电镜法直接电镜法(EM)和免疫电镜法(IEM)，EM 法观察的灵敏度较低，要求每毫升粪便样品中至少有大约 106个病毒粒子，因此只能用于患病早期病毒大量排出时采集的样本检测。IEM 法比 EM 法的敏感性可提高 100 倍，主要应用患者恢复期血清捕捉同型抗原，从而增加检出率。电镜法的缺陷在于设备昂贵，不能广泛普及；检测结果与操作者的技能和经验有直接关系；灵敏度相对较低；不适于大规模流行病学调查。 免疫法包括放射免疫法(RIA)、生物素-亲和素免疫法(Biotin-Avidin Immunoassy)和酶联免疫法(ELISA)。RIA法的灵敏度比IEM 法可 提高10～100倍，可以检测出抗体升高的水平，为流行病学提供更有参考价值的资料。RIA 法的不足之处在于它需要 6 d，且需要放射性同位素标记。为了简化方法，美国疾病预防控制中心建立了生物素-亲和素免疫法，其灵敏度与 RIA 法相当，该方法已成为美国疾病预防控制中心检测NLV抗原和抗体的标准实验方法之一。1992年Jiang 等重组杆状病毒表达NV衣壳蛋白成功后，建立起的 NV 酶联免疫检测方法快速、灵敏、经济，其不足之处是免疫反应的株型特异性太强，所以应用范围还比较窄。酶链免疫法特异性强，灵敏度高，诊断迅速，且较经济，是可广泛应用的检测方法。由于NLV培养还未成功，原来用作试剂的病毒抗原数量受到限制，用分子生物学技术已经可以人工重组NV的衣壳蛋白，从而解决了上述问题。 分子生物学检测方法杂交技术和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)除了能更准确、灵敏地检测标本中的NV，尤其是低浓度的NV感染外，最大的优点在于可以进一步对病毒进行基因型的研究，不会受到获得分型单克隆抗体的限制，对流行病学研究具有重要意义。等温核酸扩增法 (NASBA)直接扩增RNA 来检测 NV，样品中病原RNA得到指数级扩增，产物通过琼脂糖凝胶电泳或斑点印迹杂交鉴定结果。该方法的灵敏度略低于 RT-PCR 法；整个过程只有一步RNA扩增，避免了RT-PCR存在的RNA交叉污染；缩短了操作时间；假阳性率低。 RT-PCR检测食物中NV存在样品病毒量含量低，样品量大且成分复杂等问题，因此病毒富集浓缩、样品处理是检测的关键，其中有两个重要方面影响检测结果，一是样品中病毒浓缩后的回收率，二是抽提核酸的完整程度和纯度。病毒浓缩病毒浓缩 NV 浓缩方法一般分为两大类，一类为有机絮凝沉淀法，主要使用聚乙二醇（PEG）沉淀，PEG 是具有强烈吸水性以及凝聚和沉淀蛋白作用的高分子聚合物，先改变样品 pH 值，使毒粒与样品微粒分开，PEG 把病毒沉淀下来，达到浓缩的目的。目前对于固体样品 PEG 沉淀法是最有效的浓缩方法。膜过滤法是另一类有效浓缩病毒的方法，通过改变膜的pH值使之与带有电荷的毒粒结合捕捉病毒，这种方法通常用在浓缩大体积的黏度小、内容颗粒小的液体食品或水中。检测海水、生活污水中的NV曾用过这种方法，为瓶装水和其他饮料浓缩NV提供了参考。 核酸提取食品样品成分复杂，所含有的脂肪、蛋白质、金属离子等物质都是 RT-PCR 反应抑制因子。NV是单链RNA病毒，核酸提取方法的优劣取决于两个方面：核酸的质量和去除抑制因子的能力。应用较成熟广泛的是胍法 RNA 提取法，即（异）硫氰酸胍-苯酚-氯仿联合裂解抽提法，该方法改进后制成市售的TRIzol、RNAzol、Ultraspec 等产品，与石英砂、磁珠等多孔颗粒相结合，已结合了poly(dT) 或特异探针的磁珠能较高程度的提纯mRNA，去除反应抑制因子。石英砂或磁珠纯化 RNA与传统的有机试剂（异丙醇、乙醇）沉淀 RNA 相比起来，效果较好，只是成本偏高。
诺如病毒感染的经历希望其他娃娃不要再被误诊 12月4号娃第一天拉水样便10余次，我认为是之前我喂养不当导致娃消化不良所以拉肚子，但也不能排除病毒感染，于是我爸爸去医院挂号开了验便化验单，考虑到离家近所以选择了医大一院。 12月5号拉稀便六七次，接便去医院化验。结果出来后医生已下班没有看上，但是从便常规的白细胞数量4来看应该是有轻度炎症，菌群数量少，不是轮状病毒，我判断不是很大问题。我决定使用口服补液盐防止脱水，益生菌思连康调节肠道菌群，思密达保护肠道黏膜，补锌缩短病程。晚上呕吐两三次，当时觉得是刚吃完没抱好压到肚子了。 12月6号，去找医生看结果，医生说是细菌性肠炎，需要使用抗生素磷霉素钙。但是由于没有买到磷霉素钙婴儿型，所以并没有服用。 12月7号，继续寻找磷霉素钙。 12月8号，老公和公公婆婆去医大二院挂急诊，排了一天队，做了血常规和便常规的检验。便常规中白细胞是10-12，红细胞是1-3，似乎炎症更重了。血常规当中淋巴细胞高，中性粒细胞低。看到结果时候和老公都很高兴，因为血常规结果似乎证明是病毒性感染导致的腹泻，不需要使用抗生素。可是去找医生看结果，医生依然说是细菌性肠炎，让做头孢试敏。结果头孢过敏不能吃，医生给开了环内酯红霉素回家吃。看再多的育儿书和科普知识，也是外行不是砖家不像医生那么专业，关键时刻还是要听医生的。虽然不想用抗生素为了治病也得用。 12月10号，吃了一次红霉素。下午呕吐三次，精神萎靡。晚上去四院挂号，大夫认为磷霉素钙更好，给开了这个药。同时验便发现所有项目结果都为0。不知道是不是因为便便里基本都是水了。 12月11日，又去了医大二院，小儿消化内科挂了专家号。毛大夫看了之前的结果，决定停掉抗生素，回到原点:口服补液盐，益生菌，补锌，还有乳糖酶。同时又开了便常规和诺如病毒的检测。下午便常规结果出来白细胞为2,红细胞未见。我也有点犹豫是不是抗生素有效果所以炎症被消除了，抗生素是否真的需要停。 12月12日下午，诺如病毒结果出来，显示为阳性，也就是诺如病毒感染。病毒感染是自限性的，不需要抗生素！看了四个大夫，前三个没有一个想到诺如病毒么？尤其是第三个大夫，血常规显示病毒感染，老公也再三问他了，我觉得有点说不过去。因为信任医生的专业，选择等待，选择相信。结果却是误诊。可以体谅一天急诊需要看两三百个患儿，但对他来说我们的孩子只是三百分之一，对我们来说却是唯一。因为医生的疏忽让抗生素伤害到小小的孩子是我不想看到的，我希望我能一直对医生保持信心。医生给予病人的不仅是治疗，还有希望和安慰。 我只能庆幸并没有服用太久抗生素。以后也会尽量不去选择看急诊，找个专家，该开的检查都开全了。还有什么呢？生病了该去医院去医院，该吃药吃药，希望遇到的都是有责任感的好大夫。 感染性腹泻分为病毒性与细菌性的，病毒性腹泻可自愈，需对症治疗，发高烧的吃退烧药，有脱水症状（少泪少尿眼眶凹陷皮肤无弹性）的补液盐！！！防脱水补液盐最重要！！！拉得多可以吃蒙脱石，补锌据说可以缩短病程预防下次腹泻，奈何我家娃拒绝补锌，益生菌不是必须的，我权且把它看做安慰剂了。细菌性的遵医嘱足量足疗程使用抗生素，使用抗生素一定要用益生菌，补液盐依然很重要。
1、如何保护自己远离甲型H1N1流感？·对于那些表现出身体不适、出现发烧和咳嗽症状的人，要避免与其密切接触；·勤洗手，要使用香皂彻底洗净双手；·保持良好的健康习惯，包括睡眠充足、吃有营养的食物、多锻炼身体。2、如果感觉自己感染了流感，应该怎么办？·如感不适，出现高烧、咳嗽或喉咙痛，应待在家中，不要去人员密集的地方；·多休息，喝大量的水；·咳嗽或打喷嚏时，用一次性纸巾遮掩住嘴和鼻子，用完后的纸巾应处理妥当；·勤洗手，每次洗手都应用肥皂彻底清洗，尤其咳嗽或打喷嚏后更应如此；·将自己的症状告诉家人和朋友，并尽量避免与他人接触。3、家中有人出现流感症状，应如何照料？·将病人与家中其他人隔离开来，至少保持1米距离；·照料病人时应用口罩等遮盖物遮掩住嘴和鼻子，遮盖物使用后应丢弃或清洁；·与病人接触后应用肥皂彻底洗净双手，病人居住空间应保持空气流通；4、如果自己认为需要医学治疗，应该怎么办？·去医疗机构之前，应该首先与医护人员进行联系，报告自己的症状，解释为何会认为自己感染了甲型H1N1流感；·如果没法提前与医护人员联系，那么当抵达医院寻求诊断时，一定尽快把怀疑自己感染甲型H1N1流感的想法告知医生；·去医院途中，用口罩或其他东西遮盖住嘴和鼻子。甲型流感、禽流感和普通流感的对比 甲型H1N1流感 禽流感 普通流感传播途径 该病毒非常活跃，可由人传染给猪，猪传染给人，也可在人群间传播。人群间传播主要是以感染者的咳嗽和喷嚏为媒介。 禽流感病毒迄今只能通过禽传染给人，不能通过人传染给人。 人际传播，空气飞沫传播为主，流感患者及隐性感染者为主要传染源。发病后1~7天有传染性，病初2~3天传染性最强。症状 人类感染甲型H1N1流感的最明显症状是“最初出现类似普通流感症状，但体温突然超过39度，肌肉酸痛感明显增强，伴随有眩晕、头疼、腹泻、呕吐等症状或其中部分症状。 感染后的症状主要表现为高热、咳嗽、流涕、肌痛等，多数伴有严重的肺炎，严重者心、肾等多种脏器衰竭导致死亡。 普通人流感与人感染甲型H1N1流感后的症状相似。潜伏期 甲型H1N1流感病毒可能在人体潜伏7天后才表现出病症。 人禽流感潜伏期一般为1～3天,通常在7天以内。 流感的潜伏期为1-4天，平均为2天。死亡率 甲型H1N1流感的死亡率为6.77%，比一般流感要高，其高致死率的主要原因有两个：一是病毒来势凶猛；二是民众起初对新疾病不重视，以为是普通感冒，很多人自己随便吃些药，错过了发病初72小时的最佳救治期。 人患禽流感死亡率达60%。 普通流感可致死，但死亡率较低。易感染人群 甲型H1N1流感致死的患者年龄绝大多数在20岁至45岁之间，属于青壮年。 在已发现的感染病例中，13岁以下儿童所占比例较高，病情较重，其属于易感人群。 四类最易感染流感的人群，分别是：老年人，患有肝脏、肾脏、心脏等慢性病的人群，经常接触流感人群的医护人员，儿童。防治疫苗 人类在甲型H1N1流感之前前研制出的所有流感疫苗对于甲型H1N1流感都无效，但人感染猪流感是可防、可控、可治的。 各国已在研制预防禽流感的疫苗。 已研制出可预防流感的疫苗，接种时间多为每年10-11月中旬，每年接种1次。甲型流感疫情问答 更多>> 1、什么是猪流感？猪流感是由猪流感病毒引起的一种急性呼吸道传染病，这种病在猪中经常发生，但很少导致猪的死亡。2、人能否患猪流感？通常情况下，人类很少感染猪流感病毒。但近年也发现一些人类感染猪流感的病例，患者大多为与病猪有过直接接触的人，如饲养者等。3、猪流感病毒能否在人际间传染？目前已证实有猪流感病毒在人际间传染的病例，其传染途径与季节性流感类似，通常是通过感染者咳嗽和打喷嚏等。4、食用猪肉能否感染？美国疾控中心指出，猪肉加热至71摄氏度，就能杀死猪流感病毒，人不会因吃猪肉或猪产品感染猪流感。5、猪流感有哪些症状？世界卫生组织专家说，猪流感的症状与其他流感症状类似，如高热、咳嗽、乏力、厌食等。另有报道说，此次美国发现病例的主要表现为突然发热、咳嗽、肌肉痛和疲倦，其中一些患者还出现腹泻和呕吐症状；墨西哥发现病例还出现眼睛发红、头痛和流涕等症状。6、墨西哥猪流感与美国猪流感是否相同？美国疾控中心证实，在墨西哥导致数十人死亡的猪流感病毒与在美国导致数十人染病的病毒都是A/H1N1型，这一毒株是一种新型变异病毒。7、此次猪流感疫情有何特点？世卫组织强调称，通常情况下，儿童和老人更容易遭到流感病毒的感染，但此次墨西哥发现的猪流感病毒感染者大多为年轻人。8、治疗人类感染猪流感有无特效药？美国疾控中心说，目前没有专门针对人类感染猪流感的特效药，通常使用的有4种抗流感药物，但临床显示，这种变异病毒对其中2种具有抗药性。9、有无抗猪流感疫苗？美国疾控中心说，目前只有用于猪的抗猪流感疫苗，还没有专门用于人类的。就目前情况看，普通的抗流感疫苗对人类抵抗猪流感没有明显效果。10、有何预防措施？流感病毒主要通过空气和接触传播，因此咳嗽或者打喷嚏时应该掩住口、鼻；由于流感病毒往往可以在一些日常用品表面上存活一段时间，因此应勤洗手，还可经常用酒精为日常用品消毒。此外，少在人多的地方“扎堆儿”也是降低感染概率的一个有效方法。自己做个参考，，或另一个5月18日，世界卫生组织总干事陈冯富珍在瑞士日内瓦万国宫举行的第62届世界卫生大会上致辞。当天，第62届世界卫生大会开幕，陈冯富珍在会议上呼吁全球加强协作，应对甲型H1N1流感。新华社记者曾毅摄新华网日内瓦5月18日电（记者刘国远 杨伶）世界卫生组织总干事陈冯富珍18日在这里告诫说，甲型H1N1流感疫情的扩散将持续下去，虽然目前大多数患者病情较轻，而且死亡人数不太多，但鉴于病毒的变异风险以及疫情发展的不确定性，国际社会不能对此掉以轻心。陈冯富珍在当日开幕的第62届世界卫生大会上发表讲话说，这种传染力很强的新型H1N1流感病毒正在世界范围内迅速蔓延。从目前的情况来看，墨西哥之外的绝大部分感染者病情较轻，而且死亡人数较少，但流感病毒的行为和流感疫情的演变常常是变幻莫测的，H1N1病毒也许给了世人一个“宽限期”，没有人知道这个“宽限期”会持续多长，没有人说得准这是不是“暴风雨之前的平静”。陈冯富珍说，目前南半球的部分国家已出现H1N1流感确诊病例，而南半球的季节性流感高发期即将到来。“我们有充分的理由担心H1N1病毒会与人际间传播的其他病毒相互影响。”此外，随着越来越多的人感染H1N1病毒，原先已在部分国家的禽类中扎根的H5N1禽流感病毒会如何表现也不可预测。她说，流感大流行的显著特点就是全球所有人都容易被感染，虽然不是所有人都被感染，但差不多所有人都面临感染风险。而且现实情况是，全球的抗病毒药物和流感疫苗的生产能力有限，不能够满足总共68亿居民的需求。因此，各国政府的疾病防控措施必须要有明确的针对性，以避免有限的珍贵资源被浪费掉。她表示，世卫组织可能将建议各国把主要的防控资源用于高风险人群，包括在感染病毒之前就患有慢性病的人以及孕妇等。陈冯富珍强调了充分帮助发展中国家防范疫情的重要性，并强烈敦促国际社会“明智地利用目前的宽限期”，仔细研究可以共同采取的一切行动，以防止发展中国家再次成为一场全球性传染病的主要受害者。她同时强调了全球通力合作、共同应对当前疫情和流感大流行威胁的必要性。甲型流感 普通流感 禽流感传播途径 该病毒非常活跃，可由人传染给猪，猪传染给人，也可在人群间传播。人群间传播主要是以感染者的咳嗽和喷嚏为媒介。 人际传播，空气飞沫传播为主。流感患者及隐性感染者为主要传染源。发病后1—7天有传染性，病初2—3天传染性最强。 禽流感病毒迄今只能通过禽传染给人,不能通过人传染给人。症状 体温突然高热超过(>39°C)，肌肉酸痛感明显增强，伴随眩晕、头疼、腹泻、呕吐等症状或其中部分症状。 普通人流感与人感染猪流感后的症状相似。 感染后的症状主要表现为高热、咳嗽、流涕、肌痛等，多数伴有严重的肺炎，严重者心、肾等多种脏器衰竭导致死亡。病毒 H1N1 冠状病毒 H5N1潜伏期 新型猪流感病毒可能在人体潜伏7天后才表现出病症。 流感的潜伏期为1-4天，平均为2天。 人禽流感潜伏期一般为1-3天，通常在7天以内。死亡率 来自世界卫生组织的统计显示，甲流的死亡率为1.2% 普通流感可以致死，但死亡率较低。季节性流感死亡率为0.2%－0.3%。 人禽流感的死亡率高达61%。病程短，一般感染后十几天内就会死亡，死亡者多为年轻人。易感人群 猪流感致死的患者年龄绝大多数在20岁至45岁之间，属于青壮年。 老年人，患有肝脏、肾脏、心脏等慢性病的四类人群最易感染，以及经常接触流感人群的医护人员，儿童。 在已发现的感染病例中，13岁以下的儿童所占比例较高，病情较重，其属于易感人群。防治疫苗 世卫组织驻华代表蓝睿明：中国目前的疫苗使用情况符合世卫组织预期，事实证明安全有效。 已研制出可预防流感的疫苗，接种时间多为每年10-11月中旬，每年接种1次。 各国已经在研制预防禽流感的疫苗。级别流感大流行警告 大级别一级 流感病毒在动物间传播，但未出现人感染病例。二级 流感病毒在动物间传播，这列病毒曾造成人类感染，因此被视为流感流行的潜在威胁。三级 流感病毒在动物间或人与动物间传播，这类病毒已造成另行或者局部范围的人感染病毒，但未出现人际间的传播情况。四级 流感病毒在人际间传播并引发持续性疫情。在这一级别下，流感蔓延风险较上一级别“显著增加”。五级 同一类型流感病毒在同一地区治得好两个国家人际间传播，并造成持续性疫情。意味着大规模流感疫情正在逼近。六级 同一类流感病毒的人际间传播发生在两个或者两个以上的地区。这一级别意味着全球性疫情正在蔓延。
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问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问我为我我为我我为我我为我我为我我为我慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问我为我我为我我为我我为我我为我我为我慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问我为我我为我我为我我为我我为我我为我慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问我为我我为我我为我我为我我为我我为我慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问wwwwwwwwwwwwwwwwwwwww我为我我为我我为我我为我我为我我为我慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问我为我我为我我为我我为我我为我我为我慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问我为我我为我我为我我为我我为我我为我慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问我为我我为我我为我我为我我为我我为我慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问我为我我为我我为我我为我我为我我为我慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问我为我我为我我为我我为我我为我我为我慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问wwwwwwwwwwwwwwwwwwwww我为我我为我我为我我为我我为我我为我慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问我为我我为我我为我我为我我为我我为我慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问我为我我为我我为我我为我我为我我为我慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问我为我我为我我为我我为我我为我我为我慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问我为我我为我我为我我为我我为我我为我慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问我为我我为我我为我我为我我为我我为我慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问 我为我我为我我为我我为我我为我我为我慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问慰问
哪方面的》？是普通居民的自我保护，还是卫生工作者的防护，还是实验室的防护？
2009年3月底至4月中旬,墨西哥、美国等地接连爆发甲型H1N1 流感病毒疫情。随着甲型H1N1流感在全世界的迅速蔓延,我国各地先后出现了甲型H1N1流感病例报告。学校是一个人员相对集中的场所,同时高校大学生是易受到社会上疫情危及的高危群体,特别在假期后学生从各地返校,尤易发生甲型H1N1流感传染病传播,现有很多高校相继出现感染病例。现分析引起高校甲型H1N1流感暴发的因素及其所应采取的应对措施,以控制甲型H1N1流感的暴发流行。�0�2�0�2�0�2 1 引起甲型H1N1流感暴发的因素�0�2�0�2�0�2 1.1 疾病本身特点�0�2�0�2�0�2 1.1.1 病毒的变异型�0�2�0�2�0�2 甲型H1N1流感病毒属正黏液病毒科甲型流感病毒属的单股RNA 病毒。根据其HA和NA的不同抗原特性可将甲型流感病毒分为多个亚型。HA 和NA具有高度变异性[1]。它可能在病毒复制过程中为了逃避宿主免疫系统,在选择压力下不断发生突变和变异。在不同地区或者不同物种传播的过程中,病毒发生变异引起HA或NA蛋白的微小改变[2]。初步研究检测出这种病毒是甲型流感病毒, 携带有亚型猪流感病毒毒株,包含有禽流感、猪流感和人流感三种流感病毒的脱氧核糖核酸基因片断,同时拥有亚洲猪流感和非洲猪流感病毒特征。是一种抗原发生较大变异的新型甲型流感病毒, 传染性大, 传播迅速。�0�2�0�2�0�2 1.1.2传播途径的特殊性�0�2�0�2�0�2 甲型H1N1流感病毒主要通过呼吸道飞沫和接触传播的方式在人与人之间流行,流感患者和隐性感染者为主要传染源。人感染甲型H1N1流感病毒的潜伏期为1~7d,较人流感、禽流感潜伏期长,潜伏期内具有潜在传染性[2] 。�0�2�0�2�0�2 甲型H1N1流感的群间传播主要是以感染者的咳嗽和喷嚏为媒介,在人群密集的环境中更易发生感染,而越来越多的研究显示:微量病毒可留存在桌面、电话机或其他平面上,再通过手指与眼、鼻、口的接触来传播。如果接触带有甲型H1N1 流感病毒的物品,而后又触碰自己的鼻子和口腔,就会受到感染。感染者有可能在出现症状前感染其它人,感染后一般在一周或一周后发病。小孩的传染性会更久一些[3]。�0�2�0�2�0�2 1.2 学校特殊环境。�0�2�0�2�0�2 学校是一个人员相对集中的场所,呼吸道传染病在学校的高发与学校易感人群聚集之间有着密切的联系。学生学习、生活相对比较集中,彼此之间接触较为紧密。而且目前许多高校学生生活不规律,沉溺于上网, 作息时间不定, 甚至通宵达旦地熬夜, 极易造成身体抵抗力下降而感染上某些传染病[4]。这为流感的传播提供了易感宿主。�0�2�0�2�0�2 1.3学生防护意识缺乏�0�2�0�2�0�2 学生防护意识缺乏,很多人认为自己年轻气盛、身强体壮、免疫力强,对疾病有着较强的抵抗力从而放松了警惕性;或者缺乏疾病相关的认识。�0�2�0�2�0�2 2 对策�0�2�0�2�0�2 2.1 针对疾病本身�0�2�0�2�0�2 针对传染病的预防最主要方法是从感染链的发生的三个途径去控制:控制感染源,切断传播途径,保护易感宿主。�0�2�0�2�0�2 感染患者和隐性感染者为主要传染源。人感染甲型H1N1流感病毒的潜伏期为1~7d,较人流感、禽流感潜伏期长,潜伏期内具有潜在传染性。避免接触有流感症状(发热咳嗽流涕等)的病人或肺炎病人,如发现疑似病例或确诊病例要妥善进行隔离,并且及时做好疫情报告。飞沫传播是最主要的传播途,注意个人卫生,经常使用肥皂和清水洗手,尤其在咳嗽或打喷嚏后。当接触疑为流感病毒污染的物体时不要用手摸脸,不用手揉眼睛、抠鼻子或接触口。咳嗽或打喷嚏时用纸巾遮住口鼻,然后将纸巾丢进垃圾桶。房间经常通风,保持室内空气的流动;并尽量少去人口密集的公共场所以减少和流感患者的接触。努力提高自身的免疫力,增加户外活动和锻炼,均衡饮食、合理营养,注意做好防寒保暖等个人防护;勤洗手,养成良好的个人卫生习惯。 �0�2�0�2�0�2 2.2 学校�0�2�0�2�0�2 2.2.1 学校加强监管措施 �0�2�0�2�0�2 认真贯彻落实关于做好甲型H1N1流感防控工作的有关文件精神,以构建“预防为主、防控结合”长效管理与应急处理机制为根本,提高快速反应和应急处理能力,统一认识、统一指挥、统一协调、统一行动,做到“早发现、早报告、早隔离、早治疗”,确保发生疫情时,能够及时、迅速、高效、有序地处理,以控制疫情蔓延扩散,维护学校安全与稳定。 �0�2�0�2�0�2 加强环境卫生管理,保持学习、生活环境的清洁。教室、宿舍、餐厅、图书馆等学生和教职员工学习、工作、生活场所要注意开窗通风,保持室内空气流通;要教育学生尽量避免到人群聚集性场所,注意日常个人卫生,养成良好的卫生习惯;有病一定要及时报告班主任或辅导员。�0�2�0�2�0�2 学校积极建立晨检制度,每日对在校学生和教职工进行晨检,仔细询问是否有发热、咳嗽、咽痛等流感样症状。一旦出现发热、咳嗽、咽痛等流感样症状,应指导学生戴上口罩,到校医院或学校所在地医疗机构发热门诊就诊,其间不得返校参加正常教学活动。�0�2�0�2�0�2 学校要严格执行因病缺勤登记追踪制度,应指定专人每日负责学生和教职员工因病缺勤登记和随访工作。一旦出现学生、教职工因病缺勤,应及时进行缺勤原因追踪,如与甲型H1N1流感有关,应在第一时间向当地疾控部门报告,并根据当地疾控部门要求采取适当防控措施。�0�2�0�2�0�2 加强大型活动管理。不宜举办大型室内集会活动,取消一些非必需的大型群体和集中性活动,尽量避免大班上课。�0�2�0�2�0�2 2.2.2建立大学生管理体系�0�2�0�2�0�2 在学生会新增设保健部,让学生参与学校卫生防疫工作,是新形势下加强学校卫生工作的方式之一。班级设立卫生保健员、系卫生保健部、系部书记、学校卫生防疫小组。一级级一层层监管。学生干部参与,形成了在学院卫生防疫专门机构的指导下,学生传递卫生防疫工作信息的联系网络和工作网络,使学校卫生防疫各项工作能落到实处。学生干部的组织能力、管理能力、协调能力、吃苦能力和人际关系处理能力得到了很大的提高,促进了学生干部的全面发展[5]。�0�2�0�2�0�2 2.3加强健康教育、增强个人防护�0�2�0�2�0�2 学生健康教育为从根本上提高师生的文明卫生素质和自我保健能力[6]。学校应多利用广播、校报、黑板报、班会、讲座等各种形式宣传健康知识,普及甲流感的相关知识,培养学生自我防范意识,和增强卫生防病的自觉性。关于学校防护的 可以了不
一、以发热、乏力、干咳为主要表现。二、胸部影像学显示早期呈现多发小斑片影及间质改变，以肺外带明显，进而发展为双肺多发磨玻璃影、浸润影，极少严重者可出现肺实变， 胸腔积液少见。三、发病早期白细胞总数正常或降低，淋巴细胞计数减少。有上述症状中的2条且有流行病学史，或与疑似病例、确诊病例接触史即可诊断为疑似病例。而疑似病例具备以下病原学证据之一者即可确诊为新型冠状病毒感染：1、呼吸道标本或血液标本示荧光RT-PCR检测新型冠状病毒核酸阳性。2、呼吸道标本或血液标本病毒基因测序，与已知的新型冠状病毒高度同源。
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夜深人静的午夜，或许那时你已沉沉的睡去，抱怀着对明天的期望走入那甜蜜的梦中。但在那一夜不熄灯的医院——空档走廊的尽头，在痛苦的患者身旁，跟那些致力于抗疫，投身于广大患者之中的医生护士们。
中国是一个大国，历史悠久，沉淀了深厚的知识文化，财富珠宝。久经磨难而又都化险为夷，如此众多的灾祸无情的将它的烈火带向中华的儿女们，可是他们并没有倒下，他们坚持着。或许些许国家抵抗不住波涛汹涌的潮水，沉没在了大海之中，但中国不一样，即使它一时的倒下了，它也会竭尽全力的去站起来，它有这种精神，也有这种毅力，这使它始终屹立在这片凶险的“大海”中。
新型冠状病毒危害着人们的生命健康，很多人巴不得它彻底消失，也有人抱怨着它的出现，但这是必然的——在那未知而值得探索的未来中，这种危害是必不可少的，没有任何一个国家能永远的生活在安逸之中，它们总得经历些大大小小的“考验”，新型冠状病毒就是如此。有些人诅咒着它的存在，但有些人反而觉得新型冠状病毒的出现是一件好事——大大小小的国家有些可能会因为这次疫情而渐渐衰退，但是我相信中国不一样，它能挺过这次疫情，然后通过新型冠状病毒这个考验变得更加强大，在众多国家之中展现着他的雄雄威风。
为何我能如此肯定？因为我相信中国是一个最团结的群体，它不是一个普普通通的国家，它有文化的积淀，长久的历史，但最为重要的它的团结，它的精神，它不屈的气质！中国人民的心永远是相连的，他们永远是最团结的，他们总能在危难的时机沉着的思考，共同的面对这些危机，没有人会退缩，他们都会勇敢的站出来，共同面对这次疫情，自古以来这么多的磨难，哪一次中国不是化险为夷？我相信着，这一次中国也能挺过去。
此次的疫情，最关键的人物就是那些医生护士们，他们致力于一线，彻夜不眠，积极乐观的为中国而奋斗，中国如此的富强，这样的人起到了很关键的作用，一次次的磨难，便是这样的人将中国带向胜利，有着这样的英雄，中国又怎么会失败？
只要有这样的人，中国的未来只有成功！
加油，武汉！加油，中国！
当下，我们每个人最关注的就是疫情。每个人都在不停地刷着手机，看着每天的疫情情况以及有关病毒的一些科普知识和如何防护的信息。同时，也不断有患者治愈、出院的好消息传来。医疗专家团队们也相继开启了对病毒疫苗的研发工作。
当疫情蔓延增长的时候，每个人的心里都会有或多或少的恐慌和焦虑。“我会不会被感染?”成了每个人都很担忧的话题和心病。与此同时，官方媒体也在第一时间不断更新发布着“紧急扩散!某某车次，航班发现患者，急寻同行人!”的公告。我们的科研工作者也在加急地进行各种研究。人民日报公众号发布最新消息，“速查!新型冠状病毒肺炎确诊患者同行程查询工具来了”。
只要输入日期、车次和地区等信息，即可查询到对应行程是否与已披露的确诊患者同行，做到早预防、早隔离、早救治。
在这场没有硝烟的防控疫情硬仗中，我们切实体会到了我们国家在医疗科技，社会管理等诸多方面“硬核”攻关的实力，充实资源，保障到位，既全力救治患者，又构筑坚实堤坝，保护民众免受感染。
世界卫生组织总干事谭德塞表示，武汉新型冠状病毒感染的肺炎疫情发生后，中国在创纪录的短的时间内甄别出病原体并同世界卫生组织和其他国家分享病毒全基因序列信息，迅速采取一系列有力措施阻止疫情蔓延。中国体制之有力和中国举措之有效，世所罕见，令人敬佩。
此时此刻，虽然我们正处在严峻复杂的疫情之中，正处在疫情防控的紧急关头，但是我们不怕，我们万众一心，坚决打赢疫情防控阻击战。
potato virus diseases
杨莉莉
由病毒侵染引致马铃薯植株矮化、卷叶和花叶等症状的一类系统性侵染病害。是造成种薯退化、产量降低的主要因素。国际上已报道有20种以上的病毒能侵染马铃薯，国内主要流行病毒经鉴定与国际上一致，在主要栽培品种上均有相当高的发病率，并普遍存在着多种病毒复合侵染现象。各种病毒均能通过块茎传给下一代。根据症状表现分为马铃薯卷叶病和马铃薯花叶病两大类。
马铃薯卷叶病
是引起马铃薯种薯退化的主要病害，也是最早发现的马铃薯病毒病。
分布和为害
世界性分布，在中国广泛发生，尤其是东北、西北等北方地区，产量损失一般为30%～40%，严重时可达80%～90%。初次症状（植株当年在田间受侵染产生的症状）轻微，主要表现为幼叶直立向上，轻微卷叶和褪色，某些品种叶片边缘发红；生长后期受侵染可无症状但病毒能进入薯块；二次症状（由病薯长成植株产生的症状）严重，植株明显矮化，僵直，下部叶片纵向上卷，上部叶片退色发黄，由于碳水化合物积累，加厚干硬成革质、易破碎，有的叶片边缘发红或严重坏死；维管束变色，薯块变小，病薯切面可见网状坏死。
病因
病原物为马铃薯卷叶病毒（Potato leaf roll virus，PLRV），属大麦黄矮病毒组（Luteoviruses）成员。病毒粒子球形，直径23～25纳米，致死温度为70～80℃，稀释终点10－3，在蚜虫抽提物中体外保毒期在2℃时为3～5天，25℃时为12～24小时，感染局限于韧皮部。接种三周后病毒浓度上升，四周达高峰期。提纯病毒A260/280为1.78，E值为8.6。汁液磨擦不能传毒，10种以上蚜虫可以传播病毒，以桃蚜为最有效的介体，是唯一以持久性方式传播的马铃薯病毒。饲毒期和接毒期均为1～3天，可终身带毒但不传给子代。寄主范围窄，主要为茄科植物，没有局部斑寄主；常用鉴定寄主和繁殖寄主为洋酸浆（Phvsalis flovidana）和曼陀罗（Datura stramonium）。病毒株系划分没有明确的鉴定方法，各分离物在血清学、理化特性或介体传播能力等方面均无差别，但可根据在洋酸浆上的症状而加以区分。
侵染过程和病害循环
种薯是主要的侵染源，田间自生苗也是毒源，在马铃薯上定居的蚜虫可作有效传播，有翅蚜可进行长距离传播，无翅蚜作植株间传播，凉爽和干燥气候有利于病毒的传播。
病害控制
以培育和应用脱毒种薯，并结合治蚜为主的防治方法。和其他病毒相比，PLRV最易从病薯中脱毒，在37～38℃下热处理20天或31℃和35℃下各4小时变温处理，经一个月即可脱毒。留种地可采用药剂治蚜防止病毒传播，后期可应用药剂催枯以防止晚期侵染和病毒进入种薯。
另有报道甜菜西方黄化病毒（Beet western yel-low virus，BWYV）和番茄黄顶病毒（Tomato yellow top virus，TYTV）也可引起马铃薯卷叶症状，但中国分离检测未发现此两类病毒。
马铃薯花叶病毒病
Potato mosaic virus，PMV
由多种病毒单独或复合侵染引起的一类病害。
分布和为害
普遍发生于世界马铃薯种植区，在中国也广为分布，但由于高温降低植株对花叶病毒的抵抗力，因此以南方严重。引起花叶病的病毒种类，常见的有马铃薯X病毒（Potato virus X，PVX）、马铃薯Y病毒（Potato virus Y，PVY）、马铃薯S病毒（Potato virus S，PVS）、马铃薯M病毒（Potato virus M，PVM）、马铃薯A病毒（potato virus A，PVA）和烟草脆裂病毒（Tobacco ratile virus，TRV）等，以前三种为普遍，其中以PVY最重要。不同病毒单独或复合侵染在不同品种上可引起不同症状和产量损失，轻花叶由PVX、PVS、PVA或PVM单独侵染时植株生长较正常，仅出现轻微花叶、斑驳或症状潜隐，除个别情况外，产量损失在15%以下；重花叶由PVY侵染产生，初次症状为叶片斑驳、坏死或黄化，叶脉、叶柄或茎上可产生褐色条斑而被称为条斑花叶，后期植株可因叶片坏死脱落或干枯下垂而提前死亡，二次症状中坏死现象略轻而矮化、叶片皱缩和花叶严重，减产可达50%以上；皱缩花叶，常有两种以上病毒复合侵染形成，植株明显矮化，叶片皱缩、花叶并有坏死斑，重者不能开花而提前枯死，减产50%～80%；黄斑花叶，常由TRV侵染引起，除产生斑驳、黄斑外，病薯切面可见弧线形和环形坏死。
病因
上述几种病毒仅由症状不能辨认，须经鉴定才能区分，常用酶联检测法（ELISA）结合生物学鉴定进行鉴别。PVX为马铃薯X病毒组（Potex-viruses）成员，病毒粒子线状，大小为5.5×13（纳米）。致死温度为68～76℃，稀释终点为10－5～10－6，体外保毒期为数周。提纯病毒的A260/280为1.20，E值为2.97。病毒浓度高，稳定性强，易通过接触传播，不经介体昆虫传毒。寄主范围广，主要为茄科及少数藜科、苋科植物，在千日红（Gomphrena globosa）上产生灰白色带红圈的局部枯斑可用于鉴定和检测，在普通烟上产生斑驳症状，可用作繁殖寄主；PVY为马铃薯Y病毒组（Potyviruses）成员，病毒粒子线状，大小为730×11（纳米），寄主组织超薄切片在电镜下可见到风轮状内含体。致死温度为52～62℃，稀释终点为10－2～10－3，体外保毒期为2～3天。提纯病毒A260/280为1.28，E值为2.8。病毒可以汁液磨擦接种，15种蚜虫以非持久性方式传播，桃蚜是最有效的介体。寄主范围广，至少60种植物可被侵染，主要为茄科、藜科和豆科植物，野生马铃薯Solanum demis-sum及野生马铃薯和马铃薯的杂交种A6上产生黑色小坏死斑，可用作鉴定和检测寄主，普通烟上产生斑驳症状，可用作繁殖寄主。根据症状及介体特点分为三个株系。普通株系PVY°世界范围分布，也是中国主要流行株系。坏死株系PVYn在烟草上引起叶脉坏死，主要分布在欧洲、非洲部分地区和南美洲。中国曾在1985年和1989年从种薯材料中检测到此株系，所占比例小。PVYc不能蚜传，中国仅在个别引进品种上发现。PVS为香石竹潜隐病毒组（Carlaviruses）成员，病毒粒子线状，大小为650×12（纳米）。致死温度为55～60℃，稀释终点为10－3，体外保毒期为2～3天，提纯病毒的E值为3.0。病毒易于汁液摩擦接种，自然条件下多为接触传染，个别株系由桃蚜作非持久性传播。寄主范围窄，不能侵染普通烟、心叶烟（Nicotiana glutinosa）和番茄，在苋色藜（Cheno-podium amaranticolor）和昆藜（Chenopodium quinoa）上可产生局部斑，用作检测寄主，在德氏烟（Nicotiana debneyi）上形成系统明脉，可用作鉴别寄主，马铃薯植株可作繁殖寄主；PVM和PVS同组，粒子类似，经常同时存在并有血清学相关性，但不如PVS分布广泛。致死温度为65～70℃，稀释终点和体外保毒期与PVS相同。病毒可以汁液摩擦接种，自然条件下有桃蚜（Myzus persicae）、马铃薯蚜（Macrosiphum euphoribiae）、鼠李马铃薯蚜（Aphis nastutii）和药鼠灰李蚜（Aphis fuangulae）等4种蚜虫以非持久性方式传播，桃蚜为最有效的介体。寄主范围窄，主要为茄科植物，在曼陀罗、千日红和菜豆上产生局部斑可用作鉴定和检测寄主；PVA与PVY为同组成员，病毒粒子相似并有血清学相关性。PVA稳定性低，致死温度为44～52℃，稀释终点为1∶50，体外保毒期12～24小时。病毒可以汁液摩擦接种，桃蚜、马铃薯蚜、药鼠灰李蚜等7种蚜虫以非持久性方式传播病毒，主要介体为鼠李蚜和桃蚜。寄主范围限于茄科植物，在许多植物上产生的症状类似PVY，但PVA可在野生马铃薯S.demissum A上产生局部斑，可根据症状轻重分株系；TRV为烟草脆裂病毒组（Tobraviruses）成员，双分体病毒，粒体杆状，长粒体为180×25纳米，短粒体为75×25纳米。致死温度为75～80℃，稀释终点10－4，体外保毒期为4周。汁液摩擦接种较困难，自然条件下由多种短根线虫（Stubby root nematode）传播。寄主范围很广，但许多不表现症状。在苋色藜、黄瓜上产生局部斑，可用于鉴定和检测，克利夫兰烟（Nicotiana clevelandii）用作繁殖寄主。在马铃薯上根据症状可分为茎斑驳株系及块茎坏死株系。其它能侵染马铃薯的病毒还有烟草坏死病毒（TNV）、苜蓿花叶病毒（AMV）、烟草花叶病毒（TMV）和黄瓜花叶病毒（CMV）。
侵染过程和病害循环
种薯为最主要的初侵染源，其它茄科等寄主也提供病毒源。多数病毒由介体传播扩散蔓延，蚜传病毒则受蚜虫种类、数量和发生的影响。一般早春播、夏播和秋播发病较轻。TRV易发生于轻沙质土壤和多雨季节。
病害控制
培育抗病品种、建立无病种薯基地，应用脱毒种薯和采取各种栽培措施避开蚜虫迁飞高峰，生产健康种薯供大田应用。无病种薯生产包括脱毒原原种和不同级别的原种生产。花叶病毒比卷叶病毒难脱毒，应采取热处理，结合茎尖培养技术进行，茎尖培养以带一个叶原基的顶芽脱毒效果最好。脱毒难度顺序为PVA、PVY、PVM、PWX和PVS，以PVS为最困难。复合侵染会影响消除病毒，如PVX和PVY同时侵染时，浓度大为增加，难于脱去。由于田间再侵染和组培苗抗病力差，对原原种要多次严格检测，拔除病株和保护性栽培，对各级种薯生产要选择合适的冷凉生态环境和隔离措施，采用早熟栽培结合治蚜并定期检测病毒，将植株带毒率控制在标准以内，以保证种薯质量。
此外还有马铃薯扫顶病毒（PMTV）分布于南美、北欧、中欧和日本，由马铃薯粉痂菌（Spongospora subterranea）传播；马铃薯黄矮病毒（PYDV）分布于美国和加拿大，由叶蝉传播。这两种病毒在中国尚未发现，已列为对外检疫对象。
参考书目
Hooker，W.J.Compendium of Potato Disease，The American Phytopathological Society，1981.
马铃薯病害
potato diseases
黄河
全世界已报道的近百种，在中国影响产量和品质的重要病害约15种，一般减产10%～30%，严重达70%以上。
种类和分布
中国马铃薯种植区大致可分为四类，各种植区病害的种类和分布有所不同。①一季作区。包括东北、华北北部和西北。主要病害有晚疫病、花叶病毒病、卷叶病毒病、黑胫病、环腐病、丝核菌病等。②两季作区。包括黄河、长江中下游地区。主要病害有花叶病毒病，细菌性青枯病、疮痂病、早疫病等。③冬作区。包括华南诸省。主要病害有花叶病毒病、细菌性青枯病，晚疫病偶有发生。④多种种植区。包括四川、云南、贵州、湖北等西南诸省。主要病害为晚疫病、病毒病、青枯病及癌肿病和粉痂病等。
重要病害
主要有马铃薯晚疫病，马铃薯青枯病，马铃薯软腐病，马铃薯病毒病，马铃薯纤块茎病，马铃薯线虫病等。
马铃薯晚疫病
是一种毁灭性最大的真菌病害。能侵染除花以外的所有部位，使叶片产生坏死斑，短期内导致整田植株死亡并引起块茎腐烂。干旱炎热年份不严重。其它重要的真菌病还有马铃薯早疫病，在华中地区和土地瘠薄地块尤为严重。病原物为茄链格孢（Alternaria Solani），属半知菌，丝孢目。1885年美国首先报道，1933年由古森斯（Goosems）命名。叶片上产生黑褐色带同心轮纹的病斑。马铃薯块茎干腐病，1916年佩西布里奇（Pethybridge）发现多种镰孢引起干腐病。病原物主要为茄类镰孢（Fusarium solani）与粉红镰孢（F.roseum），属半知菌，瘤座孢目，是窖藏腐烂的主要病害，中国各地都有发生。运输和贮藏中管理不善时发病严重。马铃薯丝核菌病病原物为立枯丝核菌（Rhizoctonia solani）属半知菌，无孢目。1858年Kühn命名。1891年由普里利欧（Prillieux）和德拉克罗依（Delacroix）发现茎基有担子菌孢子。1904年罗尔夫斯（Rolfs）证实这些孢子是该菌的有性阶段。现定名为瓜亡革菌，属担子菌，胶膜菌目。侵染芽尖，造成缺苗或出土迟缓，薯块上长有暗褐色菌核，中国东北地区比较普遍。马铃薯癌肿病，块茎与匍匐枝上形成表皮波浪状、大小不一，形状各异，似花椰菜的肿瘤。颜色由白变深褐色，腐败后产生臭味。严重的不能食用。病菌在土中能存活16年以上，是对外检疫对象。过去中国无此病，现已在四川、云南、贵州的一些地区发生。马铃薯粉痂病最早于1842年由沃尔罗思（Wallroth）报道，但病原物的正确名称在1886年由布伦乔斯特（Brunchorst）所定，属鞭毛菌壶菌目。马铃薯粉痂菌（Spongospora subterranea），在块茎上形成浅的凹陷斑，内充满暗褐色孢囊球粉末。该病在福建、广东、湖北一些省份发生。
马铃薯青枯病
1896年史密斯（Smith）最先报道病菌能侵染多种茄科植物。主要在中国南方温暖湿润的省份发生，有上升为这些地区主要病害的趋势。受害后维管束变褐堵塞，造成整株枝叶青枯而死。马铃薯黑胫病由胡萝卜软腐欧文氏菌马铃薯黑胫亚种（Erwinia carotovora subsp.atroseptica）引起，1879年莱因克（Reinke）和伯索德（Berthold）报道过此病，1899年弗兰克（Frank）把黑胫与块茎腐烂联系起来，受病植株矮小直立，早期变黄叶柄向上，小叶沿主脉上卷。茎基靠地面部分变黑变软，并能轻易被拔出。通过种薯和切薯刀而传染。马铃薯环腐病1904年先在德国发现，后在美国、加拿大普遍发生。20世纪60年代在中国东北、西北和华北各产区蔓延成灾。植株茎叶由下而上萎蔫，叶片变黄，边缘向内卷，病薯的维管束受侵形成一圈奶黄或浅褐色的环腐。
马铃薯软腐病
1901年琼斯（Jones）确定由细菌引起为害。经块茎的伤口、窒息造成的皮孔扩大及其它病害如晚疫病形成的病斑侵入，是水淹地块茎腐烂与窖藏运输腐烂的主要病害。普通疮痂病病原物为疮痂病链霉菌（Streptomyces scabies）。1825年就有文字记载，1890年由撒克斯特（Thaxter）鉴定了病原菌。在块茎上形成木栓化的疮痂，一般不深入到薯肉，但造成商品价值下降。中国江苏、安徽、山东较普遍，东北也有发生。
马铃薯病毒病
马铃薯生产中主要问题之一是种薯退化，可减产30%～50%，甚至更严重，常迫使农民换用种薯。早在1775年就有退化现象的描述，到1910年才开展探索原因的研究。1913～1920年奎杰（Quanjer）确定由病毒引起。对病毒的主要作用已明确。常见的花叶型症状由马铃薯病毒X、Y、A、S、M等单独或混合侵染引起。重花叶病由马铃薯病毒Y引起，为线状病毒，如有马铃薯病毒X则症状更严重，引起皱缩花叶，叶片变小有坏死斑，下部叶片死亡，植株矮小甚至全株死亡，能通过汁液传染，由蚜虫作持久性传播。卷叶病先由奎杰命名证明在田间传染。1920年博杰斯（Botjes）证明由马铃薯卷叶病毒引起，蚜虫为传播媒介。带卷叶病毒的块茎长出的植株矮小，老叶僵硬革质，沿主脉向上卷，顶叶色淡，韧皮部有坏死斑，当年侵染的则在上部叶片直立卷起，色淡边缘带紫色。卷叶病毒颗粒状，不能汁传，由蚜虫作持久性传播。上述所有病毒病都能靠块茎传到后代。
马铃薯纤块茎病
由只有核糖核酸没有外壳蛋白的类病毒PSTV引起，1967年由迪纳（Dienner）和雷默（Raymer）发现并证实。症状主要是块茎变小变长，两端渐尖呈纺锤形。芽眼和眼眉突出，表皮光滑。靠汁液和昆虫媒介传播，并能通过实生种子传到后代。
马铃薯线虫病
主要有金线虫病、根结线虫病。金线虫病造成田间植株成片死亡，而雌虫体附着于根部膨大成胞囊，内含大量虫卵能存活10年，很难根除。在中国尚未发现，是严格的对外检疫对象。
病害控制
马铃薯病害的防治应采取以农业防治为主，加强窖藏和运输管理等综合措施。①严格检疫，控制危险性病害如马铃薯癌肿病、粉痂病、青枯病等的蔓延；②选用无病种薯，茎尖脱毒或热处理，建立无病良种繁育基地，可预防马铃薯黑胫病、环腐病、疮痂病、病毒病等的发生和为害；③选用抗病品种；④轮作并施用不带菌的净肥；⑤在马铃薯收获、贮藏和运输中应尽量减少伤口，防止病菌的侵入；⑥发病后及时喷药保护。
参考书目
Hooker，W J.Compendium of potato diseases，Amer.Potato Soc.US，1983.
1.无毒种薯 种植马铃薯前,必须严格地按照要求进行马铃薯种子的筛选和检测,避免带有病毒的马铃薯种子出现在其中,只有彻底的消除病源,才能避免病毒病对马铃薯植株生长所产生的影响。2.栽培管理 高畦深沟,配方施肥,实行浅灌,及时培*和拔除病株,喷药治蚜,清除杂草等措施可减轻发病。最好选择周围没有污染源、地势高燥平坦、*质肥沃、有机质丰富、排灌良好的地块作为生产用地。3.栽种形式 一季作地区实行夏播,使块茎在冷凉季节形成,增强对病毒的抵抗力,二季作地区春季用早熟品种,地膜覆盖栽培,早播早收,秋季适当晚播早收,可减轻发病。4.蚜虫防治 马铃薯病毒病主要以蚜虫、飞虱传播为主,在蚜虫、飞虱迁飞前可用25%噻嗪酮水分散粒剂或5%啶虫脒乳油及时防治可收到显著效果
鉴别寄主：
①白花曼陀罗：接种叶片发生褪绿或坏死的局斑。系统感病的叶片出现皱缩和褪绿的斑点。先脱落下部叶片，继而脱落上部叶片。植株矮缩，且常死亡。
②千日红：欧洲大陆的某些分离物使叶片发生中央黄绿外圈带红的局斑。
③番茄：系统感染，但无症状。
④德伯纳烟草：不规则的褐色坏死环斑。不系统感染。
⑤刺萼龙葵：茎、叶柄和叶脉出现褪绿条点，系统感染。
枯斑寄主：白花曼陀罗，千日红，土荆芥，昆诺藜，菜豆cv.Red Kidney。
体外稳定性：
①钝化温度：65～70℃（日本分离物），65～71℃（俄罗斯分离物）。
②稀释终点：10-3～10-4（日本分离物），10-2～10-3（俄罗斯分离物）。
③体外存活期：数日（20℃）（日本分离物），2d（20℃）（俄罗斯分离物）。
血清学检测：病毒的免疫性良好，试管沉淀的沉淀呈鞭毛状。血清试验是诊断马铃薯该病毒的好方法。用于诊断马铃薯感染的试验方法有下列几种：微量沉淀试验法，玻片沉淀试验，皂土絮状试验法和ELISA；白艳菊等（2000）报道用DAS-ELISA法，同时检测PVM等5种马铃薯病毒；朱国春等（2000）用DTBA法检测马铃薯新鲜病组织（不能检冷冻样）的PVM，比常规ELISA法更准确，简单，成本低，无需特殊仪器，缺点是不能定量。要测定与马铃薯S病毒混杂的马铃薯M病毒。可使用经过马铃薯S病毒吸收的马铃薯M病毒的抗血清，可用琼脂双扩散试验，但抗原的浓度必须高。
马铃薯M病毒与香石竹潜隐病毒、马铃薯S病毒、菊B病毒、西番莲潜隐病毒，仙人掌病毒2号和红三叶草脉花叶病毒等，香石竹潜隐病毒属病毒的血清学关系较为疏远。
检疫危险性评价：本病的病原马铃薯M病毒，可由马铃薯种薯远距离传播，和蚜虫非持久性传毒，对马铃薯生产可构成相当经济损失，季良进行危险性评价时危险度值8分，为中危有害生物。国内尚未发生，应列入进境植物检疫潜在危险性有害生物名单。
地理分布：韩国、俄罗斯远东、日本等马铃薯产区。
检疫国家地区：阿根廷、保加利亚、南斯拉夫、欧盟、斯洛伐克、匈牙利、澳大利亚、印度尼西亚、阿尔及利亚、冰岛、摩洛哥、斯洛伐克等。
应检植物：马铃薯种薯。
检疫措施：因我国将马铃薯列为禁止进口植物，进口时须经国家质量监督检验检疫总局特许审批，限量进口，并要求附有出口国《检疫证书》，保证不带有此类病毒。入境后须经指定的隔离检疫站进行一年以上生育期检验，确认无病者，交还进口货主，并在隔离条件下繁殖无病毒种苗，才可允许用于生产种植。
几丁质酶转基因植物几丁质酶(chitinase)广泛存在于植物和微生物中,它能降解几丁质,该酶一般由单基因编码.几丁质是许多植物病原真菌细胞壁的主要成分,因而利用几丁质酶转基因植物在防治植物真菌病害中有重要意义.几丁质酶对真菌的抑制作用是通过水解菌丝尖端新合成的几丁质而发挥的.正常的植物中几丁质酶的活性很低,但当病原真菌侵染植物时能诱导产生很高的几丁质酶活性.Broglie等将菜豆几丁质酶的cDNA与CMV 35S启动子重组,导入烟草和番茄中,转化株对立枯丝核菌的抗性显著提高植物抗毒素转基因植物植物抗毒素是植物对病原真菌侵染抵抗所产生的有毒性低分子化学物质.不同的植物可产生不同的抗毒素,目前已从不同的植物中鉴定了200多种植物抗毒素,它们大多数是类黄酮与类萜类物质.病原真菌对非寄主植物抗毒素比较敏感,植物抗毒素的合成和积累与植物的抗病性密切相关.采用rt-pcr的方法，用针对马铃薯y病毒属病毒3′-端序列的简并引物和烟草花叶病毒(tobacco mosaic virus, tmv)、黄瓜花叶病毒(cucumber mosaic virus, cmv)外壳蛋白基因的特异引物，对采自山东聊城的一表现严重花叶、黄化、蕨叶及果实畸形的南瓜（cucurbita moschata）样品进行了检测，同时扩增到了小西葫芦黄花叶病毒(zucchini yellow mosaic virus, zymv)、西瓜花叶病毒(watermelon mosaic virus, wmv)、tmv和cmv 4种病毒的基因组片段，说明该样品受到zymv、wmv、tmv和cmv 4种病毒的复合侵染。这4个病毒分离物分别被命名为zymv-lc、wmv-lc、tmv-lc和cmv-lc。序列测定及分析结果表明，它们与其它相应病毒分离物外壳蛋白基因核苷酸序列的同源性分别为82.9-98.8%、91.2-98.0%、86.5-99.0%、77.0-97.9%，推导的氨基酸序列同源性分别为88.4-99.5%、96.4-98.5%、93.7-99.4%、81.2-99.1%。根据完整cp基因核苷酸序列构建的系统进化树显示：42个zymv 分离物可划分为6个基因型，zymv-lc与con、cal、flo等11个分离物属于基因型Ⅲ。zymv中国分离物的变异性最大，不同地区的zymv分离物表现出一定的地域相关性。wmv-lc与中国hlj、chn两分离物表现出较近的亲缘关系；30个tmv分离物可分为4个组，其中tmv-lc与中国fujian、017等7个分离物属于Ⅱ组；48个cmv分离物分为3个亚组，cmv-lc属于亚组ib。 关键词： 南瓜；小西葫芦黄花叶病毒；烟草花叶病毒；复合侵染；cp基因；序列分析 发表日期： 2007年03月06日 同行评议： （暂时没有） 综合评价：复合侵染南瓜的4种病毒外壳蛋白基因的克隆与序列分析 来自: 免费论文网 复制酶即特异性依赖于病毒RNA的RNA多聚酶。是病毒基因组编码的自身复制不可缺少的部分，特异地合成病毒的正负链RNA。1990年Golemboski等报道他们将TMVU1株编码的复制酶的一部分基因序列，即54kD蛋白基因转入烟草中得到的工程植株用很高浓度的TMVU1（500μg/mL）及TMV RNA（300μg/mL）接种时，均表现出很高的抗性，比一般转外壳蛋白基因的植物介导的植物抗病性高得多。后来豌豆早枯病毒54kD的蛋白基因和CMVFny RNA2编码的切去活性中心部位GDD（Gly－Asp－Asp）的复制酶部分基因片段转入烟草，均获得了高抗的工程植物。此外在马铃薯病毒X和Y中也报道了同样成功的研究结果。转入的这些基因均为切除了复制酶活性中心部位GDD核苷酸序列，大多数人认为表达的这些不稳定蛋白产物会干扰病毒复制过程中复制酶复合体的形成及其功能的行使，从而使工程植株具有抗病性。复制酶策略很有应用前景。 抗病毒转基因植物植物病毒病害已成为植物病害的最大类群之一,随着基因工程技术的发展,为培育抗病毒的植物品种开辟了新的途径.目前已有多种方法获得抗病毒转基因植物.利用植物自身编码的抗病毒基因培育抗病毒植物.病毒外壳蛋白转基因植物病毒复制酶转基因植物.移动蛋白转基因植物.植物病毒系统侵染宿主包括两个重要的过程,病毒通过胞间连丝在细胞间移动和通过微管束系统在组织器官间的移动.核糖体失活蛋白转基因植物
给你贴一个吧，不知道你能不能用：当前猪高热复合症的治疗方法及预防对策近几年，猪的高烧不退，即所谓的猪“高热复合症”发生较多，给养猪业带来严重的损失，以致许多猪场倒闭，许多农户不敢养猪。猪高热复合症是由多种病原体引起的一种以病猪持续高温、食欲废绝、皮肤发红为主要特征的复合性传染病，主要有猪附红细胞体病、猪伪狂犬病、非典型性猪瘟、蓝耳病、圆环病毒病、传染性胸膜肺炎等引起，多为混合感染或继发感染。该病自去年六月份发病以来，发病状况及发病原因与往年不同，出现了一些新特点，因而在诊断和治疗我们研究所总结了一些切实可行的治疗方法及预防对策，现介绍如下，供同行参考：1 主要临床症状病猪体温升高40OC－42OC，食欲减退或废绝，精神沉郁，淌眼屎，卧地不起，运动失调，呼吸急促，鼻流清涕，粪便干硬，小便发黄，全身皮肤发红，或腹部、耳尖发绀；或在耳根、腹部、四肢内侧等处出现紫红色血点；或眼圈青紫，肛门周围青紫。个别猪发病数天后皮肤黄染或苍白,少部分猪毛孔针尖状出血。有的猪腹泻，发抖、消瘦。四肢、眼睑周围水肿，体表淋巴结肿大。公猪不育，母猪不易受孕，怀孕猪易早产，死胎、木乃伊胎。2 剖检变化 从对病猪剖检情况来看，病猪的病变以肺部变化为主，肺脏有的苍白，有的有出血点、出血斑；有的肺脏水肿，呈斑驳状到褐色大理石样病变，有的实质变性，如海绵状，可在水中飘浮；有的似水煮状；更有很多病猪的肺脏多处部位肉变，特别是尖叶、心叶和膈叶的前缘，，部分病变肺叶支气管内充满脓性分泌物；气管内有较多的泡沫，部分气管环黏膜充血。心肌有出血点，心包积液，为淡黄色液体。肝脏有的灰白色；有的有坏死灶；有的有出血点，有的肿大变性呈黄棕色，表面有黄色条纹状或灰白色坏死灶。肾脏肿大、呈褐色或土黄色，质地较脆，有淤血现象；有的有大量针尖状出血点；有的表现典型的大理石样花纹；有的有坏死点、坏死斑。脾脏肿大、边缘有多处梗死灶。胃充血、出血；部分猪胃底粘膜出血、坏死、溃疡，回盲肠有大量溃疡灶。肠出血严重，特别是小肠和结肠多数有坏死灶。淋巴结广泛肿大，特别是腹股沟淋巴结和肺门淋巴结。部分病猪喉头粘膜水肿、出血，猪膀胱粘膜出血。个别患猪表现多发性浆液纤维素性胸膜炎和腹膜炎。3 实验室检查情况 猪瘟、猪流感和饲料霉菌毒素检测采用ELISA方法检测，猪繁殖与呼吸综合征病毒（PRRSV）、伪狂犬病毒（PRV）、猪圆环病毒（PCV-Ⅱ）用RT-PCR（聚合酶链式反应）方法检测，分离到的细菌用生化试验鉴定，弓形体、附红小体的检测分别用脾触片和血涂片进行检查。从实验室检查情况来看，通过对部分发病猪场进行的实验室检测结果发现，猪高热复合症今年的发病状况与往年（2001年-2005年）不同，2005年前在临床中主要以附红细胞体感染为主，少见附红细胞体与蓝耳病、伪狂犬、链球菌等病混合感染；而今年六月份以后，蓝耳病、伪狂犬、圆环病毒的发病率明显高于去年。病毒以猪繁殖与呼吸综合征病毒（PRRSV）、猪圆环病毒（PCV-II）、猪流感病毒（SIV）、伪狂犬病毒（PRV）猪瘟病毒（HC）、为主，细菌主要为猪胸膜肺炎放线杆菌（APP）、副猪嗜血杆菌病（HP）、猪链球菌属2型（SS-II）、多杀性巴氏杆菌（PM）等。
谢谢 ,不过我还有点不明白 。你说的gE（gI），是不是就是 我们做的 那个测野毒的gpi。 gE缺失的伪狂犬疫苗，能不能产生gpi抗体 测抗体的试剂合结果算得的S/N值 只能判断 阴 性 或则 阳性 。 根据S/N值怎么来判断 抗体的高低。在打过 疫苗的样品阳性中 ，试剂盒 里《0.6为阳性 那么多少才算效果好 [ ]
介绍伪狂犬病(Pseudorabies，PR又名Aujeszky's disease，AD)是由伪狂犬病毒(Pseudorabies Virus，PRV)引起的一种传染病。该病最早发现于美国，后来由匈牙利科学家首先分离出病毒。20世纪中期，PR在东欧及巴尔干半岛的国家流行较广， 60年代之前，猪被感染后其症状比较温和，在养猪业中未造成重大经济损失。编辑本段病原1.1 病原及其感染特点 PRV属疱诊病毒科疱疹病毒甲亚科，暂定水痘病毒属，病毒粒子呈椭圆或圆形，无囊膜粒子直径为110-150nm；有囊膜的成熟病毒粒子直径180nm。囊膜表面有呈放射排列的纤突，长8-1Onm，DNA分子量为87×l06。 PRV是疱疹病毒中抵抗力较强的一种。在物体表面和液体中可存活7d。在pH4-9之间保持稳定。腐败条件下，病料中的病毒经lld失去感染力。PRV对乙醚、氯仿等脂溶剂，福尔马林和紫外线照射等敏感。5%石碳酸经2min灭活，0.5%-1%氢氧化钠使其灭活。对热的抵抗力较强，55-60℃经30-50min才能灭活，80℃经3min灭活。 迄今为止，还没有发现抗原性不同的PRV毒株。在病毒与宿主的相互作用中，病毒的糖蛋白起着重要作用，现已发现在PRV至少有gⅠ、gⅡ、gⅢ、gp50、gp63、gX、gH、gL、gM、gN和gK等11种糖蛋白。 1.2 感染特点 1.2.1 潜伏感染 被感染猪不表现临床症状，但感染性病毒却能在猪体内长期以潜伏状态存在，也分离不到病毒，但用聚合酶探针方法可查出病毒基因组DNA的存在，在外界不良环境刺激等造成的免疫力减弱时，潜伏状态的病毒可转化为具有感染性的病毒。 1.2 隐性感染 在猪群使用疫苗接种或自然感染部分少量病毒后，该猪只得到部分免疫，可发生隐性感染猪和表现为亚临床症状的猪，这种带毒猪排毒可持续一年以上。编辑本段流行病学2.1 易感动物 PRV是感染动物种类多和致病性强的一种病毒。除各种年龄的猪、牛都易感外，在自然条件下使羊、犬、猫、兔、鼠、水貂、狐等动物感染发病。实验动物中家兔、豚鼠、小鼠都易感。其中以家兔最敏感。 2.2 传播形式 2.2.1 垂直传播 PRV可通过胎盘而传递给子体，而母体免疫球蛋白却不能，所以对胎儿的感染是致命的。 2.2.2 媒体传播 带有病毒的空气飞沫核可随风传到9km或更远的地方，使健康猪群受到感染。被污染的饲料、或带病毒的鼠、羊等动物也可传播。编辑本段临床症状病猪的临床症状和病程随年龄不同而有很大差异。哺乳仔猪最为敏感，15日龄以内的仔猪常表现为最急性型，病程不超过72h，死亡率100%，主要表现为体温升高、拉稀、发抖、运动不协调、流涎、颈部肌肉僵硬、四肢划水样运动，最后昏迷死亡。育肥猪则大多数伴有体温升高，呼吸困难，一般不发生死亡，耐过后呈长朗隐性感染带毒或排毒。成年猪常不呈现可见临床症状或仅表现为轻微体温升高，一般不发生死亡。母猪妊娠初期，可在感染后的20天左右发生流产，在妊娠后期，经常发生死胎和木乃伊，或者产出弱胎和死胎。 猪伪狂犬病表现有四大症状： (1)妊娠母猪发生流产、产死胎、木乃伊胎，其中以产死胎为主。 (2)伪狂犬病引起新生仔猪大量死亡，主要表现在刚生下的仔猪第1天还很好，从第2天开始发病，3～5天内是死亡高峰期，有的整窝死亡。死亡初生仔猪的日龄已观察到19日龄。发病仔猪表现出高热、食欲废绝、明显的神经症状、昏睡、呜叫、流涎、呕吐、拉稀、抑郁震颤，继而出现运动失调、间歇性抽搐、昏迷以至衰竭死亡，一旦发病，1～2天内死亡。15日龄以内仔猪死亡率可高达100％。剖检主要是肾脏布满针尖样出血点，有时见到肺水肿、脑膜表面充血、出血。 (3)伪狂犬病病毒引起断奶仔猪发病死亡，发病率在20％～40％，死亡率10％～20％，主要表现为神经症状、拉稀、呕吐等。 (4)种猪不育症。母猪不发情、配不上种，返情率高达90％，有反复配种数次都屡配不上，耽误了整个配种期。此外公猪感染伪狂犬病病毒后，表现不育、睾丸肿胀，萎缩，丧失种用能力。成年猪仅表现增重减慢等轻微温和症状。 2．综合防制 目前尚无治疗办法，但高免血清被动免疫适用于最初感染猪群中的哺乳仔猪，母猪的抗体通过初乳传给仔猪，母体源体可持续大约4～6周。母体被动免疫可以保护仔猪的致命感染。已发病或检查出伪狂犬病病毒感染阳性的猪场，建议所有的猪都应进行免疫。 (1)灭活疫苗 种猪(包括公猪)第1次注射后，间隔4～6周后加强免疫一次，以后每6个月注射一次，产前一个月左右加强免疫一次，可获得非常好的免疫效果，能将哺乳仔猪保护到断奶。留作种用的断奶仔猪在断奶时注射一次，间隔4～6周后，加强免疫一次，以后按种猪免疫程序进行。育肥用的断奶仔猪在断奶时注射一次，直到出栏。 (2)弱毒疫苗 种猪第1次注射后，间隔4～6周加强免疫一次，以后每隔4个月注射一次。育肥猪断奶时注射一次，直到出栏。 (1)妊娠母猪发生流产、产死胎、木乃伊胎，其中以产死胎为主。 (2)伪狂犬病引起新生仔猪大量死亡，主要表现在刚生下的仔猪第1天还很好，从第2天开始发病，3～5天内是死亡高峰期，有的整窝死亡。死亡初生仔猪的日龄已观察到19日龄。发病仔猪表现出高热、食欲废绝、明显的神经症状、昏睡、呜叫、流涎、呕吐、拉稀、抑郁震颤，继而出现运动失调、间歇性抽搐、昏迷以至衰竭死亡，一旦发病，1～2天内死亡。15日龄以内仔猪死亡率可高达100％。剖检主要是肾脏布满针尖样出血点，有时见到肺水肿、脑膜表面充血、出血。 (3)伪狂犬病病毒引起断奶仔猪发病死亡，发病率在20％～40％，死亡率10％～20％，主要表现为神经症状、拉稀、呕吐等。 (4)种猪不育症。母猪不发情、配不上种，返情率高达90％，有反复配种数次都屡配不上，耽误了整个配种期。此外公猪感染伪狂犬病病毒后，表现不育、睾丸肿胀，萎缩，丧失种用能力。成年猪仅表现增重减慢等轻微温和症状。编辑本段诊断4.1 病毒分离和鉴定 采取脑组织、扁桃体，用PBS制成10%悬液或鼻咽洗液接种猪、牛肾细胞或鸡胚成纤维细胞，于18-96h出现病变，有病变的细胞用H·E染色，镜检可看到嗜酸性核内包涵体。 4.2 兔体接种试验 上述悬液经2000r/min离心1Omin，取上清液1~2ml经腹侧皮下或肌肉接种家兔，通常在36-48h后注射部位出现剧痒，病兔啃咬注射部位皮肤，皮肤脱毛、破皮和出血，继之四肢麻痹，体温下降，卧地不起，最后角弓反张，抽搐死亡。 4.3 血清学诊断 4.3.1 中和试验(NT) NT有较高灵敏度，是一种常用的诊断方法。将标准病毒株与连续倍比稀释的等量血清混匀后，37℃中和lh，接种在96孔微量培养板上的单层猪肾继代细胞(PK-l5)或鸡胚成纤维细胞，置37℃，5%CO2培养观察CPE，以能完全中和试验病毒的血清最高稀释度的倒数为该血清的中和效价，中和效价大于或等于1:2的判为阳性。 4.3.2 酶联免疫吸附试验(ELISA) 程由铨等应用单克隆抗体介导的固相微球直接ELISA检测感染，小白鼠额下腺、耳下腺混合物、肝、脾、肺、肾等材料，PRV的阳性检出率为98%。黄骏明等用过氧化物酶标记的葡萄球菌蛋白A建立的Dot-ELISA对猪血清PRV抗体具有特异强、灵敏度高的优点，与血清中和试验比较，Dot-ELISA阳性检出率为28.19%(53/188)、NT阳性检出率为20.74%(39/188)。 4.3.3 免疫荧光抗体试验(FA) 程由铨等[10]建立了检测病料组织中PRV间接荧光抗体试验，并和病毒分离(VI)作了比较，对肺和扁桃体中PRV抗原检出率分别为FA86%和92%，V194%和88%。黄骏明等建立了直接FA技术检测PRV，对病猪活体取鼻咽试子涂片，对病死猪取扁桃体、三叉神经节、脑、脊髓和鼻粘膜涂片，检出率高达95%以上。 4.3.4 核酸探针检测技术 郭万栓等用斑点杂交法应用32P标记PRV全基因组DNA和重组质粒作探针检测细胞培养物中的PRV一DNA，均能检测lOpg的PRV一DNA，且有较高特异性。魏伟等用光敏生物素标记PRV特异性糖蛋白GP50克隆重组颗粒PUP作为探针，检测实验感染乳猪15头份，证明通过PCR和分子克隆技术制备的PRV特异性糖蛋白基因片段的光敏生物探针，能有效地用于检测伪狂犬病。 4.3.5 PCR技术 冉多良等，石建平等，周复春等，冉智光等先后应用PCR技术对PRV进行基因扩增，均获得了特异敏感的结果。编辑本段防治目前尚无治疗PR的有效药物。对PRV控制除常规隔离、消毒、控制人员流动以外，疫苗接种是防止PR发生流行的重要措施。Lens[3]报道用DNA重组技术研制的低毒力PR疫苗进行田间免疫，安全有效，应用该疫苗接种的猪再发生接独感染。目前国内主要应用灭活苗和弱毒苗预防PR，具有良好的免疫效果。灭活苗和弱毒苗只能降低接种猪的发病率和死亡率，但不能阻止带毒猪排毒。PR一旦传入猪场就很难根除，在发生过PR的猪场，停止使用疫苗后又会引起本病的发生。因此，在疫区进行疫苗接种外，非疫区应加强对引进猪的检疫，隔离饲养，搞好圈舍卫生，从而控制该病的发生和传播。从百度上查到的，呵呵。。。希望你满意