日本东京大学Umeharu Ohto和日本京都大学Norimichi Nomura团队共同合作近期取得重要工作进展。他们研究发现胆汁酸转运蛋白NTCP的结构对乙型肝炎病毒进入至关重要。该项研究成果2022年5月17日在线发表于《自然》杂志上。 在这里，研究人员报告了人类、牛和大鼠NTCPs在apo状态下的低温电子显微镜（cryo-EM）结构，它揭示了跨膜隧道的存在和底物的可能运输途径。 此外，人类NTCP在LHBs的肉豆蔻酰化preS1结构域存在下的低温电镜结构以及突变和运输试验分析表明了一种结合模式，即preS1和底物竞争NTCP中细胞外通道的开口。重要的是，preS1域相互作用分析能够对人类NTCP中自然发生的HBV不敏感突变进行机理解释。综上所述，他们的研究结果为HBV识别和哺乳动物NTCPs对钠依赖性胆汁酸易位的机制的理解提供了结构框架。 据介绍，慢性乙型肝炎病毒 (HBV) 感染在全球影响超过2.9亿人，是肝硬化和肝细胞癌的主要原因，估计每年导致82万人死亡。HBV感染的建立需要病毒包膜糖蛋白L(LHBs)与宿主进入受体钠-牛磺胆酸共转运多肽(NTCP)之间的分子相互作用，NTCP是一种从血液到肝细胞的钠依赖性胆汁酸转运蛋白。然而，目前对于病毒-转运蛋白相互作用分子基础尚不清楚。 Source: 美国加州大学Arash Komeili研究小组在研究中取得进展。他们发现不同基因簇诱导细菌铁小体细胞器的形成。2022年5月18日出版的《自然》发表了这项成果。 在本研究中，研究人员发现一个与铁结合的隔室，在此命名为“铁小体”，是之前在厌氧细菌磁性脱硫弧菌中发现的。使用蛋白质组学方法，研究人员鉴定了三种铁小体相关(Fez)蛋白，它们在D. magneticus中参与形成铁小体。Fez蛋白由特定的操纵子编码，包括FezB，FezB是在系统发育和代谢不同的细菌和古细菌中发现的P1B-6-ATP酶。研究人员揭示了另外两种细菌物种，Rhodopseudomonas palustris和Shewanella putrefaciens，通过其六基因fez操纵子产生铁小体。 此外，研究发现fez操纵子还可以在外来宿主中形成铁小体。使用S. putrefaciens作为模型，研究表明铁小体可能在厌氧适应铁饥饿中发挥作用。总体而言，该工作发现铁小体可能是一类新的铁储存细胞器，并为研究它们在多种微生物中的形成和结构奠定了基础。 据了解，细胞内铁稳态对于机体至关重要，通过严格调节铁的输入、流出、储存和代谢来维持铁稳态。最常见的铁储存模式使用蛋白质隔室，例如铁蛋白和相关蛋白质。尽管发现了脂质结合的铁隔室，但它们的形成和功能基础仍然未知。 Source: 美国德克萨斯大学西南医学中心Peter M Douglas研究组发现小G蛋白香叶酰化可监测细胞内脂质稳态。2022年5月18日出版的《自然》杂志发表了这项成果。 他们描述了一种在秀丽隐杆线虫中进行细胞内脂质监测的机制，该机制涉及核激素受体 NHR-49 的转录失活，其通过与小 G 蛋白 RAB-11.1 结合的香叶基香叶酯结合到内吞囊泡进行胞质隔离。由脂质消耗引起的有缺陷的从头类异戊二烯合成限制了 RAB-11.1 香叶基香叶酰化，这促进了 NHR-49 的核易位和 rab-11.2 转录的激活，以增强转运蛋白在质膜上的驻留。因此，他们鉴定了一种细胞可感知的关键脂质，及与其相连 G 蛋白和核受体，它们的动态相互作用使细胞能够感知由于脂质消耗引起的代谢需求，并通过增加营养吸收和脂质代谢来做出反应。 据悉，脂质稳态失衡会对健康产生有害影响。然而，细胞如何感知由于脂质消耗导致的代谢需求并通过增加营养吸收做出反应仍不清楚。 Source: 英国牛津大学Sebastian M. Shimeld研究组探明Hmx基因保留确定了脊椎动物颅神经节的起源。2022年5月18日出版的《自然》杂志发表了该项成果。 他们表明同源盒转录因子 Hmx 是脊椎动物感觉神经节发育的组成成分，并且在小肠绦虫中，Hmx 是驱动双极尾神经元分化程序所必要且充分的，这些细胞以前被认为是神经嵴的同源物。使用绦虫和七鳃鳗转基因，他们证明了茎-脊椎动物谱系中，一个独特的、串联重复的增强子对调节的 Hmx 表达。他们还在绦虫中展示了明显强大的脊椎动物 Hmx 增强子功能，表明上游调控网络的深度保留跨越了脊椎动物的进化起源。这些实验证明了绦虫和脊椎动物 Hmx 之间的调节和功能保护，并指出双极尾神经元是颅感觉神经节的同源物。 研究人员表示，脊椎动物的进化起源包括与掠夺性生活方式的获得相关的感官处理方面的创新。脊椎动物通过由颅感觉神经节服务的感觉系统感知外部刺激，其神经元主要来自颅基板；然而，由于活体谱系之间的解剖学差异以及细胞类型和结构之间的同源性分配困难，阻碍了对基板和颅感觉神经节进化起源的理解。 Source: 美国斯坦福大学Anthony E. Oro团队近期取得重要工作进展。他们研究发现Gibbin中胚层调节模式上皮细胞的发育。该项研究成果2022年5月18日在线发表于《自然》杂志上。 在这里，研究人员鉴定了由Xia-Gibbs AT-hook DNA-binding-motif-containing 1（AHDC1）疾病基因编码的蛋白质Gibbin，它是早期上皮形态发生的关键调节因子。他们发现增强子或启动子结合的Gibbin与数十种序列特异性锌指转录因子和甲基-CpG 结合蛋白相互作用，以调节中胚层基因的表达。Gibbin的缺失导致GATA3依赖性中胚层基因的DNA甲基化增加，导致发育中的真皮和表皮细胞类型之间的信号通路的缺失。 值得注意的是，Gibbin突变的人类胚胎干细胞衍生的皮肤类器官缺乏真皮成熟，导致表达p63的基底细胞具有缺陷的角质形成细胞分层。体内嵌合CRISPR小鼠突变体揭示了一系列Gibbin依赖性发育模式缺陷，这些缺陷影响了反映患者表型的颅面结构、腹壁闭合和表皮分层。他们的结果表明，在Xia–Gibbs和相关综合征中看到的模式表型源于基因特异性 DNA甲基化决定而导致的异常中胚层成熟。 据介绍，在人类发育过程中正确的外胚层模式需要先前确定的转录因子，如GATA3和p63，以及来自区域中胚层的位置信号。然而，外胚层和中胚层因子对稳定基因表达和谱系定型的机制仍不清楚。 Source: 美国纪念斯隆-凯特琳癌症中心Vinod P. Balachandran等研究人员合作发现，新抗原质量可预测胰腺癌幸存者的免疫编辑。相关论文于2022年5月19日在线发表在《自然》杂志上。 研究人员表示，癌症免疫编辑是癌症的一个标志，它预示着淋巴细胞会杀死更多的免疫原性癌细胞，使免疫原性较低的克隆体在群体中占主导地位。虽然在小鼠身上得到证实，但免疫编辑是否在人类癌症中自然发生仍不清楚。 为了解决这个问题，研究人员调查了70个人类胰腺癌在10年内是如何演变的。研究人员发现，尽管有更多的时间积累突变，但罕见的胰腺癌长期幸存者在原发肿瘤中具有更强的T细胞活性，其复发肿瘤的遗传异质性较低，免疫原性突变（新抗原）较少。为了量化免疫编辑是否是这些观察结果的基础，研究人员通过两个特征来推断了新抗原是否具有免疫原性（高质量），这基于新抗原与已知抗原相似性的"非自体性"，以及基于新抗原与野生型肽相比不同地结合到MHC或激活T细胞所需的抗原性距离的"自体性"。利用这些特征，研究人员估计癌症克隆的适应性是T细胞识别高质量新抗原的总成本被致癌突变的收益所抵消。 通过这个模型，研究人员预测了肿瘤的克隆进化，并发现胰腺癌的长期幸存者会发展出具有较少高质量新抗原的复发性肿瘤。因此，研究人员展示了人类免疫系统自然编辑新抗原的证据。此外，研究人员提出了一个模型来预测免疫压力是如何诱导癌细胞群随时间演变的。更广泛地说，这些研究结果表明，免疫系统从根本上监督宿主的基因变化来抑制癌症。 Source: 美国斯坦福大学Mark J. Schnitzer、Sadegh Ebrahimi等研究人员合作揭示感觉皮质编码和区域间通信的新兴可靠性。2022年5月19日，国际知名学术期刊《自然》在线发表了这一成果。 研究人员对小鼠执行视觉辨别任务的8个新皮层区域的神经元活动同时进行了5天的成像，产生了超过21000个神经元的纵向记录。分析显示，整个新皮层的事件序列从静止状态开始，到感知的早期阶段，并通过任务反应的形成。在静止状态下，新皮层有一种功能连接模式，通过共享活动共变的区域组来识别。在感觉刺激开始后约200毫秒内，这种连接重新排列，不同区域共享共变和任务相关信息。 在这个短暂的状态中（大约持续300毫秒），区域间的感觉数据传输和感觉编码的冗余都达到了顶峰，反映了任务相关神经元之间相关波动的短暂增加。刺激开始后约0.5秒，视觉表征达到一个更稳定的形式，其结构对单个细胞反应中突出的、逐日的变化是强大的。在刺激出现约1秒后，一个全局波动模式传达了小鼠对每个受检区域即将作出的反应，并与携带感觉数据的模式正交。 总的来说，新皮层通过在感知开始时感觉编码冗余的短暂提升、对细胞变异性稳健的神经群体编码以及广泛的区域间波动模式来支持感觉性能，这些模式以不干扰的渠道传递感觉数据和任务反应。 据了解，可靠的感觉辨别必须来自高保真的神经表征和脑区之间的交流。然而，新皮层感觉处理如何克服神经元感觉反应的巨大变异性仍未确定。 Source: 近日，美国斯坦福大学Jesse M. Engreitz及其团队的最新研究揭示人类增强子和启动子序列的相容性规则。相关论文于2022年5月20日在线发表在《自然》杂志上。 研究人员设计了一种名为ExP STARR-seq（增强子x启动子自转录活性调节区测序）的高通量报告试验，并应用它来研究人类K562细胞中1000个增强子和1000个启动子序列的组合相容性。研究人员确定了增强子-启动子兼容性的简单规则：大多数增强子以类似的数量激活所有启动子，内在的增强子和启动子的活动以倍数结合来决定RNA输出（R2=0.82）。 此外，有两类增强子和启动子显示出微妙的偏好效应。管家基因的启动子含有GABPA和YY1等因子的内置激活模体，这降低了启动子对远端增强子的反应性。表达不一的基因的启动子缺乏这些模体，对增强子表现出更强的反应性。总之，这种对增强子-启动子兼容性的系统评估表明，在人类基因组中，有一个由增强子和启动子类型调整的乘法模型来控制基因转录。 据了解，人类基因组中的基因调控是由远端增强子控制的，它能激活附近特定的启动子。这种特异性的一个模型是，启动子可能对某些增强子有序列编码的偏好，例如由相互作用的转录因子组或辅助因子介导。这种"生化兼容性"模型已被个别人类启动子的观察和果蝇的全基因组测量所支持。然而，人类增强子和启动子内在兼容的程度还没有得到系统的测量，它们的活动如何结合起来控制RNA的表达仍不清楚。 Source: 美国华盛顿大学医学院David J. Pagliarini和美国摩根里奇研究所Joshua J. Coon共同合作，近期取得重要工作进展。他们通过深度多组学分析来确定线粒体蛋白的功能。该项研究成果2022年5月25日在线发表于《自然》杂志上。 在这里，为了建立更完整的人类线粒体蛋白功能纲要，研究人员使用基于质谱的多组学分析方法分析了200多个CRISPR介导的HAP1敲除细胞系。这项工作产生了大约 830 万个不同的生物分子测量值，提供了对线粒体扰动的细胞反应的深入调查，并为蛋白质功能的机制研究奠定了基础。在这些数据的指导下，他们发现PIGY 游开放阅读框（PYURF）是一种S-腺苷甲硫氨酸依赖性甲基转移酶伴侣，它支持复合物I组装和辅酶Q生物合成，并且在以前未解决的多系统线粒体疾病中被破坏。 研究人员进一步将推定的锌转运蛋白SLC30A9与线粒体核糖体和OxPhos完整性联系起来，并将RAB5IF确定为第二个含有导致脑面胸腔发育不良的致病变异的基因。他们的数据可以通过交互式在线MITOMICS.app资源进行探索，表明许多其他孤儿线粒体蛋白的生物学作用仍然缺乏强大的功能表征，并定义了线粒体功能障碍的丰富细胞特征，可以支持线粒体疾病的基因诊断。 据了解，线粒体是真核生物新陈代谢和生物能学的中心。近几十年来的开创性努力已经确定了这些细胞器的核心蛋白成分，并将它们的功能障碍与150多种不同的疾病联系起来。尽管如此，数以百计的线粒体蛋白仍缺乏明确的功能，约40%的线粒体疾病的潜在遗传基础仍未得到解决。 Source: 美国加州大学洛杉矶分校Alcino J. Silva和Miou Zhou研究组合作揭示，C-C 趋化因子受体 5 (CCR5)可关闭记忆链接的时间窗口。相关论文发表在2022年5月25日出版的《自然》杂志上。 他们展示了CCR5（一种免疫受体，众所周知是 HIV 感染的共同受体）的表达延迟（12-24 小时）增加在环境记忆形成后决定时间窗口的持续时间，以便将该记忆与后续记忆关联或链接。小鼠背侧 CA1 神经元中 CCR5 的这种延迟表达导致神经元兴奋性降低，进而负调节神经元记忆分配，从而减少背侧 CA1 记忆集合之间的重叠。降低这种重叠会影响一个记忆触发另一个记忆的召回能力，因此关闭记忆链接的时间窗口。 他们的研究结果还表明，与年龄相关的 CCR5 及其配体 CCL5 的神经元表达增加会导致老年小鼠的记忆连接受损，这可以通过 Ccr5 敲除和美国食品和药物管理局（FDA）批准的药物逆转。抑制这种受体具有临床意义。总而言之，这里报道的研究结果提供了对塑造记忆链接时间窗口的分子和细胞机制的见解。 据介绍，现实世界的记忆是在特定的环境下形成的，通常不是孤立地获得或回忆的。时间是记忆组织中的一个关键变量，因为时间接近的事件更有可能有意义地关联，而间隔较长的事件则不是。大脑如何区分时间上不同的事件尚不清楚。 Source: 德国海德堡大学Rohini Kuner研究组发现错误连接和终末器官靶向异常可引起神经性疼痛。2022年5月25日出版的《自然》杂志在线发表了这项成果。 研究人员在神经损伤后超过10个月的时间里，以纵向和非侵入性地方式对基因标记的纤维群进行成像，这些纤维群在皮肤周围感知有害刺激（伤害感受器）和轻柔触摸（低阈值传入），同时跟踪这些小鼠与疼痛相关的行为。完全去神经支配的皮肤区域最初失去感觉，逐渐恢复正常敏感性，并在受伤几个月后出现明显的异常性疼痛和对轻触的厌恶。这种神经再支配引起的神经性疼痛与伤害感受器有关，这些伤害感受器延伸到去神经支配的区域，精确地再现神经支配的初始模式，由血管引导，在皮肤中显示出不规则的终端连接，并降低了模拟低阈值传入的激活阈值。 相比之下，低阈值传入神经（通常在损伤后完整神经区域中介导触觉以及异常性疼痛）没有重新建立神经支配，导致仅具有伤害感受器的迈斯纳小体等触觉末端器官受异常神经支配。敲除与伤害感受器有关的基因完全消除了神经再支配异常性疼痛。因此，该研究结果揭示了一种慢性神经性疼痛的发生机制，这种疼痛是由结构可塑性、异常末端连接和神经再支配过程中伤害感受器受损造成的，并为在临床观察到的对病人产生沉重负担的矛盾感觉提供了机制框架。 据了解，神经损伤会导致慢性疼痛和对轻柔触摸的过度敏感（异常性疼痛）以及受伤和未受伤神经聚集区域的感觉丧失。改善这些混合和矛盾症状的机制尚不清楚。 Source: 星形胶质细胞在不同疾病中的反应性转录调控不同，这一成果由美国加州大学Michael V. Sofroniew、Joshua E. Burda研究组经过不懈努力而取得。2022年5月25日出版的《自然》杂志发表了这项成果。 研究人员通过将生物学和信息学分析（包括RNA测序、蛋白质检测、转座酶可及染色质测定与高通量测序(ATAC-seq)和条件基因缺失）相结合的方法来预测转录调节因子，这些调节因子调控了超过12,000个与小鼠和人不同中枢神经系统疾病中星形胶质细胞反应有关的差异表达基因(DEGs)。与星形胶质细胞反应相关的DEG在疾病中表现出明显的异质性。转录调节因子也具有疾病特异性差异，但研究人员发现了一个在这两个物种多种疾病中常见的由61个转录调节因子组成的核心组。实验表明，DEG多样性是由不同转录调节因子与特定细胞内环境之间相互作用决定的。 值得注意的是，相同反应性转录调节因子可以调节不同疾病中显著不同的DEG队列。转录调节因子对DNA结合基序的可及性变化在不同疾病之间存在明显差异；对DEG变化至关重要的调控可能需要多个反应性转录调节因子。通过调节反应性，转录调节因子可以显著改变疾病结果，并可以将其作为治疗靶点。该研究提供了与疾病相关反应性星形胶质细胞DEG及可搜索的预测转录调节因子资源。该研究结果表明，与星形胶质细胞反应性相关的转录变化是高度异质的，并且可通过特定于细胞内环境的转录调节因子组合产生大量潜在的DEG。 据悉，星形胶质细胞对中枢神经系统疾病和损伤作出反应，反应性变化会影响疾病进展。这些变化包括DEGs，然而对DEGs背景多样性和调控知之甚少。 Source: 近日，以色列魏茨曼科学研究所Karina Yaniv、Rudra N. Das等研究人员合作发现，淋巴管转分化可产生专门的血管。相关论文于2022年5月25日在线发表在《自然》杂志上。 研究人员利用斑马鱼臀鳍的循环成像和系谱追踪，从早期发育到成年，发现了一种通过淋巴管内皮细胞（LECs）的转分化形成专门血管的机制。此外，研究人员证明了从淋巴与血液内皮细胞（EC）衍生出的臀鳍血管在成年生物体中的功能差异，揭示了细胞本体和功能之间的联系。研究人员进一步利用单细胞RNA测序分析来描述了转分化过程中涉及的不同细胞群和过渡状态。 最后，结果表明，与正常发育相似，在臀鳍再生过程中，血管从淋巴管中重新衍生出来，表明成年鱼的LEC保留了生成血液EC的效力和可塑性。总的来说，这项研究强调了通过LEC转分化形成血管的先天机制，并为EC的细胞个体发生和功能之间的联系提供了体内证据。 据了解，细胞的谱系和发育轨迹是决定细胞身份的关键因素。在血管系统中，血液和淋巴管的EC通过分化和特化来满足每个器官的独特生理需求。虽然淋巴管被证明来自多种细胞来源，但LEC不知道会产生其他细胞类型。 Source: 德国马克斯·普朗克免疫生物学和表观遗传学研究所Thomas Boehm、Dominic Grün等研究人员合作揭示两种双潜能胸腺上皮细胞祖先类型的发育动态。相关论文于2022年5月25日在线发表于国际学术期刊《自然》。 研究人员结合单细胞RNA测序（scRNA-seq）和一个新的基于CRISPR-Cas9的细胞条形码系统，在小鼠中确定胸腺上皮细胞随时间变化的质和量。这种双重方法使研究人员能够确定两个主要的祖先群体：一个早期双潜能祖先类型偏向皮质上皮，一个产后双潜能祖先群体偏向髓质上皮。研究人员进一步证明，连续提供Fgf7的自分泌导致胸腺微环境的持续扩张，而不会耗尽上皮祖细胞池，这表明有一种策略可以调节胸腺造血活动的程度。 据介绍，胸腺中的T细胞发育对细胞免疫至关重要，并取决于器官型的胸腺上皮微环境。与其他器官相比，胸腺的大小和细胞组成是异常动态的，例如在发育的早期阶段快速生长和高T细胞输出，随后随着年龄的增长，胸腺上皮细胞的功能逐渐丧失，初始T细胞的产量减少。scRNA-seq发现了年轻和年老的成年小鼠胸腺上皮细胞的意外异质性；然而，推定的产前和产后上皮祖细胞的身份和发育动态仍未得到解决。 Source: 美国西奈山伊坎医学院Filip K. Swirski、Wolfram C. Poller等研究人员合作发现，大脑运动和恐惧回路在急性应激期间调节白细胞。2022年5月30日，《自然》杂志在线发表了这项成果。 研究人员发现，在小鼠急性应激期间，不同的大脑区域塑造了白细胞的分布和整个身体的功能。利用光遗传学和化学遗传学，研究人员证明运动回路通过骨骼肌来源的吸引中性粒细胞的趋化因子诱导中性粒细胞从骨髓快速动员到周围组织。相反，室旁下丘脑通过直接的、细胞内的糖皮质激素信号控制单核细胞和淋巴细胞从二级淋巴器官和血液向骨髓排出。这些压力诱导的、反方向的、全群体的白细胞转移与疾病易感性的改变有关。 一方面，急性应激通过重塑中性粒细胞并引导它们被招募到损伤部位来改变先天免疫力。另一方面，促肾上腺素释放激素（CRH）神经元介导的白细胞转移可防止获得自身免疫，但会损害对SARS-CoV-2和流感感染的免疫力。总的来说，这些数据显示，在心理压力期间，不同的大脑区域会不同地、迅速地调整白细胞景观，从而校准免疫系统对身体威胁的反应能力。 据了解，神经系统和免疫系统有着错综复杂的联系。尽管人们知道心理压力可以调节免疫功能，但将大脑中的压力网络与外周白细胞联系起来的机制途径仍然不为人知。 Source:
有省级期刊，国家级期刊，核心期刊。省级期刊是由各省、自治区、直辖市的各部门、委办、厅、局、所，省级社会团体和机构以及各高等院校主办，在新闻出版部门有登记备案，国内外公开发行的学术期刊。私：六零16四八26四国家级期刊，即由党中央、国务院及所属各部门，或中国科学院、中国社会科学院、各民主党派和全国性人民团体主办的期刊及国家一级专业学会主办的会刊。
22年版面23年4到5月发表意思是，这篇论文是在22年的版面上发表，但是实际上是在23年的4月到5月之间发表的。这可能是因为论文在22年的某个时间点提交到刊物，但是由于审稿程序，编辑的修改等原因，最终在23年4月到5月发表。这种情况在学术期刊出版中并不少见，一般来说，论文在提交到刊物后，需要经过审稿、编辑的修改等流程，最终才能正式发表，而发表的时间可能比提交的时间要晚一些。
A.北京 1922年1月15日 社会主义青年团的机关刊物《先驱》在北京创刊，由北京团组织主办。3月，《先驱》迁到上海，从第四期开始由上海的团临时中央局编辑出版。
1922年1月15日 社会主义青年团的机关刊物《先驱》在北京创刊，由北京团组织主办。3月，《先驱》迁到上海，从第四期开始由上海的团临时中央局编辑出版。中国共产主义青年团（简称共青团）是中国共产党领导的先进青年的群众组织，是广大青年在实践中学习中国特色社会主义和共产主义的学校，是中国共产党联系青年群众的桥梁和纽带，是中华人民共和国的重要社会支柱之一，也是中国共产党的助手和后备军。
蹒跚的革命政治一 革命的首要问题是区分敌我——读毛泽东选集《中国社会各阶级的分析》有感 《毛泽东选集》毛泽东对中国问题的观察和发现，在我看来，是任何一个有志于研究中国问题的学者都绕不过去的。集中在三点，首先是，中国问题的特殊性以及解决其问题必须考虑的知识和制度的特殊性；其次是，中国问题与国际问题的交错，即所谓中国革命是世界革命的一部分；第三，中国知识分子如何研究和解决中国问题。毛的基本命题是正确的，尽管犯了许多实践者的错误。 ——苏力福科说过，话语即权力。王小波说，古往今来最大的弱势群体就是沉默的大多数，这些人保持沉默的原因多种多样。有些人没有能力或者没有机会说话，还有人有些隐情不便说，还有一些人因为种种原因，对话语的世界有某中厌恶之情。 这样看来，很明显毛泽东是不属于这个群体的。 中国社会各阶级的分析谁是我们的敌人？谁是我们的朋友？这个问题是革命的首要问题【1】。毛在选集的一篇文章第一段话就提出了这个问题。中国的政治是长期革命的产物。那政治是什么？首要就是区分敌我。毛首先谈得政治就是先去区分敌我，区分敌我这一点在他的一生中甚为明显的体现出来。中国过去的革命斗争成效甚少，其根本原因就是不能团结真正的朋友，以攻击真正的敌人【2】。他首先指出区分敌我的重要性，然后提出要区分敌我的前提是对中国各阶级的经济地位及其对革命的态度的分析。这对一个阶级说的马克思主义者是重要的，可以看出这个时候毛的思想已是坚定马列主义者了他已经开始用马列世界观来看待问题了。他的思想是有转变的，早期的他特别是五四运动前的他对马的学说并不赞同，他先接触与信奉的西方民主思想是克鲁泡特金的无政府主义，他认为马的阶级斗争将使旧社会的暴力污染到今后的社会【3】。从下文我们可以看出毛的分析是由对革命态度最消极的阶级到最积极的阶级从最反动的阶级到最革命的阶级的顺序而来的也是按照当时社会经济地位由上至下的顺序，一步一步递进的阐述各阶级的革命性，达到区分敌我及驳斥当时党内的陈张两种倾向的目的。他首先分析的是地主阶级与买办阶级。指出它们的生存与发展都是附属帝国主义的，代表着中国最落后与最反动的生产关系，是极端的反动派，政治代表是国家主义派与国民党右派（毛的初恋女友陶思咏的家庭该属于这个阶级）。早期的西山会议派和后来的27年的蒋汪的反动叛变证实了这一点。尼采的超人思想认为超人最低限度是超越他的时代。事实证明毛是一个目光长远的超人，后来毛的战略思想同样证实了自己。我认为在此处和下文中对中产阶级的分析应该是毛针对陈独秀右倾作出的驳斥，以陈为代表的一派只注重同国民党的合作，忘记了工人，忘记了农民。于是毛指出，国民党的部分也是极端的反动派应该是抵触与警惕的。(这篇文章在毛选上只注明的是写于一九二六年三月即国民党二大后两个月，这个月的二十日蒋介石制造了著名的“中山舰事件”我不清楚这篇文章是写于“中”之后还是“中”之前。)二六年五月，蒋又就炮制了《整理党务案》，当月二十五日毛就离开了国民党中央宣传部长的位置。此后他的主要精力就转向另一件事了，那就是农民运动。（见下篇蹒跚的革命政治二）其次我们看到被分析中产阶级。即民族资产阶级，他们曾是中国革命的主要力量，他们推翻了中国根深蒂固盘根交错两千多年的封建统治阶级，他们是中国革命的先驱者。但是他们确实具有着局限性，中国民族资本主义的产生与发展是先天不足后天畸形，他们对帝国主义是即反对又依赖，对封建主义是即反抗有妥协他们即革命又反动。所以毛指出他们对于革命是具有矛盾的态度，并预见他们是一个动摇的阶级，在革命高涨时将要分化。并在文末指出对待他们的态度那动摇不定的中产阶级，其右翼可能使我们的敌人，其左翼可是我们朋友——但我们要时常提防他们，不用让他们扰乱我们的阵线【4】。小资产阶级。按照经济地位毛又把这这个阶级分成三个部分。有点余钱的是一个部分，他们渴望成为中产阶级，所以对中产阶级的宣传颇为相信，对革命持怀疑态度。这部分占小资产阶级少数是小资产阶级的右翼【5】。第二部分是只能在经济上自给的，比上一阶级经济地位下降了一层。他们取中立态度不反对革命，但有不敢贸然参加，他们占小资产阶级的一半。最后是生活质量较以前下降的一部分。毛认为他们在革命运动中是颇为要紧的【6】。毛认为总体上看这个阶级也是不坚定的。其实这个时期分析我们就可以总结出毛对阶级革命性的规律认识。这和该阶级的社会经济的地位是分不开的，通俗一点说就是“愈穷愈革命”，这样看来一般处于社会最低层的人群是革命的中坚分子，那就应该是半无产阶级与无产阶级。 我们先来看半无产阶级毛认为这个阶级包含：（一）绝大部分半自耕农⑽，（二）贫农，（三）小手工业者，（四）店员⑾，（五）小贩等五种。按照“愈穷愈革命”的阶级革命性规律我们自己去分析。会得出自耕农革命性＜绝大部分半自耕农＜贫农的公式。然后我们发现我们的发现与毛的认识出奇的一致。加上毛认为店员，小手工业者，小贩与贫农不相上下需要一个改变现状的革命，对革命的宣传极易接受。我们在具体的得出自耕农革命性＜绝大部分半自耕农＜贫农＝店员＝小手工业者=小贩的结论。并且在得出这个阶级的革命性是普遍比前三个阶级要高的。这个论点驳斥了陈独秀为代表，只注意同国民党合作，忘记了农民，这是右倾机会主义与以张国焘为代表，只注意工人运动，同样忘记了农民的“左”倾机会主义，并指出中国无产阶级的最广大和最忠实的同盟军是农民，这样就解决了中国革命中的最主要的同盟军问题。 按照规律我们最后应该看到革命性最高的无产阶级同志们。毛举出22年到26年的几次大型工人运动证明了工业无产阶级者是中国新的生产力的代表者，是近代中国最进步的阶级，做了革命运动的领导力量【7】(实践是检验真理的唯一标准)。然后又分析了这种情况的原因。一是他们集中。二是经济地位低下（“愈穷愈革命”），解释了“愈穷愈革命”的原因他们失了生产手段，剩下两手，绝了发财的望，又受着帝国主义、军阀、资产阶级的极残酷的待遇，所以他们特别能战斗【8】。又解释都市苦力工人和农村无产阶级的革命性，认为都市苦力工人经济地位和产业工人相似惟不及产业工人的集中和在生产上的重要，认为农村无产阶级在乡村中是最感困难者，在农民运动中和贫农处于同一紧要的地位。 最后对一些中国社会传统民众组织团体做出一些分析，认为他们人类生活中最不安定者处置这一批人，是中国的困难的问题之一。这一批人很能勇敢奋斗，但有破坏性，如引导得法，可以变成一种革命力量【9】。 把阶级分析完之后，毛在文末指出了对待各阶级的态度，以达到前文中的团结真正的朋友，以攻击真正的敌人的目的。我们可以看出这篇文章阐明了中国革命的对象、动力、领导权和性质，特别领导权问题，与革命的同盟军问题，这是毛首次提出指出中国无产阶级的最广大和最忠实的同盟军是农民，这为他在日后进行的农民运动做了思想准备。对于中国革命这是极其重要的，中国政治是长期革命的产物，革命的政治和政治的革命中国革命和革命中国是中国在当代的声音，邓小平说改革开放是二次革命。革命的时代仍在继续，并未结束。孙中山的声音还在荡漾：革命仍未成功，同志仍需努力....
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以下这几个省级期刊相对而言比较容易发布
1.四川精神卫生杂志
《四川精神卫生》(双月刊)创刊于1988年，由绵阳市精神卫生中心主办。本刊旨在立足我省精神医学研究的特点和科技实力，向全国交流精神医学经验和成果，力求内容和质量达到国内外水平，以临床实用性为重点，更新我省精神卫生工作者的知识，提高精神疾病的预防水平，为我省人民保健事业服务。
四川精神卫生优化编辑委员会、审查团队结构，期待临床和科研人员参加本刊审查专家、青年审查人才队伍和编辑委员会，共同推进精神医学事业的发展。目前，杂志汇集了一些全国精神障碍和心理问题的着名专家，对论文进行了审查和指导。
2.微创医学杂志
《微创医学》(双月刊)创刊于1982年，由广西卫生厅主管、广西医学科学信息研究所主办、同济大学微创医学研究所和北京微创医院的国内外公开发行的全国专业医学学术期刊。微创理论研究、微创基础医学、微创手术、内镜技术、腔镜技术、介入技术、显微外科(骨科、口腔科、眼科等)、微创美容、针灸、物能技术(介入超声波、介入x线/CT、x刀、γ刀、射频消融术等)、微创设备和器械等相关论文，欢迎内科、外科、妇科、骨科、耳鼻喉科、眼科、针灸科、麻醉科、神经外科、肿瘤外科、放射科、化疗科、放射治疗科、胸外科、泌尿外科、超声科、整形美容科等微创医学工作者写的论文、临床研究、经验、交流文件、微创医学报告、各类医疗本刊发表的论文是晋升职务、科研审查、成果鉴定和业绩审查的有效依据。本刊根据读者至上的精神，在短时间内审查原稿，安排发行。
3.海南医学杂志
《海南医学》杂志的前身是创刊于1973年的《海南卫生》，具有悠久的历史基础。该刊是海南省卫生厅主管、海南省医学会主办的综合性医学科技期刊，1989年经国家新闻出版署批准向国内外公开发行(半月刊)。自创刊以来，遵守国家有关科技期刊出版的法律法规，以面临床、面向基层、突出实用性为宗旨，和、丰富、栏目多样化为特点。传播医学信息，交流学术思想，探讨医学新理论、新技术和新方法，介绍防治工作中的经验，注重科学性、创新性、实用性和可读性，以临床推广为主，提升为辅，立足海南，面向全国，辐射国外，为发展我国医学事业，保护人民健康服务。
省级期刊，没有特别容易发表的，除非是假刊。当然，这个也是相对的，如果你自己论文本身质量比较高，所以对于你来说，哪个省级期刊也比较容易，但是你既然这么提问，那么你的论文质量应该不高，所以也就别想容易发表的事，更别提免费发表的事，因为收费发表的，都未必通过呢。你要是实在想快速发表，那么你可以找淘淘论文网这种机构帮忙发表，可以协助你修改并发表，速度就快一些，周期也短一些，当然费用也贵一些。
据学术堂的了解,论文发表期刊主要分为省级期刊、国家级期刊、核心期刊:1、省级期刊省级期刊:即由各省、自治区、直辖市及其所属部、委办、厅、局主办的期刊以及由各本,专科院校主办的学报(刊).2、国家级期刊国家级:一般来说"国家级"期刊,即由党中央、国务院及所属各部门,或中国科学院、中国社会科学院、各民主党派和全国性人民团体主办的期刊及国家一级专业学会主办的会刊.另外,刊物上明确标有"全国性期刊"、"核心期刊"字样的刊物也可视为国家级刊物.3、核心期刊核心期刊:简单地说,核心期刊是学术界通过一整套科学的方法,对于期刊质量进行跟踪评价,并以情报学理论为基础,将期刊进行分类定级,把最为重要的一级称之为核心期刊.通常所说的中文核心期刊,是指被北大图书馆每四年出版一次的《全国中文核心期刊要目总览》中列出的期刊.
发表论文的期刊，也就是学术期刊呗，就是专门用作学术交流的期刊，就是通常意义上的CN期刊，这样的期刊，少说有几千种，因为360个行业，每个行业三两本都多少了？所以没法给你一一罗列，很多名字你可能根本没听过，比如《冰川冻土》。如果你对于期刊知识不了解，那么写好了论文一通乱投这种做法是不灵的。建议你先去淘淘论文网上学习下论文发表知识，然后再选择合适你的刊物发表。
中文期刊的数量是非常庞大的，尽管学术论文期刊数量相对比较小，但是因为基数大，所以整体数量还是非常可观的，所以不管是什么样的作者，因为什么目的发表论文，什么专业和方向，都是可以找到很多相对应的期刊。至于能发表学术论文的期刊，大体上分可以有以下几种：
一 普刊
普刊就是除了核心期刊以外的刊物。普刊里面有国家级期刊，也有省级期刊，大家可能会觉得国家级期刊一定比省级期刊好，这其实是不一定的，这里的级别只是杂志社的主办单位，并不一定代表国家级就一定高于省级，很多省级期刊也是很优秀的，还不一定好发。
1 国家级期刊
国家级期刊，即由党中央、国务院及所属各部门，或中国科学院、中国社会科学院、各民主党派和全国性人民团体主办的期刊及国家一级专业学会主办的会刊。另外，刊物上明确标有“全国性期刊”、“核心期刊”字样的刊物也可视为国家级刊物。但是，以上仅是说一般情况，还有许多地方上的、有较高学术价值、影响较大的刊物也是属于国家级刊物。
不同的期刊周期不同，普刊，审核1-2个月，发表6-10个月，加上投稿审核周期，也就是从投稿到发表7-12个月左右。本科学报，核心期刊，审核2-4个月，发表10-14个月，从投稿到发表12-16个月
论文投稿步骤：
评职称、评奖学金、毕业，都要写论文。辛苦写的论文怎么投才更有可能出版呢。今天小编手把手教小白怎么投稿。方法/步骤1首先，要了解专业或相关的杂志都有哪些。哪些是核心，哪些是普通的，内容是否与你写的方向符合，适合审稿要多久，稿费要多少等都要了解清楚.
论文投稿到见刊一般3个月之内就可以见刊了，有的期刊可能会更快。但是如果选择的是核心期刊话，从投稿到见刊大概需要半年的时间，成功见刊建议如下：
1、语言通俗易懂，条理清晰。
无需多言，所有期刊要求必须具有可读性，任何语言不通的论文势必在语言通顺之后才会进入审理状态。一篇文章的条理如果不清晰会使审稿人感动困惑，这样就浪费了一个创新思路。
2、目的性明确的研究。
科研工作者在撰写论文时觉得没有目的性，这体现在一开始的研究就是随大流，或者导师让做的这个课题。我们想说的是，课题的大方向是导师定的，但是研究者可以选择小的分值，往细节处渗透。
就好比导师的课题是胰岛素抵抗相关，而与胰岛素抵抗相关的信号通路有多个，选择哪个signal pathway从事研究将由研究者来定。如果是随意选择，势必造成无效研究。准确的做法是在大量阅读文献的基础上，选择感兴趣的一点进行研究，逐层推进。
3、突出意义。
突出意义并不是大篇幅、漫无目的地陈述。关键是落实到实处。比如既往研究虽对胰岛素抵抗的信号通路有所介绍，但是结果存在一定争议。其原因主要是样本量或选择人群的原因。本研究与既往研究相比，加大了样本量，所得研究与既往研究相同或相反，都可以撰写一篇文章。