关于甲状腺激素的学术研究论文

甲状腺激素能使人体绝大多数组织细胞内的氧化速率增高，耗氧量增加，产热增多。据估计，l毫克的甲状腺激素(相当于l克甲状腺干粉)，可使机体产热增加4180千焦耳，使基础代谢率提高2.8%。即使是在休息或禁食的状态下，机体总热量的产生和氧耗量中近于一半是由甲状腺激素作用的结果。这种作用称为甲状腺激素的生热效应。甲状腺激素对不同器官、组织的生热效应强度不同，心、肝、肾和肌肉受甲状腺激素的影响较大;但有些组织，包括重要器官如脑、肺、性腺、脾等的耗氧率基本不受影响。恒温动物体温的调节依靠神经及内分泌系统相互协调完成，但甲状腺激素在其中起着主要的作用。甲状腺激素通过产热供给机体不同组织器官进行生理活动所需的热能，使人体的能量代谢维持在正常水平，调节体温使之恒定。当寒冷作用于机体时，通过中枢神经系统使脑垂体TSH分泌增加，甲状腺的分泌活动加强。甲状腺激素能促进氧化，使机体产生热量增加，炎热可使甲状腺的分泌活动减弱，但炎热对甲状腺功能的影响不如寒冷那么显著。当甲状腺激素分泌过多，如甲状腺功能亢进时，产热增加，基础代谢率升高，则患者会出现怕热多汗、体温升高，甚至出现高热等生热效应增高、基础代谢增高的一系列甲亢危象的临床表现。当甲状腺功能减退，产热减少，基础代谢率降低，患者出现畏寒、怕冷、无汗。甚至粘液性水肿昏迷时，出现体温不升，基础代谢率降低的一系列表现。甲亢和甲减病人均不能很好适应环境温度的变化，而老年人由于生热效应不明显，故老年甲亢病人多缺乏相应的临床表现，容易造成误诊漏诊。甲状腺激素使产热和耗氧率增加的分子机制研究表明，甲状腺激素与靶细胞内T3核受体结合，促进mRNA转录，使Na+-K+-ATP酶生成增多，Na+-K+-ATP酶使ATP转变为ADP，ADP有刺激线粒体进行生物氧化的作用，也提高了耗氧率，但这并不能解释全部现象，有待进一步阐明。

甲状腺激素是甲状腺分泌的激素。 主要有甲状腺素，又称四碘甲腺原氨酸（T4）和三碘甲腺原氨酸（T3），两者都是低分子的含碘氨基酸。 甲状腺素的生理作用十分广泛，影响机体的生长发育、组织分化、物质代谢，并涉及到神经系统、心脏等多种器官、系统的功能。 甲状腺合成甲状腺素的主要原料是碘和酷氨酸。机体能自行合成酷氨酸，但碘则需从食物中摄物，因此甲状腺与碘代谢的关系极为密切。 生理上人体任何时候都处在合成代谢和分解代谢之中，因此也就时时刻刻都不断地需要甲状腺激素，甲状腺根据机体的需要而产生甲状腺激素。那么人体每日大概需要多少甲状腺激素呢?经研究表明，人体甲状腺每日分泌出来的T4为90～110微克，每日分泌出来的T3约为5微克。T3除了由甲状腺直接分泌出来外，还可以在外周组织由T4脱碘转变而来，每日T4转变生成的T3大约为25微克。血液中T4浓度可以保持不变，只有当T4长期分泌而且大量超过正常时，如甲亢情况下，血液与组织中T4才可能明显增加。 如果由于甲状腺疾病或者外周组织转化T3的功能异常，造成甲状腺激素产生过少，可以引起全身代谢降低；造成甲状腺激素产生过多，可以引起全身代谢过度增高。甲状腺激素产生过少或过多都会对身体带来极大的坏处。 饮水缺碘地区的居民，由于摄取碘不足，就会影响甲状腺激素的合成，以致发生甲状腺代偿性增生肿大，此称为地方性甲状腺肿。 若在胎儿或婴儿期甲状腺功能减退，甲状腺激素分泌不足，则会使长骨生长停滞和神经系统发育障碍，以致身材短小、大脑发育不全、智力低下，称“呆小症”。呆小症必须及早治疗，在出生后三个月左右即应开始补充甲状腺激素，过迟难以生效。 发生在幼年或成年时期的甲状腺激素缺乏症，叫“粘液性水肿”，表现为皮肤及内脏组织细胞间质中有大量粘蛋白沉淀，由于粘蛋白的亲水性很强，可吸收大量水分而形成水肿。患者神经系统兴奋性和代谢率均低于正常，出现表情淡漠、反应迟钝、记忆力差、嗜睡、心率慢、低体温等症状。 甲状腺分泌甲状腺激素过多则称“甲状腺功能亢进症”，简称“甲亢”，患者由于大量的甲状腺激素进入血液，引起全身细胞、组织的物质氧化过程加速，提高了中枢神经系统和交感神经系统的兴奋性，从而引起一系列典型症状。主要表现为多食、消瘦、怕热、多汗、心悸、易激动、眼球突出、甲状腺肿大等。该病的主要治疗方法是应用药物、放射性碘或手术等方法以减少甲状腺激素的分泌。 参考资料： 甲状腺激素是怎样合成的，碘是怎样代谢的? 甲状腺激素主要由四碘甲状腺原氨酸(3，5，3′，5′-四碘甲状腺原氨酸即T4)和三碘甲状腺原氨酸(3，5，3′-三碘甲状腺原氨酸即T3)两种物质组成，习惯上都称为甲状腺激素。两种物质都是酪氨酸碘化物，T4全部由甲状腺细胞直接产生，然后分泌到血液中，T3可由甲状腺细胞直接产生，然后分泌到血液中，但是它大部分是在甲状腺以外的组织中由T4脱碘转变而成，T4脱去5′位上的碘变成T3。T3和T4都有生物活性，也就是说它们具有促进各种代谢的作用。T4和T3相比，T4的生物活性较低，T3比较高，T3的生物活性比T4高出3～5倍。 甲状腺与碘的代谢的关系极为密切。人每天从食物和水中大约摄取100～200微克碘，约1/3 进入甲状腺，甲状腺含碘总量为8000微克，占全身碘含量的90%，地区缺碘或食物中含抗甲状腺的成分过多，或因消化道疾病而影响碘的吸收，以及先天缺乏合成甲状腺激素的酶或脱碘酶，以致合成发生障碍或碘的再利用难以实现，这样均将不同程度地影响甲状腺激素的生物合成。 酪氨酸碘化生成甲状腺激素的过程是怎样的? 平常我们所吃的食物中，含有碘化物，消化后由肠吸收的碘，以I-的形式存在于血液中，而甲状腺体内I-浓度较血液中高25～30倍，通过腺泡壁上皮细胞膜上的静息膜电位，再消耗一部分O2使I-进入细胞内，也就是生理学通常所说的“碘泵”来完成这一过程，但“碘泵”必须依赖Na+、K+ -ATP提供能量。根据摄取放射碘的能力来检测甲状腺机能，已成为临床常用方法之一。 摄入腺泡上皮细胞的I-，在过氧化酶的催化下被活化，活化部位在细胞顶端质膜微绒毛与腺泡腔交界处，使I-变为I2或I+，或是与过氧化酶形成某种复合物，如先天缺乏过氧化酶，I-不能活化将引起甲状腺肿。 多数学者认为，在腺泡上皮细胞核糖体上可形成一种由四条肽链组成的大分子糖蛋白——甲状球蛋白，它含5000个氨基酸，分子量为670000，3%为酪氨酸残基，其中10%可被碘化，碘化过程发生在微绒毛与腺泡腔交界处，实验表明，只有微绒毛与腺泡腔壁的甲状腺细胞“残骸 ”才能碘化甲状球蛋白，残基上的氢原子可被1～4个碘原子取代或被碘化。首先出现的是一碘酪氨酸残基和二碘酪氨酸残基，然后这两种分子发生偶联而生成三碘甲状腺原氨酸(T3) 残基，两个二碘酪氨酸残基偶联而成四碘甲状腺原氨酸(T4)残基。放射自显影实验表明，注入放射性碘几分钟后，即可在微绒毛与腺泡腔交界处发现含有以上四种残基的甲状球蛋白。 I-的活化和酪氨酸碘化都在同一过氧化酶催化下完成，故抑制此酶活性的药物如硫脲嘧啶等，便有阻断T4与T3合成的效用，可用于治疗甲状腺机能亢进病(简称甲亢)。 甲状腺激素是怎样贮存、释放的? 甲状腺激素的贮存有两个特点：一是贮存于细胞外(腺泡腔)；其二是贮量较大，一般可供机体2～3个月之需，因此使用抗甲状腺药物时，用药时间需要较长才能奏效。当甲状腺受到适宜的刺激后，腺细胞即活跃起来，伸出伪足，将含有四种酪氨酸残基的甲状球蛋白的胶质小滴，通过吞饮作用，吞饮入腺细胞内，吞入的甲状球蛋白随即与溶酶体融合而形成吞噬体，并在溶酶体蛋白水解酶的作用下，把四种酪氨酸逐步经水解作用而解脱下来，但只有T4与T3可抗拒脱碘酶作用，其分子又小，可进入血液，血中的甲状腺激素即是T4与T3。甲状球蛋白分子上的T4数量远远超过T3，因此，甲状腺分泌的激素主要是T4，约占总量的90%；T3分泌量较少，但T3的生物活性较T4约大4倍。 T4与T3释放入血液后，以两种形式在血液中运输，一种是与血液中蛋白质结合，一种则成游离状态，两者之间可互相转变，以维持动态平衡，能进入机体多种细胞发挥生理效应和对下丘脑-垂体起反馈作用的是游离甲状腺素。T3主要以游离型存在，而其生物活性较强，尽管由甲状腺释放的量少，其作用不容忽视。 结合型的T3加上游离型的T3称为总T3(简称TT3)，结合型的T4加上游离型的T4称为总T34(简称为TT4)。目前我国医院用放射免疫测定的T3、T4是指TT3和TT4。总之，游离型的T3、T4是具有活性的激素，可以迅速进入相应的组织细胞发挥其作用，结合形式的T3、T4暂时不具备活性，只是一种激素的储备形式，只有当代谢需要时，结合形式的T3、T4可以从载体蛋白分离出来，转变成游离形式的T3、T4，继而才能迅速发挥其作用。 人体每天能产生多少甲状腺激素? 生理上人体任何时候都处在合成代谢和分解代谢之中，因此也就时时刻刻都不断地需要甲状腺激素，甲状腺根据机体的需要而产生甲状腺激素。那么人体每日大概需要多少甲状腺激素呢?经研究表明，人体甲状腺每日分泌出来的T4为90～110微克，每日分泌出来的T3约为5微克。T3除了由甲状腺直接分泌出来外，还可以在外周组织由T4脱碘转变而来，每日T4转变生成的T3大约为25微克。血液中T4浓度可以保持不变，只有当T4长期分泌而且大量超过正常时，如甲亢情况下，血液与组织中T4才可能明显增加。 如果由于甲状腺疾病或者外周组织转化T3的功能异常，造成甲状腺激素产生过少，可以引起全身代谢降低；造成甲状腺激素产生过多，可以引起全身代谢过度增高。甲状腺激素产生过少或过多都会对身体带来极大的坏处。 甲状腺激素是怎样代谢的? T4和T3与肝、肾、肌肉等组织的蛋白质结合，可以确保血浆中甲状腺激素相对稳定。20%的T4与T3在肝内失活，与葡萄糖醛酸或硫酸结合后经胆汁排入小肠，小肠内重吸收极少，由小肠进一步予以分解，随粪便排出。其余80%的T4在外周组织中依赖脱碘酶的作用产生T3，血液中的T3约有75%来自T4，脱下的碘由尿排出，T3的80%也经过脱碘而失活，其代谢产物不清楚，脱下的碘也由尿排出。 甲状腺激素有什么生理作用? (1)对代谢的影响 ①产热效应 甲状腺激素能使细胞内氧化速度提高，耗氧量增加，产热增多，即是在禁食状态下，机体总热量的产生和氧耗中近于一半是由甲状腺激素作用的结果，这种作用称甲状腺激素“生热效应”。这种生热效应的生理意义在于使人体的能量代谢维持在一定水平，调节体温使之恒定。恒温动物体温的调节，虽然甲状腺激素起主导作用，但必须依靠神经系统和其他内分泌系统，如垂体生长激素、肾上腺皮质激素、肾上腺髓质激素等共同协助来完成。甲状腺激素可提高绝大多数组织的耗氧率，增加产热，1毫克甲状腺激素可增加产热4185千焦耳(1000千卡)，相当于250克葡萄糖和110克脂肪所产生的热量，效果非常明显，但有些组织不受影响，如脑、肺、性腺、脾、淋巴结、胸腺、皮肤等等。在胚胎期大脑可因甲状腺激素的刺激而增加耗氧率，但出生后，大脑就失去这种反应能力。甲状腺机能亢进时产热增加，患者喜凉怕热，而甲状腺机能低下时产热减少，患者喜热恶寒，均不能很好地适应环境温度变化。 ②糖、脂肪、蛋白质代谢 糖代谢：甲状腺激素对机体糖代谢的影响包括生理剂量和超生理剂量两个方面。生理剂量的甲状腺激素能促进肠道对葡萄糖和半乳糖的吸收，促进糖原异生和肝糖原的合成。超生理剂量的甲状腺激素能促进肝糖原的分解，加速糖的利用，促进胰岛素的降解。因此甲亢时，可有高血糖症和葡萄糖耐量曲线降低，患者吃糖稍多，即可出现血糖升高，甚至尿糖。但是超生理剂量的甲状腺激素可加速外周组织对糖的利用，有使血糖降低的作用。所以甲亢患者的空腹血糖仍可在正常水平，血糖耐量试验也可在正常范围之内。 脂肪代谢：甲状腺激素具有刺激脂肪合成和促进脂肪分解的双重功能，但总的作用结果是减少脂肪的贮存，降低血脂浓度。同位素追踪法研究胆固醇的结果证明，T4或T3虽然促进肝组织摄取乙酸，加速胆固醇的合成，但更明显的作用则是增强胆固醇降解，加速胆固醇从胆汁中排出，故甲亢时血胆固醇低于正常，机能低下时则高于正常。 蛋白质代谢：甲状腺激素通过刺激mRNA形成，促进蛋白质及各种酶的生成，肌肉、肝与肾蛋白质合成明显增加，细胞数与体积均增多，尿氮减少，表现正氮平衡。相反，T4或T3分泌不足时，蛋白质合成减少，肌肉无力，但细胞间的粘蛋白增多，使性腺、肾组织及皮下组织间隙积水增多，引起浮肿，称为粘液性水肿。粘液性水肿是成年人甲状腺机能低下的一项临床特征。T4或T3分泌过多时与正常分泌时有明显区别，此时蛋白质分解大大增强，尿氮大量增加，出现负氮平衡。肌肉蛋白质分解加强的结果，使肌肉无力；但这时中枢神经系统兴奋性高，不断传来神经冲动，肌肉受到频繁的刺激，表现纤维震颤，因而消耗额外能量，是基础代谢率增加的重要原因之一。 (2)对发育与生长的影响 甲状腺激素是人类生长发育必须的物质，可促进生长、发育及成熟。动物实验表明：切除蝌蚪甲状腺，则发育停止，不能变成青蛙。如果在水中加入适量的甲状腺激素，这些蝌蚪则又可恢复生长并变成青蛙。在人类，甲状腺激素不仅能促进生长发育，还能促进生长激素的分泌，并增强生长激素对组织的效应，两者之间存在着协同作用。甲状腺激素促进生长、发育的作用是通过促进组织的发育、分泌，使细胞体积增大、数量增多来实现的，其中对神经系统和骨骼的发育尤为重要，特别是在出生后头4个月内的影响最大。一个患先天性甲状腺发育不全的胎儿，出生时身长与发育基本正常，只是到数周至3～4个月后才出现以智力迟钝、长骨生长停滞等现象为主要特征的“呆小病”，这说明在一段时间内甲状腺激素对脑及长骨的正常发育至关重要。因此，治疗“呆小病”必须抓住时机。 (3)对神经系统的影响 甲状腺激素对中枢神经系统的影响不仅表现在发育成熟，也表现在维持其正常功能，也就是说神经系统机能的发生与发展，均有赖于适量甲状腺激素的调节。甲状腺激素的过多或过少直接关系着神经系统的发育及功能状况，在胎儿和出生后早期缺乏甲状腺激素，脑部的生长成熟受影响，最终使大脑发育不全，从而出现以精神、神经及骨骼发育障碍为主要表现的呆小病，甲状腺激素补充的越早越及时，神经系统的损害越小，否则，可造成不可逆转的智力障碍。对成人，甲状腺激素的作用主要表现在提高中枢神经的兴奋性，甲亢时病人常表现为神经过敏、多言多虑、思想不集中、性情急躁、失眠、双手平伸时出现细微震颤等；甲亢危象时可出现谵妄、昏迷。但在甲状腺功能减退时则可见记忆力低下、表情淡漠、感觉迟钝、行动迟缓、联想和语言活动减少、嗜睡等，对成人来说兴奋性症状或低机能性症状都是可逆的，经治疗后大都可以消失。 (4)对心血管系统的影响 适量的甲状腺激素为维持正常的心血管功能所必需。过多的甲状腺激素对心血管系统的活动有明显的加强作用，表现为心率加快，在安静状态下，心率可达90～110次/分，心搏有力，心输出量增加，外周血管扩张，收缩压偏高，脉压增大。但是，甲亢时血液循环的效率实际上比正常人降低，因其心输出量增加的程度往往超过组织代谢增加的需要量，以至部分动力被浪费。由于心脏负荷长期过重，加上甲状腺激素使心肌耗氧量增加，心肌缺血、变性，则可导致心律失常、心功能不全。反之，甲状腺激素不足，甲状腺功能低下时则见心率缓慢，心搏出量减少，外周血管收缩，脉压变小，皮肤、脑、肾血流量降低。 (5)对消化系统的影响 甲状腺激素能使胃肠排空增快、小肠转化时间缩短、蠕动增加，故可见食欲旺盛，食量明显超过常人，但仍感饥饿，且有明显的消瘦；大便次数增加且呈糊状，并含有不消化食物。由于甲状腺激素对肝脏的直接毒性作用，使肝细胞相对缺氧而变性坏死，因而可见肝肿大及肝功能损害，转氨酶增高，甚至黄疸。而当甲状腺激素不足，甲状腺机能低下时患者非但无食欲亢进的表现，反见食欲下降，因肠蠕动减弱常见胀气和便秘。 (6)对水、电解质代谢的影响 甲状腺激素具有利尿作用，无论对正常人还是粘液性水肿的病人均很明显，在利尿的同时，尚能促进电解质的排泄。患实验性尿崩症的动物，若切除其甲状腺，则可使尿量减少。超生理剂量的甲状腺激素能促进蛋白质分解，使尿中钾的排出多于钠，加之大量的钾转入细胞内，所以甲亢时常因钾的丢失过多而见低血钾症。甲状腺激素不足时，毛细血管通透性增加，水、钠及粘蛋白潴留于皮下组织，则可形成粘液性水肿。甲状腺激素对破骨细胞和成骨细胞均有兴奋作用，使骨骼更新率加快，过多的甲状激素可引起钙磷代谢紊乱，引起骨质脱钙、骨质疏松，甚至发生纤维囊性骨炎。有人对72例甲亢患者进行矿物质代谢研究，发现50% 患者血清可扩散钙升高，30%患者血清无机磷升高，44%患者碱性磷酸酶升高，且这些物质代谢紊乱的程度和甲亢的严重程度呈正相关。 (7)对维生素代谢的影响 甲状腺激素是多种维生素代谢和多种酶合成所必需的激素，故其过多或过少均能影响维生素的代谢。甲亢时代谢增强，机体对维生素的需要量增加，维生素B1、B2、C、A、D、E等在组织中含量减少，将维生素转化为辅酶的能力也降低。甲状腺功能低下时，血中胡萝卜素积存，皮肤可呈特殊的黄色，但巩膜不黄。烟酸的吸收和利用障碍，则可出现烟酸缺乏症。 (8)对其他内分泌腺的影响 人体是一个统一的有机整体，各器官、系统之间相互协调、相互制约，是维持机体内环境稳定的基础。生理状态下一个腺体的功能活动常受到多个腺体影响，同时它也影响着多个腺体的功能活动，这种双向作用，对维持机体内环境的稳定具有重要的生理学意义。如甲状腺激素能促进生长激素的分泌，并与其有协同作用。甲状腺激素对维持正常的性腺功能及生殖机能是必需的，甲亢时T3、T4增多，可抑制雌激素的分泌，女性则月经周期不规则，月经稀少或闭经。甲状腺功能低下时，可致性腺发育及功能障碍，女性可见月经紊乱，早期月经过多，晚期月经过少，甚至闭经，生育能力降低，一旦受孕也容易流产。男性患者则见生殖器官发育不良，第二性征不明显。 甲状腺激素对肾上腺皮质功能有刺激作用，可使肾上腺肥大；切除甲状腺可使肾上腺萎缩。甲状腺激素过多时，全身代谢亢进，皮质醇降解加速，使尿17-羟皮质醇排出量增加，而甲状腺激素过低时则合成减少。久病甲亢患者，持久地增加机体对皮质激素的需要，造成肾上腺皮质储备功能不足，可使肾上腺皮质组织萎缩、功能减退乃至衰竭而成为诱发甲亢危象的原因之一。采用皮质激素作替代治疗并提高机体对应激的反应能力，通过皮质激素抑制甲状腺激素分泌，并抑制T4转化成T3的作用，可使甲亢危象得到缓解。 生理剂量的甲状腺激素能刺激肾上腺髓质的分泌，并能增强儿茶酚胺的外周效应。超生理剂量的甲状腺激素，可使肾上腺髓质和神经末梢分泌儿茶酚胺减少，甲状腺激素不足导致甲状腺机能减退时则儿茶酚胺分泌量增加。 生理学表明甲状腺激素对维持胰岛的正常功能有一定作用。切除甲状腺可使葡萄糖引起的胰岛素分泌降低，生理剂量的甲状腺激素可使其恢复正常反应。甲状腺激素能刺激胰岛细胞增生，使其腺体肥大，胰岛素分泌增加、降解加速，对糖和脂肪的利用两者具有协同作用。甲亢时，由于超生理量甲状腺激素的刺激，可使胰岛素功能受到不同程度的损害，使胰岛素功能减低，胰岛素分泌减少而降解加强，因而诱发或加重糖尿病，患者对胰岛素的敏感性降低。甲状腺激素分泌不足出现甲状腺功能减退时，胰岛素的分泌和降解均减少，加上机体对胰岛素的需要量减少，对胰岛素的敏感性升高，因而可使糖尿病症状减轻。 甲状腺激素是如何调节的，甲状腺的血液供应如何? 人体甲状腺功能，随着年龄、性别、精神和身体应激状况以及周围环境的变化而有很大差异。胎儿头三个月发育所需的甲状腺激素是由母体供给的，三个月以后开始自己合成甲状腺激素，但因血清蛋白较低，T4浓度偏低，直至妊娠28周后逐渐上升，出生时可达正常水平。出生后几天内甲状腺功能呈生理性亢进状态，以后逐渐降至正常。青春期人的甲状腺功能活动达到最高峰，50岁以后逐渐降低。正常人的甲状腺每天分泌约80～100微克的甲状腺激素，其分泌量所以能保持相对恒定，主要是通过下丘脑的促甲状腺释放激素、垂体的促甲状腺激素和甲状腺激素之间的相互作用来实现的。 (1)腺垂体对甲状腺的调节 腺垂体促甲状腺激素是调节甲状腺机能的主要激素，实验表明，去垂体后，甲状腺激素合成与释放均明显减少，腺体也萎缩，只能靠着自身调节维持最低水平的功能，及时补充TSH，可使甲状腺机能恢复正常。原因是TSH能促使碘的代谢，促进碘的活力与酪氨酸的碘化，另外TSH可促进腺细胞增生，腺体增大。还发现肾脏是破坏TSH的主要器官。 (2)下丘脑对腺垂体的调节 下丘脑分泌三肽激素(TRH)，能促进TSH的释放与合成。另外，下丘脑还可通过生长抑素减少或停止TSH的释放与合成。TRH神经元接受神经系统其他部位的控制，把环境因素与TRH神经元联系起来，然后再借TRH神经元与腺垂体沟通，例如寒冷刺激的信息到中枢神经系统，一方面与下丘脑温度调节中枢接通信息，同时还立即与该中枢接近的TRH神经元发生联系，TRH分泌增多，进而使TSH释放加强，应激性刺激也通过单胺神经元影响TSH分泌，如外科手术与严重创伤将引起生长抑素的分泌，从而减少TSH释放，降低T4、T3分泌水平，使机体代谢消耗减少，有利于修复过程。 (3)反馈调节 所谓反馈调节是指T4与T3在血液中浓度的升降，经常能调节着腺垂体促甲状腺激素细胞的活动。即当血液中T4或T3浓度增高时，T4或T3将与垂体促甲状腺激素细胞核特异性受体结合，影响基因而产生抑制性蛋白，使TSH的释放与合成均减少，对TRH的反应性因此降低。但是T4(T3)对腺垂体的这种反馈抑制与TRH的刺激影响，相互作用，相互影响，对腺垂体TSH的分泌起着决定性作用。 (4)其他激素对甲状腺的影响 不少激素对下丘脑与腺垂体有反馈作用。雌激素加强腺垂体对TRH的反应，生长素与肾上腺皮质激素则有相反作用。另外，糖皮质激素抑制下丘脑TRH神经元，减少或停止TRH的释放。 (5)甲状腺的自身调节 在甲状腺的自身调节中，碘的多少起着主要作用。 除了TSH对甲状腺的调节作用外，甲状腺本身还具有调节其机能的内在能力，以适应碘供应的变化，这是在完全缺乏TSH或者TSH浓度基本不变的情况下发生的一种调节。 如前所述，甲状腺具有较强的聚碘能力，以保证合成甲状腺激素的需要。垂体分泌的促甲状腺激素增强甲状腺吸聚碘的能力。碘广泛存在于自然界物质中，饮用水和食品中所含的碘被摄入甲状腺内，足以满足甲状腺合成甲状腺激素的需要，碘过多可以抑制垂体促甲状腺激素的分泌，使促甲状腺激素减少，甲状腺吸聚碘的能力下降，甲状腺激素合成随之减少，从而避免了甲状腺过多地合成甲状腺激素。但是，碘过多对抑制甲状腺激素的合成只是短期的，长期碘过多则使甲状腺激素合成明显增加。碘过少可以兴奋垂体促甲状腺激素的分泌，使促甲状腺激素增多，甲状腺吸聚碘的能力增强，于是甲状腺增生肥大，以加强甲状腺激素合成和充分利用碘，在一定时期内还可以维持正常的甲状腺激素水平。但长期严重缺碘，甲状腺激素合成原料不足，导致甲状腺激素合成减少，从而发生甲状腺功能衰退。 (6)植物神经系统对甲状腺分泌的调节 实验研究证明，交感神经直接支配甲状腺腺泡。电刺激单侧交感神经可使该侧甲状腺激素合成增加，血液中蛋白结合碘浓度显著上升，注射儿茶酚胺出现类似结果，相反副交感神经兴奋可抑制甲状腺激素合成。 甲状腺是人体血液供应最丰富的器官，每分钟组织血流量达4～6毫升，比脑、肾供血量还要多，约等于肾血流量的3倍。甲亢时通过甲状腺的血流量可增加100倍。甲状腺由左右成对的甲状腺上动脉和甲状腺下动脉供应血，甲状腺各动脉间在甲状腺内相互吻合，而且还和食管、喉、气管的血管相吻合，以保证甲状腺有足够的血液供应，因此临床上即使结扎甲状腺两侧上下动脉，甲状腺仍有丰富的血液供应，同时也给手术治疗甲亢创造了良好的条件。

甲状腺激素的作用