精神病是指一个人在认知、情感、意志和行为等方面有着明显的障碍，从而表现出与正常人不一样的行为。这是我为大家整理的关于精神病学术论文的内容，供大家参考!
摘 要：本文从精神病的症状表现中，以及从精神 分析 的角度列举了一个对精神病的 临床 心理 治疗 的个案，探讨了对精神病的心理治疗的可能性。同时分析了对于精神病患者来说如何来读破、拆散他的精神病性的逻辑的欲望世界。精神分析学家和精神病专家经常发现在妄想狂中存在在父性和父子关系的主题。拉康认为某些能唤起主体的父性的情况是导致精神病发作的催化剂，此时主体遇到的是一个空洞、一个空白。
关键词：精神病;精神分析;心理治疗
一、精神病症状和表现
精神病是指在认知、情感、意志和行为等方面有明显障碍，致使患者歪曲地反映现实，不能适应正常的生活，具有危害自身和 社会 的行为者， 医学上又称重性精神障碍。患者一般不能正确认识疾病，缺乏现实批判能力。在国外一般医学字典上认为精神病应包括脑器质性精神障碍综合症和“功能性”精神病，而功能性精神病又包括精神分裂、心境障碍、偏执性精神障碍、精神病性抑郁等。精神活动是大脑生理功能的具体表现，当大脑功能异常时，临床上表现为异常的精神活动，精神症状是异常的精神活动。由于人的个体差异很大，至今还没有特异的实验室检查精神活动异常的生物学指标。通常判断精神活动是否正常，需要从纵向和横向两个方面进行比较，同时还要分析是否由客观原因造成等各种愿意进行评估。因此临床上患者的精神症状常常是一症状群、综合征的形式出现。综合征是指一组症状或特征，可在疾病的某一阶段表现出来，是精神病临床 工作中的重要组成部分。常见的综合征有幻觉妄想综合征、情感综合征、紧张综合征、遗忘综合征、易人综合征、虚无妄想综合征和Ganser综合征等。症状是患者求助的主观体验，如心慌等;体征是客观存在的外在表现。综合征是疾病所特有的一组症状和体征的组合。发现精神症状后，应判断此精神症状是原发的还是继发的，而从心 理学 角度，原发症状直接与精神病理过程有关，继发的症状是对原发症状的一个反应。所以，在对精神病症状和表现进行评估之后，在临床工作中可以在药物的治疗基础之上，对精神病心理分析工作的可能性进行探讨，从而使患者可以在真实的世界里发现其缺失的意义，下面从一个个案来对精神病进行精神分析的可能性的探讨。
二、
弗洛伊德在阅读斯瑞伯《一个精神病的回忆》一文中，提出了力比多的投注和精神病的关系。并在《自恋 问题 引论》中，分析了自恋型力比多的投注和现实的问题。1942年，弗洛伊德在《精神官能症和精神错乱中的现实的丧失》中，指出问题不是现实的丧失，而是取代了现实的那个力量。但是，拉康却在弗洛伊德成就的宫殿里，对此提出了疑问，从而从结构和逻辑的层面上提出了《论精神错论的一切可能疗法的一个先决问题》。在那里，根本没有父亲的名字。弗洛伊德曾在许多场合指出，肯定存在一种偏执狂所特有的压抑和自我克制。拉康从弗洛伊德的著作中借用了一个术语来命名这种机制：排斥，它表明了对所涉及元素的彻底排斥。因此，这个元素就只能在真实中而不是在符号中返回了，例如，以幻觉的形式。拉康指出，在精神病中，存在在一种对父亲名字的排斥：它不是因为受到压制，而是完全抹杀了——某些能唤起主体的父姓观念的情况是导致精神病发作的催化剂。例如。当一个女人分娩之后从别人手里接过婴儿，还有一个男人成为父亲等，这些情况都会向父姓象征的领域发出呼唤，然而不幸的是那里一无所有，主题遇到的是一个空洞、一个空白。于是，精神病早期常有的“世界末日”之感也就随之产生了。主体面临的是能指的缺乏，即父亲名字的缺乏，随之而来的是意义的缺乏。按照拉康的说法，精神妄想症的患者试图在由于父亲名字的缺位而形成的空洞指出填补上丢失的意义。也就是说，要给世界赋予意义。例如，精神病患者会认为“今天是阴天，是一个外星人密谋控制天气”，换句话说，妄想症患者认为世界之所以充满危险，恰恰是因为缺乏一些基础的意义来使之规范条理。分析 经验 的真理表明，向主体提出的问题并不是体现为他在自我中引起的焦虑，这是他的伴随物中的一个成分。这个问题是个表达清楚的问题：“我在那里是什么?”这个问题关系到他的性别以及他在存在中的偶然性，也就是说，一方面他是男的，或可能是女的：另一方面，他可以不失，两者演化其奥秘，把它系结在生殖和死亡的象征中。存在的问题包含了主体，支撑着主体，侵入了主体，甚至将主体撕碎，在分析中遇到的紧张、悬念、幻想等都表明这个情况，然而正是这些现象是 组织在这个话语中，它们才确定了症状，才可被解读，才能在被解读之后得到解决。三、对一个爱僵尸的精神病少女的精神 分析
患者是一个16岁的女孩，现在读高一， 学习 较好。精神病学的诊断是精神分裂症。该女孩在初中开始就怀疑自己的心事自己没有说就被别人知道了。后来她发现身边的男性都在用恶毒的眼神在看她，并且要伤害她。在入院前一天，她早上骑车上学，发现街上的男性都在盯着她看，并知道了她的心事，要伤害她，她飞速骑到学校并且大哭，同学们都说她是疯子，所以她非常惊恐，父母决定入院 治疗 。其家庭 教育 严格，父母和睦，9岁前父亲在外地当兵。
在治疗中，我和她谈梦、幻想以及她的胶泥作品。在最初的谈话中，她喜欢做胶泥，她的作品里活跃着死亡、生殖以及暴力的元素：拿着镰刀的女性死神，俊美的黑衣僵尸，可爱的月老等人物。而这几个人物的手中都有一个共同的工具：手杖。在谈她的作品时，她说母亲是很暴力的，脾气很坏;自己爱僵尸，因为僵尸都对爱情很忠贞。在 工作过几次之后，她不再做这些泥人，但是她很焦虑地说她最近总是做恶梦。她 报告 了她的一个梦，在梦中：我去火车站接周杰伦，想让他签名，但是没有笔……我不知不觉又到了一个墓地，结过婚的人死了合葬在一起，不会变成恶鬼，而没结婚的人就是没有坟，是恶鬼。突然一个坟从中间裂开了，从里面出来一个恶鬼要吃她……”这个梦通过隐喻的形式，表达了主体的性化的焦虑，以及在生与死的象征关系的位置。她询问她在那里是什么，她的父母又是什么，她无法性化她已成熟的身体，因为从哪里来她又要回哪里去。但是，究竟是什么，让她的主体在被害妄想中给与这样一个不同的解释：那些男人要害她，因为他们知道了她是“狈”，所以那些男人要成为“狼”，只有这样她们才能狼狈为奸。这个梦打开了她的幻想之门，在一次分析中，她突然停止言说，并且很惊恐地看着我。我问她“你突然停下了，你在想什么”，她停顿了一会说：“我想摸你。”在后面的言说中，她记得儿时的一次和同性的性接触，以及父母对待她的性方式……现在，她混乱了，一方面她对女性有了兴趣，另一方面，她渴望又害怕男性，如她不敢坐男生坐过的椅子，怕怀孕，另一方面又认为男生很暴力，就如她的父亲让她的母亲怀孕生出她，并说小的时候对粪便很有兴趣，有的时候在上厕所的时候，一边吃馒头，一边解手，有的时候要一个多小时。从这里我们似乎可以想象到她对客体小a的享乐，而同样是生与死的拷问。在一次治疗结束的时候她说：“以前认为 心理医生之所以成为医生，是因为他们想 问题 想多了，现在自己发现是想问题想多了就成了疯子。”
在治疗的过程中，她恢复了一些 社会 功能，可以上街，见到男生也不会逃避，焦虑的情绪有所缓解。在这个个案中，充斥着悖论，这个患者有父亲，但是却没有经历父姓的阉割，有母亲却成为母亲的一个享乐的客体，从一出生便掉入到这个注定将来要疯狂的洞里，那里没有规范，但是她必须去建立一个规范，去面对青春期性化的问题，询问祖先的问题。这也许是为什么青春期是精神病的高发期。为了很好地分析这个个案，那么有必要回到俄底普斯情节当中去，在那里母亲给了父亲一个什么样的位置。在上面的个案中，那个女孩的梦中的鬼要吃掉她，和她在厕所里边吃边解手的习惯，使我们回到前俄底普斯阶段，那里的生殖 文化 和俄第普斯阶段的父亲的隐喻。所以，你不需要一个能指才能成为父亲，或才死去，但是如果没有能指，没人会知道这两个状态的事。恰如这个女孩，因为没有父姓的阉割，所以问题关系到她的性别以及她在存在种的偶然性，也就是说。一方面她是男的，或可能是女的;另一方面，她可以不是，两者演化其奥秘，把它系结在生殖和死亡的象征中，而她在青春期开始成熟的时候。用妄想的形式给世界一个解释：男孩要害她是有原因的，因为她是一个“狈”，所以男人才会成为“狼”。
当然，对精神病人的心理治疗的可能性一直是倍受争议的，但是在拉康那里，以及 临床的心理治疗的 经验中似乎都在说明这个可能性。
【摘要】自杀是有意或故意伤害自己生命的行为，自杀对于社会、家庭、个人都带来了巨大的破坏。精神病人的自杀是精神疾病病人常见的死亡原因，且精神病人自杀平均年龄较一般人群年轻并有越来越年轻化的趋势。更糟糕的是很多人都忽视了精神病人这个弱势群体，对他们的行为置之不理，这无疑给我们社会的发展埋下了巨大的隐患。为此我们将要对此走进精神病人的世界，去了解他们的心理，自杀原因，以及针对精神病人自杀的防范 措施 。
【关键词】自杀;原因;防范措施
一、精神病的种类和表现
(一)精神疾病的种类
精神疾病分为多种类型：对于精神病分类各国的标准不同，随着医学科学的发展，精神病的分类逐渐系统化，目前我国对精神疾病的习惯分为十三种：
1.脑器质性精神障碍：由于脑组织直接受到损害而造成的器质性精神病，如：脑外伤、脑出血、颅内肿瘤等因素所致。
2.躯体疾病伴发的精神障碍：这是由于躯体疾病影响了大脑功能而造成的，如：心、肺、肝、肾发生疾病，导致脑供血、供氧不足。
3.酒依赖或酒精中毒性精神障碍：由于长期饮酒形成依赖(成瘾)后逐渐出现精神障碍，或在突然停饮后急剧发作。
4.鸦片类及其他精神活性物质伴发的精神障碍。
5.中毒性精神障碍：某些非依赖物质(如苯中毒、铅中毒、一氧化碳、医学药物中毒等)短期大量或长期少量进入人体，引起急性或慢性中毒后，造成精神障碍。
6.精神分裂症：为较常见的重型精神病之一，多起病于青壮年，常见症状有：精神恍惚、狂躁不安、幻觉妄想、兴奋躁动、打人毁物、抑郁多疑等。
7.偏执型精神病：以系统的妄想为主要症状。
8.情感障碍：为较常见的重性精神疾病之-，以显著而持久的情绪改变为基本临床表现。
9.心因性精神障碍：由严重精神打击或强烈的精神刺激所致。
10.与文化相关的精神障碍：常见症状有：恐缩症即害怕。
11.人格障碍：人格特征明显偏离正常，影响其社会和职业功能，本人精神上感到很痛苦。
12.性心理障碍：指两性行为在心理上偏离正常而导致活动行为上的异常。
13.精神发育迟滞：童年起即表现为全面智力低下和社会适应困难。
(二)精神分裂症患者的表现
1.性格改变：性格变得与平时不一样了。
2.行为异常：行为作派变化明显或者变得让人不可理解了。
3.语言异常：说话的方式 方法 变得不正常了。
总之，如果一个人现在与过去相比，像是变了一个人，与其他人相比，明显与众不同，那他可能患上了精神疾病。
二、精神病患者的自杀原因
(一)自杀与精神障碍
1.情感障碍：65%以上的自杀患者有情感障碍(主要为抑郁症)，是最常见的自杀病因。
2.精神分裂症：精神分裂症自杀率约为5% ～10%。有研究提示自杀与精神病人的自知力有关，即认识到疾病性质，担心今后精神分裂症复发而自杀。
3.酒精中毒与药物滥用：酒精中毒自杀最危险的年龄为40-50岁，其他精神活性物质滥用自杀者多在年龄40岁以下，尤以30岁以下最常见。
4.神经症：抑郁性神经症的住院病人自杀率增高，主要是因为病人有惊恐发作。可能由于受过心理打击，当记忆重现在脑海时，就会造成心理的巨大压力，打击再此重现，于是选择自杀。
(二)精神病人的自杀与社会心理因素
精神病人由于长期疾病的原因，社会功能受损，许多病人存在人格缺损，不完整，并对社会、家庭均构成一定的危害，很难取得社会的理解与同情，与其他社会成员相比，精神病人所面临的社会心理压力就更大，他们面临着来自家庭矛盾的压力，亲人的拒绝，社会的冷落，面临着经济问题，他们期待着与其他人平等的权利，期待着社会的理解与接纳，由于这些社会心理因素所造成的精神病人自杀危险因素也是不容忽视的。
三、精神病患者自杀的手段
(一)精神病患者的自杀方法
精神病患者的自杀方式多种多样，主要方法有以下几种：1、服用大剂量抗精神病药或镇静安眠药或农药;2、自缢(上吊);3、触电;4、用尖锐物品自身伤害;5、撞头;6、溺水;7、跳楼;8、其他自杀方式。
(二)精神病人的自杀工具
精神病人精神失常，随时都可能发病，严重者随时可能做出一些预想不到的害人害己的事情。身边的物品随时都可能成为精神病人的作案和自杀的工具，如水果刀、棍子、锤子、斧头、电插头、绳子、电线等等。因此对日常不起眼的用品，严加看管。
四、精神病人自杀的防范措施
(一)非住院精神病人的防范措施
对有自杀企图的精神病人，家属要保证在24小时内不离人的照顾，要密切关注精神病人的一言一行，多与病人谈心，询问要自杀的原因及方法，好多时候精神病人的自杀主要来自于犯病、他人的歧视，因此作为精神病人的家属一定要加以重视，及早送病人住院治疗，只有住院治疗，才能进一步遏制住病人病情地发展，使其尽早康复。
(二)住院精神病人的防范及护理措施
1.严格监测生命体征
护理人员应仔细观察，及时给医生反映患者的病情变化和产生自杀行为的先兆，及早干预，以便及时调整药物的剂量，控制病情。
2.做好心理护理
与病人建立良好的治疗性人际关系，主动接触，态度和蔼，加强与患者内心世界的交流，使其在心理上得到宣泄，缓解消极的情绪，淡化自杀意念。
3.对有自杀意图者的护理
应床头交接班，将病人放在重点病房，专人护理，形影不离，不让患者单独活动，可让家属陪伴。
4.加强服药监护
每次发药时，应要求患者当场服下并仔细检查口腔，确实咽下方可离开，严防藏药或蓄积后一次性吞服。
5.加强保护性医疗制度
不向外人泄露患者的病情，尊重患者的人格，对患者的合理要求要尽量给予满足，家属探视时不给患者带任何危险物品，并对物品进行认真检查，不得疏漏。
6.严格执行各项安全制度
定期或不定期清查病人的床铺、室内物品，加强环境的安全检查。
7.做好恢复期的防范工作
相当一部分患者的自杀行为发生在恢复期，此时，护理人员应及时对患者加强自知力教育，及时观察患者的情绪变化，针对病情给患者精神上的支持、疏导和鼓励，帮助患者树立自信心，参加各种康复活动，培养生活的情趣，以减少自杀的发生。
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突触传递机制研究新进展 摘要：最近的几年里，科研人员一直致力于突触传递机制的研究，他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词：突触可塑性；视网膜；调控机制；tau蛋白；伏隔核谷氨酸能；可卡因；大鼠VTA区DA神经元；脑胶质瘤致癫病；长时程增强(LTP)；膜片钳；GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育，损伤和修复等多种功能。研究发现，在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变，而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础，突触可塑性的变化影响着神经系统的发育，神经的损伤和修复等多种脑功能，目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来，对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展，尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识，但还有很多问题尚待深入研究：各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制；在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析, 研究其对视网膜突触可塑性的影响；视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展,相信不远的将来,人类一定会在该领域取得突破性进展，并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能,NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一,其在学习记忆,突触可塑性,神经发育等方面具有重要作用,但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是成人痴呆症最主要的病因,其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元,即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A, PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统,该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)、伏隔核(nucleus accumbens,NAc)等脑区,其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用,最终引起NAc区多巴胺(dopamine,DA)释放量增多,从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex,PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估,并抑制在当前环境中不适当的行为,该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现,利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放,提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路：一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens, NAc)和纹状体,称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex),称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统,中脑边缘多巴胺系统是其关键,中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础,多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激,当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前，已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关，如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况，在整体条件下观察神经突触活动的变化，利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在：CaM-CaMKII，Ca2+作为胞浆第二信使，与钙调蛋白(Calmodulin, CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物，进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关，在静息状态时，自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时，Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合，改变此酶的构象，从而具有活性。MEK-ERK，细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase，ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases，MAPKs)家族中的重要成员，和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明，ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB，长时记忆（Long term memory,LTM）需要新蛋白质的合成，PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录，并促使ERK向细胞核发生移位，表达参与到晚期LTP(Late-LTP, L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF（脑源性神经营养因子），FanM等发现，BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关，两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下，BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平，从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后，BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体，需要通过新蛋白质的合成被激活，从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白，在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用，对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨，主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病，主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预，因此，揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同，活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变，通道传导和动力学的改变，使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究，如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外，另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能，有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ，然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ, Moreira EF, Huang H, et al. Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick retina. J CompNeurol[J]. 2008, 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott, Anastasia Anishchenko, selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal waves. Neuron[J]. 2008,58(4): 499-506[3] 罗佳，王慧，黄菊芳，陈旦；《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》；Q422[4] Bliss TV, Lomo T. Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant path. J Physiol[J]. 1973,232;331-356 [5] Whitlock JR, HeynenAJ, Shuler MG, Bear MF. Learning induces long-term potentiation in thehippocampus. Science[J]. 2006,313:1093-1097.[6]魏显招，王雪琪，《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》，DOI: 10. 3724/SP. J. 1008. 2009. 00437
Horner综合征主要的四个临床表现为：眼裂变小、眼球内陷、瞳孔缩小、面部无汗（四个表现均为病灶同侧）。这些都是由于头颈部交感神经通路受损引起，我们来了解一下头颈部交感神经的走行，如图1、图2。头颈部交感神经可分为三级，起自下丘脑后外侧（第一级神经元），沿着同侧（Duus跟八年制教材写的是交叉到对侧，很多英文文文献写的都是同侧下行）的脑干和脊髓下行到睫状脊髓中枢（位于C8-T2，第二级神经元），由此发出的交感神经纤维跟着脊神经根前根出椎间孔在交感神经干上行，到颈上交感神经节换元（第三级神经元），发出的节后纤维与颈内动脉伴行入颅，进入其靶器官。所以，在这整条通路上出现了问题，都会出现Horner综合征（眼裂变小、眼球内陷、瞳孔缩小，但是并非所有部位受累都会出现面部无汗）。“面部无汗/少汗”这个症状/体征比较特殊。因为面部的促泌汗纤维比较特殊： 1、其在脊髓发出时是从T2-T4神经根发出，不从T1神经根发出（因此，假如病变仅压迫T1神经根，是不会出现面部无汗的，Neurology上有一个病例报道，就是胸椎间盘突出压迫T1神经根，出现了部分性Horner征，即不伴面部无汗，详见参考文献2）； 2、其在颈上交感神经节发出后，在颈动脉分叉处大部分跟着颈外动脉走行（除了前额中央，前额中央的促泌汗纤维仍然跟着颈内动脉走行，见图2）。所以如果是颈内动脉或颅内出现的问题，是不会出现面部无汗的（除了前额中央）。 海绵窦综合征所致的Horner征是“完全Horner”（伴面部无汗） or “不完全Horner”（不伴面部无汗）？按照上面的理论，答案应该是“不完全Horner”（不伴面部无汗，严格来说应该是“额部中央无汗，面部其他部位出汗正常”）。 常见不同部位病变及病因见下表：上面图2是来自1984年发表在Brain上的一篇文献，这文献虽然年代久远，但是很有意思，作者研究了31例Horner综合征的患者，统计了不同部位损害面部出汗受累的情况，并画了一个图。大家可以看到，脑桥、肺尖的交感神经病变引起半侧面部无汗，交感神经颈内动脉分支的病变引起选择性面部(前额中央)无汗，而T1神经根的交感神经受损不会导致面部无汗（促泌汗纤维不从T1神经根发出）。这些病例里面不好解释的是延髓外侧梗死的这两例患者，因为从解剖结构来说，延髓病变引起的Horner综合征应该是会出现半侧面部无汗的，临床碰到的Wallenberg综合征很多也都出现半侧面部无汗。参考文献：1. Morris J G L, Lee J, Lim C L. FACIAL SWEATING IN HORNER'S SYNDROME[J]. Brain, 1984, 107 ( Pt 3)(3):751. 2. Fossskiftesvik J, Hougaard M G, Larsen V A, et al. Clinical Reasoning: Partial Horner syndrome and upper right limb symptoms following chiropractic manipulation.[J]. Neurology, 2015, 84(21):e175-80. 3. Davagnanam I, et al.: Adult Horner’s syndrome: a combined clinical, pharmacological and imaging algorithm, Eye 27:291, 2013. 4. Murphy MA, et al.: Lyme disease associated with postganglionic Horner syndrome and Raeder paratrigeminal neuralgia, J Neuroophthalmol 27(2):123, 2007. 5. Walton KA, Buono LM: Horner syndrome, Curr Opin Ophthalmol 14(6):357, 2003. 6. Paul , Joseph , José Biller著. 王维冶,王化冰译.临床神经病学定位(第六版)[M].人民卫生出版社, 2012. 7. Baehr M, Frotscher M, Duus P著. 刘宗蕙，徐霓霓译[M].神经系统疾病定位诊断学:解剖、生理、临床（第八版）[M].海洋出版社, 2006.
突触传递机制研究新进展 摘要：最近的几年里，科研人员一直致力于突触传递机制的研究，他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词：突触可塑性；视网膜；调控机制；tau蛋白；伏隔核谷氨酸能；可卡因；大鼠VTA区DA神经元；脑胶质瘤致癫病；长时程增强(LTP)；膜片钳；GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育，损伤和修复等多种功能。研究发现，在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变，而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础，突触可塑性的变化影响着神经系统的发育，神经的损伤和修复等多种脑功能，目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来，对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展，尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识，但还有很多问题尚待深入研究：各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制；在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析, 研究其对视网膜突触可塑性的影响；视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展,相信不远的将来,人类一定会在该领域取得突破性进展，并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能,NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一,其在学习记忆,突触可塑性,神经发育等方面具有重要作用,但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是成人痴呆症最主要的病因,其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元,即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A, PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统,该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)、伏隔核(nucleus accumbens,NAc)等脑区,其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用,最终引起NAc区多巴胺(dopamine,DA)释放量增多,从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex,PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估,并抑制在当前环境中不适当的行为,该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现,利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放,提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路：一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens, NAc)和纹状体,称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex),称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统,中脑边缘多巴胺系统是其关键,中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础,多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激,当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前，已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关，如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况，在整体条件下观察神经突触活动的变化，利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在：CaM-CaMKII，Ca2+作为胞浆第二信使，与钙调蛋白(Calmodulin, CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物，进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关，在静息状态时，自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时，Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合，改变此酶的构象，从而具有活性。MEK-ERK，细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase，ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases，MAPKs)家族中的重要成员，和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明，ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB，长时记忆（Long term memory,LTM）需要新蛋白质的合成，PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录，并促使ERK向细胞核发生移位，表达参与到晚期LTP(Late-LTP, L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF（脑源性神经营养因子），FanM等发现，BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关，两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下，BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平，从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后，BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体，需要通过新蛋白质的合成被激活，从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白，在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用，对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨，主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病，主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预，因此，揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同，活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变，通道传导和动力学的改变，使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究，如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外，另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能，有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ，然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ, Moreira EF, Huang H, et al. Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick retina. J CompNeurol[J]. 2008, 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott, Anastasia Anishchenko, selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal waves. Neuron[J]. 2008,58(4): 499-506[3] 罗佳，王慧，黄菊芳，陈旦；《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》；Q422[4] Bliss TV, Lomo T. Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant path. J Physiol[J]. 1973,232;331-356 [5] Whitlock JR, HeynenAJ, Shuler MG, Bear MF. Learning induces long-term potentiation in thehippocampus. Science[J]. 2006,313:1093-1097.[6]魏显招，王雪琪，《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》，DOI: 10. 3724/SP. J. 1008. 2009. 00437
中图分类号：R741 文献标识码：C 文章编号：16721349（2012）08102301布氏杆菌病也称波浪热、地中海热，是由布氏杆菌引起的一种人畜共患传染病。该病的发生和发展与细菌感染、内毒素和变态反应有关，全身几乎全部组织和器官都可受侵［1］，中枢神经系统感染病例报道不多。现报道1例神经型布氏杆菌病，以提高对该病的认识。 1 病例资料 患者，男，78岁，主因间断发热1个月，右侧肢体活动不能2 h入院。患者于1个月前无明显诱因出现发热，体温最高达 ℃，伴乏力，病情时轻时重。2 h前突然不能讲话，右侧肢体不能活动，无头痛、呕吐、意识障碍。入院查体：体温36 ℃，呼吸20次/min，脉搏70次/min，血压160/90 mmHg（1 mmHg= kPa）,内科系统检查无异常。神经系统查体：意识清楚，混合性失语，双眼球向右侧凝视麻痹，右侧鼻唇沟浅，伸舌不配合，右侧肢体肌力1级，左侧肢体烦躁乱动，右侧Babinski征（+）。血常规：白细胞计数（WBC）×109/L，中性分叶核粒细胞(N),血红蛋白（Hb）132 g/L，血小板计数（PLT）259×109/L。血生化：Na+126 mmol/L，K+ mmol/L，CL- 92 mmol/L，血糖 mmol/L，其余指标均正常。血沉18 mm/h，PPD试验、抗艾滋病病毒（HIV）、丙型肝炎病毒（HCV）和梅毒螺旋体（TP）均呈阳阴性。胸片正常，肺部CT示双侧胸腔少量积液。头颅CT示左侧基底节区点状低密度影。头颅MR示双侧侧脑室体部及前后缘可见带状长T2异常信号，FLAIR为高信号。以“脑梗死”对症予以改善循环、脑保护、抗感染治疗，讲话及肢体活动障碍逐渐好转，但体温在 ℃～39 ℃波动。询问病史家里养羊10余只，查血布氏杆菌凝集试验阳性，滴度1∶400。肥达氏、外斐氏反应阴性。诊断：神经型布氏杆菌病。给予四环素、复合利福平 g治疗。20 d后又出现左侧肢体活动不利，不能讲话，头颅CT显示未见异常。血沉20 mm/h，Na+ 123 mmol/L，CL- 93 mmol/L。脑脊液涂片未找见新型隐球菌，抗酸杆菌染色（-）。脑脊液常规：潘氏试验（++),细胞总数200×106/L，白细胞计数190×106/L。脑脊液生化：糖 mmol/L，蛋白 g/L，氯化物98 mmol/L，复查血布氏杆菌凝集试验阳性，滴度1∶800。在原口服药基础上加链霉素1 g/d，肌肉注射。1周后肢体活动及语言恢复正常，1月后复查血布氏杆菌凝集试验仍是阳性，体温恢复正常，继续治疗3个月未再复发停药。 2 讨 论 本病例主要特点：有与羊密切接触史；长期发热，且呈波动性；神经系统损害症状与体征：反复肢体不能活动、讲话不能、锥体束征阳性；实验室检查：血布氏杆菌凝集试验阳性，脑脊液细胞数增高；四环素、利福平、链霉素治疗有效。综合以上特点，诊断神经型布氏杆菌病。 布氏杆菌病是人畜共患疾病，主要传染源是病羊，其次是牛和猪。经消化道、皮肤黏膜或呼吸道等多种途径侵入机体后，为吞噬细胞所吞噬，在单核巨噬细胞系统繁殖，再入血后可侵犯心、肺、前列腺、关节、肝、脾、骨髓等多个部位，也可侵犯神经系统。起病可急可缓，病程1个月～4个月，其临床表现复杂多变。布氏杆菌病患者出现中枢神经系统损害率大概有4%～13%［2］。神经型布氏杆菌病的临床类型有急性、亚急性和慢性脑膜炎，脑膜脑炎，脊髓炎，蛛网膜下腔出血，吉兰巴雷综合征，亚急性播散性脑脊髓炎，共济失调性四肢瘫，蛛网膜炎，脑膜血管病（血管炎、血管痉挛），脑脓肿等。该患者考虑是脑血管炎所致，即布氏杆菌随血流进入颅内血管，引起颅内血管炎性变态反应，血管狭窄或闭塞，血栓形成。患者脑脊液蛋白正常，细胞数中度增高，糖和氯化物降低，类似于结核性脑膜炎表现。神经影像学可以正常或有局灶性损害。 关于治疗，目前认为长效土霉素和链霉素的合并应用是最佳的治疗选择，可以减少副反应和复发率［3］。1986年FAO/WHO布氏杆菌病专家推荐利福平（口服，600 mg/d～900 mg/d）加长效土霉素（口服，200 mg/d）治疗成人的急性布氏杆菌病，用药6周。本例患者采用利福平、四环素基础上加用链霉素提高了中枢神经系统渗透作用，最终取得显著的疗效。Kemal等［4］报道了1例布氏杆菌病导致颈髓内肉芽肿的病例，该患者为35岁的女子，主要表现为头痛，四肢末梢疼痛及无力，无胃肠道症状及发热，3个月以前被诊断为布氏杆菌性脑膜炎，有吃生奶酪史。核磁共振显示颈髓1～2水平团块状损害。血布氏杆菌凝集试验滴度1∶320,脑脊液布氏杆菌凝集试验滴度1∶160。土霉素、利福平、复方磺胺甲恶唑治疗9个月后临床及影像均恢复。 Serda等［5］报道了1例布氏杆菌病导致颅内动脉瘤/蛛网膜下腔出血的男性病人，临床表现为头痛、呕吐、意识模糊、颈项强直，血管造影术显示有炎性动脉瘤形成，产生机制是炎性反应使血管肌肉层及动脉外膜瓦解，血管壁变弱，形成一个囊状的假动脉瘤，提示早期抗生素治疗有效。 神经科大夫在临床工作中如遇到患者反复发热，常规治疗效果不佳，且用神经系统疾病不能完全解释者，均需详细询问有无牛羊接触史和牛羊制品食用史，并进行血清学（血清凝集试验）、病原学检查（脑脊液培养），以排除或确诊神经型布氏杆菌病。若能早期诊断、及时治疗，预后良好。 参考文献： ［1］ 陈清棠.临床神经病学［M］.北京：科学技术出版社，2000：261. ［2］ Seidel G，Pardo GA,NewmanToker D,et presenting as leukoencephalopathy:The role of cytotoxic Tlymphocytes［J］.Archives of Pathology and Laboratory Medicine,2002,127(9)：374377. ［3］ 毛景东,王景龙,杨艳玲.布鲁氏菌病的研究进展［J］.中国畜牧兽医,2011，38（1）：222226. ［4］ Kemal N,Nebahat intramedullary granulooma of Brucella:A case report and review of the literature［J］.Eur Spine J，2007，16(Suppl 3）：S255S259. ［5］ Serdar K,Murat V,Ahmet C,et cerebral aneurysms/subarachnoidal hemorrhage:A short review featuring a case report［J］.Neurosurg Rev，2008，31:337341. 作者简介：李玲（1966—），女，副主任医师，现工作于山西省忻州市人民医院（邮编：034000）。 （收稿日期：20120425） （本文编辑郭怀印）
众多脑疾病如老年性痴呆、帕金森病、脑卒中、癫痫、创伤性脑损伤、肌萎缩性侧束硬化症、亨廷顿病和多发性硬化等是目前严重困扰脑 健康 的全球性问题 【1】 。随着全球老龄化加剧，这些脑疾病的发病风险也逐渐增加。尽管治疗脑疾病的措施如药物干预，手术切除和神经刺激调控等取得些许进展，但临床治疗效果仍不容乐观。
近日，中南大学湘雅医院临床药理研究所 毛小元 副教授、 刘昭前 教授联合兰州大学第一医院 金卫林 教授团队在药理学与治疗学权威期刊 Pharmacology&Therapeutics 上发表了题为 Dietary nutrition for neurological disease therapy: Current status and future directions 的综述文章， 提出“饮食营养干预重塑脑中代谢-表观遗传-免疫网络”的新理论。 毛小元 副教授为该论文的第一作者， 毛小元 副教授、 刘昭前 教授和 金卫林 教授为共同通讯作者。
近年来，已有多项流行病学研究揭示 健康 的膳食及生活方式与中枢神经系统发病风险的降低相关联，由此营养干预成为神经系统疾病治疗领域的研究热点 【2-3】 。膳食摄入和脑功能之间存在着交互作用，如谷氨酸能神经元，它们在饥饿感和渴觉感知中起着重要作用，并且调控着进食及饮水冲动 【4】 。另一方面，限制膳食中的某类特定成分也可影响脑功能 健康 。与传统治疗手段相比，营养干预方法具备无创、低成本等优点，并且在公众中的接受程度较高。
饮食营养干预通常包括膳食补充和限制性饮食干预两大类型。本文系统全面地总结了各种饮食补充策略 （包括植物提取物、维生素、氨基酸、微量元素、膳食纤维、益生元、脂肪酸等） 及限制性饮食干预措施 （包括生酮饮食、地中海饮食、DASH饮食、MIND饮食、北欧饮食、无麸质饮食、氨基酸限制疗法、禁食疗法） 在上述提及的八种脑疾病中的临床应用。并重点从能量代谢、氧化应激、脂质代谢、表观遗传、神经炎症及肠-脑轴等角度阐明饮食营养干预治疗脑疾病的潜在分子机制，并进一步提出“饮食营养干预重塑代谢-表观遗传-免疫环路从而改善脑疾病”的新理论。这个新理论不仅能更加全面地理解饮食营养和脑 健康 之间的关系，而且也为开发治疗脑疾病的饮食营养干预新策略提供重要支撑。
早在2018年，毛小元团队已在 Pharmacology&Therapeutics 上发表了题为 Live or let die: Neuroprotective and anti-cancer effects of nutraceutical antioxidants 的文章，系统总结了营养药物的神经保护和抗癌分子机制，并基于脑疾病和肿瘤中的氧化还原稳态差异，提出“营养药物调控氧化还原稳态相关的铁死亡从而发挥神经保护和抗肿瘤”的新假说，为全面理解营养药物的神经保护和抗癌机制提供重要的理论依据。
毛小元/刘昭前/金卫林团队在营养干预治疗脑疾病方面具有长期研究的经历。本文系统总结了饮食营养干预治疗脑疾病的基础知识和基本概念，尤其提出了“饮食营养干预重塑脑代谢-表观遗传-免疫网络”的新理论，促进了饮食营养干预对脑疾病治疗研究领域的发展。
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参考文献
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4. Gong, R., Xu, S., Hermundstad, A., Yu, Y., & Sternson, S. M. (2020). Hindbrain Double-Negative Feedback Mediates Palatability-Guided Food and Water Consumption. Cell.
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中华神经医学杂志、卒中与神经疾病、神经疾病与精神卫生、中国卒中杂志、脑与神经疾病杂志、神经损伤与功能重建、神经病学与神经康复学杂志、中华行为医学与脑科学杂志。
《中国神经精神疾病杂志》是属于核心期刊，《中国神经精神病杂志》查不到。应该是假刊
《中华神经精神科杂志》自1955年创刊至今已经40年了。40年来，她既是我国神经精神科学事业发展的客观记录和里程碑；又是在我国神经精神科学领域中，传播科学信息，记录科研成果，开发智力资源，促进人才成长的高级专业学术刊物，对推动我国神经精神科学的发展做出了重要贡献。回顾40年来的历程，总结经验，将更明确今后的努力方向，发挥更大的作用。 时间：(1955～1966)解放前，神经精神科学事业未受到当时政府的重视，专业机构很少。因此，从事本专业者寥若晨星，神经精神科学成了我国医学科学中薄弱的一环。建国后，党和政府特别关心和重视广大人民的疾苦和健康，神经精神科学事业逐步发展起来，并于1951年8月成立了中华医学会神经精神科学会，此期间有少量的神经精神科论文刊登在《中华医学杂志》和《中华内科杂志》上。随着神经精神科学的发展，专业队伍的壮大，神经精神科工作者怀着满腔的热情，急于改变我国的落后面貌，他们渴望获得新知识、新理论、新技能，不断提高医疗水平，更好地保障人民健康。为适应这一形势的需要，于1954年7月召开的中华医学会神经精神科学会常务委员扩大会议上，决定创刊我国神经精神科专科刊物——《中华神经精神科杂志》。随后组成了以许英魁为总编辑，冯应琨、伍正谊、王慰曾、张沅昌为副总编辑的《中华神经精神科杂志》第一届编辑委员会，穆怀珠任专职编辑。经过全体编委和专职人员的积极筹备，《中华神经精神科杂志》创刊号于1955年3月13日问世，为季刊，每期80页，由人民卫生出版社出版，由当时卫生部副部长、中华医学会会长傅连暲题写了刊名。办刊方针是以神经精神科医师为主要读者对象，贯彻卫生工作方针，实行普及与提高相结合，普及对危害人民健康严重的疾病知识，如脑血管疾病、神经系统肿瘤、癫痫、神经症、精神分裂症等疾病的防治方法、研究心得，要求医学研究密切结合实际，以更好地为生产建设服务。《中华神经精神科杂志》创刊初期编辑室设在中华医学会内北京东单三条胡同，1957年迁至北京东四西大街新建的中华医学会办公大楼，创刊初期，编委会议都是在协和医院神经科许英魁和冯应琨教授的办公室内召开，参加者经常有许英魁、冯应琨、魏毓麟、赵葆洵、王芷沅、穆怀珠等。到60年代，则转到中华医学会会议室召开，参加人员有许英魁、冯应琨、黄克维、赵葆洵、王芷沅、谭铭勋、伍正谊、沈渔邨、许迪、陈学诗、王忠诚、张继志等。在50、60年代，在京编委会经常是在星期天或晚上召开。当时编委赵葆洵、谭铭勋、王芷沅、陈学诗、张继志还经常来学会帮助加工稿件、撰写编者按语等。外地编委张沅昌、夏镇夷、陶国泰、于清汉等也很关心杂志工作，帮助组织稿件。1958年6月在南京召开全国精神病防治工作会议。会议决定对精神病人实行三级管理制度，由卫生、公安、民政三个部门组成精神病防治领导小组，并组织实施；提倡对精神病人实行开放管理，即不要把精神病人关闭或关锁在病房内。这次会议对我国精神病学事业的发展起了很大的促进作用。各地通过各部门的协作成效显著，其中以上海、北京、南京、天津、杭州、苏州做得比较好。如上海成立了精神病防治领导小组，办起了多所精神病工疗站，使精神病的复发率下降了3/4以上。外出伤人毁物者也大大减少。这次会议的纪要及会后各地开展工作的经验介绍，该刊从1958年第4期起陆续报道，受到广大读者的欢迎。从1959年起改为双月刊，第1期84页，以后每期68页。从1959年起开始刊登英文目录，从1959年第三期起刊登主要论著英文摘要。1960年6月4日根据上级通知，该刊与医学会办的所有期刊一起停刊，检查浮夸、泄密和“修正主义”问题，同时也有纸张困难等原因。至1963年国家经济情况好转后，经改选组成以许英魁为总编辑，冯应琨、伍正谊、王慰曾、张沅昌、陈学诗为副总编辑的《中华神经精神科杂志》第二届编辑委员会，增加11名年富力强的新编委。专职编辑仍由穆怀珠担任，1965年增加了陈秀华。经积极筹划于1963年5月25日复刊，为季刊，每期84页。并改由中华医学会出版。1963年11月25日至12月2日在广州召开了第一届全国神经精神科学术会议，会议交流了许多有价值的临床经验和科研资料，包括应用神经病理、生化、生理等实验研究方法，对神经病理学、神经外科学和精神病学的发病机理和治疗原理等方面进行了比较深入的学术探讨，反映了建国以来我国神经病学、神经外科学和精神病学的成就和进展。本刊从1964年第1期起改为104页，较详细地报道了这次大会的内容。重点介绍了有关脑血吸虫病的病理，脑血管疾病的临床、病理及外科治疗，颞叶癫痫的临床、脑电生理，颅内肿瘤快速显微诊断和手术治疗，神经系统疾病的脑脊液转氨酶测定，不典型内因性精神病的生化代谢紊乱，精神分裂症的遗传生物因素调查、生化代谢及心理学的研究，以及神经衰弱的综合治疗等方面的论著。正当我国神经精神科学及其专业刊物蓬勃发展之际，出现1966年爆发了“文化大革命”，本刊与几乎所有的期刊一样于同年9月又一次被迫停刊。直停至1978年。从1955年创刊至1966年9月停刊，共刊出10卷、39期，刊登文章1366篇，平均每期35篇文章。从1955年至1960年每卷末期附有总目录，从1963年复刊改为文题索引。每期印数从4030册上升到7658册。本阶段特点： 刊出内容以实用为主，较多地报道常见病的临床分析和临床诊治经验总结：建国初期，我国科研机构尚少，科研设备有限，所以回顾性临床分析文稿较多，也很需要。过去我国的有关教科书和参考书，各种疾病的流行情况、病因、病理、临床表现多引用外国的数据，与我国实际情况常不尽符合。因此，陆续发表大量的临床分析文稿，颇受广大读者欢迎，也为我国撰写有关教科书、参考书提供了翔实的资料。同时，还经常刊出“临床病理讨论”，对锻炼临床思维、准确诊断疾病、妥善地治疗护理大有帮助，因此，成为读者喜读乐看的栏目之一。 在初期，译文和译文摘要(文摘)所占比例较大：在50年代，每期译文1～4篇，译文摘要1～14篇；译文和文摘多来自苏联，部分文摘来自英美。从1958年开始设“综述”栏，对国外的有关进展予以综合报道。由于我国神经精神科学基础很薄弱，50年代仍处于起步阶段，因此，较多地引进外国的经验和成就来充实自己，还是很有必要的。 基础研究和临床研究文章较少。本阶段共刊出论著605篇，其中基础研究15篇(占)，临床研究95篇()，该两类文章绝大多数在60年代前期刊出的。50年代的基础研究以大体解剖学、病理学研究较多，而生化、生理学研究在60年代开始增多。 神经外科论著较少：在50年代刊出很少，60年代开始逐渐增多，但所占比例仍较少，在此阶段刊出的605篇论文中有关神经外科者仅44篇(占)，其原因是我国神经外科起步较晚。本刊编委会对神经外科的发展一直很重视，经常优先刊出神经外科研究成果的文章。 充分报道有关学术会议的资料：本刊编辑委员会十分重视学术会议的报道，认为学术会议是展示各地有关经验总结和科研成就的大课堂，是沟通信息、开阔眼界、启迪思想、切磋学术，促进科学发展、促进人才成长的重要途径，因此，本刊编委、编辑积极参与并组织稿件加以报道，使未参加学术会议的广大读者也从中受益。 受政治运动影响较大，受当时政治影响，特别是1966年，本刊登了不少政治性文章，有时每期占一半版面。两次停刊(1960年和1966年)均受到当时政治运动的影响，1966年停刊长达12年之久，对神经精神科学事业的发展影响很大。此期间各地神经精神科工作者科学研究工作很少，零星的成果只能刊登在文革后期复刊的《中华医学杂志》和《中华内科杂志》上，专职编辑陈秀华先后参加上述两杂志的编辑工作。 1976年“四人帮”被粉碎后，1978年春召开了全国科学大会，大会发出向科学技术现代化进军的伟大号召，并在改革开放、加强国际学术交流的影响下，激励我国广大神经精神科学工作者奋起追赶国际神经精神科学发展水平，学术思想空前活跃，形成兴旺发达的繁荣局面。为迎接这一局面，1978年初卫生部同意上报经国家科委批准复刊《中华神经精神科杂志》。从《中华内科杂志》编辑部调出陈秀华负责筹备复刊事宜。在京原编委冯应琨、黄克维、陈学诗、赵葆洵、谭铭勋、王芷沅、沈渔邨、王忠诚、张继志等多次召开筹备会，讨论编委会人选和复刊计划。复刊后的编委人选原则上是上届编委中身体状况较好者建议继续聘用，有的省缺少编委请当地医学会推荐人选，最后由中华医学会常务理事会审议通过后聘任。组成以冯应琨为总编辑，伍正谊、王忠诚、张沅昌、黄克维、夏镇夷、陶国泰、陈学诗为副总编辑的《中华神经精神科杂志》第三届编辑委员会。适逢当年7月4～10日在南京召开第二届全国神经精神科大会，会议期间召开了《中华神经精神科杂志》第三届编辑委员会全体会议，由冯应琨、陈秀华在会上分别介绍了杂志筹备情况和提请审议的编委会工作条例草案、审稿原则草案和组稿计划。会上讨论热烈，各地编委表示将努力为杂志组审有关稿件。随后，在同年9月5日杂志正式复刊，仍为季刊，每期64页，并开始在论文参考文献前刊登论文英文摘要。从1983年起改为双月刊，每期64页。1988年起论文英文摘要改在每期后部集中刊登并取消论文英文目次。1993年起则将论文英文摘要放在中文摘要之下，并恢复论文英文目次。本刊从1980年起被纳入美国的《医学索引》，亦被纳入我国《中文科技资料目录》(医药卫生)、《中国医学文摘》。编辑室专职人员由1名编辑增加到3名编辑，1名编辑干事。复刊后，本刊除针对当前防病治病的需要，组织相应稿件外，特别注意报道有关学术会议的内容以满足广大读者的渴求。1984年4月10日国家科委批准创办《中华神经外科杂志》。1985年《中华神经外科杂志》正式创刊后，该刊不再刊登神经外科稿件。在中华医学会神经精神科学会领导下，进行了第四届编委会改选筹备工作，经过反复酝酿，1986年5月中华医学会常务理事会批准组成以陈学诗为总编辑，夏镇夷、周孝达、陶国泰、史玉泉、谭铭勋、沈渔邨为副总编辑的《中华神经精神科杂志》第四届编辑委员会，调整了1/3编委，遴选50岁左右、专业水平较高的专家取代身体不好的65岁以上的老编委，并保留部分身体尚好的老编委作咨询编委。1986年6月3日至7日在重庆召开第三届全国神经精神科学术会议期间，召开了《中华神经精神科杂志》第四届编辑委员会全体会议，会上由陈学诗总编辑介绍编委会改选经过，陈秀华汇报了本刊1978～1986年工作报告以及编委会工作条例(修订草案)、审稿办法(修订草案)提请审议通过。并围绕如何办好杂志进行了热烈的讨论，提出了不少宝贵意见和建议，特别是要求把神经科和精神科分开办刊物的呼声较高。为了使读者了解本专业的最新信息，从1986年开辟了“精防动向”栏目，介绍国际学术会议情况，国外神经精神科发展状况。为了加强思想导向，开辟了“人物述林”栏目，介绍老一辈神经精神科专业工作者艰苦创业、刻苦钻研、治学育人的业绩。1991年初进行第五届编委会改选筹备工作，经过反复酝酿于1991年4月组成了以陈学诗为总编辑，沈渔邨、郭玉璞、姜佐宁、江德华、张明园、陆雪芬为副总编辑的《中华神经精神科杂志》第五届编辑委员会。1991年5月在吉林市召开《中华神经精神科杂志》第五届编辑委员会全体会议，陈学诗总编辑报告编委会改选经过和1986～1990年杂志工作总结。会议重点讨论了如何解决杂志压稿时间长和脱期问题；部分编委再次提出本刊应分办神经科和精神科两本杂志的建议。由于本学科专业的杂志在各地相继创办，如《中国神经精神疾病杂志》、《中华神经外科杂志》、《中风与神经疾病杂志》等20余种，同时这期间，纸张、印刷、邮局发行费用不断涨价，本刊每期的定价从1986年开始突破了多年的每册元，逐渐上涨，以致发行量逐年下降。从1980～1993年每年平均每期印数为22294、20066、19297、19617、20445、18193、17876、17330、13569、13593、13485、13270册。到1988年，中华医学会系列杂志在物价上涨的压力下，经济状况陷于低谷，于1988年7月1日起停付作者稿费1年，9月1日起收取稿件处理费(1991年1月1日起对中华医学会会员停收稿件处理费)及发表费。自1991年开始封面加印中华医学会会徽。根据出版署的规定，从1993年第2期起停用傅连暲会长题写的繁体字刊名，改为简体字刊名。从1978年复刊到1994年底共刊出17卷，90期，刊登文章3106篇，平均每期篇。本阶段特点： 基础研究和临床研究增多：自本刊1978年到1994年底，发表的论著共1379篇，其中基础研究82篇()，临床研究541篇()。基础研究和临床研究所占的百分比为50～60年代(基础研究、临床研究)的1倍多。这是可喜的改变，是这些年来各单位加强科研工作、推行研究生制度的结果。基础研究论文对我国医学科学有促进作用。多数临床研究有利于基层专业人才的成长，促进神经科和精神科防治工作的开展。 神经外科论文迅速增多：这阶段神经外科发展迅速，从1978年复刊至1984年底，共刊出论著472篇，其中神经外科162篇，占，与50年代神经外科仅占(5/292)、60年代占(39/313)相比，有了长足的进步，表明我国神经外科的蓬勃发展，已能用手术方法根治或明显改善多种颅脑、神经疾病，同时也表明已有可能创刊神经外科专业杂志。 重点号和专辑增多：重点号和专辑的专题是编委会根据来稿和有计划地组稿，尤其是结合专题座谈会和有关学术会议组编的。本阶段刊登45个重点号和13个专辑，两者共58个，平均每年3～4个。这是由于自1978～1993年中华医学会神经精神科学会已成立14个专业学组，专业学组均举办各种专业学术会议，加上本刊组织的专题座谈会，总计有29个(不包括本刊编辑部未参加的会议)，其中神经科19个，精神科10个。本刊除了报道这些学术会议水平较高的论文外，多数专业学术会议和专题座谈会都写了富有指导意义的会议纪要及相关的诊断标准、治疗方案、疗效判定标准等。这些纪要和方案标准(详见附表)较充分地反映了会议各种内容和各种见解，并发挥了学术导向作用，颇受读者欢迎。 增辟栏目，活跃版面：本刊原有栏目有述评、论著、论著摘要、病例报告、讲座、综述、临床病理(例)讨论、学术动态、书讯，本阶段增辟了学术讨论、技术改革、国际学术交流、精防动向、读者*作者*编者、人物述林等，以充实内容，活跃版面。 加强编辑规范化：从1986年起，加强编辑规范化工作，严格实行法定计量单位，同时加强对图表、统计学符号、参考文献、名词术语及版面设计等的规范化，贯彻各种有关编辑出版的国家标准。 该刊创刊40年来，贯彻卫生工作方针，坚持正确的办刊方向，实行理论与实际相结合，普及与提高相结合，为社会主义建设服务，努力不懈地工作，因而不论在提高防病治病水平，保障人民健康方面，还是在促进学科发展和专业人才培育方面，都做了重要贡献，兹简要分述于下。 普及推广新理论、新技术、新经验：建国初期，我国神经精神专业队伍很小，随着各地专业医疗防治机构的建立和发展，专业人员迅速增多，但多系从内科队伍分流出来，专业知识不足，且有关专业参考书缺乏，为适应这一需要，本刊创刊后，特别注意针对这些需要进行组稿，除了通过论著介绍我国各地行之有效的临床经验外，用较多的篇幅以译文、文摘形式，继之采用文献综述形式及时介绍国外的新理论、新技术、新经验，起到没有围墙的全国专业性继续教育大学的作用。 促进各种常见的神经精神疾病的诊疗规范化工作：为了统一各种神经精神科疾病的诊断、治疗、疗效判定的依据和标准，中华医学会神经精神科学会及其14个专业学组和本刊召开的学术会议、专题座谈会都十分注意分别就有关疾病制定“分类”、“诊断标准”、治疗方案”、“疗效评定标准”，本刊均及时在有关重点号、专辑中予以报道，以便各医疗防治单位推行应用。对于加强医疗机构的管理、建立健全医疗质量和科学研究的规范化，均起到了促进作用，受到广大神经精神科工作者的热烈欢迎。 反映我国神经精神学科的新成就，推动学科发展：本刊是我国第一本专业高级学术期刊，肩负着反映我国这一专业的先进水平的重任。建国后，我国神经精神科工作者意气风发，越来越多地开展科研工作，其研究成果大量投寄本刊，本刊总是力争及时地严密审查后择优刊出，尤其是1980年召开了科学大会，迎来了科学的春天后，研究报告迅猛涌现，多种先进的诊断手段和新技术的应用，如CT扫描、数字减影、磁共振成像、多普勒超声检测、核素造影、红外热图、脑地形图、诱发电位等；细胞生物学和分子生物学研究，基因定位、基因诊断和基因治疗等基因工程技术的应用以及神经化学、精神药物药代动力学等的研究工作；各种实验性脑血管病、癫痫、帕金森病、精神分裂症等动物模型的建立；神经组织移植，如垂体移植、胎脑组织移植、肾上腺组织脑内移植等；各种常见的神经和精神疾病的流动病学调查报告等；众多的新成就的报道传播，推动着学科的迅速前进。 促进临床医生的诊疗思维锻炼：本刊创刊不久就设立了“临床病理讨论”栏，先后刊出了59篇。由于其内容与读者日常工作密切相关，可以启发读者从临床难题中独立思考，有力地进行诊断思维锻炼。 该刊创刊40年来，编委会和编辑部一直努力贯彻党的卫生工作方针，坚持百花齐放、百家争鸣的方针，坚持理论与实践相结合、提高与普及相结合并侧重提高，为社会主义建设事业发展服务的方针，做出了成绩，积累了宝贵经验。 充分发挥编辑委员和审稿人的作用，做好审稿和组稿工作：本刊的编辑委员和审稿人大都是我国神经科和精神科界有名望的学术水平较高的专家，是本学科各地的带头人，在审稿和组稿工作中能够严格筛选把关，提供恰当有力的组稿线索，促证了杂志质量。特别是在创刊初期，老一辈编委曾牺牲个人大量休息时间，为本刊审阅和修改稿件，经常星期日或夜晚参加在京编委会，不管刮风下雨，酷暑寒冬，他们都按时出席，认真讨论每一篇文稿。继续充分发挥这样一支有无私奉献精神的有权威的专业编审队伍的作用，是搞好杂志的根本保证。 充分反映国内外神经精神科研究新成果和新动向：本刊始终将反映国内外神经精神科研究的新成果和新动向放在首位，通过良好的总体设计与导向，使广大专业人员获得新知识，扩大其眼界，提高其医疗水平和科研层次，进而促进我国神经精神科事业的发展。 充分报道学术会议的内容，扩大其社会效益：中华医学会神经精神科学会及其后来的14个学组，早年每隔几年召开一次学术会议，后期每年总要召开2～3个专科学术会议或专业学术讨论会。并就有关重要问题进行讨论。专业学术讨论会是针对本专业中各有关方面共同关心的重要问题组织的学术讨论会，除公开征文外，根据主要议题特邀专题报告和综述报告，这些会议结束之前，会议领导小组总要根据报告的论文和广泛讨论的情况以及与会人员对会议的评价意见，认真总结，指出主要的收获、学术争鸣情况，取得一致认识的意见和尚有不同认识的几种意见，以及今后应努力探索的课题等，委托一位主持人向大会作总结报告。本刊为了充分发挥学术会议的效益，除了选登有代表性的重要论文外，组织有关专家写出会议纪要。会议纪要要求不要套话、空话，要求在会议总结报告的基础上，把会议的重点议题所涉及的问题充分反映出来，纪要应达到使未参加会议的读者读后感到象参加会议一样真正有所收获。有关这些学术会议的重要论文、会议纪要、综述，加上述评，形成一个重点号或专辑，以使广大读者全面了解会议内容，获得效益。 有计划地组织专题座谈会和重点号：举办专题座谈会是一种重要的组稿形式。选题是由编委会制定下年度编辑计划时确定的。选择当前急待讨论的问题，并提出各有关分题的中心发言人、特邀综述报告人以及拟约请参加讨论的专家或单位名单。对于一些涉及多学科的问题，可邀请多学科专家参加讨论。座谈会一般以50～100人的规模最好，讨论范围明确，人数少，但均是专家，便于畅所欲言，各抒己见，充分交流和争论，达到讨论深入。会后将座谈内容整理，写成充分反映会议内容的纪要刊出，可使读者增长知识，开阔思路，提高认识和诊治水平，促进研究的深入。同时选登一些有关研究报告和综述，约请对该专题有丰富经验的专家撰写一二篇指导性述评，对有关问题提出看法，指出方向，集中刊出这些文章，就可形成一个很受欢迎的重点号。 加强读者、作者和编者的联系：本刊1992年、1993年两次在杂志上刊出启事征求读者对本刊的意见，有不少读者和作者就本刊存在的问题提出建议、批评和希望。这些意见很定贵，我们经过反复研究对策，并认真改进、落实，对杂志质量和效益的提高大有好处，今后我们将进一步加强与读者、作者的联系，除不定期公开征求读者意见外，还要通过编委、座谈会多方收集读者的要求、希望、批评、建议，及时改进杂志工作。 由于作者、读者、编辑的密切配合。《中华神经精神科杂志》从1978年复刊后，认真抓好编辑工作规范化、科学化。杂志社主管社长、总编辑、编江部主任对每期稿件认真核查及签发。刊出稿件质量是较高的，据不完全统计，自1978年以来本刊发表的1379篇论文，有101篇获国家、部、全军科技奖，58篇获省、自治区、直辖市等科技奖，31篇获优秀论文奖(附件2)，共有190篇获奖，获奖率达，我们衷心感谢全国广大作者对《中华神经精神科杂志》的大力支持。 处理好神经科和精神科的关系：创刊以来，该刊在处理两个学科的稿件上是基本协调的，基本按1∶1的比例编辑的，1990年一度出现的精神科稿偏少的现象已得到纠正。尽管如此，由于近几年来神经科和精神科事业发展迅速，队伍不断壮大，县级医院已有专科医生，两科均有上万名专业医务工作者，来稿逐年有较多的增长，稿件积压日趋严重，虽曾采用增加页数、出版增刊、部分论著改为论著摘要等措施加以缓解，仍存在压稿时间较长现象，今后将更进一步加强这些努力，力争1年内刊出率达到70%，消灭来稿2年登不出的现象。鉴于1994年中华医学会神经精神科学会已分成两个学会，分别成立了中华医学会神经科学会和中华医学会精神科学会，将本刊分成《中华神经科杂志》和《中华精神科杂志》已提上了议程，可望在1996年得到实现。
我知道的国内的有中华神经科杂志、国外医学脑血管疾病分册、中华神经外科杂志等等，国外的也比较多，如Stroke,neurosurgery等等。你自己可以多看看相关的神经科方面的文章，看别人引用比较的多的参考文献就知道了中文神经病学与精神病学类核心期刊表序号 刊名 出版地 主办单位 0 神经科学通报（英文版）上海 中国科学院1 中国神经精神疾病杂志 广州 中山医科大学2 中华精神科杂志 北京 中华医学会3 中国心理卫生杂志 北京 中国心理卫生协会4 中华神经科杂志 北京 中华医学会5 中风与神经疾病杂志 长春 白求恩医科大学6 上海精神医学 上海 上海市精神卫生中心7 中国神经科学杂志 第二军医大学神经科学研究所英文神经病学与精神病核心期刊NPG Journals in neuroscience Featured Articles 《Nature Neuroscience 》Featured Articles ：cAMP oscillations and retinal actiity are permissie for ephrin signaling during the establishment of the retinotopic map 《Nature Reiews Neuroscience 》Featured Articles ：Lipid raft microdomains and neurotransmitter signalling 《Cell Death & Differentiation 》Featured Articles ：Cyclin-dependent kinase 5 is an upstream regulator of mitochondrial fission during neuronal apoptosis 《Oncogene 》Featured Articles ：Targeting SPARC expression decreases glioma cellular surial and inasion associated with reduced actiities of FAK and ILK kinases 《Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism 》Featured Articles Featured Articles ：Stroke induces ependymal cell transformation into radial glia in the subentricular zone of the adult rodent brain 《Cell Research》Featured Articles ： Getting the right stuff: Controlling neural stem cell state and fate in io and in itro with biomaterials 《Molecular Therapy》Featured Articles ： iral Clostridial Light Chain Gene-based Control of Penicillin-induced Neocortical Seizures 《Molecular Psychiatry 》Featured Articles ：Gene-gene effects on central processing of aersie stimuli 《Neuropsychopharmacology》Featured Articles ： The Abused Inhalant Toluene Increases Dopamine Release in the Nucleus Accumbens by Directly Stimulating entral Tegmental Area Neurons 《The Pharmacogenomics Journal 》Featured Articles ：Nucleotide sequence ariation within the human tyrosine kinase B neurotrophin receptor gene: association with antisocial alcohol dependence 《EMBO Reports》Featured Articles ： A fruitfly's guide to keeping the brain wired 《British Journal of Pharmacology》Featured Articles ： Transporters for L-glutamate: An update on their molecular pharmacology and pathological inolement 《Spinal Cord》Featured Articles ： International spinal research trust research strategy. III: A discussion document Acta PsychologicaAcute PainAdances in NeuroimmunologyAlcoholAlzheimer's & DementiaAnimal BehaiourAnnual Reports in Medicinal ChemistryAppetiteAPS JournalAutonomic Neuroscience等以上是我所知道的一些，还有一些没有找到，不知道对你是否有帮助。感谢两位，对我很有帮助。2006年公布的“中国科技论文统计源期刊”:中华神经外科疾病研究杂志中华神经外科杂志中华神经医学杂志中国临床神经外科杂志卒中与神经疾病脑与神经疾病杂志临床神经病学杂志临床神经电生理学杂志立体定向和功能神经外科杂志神经解剖学杂志神经科学通报中国现代神经疾病杂志中风与神经疾病杂志中国耳鼻咽喉颅底外科杂志中国耳鼻咽喉头颈外科中国脊柱脊髓杂志中国临床神经科学中国神经精神疾病杂志中国神经免疫学和神经病学杂志中国微侵袭神经外科杂志中华神经科杂志此外，中国脑血管病杂志（证书编号G422-2006）、国际脑血管病杂志（证书编号G939-2006）、临床神经外科杂志（南京）等封面上也都标为中国科技论文统计源期刊。
《河北法学》
1、中华神经科杂志 2、中国神经精神疾病杂志 3、中风与神经疾病杂志 4、临床神经病学杂志这四种杂志是神经内科学专业的核心期刊。