sod研究论文

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细胞生物是指所有具有细胞结构的生物。这是我为大家整理的关于细胞生物学术论文，仅供参考!

细胞因子的生物学活性

关键字： 细胞因子

细胞因子具有非常广泛的生物学活性，包括促进靶细胞的增殖和分化，增强抗感染和细胞杀伤效应，促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达，促进炎症过程，影响细胞代谢等。

一、免疫细胞的调节剂

免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系，细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子。例如在T-B细胞之间，T细胞产生IL-2、4、5、6、10、13，干扰素γ等细胞因子刺激B细胞的分化、增殖和抗体产生;而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性。在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间，前者产生IL-1、6、8、10，干扰素α，TNF-α等细胞因子促进或抑制T、B、NK细胞功能;而淋巴细胞又产生IL-2、6、10，干扰素γ，GM-CSF，巨噬细胞移动抑制因子(MIF)等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用。例如T细胞产生的IL-2可刺激T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌，TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生。而TH2细胞又通过IL-10、IL-4和IL-13抑制TH1细胞的细胞因子产生。通过研究细胞因子的免疫 网络调节，可以更好地理解完整的免疫系统调节机制，并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier’BRM)应用于临床 治疗免疫性疾病。图4-1 细胞因子与TH1、TH2的相互关系(略)

二、免疫效应分子

在免疫细胞针对抗原(特别是细胞性抗原)行使免疫效应功能时，细胞因子是其中重要效应分子之一。例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis)’使瘤细胞DNA断裂’细胞萎缩死亡;干扰素α、β、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制，从而防止病毒扩散;LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞，使其分化为单核细胞，丧失恶性增殖特性。另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能，如IL-2和IL-12刺激NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性。与抗体和补体等其它免疫效应分子相比，细胞因子的免疫效应功能，因而在抗肿瘤、抗细胞内寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用。

三、造血细胞刺激剂

从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中，几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与。最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的，在这种培养基中，造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇，称之为集落，而一些刺激造血干细胞的细胞因子可明显刺激这些集落的数量和大小因而命名为集落刺激因子(CSF)。根据它们刺激的造血细胞种类不同有不同的命名，如GM-CSF、G-CSF、M-CSF、multi-CSF(IL-3)等。目前的研究表明，CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞，M-CSF作用于单核系造血细胞，此外Epo作用于红系造血细胞，IL-7作用于淋巴系造血细胞，IL-6、IL-11作用于巨核造血细胞等等。由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制 网络。某种细胞因子缺陷就可能导致相应细胞的缺陷，如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致，正因如此，应用Epo 治疗这一疾病收到非常好的效果。目前多种刺激造血的细胞因子已成功地用于临床血液病，有非常好的 发展前景。

四、炎症反应的促进剂

炎症是机体对外来刺激产生的一种病理反应过程，症状表现为局部的红肿热痛，病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死，在这一过程中，一些细胞因子起到重要的促进作用，如IL-1、IL-6、IL-8、TNFα等可促进炎症细胞的聚集、活化和炎症介质的释放’可直接刺激发热中枢引起全身发烧’IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位’加重炎症症状.在许多炎症性疾病中都可检测到上述细胞因子的水平升高.用某些细胞因子给动物注射’可直接诱导某些炎症现象’这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.基于上述理论研究结果’目前已开始利用细胞因子抑制剂治疗炎症性疾病’例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1receptor antagonist’IL-lra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克、类风湿关节炎等，已收到初步疗效。

五、其它

许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外，还参与非免疫系统的一些功能。例如IL-8具有促进新生血管形成的作用;M-CSF可降低血胆固醇IL-1刺激破骨细胞、软骨细胞的生长;IL-6促进肝细胞产生急性期蛋白等。这些作用为免疫系统与其它系统之间的相互调节提供了新的证据。

细胞衰老的分子生物学机制

摘要：细胞衰老(cellular aging)是细胞在其生命过程中发育到成熟后，随着时间的增加所发生的在形态结果和功能方面出现的一系列慢性进行性、退化性的变化。细胞衰老是基因与环境共同作用的结果，是细胞生命活动过程的客观规律。为研究细胞衰老分子生物学机制，本文就此展开研究。

关键词：细胞衰老;分子生物学;机制研究

细胞的衰老和死亡与个体的衰老和死亡是两个不同的概念，个体的衰老并不等于所有细胞的衰老，但是细胞的衰老又是同个体的衰老紧密相关的。细胞衰老是个体衰老的基础，个体衰老是细胞普遍衰老的过程和结果。

细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退，逐渐趋向死亡的现象。衰老是生界的普遍规律，细胞作为生物有机体的基本单位，也在不断地新生和衰老死亡。生物体内的绝大多数细胞，都要经过增殖、分化、衰老、死亡等几个阶段。可见细胞的衰老和死亡也是一种正常的生命现象。我们知道，生物体内每时每刻都有细胞在衰老、死亡，同时又有新增殖的细胞来代替它们。

衰老是一个过程，这一过程的长短即细胞的寿命，它随组织种类而不同，同时也受环境条件的影响。高等动物体细胞都有最大增殖能力(分裂)次数，细胞分裂一旦达到这一次数就要死亡。各种动物的细胞最大裂次数各不相同，人体细胞为50～60次。一般说来，细胞最大分裂次数与动物的平均寿命成正比。通过细胞衰老的研究可了解衰老的某些规律，对认识衰老和最终找到延缓或推迟衰老的方法都有重要意义。细胞衰老问题不仅是一个重大的生物学问题，而且是一个重大的社会问题。随着科学发展而不断阐明衰老过程，人类的平均寿命也将不断延长。但也会出现相应的社会老龄化问题以及呼吸系统疾病、心血管系统疾病、脑血管病、癌症、关节炎等老年性疾病发病率上升的问题。因此衰老问题的研究是今后生命科学研究中的一个重要课题。

1 细胞衰老的特征

科学研究表明，衰老细胞的细胞核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化：①细胞内水分减少，体积变小，新陈代谢速度减慢;②细胞内酶的活性降低;③细胞内的色素会积累;④细胞内呼吸速度减慢，细胞核体积增大，核膜内折，染色质收缩，颜色加深。线粒体数量减少，体积增大;⑤细胞膜通透性功能改变，使物质运输功能降低。形态变化总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化。

衰老细胞的形态变化表现有：①核：增大、染色深、核内有包含物;②染色质：凝聚、固缩、碎裂、溶解;③质膜：粘度增加、流动性降低;④细胞质：色素积聚、空泡形成;⑤线粒体：数目减少、体积增大;⑥高尔基体：碎裂;⑦尼氏体：消失;⑧包含物：糖原减少、脂肪积聚;⑨核膜：内陷。

2 分子水平的变化

①从总体上DNA复制与转录在细胞衰老时均受抑制，但也有个别基因会异常激活，端粒DNA丢失，线粒体DNA特异性缺失，DNA氧化、断裂、缺失和交联，甲基化程度降低;②mRNA和tRNA含量降低;③蛋白质含成下降，细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应，导致蛋白质稳定性、抗原性，可消化性下降，自由基使蛋白质肽断裂，交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋;④酶分子活性中心被氧化，金属离子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失，酶分子的二级结构，溶解度，等电点发生改变，总的效应是酶失活;⑤不饱和脂肪酸被氧化，引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联，膜的流动性降低。

3 细胞衰老原因

迄今为止，细胞衰老的本质尚未完全阐明，难以给明确的定义，只能根据现有的认识，从不同的角度概括细胞衰老的内涵。细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同的学说，这些学说各有其理论基础和实验证据[1]。

3.1差错学派 有以下七种学说，有代谢废物积累学说、大分子交联学说、自由基学说、体细胞突变学说、DNA损伤修复学说、端粒学说、生物分子自然交联说等。其中最主要的自由基学说和端粒学说。

3.1.1自由基学说 自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。机体通过生物氧化反应为组织细胞生命活动提供能量，同时在此过程中也会产生大量活性自由基。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。实验表明DNA中OH8dG(8-羟基-2‘-脱氧鸟苷)随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等(1994、1995)，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高，平均年龄和最高寿限有所延长。

英国学者提出的自由基理论认为自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤，是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。自由基就是一些具有不配对电子的氧分子，它们在机体内漫游，损伤任何于其接触的细胞和组织，直到遇到如维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、OPC(原花青素)之类的生物黄酮等抗氧化剂将其中和掉或被机体产生的一些酶(如SOD)将其捕获。自由基可破坏胶原蛋白及其它结缔组织，干扰重要的生理过程，引起细胞的DNA突变。此外还可引起器官组织细胞的破坏与减少[2]。例如神经元细胞数量的明显减少，是引起老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的又一重要原因。器官组织细胞破坏或减少主要是由于自由基因突变改变了遗传信息的传递，导致蛋白质与酶的合成错误以及酶活性的降低。这些的积累，造成了器官组织细胞的老化与死亡。

生物膜上的不饱和脂肪酸易受自由基的侵袭发生过氧化反应，氧化作用对衰老有重要的影响，自由基通过对脂质的侵袭加速了细胞的衰老进程[3]。 自由基作用于免疫系统，或作用于淋巴细胞使其受损，引起老年人细胞免疫与体液免疫功能减弱，并使免疫识别力下降出现自身免疫性疾病。

3.1.2端粒学说 染色体两端有端粒，细胞分裂次数多，端粒向内延伸，正常DNA受损。

3.2遗传学派 认为衰老是遗传决定的自然演进过程，一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命的差异，而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。

参考文献：

[1]郭齐，李玉森，陈强，等.脱氧核苷酸钠抗人肾脏细胞衰老的分子机制[J].中国老年学杂志，2013，33(15)：3688-3690.

[2]胡玉萍，吴建平.细胞衰老与相关基因的关系[J].中外健康文摘，2012，09(14)：35-37.

[3]孔德松，魏东华，张峰，等.肝纤维化进程中细胞衰老的作用及相关机制的研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志，2012，26(05)：688-691.

哪位大人给我讲讲SOD在美容中的运用啊？谢谢啦

　　就我看来，SOD的作用主要是抗氧化。人体衰老90%的原因在于自由基的攻击。而SOD则有中和自由基的功效。我很喜欢用大宝SOD蜜，我感觉真的都不比欧美大牌差。我天天用各种名牌，我男友只用大宝SOD蜜，但他看起来都比我年轻几岁。

　　SOD（超氧化物歧化酶）是一种源于生命体的活性物质，能消除生物体在新陈代谢过程中产生的有害物质。对人体不断地补充 SOD具有抗衰老的特殊效果。超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase, EC1.15.1.1, SOD）是1938年Marn等人首次从牛红血球中分离得到超氧化物歧化酶开始算起，人们对SOD的研究己有七十多年的历史。1969年McCord等重新发现这种蛋白，并且发现了它们的生物活性，弄清了它催化过氧阴离子发生歧化反应的性质，所以正式将其命名为超氧化物歧化酶。
　　(二)SOD与人体健康的关系
　　SOD是机体内天然存在的超氧自由基清除因子，它通过上述反应可以把有害的超氧自由基转化为过氧化氢。尽管过氧化氢仍是对机体有害的活性氧，但体内 6性极强的过氧化氢酶(CAT)和过氧化物酶(POD)会立即将其分解为完全无害的水。这样，三种酶便组成了一个完整的防氧链条。
　　1、抗氧化
　　医学报告指出， 抗氧化能力的衰退期已提前至35岁左右，光靠蔬果已经不足以消除人体内外共同形成的氧化压力
　　②．预防慢性病及其并发症
　　[自由基]是科学家最近才发现导致各种慢性病与老化的罪魁祸首故说它是[万病之源]，是人体健康的大敌，自由基对身体的伤害是日积月累的，尤其是糖尿病与心血管方面的疾病，林天送博士说：[照顾好您的心血管，就可以活到九十岁]。养成多多摄取抗氧化物的好习惯，保证可以让您远离慢性疾病的威胁。
　　③．抗衰老
　　人之所以会衰老，老化迹象一点一滴出观，如色素沉淀、体力衰退、是因为体内产生氧化作用，所谓[氧化作用]就类似于[生锈反应]，抗氧化剂的补充有助于降低氧化的速度，减慢衰老的脚步。
　　④．抗疲劳
　　过多的自由基在体内残存， 就犹如毒素蓄积体内一样，会让人：容易疲劳、厌倦、注意力不集中、常常昏昏沉沉、打哈欠，SOD-Like对上班族熬夜加班，学生应付考试所产生的疲劳，在提振精神及集中注意力方面成效显著，有助于工作绩效的提升，及考试成绩的进步。
　　⑤．化疗副作用的消除剂
　　接受化疗的癌症病患体内的抗氧化能力会大大地降低，万一低到某个程度，自由基就会损害细胞、黏膜、五脏六腑、脑、中枢神经等．所以癌症患者应及时补充抗氧化剂来维持好体力。日本厚生省与美国癌症中心(NCI)亦建议使用抗氧化剂来预防癌症或治疗因[氧自由基]破坏细胞所引起的病变。降低抗癌药物所引起的如呕吐，食欲不振、掉发等副作用。
　　⑥．避免手术的二次伤害
　　手术会引起大量自由基，故建议手术前后口服抗氧化剂来迅速恢复体力加速伤口复原。
　　⑦．化解妇女的氧化压力危机
　　妇女的氧化危机有三：
　　A、皮肤出现斑点皱纹： 因为氧自由基无法有效被清除，破坏胶原蛋白、弹力纤维蛋白，使皮肤保湿及维持弹性的功能丧失，皱纹横生，起加速黑色素的沉淀。
　　B、血液循环不良、经期不顺、黑眼圈、肤色灰暗无光泽。
　　C、更年期障碍：因为动情激素的缺乏、体内的抗氧化能力降低，常有以下症状出现：阵发性朝热、失眠、夜间流汗、头痛、情绪不稳、心神不宁。
　　1．药物类，主要集中在炎症病患者，尤其治疗类风湿关节炎、慢性多发性关节炎、心肌梗塞、心血管病、肿瘤患者以及放射性治疗炎症病患者；
　　2．用于生化制药，作为一种生化酶制剂，广泛应用于临床和科研上，具有极强的抗衰老，抗肿瘤、 调节人体内分泌系统作用；
　　3．用于化妆品类，可添加在化妆品中，具有抗氧化抗腐蚀的优良性能。以 SOD为主要成份的产品风靡世界，引发了化妆品历史上的一场革命，使人类永葆青春美丽梦想成真；
　　4. 用作保健食品、饮料、如SOD糖、SOD口服液、SOD干啤等都非常畅销! 在饮料、糖果、糕点等食品中加入SOD既可利用其抗腐蚀性延长保质期，又可调节人体内分泌系统。
　　SOD被视为生命科技中最具神奇魔力的酶人体内的垃圾清道夫。 SOD是氧自由基的自然天敌，是机体内氧自由基的头号杀手，是生命健康之本。全球118位科学家发表联合声明：自由基是百病之源，SOD是健康之本。体内的SOD活性越高，寿命就越长。

SOD在植株生长后期有没有可能含量升高，为什么？

这个题不是随便就能说明白的！
首先SOD在植株生长后期是有可能含量升高的，这个是肯定的，但前提是外源激素处理，我在万方上查过相关论文，《外源激素处理对甜椒生长发育及后期植株衰老的影响》 曲亚英 常涛 陶兴林 王萍 朱建美 甘肃省农业科学院蔬菜研究所,甘肃兰州730070 还有其他几篇 南方秋延后辣椒栽培技术 《农村百事通》2006年16期 大棚辣椒秋延后高效栽培技术 《安徽农业》2006年2X期 都有使用 外源激素处理使SOD在植株生长后期逆向增高的实验。你可以自己看一下这些论文！
如果要是没有外源激素处理，SOD在植株生长后期是没有可能升高的，SOD的作用歧化过氧化物，延缓植株衰老，如果后期SOD升高，植物就不会衰老，也就不能称为生长后期了！！

张迎梅的发表论文及专著

代表性科研论文（*通讯作者）Yongmei Qi, Yingmei Zhang*, Yingxia Liu, Wenya Zhang. Nonylphenol decreases viability and arrests cell cycle via reactive oxygen species in Raji cells. Experimental and Toxicologic Pathology. 2011, doi:.2011.06.002 （SCI）Yongmei Qi, Ailing Li, Dejun Huang, Yihong Tian, Yingmei Zhang*. Exogenous S-adenosyl-L-methionine could inhibit c-myc overexpression induced by As2O3 in normal human liver HL-7702 cells. Journal of Health Science. 2011, 57(2):188-191. (SCI)Yingxia Liu, Wenya Zhang, Xiaoning Zhang, Yongmei Qi, Dejun Huang and Yingmei Zhang*. Arsenic trioxide inhibits invasion/migration in SGC-7901 cells by activating the reactive oxygen species-dependent cyclooxygenase-2/matrix metalloproteinase-2 pathway. Experimental Biology and Medicine. 2011, 236: 592–597. (SCI)Wenya Zhang, Yingxia Liu, Zhen An, Dejun Huang, Yongmei Qi, Yingmei Zhang*. Mediating effect of ROS on mtDNA damage and low ATP content induced by arsenic trioxide in mouse oocytes. Toxicology in Vitro. 2011, 25(4):979-984. (SCI)Minyi Feng, Peng Chen, Xue Wei, Yingmei Zhang*, Wenya Zhang, Yongmei Qi. Effect of 4-nonylphenol on the sperm dynamic parameters, morphology and fertilization rate of Bufo raddei. African Journal of Biology. 2011, 10(14): 2698-2707. (SCI)Wantong Si, Weihong Ji, Feng Yang, Yue Lv, Yiming Wang, Dejun Huang, Yingmei Zhang*. The function of constructed wetland in reducing the risk of heavy metals on human health. Environmental Monitoring and Assessment, (DOI 10.1007s). 2011/1/5 Online first. (SCIE). (SCI).Li Su, Yuantao Deng, Yingmei Zhang*, et al. Protective Effects of grape seed proancyanidin extracts against nickel sulfate-induced apoptosis and oxidative stress in rat testes. Toxicology Mechanism and Methods. 2011, 21(6): 487-494. (SCI)Chuan Yan, Dejun Huang, Yingmei Zhang*. The involvement of ROS overproduction and mitochondrial dysfunction in PBDE-47-induced apoptosis on Jurkat cells. Experimental and Toxicologic Pathology. 2011, 63(5):413-417. (SCI)Tao Liu, Wenting He, Chuan Yan, Yongemi Qi, Yingmei Zhang*. Roles of reactive oxygen species and mitochondria in cadmium-induced injury of liver cells. Toxicology and Industrial Health. 2011, DOI: 10.1177 (SCI)Che Chen, Yingmei Zhang*, Yong Wang, Dejun Huang, Yaming Xi, Yongmei Qi. Synergic effect of 3'-azido-3'-deoxythymidine and arsenic trioxide in suppressing hepatoma cells. Anticancer Drugs 2011, 22(5):435-443. (SCI)Yimin Wang, Peng Chen, Ruina Cui, Wantong Si, Yingmei Zhang*, Weihong Ji. 2010. Heavy metal concentrations in water, sediment, and tissues of two fish species (Triplohysa pappenheimi, Gobio hwanghensis) from the Lanzhou section of the Yellow River, China. Environ Monit Assess. 165: 97-102. (SCI)Junling Wang, Yingmei Zhang*, Haojun Zhang, Ke Zhang, Zhewen Zhang, Jin Li. 2009. 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(SCI)Che Chen, Yingmei Zhang*, Yanchao Li, Huiyuan Chu, Yaming Xi. 2007. In vivo and in vitro anti-tumour response of selenium-protein polysaccharide extracted from rich selenium Agaricus blazei. Food and Agricultural Immunology. 18(2): 139-149. (SCI)Huang DJ, Zhang YM*, Song G, Long J, Liu JH, WH. Ji. 2007. Contaminants-induced oxidative damage on the carp Cyprinus carpio collected from the upper Yellow River, China. Environmental Monitoring and Assessment.128: 483-488. (SCI)Huang DJ, Zhang YM*, Wang YJ, Xie ZY, Ji WH. 2007. Assessment of the genotoxicity in toad Bufo raddei exposed to petrochemical contaminants in Lanzhou Region, China. Mutation Research - Genetic Toxicology and Environmental Mutagenesis. 629 (2): 81-88. (SCI)Zhang YM*, Huang DJ, Zhao DQ, Long J, Song G, Li AN. 2007. Long-term toxicity effects of cadmium and lead on Bufo raddei tadpoles. Bulletin of Environmental Contamination and Toxicology. 79(2):178-183. 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