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突触传递机制研究新进展 摘要：最近的几年里，科研人员一直致力于突触传递机制的研究，他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词：突触可塑性；视网膜；调控机制；tau蛋白；伏隔核谷氨酸能；可卡因；大鼠VTA区DA神经元；脑胶质瘤致癫病；长时程增强(LTP)；膜片钳；GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育，损伤和修复等多种功能。研究发现，在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变，而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础，突触可塑性的变化影响着神经系统的发育，神经的损伤和修复等多种脑功能，目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来，对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展，尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识，但还有很多问题尚待深入研究：各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制；在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析, 研究其对视网膜突触可塑性的影响；视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展,相信不远的将来,人类一定会在该领域取得突破性进展，并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能,NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一,其在学习记忆,突触可塑性,神经发育等方面具有重要作用,但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是成人痴呆症最主要的病因,其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元,即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A, PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统,该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)、伏隔核(nucleus accumbens,NAc)等脑区,其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用,最终引起NAc区多巴胺(dopamine,DA)释放量增多,从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex,PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估,并抑制在当前环境中不适当的行为,该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现,利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放,提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路：一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens, NAc)和纹状体,称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex),称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统,中脑边缘多巴胺系统是其关键,中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础,多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激,当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前，已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关，如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况，在整体条件下观察神经突触活动的变化，利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在：CaM-CaMKII，Ca2+作为胞浆第二信使，与钙调蛋白(Calmodulin, CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物，进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关，在静息状态时，自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时，Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合，改变此酶的构象，从而具有活性。MEK-ERK，细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase，ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases，MAPKs)家族中的重要成员，和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明，ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB，长时记忆（Long term memory,LTM）需要新蛋白质的合成，PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录，并促使ERK向细胞核发生移位，表达参与到晚期LTP(Late-LTP, L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF（脑源性神经营养因子），FanM等发现，BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关，两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下，BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平，从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后，BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体，需要通过新蛋白质的合成被激活，从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白，在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用，对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨，主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病，主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预，因此，揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同，活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变，通道传导和动力学的改变，使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究，如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外，另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能，有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ，然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ, Moreira EF, Huang H, et al. Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick retina. J CompNeurol[J]. 2008, 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott, Anastasia Anishchenko, MartinGreschneretal.Direction selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal waves. Neuron[J]. 2008,58(4): 499-506[3] 罗佳，王慧，黄菊芳，陈旦；《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》；Q422[4] Bliss TV, Lomo T. Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant path. J Physiol[J]. 1973,232;331-356 [5] Whitlock JR, HeynenAJ, Shuler MG, Bear MF. Learning induces long-term potentiation in thehippocampus. Science[J]. 2006,313:1093-1097.[6]魏显招，王雪琪，《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》，DOI: 10. 3724/SP. J. 1008. 2009. 00437
细胞生物是指所有具有细胞结构的生物。这是我为大家整理的关于细胞生物学术论文，仅供参考!
细胞因子的生物学活性
关键字： 细胞因子
细胞因子具有非常广泛的生物学活性，包括促进靶细胞的增殖和分化，增强抗感染和细胞杀伤效应，促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达，促进炎症过程，影响细胞代谢等。
一、免疫细胞的调节剂
免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系，细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子。例如在T-B细胞之间，T细胞产生IL-2、4、5、6、10、13，干扰素γ等细胞因子刺激B细胞的分化、增殖和抗体产生;而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性。在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间，前者产生IL-1、6、8、10，干扰素α，TNF-α等细胞因子促进或抑制T、B、NK细胞功能;而淋巴细胞又产生IL-2、6、10，干扰素γ，GM-CSF，巨噬细胞移动抑制因子(MIF)等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用。例如T细胞产生的IL-2可刺激T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌，TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生。而TH2细胞又通过IL-10、IL-4和IL-13抑制TH1细胞的细胞因子产生。通过研究细胞因子的免疫 网络调节，可以更好地理解完整的免疫系统调节机制，并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier’BRM)应用于临床 治疗免疫性疾病。图4-1 细胞因子与TH1、TH2的相互关系(略)
二、免疫效应分子
在免疫细胞针对抗原(特别是细胞性抗原)行使免疫效应功能时，细胞因子是其中重要效应分子之一。例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis)’使瘤细胞DNA断裂’细胞萎缩死亡;干扰素α、β、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制，从而防止病毒扩散;LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞，使其分化为单核细胞，丧失恶性增殖特性。另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能，如IL-2和IL-12刺激NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性。与抗体和补体等其它免疫效应分子相比，细胞因子的免疫效应功能，因而在抗肿瘤、抗细胞内寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用。
三、造血细胞刺激剂
从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中，几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与。最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的，在这种培养基中，造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇，称之为集落，而一些刺激造血干细胞的细胞因子可明显刺激这些集落的数量和大小因而命名为集落刺激因子(CSF)。根据它们刺激的造血细胞种类不同有不同的命名，如GM-CSF、G-CSF、M-CSF、multi-CSF(IL-3)等。目前的研究表明，CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞，M-CSF作用于单核系造血细胞，此外Epo作用于红系造血细胞，IL-7作用于淋巴系造血细胞，IL-6、IL-11作用于巨核造血细胞等等。由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制 网络。某种细胞因子缺陷就可能导致相应细胞的缺陷，如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致，正因如此，应用Epo 治疗这一疾病收到非常好的效果。目前多种刺激造血的细胞因子已成功地用于临床血液病，有非常好的 发展前景。
四、炎症反应的促进剂
炎症是机体对外来刺激产生的一种病理反应过程，症状表现为局部的红肿热痛，病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死，在这一过程中，一些细胞因子起到重要的促进作用，如IL-1、IL-6、IL-8、TNFα等可促进炎症细胞的聚集、活化和炎症介质的释放’可直接刺激发热中枢引起全身发烧’IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位’加重炎症症状.在许多炎症性疾病中都可检测到上述细胞因子的水平升高.用某些细胞因子给动物注射’可直接诱导某些炎症现象’这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.基于上述理论研究结果’目前已开始利用细胞因子抑制剂治疗炎症性疾病’例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1receptor antagonist’IL-lra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克、类风湿关节炎等，已收到初步疗效。
五、其它
许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外，还参与非免疫系统的一些功能。例如IL-8具有促进新生血管形成的作用;M-CSF可降低血胆固醇IL-1刺激破骨细胞、软骨细胞的生长;IL-6促进肝细胞产生急性期蛋白等。这些作用为免疫系统与其它系统之间的相互调节提供了新的证据。
细胞衰老的分子生物学机制
摘要：细胞衰老(cellular aging)是细胞在其生命过程中发育到成熟后，随着时间的增加所发生的在形态结果和功能方面出现的一系列慢性进行性、退化性的变化。细胞衰老是基因与环境共同作用的结果，是细胞生命活动过程的客观规律。为研究细胞衰老分子生物学机制，本文就此展开研究。
关键词：细胞衰老;分子生物学;机制研究
细胞的衰老和死亡与个体的衰老和死亡是两个不同的概念，个体的衰老并不等于所有细胞的衰老，但是细胞的衰老又是同个体的衰老紧密相关的。细胞衰老是个体衰老的基础，个体衰老是细胞普遍衰老的过程和结果。
细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退，逐渐趋向死亡的现象。衰老是生界的普遍规律，细胞作为生物有机体的基本单位，也在不断地新生和衰老死亡。生物体内的绝大多数细胞，都要经过增殖、分化、衰老、死亡等几个阶段。可见细胞的衰老和死亡也是一种正常的生命现象。我们知道，生物体内每时每刻都有细胞在衰老、死亡，同时又有新增殖的细胞来代替它们。
衰老是一个过程，这一过程的长短即细胞的寿命，它随组织种类而不同，同时也受环境条件的影响。高等动物体细胞都有最大增殖能力(分裂)次数，细胞分裂一旦达到这一次数就要死亡。各种动物的细胞最大裂次数各不相同，人体细胞为50～60次。一般说来，细胞最大分裂次数与动物的平均寿命成正比。通过细胞衰老的研究可了解衰老的某些规律，对认识衰老和最终找到延缓或推迟衰老的方法都有重要意义。细胞衰老问题不仅是一个重大的生物学问题，而且是一个重大的社会问题。随着科学发展而不断阐明衰老过程，人类的平均寿命也将不断延长。但也会出现相应的社会老龄化问题以及呼吸系统疾病、心血管系统疾病、脑血管病、癌症、关节炎等老年性疾病发病率上升的问题。因此衰老问题的研究是今后生命科学研究中的一个重要课题。
1 细胞衰老的特征
科学研究表明，衰老细胞的细胞核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化：①细胞内水分减少，体积变小，新陈代谢速度减慢;②细胞内酶的活性降低;③细胞内的色素会积累;④细胞内呼吸速度减慢，细胞核体积增大，核膜内折，染色质收缩，颜色加深。线粒体数量减少，体积增大;⑤细胞膜通透性功能改变，使物质运输功能降低。形态变化总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化。
衰老细胞的形态变化表现有：①核：增大、染色深、核内有包含物;②染色质：凝聚、固缩、碎裂、溶解;③质膜：粘度增加、流动性降低;④细胞质：色素积聚、空泡形成;⑤线粒体：数目减少、体积增大;⑥高尔基体：碎裂;⑦尼氏体：消失;⑧包含物：糖原减少、脂肪积聚;⑨核膜：内陷。
2 分子水平的变化
①从总体上DNA复制与转录在细胞衰老时均受抑制，但也有个别基因会异常激活，端粒DNA丢失，线粒体DNA特异性缺失，DNA氧化、断裂、缺失和交联，甲基化程度降低;②mRNA和tRNA含量降低;③蛋白质含成下降，细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应，导致蛋白质稳定性、抗原性，可消化性下降，自由基使蛋白质肽断裂，交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋;④酶分子活性中心被氧化，金属离子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失，酶分子的二级结构，溶解度，等电点发生改变，总的效应是酶失活;⑤不饱和脂肪酸被氧化，引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联，膜的流动性降低。
3 细胞衰老原因
迄今为止，细胞衰老的本质尚未完全阐明，难以给明确的定义，只能根据现有的认识，从不同的角度概括细胞衰老的内涵。细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同的学说，这些学说各有其理论基础和实验证据[1]。
3.1差错学派 有以下七种学说，有代谢废物积累学说、大分子交联学说、自由基学说、体细胞突变学说、DNA损伤修复学说、端粒学说、生物分子自然交联说等。其中最主要的自由基学说和端粒学说。
3.1.1自由基学说 自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。机体通过生物氧化反应为组织细胞生命活动提供能量，同时在此过程中也会产生大量活性自由基。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。实验表明DNA中OH8dG(8-羟基-2‘-脱氧鸟苷)随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等(1994、1995)，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高，平均年龄和最高寿限有所延长。
英国学者提出的自由基理论认为自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤，是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。自由基就是一些具有不配对电子的氧分子，它们在机体内漫游，损伤任何于其接触的细胞和组织，直到遇到如维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、OPC(原花青素)之类的生物黄酮等抗氧化剂将其中和掉或被机体产生的一些酶(如SOD)将其捕获。自由基可破坏胶原蛋白及其它结缔组织，干扰重要的生理过程，引起细胞的DNA突变。此外还可引起器官组织细胞的破坏与减少[2]。例如神经元细胞数量的明显减少，是引起老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的又一重要原因。器官组织细胞破坏或减少主要是由于自由基因突变改变了遗传信息的传递，导致蛋白质与酶的合成错误以及酶活性的降低。这些的积累，造成了器官组织细胞的老化与死亡。
生物膜上的不饱和脂肪酸易受自由基的侵袭发生过氧化反应，氧化作用对衰老有重要的影响，自由基通过对脂质的侵袭加速了细胞的衰老进程[3]。 自由基作用于免疫系统，或作用于淋巴细胞使其受损，引起老年人细胞免疫与体液免疫功能减弱，并使免疫识别力下降出现自身免疫性疾病。
3.1.2端粒学说 染色体两端有端粒，细胞分裂次数多，端粒向内延伸，正常DNA受损。
3.2遗传学派 认为衰老是遗传决定的自然演进过程，一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命的差异，而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。
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皮下脂肪积累过多会导致肥胖，一血液中胆固醇的增高又会导致动脉硬化、冠心病等疾病。因此，常常一提到脂类，人们就会连连摇头。的确，体内脂肪过多是有害的，但脂类毕竟是人体必不可少的物质，对人体具有重要的生理意义。①体贮存能量和供给能量的主要场所。体脂主要分布于皮下、小肠膜、大肠膜及一些内脏器官的脂肪组织中，它为人体各种运动提供后备能量，所以通常被称作“脂库”。为什么说是提供后备能量呢？这是因为，人体消耗的能量首先来自糖元，只有当血液中的糖元容量减少到一定水平后，才开始利用体脂；但如肌肉和肝脏中的糖元已经能满足需要，则体脂是不轻易被动用的。②脂肪能保护内脏免受外界冲击。皮下和内脏器官周围都存在大量脂肪，这些脂肪成为内脏和外界的天然屏障，能缓解外界冲击。同时脂肪还可以起到固定内脏器官，防止其下垂的作用。③脂肪对保护人体体温有重要意义。人体体温必须常年维持在37℃左右，过高或过低的体温都会造成新陈化谢的紊乱，影响人体正常的生理功能。而脂肪传导热的能力非常弱，具有保持体温的作用。④一些人体必须的维生素和微量元素是非水溶性的，它们只有溶解在脂肪中才会被人体吸收利用。如果没有脂肪，这一些营养物质就得不到利用，只能白白浪费掉。⑤脂肪是人体各类腺体分泌物的重要源泉，特别是它能促进胆汁和腺岛素的分泌。为人体的正常生理功能作出重要贡献。⑥脂肪中所包含的类脂（胆固醇、磷脂）是人体细胞膜和大脑组织的重要组成成分，对人体细胞的正常功能和刺激的传递，都有重要意义。
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Journal of Plant Nutrition, 16(7): 1229-1239（影响因子：0.569）
笨蛋，自己写嘛！！！！！！
1毕业论文属于学术论文。2只要不是抄的，你写出全世界最差的一篇论文就 可以。3比着葫芦画瓢，找一篇去年毕业 同学的范文，格式样式，照着写就行了。4毕业论文的实 质是读后感，选一本书，花一个星期读一遍。边读 边做笔记。把笔记整理一下，按范文格式条理一下，就是很好的论文了。5问题的关键是：你必须花一周的时间。许多同学不愿花费这个时间，那就没辙了。别的也别谈了。 完了。6有的同学找朋友帮忙，自已不写，让朋友替自己写一篇。 这当然好，但现在的朋友大都靠不住。你让他写一篇给你，他满口答应，没过两天就送给你一篇。你千恩万谢。可是拿给老师一看，原来是从网上粘下来的，乱码都 还没改。更可气者，一稿多用，他还把这篇“论文”送给好几个人，赚了好几顿饭，造成“雷同抄袭”、频烦吃饭。7结论：只能自己写，花一周时 间。8那位问了：“我写得不好怎么 办？”答：“这是伪问题。别管好坏，先写出来就行。老师还怕都写好呢：没法分优良中差了！总之，你写出一篇全球最差的论文就行，只要不是抄的！”9只要硬着头皮写，傻瓜都能写一篇。第一章 选题一、选题的原则（一）有价值（有品位，内行）（二）有可行性（或操作性，大小适中，难易恰当）（三）有浓厚兴趣（兴趣是动力，必须是自己喜欢的。）《论语·雍也篇》：“子曰：知之者不如好之者，好之者不如乐之者。”如果你什么都不喜欢，那就更好办：让辅导老师给你一个题目就行。（四）专业对口（专业专长）二、 选题的 方法（一）亟待解决的课题（二）填补空白的课题（三）有争议的课题（四）有矛盾的课题（五）可综述的课题第二章 搜集资料学术研究往往是在前人已有成果的基础上，有所突破。因此，搜集相关文献信息，非常重要。要求能快 速、准确地搜集到所需的资料信息。一、直接材料的搜集第 一手材料二、间接材料的搜集从文献及网络查取的材料（二手材料一定要注意核对。）图书、期刊，纸本索引及网络检索GOOGL、百度网等，关键词检索。三、材料的分析让材料自然分类，类聚法。第三章 写提纲提纲尽可能详尽，条理清晰，条块分明。（镶玻璃法： 把内容分成几块，一块块往上填内容就行了。）一般分为序论、本论、结论三部分。提出问题，分析问题，解决问题。论证的形式，纵深式（递进式），平列式，综合式。第四章 写论文一、格式及要求：前置部分及主体部分前置部分：标题、署名、指导教师、目录、摘要、关键词（一）标题：对论文重点的直接呈现。准确得体，通俗易懂，简短精练（不能 简短，可加副标题），符合规范。（二）署名，在题下。（三）指导教师：xxx（四）摘要（可复制文中关键句子，稍作修 饰、连缀即可）（五）关键 词，一般3—5个即可，以重要程度为序。（六）目录主体部分：前言、正文、结论、参考文献、致谢（一）前言（引言，序论，导言，绪言）（二）正文（本论，主体）（三）结论（四）注释(五)参考文献（文献名，作者，出版社，版次）二、具体方法与规 范（一）写作的顺序1按照提纲自首至尾2先写思考成熟的部分，最后焊接起来。（若不知从何写起，就这样写）写此不管彼，只求一意法。（二）引用材料的方法1直接引用法引证。推论，尊重，显示自己并非标新立异，不乏同道。（拉赞助）2先斩后奏法先概述观点，然后指出某人某文已详言之（加注参见）3映带法崇山峻岭，又有清流急湍映带左右。研究韩愈，不妨提及东坡；研究明清诗，也可上溯到汉魏。4戒剽窃。学会运用，而不是照抄。（三）论文的整体要求准确，概括、简练，严谨客观，平实，文采。不可以孤立的看问题，要注意上下影响。（四）段落、标点规范（五）语体的要求要简约典雅。第五章 修改、定稿文不厌改，要改得死去活来。一、自己反复阅读， （1）改正错误的字、词、句（笔下误）。（2）逻辑错误（3）修正完善观点（4）论据错误（5）调整结构布局（完美，圆满，面团原理，增删 材料）（6）修饰词句。面团原理：你如果原打算写五个部分，最后只写成三个部分；那你就说你本来就打算写三个部分，现在如期完成了，很“圆满”。因为没有人知道你的原计划，也 没有人想知道，所以没必要告诉他人。二、他人审校（吸收他人意见；自己的错误往往看不出）。互相审阅，互相挑毛病。第六章 答辩虚心点就行。自己写的，也不用心虚。
在过去的十年中，环状RNA (circRNAs)作为一大类主要是非编码RNA分子出现，通过不同的作用机制在癌症的发生和发展中发挥关键作用。此前，《 Nature Reviews Clinical Oncology 》发表了题为“The emerging roles of circRNAs in cancer and oncology”的综述文章， 回顾了目前关于circRNA在癌症中的生物发生、调节和功能的知识，以及它们作为生物标记物、治疗剂和药物靶点的临床潜力。 circRNA的生物生成依赖于典型的剪接体机制，但其效率远远低于常规的线性剪接。然而，一旦circRNAs形成，它们就特别稳定，并能在细胞质中积累。 典型RNA剪接通过内含子将上游5′剪接位点（剪接供体）连接到下游3′剪接位点（剪接受体），导致相邻外显子之间的内含子被移除。然而，许多前mRNA可以进行反剪接，即下游剪接供体与上游剪接受体相连接，跨越一个或多个外显子，产生一个共价封闭的circRNA。对于许多基因来说，前mRNA的线性剪接和反剪接之间会发生竞争，有几个因素会影响这两种剪接方式的平衡。在癌症中，这种平衡经常被破坏，导致circRNA的表达失调。 反向剪接需要在下游剪接供体和上游剪接受体位点两侧的内含子上绕圈，使这些剪接位点接近，并产生外显子circRNAs（EcircRNAs）；或者，如果内含子保留在环中，则产生外显子-内含子环状RNA（EIciRNAs）。反向内含子重复序列（如Alu元件）、非重复互补序列或RNA结合蛋白（RBPs）的二聚化可促进环状结构的形成。 一种新型的circRNAs，即readthrough circRNAs，是通过转录终止的失败而产生的，转录本由此延伸到下游基因并随后反向扩增。因此，circRNA可以包含来自相邻基因的外显子。转录终止的整体效率已被证明在癌症中发生了改变，这增加了readthrough circRNAs影响疾病表型的可能性。 由于易位连接上游和下游内含子中互补序列的并置，染色体易位可导致融合circRNAs（f-circRNAs），这可能独立于其融合蛋白对应物而促进癌症的发展。与致癌融合蛋白结合，f-circRNA甚至可以促进体内白血病的进展。 此外，circRNA可以通过其宿主基因启动子的超甲基化或改变组蛋白修饰而经历癌症特异性转录沉默。 EcircRNAs主要定位于细胞质，而EIciRNAs和ciRNAs通常保留在细胞核中。circRNAs如何从细胞核中输出尚不完全清楚，但ATP依赖的RNA螺旋酶DDX39A和剪接体RNA螺旋酶DDX39B已被证明参与这一过程，其方式取决于circRNA的长度。此外，N6-甲基腺苷（m6A）修饰经常出现在circRNA中，并被证明会影响其出核。 circRNA对线性RNA降解机制有抵抗力，circRNA降解的机制尚待完全阐明。例如ciRS-7（也称为CDR1as），可以通过依赖于特定miRNA的高度互补结合位点miR-671的方式降解，该位点可以触发Argonaute 2（AGO2）对产生的双链RNA双链体的切割，Argonaute 2是RNA诱导沉默复合物的关键成分。在一个更全面的层面上，核内核糖核酸酶与circRNA降解有关。此外，高度结构化的circRNAA可能会受到ATP依赖性解旋酶UPF1和G3BP1介导的降解，其降解方式可能取决于G3BP1固有的内切核酸酶活性。circRNA发挥其功能从而影响癌症发生和发展的机制多种多样。circRNA的序列和稳定性、转录后修饰、二级结构以及它们的积累方式和定位决定了它们的功能。 MicroRNA sponging 。 位于细胞质中的circRNAs可以通过对miRNAs的海绵化作用参与转录后的基因调控，从而阻止特定的miRNAs与靶mRNAs相互作用并抑制它们。最好的miRNA海绵候选者ciRS-7含有超过60个miR-7结合位点，可能在某些组织中作为竞争性内源性RNA（ceRNA）发挥作用。然而，ciRS-7在癌细胞中作为ceRNA发挥作用的观点受到了挑战，在推断circRNA的miRNA海绵特性时，应考虑该领域的一些争议。CircHIPK3是另一个具有潜在海棉特性的circRNA的例子，它可能结合几种不同的miRNA，包括抑制肿瘤的miR-124，沉默这种circRNA可以抑制细胞生长。 蛋白质相互作用 。 一些circRNAs可以与RBP相互作用，起到蛋白质海绵或抑制剂的作用，可以作为支架使不同的蛋白质接近，或者可以将蛋白质招募到特定的亚细胞隔室。例如一种在HeLa细胞中具有蛋白质海绵特性的circRNA，即circPABPN1，它与线性 PABPN1 mRNA竞争结合ELAV1（也称为HuR），从而抑制PABPN1翻译。 circRNA的翻译 。检测circRNA衍生肽或蛋白质的实验存在许多缺陷，因此应仔细设计。作为一个类别，circRNAs通常被认为是非编码的；然而，包括circ-ZNF609和circMbl在内的特定circRNA含有内部核糖体进入位点（IRES），可以进行不依赖于cap的翻译，而包括circARHGAP35在内的其他circRNA可以进行m6A依赖翻译。一些circRNA，包括一个来源于E-钙粘蛋白基因（CDH1）的circRNA（命名为circ-E-Cad），编码在癌症中具有潜在功能相关性的独特肽，本综述稍后将进一步讨论。circRNA还可以编码与癌症功能相关的较大蛋白质（如circARHGAP35和circMAPK1产生的致癌蛋白质）。此外，来源于病毒的circRNA可以被翻译，如来源于人乳头瘤病毒的circE7，其在宫颈癌和头颈癌中大量表达并具有致癌活性。circRNA主要是在疾病背景下研究的，但越来越多的证据也表明在正常生理条件下具有重要功能。在这里，我们关注与癌症相关的细胞内稳态过程。有趣的是， 多项研究指出了特定circRNA在维持胚胎和成人干细胞的干细胞和多能干细胞中的关键作用，而其他研究表明circRNA是干细胞分化和组织发育、维持和恢复的重要决定因素。 在致癌转化过程中，经常观察到从头获得的干细胞和发育基因表达程序，由此产生的细胞具有无限的自我更新潜力。因此 circRNA包括上面描述的那些作用，有望在解除管制时在癌症发展中发挥作用。 例如，circ-ZNF609已在癌症中被广泛研究，并显示通过增强肝癌细胞的干性促进肝癌的发生。在机制上，circ-ZNF609通过分泌miR-15a-5p和miR-15b-5p激活HCC细胞中的Hedgehog信号，其参与Hedgehog信号通路转录因子GLI2的转录后沉默。CircZKSCAN1和circEPHB4是另外两个分别调节肝癌和胶质瘤中肿瘤干细胞特性的circRNA的例子。此外，来源于E-钙粘蛋白前体mRNA的circ-E-Cad编码肽C-E-Cad，与EGFR相互作用并激活下游STAT3信号，从而促进癌细胞增殖、存活和侵袭，从而有助于维持胶质母细胞瘤中的癌干细胞状态。源自致癌病毒的circRNAs也可能诱发癌症干细胞的特性，如胃癌中Epstein-Barr病毒衍生的circLMP2A就是一个例子。除了癌细胞干性之外，在所有常见的癌症类型和许多罕见的恶性肿瘤中都观察到广泛的circRNA表达失调，在快速增殖的癌细胞中circRNA水平通常降低。调控细胞周期的circRNA。 已发现许多单独的环状RNA促进细胞周期进展。研究者们发现许多circRNA是细胞增殖所必需的，包括circHIPK3和circKLHL，对于这些circRNAs，用短发夹RNA介导的敲除法也观察到了类似的表型。对circFAM120A进一步的机制分析，发现这种circRNA通过竞争性地与IGF2BP2（一种翻译抑制剂）结合，促进了来自其宿主基因FAM120A（一种参与AKT信号通路的肿瘤基因）的mRNA的有效翻译，尽管circRNA的含量比mRNA少。这一发现意味着IGF2BP2优先与circRNA转录物结合，而circFAM120A的m6A修饰被证明是其增强IGF2BP2结合能力的原因。与FAM120A一样，MAPK1是一个直接参与信号转导的致癌基因，导致细胞增殖。在肺鳞癌中，源自TP63基因的circRNA的上调，circTP63也能促进细胞增殖。Circ-ZNF609还通过调节G1/S转换直接参与细胞周期。CircPVT1来自非编码的PVT1基因座，是另一个在癌症中被广泛研究的circRNA，大多数研究表明其致癌活性是通过增强细胞周期的进展。 circRNA与细胞凋亡或自噬。 尽管获得了大量的遗传和表观遗传畸变，避免细胞凋亡是癌细胞继续增殖的关键--因此也是肿瘤生长的关键。许多单独的circRNAs已经被证明可以通过抑制或诱导细胞凋亡来发挥作用。后者的一个例子是circ-Foxo3，它与MDM2结合并阻止其与FOXO3相互作用，从而抑制其宿主基因的蛋白体产物的泛素介导的蛋白体降解。自噬是另一个在癌症中起重要作用的过程，已证明可促进自噬的circRNA实例包括卵巢癌和乳腺癌中的circRAB11FIP1和circr-DNMT1。 参与血管生成的circRNA。 血管生成是癌细胞进入血管系统并随后转移的关键。在膀胱癌中，circHIPK3的下调与侵袭性肿瘤表型和不利的临床结果有关，可能反映了这种circRNA在血管生成和转移中的抑制作用。circHIPK3已被证明能海绵化miR-558，鉴于它与启动子区域结合并上调HPSE的转录，其具有miRNA的非经典功能。HPSE编码肝素酶，这是一种内切糖苷酶，可裂解细胞表面和细胞外基质硫酸肝素蛋白多糖，导致血管内皮生长因子（VEGF）和基质金属蛋白酶9（MMP9）的释放，两者都是重要的促血管生成因素。circSMARCA5是抑制血管生成的circRNA的另一个例子。相反，circRNA可以诱导血管生成，例如circ-CCAC1在胆管癌中的应用和circPOK在肉瘤中的应用。 circRNA与无限增殖。 保护染色体末端的端粒对于癌细胞无限增殖的能力至关重要，一些circRNA被认为可以影响端粒酶的活性，包括circMEG3和circWHSC1。 circRNA与细胞能量。 癌细胞需要重新规划它们的能量代谢，以便在氧气和葡萄糖供应的波动条件下不断为细胞的生长和分裂提供能量。α-烯醇化酶由ENO1编码，是一种重要的糖酵解酶，有助于癌症的进展。有趣的是，该基因还产生一种circRNA：circ-ENO1，已被证明通过分泌miR-22-3p促进糖酵解和肺腺癌的进展，导致其线性mRNA对应物的上调。而circATP2B1则是促进糖酵解的另一个例子。 circRNA和肿瘤免疫监测。 免疫系统协调各种保护性反应以对抗肿瘤的发展，内源性circRNA通过结合和抑制蛋白激酶R（PKR）参与抑制先天性免疫反应。核酸传感器RIG-I也可以检测到外源（但不是内源性）circRNA，它诱导I型和III型干扰素应答。circNDUFB2通过破坏其解旋酶和CARD结构域之间的分子内相互作用来激活RIG-I，从而增强了RIG-I和线粒体抗病毒信号蛋白（MAVS）之间的相互作用，从而增强了NSCLC细胞的免疫原性。来自小鼠模型的数据证实了这些发现。 circRNA在侵袭和转移中的作用。 癌细胞的转移扩散是癌症最致命的方面。EMT是腺癌进展的关键过程之一，并已被证明其由若干circRNA和circRNA生物发生因子促进。其他已被证明促进转移的circRNA包括分别来自小细胞肺癌和非小细胞肺癌中FLI1（FECR）和EML4–ALK融合基因（F-circEA-2a）的circRNA。circRNA通常以组织特异性甚至细胞类型特异性的方式表达。此外，许多单个的circRNA在肿瘤中相对于相邻非恶性组织有差异表达，并与某些临床特征相关，如肿瘤大小、组织学分级、淋巴结、转移（TNM）分期等。这些发现突出了circRNA作为有前途的诊断和预后生物标记物的重要性，其在生物流体（如血浆、唾液和尿液）中的高稳定性和可检测性进一步证实了这一点。 circRNA作为预后生物标志物。 ciRS-7被认为是通过在癌细胞中海绵化miR-7而发挥癌基因的功能，并与大多数癌症类型的预后不良有关。然而，2020年公布的数据显示，经典癌基因驱动型腺癌的癌细胞中完全没有这种circRNA。虽然这些发现似乎相互矛盾，但ciRS-7在位于这些肿瘤内的基质细胞中非常丰富，并且在包括结肠、乳腺和肺在内的多种腺癌中，高比例的基质细胞是一个强有力的独立预后因素。在一些研究中被认为是预后生物标志物的其他circRNAs包括circUBAP2和circLARP4。尽管circRNA的 panels或signatures被证明可能是更可靠的生物标志物，但是单独的circRNA也可能具有预后价值。 circRNA作为诊断生物标记物 。有证据表明circRNA具有区分癌症亚型的潜力，这通常有助于指导治疗决策。例如，在非小细胞肺癌中，circACVR2A的低表达和circCCNB1的高表达可能分别有助于区分腺癌和鳞状细胞癌。此外，circRNAs也可以被非侵入性地检测，并可能被用于诊断。 circRNA作为预测性生物标记物。 通过预测对治疗的反应，circRNA可以帮助临床医生在限制毒性的同时实现最佳患者结局。例如在乳腺癌和前列腺癌中，可以通过测量特定circRNA的表达水平来预测内分泌治疗反应。circRNA的表达水平也可能有助于预测对各种化疗药物的反应。例如，在鼻咽癌患者中，基于circCRIM1表达和N分期，可以预测对含多西紫杉醇的诱导化疗的不同反应。此外，临床前研究表明，circRNA也在免疫治疗抵抗中发挥作用。circRNA还可能用于预测未来治疗的不良反应，有数据表明circRNA作为各种毒性的保护剂或介导剂的功能作用。 用于早期检测的circRNA。 鉴于大多数癌症一旦转移就无法治愈，早期癌症检测是降低发病率和死亡率的关键。由于其高稳定性和组织特异性表达，circRNA作为早期癌症检测的微创生物标记物具有巨大潜力。一项多中心研究的数据表明，基于血浆的circRNA生物标记物在早期检测HCC方面表现良好，在区分HBV相关HCC患者与非HCC患者方面的准确性高于甲胎蛋白。circRNA也被证明富含血清外小体，并具有早期诊断结直肠癌的潜力，而另一项研究显示，来自血清细胞外小泡的两种circRNA，circHIPK3和circSMARCA5,，在胶质母细胞瘤的早期诊断中具有强大的潜力。circRNA功能丧失疗法 。circRNA在肿瘤发生中的既定功能作用将其确定为抗癌治疗的明显靶点。使用反义技术可以选择性地抑制或降解致癌的circRNA。一种选择是使用CRISPR–Cas9系统，但是涉及伦理及不可预测的选择性剪接事件风险；可以选择RNA干扰、CRISPR–Cas13系统等更常见的方式进行。目前为止，大多数功能缺失的研究都是在临床前动物模型中使用RNAi进行circRNA敲除，并且还没有circRNA靶向治疗进入临床试验。 circRNA功能获得疗法 。 新的癌症治疗也可能基于circRNA功能的获得，或者通过天然肿瘤抑制因子circRNA的过度表达，或者通过含有肿瘤抑制因子的人工circRNA的表达。在临床前研究中，最常见的方法是提供含有重复miRNA结合位点的circRNA，它可以作为致癌miRNA的ceRNAs。此外，circRNA所发挥的治疗作用并不局限于RNA元素，还可以是蛋白质。鉴于大多数circRNA的表达水平非常低，并且可能是非功能性的， 未来的研究应更关注研究中circRNA的丰度。 此外，作者鼓励旨在 解决作用机制和病理生理作用的研究。 考虑到m6A修饰已被证明能增强某些circRNA的蛋白质吸附和翻译潜能， 研究circRNA转录后化学修饰的功能相关性也将很重要 。 尽管circRNAs在癌症中的作用机制和病理生理作用存在争议，但这些分子作为诊断、预后和预测性生物标记物仍具有特殊的前景。 目前circRNA表达谱仅在有限数量的癌症实体中得到全面分析，而 circRNA表达谱与驱动癌基因突变之间的关系 通常知之甚少。此外，由于技术挑战，缺乏 单细胞水平和空间分辨率的circRNA表达数据 。这些研究对于理解circRNA的功能以及推动未来生物标记物的发现和发展至关重要。首发公号：国家基因库大数据平台 参考文献Kristensen L S, Jakobsen T, Hager H, et al. The emerging roles of circRNAs in cancer and oncology[J]. Nature Reviews Clinical Oncology, 2021: 1-19.
随着社会的发展，科技也越来越发达了，但是你们有没有发现在我们的身边，也越来越多的人近视了。下面是我整理的关于近视的研究 报告 5篇，欢迎大家阅读分享借鉴，希望对大家有所帮助。
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【关于近视的研究报告】一
一、课题的提出：
我们班许多同学都陆陆续续带上了眼镜，我也是其中的一员。有多少人近视了?他们又为什么近视了?我做了一次调查。
二.调查 方法 ：
1.查阅有关书籍，了解普通人是怎么近视的。
2.调查询问同学，了解他们是怎么近视的。
3.通过多种途径，了解我班一共有多少人近视了。
4. 通过班级博客发表问卷。
三、调查情况和资料整理：
我班共有11个人近视。
我国的近视率已接近30%，小学生22.7%患有近视，初中近视率猛增到55.8%高中生70.3%人戴上眼镜，大学生近视比例高达80%。
近视成因较多，据我们猜想，造成近视的因素有：遗传因素，环境因素，个体因素，营养体质因素和睡眠因素。导致小学生近视的主要原因是作业做的太晚，使睡眠不足，过度地看电视、玩电脑，摄入大量的德和蛋白质。
现在小学生近视率很高。虽然近视存在某种的遗传因素，但更重要的是外界因素的影响。目前除了配戴眼镜外，没有更有效的治疗方法，唯有持久地开展预防 措施 。中学生极高的近视率和现行的 教育 制度虽然有一定的联系，但更多的是因为用眼习惯而导致近视的发生。近视预防的重点也在于养成良好的用眼习惯。
四、结论
通过对调查问卷的分析，我发现：
1.从整体来看，作业负担较重的同学占大多数，作业负担随年级的升高而加重。
2.无论是哪个年级在做作业时都没有好好的让眼睛得到休息;而在校休息时间又一次随年级的增高呈递减趋势。
3.抗疲劳眼药水与眼 保健操 都是对眼睛有治疗作用的，但却没有引起同学的高度重视。
4.近视人数虽然远远高于非近视人数，但不佩戴眼镜的人却占有相当一部分比例。这表明同学们对近视的问题还不够重视!
5.其中的因素，像：姿势不对、用眼不当之类的毛病，我们可以努力克服、改正;像灯光太暗或太强之类的，我们可以调节;像防护不当、用药不当之类的，我们可以尽量避免;……
我提出了以下几点建议：
1、每日坚持远眺、坚持眼保健操和课间操，并积极参加文体活动。
2、学习时要有充足的光线，光线要从左侧方向来。不要在光线不足和耀眼的阳光和强灯光下看书写字。
3、不要睡在床上或边走路边看书。更不要歪头偏身趴在桌上读书写字。
4、不要长时间使用视力，每学习50分钟后，应当休息10分钟。
5、看电视的次数不要过多，时间不要过长，要控制在1小时以内。距离不要太近。至少隔两米远。
要记住眼科医生给大家的劝告：要养成良好的用眼习惯：看书、上网、看电视不要连续超过一小时，不要在太强太暗的光线下看书，一定要注意自己的写字姿势，坚持作眼保健操很重要……。
【关于近视的研究报告】二
一、课题的提出：
据调查,我国现有盲人500多万，低视力近千万人，尤其是在 儿童 及青少年当中，患病率极高。全国学生体质健康调研最新数据表明，我国小学生近视眼发病率为22.78%，中学生为55.22%，高中生为70.34%。更令人震惊的是，有份调查报告称，国内因高度近视致盲者已达30多万人。因此儿童及青少年近视的防治越来越为学生、家长及社会所关注。 为什么患近视的学生越来越多?学生的眼睛到底是怎么近视的?仅仅是不良用眼习惯造成的吗?为了解小学生近视情况及引起近视的相关因素，我针对我们学校的部分同学作了一次调查。
二、调查问卷
1.你是不是近视?
a. 是的 b、 不是
2.你是如何近视的?(不近视的可不答)
a、看电视过度 b、坐姿不端 c. 其它
3 你近视多少度?
a. 100以下 b. 500以下 c. 更高
三、调查分析：导致眼睛近视的原因：
大多数人都是平时不注意保护眼睛而导致近视的。研究结果表明，近视眼是人眼对当代环境的适应性改变，它的发生与发展与日益增加的近距离用眼活动的环境密切相关，与摄入营养成分的失衡密切相关。而不正确用眼，不注意用眼卫生(如看电视和上网过长等)是现代儿童近视大增的主因。
1 看电视距离太近
2 看电视的时间太长
3 所看电视的画面浓度太深
4 写作业时的姿势不正确
5 在光线太强的阳光下看书
6 在光线太弱的光下看书
7 长时间的在电脑前
8 不合理饮食
9 看激光
10 在车厢里看书
11 遗传因素
12 不认真做眼保健操
四、调查结果：
通过调查发现，在当今的中学生近视率不断上升，而中学生们对近视这一现象并不加以重视。甚至有人认为近视怎样，戴副眼镜不就得了。还对近视无所谓，错上犯错。许多人常将其归咎于不良的用眼习惯，如看书距离不当、光太暗、持久用眼等。但近年来的医学研究表明，饮食不均衡、睡眠不足、噪音等，也是诱发青少年近视的重要因素。
五、建议
(一)看书时作姿要端正，光线要充足。读写要坐到离课桌一尺，胸离课桌一拳，眼离课本一尺。
(二)不要在坐车或行走的时候看书，不要躺下看书。读写1小时要远眺10分钟或到户外走动，调节眼睛肌肉。
(三)在课间十分钟坚持做眼保健操。
(四)尽可能少上网或看其他辐射性强的东西。注意作息时间的安排，不能让眼睛长期处于疲劳状态。
(五)不偏食，少吃辣的食品，多吃含维生素c和维生素a，d的食物。
(六)定期到眼科专医作检查，听从医师的指导，逐步矫正视力或防止近视度加深。
六、体会
为有效预防近视等眼病：一要养成良好的卫生习惯，合理饮食，锻炼身体，保障身心健康;二要纠正不良习惯，养成良好的用眼卫生;三要定期到眼科医院检查眼睛，尤其是高度近视眼患者，及时发现眼病，以便早发现、早治疗。视力关系着我们的一生，我们要爱护我们的眼睛，不让我们将来后悔!
【关于近视的研究报告】三
一、课题的提出。
我们班很多同学都陆陆续续的带上了眼镜(有些带来装酷)，我也是其中一员。我们班的同学怎么都带上眼镜了呢?所以就展开了调查。
二、解决方法。
1、问同学，了解他们近视的主要原因。
2、了解人是怎样近视的。
三、整理资料。
1、用眼距离过近。据有关资料报道，青少年近视眼以长期用眼距离过近引起者为多见。青少年眼睛的调节力很强，当书本与眼睛的距离达7-10厘米时仍能看清物体，但如果经常以此距离看书，写字就会使眼睛的调节异常紧张，从而可形成屈折性(调节性)近视，所谓的假性近视。如果长期调节过度，使睫状肌不能灵活伸缩，由于调节过度而引起辐辏作用加强，使眼外肌对眼球施加压力，眼内压增高，眼内组织充血，加上青少年眼球组织娇嫩，眼球壁受压渐渐延伸，眼球前后轴变长，超过了正常值就形成了轴性近视眼，所谓真性近视。
2、用眼时间过长。有的青少年看书写字做作业，看电视等连续3-4小进不休息，甚至到深夜才睡觉休息，这样不仅影响身体健康，而且使眼睛负担过重，眼内外肌肉长时间处于紧张状态而得不到休息，久而久之，当看远处时，眼睛的肌肉不能放松而呈痉挛状态，这样看远处就感到模糊而形成近视。有的学生过了一个暑假视力就明显下降就是这个原因。
3、照明光线过强或过弱。如果光线太强，如阳光照射书面等，会引起强烈反射，刺激眼睛，使眼睛不适，难以看清字体，相反，光线过弱，书面照明不足，眼睛不能清晰地看清字体，头部就会向前，凑近书本，以上两种情况均能眼睛容易疲劳，眼睛的调节过度或痉挛而形成近视。
四、建议。
① 要养成儿童看书写字的正确姿势，眼与书本之间应保持30厘米左右的距离。
② 看书与写字时，光线应适度，不宜过强或过暗，光线应从左前方射来，以免手的阴影防碍视线。
③ 看书时间不宜过长，每40～50分钟，应休息10～15分钟，闭眼或向远处眺望数分钟或做眼保健操，防止眼睛过度疲劳。
④ 不要看字迹太小或模糊的书报，写字不要写得太小。
⑤ 教育儿童改正不合理的用眼习惯，如趴在桌上、歪头看书或写字，躺在床上看书，吃饭时看书，在强光下或暗淡的路灯、月光下看书，以及在开动的车上及走路时看书等，这些不良习惯都会使眼睛过度疲劳，降低视力的敏锐度。
【关于近视的研究报告】四
问题的提出
在我们班上，好多人都得了近视，我也是其中之一。为什么会近视呢?是什么导致了近视?最主要的原因是什么?我们应该怎么预防?为此，我进行了一次对本半同学近视情况的调查，并分析一下原因。
调查的方法
问问身边的长辈，怎么才能有效保护视力。
调查一下身边的同学，有哪些人近视，做个大概的估计。
信息 渠道 涉及的方面具体内容
长辈的口述有效保护视力的方法
1、坐姿端正。
2、不躺在床上看书。
3、不多玩电脑，不多看电视
同学们的回答班中近视人数的估量我班近视人数，大约占了全班总人数的40%。
书籍、报刊、网络导致近视的主要原因遗传、看电脑、看书时间过长、压力过大、缺乏钙质、摄取过量精糖等都是造成近视的主要原因。
升入高年级，步入信息时代，那厚厚的眼镜也成了一种潮流。
我们已经不能再犹豫与延迟了，我们必须呼吁全世界要更加爱眼。
要知道眼睛是澄澈的明珠，眼睛是心灵的窗户。
【关于近视的研究报告】五
问题的提出
最近，我们班里多了几副眼镜，又有几个同学加入了眼镜一族中。为什么会有那么多同学近视了呢?我决定对同学们的近视情况调查一下。
调查的方法
⒈采访调查班里同学近视情况、人数及近视原因。
⒉上网浏览如何预防近视、注意用眼卫生。
⒊请教有 经验 的专业人士。
采访人数40人
近视情况轻微近视中度近视高度近视不近视
近视人数21人，8人，2人，9人
所占比例52.5%，5%，22.5%
近视主要原因不注意看书的姿势。常看电视，玩电脑游戏长时间玩电脑游戏，看电视。非常注意用眼卫生。
班里的同学已经大部分都近视了，我们要找出近视原因。还要做到看书、电视电脑屏幕时保持良好的距离，否则会导致散光或近视度数加深。
中度近视和高度近视的同学们的近视原因都是常看电视，玩电脑。看出电视和电脑对我们的视力有很大的毒害，我们要尽量的少看甚至不看它们，别让镜片越变越厚。
1、要养成看书写字的正确姿势，眼与书本之间应保持30厘米左右的距离。
2、不要看字迹太小或模糊的书报，写字不要写得太小。
3、教育儿童改正不合理的用眼习惯，如趴在桌上、歪头看书或写字，躺在床上看书，吃饭时看书，在强光下或暗。
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关于青少年近视的研究报告 一、问题 据调查我国现有盲人500多万，低视力近千万人，尤其是在儿童及青少年当中，患病率极高。全国学生体质健康调研最新数据表明，我国小学生近视眼发病率为22.78％，中学生为55.22％，高中生为70.34％。更令人震惊的是，有份调查报告称，国内因高度近视致盲者已达30多万人。因此，儿童及青少年近视的防治越来越被学生、家长及社会所关注。为什么患近视的青少年越来越多？孩子们的眼睛到底是怎样近视的？仅仅是不良用习惯所造成的吗？ 二、调查分析： 大多数同学都是因为平时不注意保护眼睛而造成近视的。不正确用眼，不注意用眼卫生（如看电视和上网过长等.），则是现代青少年近视眼大增的主要原因。还有一部分青少年的近视原因是营养不良、环境影响等其它因素所造成的。最典型的近视原因是： 1用眼时间太长； 2看电视太近； 3看的电视画面浓度太深、色彩太刺眼； 4 写作业时的姿势不正确； 5 在光线太强的阳光下看书； 6在光线太弱的光下看书； 7长时间的用电脑； 8不合理饮食； 9在教颠簸的车子里看书； 10遗传因素； 11不认真地做眼保健操。 四、调查结果： 通过调查发现，在当今的中学生近视率不断上升，而中学生们对近视这一现象并不加以重视。甚至有人认为近视怎样，戴副眼镜不就得了。还对近视无所谓，错上犯错。许多人常将其归咎于不良的用眼习惯，如看书距离不当、光太暗、持久用眼等。但近年来的医学研究表明，饮食不均衡、睡眠不足、噪音等，也是诱发青少年近视的重要因素。 五、建议 （一）看书时作姿要端正，光线要充足。读写要坐到离课桌一尺，胸离课桌一拳，眼离课本一尺。 （二）不要在坐车或行走的时候看书，不要躺下看书。读写1小时要远眺10分钟或到户外走动，调节眼睛肌肉。 （三）时常佩带一些滴眼液，如：珍视滴眼液、明目滴眼液、珍珠滴眼液等。在课间十分钟坚持做眼保健操。 （四）尽可能少上网或看其他辐射性强的东西。注意作息时间的安排，不能让眼睛长期处于疲劳状态。 （五）不偏食，少吃辣的食品，多吃含维生素C和维生素A，D的食物。 （六）定期到眼科专医作检查，听从仪医师的指导，逐步矫正视力或防止近视度加深。 六、体会 眼睛是心灵的窗户，那视力岂不是窗框吗？视力关系着我们的一生，我们要爱护我们的眼睛，坚决不要变成“四眼天鸡”，不让我们的将来为眼睛而后悔。有些职业非常需要用眼睛，特别是那些比较好的工作。我们现在保护好自己的眼睛，为的还不是将来？拥有一双美丽而明亮的大眼睛，既美观，又可以找一份好工作，岂不是一举两得吗？为了我们的将来，保护好我们的眼睛吧！ 记得采纳加分哦0 0
近视眼的研究报告如下：
一、中国近视发病率逐年上升，国家开始重点防控
1、（高度）近视大幅增加后期致盲性并发症风险，对于近视，一般-0.5D~-3.25D称为低度近视（1D等于100度，负数表示近视），-3.25D~-6.0D称为中度近视，-6.0D以上称为高度近视。目前高度近视一般占近视人群比例为10%左右。
2、我国的近视发病率逐年上升，已在高位，东亚（高度）近视发病率居首位。一方面近视在发达地区发病率较高，包括亚太高收入、北美高收入、西欧等地。另一方面在东亚地区（中日韩等地），由于东亚学生课业繁重、书面相关时间较长，整体近视率居世界首位，2010年已经接近50%。按美国眼科协会预测，东亚地区近视发病率每10年将上升5个百分点。
3、国家制定近视防控目标，2018年8月2日教育部颁布《综合防控儿童青少年近视实施方案（征求意见稿）》。
二、近视进展的病理和控制方法
1、近视加深（近视进展）的原因，近视的产生涉及多方面的因素。近视的产生是遗传、环境、个人行为的综合作用导致，其中影响近视产生最关键的因素目前认为是户外活动的时间。
2、控制近视进展的原理，从近视加深的发展来看，边缘屈光的改善和调节反射的抑制是可以干预的环节。市面上比较流行的办法也是从这两方面着手：1）OK镜、多焦点眼镜（框架和隐形眼镜）是针对视网膜边缘屈光的改善；2）阿托品等M型胆碱受体抑制剂药物是通过麻痹睫状肌来阻止调节反射的发生。
3、不同近视控制方法的汇总比较，由于儿童/青少年时期，近视一般呈持续加深的态势；而成年人一般近视程度不再加深或者微弱加深（部分职业除外）。
近几年患上近视的人越来越多,随着技术的发展,不少人会选择做近视手术来治疗,我整理了关于近视手术的学术论文，欢迎阅读!
近视矫治手术的临床研究
【摘要】 目的 对本院及上海新视界眼科医院近视患者所做的手术进行统计分析，阐述近视矫治手术的发展现状及未来趋势。方法 通过对本院及上海新视界眼科医院所做的近视矫治手术的方法和类型进行总结、统计、分析，探讨未来近视矫治手术的新思路。结果 近视矫治手术经历了从准分子激光到飞秒激光与准分子激光相结合的过程、从角膜激光手术到晶体屈光手术的一个全新过程。结论 近视矫治手术的发展，从最初级的后巩膜加固发展到现在多种制瓣技术与个性化的激光切削技术相结合，从单纯的角膜激光矫治到可植入式晶体的全新治疗方式，使近视治疗技术进入了一个全新的个性化时代。
【关键词】 近视矫治手术; 临床; 研究
为阐述近视矫治手术的发展现状及未来趋势，对本院及上海新视界眼科医院所有近视患者所做矫治手术的方法、类型和病例数进行了总结、统计、分析。
1 资料与方法
1.1 一般资料 收集本院和上海新视界眼科医院从2004年至今所做的所有屈光手术患者，共50080例。
1.2 方法 对手术所做年代、手术方式、所占比例等方面进行回顾性分析。总结本院及上海新视界眼科医院屈光手术中心已做近视矫治手术的历年数据。
2 结果
结果以各种类型术式所占当年所做近视矫治手术的百分比表示。见表1。
由飞秒激光制作角膜瓣等个性化的角膜屈光手术以及可植入式后房型人工晶体的矫治近视的手术数量逐渐增多。传统的EK类手术逐渐减少，而用上皮刀制作上皮瓣的EPI类手术逐渐增加，超薄瓣的SBK手术也逐年增加，屈光手术向表面切削和更薄角膜瓣的方向发展。
3 讨论
近视矫治手术经历了几十年的发展，主要包括角膜屈光手术和晶体植入手术。从最初的对高度且进行性加重的近视，进行后巩膜加固开始，能够有效的缓解近视的发展，但不能完全矫正。角膜屈光手术最早是前苏联1979年开展的角膜板层放射状切开术(PK),其优点虽切口位于光学区外，比较安全，对低度数的近视效果比较可靠，但有术中角膜穿孔、术后视力波动、眩光、视力漂移、外伤性眼球破裂等并发症而被淘汰。散光性角膜切开术(AK),可以矫治散光。角膜基质环的植入术(ICRS)，角膜镜片术和表面角膜镜片术来矫正近视，但预测性差和最佳矫正视力差而开展较少。1988年开始，准分子激光的出现开始了一个全新的治疗时代，也就是准分子激光角膜切削术(PRK)，但也会因产生术后眼痛、上皮下浑浊、欠矫或过矫、眩光、屈光回退、干眼症、激素性高眼压、角膜上皮愈合延迟、偏心切削、中央岛并发症等原因，而渐被准分子激光原位角膜磨镶术(LASIK)手术所代替[1]。该方法始于1990年，用微型角膜刀在角膜上制作一个带蒂的角膜瓣，将瓣掀开后在暴露的基质层上进行准分子激光切削，可矫治近视、远视、散光，手术刺激性小、恢复快、预测性好，迅速在全国世界推广，成为目前屈光矫治手术中开展最多的一种。其主要特点是保留了完整的上皮层组织、前弹力层组织，术后疼痛刺激症状减轻，视力恢复快，几乎无HAZE形成，且可矫正屈光度数范围远大于PRK。但度数越高，预测性越差，并发症也越多，而且也会受角膜厚度及曲率的限制，其主要的并发症包括碎瓣、纽扣瓣、游离瓣、角膜上皮植入、DLK、角膜扩张症及感染性角膜炎、干眼等。
角膜扩张的危险因素主要是近视度数过高、角膜过薄、切削深度过深、保留的角膜基质床太薄以及术前未发现的圆锥角膜等。鉴于上述情况，出现了对角膜薄、度数偏高的，采用制作上皮瓣的方法，即酒精浸泡法准分子激光上皮下角膜磨镶术(LASEK)。该方法始于1999年，其优点在于避免了角膜瓣相关的并发症，保留了厚的基质床，术后出现角膜扩张的风险远低于LASIK,尤其适合于角膜薄不能行LASIK或从事容易导致眼外伤执业的屈光不正者，其缺点主要为易产生HAZE、刺激症状重、视力恢复慢等[2]。为了避免EK术中的一些缺陷，于2003年出现了微型角膜刀制瓣法准分子激光上皮下角膜镶术(epi-LASIK)，其是采用微型角膜上皮刀技术取代乙醇制作角膜上皮瓣，而后进行准分子激光切削，其优点是避免的EK术中乙醇对角膜上皮的化学毒副作用，角膜上皮瓣活性更好，其缺点和EK相同，但程度更轻。近年来又有一种角膜瓣更薄的制瓣方式的角膜刀出现，也就是SBK，使用机械板层刀的方式制作出更薄的角膜瓣来完成激光角膜屈光手术。
那么，为了更好避免因角膜瓣的原因而产生的近视矫正术中的并发症，2002年lntralase公司制造的飞秒激光器用于屈光手术中，可在角膜基质内板层切开制作角膜瓣，大大提高了角膜瓣制作的安全性和精确性。其制作的角膜瓣厚薄均匀，预测性和精确度远高于微型角膜刀制瓣，而且瓣蒂的大小和位置可以根据需要来选择。如果角膜不合适做屈光矫正或本人不能接受角膜屈光手术，可以进行晶体屈光手术[3]，有房角固定型、巩膜固定型、后房型。现在较推崇的是后房型，又称可植入式接触镜(ICL),是植入后房内固定于睫状体沟的方法，其优点是可折叠晶体由2.8 mm的小切口植入，并植入晶体和自身的晶体之间有一定空隙，角膜内皮细胞丢失率低。青光眼的发生率低，一般不产生瞳孔变形[4]。
从本院数据统计来看，开始是以LASIK手术为主，只有少数不能接受LASIK的近视者，采用PRK的方法。但是从2004年起，已经开始做波差引导的个性化的LASIK手术，而且有上升的趋势，到2005年明显增加，而从2006年起，开始做酒精浸泡法的上皮瓣，对一些角膜瓣的患者也有了可以选择的余地，同时在2006年9月，引进了飞秒激光机，开创了治疗屈光不正的新纪元，短短4个月，接受该手术方式的占屈光矫治手术的34.33%。而在2007年的所有屈光手术里，用板层刀所做的IK类手术占所有手术眼的近51.00%。而飞秒激光制瓣占到38.90%。同时ICL手术所占比例也达到了0.6%。从08年到现在，IK类手术中，用板层刀也制作角膜瓣的比率从48.10%下降到现在25.20%。从数据来看，IK类手术是逐年下降，但在其中SBK手术所占比率从08年起逐年增加。EK类手术从8.05%下降到0.50%，而EPI类手术从2.15%上升到5.15%，说明用酒精制作上皮瓣的表面屈光手术逐渐被能更好保存角膜上皮活力的EPI类手术所替代。飞秒激光制作角膜瓣的手术由40.70%上升至59.95%，充分说明飞秒激光制瓣的优势和人们的认知程度在进一步提高，也更好的提示医生，在角膜屈光手术中，手术向安全更精确的方向发展。而ICL也从0.60%提高到9.65%，说明对于一些高度近视或角膜厚度和曲率受限的手术，也可以更安全更个性化的进行非常符合眼睛生理特点的矫治手术。
综上所述，近视矫正手术的发展不仅从数量、质量、受术者的要求和术者的心理承受能力都有很大的变化，科学而先进的方法逐步取代传统的方法，使近视矫治手术向更安全、更精确、更高精尖端、更个性化发展。近视治疗手术不仅是视力的矫正，方法由角膜到晶体进行，更主要是在术后有更好的视觉质量，并真正达到锦上添花的效果。
参 考 文 献
[1] 程振英，李镜海.准分子激光原位角膜磨镶术治疗准分子激光屈光性角膜切削术后屈光度数回退的效果分析[J].中华眼科杂志，2002,38(1):246-247.
[2] 戴锦晖，陈冲达，褚仁远，等.机械法准分子激光角膜上皮瓣下磨镶术矫治高度近视[J].中华眼科杂志，2005,41(2):211-215.
[3] 姚克，徐雯.晶状体眼前房型人工晶状体植入矫治高度近视的临床研究[J].中华眼科杂志，2003,39(2):339-342.
[4] 沈晔，顾扬顺.有晶体眼后房型人工晶体植入矫治高度近视[J].眼视光学杂志，1999,1(5)：146-148.
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视网膜色素变性是基因突变导致的遗传性疾病，常表现为家族聚集倾向。其遗传方式有常染色体隐性、显性与X性连锁隐性三种。以常染色体隐性遗传最多；显性次之；性连锁隐性遗传最小。迄今为止，基因解码已发现可以导致视网膜色素变性的基因有数百个，如 ABCA4等基因。这些基因的突变都会导致该病的发生。视网膜色素变性表型众多，进一步明确诊断需要通过视网膜色素变性致病基因鉴定，可精准、快速明确患者发病的基因原因，根据致病基因寻找、设计治疗方案，指导基因矫正，避免后代或二胎再次患病。
视网膜色素变性
视网膜色素变性到底是什么病？
视网膜色素变性是基因突变导致的遗传性疾病，常表现为家族聚集倾向。
其遗传方式有常染色体隐性、显性与X性连锁隐性三种。以常染色体隐性遗传最多；显性次之；性连锁隐性遗传最小。
迄今为止，基因解码已发现可以导致视网膜色素变性的基因有数百个，如 ABCA4等基因。这些基因的突变都会导致该病的发生。
得了视网膜色素变性会有什么表现？
《人体基因序列变化与疾病表征数据库》提示，夜盲是该病最早出现的症状，但仍有部分患者没有夜盲症状。
夜盲：最早出现的症状，常在儿童或少年时期发生。患者在黄昏或较暗光线下难以看清，造成行动困难，同时从较亮环境进入较暗环境难以适应；
视野：随着病情进展，周边视野逐渐缩小，到40岁时，大部分患者周边视力很差，中心视力较好，但由于视野范围较小导致行动受限；
色觉：多数患者童年时色觉正常，其后渐显异常，典型改变为蓝色盲，红绿色盲较少。最终导致视力下降。
得了视网膜色素变性，该做什么检查？
本病早期虽已有夜盲，眼底可完全正常，随病程进展而出现眼底改变。典型的眼底改变主要有视乳头颜色蜡黄，视网膜血管狭窄和骨细胞样色素散布三联征。
检查主要是视力、裂隙灯眼底检查、视野、色觉、视觉电生理(ERG)、OCT、彩色眼底像及荧光血管造影等检查。
除此之外，视网膜色素变性表型众多，进一步明确诊断需要通过视网膜色素变性致病基因鉴定，可精准、快速明确患者发病的基因原因，根据致病基因寻找、设计治疗方案，指导基因矫正，避免后代或二胎再次患病。
为什么没有家族史也会专家指出，视网膜色素变性有常染色体隐性遗传模式，父母身体健康，却生育了患病的孩子，很多情况都是因为父母双方是致病基因携带者（自身不会患病），他们分别提供了一个缺陷基因，如果致病基因都遗传给孩子，就会导致孩子
除此之外，父母没有携带致病基因，孩子自发突变的可能性也是有的。
视网膜色素变性患者如何优生优育？
有多种基因突变均可以导致视网膜色素变性。致病基因不同，遗传方式、治疗方式也是不一样的。为了避免下一代遗传，首先一定要明确致病基因及遗传模式，才能分析后代的遗传几率。
如果后代有患病风险，生育健康宝宝有两种方式：一是产前诊断，即在孕期16-20周抽羊水检测胎儿的基因突变情况，避免后代遗传；二是采用第三代试管婴儿技术，避免后代遗传致病基因。
已确诊，如何知道孩子是否被遗传？
视网膜色素变性是一种基因病，可以通过视网膜色致病基因鉴定基因解码，首先找到患者的致病基因，然后在子女身上进行验证，从而明确是否被遗传。
为什么在其他机构做基因检测没找到致病基因？
基因检测是一个行业名称，而不是项目名称。不同的基因检测，即使都叫视网膜色素变性基因检测，也会有检测位点的数目不同，选择位点的水平不同，测定的基因的数目，同一个基因也会有测序的长度不同而不同。
即使是都叫做全外显子检测，也会有分析水平、分析方式的不同而有巨大的差异。采用基因解码技术分析和采用数据库比对，两者的检测质量就是一个在天上，一个在地下。
相关技术涵盖数据库分析，对基因信息进行穷尽式解码分析，不会遗漏任何致病基因，有可能一个人的致病位点不在原来那些已报导位点的覆盖范围内，是一个新的，而往往这个新的突变位点就是患者的致病基因，这种只有基因解码才能找到。
视网膜色素变性最新治疗进展是怎样的？
近年来，视网膜色素变性新的治疗方法不断推出，包括干细胞治疗、基因治疗、神经保护治疗、营养疗法、高压氧疗法、视网膜移植等，其中基因治疗的进展最为显著。
针对MERTK相关的视网膜色素变性的基因治疗已完成一期临床试验，初步结果显示良好的安全性，注射眼较对侧眼治疗后视力有所提高。
视网膜色素变性会引起哪些并发症呢？
约1％～3％视网膜色素变性的病例并发青光眼，视网膜色素变性晚期诱发后极性白内障，同时，约有50％的病例伴有高度近视。
此外，视网膜色素变性兼耳聋患者占19.4%，因为视网膜与内耳器官均源于神经上皮，所以二者的进行性变性可能来自同一基因。
视网膜色素变性患者日常如何护理
1、遮光眼镜片：强光可加速视细胞外节变性，所以必须戴用遮光眼镜。
2、避免精神和肉体的过度紧张：过度紧张时体液内儿茶酚胺（catecholamine）增加，脉络膜血管因此收缩而处于低氧（hypoxia）状态，使视细胞变性加剧。
3、用眼不宜过度疲劳：适度用眼，少做剧烈活动。
4、预防近视眼的发生：如患近视眼的病人应定期到医院检查，尤其是眼底不好的近视眼患者。防止眼外伤。
视网膜色素变性是感光细胞及色素上皮功能丧失为共同表现的遗传性视网膜变性疾病，以夜盲、视力下降、视野缩小、眼底色素沉着和视网膜电图异常或无波为特征。有明显的家族遗传性。遗传的方式有：常染色体隐性遗传，年轻时就夜盲和视力下降。常染色体显性遗传，发展较慢，成年后才出现典型症状，白内障发生较晚，预后较好。
视网膜色素变性一般都是遗传造成的也是眼病致盲的主要原因之一，视网膜主要是进行了感光细胞和色素上皮功能为共同表现的遗传性视网膜病变性疾病，以夜盲、视力下降、视野缩小、眼底色素沉着和视网膜电图异常问题，造成遗传性的主要是常染色体隐性遗传，常染色体显性遗传，X性连锁隐性遗传，遗传方式常见就是这几种，发生这种病变后目前没有特别好的治疗办法，只要对症治疗注意休息在户外活动时保护好眼睛定期复查，用一些营养神经的药物。