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巨细胞病毒是一种疱疹病毒组DNA病毒，亦称细胞包涵体病毒，会引起以生殖泌尿系统、中枢神经系统和肝脏疾患为主的各系统感染，从轻微无症状感染直到严重缺陷或死亡。巨细胞病毒感染以后一般没有明显的症状，主要通过病毒筛查而检查出来。如果检查出巨细胞病毒感染，最好是积极治疗。治疗主要使用抗病毒的药物，比如丙氧鸟苷。这种病大多数属于母婴传染。生孩子前最好做检查，如果检查出有病毒感染，要积极用药治疗，阻断母婴传播。

基因突变和基因重组区别如下：基因重组发生的时期是：减数分裂中四分体时期同源染色体的非姐妹染色单体之间的局部交换和减数第一次分裂后期非同源染色体的而重新组合；基因突变发生的时间是在有丝分裂和减数分裂的间期。基因突变是基因的从无到有，突变产生新基因。基因重组是原有基因的重新组合，产生的是新基因型基因重组是指非等位基因间的重新组合能产生大量的变异类型,但只产生新的基因型,不产生新的基因基因重组的细胞学基础是性原细胞的减数分裂第一次分裂,同源染色体彼此分裂的时候,非同源染色体之间的自由组合和同源染色体的染色单体之间的交叉互换基因重组是杂交育种的理论基础。基因突变是指基因的分子结构的改变,即基因中的脱氧核苷酸的排列顺序发生了改变,从而导致遗传信息的改变基因突变的频率很低,但能产生新的基因,对生物的进化有重要意义发生基因突变的原因是 DNA在复制时因受内部因素和外界因素的干扰而发生差错典型实例是镰刀形细胞贫血症基因突变是诱变育种的理论基础。扩展资料基因组DNA分子发生的突然的、可遗传的变异现象（gene mutation）。从分子水平上看，基因突变是指基因在结构上发生碱基对组成或排列顺序的改变。基因虽然十分稳定，能在细胞分裂时精确地复制自己，但这种稳定性是相对的。在一定的条件下基因也可以从原来的存在形式突然改变成另一种新的存在形式，就是在一个位点上，突然出现了一个新基因，代替了原有基因，这个基因叫做突变基因。于是后代的表现中也就突然地出现祖先从未有的新性状。1个基因内部可以遗传的结构的改变。又称为点突变，通常可引起一定的表型变化。广义的突变包括染色体畸变。狭义的突变专指点突变。实际上畸变和点突变的界限并不明确，特别是微细的畸变更是如此。野生型基因通过突变成为突变型基因。突变型一词既指突变基因，也指具有这一突变基因的个体。基因突变可以发生在发育的任何时期，通常发生在DNA复制时期，即细胞分裂间期，包括有丝分裂间期和减数分裂间期；同时基因突变和脱氧核糖核酸的复制、DNA损伤修复、癌变和衰老都有关系，基因突变也是生物进化的重要因素之一，所以研究基因突变除了本身的理论意义以外还有广泛的生物学意义。基因突变为遗传学研究提供突变型，为育种工作提供素材，所以它还有科学研究和生产上的实际意义。参考资料：百度百科-基因突变

巨细胞病毒(CMV)是一种疱疹病毒，分布广泛。CMV感染可引起泌尿生殖系统、中枢神经系统、肝脏、肺、血液循环系统等病变，并与恶性肿瘤的发生可能有关。新近报道，艾滋病与CMV感染可能有关。常通过性交传播。故列为性传播疾病。 巨细胞病毒感染在人群中较广泛，能引起全身各器官组织病变，胎儿、婴儿的严重损害，甚至死亡，并可能与宫颈癌等恶性肿瘤的发生有关。所以了解巨细胞病毒，积极预防巨细胞病毒感染很重要。 [病理学] [病原体] CMV又称为涎病毒，属于疱疹病毒亚科，是人类疱疹病毒组中最大的一种病毒。由分子量约为150X106的线状双股DNA所组成。其形最大由162个壳粒（capsomer），正20面体构成。有典型的疱疹病毒结构。形态与单纯疱疹病毒及水痘-带状疱疹病毒非常相似，不易区别。 CMV只能在人纤维母细胞的组织培养中增殖，而不能在其他动物细胞中生长，增殖非常缓慢，其复制周期为36-48小时，比单纯疱疹病毒复制周期8小时要长得多。初次分离需一个多月才能出现特殊的细胞；细胞变园，膨胀，细胞及核巨大化，核周围出现一轮“晕”的大型嗜酸性包涵体。在活体中的靶细胞主要是上皮细胞。人类CMV各株之间有广泛交叉反应。 CMV在20%乙醚中最多存活2小时。pH<5时，或置于56℃30分钟，或紫外线照射5分钟可被充分灭活。CMV的感染性对冻融或存于-20℃或-50℃均不稳定，10%的家用漂白粉可使其感染性明显降低。 CMV感染的特征时出现有典型的胞浆及核内包涵体的巨大细胞，故又名巨细胞病毒。它在人体组织中可形成肥大的细胞，引起巨细胞包涵体病。 发病机理 初次感染后，CMV将在宿主细胞中无限期存在成潜伏状态。可能累及多种组织器官，尸检提示肺、肝、胰、唾液腺、中枢神经系统及肠也可能是病毒潜伏场所。先天性感染的严重程度，与缺乏产生沉淀抗体的能力和T细胞对CMV的应答有关。儿童和成年人感染CMV后，在外周血中出现具有抑制细胞毒表型的活化T淋巴细胞，如果宿主的T细胞功能受损，潜伏的病毒就可能复活并引起多种症候群。组织移植后发生的慢性刺激，为CMV活化，诱发疾病提供了条件。某些针对T细胞的强烈免疫抑制剂如抗胸腺细胞球蛋白，与临床CMV症候群高发率有关。此外，CMV在功能上可作为辅助因子，使潜伏感染的HIV活化。 传染源 传染源是病人及其急性带毒者。已发现在血液、唾液、眼泪、尿液、精液、粪便、子宫颈和阴道分泌物、乳汁等中存在CMV。病毒可由乳汁、唾液及尿排出，可持续数周到几年。 易感人群 CMV遍布世界各地，人对其有广泛的易感性。人是CMV的唯一宿主。 血清学调查表明：40-100%成人有CMV抗体，其流行无季节性倾向。 不同国家及不同经济状况感染率不同。在亚洲和非洲90%的人口受感染，其中大多数人在青少年时期即有抗体，说明感染年龄较早，而西方国家其感染发生较晚。调查还表明，低经济收入人群较高经济收入人群感染率高。70岁左右人群比20岁左右人群抗体阳性率高。女性易感年龄在20-30岁，男性则在35岁以后，到50-60岁，男女之间抗体阳性率基本相同。虽然体内已经产生循环抗体，但病毒仍能够持续或间断排除，因此是致慢性或隐性感染。 多数人一生中都感染过CMV，但主要为无症状的亚临床感染。成人CMV感染和免疫功能有密切关系。病毒往往以潜伏感染的形式持续终生，只有当宿主免疫状态失去平衡，如器官和骨髓移植、癌症、数学、妊娠以及应用免疫抑制剂等时，潜伏的病毒才复活。潜伏病毒的复活和无症状的携带者都能引起病毒的传播。如因器官移植而接受免疫抑制剂治疗者，常因所供器官和输入血液中有潜伏病毒，或免疫抑制使潜伏的病毒活化而发病，艾滋病患者的CMV感染发病率高。 传播途径 巨细胞病毒的传播途径有： (1)先天性感染（宫内感染）：妊娠期，巨细胞病毒可通过胎盘传播给胎儿。 (2)获得性感染（围产期感染）：分娩时，如宫颈分泌物中有病毒，可经产道传播给新生儿。 (3)在产后，乳汁中可分泌病毒，所以在母乳喂养时可直接传播给婴儿。 (4)与排毒者长期接触，可经唾液、尿、眼泪等传播。 (5)同源性CMV感染：可经输血、器官移植等传播。同源性CMV感染是输血和器官移植的一种严重危害，多次输血或一次大量输血使原发和再发感染的危险性增高，输入含白细胞血液的危险性更高，器官或骨髓移植术后CMV感染率也高。 (6)性交传播：因为病毒常常存在于泌尿生殖道的分泌物、精液或宫颈分泌物中，所以通过性交可直接传播。 多从精液，宫颈分泌物，泪液及粪便（口腔性欲，吻肛）感染所致。 CMV感染途径（环）表 表1 母亲 胎儿 新生儿 婴幼儿 小儿，成人 阴道感染，接触感染 （唾液、尿等） 输血 肝 炎呼吸道感染 隐性感染 肝炎 呼吸道感染 →成熟不良儿 体重增长慢 (免疫抑制剂等诱发) 肺炎 胃肠道粘膜 肝 炎 病毒血症 ┌→无侵袭│└→感染 —— →病毒尿阳性的健康新生儿 传染性单核细胞增多症 传染性单核细胞增多症 传染性单核细胞 增多症样疾患 →病毒尿、肝功障碍 一过性血小板减少 隐性感染 输血 不明热 无症状感染 →全身性巨细胞包涵体病 ↓ 即或成活也出现智能障碍等体征[免疫学] CMV感染可引起机体的免疫功能降低，特别是细胞免疫功能下降。CMV感染对胸腺发育及脾细胞、单核吞噬细胞、NK细胞及CTL细胞的功能有着显著的影响。 一、对胸腺、脾脏的影响 实验室急性CMV感染的新生豚鼠，胸腺发育受抑，T细胞数减少，成年鼠感染CMV后，88%胸腺可检出CMV。 CMV感染致脾功能受影响，脾脏淋巴细胞对conA刺激的增殖下降，脾细胞产生的IL-2显著降低。 二、对免疫细胞的影响 CMV感染引起的免疫抑制与病毒在细胞内的复制有关。CMV可以在单核吞噬细胞、T细胞、B细胞及一些尚未确定的单核细胞中复制，其中单核吞噬细胞最易感染CMV，淋巴细胞在免疫反应中具有重要的调节功能和效应功能。CMV感染后，可引起淋巴细胞的多种免疫功能受损。 CMV感染多表现为急性单核细胞增多症。外周血淋巴细胞对有丝分裂原、CMV抗原和HSV抗原增殖反应减弱，诱导干扰素水平下降，CD4/CD8比值从7±7下降为2+2,T细胞活性降低这种变化有的可持续相当长时间,病后10个月，大多数患者T细胞亚群比例仍未完全恢复正常。 CMV感染的免疫抑制作用主要是被病毒感染的大单核细胞和CD8细胞的功能异常所致。单核吞噬细胞在抗CMV免疫中起着枢纽作用，不但可以直接吞噬、杀伤病毒，更重要的是可以处理、提呈抗原，分泌细胞因子，调控和扩大免疫反应。当CMV感染后，单核吞噬细胞功能受到影响，CMV感染巨噬细胞引起其吞噬功能降低，细胞内氧自由基产生减少，FC受体、补体受体的表达发生改变，且其抗原提呈功能降低，产生IL-1降低，对IL-1及IL-2的反应亦降低。Moses等用胸腺细胞增殖试验检测，IL-1活性降低，IL-1产生降低可引起TH/TS细胞比例失衡。 NK细胞有拮抗CMV扩散的作用。NK细胞积极参与了抗CMV感染的全过程，但存在高的NK活力不一定是保护性应答，而是活动性感染的证明。NK细胞虽不能阻止原发性CMV感染的出现，但一旦存在感染后，NK细胞能在CMV感染早期出现，有限制扩散、使感染局限的作用。NK细胞、CTL细胞是抗CMV的重要效应细胞。在CMV复制早期，感染性病毒体产生前，它们能裂解感染细胞，使病毒在细胞间扩散流产。在小鼠模型中，病毒作用了3-5天时，抗病毒效应由NK细胞介导，NK细胞活性可由IFN增强。6-21天，脾、外周血存在CTL细胞的杀伤活性。NK细胞、CTL细胞活性的高低决定了机体对CMV感染的敏感性及感染恢复的难易性。但CMV感染时，NK细胞及CTL细胞活性亦受到严重影响。此外，特异性细胞免疫有阻止CMV感染再发作用。有人检测了20个发生CMV感染肾移植受者T细胞应答，发现有14个有CMV细胞毒应答，而6个不出现细胞毒应答者有严重的临床后果。因此，特异性T细胞存在，有阻止CMV感染再发的作用。 三、抗体有降低CMV感染的毒力作用 机体受CMV的感染后，可出现多种抗体。乳汁、宫颈分泌物、唾液中尽管有特异性抗体出现，包括中和抗体。但仍能检出CMV，说明抗体并不能阻止病毒扩散。胎儿从母体被动获得的抗体不能阻断经宫内、产道或乳汁传播的感染。研究证明，致死性CMV攻击前，在小鼠腹腔或静脉注入2ml高效价抗CMV球蛋白，可完全保护动物免于死亡。1个月后再用CMV等二次攻击，动物仍全部存活，表明抗体有降低CMV的毒力作用。 孕妇感染了巨细胞病毒会有何后果? 孕妇感染了巨细胞病毒后，病毒可通过胎盘感染胎儿，造成胎儿先天性感染，流产和死胎。 先天性感染的婴儿出生时可无症状，但也有严重者可累及多脏器，甚至死亡。有症状者可见肝脾肿大，黄疸，瘀斑或紫癜，脉络膜视网膜炎，小头畸形等。所有活着的患儿都会出现不同程度的听力、视力减退，意识、运动障碍，智力迟钝等。婴儿出生后经产道或哺乳感染的，为后天获得性感染，一般症状轻，预后良好，个别有肝功异常。 [临床表现] 巨细胞病毒感染有何症状? 健康的成年人发生巨细胞病毒感染时多无明显的临床症状，部分患者可有与传染性单核细胞增多症相似的表现，症状为低热，乏力，咽痛，淋巴结肿大，关节肌肉酸痛，多发性神经炎，周围血中有不典型淋巴细胞，脾大等。 妊娠期宫内感染可对胎儿造成损害，容易发生自然流产和死胎或是早产。新生儿症状可见肝脾肿大，黄疸，肝炎，血小板减少性紫癜，溶血性贫血，神经系统的退行性变化，小头畸形，智力低下，及视力、听力障碍等。 新生儿感染可无全身症状，有的仅表现为呼吸障碍症状，也有的可出现肝功能异常。不会出现神经损伤。 CMV感染的自然史很复杂，在原发性感染以后排毒，往往持续数周、数月甚至数年，然后感染转为潜伏。常有复发感染伴重新排毒。甚至在原发感染后很多年，潜伏病毒再激活，也可能有不同抗原性病毒株的再感染。CMV感染的临床表现与个体免疫功能和年龄有关。从表2所示，不论从垂直感染、平行传播或医源性感染所出现的症状与体征都是多种多样的。 表2CMV感染症临床经过与病型（Baerlocher等） 新生儿感染（先天性） 重症型：黄疸、贫血、肝脾肿大、血小板减少性紫癜，侵犯中枢神经，肺炎，心肌炎） 轻症型：假死，心脏肥大，高胆红素血症 2．出生后无症状期，乳儿期再感染CMV（先天性/后天性？） 全身型 呼吸系型（百日咳样）肝脾肿大 胃肠型 肾型？ 3．后天型 流感型 单核细胞增多症型 呼吸系型 胃肠型 肝炎 因特殊医疗防御能力低下 无症型？ 4．1、2、3项的后果即精神、运动发育迟缓 关于后天性CMV感染症，在临床中常见于输血后的单核细胞增多症，由于免疫功能缺陷而发生血管、网膜炎、肺炎以及消化道感染。并且大多数患者合并格-巴氏综合征。 [诊断] 仅靠临床表现，不能诊断CMV感染，必须依靠实验室手段，从临床标本中分离出病毒或其特异性抗体（呈出4倍以上增加或持续抗体滴度升高）才能确诊。 一、病毒分离最好用唾液、尿液、生殖道分泌物、乳汁和白细胞，接种到人的成纤维细胞内繁殖和分离，细胞病变效应（CPE）在1天或数周后出现，经固定和HE染色后可观察到巨细胞，核内有内包涵体，核周晕圈及嗜酸性胞浆内包涵体，很象“猫头鹰眼”（owl′s eye）亦可用单克隆或多克隆抗体的荧光染色等方法检查。二、血清抗体检测最常用的有补体结合试验（CF）、间接免疫荧光试验（IIF）、免疫酶试验（EIA）、间接血凝试验（IHA）和放射免疫试验（RIA）等检测CMV-IgG和IgM抗体。当单份血清标本已确定既往有CMV感染时，应当立即留血清标本，以及间隔2周、4周、8周再留血清标本，结合病毒分离可作原发感染诊断。三、DNA探针已广泛应用于检测CMV，其中以32P标记的探针敏感性最高，对某些标本来说，杂交方法可能比病毒分离更敏感。四、聚合酶链式反应（PCR）（一）标本的采集及处理采集的标本包括患者的血液、尿，以及腺体组织等。由全血制备的血沉棕黄层（buffy coats）可保存于-80℃；尿液标本可保存于液氮中。冻存标本应避免反复冻融。尿液标本经2500r/min离心10min，以除去细胞碎片，收集上清液。由于尿液中含有PCR抑制剂，因此需用聚乙二醇（PEG6000）进行预处理：50?l尿上清与50?l 20%PEG6000和25?l 2mol/L NaCl混合，置冰浴中6h；15000r/min离心30min收集沉淀。再于6400r/min离心3min；尽可能吸去上清，将沉淀悬浮于蒸馏水中。该悬液可直接用于PCR扩增；扩增时应于100℃加热10min，迅速置冰浴中冷却。（二）模板DNA的制备1．由血液标本制备模板DNA方法A：向血清中加入NaCl使最终浓度为150mmol/L；取10?l 此血清于70℃处理45s后即可直接进行PCR扩增。方法B：由血沉棕黄层（BCP）制备：① 用PBS洗涤BCP两次，收取沉淀。② 加入500?l 6mol/L盐酸胍，匀浆。③ 加入30?l 10mmol/L EDTA，10mmol/L NaCl，30?l20% Sarcosyl和5?l 蛋白酶K（10mg/ml），混合均匀，60℃反应1h。④ 加入1130?l 的乙醇，-20℃沉淀1～2h。⑤ 离心收集DNA沉淀。⑥ 用70%乙醇洗两次，最后将沉淀悬浮于少量10mmol/L Tris-HCl，1mmol/L EDTA中。置4℃备用。由冰冻组织标本制备模板DNA：① 用恒冷切片机切取一块5～10?m冰冻组织块，置于5ml塑料管中。② 加入10%用缓冲液配制的福马林。③ 10min后离心1～2min轻轻倾去上清液，沉淀用乙醇洗2次。④ 于室温干燥10～60min。⑤ 加入抽提缓冲液（100mmol/L Tris-HCl，4mmol/L EDTA、pH0,400?g/ml蛋白酶K），使刚好浸没沉淀物（约50～100?l ）；将沉淀捣碎。福马林固定的或石蜡包埋组织经脱蜡和干燥后也可按此处理。⑥ 37℃放置过液。⑦ 置沸水中7min灭活蛋白酶K。⑧ 离心收集上清，取1～10?l 即可进行PCR扩增。由尿液标本制备模板DNA：①100?l 尿上清液与100?l 6mol/L异硫氰酸胍，7?l 2mol/L NaCl和20?l 玻璃粉悬液（DNA PREP，Asahi Glass Co，Tokyo）混合。② 室温放置10min后，6400r/min离心2min，收集沉淀。③ 沉淀用50%乙醇，10mmo/L Tris-HCl、pH4, 50mmol/L NaCl洗一次，6400r/min离心1min。④ 同样洗涤沉淀2次，收集沉淀。⑤ 加入50?l 蒸馏水，于55℃作用15min。⑥ 15000r/min离心2min，收集上清（含HCMV DNA），进行PCR扩增，将此悬液于100℃加热10min，并迅速于冰浴中冷却。（三）引物及探针引物及探针的设计是根据已发表的CMV的直接早期蛋白基因的启动子区和开始的4个外显子序列、晚期抗原gp64基因以及磷酸化蛋白pp71基因序列。常用的引物和探针列在表3中。（四）PCR扩增步骤1．10×反应缓冲液：100mmol/L Tris-HCl、pH4，500mmol/L KCl，25mmol/L MgCl2，2mg/ml明胶。Taq DNA 聚合酶：5U/?l 。10×dNTP：4种dNTP各0mmol/L。引物：100pmol/L。2．常规PCR扩增10×反应混合物（50?l）反应缓冲液 5?l10×dNTP 5?l模板DNA 5?lTaq DNA聚合酶 2?l (IU)引物 各5?l蒸馏水 8?l加1～2滴矿物油。将反应混合物于94℃加热5min；然后于95℃ 30s，55℃ 40s，72℃ 60s，扩增35～40循环。表3 CMV PCR扩增所用的引物及探针引物及探针 序列（5′→3′） 位置 片段大小 IE1 CCACCCGTGGTGCCAGCTCC 早期基因 159（bp） IE2 CCCGCTCCTCCTGAGCACCCIE3（探针） CTGGTGTCACCCCCAGAGTCCCCTGTACCCGCGACTATCCLA1 CCGCAACCTGGTGCCCATGG 晚期gp64 139 LA2 CGTTTGGGTTGCGCAGCGGGLA3（探针） TTCTTCTGGGACGCCAACGACATCTACCGCATCTTCGCCGIE1a AGATCGCCTGGAGACGCCAT 早期外显子1 139 IE1b GGAATCCGCGTTCCAATGCAIE2a ATGGAGTCCTCTGCCAAGAG 早期外显子2 72 IE2b CCGTGGCACCTTGGAGGAAGIE3a GTGACCAAGGCCACGACGTT 早期外显子3 167 IE3b TCTGCCAGGACATCTTTCTCIE4a ACAGATTAAGGTTCGAGTGC 早期外显子4 179 IE4b CAATACACTTCATCTCCTCGIE4c TTACCAAGAACTCAGCCTTC 早期外显子4 158 IE4d GTGCGTGAGCACCTTGTCTCIE4e TATACCCAGACGGAAGAGAAATTCA 早期外显子4 426 IE4f ATAAGCCATAATCTCATCAGGGGAGPp1a TAGCGCGCATACATCCCGAGTACAT Pp71基因 316 Pp1b ATGACGTTGCTCCGTGGAAAGAGACC Pp713．套式（nested）PCR扩增：①反应混合物的组成同（2），仅引物为IE2a和IE4b（包括了整个外显子3，共721b），各100pmol。于94℃ 60s，52℃150s，72℃ 480s，扩增20循环。② 取2?l 上述扩增产物，各加100pmol的引物IE3a和IE3b补加其他试剂。然后，于94℃ 60s，52℃150s，72℃180s，扩增20循环。（五）产物鉴定扩增产物的分析可采用固相（滤膜）杂交和液相杂交试验。1． 固相杂交：① 预杂交液为3×SSPE，5×Denhardt，5%SDS和25%甲酰胺含有扩增产物的滤膜于42℃预杂交30～60min。② 加入标记探针（10cpm/?g，2ng/ml），杂交30～60min。③ 用2×SSPE,01%SDS分别于室温洗涤滤膜3次,5min/次;于60℃洗一次,10min/次;再于室温洗一次以上,5min/次。④ 自显影。2． 液相杂交及电泳分析：① 取1/10体积的扩增产物与5～0pmol末端记的探针混合。② 加入最终浓度为150mmol/L NaCl，10mmol/L磷酸钠及1mmol/L EDTA溶液，使总体积为20?l 。③ 95℃ 10min，然后于56℃ 60min。④ 离心10s加入样品缓冲液，于8%聚丙烯酰胺凝胶中进行电泳。⑤ 电泳毕，用溴化乙锭染色，然后对X线片曝光，自显影。HCMV DNA分子很大，其碱基序列尚未全部搞清。虽然它的DNA的限制性内切酶片段长度具多形性，但是对其基因组的离散性还不清楚。用单一引物对进行PCR扩增，可鉴定90%的HCMV野型分离株；而采用针对不同HCMV序列的两套以上的引物对，则可检测几乎所有的病毒株。因此，可根据情况使用两对或两对以上的位于基因组不同区域的引物进行PCR检测。在HCMV模板DNA制备过程中，有时会产生一些小片段DNA，在PCR反应时常导致一定水平的本底产物，从而影响对结果的判定。在这种情况下可采用套式PCR法，其基本原理就是靶DNA的扩增分为两步：首先利用一对引物，扩增包括靶DNA在内的长片段DNA；然后取少量的扩增产物，利用只针对靶DNA的引物再进行第二次扩增。通过控制每步中的扩增循环数，即可防止由小片段DNA引起的假阳性。这种方法也可避免产生假阴性结果。PCR检测HCMV标本具有很高的敏感性。从HCMV感染的组织培养上清可检测到相当于几十个病毒的DNA分子或1～5PFU病毒的DNA序列。用非放射性寡核苷酸探针进行Southern杂交分析扩增产物，可从尿液标本中检测到1pgHCMV DNA序列的水平；利用该系统，在4×104个细胞中只有一个病毒基因组即可检测出，较斑点印迹杂交提高2×103倍。PCR技术对HCMV感染的检测具有临床应用价值，因为体液中病毒DNA先于病毒感染的临床症状或血清学证据的出现，可作为HCMV感染的早期指标。由于HCMV可通过胎盘内感染、产道感染等途径传播，而且受感染的新生儿死亡率较高，因此利用PCR进行早期诊断及采取及时的治疗措施，对优生优育也有重要意义。利用这种方法，还可鉴定器官或组织移植手术中供体是否为HCMV与许多严重病症的关系。再者，PCR检测指标稳定，还可进行半定量分析，因此可作为评价各种抗病毒药物疗效的手段。[治疗] 如果在妊娠早期发现有原发巨细胞病毒感染时，应尽快终止妊娠。妊娠中、晚期感染者应进一步检查胎儿有无畸形而采取相应的治疗措施。对于有临床症状或者是先天巨细胞病毒病者可用抗病毒药物治疗。如阿糖胞苷、磺苷、干扰素等，但疗效尚待进一步观察。 巨细胞病毒感染的治疗，可应用各种抗病毒制剂如GCV、抗巨细胞病毒的免疫球蛋白制剂、干扰素及转移因子等。但这些药物并不能解决根本问题，往往停药后病毒又潜伏地回升，鉴于此种病毒可能作为艾滋病的病因之一，各国学者均在致力于控制其感染的研究。最近，美国学者研制出两种活疫苗，初试后颇见效。一种是由AD169菌株研制成的；另一种是从TOWn菌株制成的，经非肠道给药后，已明显表现出有抗巨细胞病毒的效能，CMV抗体升高，导致免疫功能增强。 [预防] 巨细胞病毒对人类的危害性很大，所以我们应积极预防其发生。 (1)进行有意识的身体素质的锻炼。提高机体免疫机能及抗病能力，特别是育龄期妇女，以减少巨细胞病毒对胎儿的严重危害。 (2)对于孕妇或有慢性消耗性疾病、免疫力低下等患者要注意保护，使她们远离传染源。 (3)注意环境卫生、饮食卫生。 (4)乳汁中巨细胞病毒阳性者，不应哺乳。 (5)免疫防治。尚在研究和探索中。 临床症状变化很大，可随年龄、病人机体状况、感染途径不同而异。 待续…… 目前对CMV感染尚无特效疗法。 由于巨细胞病毒的先天性感染和致癌作用，一些学者考虑用疫苗以阻断CMV感染。由于受技术的限制，还无法培养出经济实用的、可做死疫苗的高价效CMV，目前应用的是命名为Towne的减毒活疫苗。 参考资料： 你知道巨细胞病毒感染是致畸的潜伏元凶吗? 人巨细胞病毒是一种双链DNA病毒，是最大的动物病毒之一。人是人巨细胞病毒唯一可感染的对象。同其他病毒相比，由于人巨细胞病毒的毒力较弱，侵入机体后一般不会使器官和组织受到严重损伤，但是该病毒基因整合在受精卵细胞的相关基因后，则可阻止或影响后者的复制和表达，最后导致不可逆的形态和结构的异常。巨细胞病毒主要在早孕3个月内感染致胎儿畸形，脑是巨细胞病毒最易侵袭的器官，胎儿脑组织中的神经元细胞、神经胶质细胞均可受侵犯。颅内钙盐沉着、脑软化、脑积水是人巨细胞病毒感染最常见的临床表现，其后遗症也以神经系统最为严重。最常见的是智力低下，其他如粗大运动异常，精神运动异常，感觉神经性耳聋，脉络膜视网膜炎等。虽然在听力和神经方面明显存在着高风险，甚至可能有后遗症，只有5%的被感染婴儿会在新生儿期就表现巨细胞病毒感染征象。而90%的先天性感染的胎儿出生时无任何临床症状。因此，加强监测，尽早诊断是预防巨细胞病毒感染致畸的重要措施。怀孕时初次感染巨细胞病毒的孕妇，其胎儿的感染率是30%，而被感染的孕妇在分娩时有40%可传染给胎儿。妊娠期，巨细胞病毒感染至今尚无特殊疗法，所以关键在预防。对早孕妇女，不仅可监测其抗体，还可用特殊方法监测其抗原，如果发现孕妇体内有巨细胞病毒活跃复制，应采取果断措施，终止妊娠，以避免畸形儿出生。此外，要提高人们的文化素质，讲究卫生，杜绝病毒感染的各种机会，并注意保持和增强人体免疫功能，这样就有可能防止或减少育龄妇女巨细胞病毒感染。 巨细胞包涵体病对小儿智力有影响吗? 巨细胞包涵体病是由于巨细胞病毒感染后，引起的全身多个器官损害并出现临床症状的疾病。若在出生时就有临床症状，则为宫内感染(先天感染)，出生后数天或数周发病多为出生后感染。巨细胞病毒感染很广泛，是先天病毒感染的重要病原之一。巨细胞病毒感染可引起胎儿脑组织广泛损伤，是小儿智力低下的最主要原因。 巨细胞病毒感染较广泛，大多数人一生中不同时期均可获得感染。居住拥挤、经济条件差、卫生条件差的人易感染。女性较同龄男性感染率高。晚期孕妇宫颈排出巨细胞病毒者达28% ，是先天性巨细胞病毒感染的重要原因。母乳排毒者约13%～27%，且排毒时间长，易引起后天感染。 巨细胞病毒感染后，临床表现有多种类型。如为先天感染，出生后即有低体重，呼吸不规则，黄疸重，肝脏、脾脏肿大，抽搐，视力受损，肌肉瘫痪，智力低下等。如为后天感染，一般症状较轻，多表现为肝炎症状。 因此，育龄妇女怀孕前应做体检，如果发现有巨细胞病毒感染应抗病毒治疗，使血中巨细胞病毒抗体转阴，子宫颈分泌物检查巨细胞病毒为阴性方可受孕。

呢？大家日常生活中可能听到过关于巨细胞病毒的一些情况，这是一种广泛存在于人类和其它动物当中的一种严重的病毒，可能导致患者死亡，由于不少人对于巨细胞病毒并不是很清楚，因此，下面就此问题为大家做出详细解答。那么，呢？妊娠期宫内感染可对胎儿造成损害，容易发生自然流产和死胎或是早产。新生儿症状可见肝脾肿大，黄疸，肝炎，血小板减少性紫癜，溶血性贫血，神经系统的退行性变化，小头畸形，智力低下，及视力、听力障碍等。新生儿感染可无全身症状，有的仅表现为呼吸障碍症状，也有的可出现肝功能异常。不会出现神经损伤。CMV感染在全世界分布，人是CMV的唯一宿主。不同国家及不同经济状况感染率不同。成人CMV感染和免疫功能有密切关系。如因器官移植而接受免疫抑制剂治疗者，常因所供器官和输入血液中有潜伏病毒，或免疫抑制使潜伏的病毒活化而发病，艾滋病患者的CMV感染发病率高。传染源是病人及其急性带毒者，病毒可由乳汁、唾液及尿排出，可持续数周到几年，人类易于感染，传播途径多种多样。属于性传播性疾病。多从精液，宫颈分泌物，泪液及粪便（口腔性欲，吻肛）感染所致。同源性CMV感染是输血和器官移植的一种严重危害，多次输血或一次大量输血使原发和再发感染的危险性增高，输入含白细胞血液的危险性更高，器官或骨髓移植术后CMV感染率也高。