管病的病理基础，目前认为动脉硬化斑块不稳定性与炎症反应、免疫机制及基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)的增加密切相关。目前认为基质的降解主要是由MMP来完成的，MMP能够降解细胞外所有的基质成分。有研究发现AS斑块中MMP蛋白及活性明显升高，MMP升高可降解纤维帽中的胶原纤维，易导致纤维帽变薄，甚至破裂。现认为MMP增多与斑块的不稳定性密切相关〔1，2〕。本文主要阐述MMP与动脉硬化斑块不稳定性的关系的进展。1 MMP 的定义、分类、调控机制1.1 MMP 的定义、分类 MMP是一类依赖Ca2+和Zn2+而起作用的酶,在体内主要降解细胞外基质(ECM),参与结缔组织的降解和重建、炎性反应和缺血缺氧损伤等。到目前为止已发现20多种MMP。MMP可由许多细胞如血管的单核细胞、平滑肌细胞(SMC)、泡沫细胞、T淋巴细胞等合成，根据底物不同可分为4类〔3〕：(1)胶原酶(collagenases)，包括间质胶原酶(MMP�1)和中性白细胞胶原酶(MMP�8)，可降解I、II、III、VII、X型胶原；(2)明胶酶，分为MMP�2(72KD)和MMP�9(95KD)，可降解IV、V、VII、X型胶原；(3)基质分解素(stromelysins)，包括MMP�3（stromelysin�1），MMP�10（stromelysin�2）、MMP�11（stromelysin�3）、MMP�7（PUMP�1）等。其作用底物广泛，包括层粘连蛋白、纤连蛋白、弹性蛋白、蛋白聚糖及III、IV、V、IX型胶原等；(4)膜型MMP(MT�MMP)，可激活明胶酶原A，可作用于IV型胶原和明胶。近年来的研究发现细胞因子、机械损伤、炎性反应、ox�LDL、氧自由基、肥大细胞及胶原本身均能调节MMP的产生〔2，3〕。MMP降解细胞外基质的作用有其共性：均在中性pH值下，需要有内在Zn2+和外在Ca2+存在的条件下才能发挥酶活性；其酶活性可被螯合剂所抑制，亦可被金属蛋白酶的组织抑制因子所抑制。它们均以无活性的前酶或酶原形成分泌，此后可被膜蛋白酶、纤溶酶或有机汞4�醋酸氨基苯汞（APMP）等激活。一旦MMP全部激活，能完全降解所有的细胞外基质。1.2 MMP的活性调控1.2.1 转录水平的调节： MMP可由许多细胞分泌，包括免疫细胞、成纤维细胞、肿瘤细胞、血管内皮细胞、泡沫细胞等。许多生长因子都可诱导和促进MMP的合成，如白介素�1（IL�1）、血小板衍生生长因子（PDGF）、肿瘤坏死因子�α（TNF�α）、表皮生长因子（EGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）等均可诱发MMP的合成增加，而转移生长因子�β（TGF�β）、α2�巨球蛋白、肝素、皮质类固醇等则可抑制MMP的合成。生长因子对MMP基因表达的作用是通过刺激原癌基因产物c�fos和c�jun的表达来实现的，c�fos和c�jun可作为转化激活因子与间质胶原酶和基质蛋白酶基因的启动区活化蛋白�1（AP�1）结合位点相结合，促进它们的基因转录。因此，许多细胞因子和生长因子被认为是动脉粥样硬化形成和血管成形术后再狭窄的重要调节因子。此外，细胞外基质金属蛋白酶诱导物（EMMPRIN）具有诱导MMP基因表达的作用。把人成纤维细胞暴露于重组的EMMPRIN中时，可诱导MMP�1、2、3的表达。目前对调控MMP表达和功能的信息通路还不太清楚，已有证据表明蛋白激酶C（PKC）参与了MMP基因转录的诱导。儿茶酚胺、血管紧张素II、内皮素�1（ET�1）、TNF�α可引起受体介导的PKC增加。1.2.2 酶原激活： MMP是以无活性的酶原形式分泌，其活性的封闭是由于在Zn2+活性中心附近结合有该MMP前肽链内所含的1个半胱氨酸，后者阻断了活性中心与底物结合，MMP的激活是将前肽区劈开，使半胱氨酸与Zn2+分离，从而暴露出Zn2+活性中心。纤溶系统在MMP酶原激活系统中起着重要作用，纤溶酶原在尿激酶纤溶酶原活化剂作用下变成纤溶酶，后者可激活MMP酶原从而使其活化。肥大细胞类胰蛋白酶、中性白细胞弹性硬蛋白酶和组织蛋白酶G也可激活MMP�1、MMP�3。1.2.3 金属蛋白酶组织抑制物（TIMP）： TIMP是MMP的内源性特异性抑制因子，是多基因家族编码蛋白。到目前为止，已发现4种TIMP。TIMP�1是糖基化蛋白，主要抑制MMP�1活性，还可抑制MMP�9、MMP�3活性；TIMP�2是非糖基化蛋白，抑制MMP�2及所有激活的MMP蛋白水解酶活性；TIMP�3除具有MMP抑制作用外，尚具有刺激细胞生长作用；TIMP�4抑制性较弱，但其参与调节局部MMP活性及选择性的心肌表达。TIMP的合成受多因素影响，如TNF�α、EGF、IL�1、IL�6等细胞因子可促进TIMP合成，而TGF�β抑制TIMP�2合成。2 MMP与AS斑块破裂的关系急性冠脉缺血综合征(ACS)的发生多是在不稳定斑块出现裂缝、糜烂及破裂的基础上，血管内血栓形成以至管腔闭塞所致。高危、脆弱斑块的破裂是形成冠状动脉血栓的主要原因〔4～8〕。易于破裂斑块的特点如下：（1） 活跃炎性反应（单核巨噬细胞及T�淋巴细胞浸润）；（2）脂质核大；（3）薄的纤维帽；（4）斑块内细胞凋亡增加。Bruke等研究了113个有冠状动脉疾病并突发心源性猝死的患者，证实斑块破裂与总胆固醇/高密度脂蛋白（HDL）比值升高有关，但与吸烟以及高血压无相关性。值得注意的是，破裂斑块的纤维帽厚度是(23±19)μm，95%的破裂纤维帽为64 μm或更薄；脆弱斑块定义为纤维帽厚度＜65 μm并伴有巨噬细胞浸润的斑块。目前认为斑块的生物学特征是决定其稳定性的主要因素。不稳定斑块的特征是纤维帽较薄，SMC较少，炎性细胞多，脂类核心较大。稳定性斑块为纤维帽较厚，炎性细胞少，SMC较多。外力对斑块的作用主要由纤维帽承受，纤维帽由胶原纤维、蛋白多糖、弹性蛋白等组成。纤维帽的完整性及对破裂的抵抗力主要靠细丙外基质来维持，最主要的是基质中的胶原纤维，胶原纤维靠自身合成及降解来维持稳定。胶原纤维主要由SMC合成，由蛋白酶降解。目前的研究发现MMP升高与纤维帽变薄、不稳定型心绞痛及急性心肌梗死的发生密切相关〔9～12〕。Shah 等将取自于人的主动脉与颈动脉斑块的纤维帽与单核细胞共同培养，发现巨噬细胞能分泌MMP，并能降解胶原蛋白，表明MMP具有分解纤维帽的功能，与斑块的不稳定性有关。从稳定型心绞痛到不稳定型心绞痛的各个阶段，炎性细胞明显增多，MMP的表达及活性亦明显升高，ACS患者血清及单核细胞分泌MMP的活性亦明显升高；有报道在不稳定性斑块中，巨噬细胞的密度和MMP的表达明显增多，基质降解速度加快，尤其是在摄取脂质的巨噬细胞和脂核附近，MMP的合成及降解十分活跃；在不稳定型心绞痛、稳定型心绞痛及正常内乳动脉中，MMP�9的表达分别为83%、25%及0,AS斑块组织的免疫组化发现斑块内的SMC及巨噬细胞均可表达MMP�1、MMP�2、MMP�3及MMP�9。不稳定斑块中由于炎性细胞增多，巨噬细胞、T�淋巴细胞及SMC可大量分泌MMP，促进了斑块的破裂〔11～13〕。近年来的研究发现细胞因子、机械损伤、炎性反应、ox�LDL、氧自由基、肥大细胞和CD40配基均能调节MMP的产生。CD40/CD40配基(CD40L)信号传导通路在调节非免疫细胞参与动脉粥样硬化形成中具有重要意义。CD40L为跨膜糖蛋白(分子量为45～50 kD),存在于动脉粥样硬化病变组织中巨噬细胞和内皮细胞上,活化T淋巴细胞也表达CD40L。通过CD40L能诱导内皮细胞、SMC及巨噬细胞表达MMP�1和MMP�3,能诱导内皮细胞和SMC表达MMP�9。而且,表达基础水平无活性MMP�2的这2种细胞能在CD40L介导下表达活性的MMP�2,更为重要的是CD40L介导表达基质金属蛋白酶的作用远远强于干扰素�α和白细胞介素�1β的刺激作用。3 针对MMP治疗的可能途经3.1 他汀类药物 近年来，许多研究表明，积极降脂治疗后使急性冠脉事件明显减少，其可能的原因主要在于其非降脂作用：（1）能减缓或终止动脉硬化的病程，消退AS斑块；（2）可迅速改善血管内皮的功能，使血管内皮依赖性舒张功能得到改善；（3）减少炎性细胞浸润：抑制单核细胞对内皮的黏附及跨膜迁徙，减少巨噬细胞浸润及组织因子表达；抑制肾间质细胞单核细胞趋化因子的表达和分泌；减少炎性细胞浸润；抑制ox�LDL诱发的巨噬细胞增生，但不影响细胞内LDL胆固醇酯聚集；抑制血小板源性生长因子表达，减轻后者引起单核/巨噬细胞活化、迁移和增殖；调节免疫反应，抑制T细胞抗原受体信号传导和自然杀伤细胞的细胞毒作用；减少炎性细胞浸润；(4) 抑制MMP的活性，从而起到稳定斑块的作用，这是他汀类药物对AS斑块最重要的进展〔14〕。3.2 基因治疗 主要方法是抑制MMP的功能及抑制促进MMPs产生的有关因素，如炎性反应因素等。基因治疗的目的是通过转基因来防止动脉粥样硬化斑块破裂、恢复受损血管内皮的功能和防止血栓形成〔15〕，包括：(1)应用基质金属蛋白酶组织抑制剂；(2)用反义原理阻断促炎分子如核因子κB；(3)抑制CD40/CD40L信号转导环节；(4)用转基因方法抑制血管过度表达炎性因子的通路；(5)转TIMP基因，抑制MMP的活性。4 展望进一步探讨MMP在ACS中的发病机制，继而通过抑制MMP活性达到稳定AS斑块作用，这是未来稳定动脉粥样硬化斑块的重要措施之一，估计未来会有更为乐观的前景。
1、动脉粥样硬化斑块来源于动脉粥样硬化； 2、动脉粥样硬化的基础是动脉血管内壁不光滑； 3、引起动脉化的原因是：80后国人吃的相对过好， 运动量相对过少；吸收的过多，消耗的过少；引起 了血液物质代谢不良，高脂、高粘血症出现。血脂、 胆固醇脂、代谢物长期在血管内壁沉积。 4、这些硬化斑块在血管痉挛、情绪激动时会脱落到循 环的血液中，平时要血细胞推动着循环；会引起血液 循环不良。低压相对升高；若再到血管狭窄的地方会 停在狭窄处，这就发生了血管梗塞。 我们健康社区行专家工作队正在调研这个课题，若有需要可与我们做进一步探讨。
1 总体要求 文稿应具有科学性、先进性、创新性和可读性，力求重点突出，论点明确，资料详实，数据可靠，结构严谨，写作规范，表达准确，文字精炼。文稿撰写应遵照国家标准GB 7713科学技术报告、学位论文和学术论文的编写格式，GB 6447文摘编写规则，GB 7714文后参考文献著录规则；专家述评4000字左右，研究论著、综述、规范化探讨类论文5000字，研究快报2000字，经验交流不超过1500字，病例报告不超过1200字。2 题目 力求高度概括、言简意赅且能反映论文的主题，文题字数一般不超过20个汉字，尽量不用副标题，阿拉伯数字不宜开头。3 作者 作者姓名在文题下按贡献的大小顺序排列，作者人数最好不要超过5人，投稿后作者署名及顺序不得擅自修改或变更。作者应具备：①参加选题、研究工作并能解释论文有关问题者；②起草或修改论文中关键性理论或主要内容者；③能对编辑部的修改意见进行核修，并最终同意该文发表者。对研究工作有贡献的其他人可在致谢中列出。通讯作者姓名上加注“*”号，其应对全文内容负责，还应具有对读者提出的质疑进行答辩能力和义务。如有外籍作者，应征得其本人同意，并附有本人签字。作者之间用逗号分隔。4 单位 在作者的下一行写出单位的全称（具体到科室）、省市和邮政编码。署名作者分别在多个单位者，应分别写出各单位的全称（具体到科室），并用阿位伯数字上标在对应的署名作者右上角标注。5 英文题目要求简明扼要，方便检索，与中文题名内容上应一致，以不超过10个实词为宜。除已得到整个科技界或本行业科技人员公认的缩略词语外，不宜使用缩略词语。6 英文作者用汉语拼音拼写，姓前名后，姓氏全部大写，名首字母大写，双名间加连字符“-”。例如：王小五，写为：WANG Xiao-wu。7 英文单位与中文单位对应，按查阅本单位官方网站或咨询相关职能部门，规范英文写法。8 基金项目 格式为：××基金（编号××）。同时附基金项目批文扫描件一份，本刊将优先选登基金论文。9 作者简介 格式为：姓名（出生年－），性别，籍贯，学位，职称，研究方向和E-mail。在读硕士、在读博士请注明导师姓名和联系方式。 第一作者必须提供联系电话。 通讯作者 通常为稿件所涉及研究工作的负责人，包括其姓名、单位、邮编和E-mail。10摘要论著和综述性论文均须附中、英文摘要，英文在前，中文在后。以第三人称撰写，不用“本文”、“作者”等词作主语，不超过350个汉字，按目的（Objective）、方法（Methods）、结果（Results）、结论（Conclusion）四项式编写。综述性论文摘要无须按“四项式”编写。摘要应具有独立性和自明性，并且拥有与文献同等量的主要信息，在有限的字数内向读者提供尽可能多的定性或定量的信息，充分反映该研究的创新之处。英文摘要在300个实词左右，内容和形式要求与中文摘要基本对应。11 关键词中文关键词以《汉语主题词表》为准，以标引能表达全文主题概念的叙词2~5个，尽量少用自由词。英文关键词应与中文对应，以《Index Medicus》中主题词表《Mesh》内所列的主题词为准，每个英文关键词第一个词的首字母大写，各关键词之间用分号隔开。12 正文标题层次如： 1资料与方法（或材料与方法），1.1 资料（或材料），1.2 方法，2结果，3讨论，一般不超过三级标题，文内连序号为圆圈码，如①、②、③……表示。13 医学名词应注意规范、标准、前后统一，尽量少用缩略语，原词过长且在文中多次出现（2次以上）者，可于括号内写出全称并加注简称，以后直接用简称。医学名词术语，以全国科学技术名词审定委员会审定公布，科学出版社出版的《医学名词》为准。14 计量单位采用国际单位制并严格执行国家标准GB 3100~3201《量和单位》的规定，使用法定计量单位，不再使用N（当量浓度）、M（克分子浓度）、百分比浓度[%（V/V）、%（m/m）]等已废除的非标准计量单位和符号。15 统计学符号以国家标准GB/T 3358.1-1993《统计学名词及符号》为准，样本算术平均数用英文小写斜体 ±s；标准差用英文小写斜体s；t检验用英文小写t；F检验用英文大写F；卡方检验用希文斜体χ2；相关系数用英文小写斜体r；自由度希文斜体γ；概率用英文大写斜体P；样本数用英文小写斜体n。16 统计学方法 请注明使用的统计学软件名称和版本，以及所使用的统计学方法。率的计算保留小数点后两位，年龄保留小数点后一位，年龄需要提供 ±s或者中位年龄。17 图片论著类论文和病例报告均须附典型病例图片，图片分辨率须300 dpi以上，JPG/JEPG格式，有良好的清晰度和对比度，最好是医院图像工作站中直接提取的图像。每图下面应标有图序号、图题、图说（解释图片内容的文字），文中应有图位。对于图中箭示应有说明，有病理图的应有染色方法和放大倍数。18 表格本刊采用三线表，表格列于文后，每表应标有表序号、表题，文中应有表位。19 参考文献必须严格按照国家标准GB 7714-2005《文后参考文献著录规则》中规定，采用“顺序编码制”。仅限于作者直接阅读的近5年的文献，尽量不用二次文献，无特殊需要不必罗列众所周知的教科书或某些陈旧史料，提倡引用国内外同行新近发表的研究论文为参考文献，引用论点必须准确无误，不能断章取义。参考文献至少来源于5种以上的期刊，论著类论文参考文献不少于13条，综述类论文参考文献20～30条，以反映论文的科学依据，以及对前人科学工作的继承性。参考文献的编排应按每条文献在文中出现的先后顺序逐条列于文后，并在文内引用处用右上角加方括号注明角码。 1 投稿方式本刊已启用编辑系统，投稿请登陆本刊主页，点击左上角“作者登录”进入，首次投稿需要注册，登录编辑系统投稿，本刊不接受电子邮件投稿，软盘或信件投稿。内容包括：①作者单位推荐信和医学伦理知情同意书，推荐信中注明无一稿多投、不涉及保密、署名无争议三项，扫描随邮件一并发送；②正文内容，一律用宋体5号字，不分栏，页边距上下左右统一为1.5 cm，以Word格式存储。③图片插入正文相应位置，图号不要标在图片上，标在图片下面，图片下面需要注明图号、图题、图片说明，格式为“图号 图题 图片说明”。本部通过E-mail告知您稿号，请谨记稿号，以便查询稿件情况。2 审稿及录用所有来稿均经本刊编辑部初审、同行专家评议、作者修改，审稿人姓名对作者保密，投稿时作者可以提出要求回避的评审专家的姓名。本刊已启用学术不端检索系统，凡复制比达到或者超过15%的文章直接退稿，其余稿件根据本刊编委会评审意见、作者的修改情况以及论文质量等级决定稿件取舍，录用通知通过邮件发送，稿件已被录取的作者如需纸质录用通知书请与编辑部联系。3 稿件修改本刊编辑部通过编辑系统给作者发修改意见，同时会有邮件提醒，作者务必于7天内将修改后稿件上传编辑系统。1个月未修回的稿件将作退稿处理。依照《著作权法》有关规定，本刊编辑部可对来稿做文字修改、删节，凡有涉及原意的修改，请作者在寄回校样时提出。4 稿件查询①作者投稿后1周未收到E-mail回复的稿号即为本期刊社未收到投稿，请重新投稿；②收到稿号后可登陆本刊网站实时查询稿件处理状态，1个月内未查询到稿件审理进展可以发邮件咨询；③本刊收费通知一律以E-mail形式发出，如需出具纸质通知另行联系；④作者交发表费后1个月内未查到发票信息或者未收到发票请及时发邮件与期刊社联系。5 版权来稿文责自负，凡投稿者，即视为同意本刊编辑部将稿件以纸载体、光盘版和网络版的形式出版。寄回校样的同时请从本刊主页左边“下载中心”下载“版权转让协议”，签字并寄回。6 收费作者在得知稿号后须及时交纳审稿费60元。稿件一经录用，即收取发表费，刊印彩图者，需加付彩图印制工本费。1个月内不寄款者，本刊将按退稿处理。7 赠刊及稿酬 稿件一经录用见刊，会寄给第一作者赠刊两本。发表稿件有稿酬，获得稿酬为一次性稿酬，包括纸载体、光盘版和网络版的稿酬。如第一作者变更通讯地址，请及时更改注册信息。8 地址北京市海淀区北四环西路21号大猷楼502室，《中国医学影像技术》期刊社 柏-查综合征的介入治疗(附30例报告) 李成朗，曹建民，陈君坤，尹革平彩色多普勒血流显像检测下肢静脉瓣返流 查长松，李静伟，隋向梅，赵玉华，杜晓华精液囊肿的超声诊断与手术病理对照分析 金永灿，金爱莲，林海淑，黄盛玉原发性肝癌100例MRI分析 王澄林，李成录，赵锋妇产科急症B型超声诊断价值探讨(附100例分析) 宋瑞英卵巢恶性肿瘤术后用经腹经阴道超声方法追踪探讨 唐军，高淑华，吕君，张婉柳胎盘呈团状增厚诊断胎盘早剥 张敏，杨兰翊，林毅萍腹部超声在诊断宫外孕中的价值 杨晓，刘正岚，钱梅梅，郑铧，吴玮食管原发性肿块型恶性淋巴瘤1例 生玉现超声在绝经后妇女子宫病变诊断中的应用 高秀荣，迟玉花胎儿宫内生长迟缓吸氧后彩色多普勒对脐血流观察分析 赵夏夏，杨丽萍，尹玉成，闫瑞玲，张希平，常虹异位妊娠保守治疗超声动态观察 丛林阴道超声对流产后子宫出血的诊断价值 张忠新，王心梅青春期女性宫腔阴道内积血的CT诊断 王英久，纪国忠，杨旭华，竭向伟，杨晓晶胎头光环与子宫体下壁浆膜的间距在超声诊断前置胎盘中的价值 吴锦春，段晓琳，王桂珍冠状动脉粥样硬化与外周动脉粥样硬化的相关性的研究进展 耿斌，曹铁生，段云友空泡蝶鞍的临床影像学诊断 谢启约，王玉民，李新英，张金山，白悦心颅内小占位病变简易CT体表定位法 韩丹，吴岩，李劲宏STIR技术在NPC的应用 赵应满超声引导下取老年人节育环残留 张普光，孟燕，张宁微波消毒法在超声耦合剂急诊消毒中的应用 徐颖，孙勤胸腺癌伴纵隔淋巴结和肺转移1例 李涛，周卫华，陈巨坤肺淋巴管肌瘤病的X线、CT诊断(附1例报告并文献复习) 赵锡立，崔志鹏彩超诊断肝门静脉-动脉瘘1例 李玉华，王向东B超诊断胆囊Hartmann袋内巨大息肉恶性变1例 王金爱，李涛，秦玉玲，李路明，吴志华B超诊断浸润型胃癌1例报告 吴波
你好!波立维是适用于有过近期发作的中风、心肌梗塞和确诊外周动脉硬化的患者，波立维（氯吡格雷）可减少动脉粥样硬化性事件的发生（如心肌梗塞，中风和血管性死亡）。 长期服用是有好处了，有很好的预防作用，如果血压不稳定，做过支架手术的人，还要坚持用降压药物。是一辈子都要用的药。另外注意的：1．少吃动物脂肪和胆固醇含量高的食物，如蛋黄、鱼子、动物内脏等。少吃肉，多吃鱼和豆制品，多吃蔬菜、水果。 2．节制饭量，控制体重。 3．限制食盐的摄入，每日以10克（2钱）以下为宜。 4．如有高血压应在医师指导下长期服用降压药物，使血压保持在正常或较低水平。 5．不吸烟，节制饮酒。 6．生活要有规律，避免过度紧张和情绪波动。保持大便通畅、睡眠充足。 7．可做轻微的体育活动，如打太极拳、做广播操、散步等。 8．常备缓解心绞痛的药物，以便随时服用。若有持续疼痛或服药不能缓解，应立即到就近的医院急诊。
动脉粥样硬化是冠心病、脑梗死、外周血管病的主要原因。脂质代谢障碍为动脉粥样硬化的病变基础，其特点是受累动脉病变从内膜开始，一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成，进而纤维组织增生及钙质沉着，并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化，导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄。病变常累及大中肌性动脉，一旦发展到足以阻塞动脉腔，则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。
动脉粥样硬化的临床表现多种多样，病因也很复杂，但最根本的原因在于血液和血管内皮，血液瘀滞、黏附、血小板聚集、高胆固醇、高甘油三酯、血管内皮损伤等，这些都是最基本的原因。 近年来临床实践证明，活血化瘀类中成药在抗动脉粥样硬化方面取得了满意的效果，应用中、西医结合诊治，优势互补，比单一西医或中医方法治疗本病获益更大，能改善临床症状，减少发病率和病死率，其中麝香保心丸、速效救心丸就属于典型代表。 麝香保心丸，由麝香、人参、牛黄、冰片、苏合香、肉桂、蟾酥7味药组成，具有芳香温通、益气强心的功效。麝香保心丸对心血管的作用是多方面的，其中抗动脉粥样硬化占据着重要的位置，能够降血脂，减轻炎症反应，明显抑制动脉内膜中层增生，可降低动脉内膜中层的厚度，缩小斑块面积，适用于气滞血瘀证患者。 现代药理研究表明，麝香保心丸中含有多种化学成分，其中有两种胆汁酸，一种是熊去氧胆酸，另一种是鹅去氧胆酸，可抑制胆固醇的产生，治疗高甘油三酯血症。经治疗后可明显降低患者的总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇。其机制可能是通过加快胆固醇的清除，以及促进细胞内胆固醇逆转运，减少动脉粥样硬化斑块内泡沫细胞的堆积，降低血液循环中过量的脂蛋白对内皮细胞的氧化损伤，从而发挥抗动脉粥样硬化的作用。 研究表明，麝香保心丸可以清除活性氧，通过抑制内皮细胞线粒体依赖性凋亡而抑制动脉粥样硬化的发展。自噬是一种保守的进化过程，其通过溶酶体途径降解并循环利用细胞内物质，从而积极响应细胞的应激状态以维持稳态。自噬缺陷或自噬能力受损会使细胞清除能力下降，引起应激、氧化、炎症反应等，因此与动脉粥样硬化的发生、发展密切相关。麝香保心丸还能通过激活自噬来抑制动脉粥样硬化斑块的发展。 综上所述，麝香保心丸能抑制动脉粥样硬化斑块的发展，具有抗动脉粥样硬化的作用，其作用机制可能与抑制炎症反应，增加斑块稳定性，促进胆固醇清除和逆转运，以及激活自噬等有关。 速效救心丸由川芎、冰片等组成，具有行气活血，祛瘀止痛的功效，改善冠心病心绞痛患者的症状，抗心肌缺血，改善心电图，并能抑制动脉粥样硬化斑块的形成，适用于气滞血瘀证患者。 目前速效救心丸主要用于心绞痛急性发作、冠心病心绞痛的预防与长期治疗、急性冠脉综合征及围术期治疗等。现代药理研究表明，速效救心丸能对抗动脉粥样硬化，同时保护血管内皮功能，能够抑制血小板聚集防止血栓形成，能够舒张血管并且改善血液循环，能够预防和治疗心肌缺血再灌注损伤。 速效救心丸抗动脉粥样硬化的机制，主要是通过调节动脉粥样硬化患者的血脂，明显降低血中胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇，降低血液黏稠度，降低血小板活性，提高血液流变性，改善微循环而起作用。结果显示：每天3次，每次口服4-6粒速效救心丸，疗效满意。中国中西医结合学会、心血管病专业委员会2017年发布的《动脉粥样硬化中西医结合诊疗专家共识》中，推荐速效救心丸可用于动脉粥样硬化患者的治疗。 总之，经典的中成药在改善心血管疾病方面的作用是多方面的、多角度的、多靶点的，就如麝香保心丸、速效救心丸不仅仅用于冠心病心绞痛的急性发作，在抗动脉粥样硬化方面也有突出的效果，尤其适合本身具有冠心病又伴有动脉粥样硬化的患者，不仅可以消除症状，还能从根源上改善动脉粥样硬化的问题。
主动脉瓣狭窄应该怎么办?需要治疗吗？
对于高血压等潜在疾病的干预是必要的。在轻到中度的情况下，主动脉狭窄通常不需要治疗，但需要定期观察疾病的病程。
无症状轻度狭窄患者每 2 年接受一次检查，并应包括超声波心动过速定量测量。
中和重度狭窄的患者应避免出现剧烈增加体力劳动活动，每 6 12 个月进行复查 1 次。如果经常出现房颤前期收缩，应给予抗心律失常药物以预防房颤。其他可导致患者症状或血流动力学行为后果的心律失常也应积极影响治疗。
主动脉瓣狭窄有什么症状?
随着心脏压力的增加，它会增加肺部的负担，并导致诸如呼吸短促和呼吸困难等症状。因为从心脏流出的血液减少了，流向大脑的血液也减少了，所以很容易引起头晕和晕厥的症状。此外，由于晚期左心室肥厚和冠状动脉狭窄，上下楼梯时会出现狭窄的心痛(胸痛)。虽然在严重的情况下很少见，但也有猝死的危险。
主动脉瓣狭窄不宜吃什么食物?
1.高脂肪饮食
高脂饮食文化不利于消化，会增加导致心脏负担，或诱发心律失常。
2.高盐饮食
风湿性心脏病容易水肿，因此需要限制盐的摄取量，防止水肿的增加，防止心脏负担的增加。风湿性心脏病患者的每日盐摄入量在1-5克之间更为适宜。同时应该少吃富含钠的食物，如香蕉。
3.饮水过多
大量饮用水，或茶，汤，果汁，或其他饮料，会迅速增加血容量，这反过来又会增加心脏的负担。所以不要喝太多饮料，一次不要超过500毫升。当你需要喝更多的水时，把它分成几杯，一次少喝一点，间隔时间更长。
4.刺激食欲
辣椒，生姜，胡椒，烟草和酒精，以及大量饮用茶，服用咖啡因，安非他明和其他兴奋剂，会增加血压，增加神经系统的兴奋性，导致心率增加，甚至诱发心律紊乱，从而增加心脏负担，损害心肌瓣膜功能。应特别注意心脏功能不佳的心脏病患者。
诊疗期间，其实患者也是可以配合些专业中医护理的，会更利于提高疾病的整体诊疗效率，切勿耽误治病的好时机。
随着社会经济不断的发展，在现实生活中，我们会遇到各种各样的问题，尤其是针对于主动脉瓣膜狭窄及其手术治疗究竟是什么，也是让很多朋友对此表示非常疑惑的，实际上我们要知道，主动脉狭窄的手术治疗，就是通过相应的手术方式去更换相应的主动脉瓣，这样能够去改变主动脉瓣狭窄的情况，从而能够改变血流的供应。
首先我们要明白这样的问题，那就是对主动脉瓣狭窄，现在的治疗方式主要有三种，其中第一种就是通过内科药物治疗的方式，主要适用于缓解症状，不能够根治，还有就是传统的开胸手术，直接进行主动脉瓣的置换手术，这种手术适用于大部分的患者，而且手术成功率比较高远期的效果也是非常的可以的，当然，随着现在科学技术的不断发展，现在已经开始在逐渐地开展经皮或主动脉介入的瓣膜换置手术。
其实无论哪一种手术的方式，都是通过相映的介入主动脉瓣的置换，来去帮助我们改善主动脉狭窄这样的情况，因此在现实生活之中，当我们的主动脉瓣发生狭窄的时候，我们需要配合医生进行相关的治疗，也只有通过医生的帮助，才有可能帮助我们解决相关的问题，所以这些东西是我们必须要做到的，也是我们必须要了解的，我们通过这些方法和方式，才能够更好的帮助自己，才能够让自己达到自己想要的结果。
综上所述，我们可以明显的知道，针对主动脉狭窄我们可以通过以上这些手术的方式来去帮助我们进行相关的治疗，而且在治疗的过程之中，我们也没有必要过多的担心，基本上这种手术的风险很低，而长远的效果非常的好。
zhǔ dòng mài xiá zhǎi
aortarctia
aortic stenosis
心血管内科
主动脉狭窄是由左心室出口至主动脉起始部间发生狭窄，可划分为瓣膜狭窄、瓣膜上狭窄和瓣膜下狭窄等三种类型。
症状：1．病情较轻时不出现症状。但是，病情超过中等程度以上时，随病情出现呼吸困难或失神。2．不出现黏膜发绀症状。3．股动脉脉搏出现迟缓，因此脉压变得狭窄且微细，变得感知困难。4．可在第3～4肋间的胸骨缘听到最强3/6～6/6度的收缩期输出性杂音，并在同一部位感触到震颤。
风湿性主动脉瓣狭窄系风湿性心内膜炎反复发作后，引起主动脉瓣的瓣叶交界处粘连、融合和逐渐钙化，导致主动脉瓣狭窄和开放受限。多数同时合并主动脉瓣关闭不全和二尖瓣病变；而单纯风湿性主动脉瓣狭窄罕见。
1.症状 男性多见，单纯风湿性主动脉瓣狭窄少见，大多同时合并有关闭不全和(或)二尖瓣病变。
(1)左心室代偿期：轻、中度主动脉瓣狭窄，可多年无症状。尸解发现约5%主动脉瓣狭窄患者可无明显自觉症状而突然猝死。
(2)左心室失代偿期：严重主动脉瓣狭窄的特征性症状有心绞痛、晕厥和心力衰竭。
①心绞痛：主动脉瓣狭窄出现心绞痛，常提示瓣口面积小于0.8cm2，与冠心病心绞痛不易区别。主动脉瓣狭窄产生心绞痛原因可能与心肌肥厚所致需氧量增加和冠脉流量相对减少所致供氧不足，从而引起心内膜下心肌缺血。据统计不论有无心绞痛，约50%的40岁以上的主动脉瓣狭窄患者并存冠心病。
②晕厥：常在劳动后或突然从平卧位转变为直立位时出现眼前发黑或短暂意识丧失。其产生可能与心绞痛发生机制相同，即心肌氧需求增加时心肌供氧则降低。劳力性晕厥是由于劳力使外周血管扩张，但心排血量无相应增加。直立性晕厥是由于突然站立时心排血量无法增加所致。有时舌下含服硝酸甘油治疗心绞痛时亦可出现晕厥。即小剂量硝酸酯可引起外周静脉明显舒张，而导致回心血量减少而使心脏前负荷下降；当剂量增加时，外周阻力性小动脉也出现舒张，致使左心室后负荷亦下降，但心排血量无相应增加，导致脑循环供血 不足。此外，心肌缺血引起的严重心律失常，如持续性室性心动过速、高度房室传导阻滞严重窦性心动过缓等也可导致晕厥或猝死。有晕厥或心绞痛患者平均存活2～5年。
③左心衰竭：从早期劳力性呼吸困难，进而发展为阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸和急性肺水肿。早期心衰可能与左心舒张功能障碍有关；晚期则与收缩功能障碍有关。主动脉瓣狭窄伴左心衰患者的寿命预计不超过2年。
④心性猝死：可作和主动脉瓣狭窄首发症状，亦可有反复心绞痛或晕厥发作史，猝死原因多为急性心肌缺血诱发的心室颤动或心脏骤停有关。
2.体征 (1)左心室代偿期： ①心尖搏动向左下移位;②心尖区可扪到缓慢的抬举性冲动；主动脉瓣区可触及收缩期细震颤; ③心浊音界向左下扩大。 ④听诊特点：
A.主动脉瓣区收缩期杂音：于主动脉瓣区听到一响亮(≥3～4/Ⅵ级)、粗糙、音调较高时限长的吹风样喷射性收缩期杂音此杂音是由于收缩期血流通过狭窄瓣膜，在升主动脉内血液产生涡流所致杂音呈菱型，在S1后出现，于收缩中、晚期达高峰，并在S2后消失。向两侧颈动脉及锁骨下动脉传导，随主动脉瓣狭窄程度加剧杂音越响亮持续时间越长，且菱型高峰后移。但当严重主动脉瓣狭窄伴心功能全或心动过速时，此时杂音变短而柔和。
B.主动脉收缩早期喷射音：当主动脉瓣轻、中度狭窄时，于主动脉瓣区或主动脉瓣第二听诊区可闻收缩早期喷射音，紧接S1后有一短促而响亮的额外音，系主动脉瓣突然开放使高速血流冲击狭窄的主动脉瓣而引起震动多见于儿童、青少年的先天性主动脉瓣狭窄；若系风湿性主动脉瓣狭窄由于瓣膜粘连、增厚，影响其瓣膜活动度故很少听到此种喷射音。
C.主动脉瓣区S2减弱并有逆分裂：严重主动脉瓣狭窄时，因左心室收缩的机械或电的延迟，引起左心室射血时间显著延长而出现S2逆分裂(paradoxical splitting)后者是由于第2心音的第一成分(主动脉瓣成分)延迟到第二成分(肺动脉瓣成分)之后而形成的。深吸气后因肺动脉瓣关闭延迟，逆分裂消失，深呼气后因增加左心回流血使主动脉瓣关闭更延迟，故逆分裂加重当严重瓣膜增厚、钙化A2可减弱甚至消失。
D.其他：中、重度主动脉瓣狭窄出现左心室肥厚时，由于左心室顺应性下降，致使左室舒张晚期左心房加强收缩，故心尖区可闻及S4严重主动脉瓣狭窄可伴有轻度反流故常可在胸骨左缘三、四肋间听到轻度舒张早期泼水样杂音。
E.血管体征：脉搏细弱而缓慢，收缩压降低，舒张压正常脉压差变小。
(2)左心室失代偿期： ①晚期主动脉瓣狭窄引起左心室扩大时：可产生相对性二尖瓣关闭不全于心尖区可闻2～3/Ⅵ吹风样收缩期杂音，后者在左心功能改善和左心室缩小时杂音可减轻，反之则加重。 ②左心功能不全时：在心尖区可听到S4奔马律。
慢性反复发生的风湿热造成主动脉瓣瓣环肿胀、交界处的融合粘连，瓣尖游离缘收缩和僵硬，在瓣叶表面上可产生钙化结节，从而引起瓣口狭窄。这些病理变化常造成狭窄与反流同时存在。风湿性主动脉瓣病变多同时合并二尖瓣病变。
主动脉狭窄常位于降主动脉峡部，即左锁骨下动脉和动脉导管韧带附近处，甚少位于弓部远端。狭窄段一般很短．约lcm。狭窄部组织呈纤维环或隔膜，管径可小至2～5mm甚至针孔大小。主动脉弓和左锁骨下动脉常扩张，远侧降主动脉长期承受血流旋涡冲击而形成狭窄后扩张。少数病人狭窄段较长，呈细管状。狭窄段以下的肋间动脉由于与锁骨下动脉分支建立了侧支循环往往粗大，以第4～第7对尤为明显。部分病儿未氧合血经动脉导管分流入降主动脉，引起下半身．尤其足趾发绀。此类型称谓婴儿型。本病除可伴有动脉导管未闭外，尚可合并室间隔缺损和二尖瓣关闭不全等心脏畸形。主动脉狭窄，血流受阻，使上身血液增加，上肢血压上升，而下身血流减少，下肢血压下降。上肢高血压而下肢低血压往往与狭窄程度成正比。高血压引起心功能不全，严重者心力衰竭，亦可诱发脑溢血，降主动脉动脉瘤形成，破裂出血。下肢则出现缺血症状。
风湿性主动脉瓣狭窄，多见青少年有风湿热史，多数同时伴有主动脉瓣关闭不全和二尖瓣病变.单纯风湿性主动脉瓣狭窄罕见。老年退行性主动脉瓣狭窄,随年龄老化而逐渐增多的一种主动脉瓣退行性变与钙化，可发生在原先正常瓣膜或有轻度瓣膜发育异常的患者其瓣叶交界处无粘连和融合。后者是与风湿性主动脉瓣狭窄病理学鉴别要点。先天性主动脉瓣二叶式畸形的占先天性主动脉瓣异常的50%以上。历经几十年后才逐渐形成主动脉瓣狭窄，其中约40%伴主动脉瓣关闭不全。上述主动脉瓣狭窄的诊断可根据病史和体征结合X线心电图、超声心动图及左心导管检查，一般可作出病因诊断。
现将常见鉴别诊断分述如下。
1.风湿性先天性及老年退化性主动脉瓣狭窄的鉴别。
2.先天性主动脉口狭窄的鉴别诊断分为主动脉瓣狭窄、主动脉瓣下狭窄和主动脉瓣上狭窄三种类型。以瓣膜狭窄最多，瓣下狭窄较少，而瓣上狭窄最少见。
3.肺动脉瓣狭窄 主动脉瓣狭窄与肺动脉瓣狭窄鉴别。
4.肥厚型心肌病尤其梗阻性肥厚型心肌病当胸骨左缘出现收缩期喷射性杂音时，需与主动脉瓣狭窄杂音相鉴别。
1.无症状轻度主动脉瓣狭窄患者需定期密切随访 ①有风湿活动者应抗风湿治疗；②预防感染性心内膜炎，在进行牙科、胃肠道和生殖泌尿道手术及器械检查时。应进行抗生素预防。
2.有症状主动脉瓣狭窄者处理 ①限制体力活动防止晕厥加重或猝死；②伴室性心动过速高度房室传导阻滞，严重窦性心动过缓时，按抗心律失常药物治疗(详见心律失常)；③有胸痛者需作冠状动脉造影，以诊断伴发的冠心病，此种情况应用硝酸甘油舌下含服时。注意剂量宜小，防止在原先存在心排血量减少基础上剂量过大引起外周动脉扩张<，导致晕厥发生；或因动脉压下降使冠脉血流更为减少；④左心功能不全时可用利尿药。但用量不宜过大，以免引起心排血量减少。
3.经皮球囊主动脉瓣成形术和人工主动脉瓣置换术适应证 (1)有反复发作晕厥、心绞痛史或经药物已控制的左心衰竭者。(2)主动脉瓣口面积＜0.7cm：跨瓣压力阶差≥50mmHg。 (3)瓣膜本身发育完全并由交界处粘连引起的先天或后天性狭窄。(4)瓣膜无明显钙化：可伴有轻度关闭不全。
预后：
主动脉狭窄预后与左心室主动脉之间的压力阶差有关。某些极轻度的瓣口狭窄，患者可终身无症状；轻度瓣口狭窄的患者，可有20～30年的无症状期；中度狭窄的患者，可有10～20年的无症状期；重度狭窄的患者也可有较长的缓慢进行的病程。但多合并有严重的并发症，如晕厥或心绞痛，当出现这两种并发症时，患者平均寿命有2～3年，某些可发生猝死主动脉狭窄的患者最终可发生充血性心力衰竭，在出现心衰后均寿命2～3年。主动脉瓣狭窄的患者约20%可发生猝死。
预防：
风湿性心脏病是可以预防的，如果能有效地控制甲链咽炎的感染，就不会得风湿热、风心病就不会发生。预防主要措施有：
1.一级预防 指防止风湿热的初次发作，关键是早期诊断和治疗甲链性扁桃体炎。凡发热、咽痛或不适、头痛、腹痛、咽充血和腭扁桃体有分泌物者都应在治疗前作咽拭子培养，确定有无甲链生长，如为阳性，应立即开始抗生素治疗。 除了青霉素过敏者对所有病人青霉素应为首选药物，理由是：①所有甲型溶血性链球菌菌株对青霉素同样敏感；②在应用40多年后青霉素对这种细菌的平均抑菌和杀菌浓度没有发生变化，仍在0.005μg/ml左右；③没有出现对青霉素抵抗的征象；④至今没有别的抗生素抗链球菌感染的活性和临床效果超过青霉素G；⑤青霉素相对价廉，抗菌谱较窄，因此不会抑制正常菌群，可避免二重感染。并较其他有效的抗生素副作用少。芐星青霉素适用于不能完成10天口服青霉素疗程者；有RF个人史或家族史者；或地理、社会经济环境属RF高发区的患者。单用芐星青霉素肌注较痛，用芐星青霉素加普鲁卡因青霉素混合的针剂注射时。混合针剂所含芐星青霉素剂量应为：＜27kg的患者为60万U，＞27kg的患者为120万U。对于多数小患者。用芐星青霉素90万U和普鲁卡因青霉素30万U的混合剂，可取得良好的效果。但这种制剂不适于青春期或成人患者。对RF低发地区，可予青霉素V口服治疗。青霉素V具有酸稳定性、吸收较好，产生青霉素血药浓度较高。对儿童和成人，剂量均为250mg3次/d，共10天。必须强调应连续服药10天的重要性，即使服药几天后症状消失，也应服满10天，少于10天效果明显减低。但多于10天亦不能增加疗效，其治疗链球菌咽炎的疗效与口服青霉素相同或几乎相同，对成人，2次/d给药疗效不可靠以3～4次/d为好。但最大剂量不超过1g/d，其次选用先锋霉素Ⅳ、Ⅵ 0.25g4次/d，共10天。但对青霉素过敏休克病人不能用。四环素国内已不生产，磺胺嘧啶不能清除链球菌，因此不能用于治疗链球菌性咽峡炎。但持续应用磺胺嘧啶对预防RF复发是有效的。
2.二级预防(风湿热复发的预防) 对有明确风湿热病史或现有风心病者都需要连续的抗生素治疗。预防风湿热的复发。
(1)预防期限：取决于复发危险性大小，一般来说经常发生上呼吸道感染者，居住拥挤、医疗条件差者以及多次发作史者复发的危险性高，预防用药时间宜长。反之，可适当缩短。已经有过风湿性心脏炎的病人心脏炎复发的危险性相对较高，应接受长期抗生素预防直至成年或终身预防。相反，没有患过风湿性心脏炎的病人复发时心脏受累的危险性低，抗生素预防几年后便可停止。一般情况下，预防应持续至病人到二十几岁或末次风湿热后至少5年。
(2)预防方案：<①肌注芐星青霉素G：常用方案 是长效青霉素制剂芐星青霉素G 120万U，肌内注射每4周1次，在急性RF高发国家和地区，以及高危病人，最好每3周肌注1次。 ②口服抗生素：RF复发危险性较低的患者。例如已到青春期末或青年期或至少5年没有风湿热复发者，可改为口服抗生素预防；按下面推荐的剂量服药：
A.磺胺嘧啶：体重＞27kg者，剂量1.0g，1次/d<。体重≤27kg者，每天0.5g，副作用轻而少见。偶可致白细胞减少，宜每2周查1次血细胞计数。妊娠晚期患者禁用，因为磺胺嘧啶可透过胎盘屏障；与胎儿体内胆红素竞争白蛋白结合位点。
B.青霉素V：剂量为250mg，2次/d。过敏反应与肌注青霉素相同，用前宜作青霉素皮肤试验。
C.红霉素：250mg，2次/d，适用于青霉素和磺胺药均有过敏者。
D.中药如金银花、黄连、黄芩、黄柏、蒲公英、板蓝根、穿心莲；中成药如银 *** 、银翘片、抗炎灵片、银黄针等对溶血性链球菌感染均有良效，可选择应用。根据WH0最近报告，在1986～1990年对16个国家33651例RF或RHD患者注册进行二级预防治疗。但只有大约63.2%的病人完成了二级预防。其中95.7%的病人用长效青霉素每月肌注1次，2.1%口服青霉素 0.1%用磺胺嘧啶，2.1%用红霉素。0.3%病人对青霉素有不良反应。有53例RF复发，占0.4%病人/年。如果不进行预防，风湿热的复发率高达60%病人/年。