房室传导阻滞的论文文献

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窦房传导阻滞（sinoatrial block，SAB）简称窦房阻滞。系窦房结周围组织病变，使窦房结发出的激动传出到达心房的时间延长或不能传出，导致心房心室停搏。由于它是激动产生后传出受阻或不能传出，所以属于传出性阻滞。

可能是窦房结产生的冲动过弱或其周围的心房组织应激性过低所致。见于迷走神经张力过高、冠心病、心肌病、心肌炎及其后遗症、急性心肌梗塞等疾病。也可见于洋地黄、奎尼丁等药物中毒。少数有家族史。

窦房传导阻滞多数为无症状，心率显著过缓时可引起乏力、头昏、胸闷等。严重者可引起心原性昏厥。轻者无需治疗。顽固而持久，并有晕厥或心原性昏厥发作者，需安置人工心脏起搏器。临床上按阻滞程度不同分为3度：一度窦房传导阻滞；二度窦房传导阻滞；高度窦房传导阻滞和三度窦房传导阻滞。

窦房传导阻滞

sinoatrial block

窦房阻滞

心血管内科 > 心律失常 > 窦性心律失常

I45.8

1964年Greenwood等复习200余例窦房传导阻滞的文献，发现2/3的患者有心脏病或药物中毒的证据，主要原因是心肌缺血或风湿热，但1/3的患者无任何诱因，往往是年轻人。

1.大多见于器质性心脏病患者  冠心病是最常见的病因，约占40%，因心肌缺血导致窦房结周围器质性损害。急性下后壁心肌梗死，其窦房阻滞发生率为3.5%，比窦性心动过缓要少得多，其发病原因可以是继发于迷走神经张力增高，另外窦房结缺血或梗死亦常见。此外，也见于高血压性心脏病、风湿性心脏病、心肌病、先天性心脏病、慢性炎症或缺血所致的窦房结及其周围组织病变等。

2.高血钾、高碳酸血症、白喉、流感等。

3.窦房结周区的退行性硬化、纤维化、脂肪化或淀粉样变。

4.药物（如洋地黄、奎尼丁、维拉帕米、丙吡胺、胺碘酮、β受体阻滞药等）中毒以及大剂量使用普罗帕酮亦可引起，但多为暂时性的。

5.可见于迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏的健康人  可用阿托品试验证实。

6.少数原因不明，个别可为家族性。

7.少见于静脉推注硫酸镁所致（不能排除因注射速度过快所致），低血钾（＜2.6mmol/L＝时也可发生。

8.少数可同时发生房室传导阻滞，呈进行性加重，称双结综合征。

由于窦房结发出的激动电位很小，在体表心电图上描记不出，只有用窦房结电图才能记录到，窦房结发出的激动要通过窦房交接区至周围心房肌，使心房肌除极产生心房波，即窦性P波，以此来间接测出窦房结的活动。窦房阻滞与窦性停搏不同，窦房结仍按时、有规律地发出激动，但激动从窦房交接区向外传至心房肌时，发生传导延缓或不能传出，为传出性阻滞。前者表现一度及二度Ⅰ型窦房阻滞，后者表现为二度Ⅱ型窦房阻滞或三度窦房阻滞。

窦房传导阻滞可暂时出现，也可持续存在或反复发作。窦房阻滞患者常无症状，也可有轻度心悸、乏力感以及“漏跳”，心脏听诊可发现心律不齐、心动过缓、“漏跳”（长间歇）。如果反复发作或长时间的阻滞，连续发生心搏漏跳，而且无逸搏出现，则可出现头晕、晕厥、昏迷、阿斯综合征等。另外，尚有原发病的临床表现。

如窦房传导阻滞反复发作或持续时间较长，可出现晕厥、低血压、阿斯综合征等并发症。

窦房传导阻滞主要依靠心电图的诊断。窦房传导阻滞根据心电图特点可分为一度、二度、高度、三度窦房传导阻滞。

一度窦房传导阻滞是指窦房结至心房间的传导时间延长。由于窦房结的电位太小在心电图上不能显示，窦房传导时间也自然不能测量。只有捕捉到一度窦房传导阻滞突然消失的瞬间才有可能作出诊断。在以下两种情况时可作出诊断。

（1）一度窦房传导阻滞与二度窦房传导阻滞同时存在时，在心电图上有时可以作出诊断。其特点是在一组无窦性心律不齐的窦性心律后，出现长间歇。它比一个窦性周期长，而比两个窦性周期短（即长间歇小于正常窦性周期的2倍），以此可推论长间歇前面正常的窦性心律为一度窦房传导阻滞，无窦性P波的长间歇为二度窦房传导阻滞。

（2）当发现在长间歇后有次长间歇存在，而次长间歇加长间歇等于窦性周期的3倍，即可诊断为一度窦房传导阻滞。依据此点可与窦性停搏、窦性心律不齐、未下传房性期前收缩等决然分开，使一度窦房传导阻滞的诊断更为可靠。

二度Ⅰ型窦房传导阻滞又称文氏二度窦房传导阻滞或窦房间期递增型窦房传导阻滞。窦房间期（SP间期）是指窦房结（S）的激动通过窦房交接区传到周围心房肌（P）的时间，亦称窦房传导时间（SP传导时间）。但是窦房交接区的传导，不能像房室传导阻滞有PR间期可供参考，而二度Ⅰ型窦房传导阻滞只有依靠PP间期的变化来分析。

二度Ⅰ型窦房传导阻滞依据PP间期的变化特点可分为3型，即典型文氏型、变异型文氏型、不典型文氏型。

①典型文氏型窦房传导阻滞：又称OkadaⅠ型窦房阻滞。

A.发生机制：窦房结发出的激动在下传过程中，传导速度呈进行性减慢，直到完全被阻滞不能传入心房，这是一种传导功能逐渐衰减的表现。也可能系窦房交接区的相对不应期及绝对不应期发生病理性延长，尤其是相对不应期发生病理性延长所致。此现象周而复始地出现。

B.心电图特点：a.必须为窦性心律、窦性P波。b.有PP间期逐渐缩短而后出现长的PP间期,并且周而复始。c.长PP间期小于最短PP间期的2倍（图1）。

在规则的窦性心律中出现二度Ⅰ型窦房传导阻滞时，其每一周期的规律性很易识别，但在大多数窦性心律存在不同程度的节律不齐时，就增加了对阻滞周期诊断上的困难。

在实际工作中，遇到PP间隔呈长、短、更短、最长的规律性变化时，可按以下步骤去分析（图2）：

a.测量一个阻滞周期的时限：即连续两个阻滞周期（长PP间期）后第一个窦性P波的距离。此时限在每个阻滞周期中应相等或成倍数关系。

b.测量一个阻滞周期中最短的PP间隔的距离。

c.用最短的PP间隔的距离去除阻滞周期的时限：即得出此阻滞周期内的窦性周期数（如为小数，则进位为整数）。

d.从c中得出的窦性周期数中减去一个阻滞周期中已知的PP间隔数：等于脱落的PP间隔数。

e.用c中求得的窦性周期数去除一个阻滞周期的时限：等于一个窦性周期的间距。

②变异型文氏窦房传导阻滞：又称OkadaⅡ型窦房阻滞。

A.发生机制：文氏周期开始时，窦房传导时间（SP传导时间）逐渐延长，而窦房传导间期的增量逐渐减少，在窦性激动不能下传前增量反而增加。其原因是由于窦性激动在下行性传导过程中，发生了逆行性、隐匿性传导，引起其后的窦性激动的窦房传导意外地延长。

B.心电图特点：a.必须为窦性心律，窦性P波。b.窦性PP间期逐渐缩短，其后PP间期不变或稍长。最后出现一个无窦性P波的长间歇。c.无窦性P波的长间歇：即长PP间期略短于2个窦性周期（图3）。

③不典型文氏型窦房传导阻滞：又称OkadaⅢ型窦房传导阻滞。

出现不典型文氏型窦房传导阻滞时，窦房传导的增量并非逐渐减少，而逐渐增加。在心电图上表现为PP间期逐渐延长，继而突然明显延长成一个无窦性P波的长间歇，长间歇略短于2个窦性周期。

二度Ⅰ型窦房传导由于有心房漏搏，所以窦房传导比例不呈1∶1传导。与二度Ⅱ型窦房传导阻滞一样，可呈各种比例传导。例如：3∶2、4∶3、5∶4等，可形成“二联律”“三联律”等，或呈2∶1、3∶1等，可表现为窦性心动过缓。

二度Ⅰ型窦房传导阻滞表现为3∶2传导的特点为：连续两个长的PP间期之和等于连续3个短的PP间期之和，即P4P5＋P5P6P1P2＋P2P3＋P3P4，或P1P4P4P6。此种规律在同一份心电图中出现的次数越多，诊断的可靠性越大。当其连续出现时则表现为各种PP间期短长交替。

反复的3∶2文氏型窦房传导阻滞与二度Ⅱ型窦房传导阻滞的鉴别点为：前者的PP间期有逐渐缩短的现象，并有周而复始的特点；而后者的长间隔前PP间期相等。

①发生机制：二度窦房传导阻滞是由于窦房交接区的相对不应期与绝对不应期发生病理性延长所致，二度Ⅰ型窦房阻滞以前者为主．而二度Ⅱ型窦房传导阻滞则主要以后者为主，使单个窦性激动不能传入心房。二度Ⅱ型窦房传导阻滞：有传导比例规整的（即固定的）和传导比例不规整的两种类型。

②常见传导比例规整的（即固定的）二度Ⅱ型窦房传导阻滞：

A.2∶1传导的二度Ⅱ型窦房阻滞：较为少见，心电图上表现为持续的传导比例规整的每一个窦性P波之后心房漏搏一次（即发生一次窦房阻滞），呈2∶1传导。当心率缓慢（30～40次/min），表现很像窦性心动过缓，如不直接描记窦房结电位，很难将两者区别。当体力活动或注射阿托品后，窦房传导改善可转为1∶1传导，心率会突然增加1倍，则可确诊为二度Ⅱ型2∶1传导的窦房阻滞。

B.3∶2或4∶3或5∶4等传导比例保持不变的二度Ⅱ型窦房传导阻滞：即每隔2次或3次或4次窦性搏动发生一次窦房传导阻滞。心电图表现为2个或3个或4个窦性P波后产生一次漏搏，无PQRST波群，这个长间歇恰为其短的PP间期的2倍。窦性心搏之间的PP间期相等。

C.规整的二度Ⅱ型窦房传导阻滞的心电图特点：a.窦性P波。b.规则的PP间期中突然出现一个长间期，其间无PQRST波群。c.规则的PP间期与其后的长间期之间呈固定的比例：如2∶1或3∶2或4∶3或5∶4等（图4）。d.长的PP间期是短的PP间期的整倍数，常见的是2倍。

③传导比例不规整的二度Ⅱ型窦房传导阻滞心电图表现为在一系列窦性心律中，突然出现一个无窦性P波的长间歇，长间歇和PP间期恰为窦性周期的PP间期的2倍。其传导比例不固定，可呈2∶1、3∶2或4∶3等。诊断时应注明其传导比例。此类型较多见（图5）。

二度Ⅲ型窦房传导阻滞系窦房传导间期不定型Ⅱ度窦房传导阻滞。

心电图特点示PP间期长短不一，类似窦性心律不齐。如与二度Ⅰ型窦房阻滞交替或间歇出现，则更支持二度Ⅲ型窦房传导阻滞。

高度窦房传导阻滞是指2个或2个以上的窦性激动不能传入心房。

心电图特点:

①在窦性心律中突然发生长的PP间期，恰好等于短的PP间期的3倍、4倍或5倍等，可分别诊断为3∶1、4∶1、5∶1窦房传导阻滞，或统称为高度窦房传导阻滞。诊断时应注明传导比例。

②在高度窦房传导阻滞时其传导比例可以是恒定的，例如均为3∶1传导，也可以是几种传导比例同时存在，故在诊断时应分别注明最低、最高的传导比例。

③由于高度窦房传导阻滞是两个以上的窦性激动不能传入心房，会引起较长时间的心脏停搏，所以在一般情况下，必然会产生逸搏或逸搏心律。如果出现房室交接区性逸搏，则较易形成逸搏夺获心律及反复搏动心律。

是指窦性激动全部在窦房交接区内受阻而不能下传。心电图特点：

（1）窦性P波完全消失，很难与窦性停搏鉴别，有时可两者并存。

（2）此时的基本心律多由心脏的异位节律点发出，激动控制心脏。例如房室交接区性心律或室性自主心律。如果出现房性逸搏心律则有助于三度窦房传导阻滞的诊断。

（3）有时可通过阿托品试验间接得到证实：静注阿托品后转为二度窦房传导阻滞则可作出诊断。

二度Ⅱ型窦房传导阻滞在发生一次完全阻滞后。窦房交接区由于得到休息而使其功能改善。其原有的一度窦房传导阻滞的窦性激动通过窦房交接区的时间缩短。单纯的二度Ⅱ型窦房传导阻滞长的PP间期等于短的PP间期的2倍；而合并一度窦房传导阻滞时，则长的PP间期短于2倍的PP间期，则可诊断为二度Ⅱ型窦房传导阻滞合并一度窦房传导阻滞。

二度Ⅰ型窦房传导阻滞合并一度窦房传导阻滞时，由于文氏现象，本身长的PP间期短于2倍的PP间期，所以在文氏型二度Ⅰ型窦房传导阻滞时，很难诊断有无合并一度窦房传导阻滞。

一度窦房阻滞表现为窦房传导时间的延长，在体表心电图上难以诊断；二度窦房传导阻滞根据病史、症状和心电图表现可确诊；三度窦房阻滞表现为窦性P波消失，与窦性停搏鉴别困难。

由于变异型文氏型窦房传导阻滞的PP间期长短不一，有时难与窦性心律不齐相鉴别。根据以下几点可作鉴别：

（1）必须是用文氏周期所计算出的窦性激动周期：用该周期对心电图各导联出现的类似文氏周期的PP时间所画出的梯形图结果大致符合诊断者，方能诊断此型窦房传导阻滞。

（2）文氏周期周而复始。

（3）窦性心律不齐时PP间期与呼吸有关，呈逐渐缩短又逐渐延长的特点。而此型传导阻滞PP间期变化是有一定规律的，是逐渐缩短．最后出现一次接近2倍短PP间期的长间期。

均可呈短的PP间期与长的PP间期交替出现，但二度Ⅰ型3∶2窦房传导阻滞的长PP间期小于短的PP间期的2倍；而3∶2二度Ⅱ型窦房传导阻滞长的PP间期是短的PP间期整倍数的2倍。

窦性期前收缩二联律长PP间期不是短PP间期的2倍。而3∶2窦房阻滞二度Ⅱ型长间歇的PP间期恰为窦性PP间期的2倍。

不同点为二度Ⅲ型窦房传导阻滞的PP间期突然缩短、突然延长，与呼吸周期无关。而窦性心律不齐时PP间期为逐渐缩短，逐渐延长，与呼吸周期有关，吸气时短，呼气时长。

窦性停搏一般无明显规律，长短PP间期不存在倍数关系，并且在一份心电图中很少见停搏间期相等的窦性停搏。而在高度窦房传导阻滞时，不论阻滞的程度如何，长的PP间期总是短的PP间期的整倍数。并且，其长度相等的长PP间期可反复出现。窦性停搏时往往低位节律点也被抑制，一般情况下不易出现逸搏。而在高度窦房传导阻滞时，心脏停搏过久，常易出现房室交接区性逸搏及逸搏心律或室性逸搏、室性逸搏心律。

三度窦房传导阻滞有时有房性逸搏性心律或逸搏；窦性停搏多无房性逸搏或逸搏性心律，是抑制窦房结的自律性的病理因素，同时抑制了心房异位起搏点。但是有房性逸搏性心律者也不一定就是窦房传导阻滞。窦房传导阻滞者也不一定出现房性逸搏性心律，此时鉴别是很困难的。在动态心电图或心电监护中，如果在长时间不见P波之前曾出现过短暂的或较久的窦性停搏，则可诊断为窦性停搏；如曾出现过一、二度窦房传导阻滞，则可诊断为三度窦房传导阻滞。

有以下几点：

（1）窦房阻滞可有房性逸搏性心律，后者则无。

（2）窦房阻滞多以房室交接区性心律为基本心律，故QRS波多为室上性,而后者多宽大畸形。

（3）后者常伴有高血钾所致的高尖T波，而前者则无。

（4）如有血钾增高，或临床上可查知导致高血钾的疾病存在时，则常形成弥漫性完全性房内阻滞引起窦室传导，而对窦房结的影响较少。

1.治疗窦房传导阻滞主要是治疗原发病。

2.对暂时出现又无症状者可进行密切观察  不需特殊治疗，患者多可恢复正常。

3.对频发、反复、持续发作或症状明显者  可口服阿托品0.3～0.6mg，3次/d；或静脉注射、皮下注射阿托品0.5～1mg。口服麻黄堿25mg，3次/d。口服异丙肾上腺上腺上腺素（喘息定）10mg，3次/d。

4.严重病例可将异丙肾上腺上腺上腺素1mg加于5%葡萄糖200ml或100ml中缓慢静脉滴注。

5.对发生晕厥、阿斯综合征并且药物治疗无效者  应及时安装植入性人工心脏起搏器。

窦房阻滞如为偶发者，多系功能性迷走神经张力增高等所致，频发或发作时间持久者多为器质性所致。心室率大于50次/min、持续时间短、无晕厥、无阿斯综合征发作者，一般预后好。如为老年人或晚期心脏病患者频发或持久的窦房传导阻滞，如无逸搏心律，则可发生阿斯综合征，预后差。

1.积极治疗原发病  及时控制、消除原发病因是预防本病发生的关键。

2.合理使用洋地黄制剂、奎尼丁等抗心律失常药物。

3.起居有常、饮食适当、保持心情舒畅，适当体育锻炼，以使筋脉气血流通。

洋地黄、奎尼丁、维拉帕米、丙吡胺、胺碘酮、普罗帕酮、阿托品、硫酸镁、麻黄堿、异丙肾上腺素、肾上腺素、葡萄糖