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来自大学实验团队的重要发现—— 1、禽流感病毒偏爱寄宿于人体的肺细胞，但它们寄宿的地方很深——通常是下呼吸道感染，侵犯肺部，引发肺炎等；也因为感染呼吸道部位较深，病毒难以通过打喷嚏或咳嗽飞出，避免了人际传播。 2、禽流感病毒包含许多毒株，它们好像一根根积木，外壳是禽流感，内部却可能是其他动物流感病毒毒株，甚至人流感病毒毒株；而通过人畜流感病毒“交换基因”，就有可能发生人感染禽流感病例。 和人一样，动物也会感冒，猪得的流行性感染叫“猪流感”，鸡得了流行性感冒叫“禽流感”。通常，人不会感染动物的流感，动物也不会得人的流感，这就是我们所说的“物种屏障”。但现在看来这并不绝对，有些禽流感病毒开始发生人感染病例，这到底是怎么回事？并且，为什么感染者得的都是肺炎，甚至因为重症肺炎而死亡，为什么不是其他器官发生病变？此外，人与人之间会不会继续感染、传播，引发大流感？ 其实，这些都是科学家关心的问题。自从人感染H7N2、H7N7等禽流感病毒，世界各地的高校和科研院所里，科学家们正孜孜不倦地追捕着那些病毒，追踪着他们的各种“变形记”。 在这种病毒阻击战中，H5N1病毒无疑是最夺目的，从1997年起，就一直有人感染该病毒致病、致死的报道，它被世卫组织称为“最著名的人感染禽流感病毒”。目前，我们对H7N9认识还十分有限，散发的十几个案例让科学家还难以找出发病机制，不过，围绕“禽流感为什么会感染人？”“人为什么不会互相感染？”这两个终极命题，科学家围绕H5N1已有了一些重要发现，这或许能为我们了解人感染动物流感病毒提供了一些思路。 “沉默的感染源” 为什么是禽流感，但被感染的鸡没有表现出什么症状，而传到人身上就致病了？眼下，这是不少人的疑问。其实，早在H7N9前，科学家就注意到这个现象，并将此前出现的禽流感病毒的这个表现称为“沉默的感染源”，这个病毒好像一个幽灵寄宿在鸡、鸭、鸽子身上，伺机感染人类。 这一切怎么会发生的？让我们来重新认识下我们身处的地球。我们和其他动物一道，生活在一个满是病原体的世界。目前，已知的人类传染病中，有大约六成，即200多种，属于人畜共患传染病。针对禽流感在禽身上表现为轻症，在人身上出现重症，科学家给出的解释是鉴于每个物种本身都有抗体，禽对禽流感可能只会表现出轻微的症状，甚至没有症状，但到人身上，由于缺乏相关抗体，病情可能表现为危重。 截至目前，H7N9的“凶残”程度还不及H5N1在人类流感史上留下的伤痛——1997年至今，全球有11个国家暴发H5N1型禽流感，上百人死亡，数亿只禽类被扑杀、焚化、掩埋。尽管此前也有人感染禽流感病毒，但症状普遍轻微，甚至没有症状，这足以让H5N1成为科学家研究人感染禽流感的研究热点，又名“高致病性禽流感”。令人宽慰的是，至今H5N1没有出现人际传播，因而没有引发全球大流感。科学家并没有完全明晰H5N1病毒至今没有发展为人际传播的原因。一个研究的发现是，禽流感病毒株无法与人的细胞结合；也有研究提示，一个关键的变异是导致禽流感远离人际传播的原因…… 多年来，科学界众说纷纭，直到2006年，美国威斯康星-麦迪逊大学与荷兰鹿特丹大学伊拉兹马斯医学中心的科研团队有了重要发现。他们发现，禽流感病毒可以与人体肺细胞结合，不过，由于结合部位在人体呼吸道的下端，以至于很难通过咳嗽或喷嚏传出，引发人际传播。此外，其中的一个研究团队还发现，感染可以提高病毒性肺炎的风险。 这两支独立的科研团队在该年3月22日同时公布发现，论文分别刊登在3月22日的《自然》杂志和3月23日的《科学》杂志上。 “残暴的外来入侵者” 我们知道，流感通常是通过咳嗽或喷嚏打出的飞沫传播。人也可能通过触摸含有病毒飞沫的物体表面而被感染——没有及时清洁的脏手触摸了嘴巴或眼睛。这些可能带有病毒飞沫的物体包括台面、门把手等。 流感病毒含有许多毒株，它们好像积木一样层层叠叠组合，这些毒株一刻不停地在进化。如同新生儿需要一个子宫孕育而后被诞出，流感病毒要完成复制和传播，也需要一个“子宫”——这就是宿主及其细胞。 研究认为，禽流感流感病毒要接近人类宿主细胞，首先要躲过抗体——抗体犹如一道保护屏障，用以杀灭外来入侵者。有科学家将抗体与病毒细胞的角力比作非洲大草原上的竞逐：如同羚羊只有跑得更快，才能躲过猎豹的捕食；流感病毒要想躲过抗体，变异速度就必须超过抗体。有科学家认为，来自抗体的压力是流感病毒保持不断变异的原因之一。 当然，并不是每次变异都是成功的。为了生存，流感病毒在基因组的复制过程中，RNA序列往往会出现一些“错误”，这些“错误”就会演变出新的毒株。当然，错误是要付出代价的，并不是所有毒株都能存活下来，但流感病毒好像就是这样的“风险爱好者”。 事实证明，确实有一些“风险爱好者”成功变异，并躲过了抗体发出的免疫系统的致命打击。不过，它们还不能进入宿主细胞。科学家发现，如果要成功进入宿主，流感病毒的表面分子必须与潜在宿主细胞表面存在的诸多接收器匹配。最新一项研究通过对死亡病例（这些病例多是直接接触被感染的禽鸟）的分析发现，人体肺底部含有大量可接受H5N1禽流感细胞的接收器。据此，病毒可以直接进入并复制一种被称为2型肺细胞的细胞。对肺器官来说，这些细胞可不是无名小卒，它们对于肺组织修复有着重要作用，此外，它们还在无时无地产生一种分子，以维持肺部的正常功能。 所以，一旦病毒细胞“侵犯”2型肺细胞，后果不容乐观——流感病毒从孤注一掷的外来者成为残暴的入侵者。 人畜流感“基因交换” 不过，禽流感病毒要感染人还没有这么容易，禽流感病毒要经历更深入的基因交换，并需要从人流感病毒的毒株中偷偷地借到细胞表面接收器。科学家称，这些基因交换发生的前提是，禽或人，或中间宿主（比如猪），必须同时感染了禽流感H5N1和人流感。只有这样，两种病毒毒株才能交换基因内容，以产生新种类。 发表在《科学》杂志那篇论文的作者之一、荷兰伊拉兹马斯医学中心科学家西吉斯·奎肯称，尽管人感染动物流感的病例还是少数，但致死率却比较高，并且主要的器官损害是肺炎。 肺炎是肺部感染的一种，可由病毒、细菌、真菌等引发。由于H5N1病毒的侵犯对象是负责肺部修复的细胞，一旦被侵犯，肺部“伤口”自愈很慢。病毒性肺炎对健康成年人来说并不算严重的病症，但对于一些比较年幼或伴有免疫系统疾病的老年患者而言可能是致命的。
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禽流感又称真性鸡瘟，由A型流感病毒引起的多种禽类的传染病，具有高发病率、高传播率和高死亡率的特点。其中的高致病性禽流感除禽类外，还可感染飞鸟及某些哺乳动物，人也可感染。
2004年高致病性禽流感在亚洲许多国家发生和流行，2005年冬至2006年春，高致病禽流感在欧洲、大洋洲、非洲等地都有发生。据资料报道，由于高致病性禽流感传播快、危害大，被世界卫生组织列为A类动物疫病，我国将其列为一类动物疫病，当前排在重大动物疫病之首位。
禽流感病毒的囊膜上含有两种不同的抗原成分，即血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA），它们是组成流感病毒不同亚型的根据。到目前为止，从人和各种动物分离到的流感病毒有16种HA亚型和10种NA亚型（如H5N1），表明禽流感病毒基因组有极大的易变性。
流感病毒对去污剂、福尔马林、氧化剂、乙醚、氯仿等敏感，在加热、极端pH、非等渗及干燥条件下容易失活。但从分泌物、粪便中排出的病毒因受有机物的保护而大大提高其抵抗力。
（1）流行特点
对禽流感病毒易感的动物十分广泛。包括家禽、野禽、野鸟、水禽、候鸟、哺乳动物（猫、猪、水貂等），人也可感染，以鸡、鸭、鹅、火鸡最易感。
本病既可水平传播也可经蛋传播，病禽的肉尸、羽毛、排泄物、分泌物及其污染的饲料、水源、器具等均为传染源。
潜伏期可从几个小时到14天不等。高致病性禽流感对鸡的发病率和死亡率可达100%；雏鹅的发病率和死亡率分别为100%和95%，成年鹅分别为80%～100%和60%～80%；雏鸭的发病率和死亡率分别为100%和80%，成年鸭主要引起严重减蛋，其他日龄鸭发病率为90%，死亡率为10%～60%。
（2）临床症状与病理变化
鸡流感
分高致病性（如H5N1）和低致病性（如H9N2）。
①高致病性
突然发病死亡，高度沉郁，采食减少至废绝，拉黄绿色或灰色稀粪，呼吸困难，鸡冠肉垂水肿呈紫黑色，腿鳞出血；蛋鸡产蛋率急剧下降，可以从90%下降到20%，软壳蛋、薄壳蛋、畸形蛋增多，死亡率可高达90%以上。
②低致病性
饮水增多，口角不断甩黏液、羽毛蓬乱、垂头缩颈，流鼻液、流泪、头部水肿、鸡冠肉垂肿胀发黑，腿鳞出血。呼吸困难、咳嗽、气喘、呼噜、啰音、排水样灰绿色稀粪，产蛋率下降至20%～50%。
③气管充血、出血、有大量黏性分泌物，口腔有黏液，嗉囊积满酸臭液体；腺胃肿胀、乳头出血，腺胃食道交界处有带状出血；盲肠扁桃体肿胀、出血；泄殖腔严重出血；卵泡充血呈紫色，卵泡变形、破裂，输卵管水肿、有脓性或干酪样分泌物；公鸡睾丸肿大出血。
（3）诊断与疫情确诊
高致病性禽流感疫情发生后，首先由专家进行现场诊断和流行病学调查，初步诊断为高致病性禽流感病例；二是用血清学方法进行病毒的血凝素亚型鉴定；三是将病料送国家禽流感参考实验室做病毒分离与鉴定，确定病毒型；最后由农业部根据国家参考实验室的诊断结果，最终确诊或排除高致病性禽流感疫情。
①病毒的分离与鉴定
病料一般取病鸡气管和泄殖腔棉拭子或病鸡的内脏悬液，处理后接种9～11日龄SPF鸡胚，病毒分离阳性者用禽流感定型血清做血凝抑制试验，以确定病毒的血清亚型。
②血清学试验
包括琼脂扩散试验（AGP）、血凝抑制试验（HI）、神经氨酸酶试验（NIT）。HI具有亚型特异性，既可用于血清学监测，也可用于A型流感病毒亚型鉴定，而NIT主要用于亚型鉴定。
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clover冬儿129
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