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小可憐兒
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耶丽芙小熊

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ACEI即血管紧张素转化酶抑制剂。抑制血管紧张素转化酶(EC1)活性的化合物。血管紧张素转化酶催化血管紧张素I生成血管紧张素II,后者是强烈的血管收缩剂和肾上腺皮质类醛固酮释放的激活剂。ACEI通过抑制血管紧张素Ⅱ的生物合成而控制高血压。疗高血压肾缺血时刺激肾小球入球动脉上的球旁细胞分泌肾素,肾素对肝脏合成的血管紧张素原起作用形成血管紧张素Ⅰ,在血管紧张素转化酶的作用下,形成血管紧张素 Ⅱ,血管紧张素Ⅱ有强烈的收缩血管作用,其收缩血管作用是肾上腺素的10~20倍。血管紧张素Ⅱ还可使肾上腺皮质球状带分泌醛固酮,促使水、钠潴留,最终产生高血压。肾素-血管紧张素-醛固酮系统对高血压的发生、发展作用是多方面的。ACEI用药后外周血管扩张,总外周阻力降低,血压下降,在降压同时不减少心、脑、肾等重要器官的血流量,不干扰交感神经反射功能,不引起体位性低血压,对高肾素及正常肾素高血压的降压效果显著,对低肾素高血压也有降压效果,长期应用可使左心室肥厚退缩,一般用药15min见效,1~2h达高峰。治疗心衰引起心衰的原因很多,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,使血管收缩,心肌正性肌力作用增强,促交感神经末梢释放去甲肾上腺素,促醛固酮和血管加压素分泌增加,促肾上腺产生去氧皮质酮,促缓激肽释放降解,使潴钠排钾,水、钠潴留,这些结果使心肌肥厚伴心肌细胞凋亡,血管收缩,循环血容量增加使心衰发生并逐渐加重,ACEI通过降低血管紧张素Ⅱ和醛固酮等作用使心脏前后负荷减轻,使外周血管和冠状血管阻力降低,增加冠脉血供,使心肌纤维化减少,心肌细胞凋亡减慢。用于治疗顽固性心衰和无症状性心衰,对使用洋地黄、利尿剂和血管扩张剂无效的心衰病人也有很好的疗效。治疗肾小球疾病影响肾小球疾病预后的一个独立因素是蛋白尿,长期大量蛋白尿除造成低蛋白血症外,还可造成肾小球和肾小管的毒性和炎症反应。长期高血压和肾小球内压增高均可损伤肾功能,是影响各种肾小球疾病预后的一个重要因素,降低系统血压和肾小球内压可以有效的缓解肾脏疾病的进展。ACEI可以通过降低系统血压和肾内血压,改善肾小球滤过膜的通透性,减少蛋白尿的排出、抑制肾组织细胞的硬化过程,包括系膜细胞、内皮细胞和小管上皮细胞以及间质成纤维细胞增殖,分泌趋化因子、炎症因子和促纤维因子,从而抑制肾组织炎症反应和硬化,多数病人在用药4~5天后蛋白尿减少,长期用药可降低蛋白尿45%。
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