是遗传因素形成的，父母是双眼皮，这样的情况可能就会遗传给孩子。
从事基础或临床护理科学研究与撰写论文，进行必要的动物实验或临床观察是极重要的一步，既是获得客观结果以引出正确结论的基本过程，也是积累论文资料准备写作的重要途径。实验是根据研究目的，利用各种物质手段（实验仪器、动物等），探索客观规律的方法；观察则是为了揭示现象背后的原因及其规律而有意识地对自然现象加以考察。二者的主要作用都在于搜集科学事实，获得科研的感性材料，发展和检验科学理论。二者的区别在于“观察是搜集自然现象所提供的东酉，而实验则是从自然现象中提取它所愿望的东西。”因此，不管进行动物实验还是临床观察，都要详细认真．以各种事实为依据，并在工作中做好各种记录。有些护理论文写作并不一定要进行动物实验或临床观察，如护理管理论文或护理综述等，但必要的社会实践活动仍是不可缺少的，只有将实践中得来的素材上升到理论，才有可能获得有价值的成果。
孩子单眼皮是因为基因形成的，可能父母就是单眼皮，所以就遗传了。
这个和基因有关系，有的就是这样，这叫基因变异，估计是变不回来了，除非做一个双眼皮，健康就好，双眼皮有那么重要？
心得体会这种东西其实就是所感所得，把印象比较深刻的地方说一下就好，请问楼主是初中？
欢迎打开 历史 宝藏，一起来读生物演化那些事儿。（约600字，阅读需2分） 单眼皮是人类进化的结果，恩，很正确，貌似无法辩驳。 反问一下，人身上什么不是近化的结果？ 让人痛恨的智齿、没什么鸟用只有负面作用的盲肠、脆弱的颈骨、越来越显得不够用的女性盆骨，日渐显得脆弱的眼睛……等等，这些都是人类进化的结果啊！ 单眼皮自然也是人类史上漫长时间进化的结果。 我们都知道，人类双眼皮是一种显性遗传基因，按照生物遗传学来说，人类中双眼皮和单眼皮的比例应该是3：1，大多数人还是双眼皮的。 因此在不能用手或蹄子揉眼睛的哺乳动物中，大多都是双眼皮，比如牛。 而灵长类动物中，双眼皮也是很普遍的。如人类的近亲，黑猩猩。 更重要的是，双眼皮漂亮啊！ 所以基本上都是去把单眼皮割成双眼皮的，没见哪个去把双眼皮熨成单的呢。 既然都想要双眼皮，为什么还有单眼皮这个神奇的存在呢？ 就是因为，生物的演化，方向并不是直线向前的，总有一些基因，不按常理出牌，进化成大家不理解的样子。不要小看了这些不按常理出牌的演化，正是这些，让生物能适应不断变化的环境，不至于在一次灾难后，所有的生物都死翘翘了，基因当然也玩完了。 所以单眼皮也是人类进化中的一个必然现象。 比如，就有人适应了单眼皮的基因，虽然不是双眼皮，但是也很耐看啊。 简直是越看越好看呢！ 所以说，演化无优劣，关键是各方面搭配不搭配，才是最重要的。 如果我说是的，大家有反驳的理由吗？！没有，哈哈。 为什么说单眼皮是人类进化的结果？ 我们看一看这个图，这是我们人类的祖先，猿人的复制图。他们眉弓骨突出，眼睛凹陷，嘴巴突出。大家注意到没有？他们还有一双很大很大的双眼皮。是的，最早的猿人就是双眼皮。 在看看我们满大街的双眼皮的美女，又是切又是割的，不乏一些做失败的大双眼皮。大家觉得是不是觉得有很多相似之处？！说单眼皮是人类进化的结果还是有些道理的哦。 就像猿人的牙齿，古代的猿人最早不会取火，经常吃生食吃生肉，所以猿人的牙齿发育的比较厉害而且多，现代的人有的长智齿有的不长智齿，同理可证，是不是长智齿就是一种退化行为呢？！哈哈，肯定不是的。 回到正题。 其实题主这句话只是一个调侃，不过也算“有理有据”的。 随着人类的进化，到唐代那个时候人们眼睛已经普遍是单眼皮了，而且在那个时候是以单眼皮为美的。为什么这么说: 我们欣赏一下这幅图 《簪花仕女图》·唐 以至到民国时候的年画月历上大多以单眼皮美女居多。 到了现在人们的审美观又发生了变化，又回归到双眼皮时代。确实审美有倒退的嫌疑。我并不是不喜欢双眼皮和人工双眼皮的（现在做双眼皮的技术已经很先进了），我也喜欢看养眼的美女帅哥，也不偏向双眼皮或单眼皮哪一方，双眼皮有双眼皮的美，单眼皮有单眼皮的美。 个人所喜就好。 记得读初中的时候，我们的 历史 课老师是一个很清秀的长发女子，单眼皮，在讲古代 历史 的时候也冒出一句这样的话。当时我们在课堂上哄堂大笑。毕业后的一年，在街上拐角无意碰见了她，还是一头黑色长直发，只是她的眼睛已经变成了双眼皮。估计她已不记得她说过这样一句话。 其实，单眼皮是人类进化的结果 —— 是一个单眼皮人调侃自己优越感的说辞而已。 今日此篇文章只是一篇 娱乐 性的文章，让大家了解这句话从哪儿来的、怎么来的。笑笑而已，不必当真。欢迎评论留言。 先问是不是是再问为什么。 东北亚人种是在蒙古高原寒冷气候下演化来的。为了保暖，所以带有明显的寒带动物特征。 1. 高眉骨高鼻梁会形成一个深陷的眼窝，这的确有助于保护眼睛不受物理伤害。但是在寒带高原气候下会形成风窝带走大量热量。所以，东北亚人种鼻梁眉骨都低，面部更加扁平。 2. 为了保证眼睛的温度，所以东北亚人种眼皮脂肪很多。 正因为浅眼窝，高脂肪，所以东北亚人种单眼皮比较多。这纯粹是为了适应寒冷气候和进化无关。 除了网上，根本没人这么说好吧。 “单眼皮比双眼皮进化程度高”的说法，又是当下网络谣言之一。单眼皮也就是所谓的单睑（foldless eyelid），意思是睁眼时上眼睑呈现无自然褶皱；双眼皮就是重睑（double eyelid），即出现自然褶皱。在遗传学上，单眼皮与双眼皮都是由常染色体上的等位基因控制。其中，双眼皮为显性遗传，单眼皮为隐性遗传。这是有关单双眼皮的基本常识。“单眼皮比双眼皮进化程度高”的说法，在科学上没有任何依据。 至少请你告诉我：如果你一定要从进化程度的角度胡说，单眼皮和双眼皮对人的生存优劣影响到底有多大？ 更何况，双眼皮的人如果是杂合子的话，也有可能生下单眼皮的后代。对比这个问题，就是非常可笑了。总而言之，这种谣言大概是由于割双眼皮的人太多了，有人心有不甘，所以才造这个谣言诋毁双眼皮的人。 单眼皮既然这么好，就别割双眼皮了好吗？ 眼科大夫都知道:重睑术是最常见的，最具代表性的眼科手术，这源于强大的市场需求，毕竟双眼皮比单眼皮更加的漂亮动人，也被很多人认为是人类眼睛的进化结果，但事实并非如此。 早在秦汉以前，中原地区的汉族几乎都是单眼皮，这从秦始皇兵马俑可以看出，所有的勇士几乎都是丹凤眼，宽脸蛋，扁鼻子，这也是当时中原百姓的真实样貌，也是最纯正的汉族人样貌！ 但为什么今天汉族的人无论脸型，眼型都丰富起来了呢？这主要是归功于民族的大融合，从汉末三国两晋南北朝到五代十国，再到蒙金入主中原，一次次的大融合使汉族样貌发生根本改变，汉族的单眼皮是隐性基因，少数民族的双眼皮是显性基因，所以通过眼皮也是认祖归宗的一个辅助手段。 不管怎么说，单眼皮和双眼皮都至于基因有关，和智力无关，更无高下的分别。和左撇子的道理是一致的！即使从进化论的角度看，双眼皮可以获得更好的视野，在遇到危险的时候，能够挣得更大，视角更广阔！ 人类身体器官的发展包括进化（evolution）和退化（degeneration）。随着人类文明的发展人们需要使用眼睛阅读的机会越来越多，眼睛会进化的越来越好。随着电子产品的普及，人们需要使用手指的机会越来越多，人类的手指将变得越来越灵活，而随着代步工具的发展，人类四肢会趋于变小。现代人的头发除了有审美作用外，别无他用，所以现代透顶人越来越多。 人类在适应进化之中，我想问您，双眼皮在前？还是单眼皮在前？ 试谈如下： 一、远古基因就存在单双眼皮人。 二、自然环境可让单双眼皮改变。 三、古大眉骨高单皮今膄变双层。 四、人依美为赏到现发明制造出。 以上四种况，仅供您参考，这题意不高，建议应减少。不够意思了，谢您邀问啦。 问题本身不成立！先不说进化论一直都不是科学界普遍认知的科学结论，且随着 科技 的不断发展，此观点也收到越来越多的挑战。我们就从最简单的公认基础科学基因学来说，单眼皮作为隐性基因是很容易被显性基因取代的。你这个从猴子来的问题本身需要进化。 自然选择，人类再过几百年，就没有单眼皮，塌鼻子了，因为这些人都找不到老婆，所以没有了，………… 进化偏差了呗
生物学认为，双眼皮是绝对的显性遗传，而单眼皮则是属于隐性遗传，因此双眼皮的遗传因子更容易在每个宝宝的表面上表现出来。
如果父母双方都是单眼皮，则孩子一般也应该是单眼皮。如果父母双方都是双眼皮，一般来说，孩子也应该是双眼皮，但偶尔也有的是单眼皮。出现这种情况的原因，是因为涉及到显性基因和隐性基因的问题，与A型和B型的夫妇生出O型血的孩子的道理是一样的。
也就是说，父母双方尽管都是双眼皮，但都带有单眼皮的遗传因子，当双方所带有的单眼皮遗传因子结成一对后，孩子也就成为了单眼皮了。
扩展资料：
注意事项：
人类的遗传是靠人体内的染色体进行复制然后传播给下一代的，人体有24对染色体，但只有2对是性染色体，也就是说，这对性染色体决定下一代是男孩还是女孩。而人的外表是通过常染色体进行遗传的，也就是说，人的双眼皮还是单眼皮是常染色体遗传。
另外如今有了整容这门技术，哪怕是单眼皮的人群，也还是可以通过微整来将单眼皮变成双眼皮的。但是要注意的是，即使是微整，也要去专业的正规的医院进行手术，毕竟也是一项手术，肯定会有一定的风险。
参考资料来源：百度百科-生物遗传学
参考资料来源：百度百科-单眼皮
参考资料来源：百度百科-双眼皮
在任务列表里就有
先天性色盲或色弱是遗传性疾病，且与性别有关。临床调查显示，男性色盲占4．9％，女性色盲仅占0.18％，男性患者人数大大超过女性，这是因为色盲遗传基因存在于性染色体的X染色体上，而且采取伴性隐性遗传方式。通常男性表现为色盲，而女性却为外表正常的色盲基因携带者，因此色盲患者男性多于女性。 红绿色盲属于X连锁的隐性遗传，表现为患者不能区分红色和绿色，决定此病的红绿色盲基因是隐性的，位于X染色体。男性患者的基因为Xby，而女性患者的基因型为Xbxb，女性基因型为X(上标)BXb。因此如果男性患者与正常女性结婚，则儿子均正常，而女儿则都为携带者。如果女性色盲患者与正常男性结婚，儿子都为患者，女儿均为携带者。如果女性色盲携带者与正常男性结婚，后代中儿子将有1／2可能发病，女儿不发病，但有1／2为携带者。如果女性色盲携带者与男性色盲患者结婚，后代中儿子有1／2可能发病，女儿有1／2可能发病，1／2为携带者。 红绿色盲（red blindness）一种最常见的部分色盲，分为红色盲和绿色盲。患红绿色盲的人不能区分红色和绿色，他们把整个光谱看成两种基本的色调：长波（红、橙、黄、绿）部分为黄色，短波（青、蓝、紫）部分为蓝色。凯尼格（K.E.Koenig）认为，红绿色盲者视网膜上缺少感受红光或绿光的锥体细胞。菲克(A.Fick)认为，患者视网膜上同样具有正常人感受红光和绿光的两种锥体细胞，但把来自这两种细胞的信息混合在一起，故大脑分不清是红光，还是绿光。
人类红绿色盲属于伴X隐性遗传，遗传规律如下：1、男患多于女患2、交叉遗传（男性患者的致病基因通过他的女儿传给他的外孙）3、隔代遗传
红绿色盲是伴X隐性遗传如果一个色觉正常的女性纯合子和一个男性红绿色盲患者结婚，在他们的后代中，儿子的色觉都正常；女儿虽表现正常，但由于从父亲那里得到了一个红绿色盲基因，因此都是红绿色盲基因的携带者。如果女性红绿色盲基因的携带者和一个色觉正常的男性结婚，在他们的后代中，儿子有1/2正常，1/2为红绿色盲；女儿都不是色盲，但有1/2是色盲基因的携带者。在这种情况下，儿子的色盲症是从母亲那里遗传来的。如果一个女性红绿色盲基因的携带者和一个男性红绿色盲患者结婚，在他们的后代中，儿子有1/2正常，1/2为红绿色盲；女儿有1/2为红绿色盲，1/2是色盲基因的携带者 。如果一个女性红绿色盲患者和一个色觉正常的男性结婚，在他们的后代中，儿子都是红绿色盲；女儿虽表现正常，但由于从母亲那里得到了一个红绿色盲基因，因此都是红绿色盲基因的携带者。通过对以上四种婚配方式的分析，可以看出，男性红绿色盲基因只能从母亲那里传来，以后只能传给女儿，这种遗传特点，在遗传学上叫做交叉遗传。我国男色盲率：4.71+-0.074%我国女色盲率：0.67+-0.036%我国色盲基因携带者的频率 ：8.98%色盲是指缺乏或完全没有辨别色彩的能力。通常说的色盲多是指红绿色盲。面对五色缤纷的世界，人们到底是如何感知它的呢？原来在人的视网膜上有一种感光细胞——锥细胞，它有红、绿、蓝3种感光色素。每一种感光色素主要对一种原色光产生兴奋，而对其余两种原色光产生程度不等的反应。如果某一种色素缺乏，则会产生对此种颜色的感觉障碍，表现为色盲或色弱（辨色力弱）。色盲又分许多不同类型，仅对一种原色缺乏辨别力者，称为单色盲，如红色盲，又称第一色盲，比较多见；绿色盲，称为第二色盲，比第一色盲少些；蓝色盲，即第三色盲，比较少见。如果对两种颜色缺乏辨别力者，称为全色盲，较为罕见。色盲多为先天性遗传所致，少数为视路传导系统障碍所致。一般是女性传递，男性表现。根据统计，男性色盲发病率为5%，而女性则为1%。有先天性色觉障碍者，往往不知其有辨色力异常，多为他人觉察或体检时发现。凡从事交通运输、美术、化学、医药等工作人员必须有正常的色觉，因此，色觉检查就成为服兵役、就业、入学前体检时的常规项目。
色盲是X染色体隐性遗传病，1-父亲正常、母亲正常但携带致病基因，则女儿正常（其中一半携带）、儿子一半正常一半色盲；2-父亲正常、母亲色盲，则儿子色盲、女儿正常但都携带；3-父亲正常、母亲正常且不携带，则子女都完全正常；4-父亲色盲、母亲色盲，则子女全色盲5-父亲色盲、母亲正常且不携带，则儿子正常，女儿正常但都携带6-父亲色盲、母亲正常但携带，则儿子一半正常一半色盲，女儿一半色盲一半正常但携带
遗传病,是指遗传物质发生改变或者由致病基因所控制的疾病,通常具有垂直传递和终身性的特征.因此,遗传病具有由亲代向后代传递的特点.这种传递不仅是指疾病的传递,最根本的是指致病基因的传递.所以,遗传病的发病表现出一定的家族性.父母的生殖细胞(精子和卵细胞)里携带的致病基因,通过生殖传给子女并引起发病,而且这些子女结婚后还可能把致病基因传给下一代.单基因遗传病(1种病由1对基因决定)约有3360多种，如家族性多发性结、成骨不全症、 牛皮癣 、高胆固醇血症、多囊肾、神经纤维瘤、视网膜母细胞瘤、腓肌萎缩症、软骨发育不全、上睑下垂、全身自化、 着色性干皮病、鱼鳞症、眼球震颤、视网膜色素变性、抗维生素D佝偻病等。常染色体显性遗传病(多指、并指、结肠息肉)常染色体隐性遗传病(苯丙酮尿症、先天聋哑、高度近视等)。半x染色体隐性遗传病(血友病)人群中受累人数约占10%左右。多基因遗传病(每种病由多对基因和环境因素共同作用)，病种虽不多，但发病率高，多为常见病和多发病。如原发性 高血压 、支气管 哮喘 、 冠心病 、 糖尿病 、类风湿性关节炎、 精神分裂 症、 癫痫 、先天性 心脏病 、 消化性溃疡 、下肢 静脉曲张 、 青光眼 、肾结石、脊柱裂、无脑儿、唇裂、腭裂、畸形足等。其特点是:1.家族聚集 2.受环境影响较大。人群中受累人数约占20%左右。染色体病(染色体异常所致的遗传病)近500种,如先天愚型(伸舌样痴呆)、原发性小睾症、先天性卵巢发育不全症、 两性 畸形等。人群中受累人数约占1%左右。一个最为有效的方法就是提倡和实行优生：1.禁止近亲结婚：可以大大降低隐性遗传病的发生概率。2.进行产前诊断。3.有遗传病史的夫妻还要进行遗传咨询，主要要调查家族史。4.在适合的生育年龄生育（24~29周岁）[编辑本段]常见遗传病遗传病是指由于遗传物质改变所致的疾病。具有先天性、终生性和家族性。病种多、发病率高。目前已发现的遗传病超过3000种，估计每100个新生儿中约有3～10个患有各种程度不同的遗传病。1.高血压遗传危险度：★★★★★科学家已培育成功一种“遗传性自发高血压”老鼠。这种老鼠会把高血压的基因一代代传下去，它们的子孙100％会发生高血压，这是高血压与遗传密切相关的最典型例子。目前多数学者认为，高血压属于多基因遗传性疾病。通过高血压患者家系调查发现，父母均患有高血压者，其子女今后患高血压概率高达45％；父母一方患高压病者，子女患高血压的几率是28％；而双亲血压正常者其子女患高血压的概率仅为3％。防治原则1.坚持监测血压，正常状态下至少每年1次。2.限盐补钾。逐步把每日摄入食盐的量控制到5克，同时多吃富含钾的水果、蔬菜（如香蕉、核桃仁、莲子、芫荽、苋菜、菠菜等）。3.防止超重和肥胖。4.戒烟限酒。2.糖尿病遗传危险度：★★★★★糖尿病具有明显遗传易感性（尤其是临床上最常见的2型糖尿病）。家系研究发现，有糖尿病阳性家族史的人群，其糖尿病患病率显著高于家族史阴性人群。而父母都有糖尿病者，其子女患糖尿病的机会是普通人的15～20倍。防治原则诱发糖尿病的“外因”有热量摄取太多，活动量下降，肥胖，吸烟以及心理压力过大等。反过来，避免以上因素就可预防糖尿病。在饮食方面，应该做到粮食、肉蛋奶、蔬菜、水果的合理搭配，注意摄入量与消耗量平衡。常测体重，如果体重增加了，热量肯定摄入过量，这时就应检讨你的食谱并增加运动。3.血脂异常遗传危险度：★★★血脂代谢异常有许多原因，其中之一就是遗传因素。随着医学科学发展，目前已经发现有相当部分血脂异常患者存在一个或多个遗传基因缺陷。由遗传基因缺陷所致血脂异常多具有家族聚集性，有明显遗传倾向，临床上通称为家族性血脂异常。防治原则最重要的是强调“迈开腿，管住嘴”。一方面要适当限制饮食，但食物种类应尽量丰富，选用低脂食物（植物油、酸牛奶），增加维生素、纤维素（水果、蔬菜、面包和谷类食物），控制体重。同时加强锻炼，使热量消耗掉才不至于使脂肪在体内堆积。4.乳腺癌遗传危险度：★★★乳腺癌有明显的家族遗传倾向。流行病学调查发现，5％～10％的乳腺癌是家族性的。如有一位近亲患乳腺癌，则患病的危险性增加1.5～3倍；如有两位近亲患乳腺癌，则患病率将增加7倍。发病的年龄越轻，亲属中患乳腺癌的危险越大。防治原则有乳腺癌家族史者要特别注意自查，以发现乳癌的蛛丝马迹，早期治疗。乳房包块是乳腺癌最常见的体征，这种包块与乳腺增生包块不同，常为单个，形态不规则，质地较硬，活动度不好，大多无疼痛，与月经周期无明显关系。此外，如发现有乳头湿疹、溢液、皱缩，也应引起重视，到医院做进一步检查。5.胃癌遗传危险度：★★★胃癌患者有明显的家族聚集性。调查发现，胃癌患者的一级亲属（即父母和亲兄弟姐妹）得胃癌的危险性比一般人群平均高出3倍。比较著名的如拿破仑家族，他的祖父、父亲以及三个妹妹都因胃癌去世，整个家族包括他本人在内共有7人患了胃癌。防治原则患胃癌危险因素包括缺乏体育锻炼、精神压抑、吸烟、喜食烟熏食品、喜食重盐饮食、过量摄入肉类、幽门螺杆菌感染、胃溃疡等。而喜食菌类、新鲜水果是胃癌的保护因素。值得注意的是，胃癌的家族聚集现象可能与共同感染幽门螺杆菌有关，有胃癌家族史者应去医院监测有无该细菌感染，有则及时治疗。6.大肠癌遗传危险度：★★★家族遗传导致的大肠癌占大肠癌发病总人数的10％～15％。亲属中有大肠癌患者的人，患此病的危险性比普通人大3～4倍，如果家族中有两名或以上的近亲（父母或兄弟姐妹）患大肠癌，则为大肠癌的高危人群。防治原则有大肠癌家族史者应多吃新鲜食物，少吃腌、熏食物，不吃发霉食物，少饮含酒精饮料，戒烟。如出现以下症状要及时去医院检查：①大便习惯改变，大便次数增多，或腹泻与便秘交替出现。②大便带脓血或黏液便。③大便变细、变形，排便费力。④时有排便感，却无大便解出。7.肺癌遗传危险度：★★国外研究机构对超过10.2万名日本中老年人展开了长达13年的追踪调查，他们中共出现了791例肺癌。研究者将直系亲属有肺癌患者和没有肺癌患者的两组人进行对比，结果发现前者患病几率是后者的2倍。肺癌的遗传性在女性身上表现得尤为明显。防治原则肺癌的发生与吸烟密切相关，特别是那些有家族肺癌病史的人，一定要远离烟草和被动吸烟。如果出现刺激性咳嗽、痰血等症状，尤其是上述高危人群，应尽早找医生诊治。如果能早期发现并规范治疗，肺癌的治愈率可以达到70％。8.哮喘遗传危险度：★★★★★目前多数学者认为，哮喘发病的遗传因素大于环境因素。如果父母都有哮喘，其子女患哮喘的几率可高达60％；如果父母中有一人患有哮喘，子女患哮喘的可能性为20％；如果父母都没有哮喘，子女患哮喘的可能性只有6％左右。此外，如果家庭成员及其亲属患有过敏性疾病如过敏性鼻炎、皮肤过敏或食物、药物过敏等，也会增加后代患哮喘的可能性。防治原则成人哮喘多在儿童期发病，儿童期早治疗是减少成人期发病率的关键。有哮喘家族史者应避免各种引发哮喘的环境因素，如吸入各种过敏物质（过敏原）、呼吸道病毒和细菌感染、吸烟和空气污染等，这些因素在哮喘发病和加剧中起触发和推波助澜的作用。平时要做好居室、生活和工作环境的清洁卫生，戒烟，积极预防和及时治疗呼吸道感染等。9.抑郁症遗传危险度：★★★★★许多研究都发现抑郁症的发生与遗传因素有较密切的关系，抑郁症患者的亲属中患抑郁症的概率远高于一般人，约为10～30倍，而且血缘关系越近，患病概率越高。据国外报道，抑郁症患者亲属中患抑郁症的概率为：一级亲属（父母、同胞、子女）为14％，二级亲属（伯、叔、姑、姨、舅、祖父母或孙子女、甥侄）为4.8％，三级亲属（堂、表兄妹）为3.6％。防治原则抑郁症的防治应以早期发现、早期诊断、早期治疗为主。如果经常出现闷闷不乐、体重显著增加或减少、失眠或睡眠过多、坐立不安、注意力不集中、有轻生念头等现象，要及时去医院检查治疗。10.老年痴呆遗传危险度：★★★科学家在长期研究后发现，老年性痴呆是一种多基因遗传病。研究发现，父母或兄弟中有老年性痴呆症患者，患老年性痴呆症的可能性要比无家族史者高出4倍。防治原则如果有老年性痴呆家族遗传史的，50岁以后就应该进行检查，看有没有智力方面的障碍，以便及时采取一些措施进行治疗。除遗传因素外，教育程度低者易患老年痴呆，而接受过正规教育的人其发病年龄比未受过教育者推迟7～10年。此外，长期情绪抑郁、离群独居、文化水平和语言水平低、丧偶且不再婚、不参加社交活动、缺乏体力和脑力活动等也易致老年性痴呆症。以上各类遗传病发病率加起来约为30%，而且还有逐年增加的趋势。因此，不能再笼统他说遗传病只是一种罕见之症。预防遗传病患儿的降生，是提高我国人口素质的重要优生手段。绝大多数遗传病无法治愈。因为现代医学还不能改变已出生的人的基因，所以只要致病基因还在，就无法治愈。但是某些病可以通过不停地用药来缓解病情。[编辑本段]家族遗传病遗传性疾病是由于遗传物质改变而造成的疾病。遗传病具有先天性、家族性、终身性、遗传性的特点。遗传病的种类大致可分为三类：一、单基因病。单基因常常表现出功能性的改变，不能造出某种蛋白质，代谢功能紊乱，形成代谢性遗传病。单基因病又分为三种：1.显性遗传：父母一方有显性基因，一经传给下代就能发病，即有发病的代代，必然有发病的子代，而且世代相传，如多指，并指，原发性青光眼等。2.隐性遗传：如先天性聋哑，高度近视，白化病等，之所以称隐性遗传病，是因为患儿的双亲外表往往正常，但都是致病基因的携带者。3.性链锁遗传又称伴性遗传发病与性别有关，如血友病，其母亲是致病基因携带者。又如红绿色盲是一种交叉遗传儿子发病是来自母亲，是致病基因携带者，而女儿发病是由父亲而来，但男性的发病率要比女性高得多。二、多基因遗传：是由多种基因变化影响引起，是基因与性状的关系，人的性状如身长、体型、智力、肤色和血压等均为多基因遗传，还有唇裂、腭裂也是多基因遗传。此外多基因遗传受环境因素的影响较大，如哮喘病、精神分裂症等。三、染色体异常：由于染色体数目异常或排列位置异常等产生；最常见的如先天愚型，这种孩子面部愚钝，智力低下，两眼距离宽、斜视、伸舌样痴呆、通贯手、并常合并先天性心脏病。上述遗传病并非携带致病基因就肯定会发病。其实几乎所有的疾病都与基因有关系，也和环境有密切联系！遗传按生物体的照性状分，还可以分为质量性状和数量性状！所谓质量性状就是白种人和黄种人的差别，这主要是遗传决定的，受环境因数影响小。也就是男女的差别！数量性状即稻谷的重量，人的身高，颜色深浅等等，这些都叫数量性状。数量性状是多基因决定的，基因数一般不易测算，因为误差可以相差一个数量级。所以主要讲基因的总效应！数量性状受环境的影响非常大。可以说超过遗传因子！总之，绝大部分疾病是环境因子和遗传因子共同作用的结果！[编辑本段]饮食治疗某些遗传病可通过控制饮食达到阻止疾病发生的目的，从而收到治疗效果。如苯丙酮尿症的发病机理是苯丙氨酸羟化酶缺陷，使苯丙氨酸和苯丙酮酸在体内堆积而致病，可出现患儿智力低下或成为白痴。可是如果诊断准确，在早期最好在出生后7-10天开始着手防治，在出生后3个月内，给患儿低苯丙氨酸饮食，如大米、大白菜、菠菜、马铃薯、羊肉等，则可促使婴儿正常生长发育。等到孩子长大上学时，再适当放宽对饮食的限制。又如，我国长江以南各省均有5%的人患遗传性葡萄糖6－磷酸脱氢酶缺乏症，临庆表现为溶血性贫血，严重时可危及生命。这类病人对蚕豆尤其敏感，进食蚕豆后即可引起急性溶血性贫血，故又称“蚕豆病”。对这类患者应严格禁食蚕豆及其制品。同时，这种病还可引起药物性溶血、感染性溶血和遗传性非球形细胞溶血性贫血等，故平时用药必须慎重。[编辑本段]药物治疗药物在遗传病的治疗中往往起一定的辅助作用，从而改善患者的病情，减少痛苦。主要是对症治疗，如服止痛剂以减轻病员疼痛。还可以改善机体代谢，如肝豆状核变性，主要是体内铜代谢障碍，使血内铜的水平升高，导致胎儿畸形。可以服用促进铜排泄的药物，同时限制食用含铜的食物，以保持体内铜的正常水平，而达到良好的治疗效果。还有些病如先天性低免疫球蛋白血症，可以注射免疫球蛋白制剂，以达到治疗的目的。[编辑本段]手术治疗手术矫治指采用手术切除某些器官或对某些具有形态缺陷的器官进行手术修补的方法。如球形红细胞增多症，由于遗传缺陷使患者的红细胞膜渗透脆性明显增高，红细胞呈球形，这种红细胞在通过脾脏的脾窦时极易被破坏而引起溶血性贫血。可以实施脾切除术，脾切除后虽然不能改变红细胞的异常形态，但却可以延长红细胞的寿命，获得治疗效果。对于多指、兔唇及外生殖器畸形等，可通过手术矫治。又如，狐臭也是一种遗传病，但只要将患者腋下分泌过旺的腺体剜掉，即可消除病患。基因疗法基因治疗遗传是一种根本的和有希望的方法。人类的遗传物质，也可以像“虾子向蚯蚓借眼睛”的故事一样，向别的生物借用。即向基因发生缺陷的细胞注入正常基因，以达到治疗目的。基因治疗说起来简单，可事实上是一个相当复杂的问题。首先必须从数十万基因中找出缺陷基因，同时必须制备出相应的正常基因，然后将正常基因转入细胞内替代缺陷基因，并能够进行正常的表达作用。此种治疗方法，目前还处在研究和探索阶段之中。值得特别提出的是，在基因疗法还没有彻底研究出来的现阶段，遗传病中能够用上述几种简单方法进行治疗的，毕竟只是少数，而且这类治疗只有治标的作用，即所谓“表现型治疗”，只能消除一代人的病痛，而对致病基因本身却丝毫未触及。那些致病基因将一如既往，按照固有规律传递给患者的子孙后代。[编辑本段]分析研究由于受精卵形成前或形成过程中遗传物质的改变造成的疾病。有人认为只有受父母遗传因素决定的疾病才是遗传病，这一认识不够全面。例如有一些染色体畸变并非由父母遗传因素决定，而是在受精卵形成过程中产生，习惯上染色体畸变都包括在遗传病的范畴内。还有人认为凡是受遗传因素影响的疾病都是遗传病，这一概念也不确切,因为在人类所有疾病中,除了少数几种（如外伤造成骨折）完全由环境因素所致，不受遗传因素影响外，几乎绝大多数疾病都是环境和遗传两方面因素互相作用的结果，只是两者影响疾病发生的程度可不相同。即使细菌感染、外伤后癫痫等环境因素十分明显的疾病，不同个体之间也存在着易感性的差异，而这种差异也是受遗传因素影响的，不可能把这些病都包括在遗传病的范畴之中。完全由遗传因素决定的疾病（A类,如21三体综合征）和完全由环境因素决定的疾病（D类, 如外伤性骨折）都是少数，而大多数人类疾病都居于B类和C类。B类指基本上由遗传因素决定,但需要环境中一定的诱因才发病，如苯丙酮酸尿症患儿在出生后摄入苯丙氨酸就会发病。 C类指遗传因素和环境因素都对发病起作用的疾病，如高血压病、感染等；但不同疾病的遗传度不同，即遗传因素影响越大，则遗传度就越高。所以从理论上来说， A、B、C等三类均属遗传病，但C类如感染、外伤后癫痫等在习惯上不包括在遗传病的范畴中。遗传病不同于先天性疾病，后者是指出生时就已表现出来的疾病。虽然不少遗传病在出生时就已表现出来，但也有些遗传病在出生时表现正常，而是在出生数日、数月，甚至数年、数十年后才开始逐渐表现出来，这显然不属于先天性疾病。另一方面，先天性疾病也并不都是遗传因素造成的,例如孕期母亲受放射线照射时所致的先天畸形,就不属于遗传病。遗传病也不同于家族性疾病。虽然有些由于同一个家族成员具有相同的遗传基础可表现遗传病的家族发病，但是不同的遗传病在亲代、子代之间的传递规律是复杂多样的，有些遗传病（如白化病等隐性遗传病）就可能没有家族史，另一方面，家族性疾病也可能由非遗传因素（如相同的生活条件）造成，如饮食中缺乏维生素 A使多个家族成员出现夜盲。过去认为遗传病是一个较罕见的疾病，但随着医学的发展和人民生活水平的提高，一些过去严重威胁人类健康的传染病、营养性疾病得以控制，而遗传病成为比较突出的问题。如英国1914年的一项儿童死因调查表明，非遗传性疾病（如感染、肿瘤等）占83.5％，而遗传性疾病只占16.5％，但到20世纪70年代后期，两类疾病各占50％。国内的情况也同样，1951年北京市儿童的死亡原因中，感染性疾病占重要地位，但在1974～1976年儿童死因分析中，先天畸形占全部死因的23.4％，居首位，而在这些畸形中，属遗传病的达3～10名。另一方面,遗传病的病种非常多，随着生物学和医学的发展，近年发现新的遗传病更是层出不穷。表1 表明1958～1982年人类认识的单基因病的病种，至今已有4000种左右的遗传病被人们所认识。简史 18 世纪法国人莫佩尔蒂第一个对遗传病作了家系调查，他分析了白化病的遗传方式。1814年亚当斯发表有关临床疾病遗传性质的论文，这被认为是近代最早的一篇系统论述遗传病的文章。1908年A.E.加罗德首次提出“先天代谢异常”的概念，将遗传与代谢联系起来，并认为尿酸尿症等先天代谢异常的遗传规律可以用孟德尔定律来解释，为医学遗传学作出了划时代的贡献
遗传携带者的检出 遗传携带者（genetic carrier）是指表型正常，但带有致病遗传物质的个体。一般包括： ①隐生遗传杂合子；②显性遗传病的未显者；③表型尚正常的迟发外显者；④染色体平衡易位的个体。 遗传携带者的检出对遗传病的预防具有积极的意义。因为人群中，虽然许多隐性遗传病的发病率不高，但杂合子的比例却相当高。例如苯酮尿症的纯合子在人群中如为1：1000，携带者（杂合子）的频率为2：50，为纯合子频率的200倍。对发病率很低的遗传病，一般不做杂合子的群体筛查，仅对患者亲属及其对象进行筛查，也可以收到良好效果。对发病率高的遗传病，普查携带者效果显著。例如我国南方各省的α及β地中海贫血的发病率特别高（共占人群8%-12%，有的省或地区更高），因此检出双方同为α或同为β地贫杂合子的机会很多，这时，进行婚姻及生育指导，配合产前诊断，就可以从第一胎起防止重型患儿出生，从而收到巨大的社会效益和经济效益，不仅降低了本病的发病率，而且防止了不良基因在群体中播散。 染色体平衡易位携带者生育死胎及染色体病患儿的机会很大（参阅第二章），因此，对染色体平衡易位的亲属进行检查十分重要。 隐性致病基因杂合子检出方法的理论根据是基因的剂量效应，即基因产物的剂量，杂合子介于纯合子与正常个体之间，约为正常个体的半量，但因机体内外环境各种因素对基因表达的影响，以及检测方法的不同（直接测定基因产物或测定基因间接产物），使测定值在正常与杂合子之间，杂合子与纯合子之间发生重叠，造成判断的困难。 杂合子携带者的检测方法大致可分为：临床水平、细胞水平、酶和蛋白质水平及分子水平。从临床水平，一般只能提供线索，不能准确检出，故已基本弃用。细胞水平主要是染色体检查，多用于平衡易位携带者的检出。酶和蛋白质水平的测定（包括代谢中间产物的测定），目前对于一些分子代谢病杂合子检测尚有一定的意义，但正逐渐被基因水平的方法所取代。即随着分子遗传学的发展，可以从分子水平即利用DNA或RNA分析技术直接检出杂合子，而且准确，特别是对一些致病基因的性质和异常基因产物还不清楚的遗传病，或用一般生化方法不能准确检测的遗传病，例如慢性进行舞蹈病、甲型和乙型血友病、DMD、苯酮尿症等；最后，对一些迟发外显携带者还可作症状前诊断，因而有可能采取早期预防性措施，如成人多囊肾病等（参阅第十三章）。目前，用基因分析检测杂合子的方法日益增多，并逐步向简化、快速、准确的方向发展，以求扩大到高危人群的筛查。
汗。。不会写。。你自己加油吧。。。
原发性高血压是一种多基因疾病，即在多个“微效基因”联合缺陷和外源环境因素共同作用下导致血压异常升高[1]。单基因性高血压和原发性高血压明显不同，它是由于某一个基因突变造成的，常少年发病，符合孟德尔遗传定律，两者既有区别又有联系。 1 单基因性高血压分类 目前被确认的单基因性高血压共有四种，按其被确认时间依次为：糖皮质激素可治疗性醛固酮增多症（glucocorticoid remediable aldosteronism,GRA）、Liddle综合征、拟似盐皮质激素过多症（apparent mineralocorticoid excess,AME）和Bilginturan综合征，相信将来还会有新的单基因性高血压被确认。 1．1 糖皮质激素可治疗性醛固酮增多症 GRA是第一个被确认的单基因性高血压，患者常表现为中到重度高血压，伴低肾素和低血钾，其主要发病机理是醛固酮大量“异位分泌”导致水钠潴留所致[3]。 人类正常8号染色体含有两个调节肾上腺皮质激素分泌的基因：11β-羟化酶基因和醛固酮合成酶基因，两者不仅具有高度序列同源性，而且其内含子、外显子排列顺序亦完全相同。生理情况下，11β-羟化酶主要受ACTH调节，是糖皮质激素合成的限速酶，而醛固酮合成酶主要受血管紧张素Ⅱ调节。在减数分裂期间，由于8号染色体两条染色单体联会时配对不精确发生不等将造成部分基因重复，使GRA患者第8号染色体不仅含有正常的11β-羟化酶基因和醛固酮合成酶基因，而且还携带有一个新的“融合基因”[4]。由于患者醛固酮分泌主要受ACTH调节，因此可给予糖皮质激素以抑制ACTH分泌，减少醛固酮合成。此外，醛固酮受体拮抗剂亦有一定效果。 1．2 Liddle综合征 此类患者同样表现为高血压伴低肾素和低血钾，但和GRA患者不同的是，此类患者体内并不存在肾上腺皮质激素的过多分泌。Liddle综合征患者病变位于肾脏，主要发病机理是肾远曲小管和集合管上皮Na+离子通道（ENaC）过度激活导致水钠重吸收过多[5]。ENaC含三个亚基：αβ和γ[6]。 导致Liddle综合征的突变可分为三类：（1）无义突变，如R564X，这是由于编码第564位氨基酸的核苷酸存在一个C→T的转换，使原编码精氨酸的密码子成为终止密码子，导致翻译时C末端包括PY motif在内的75个氨基酸缺失[6]。其他的无义突变形式还有Q589X等。（2）错义突变，如导致βENaC pymotif氨基酸组成改变的P616A和Y618A，均由于单个核苷酸的置换导致密码子编码氨基酸相应改变[7]。（3）移码突变，如T592+1nt，由于在第592位密码子处插入一个C，导致该密码子以后的可读框完全改变，并在第605位提前出现一个终止密码子，造成翻译时C末端包括PY motif在内的45个氨基酸缺失[6]。其他的移码突变形式有P594△1nt、L579△32nt等[8]。 对β或γ亚基保守的PY motif序列改变如体影响一EnaC活性，过去认识较少。目前认为，β或γ亚基突变对单个ENaC钠离子流通并无影响，而可能是改变了膜表面的ENaC数目[9]。Nedd4是一类泛素连接酶蛋白，它存在WW区和PY motif特异结合，介导EnaC的人胞和内化作用，因此Nedd4是ENaC的负性调节蛋白[7，10]。如PY motif改变或缺失，将造成ENaC不能和Nedd4结合，使ENaC半衰期延长，在膜表面大量堆积导致水钠重吸收增加[10]体外实验表明，损失PY motif的ENaC较野生型半衰期增加7.3倍[11]。 Liddel综合征患者可给予ENaC阻断剂如氨氯吡咪，此外如有机会接受肾移植术症状亦可得以控制。 1．3 拟似盐皮质激素过多症。 AME患者体内并不存在盐皮质激素过多，恰恰相反，这类患者血压异常升高的原因是糖皮质激素过多，主要是皮质醇增多所致。 人体盐皮质激素受体和糖皮质激素受体同源性高达94%。体外实验证明，糖皮质激素和盐皮质激素对醛固酮受体具有同样的亲和性[13]。考虑到血中糖皮质激素浓度远远高于盐皮质激素，因此体内必然存在一种机制以保证盐皮质激素和其受体特异结合，这种机制便是11β-羟固醇脱氢酶（11β-HSD）对皮质醇的灭活作用。 11β-HSD有两种异构体，11β-HSDⅠ主要存在于肝脏，11β-HSDⅡ主要存在于肝脏，11β-HSDⅡ主要存在于肾脏和胎盘。AME是由于11β-HSDⅡ缺陷造成的[12]。已报道的11β-HSDⅡ基因突变多达十几种，分别位于第3、4、5外显子和内含子3，可分为以下几类：（1）无义突变，如R374X由于存在一个C→T转换，使第374位密码子成为终止密码子，导致翻译时C末端32个氨基酸缺失[13]。（2）错义突变，如R337C、R186C、R208C、R213C、R208H等，多为C→T转换所致[12～15]。其中R337C在AME患者中所占比例最高。（3）移码突变，如E356△1nt，导致第356位密码子以后的可读框完全改变，并在第395位提前出现一个终止密码子[13]。（4）整码突变，如Y232△9nt、R337△3nt[12]。（5）内含子突变，发生在内含子3的一个拼接点附近，导致由前mRNA生成mRNA时外显子4被略过，同样导致大片肽段丢失[13]。 对AME患者可给予醛固酮挂号抗剂螺内酯并结合其他利尿剂治疗。 1．4 Bilginturan综合征 这类患者并不存在肾素抑制，也不属于盐敏感型[2]。除高血压外，均合并有短指畸形和脑血管异常，常表现为椎动脉分支血管的迂曲。Naraghi等[16]报道一组15例患者，100%合并有脑血管畸形。 该综合征致病基因已被定位于12P11.2-12.2[17]，但对该基因编码产物及其在Bilginturan综合征患者体内的突变情况目前仍不清楚。有作者推测这类患者的脑血管畸形可能影响到心血管中枢神经元的活动状态[16]，但尚需进一步证实。此外，这类患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感系统反应正常，体外实验表明，其纤维母细胞存在过度增殖现象[17]。到目前为止，Bilginturan综合征是和原发性高血压最为相似的单基因高血压，但对其发病机理目前尚不了解。 2 单基因性高血压的特征 分析已被确认的四种单基因性高血压，有以下特征：（1）均为单基因突变所致，符合孟德尔遗传定律。如糖皮质激素可治疗性醛固酮增多症、Liddle综合征和Bilgintruan综合征均为常染色体显性遗传疾病[2，17]，拟似盐皮质激素过多症属于常染色体隐性遗传疾病[11]。（2）均为少见疾病，常少年发病，多表现为中、重度高血压，并发症发生早[18]。（3）多通过影响肾脏水钠重吸收而引起血压异常升高。（4）和原发性高血压的一些亚型具有相似性。如Bilginturan综合征和正常肾素型原发性高血压相似，且为盐不敏感型[17]，而其他三种单基因性高血压则和低肾型原发性高血压具有相似性[2，12]。（5）常规抗高血压治疗常效果不佳。 3 单基因性高血压的研究意义 原发性高血压是一种多基因疾病，可能存在多个“微效基因”的联合缺陷。但不管是原发性高血压还是单基因性高血压，其根本异常还是水钠潴留和血管张力增高，因此他们的发病机制又必然存在相同点。在单基因性高血压患者中发生突变的基因，在原发性高血压患者中也可能存在缺陷。研究发现，βENaC基因在人群中分布呈现多态性[5]，而且导致βENaC c末端带负电荷氨基酸改变的突变（不影响PY motif）仅引起膜对钠离子的重吸收轻度增加[9]；此外，在一些原发性高血压患者体内也存在11β-HSDⅡ酶活性的轻度异常[15]。因此，在原发性高血压患者体内很可能同时存在如βENaC、11β-HSDⅡ以及血管紧张素原等多个基因非保守区的突变，这些突变仅引起编码蛋白的轻度异常，但由于多个“微效基因”的累加作用，使患者对高血压的易患性增加，在外源因素（如精神紧张、高盐饮食等）共同作用下导致血压异常升高。由于单基因性高血压发病机理各不相同，因此，其治疗各有特点。以缺陷蛋白为靶点开发药物来治疗高血压，将是一个新的研究方向。 总之，单基因性高血压和原发性高血压既有联系又有区别，对单基因性高血压的研究必将大大拓宽我们对原发性高血压的认识，从而为解决原发性高血压的发病机理和防治开辟一条新的思路。
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医学遗传学（medical genetics）是遗传学与临床医学相互渗透、紧密结合的一门综合性学科。医学遗传学以人体的疾病和异常性状为对象，研究疾病与遗传的关系及疾病的遗传方式、病因、发病机理、遗传预测、诊断、治疗和预防措施。 研究临床各种遗传病的诊断、产前诊断、预防、遗传咨询和治疗的学科称为临床遗传学（clinical genetics）。 医学遗传学不仅与生物学、生物化学、微生物及免疫学、病理学、药理学、组织胚胎学、卫生学等基础医学密切有关，而且已经渗入各临床学科之中。