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猫泛白细胞减少症论文答辩

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猫泛白细胞减少症论文答辩

1.第一、猫泛白细胞减少症是由猫细小病毒感染引起的,以高热、呕吐、白细胞严重减少的和肠炎为特征的传染病,主要感染猫科和鼬科多种动物。 2.第此病具有高度接触传染性,怀孕猫感染时可导致流产、死胎和其他繁殖障碍。

猫咪白细胞低可能是患上了猫瘟,其主要特征就是猫咪的白细胞急剧减少;猫白血病是由猫白血病病毒和猫肉瘤病毒引起的恶性肿瘤性传染病,也会引起猫咪的白细胞减少;猫肝炎也会引起猫咪的白细胞降低。 猫白细胞低的原因 猫咪白细胞低可能是患上了猫瘟,也称为猫泛白细胞减少症,其主要特征就是猫咪的白细胞急剧减少;猫白血病是由猫白血病病毒和猫肉瘤病毒引起的恶性肿瘤性传染病,也会引起猫咪的白细胞减少;猫肝炎也会引起猫咪的白细胞降低。 猫白细胞低的检查手段 白细胞指的是血液中白血球总数,参考值为(109/L)。中性、嗜酸性、嗜碱性粒细胞、淋巴及单核细胞都属于白细胞,是在血液里有炎症或是有抗体时活跃的细胞,通过白细胞专项检查可得到具体数值,与常规检查中的白细胞检查值相互配合,才能做出正确的诊断。

肿瘤细胞类论文答辩问答

毕业论文答辩是一种有组织、有准备、有计划、有鉴定的比较正规的审查论文的重要形式。为了搞好毕业论文答辩,在举行答辩会前,校方、答辩委员会、答辩者(撰写毕业论文的作者)三方都要作好充分的准备。在答辩会上,考官要极力找出来在论文中所表现的水平是真是假。而学生不仅要证明自己的论点是对的,而且还要证明老师是错的。

论文答辩一般会问的问题如下:

1、你为什么选择这个题目?

A:选题问题可能涉及到你的研究兴趣以及以后的研究方向,如果你已经有了明确的研究方向,之前已经认真瞭解过,可以大胆的告诉导师,如果还没有确定研究方向,可以和老师说说你的选题来源以及之前搜集过的资料。

2、你的论文价值是什么?

A:论文价值问题一般考察你对于现实的关注以及思考问题的能力,这一部分可以回答一些论文的现实意义,包括对目前研究的领域有什么帮助、提出了什么问题、有什么解决方法等等。

3、你的论文理论基础是什么?

A:理论基础考查的是专业能力以及基础知识的掌握程度,回答时要逻辑清晰,突出知识性和专业性,用专业的理论知识来阐述你的论文框架和论文内容,切不可用口语化语言。

4、你的文献综述是如何形成的?

A:文献综述可以看出你的研究能力以及搜集资料的能力,这个问题可以说是最简单的,阐明获取资料的管道,如知网、学术网站、图书馆等。

5、你的毕业论文进行的研究方法是什么?

A:一些专业在初试中可能不会重点考察研究方法问题,但是在研究实践中研究方法却是基础,所以基础研究方法还没掌握的同学可要好好补补课了,不然没有研究方法怎么做毕业论文的研究啊。

研究生毕业论文答辩流程及注意要点

在论文答辩前,考生准备的充分与否是保证论文质量与效果的关键,也是答辩出彩的关键。以下是我为大家收集的研究生毕业论文答辩流程及注意要点,仅供参考,大家一起来看看吧。

一、答辩前的准备工作

(一)全力消化自己所写的论文

研究生要明确目的、端正态度、树立信心,通过硕士论文答辩这一环节,来提高自己的分析能力、概括能力及表达能力。在反复阅读、审查自己硕士论文的基础上,写好供15分钟左右用的答辩报告书特别要注意以下几点:

1、突出选题的重要性和意义。

2、介绍论文的主要观点与结构安排(这部分只说明标题就行,不要论述内容,因老师已经看过你的论文)。

3、强调论文的新意与独创性。

4、说明做了哪些必要的工作。

(二)物质准备

准备参加答辩会所需携带的用品:

1、硕士论文的底稿。

2、答辩报告书。

3、主要参考资料,答辩时虽然不能依赖这些资料,但带上这些资料,当遇到一时记不起来时,稍微翻阅一下有关资料,就可以避免出现答不上来的尴尬和慌乱。4、记录用稿纸。以便把答辩老师所提出的问题和有价值的意见、见解记录下来。通过记录,不仅可以减缓紧张心理,而且还可以更好地吃透老师所提问的要害和实质是什么,同时还可以边记边思考,使思考的过程变得很自然。(以后要准备PPT以备辅助介绍)。

5、着衣冠整洁大方、庄重,穿着尽量正式些的为好,着衣能给答辩老师一个最直接的影响你对答辩的重视程度。

(三)调整好心态

要进行答辩,首先就要明确论文答辩想考察研究生什么。硕士教育重在训练科学的思维、如何将科学成果转化为学术文章甚至是创造社会效益。因此,通过论文答辩可以考察到如下:

1、论文的真实性。实事求是乃科学研究的基础,论文本身必须真实可靠,弄虚作假难逃答辩委员会专家们的火眼金睛。如果在这方面出现问题,论文势必不能通过专家评审。

2、考察相关知识与应用能力。

3、考察研究生的综合素质、包括答辩者的表达能力。

成功的演讲是自信和技巧的结合,扎实的专业知识和细致周到的答辩准备工作是成功的前提。使用一些答辩技巧也不可缺少,可以充分展示整理研究材料、展示研究成果的能力,让别人知道自己都做了什么。要想这场战争获胜,就必须对答辩的目的、程序、可能遇到的问题及解决方法进行深入剖析,做到胸有成竹,不要紧张,要以必胜的信心,饱满的热情参加答辩。

二、硕士论文答辩程序

(一)研究生向答辩委员会报告自己硕士论文的简要情况(时间约15分钟)。

答辩报告的内容主要包括:

1、论文的内容、目的和意义;

2、硕士论文的基本内容及主要方法;

3、成果、结论和对自己完成任务的评价,强调论文的新意与独创性。

(二)答辩委员会专家提出问题(时间10~15分钟)。

提问一般包括以下三个方面的内容:

1、需要进一步说明的问题;

2、论文所涉及的有关基本理论、知识和技能;

3、考察研究生综合素质的有关问题。

答辩老师一般的提问类型:

1、对选题意义提问;

2、对重要观点及概念提问;

3、对论文新意提问;

4、对论文细节提问;

5、对论文数据来源提问;

6、对论文薄弱环节提问;

7、对建议可行性提问;

8、对自己所做工作的提问;

9、对超出论文范围的提问;

10、没有标准答案的提问;

11、对格式是否规范化的提问。

答辩提问时须知:

1、应用能力与知识宽度的准备;

2、作好常规性问题的准备;

3、细节问题不可忽视;

4、对自身能力的考查;

5、对论文可行性把握。

三、如何答辩

(一)掌握总体

以下五点是同学们答辩时必须做到:

1、脱稿汇报;

2、突出重点;

3、抓住兴趣;

4、掌握时间;

5、留下伏笔。

(二)开场白的准备

答辩开始时要向专家问好,开场白是整个论文答辩的正式开始,它可以吸引注意力、建立可信性、预告答辩的意图和主要内容。好的开始是成功的一半,要切合主题、符合答辩基调、运用适当的语言。应避免负面开头,如自我辩解等(如我最近找工作压力太大,准备不充分我工作太忙,准备不太好),既不能体现对答辩委员会专家的尊重,也是个人自信不足的表现,答辩者在各位专家的第一印象中大打折扣。牢记谦虚谨慎是我国的传统美德,但是谦虚并非不自信。同时也要避免自我表现,洋洋得意,寻求赞赏。过度的表现,会引起答辩委员会专家的反感,(如经过这么多年的思考,我认为我的这种制度设计已经达到最科学,最完美的)。

(三)报告论文

报告时应注意:掌握时间、扼要介绍、沉着冷静,语音优美,用普通话,抑扬顿挫,表情丰富,表达淋漓尽致,语气上要用肯定的语言,是即是,非即非,不能模棱两可。内容上紧扣主题,表达上口齿清楚、流利,声音要响亮,富于感染力,可使用适当的手势,以取得答辩的最佳效果。我参加的答辩会上大部分同学是用比较小的音量进行陈述,估计只有前两排的人才听得清楚。声音大有三个好处:一是增强胆量,减少怯场,二是更加引起老师的注意力,三是会使自己更富激情,从而感染老师。当然,语言的流畅性、信服力等,非一日之功,看临场发挥了。

(四)如何回答答辩委员会专家提出的问题

研究生报告结束后,答辩委员会专家将会每人提出二到四个问题,记录问题时注意进行确认是否理解正确,有些专家的声音比较低沉,你听不清时,一定要追问一下老师您的意思是?理解错问题就麻烦了,导致回答问题时非常被动。专家提问不管妥当与否,都要耐心倾听,不要随便打断别人的问话。对专家提出的问题,当回答完整、自我感觉良好时,不要流露出骄傲情绪。如果确实不知如何回答时,应直接向专家说明,不要答非所问。对没有把握的问题,不要强词夺理,实事求是表明自己对这个问题还没搞清楚,今后一定要认真研究这个问题。总之,答辩中应实事求是,不卑不亢,有礼有节,时刻表现出对专家的尊重和感谢。注意答辩不纯粹是学术答辩,非学术成分大约占一半,要显示出自己各方面的成熟,要证明自己有了学术研究的能力。

有时答辩委员会的老师对答辩人所作的回答不太满意,还会进一步提出问题,以求了解论文作者是否切实搞清和掌握了这个问题。遇到这种情况,答辩人如果有把握讲清,就可以申明理由进行答辩;如果不太有把握,可以审慎地试着回答,能回答多少就回答多少,即使讲得不很确切也不要紧,只要是同问题有所关联,老师会引导和启发你切入正题;如果确是自己没有搞清的问题,就应该实事求是地讲明自己对这个问题还没有搞清楚,表示今后一定认真研究这个问题,切不可强词夺理,进行狡辩。因为,答辩委员会的老师对这个问题有可能有过专门研究,再高明的也不可能蒙他。这里我们应该明白:学员在答辩会上,某个问题被问住是不奇怪的,因为答辩委员会成员一般是本学科的专家。他们提出来的某个问题答不上来是很自然的。当然,所有问题都答不上来,一问三不知就不正常了。

答辩中,有时主答辩老师会提出与你的论文中基本观点不同的观点,然后请你谈谈看法,此时就应全力为自己观点辩护,反驳与自己观点相对立的思想。主答辩老师在提问的问题中,有的是基础知识性的问题,有的是学术探讨性的问题,对于前一类问题,是要你作出正确、全面地回答,不具有商讨性。而后一类问题,是非正误并未定论,持有不同观点的人可以互相切磋商讨。如果你所写的论文的基本观点是经过自己深思熟虑,又是言之有理、持之有据,能自圆其说的,就不要因为答辩委员会成员提出不同的见解,就随声附和,放弃自己的观点。否则,就等于是你自己否定了自己辛辛苦苦写成的论文。要知道,有的答辩老师提出的与你论文相左的观点,并不是他本人的观点,他提出来无非是想听听你对这种观点的评价和看法,或者是考考你的答辩能力或你对自己观点的坚定程度。退一步说,即使是提问老师自己的观点,你也应该抱着吾爱吾师,吾更爱真理的态度,据理力争,与之展开辩论。不过,与答辩老师展开辩论要注意分寸,运用适当的辩术。一般说,应以维护自己的观点为主,反驳对方的论点要尽可能采用委婉的语言,请教的口气,用旁说、暗说、绕着说的办法,不露痕迹地把自己的观点输入对方,让他们明理而诚服或暗服。让提问老师虽接受你的意见,但自己的自尊并没受到伤害。

(五)结束语和致谢

报告结束前一定要进行致谢。论文答辩之后,作者应该认真听取答辩委员会的评判,进一步分析、思考答辩老师提出的意见,总结论文写作的经验教训。一方面,要搞清楚通过这次毕业论文写作,自己学习和掌握了哪些科学研究的方法,在提出问题、分析问题、解决问题以及科研能力上得到了提高。还存在哪些不足,作为今后研究其他课题时的借鉴。另一方面,要认真思索论文答辩会上,答辩老师提出的问题和意见,修改自己的论文,加深研究,精心修改自己的论文,求得纵深发展,取得更大的战果。使自己在知识上、能力上有所提高。

好运伴随你们,祝愿你们答辩顺利!

一、毕业论文答辩的目的意义

毕业论文考察的是学员在校学习阶段全部学业的综合成果,包括是否具有:与学历水平相适应的系统、完整的专业知识,较高的理论分析水平和较强的解决实际问题的能力,较强的文章写作能力和语言表达能力。毕业论文答辩除了辅助考察以上内容外,重点考察口头语言的表达能力和思维的敏捷程度。其作用可概括为“检查”、“交流”和“发展”。具体为:1.检验论文写作的真实程度、下工夫程度。2.考察学员的口头语言表达能力。3.测验学员思维的应变能力和深入分析能力。4.测评学员的记忆能力。5.考察与论文相关知识的广度。6.使学员之间相互交流、相互启发。7.使师生之间相互交流、教学相长。8.指出论文的不足和今后的完善意见。9.提供答辩的标准和典范。10.启发学员进一步思考,发展毕业论文。

二、毕业论文答辩的范围内容

(一)自我简介部分

1.介绍论文写作的缘由、目的、意义。2.介绍论文写作的基本过程,包括:选题、收集材料、分析研究、确立观点、组织材料、安排结构、语言的使用、文章修改、参考书。3.介绍论文的基本内容、主要观点、中心观点、主要材料。4.介绍论文的特点、创新、发展。

(二)提问问答部分

1.论文本身的知识

(1)内容上的知识:包括基本概念、名词解释、原理分析、原理运用、案例分析、难点和重点分析、论文的特色分析。例如:“请从概念的内涵和外延上解释什么是,技术创新,?”“什么是司法腐败?有什么特征?”“聘任制与传统任命制的主要区别是什么?”“吸取聘任制的优点改造、并继续使用任命制行不行?”“这个问题前人早有研究,请谈谈你的不同见解”“当前企业思想政治工作的难点有那些?”等。对只列出“条条”缺乏分析的可以提问:“请分析各个条条之间的关系”;对只有理论分析而缺乏实践的可以提问:“请举一例进行分析”对提出各种措施方案的可以问:“请分析一下措施方案的合理性和可行性”。

(2)写作上的知识:包括语言的准确性、概括性,论点的分析化(内化、具体化)、系统化,论证的严密性、结构层次的清晰性。例如,如果这样提问“在管理方略与形式多样化的创新方式中有哪些应遵循的原则?”学员可以做一般性的回答。现改为“请用三句话概括在管理方略与形式多样化的创新中应遵循的基本原则。”这样考察的是学员的语言概括能力。

2.论文的相关知识

包括与论文相关的理论、知识、案例、应涉及的问题。例如,《金融罪的特征》一文,该文容量太小,系统不完整,只论述了“特征”,按理还应论述“怎样防治”,才与毕业论文的容量相当。因而提出“你对防治金融罪有什么想法“,既考察了学员的知识系统,也使学员认识到原文的不足。再如,《试论依法行政》一文,针对“依法”这个论题提问,“请列举几个需要,依,的法律文书的名称”,以此考察对法律的熟悉程度。

3.论文存在的问题

包括漏洞、不足、错误。

三、教师的主导作用

1.教师的素质

在答辩过程中导师是提问的主体,学员是答辩的主体。导师起着主导作用。导师自身的素质非常关键。导师应当具有:

(l)学者的智慧。导师对毕业论文选题专业应当具有广博的专业知识体系和深入的研究成果。应当具有很强的理解力和思辨性、对一个课题能够很快就抓住实质,明了其理论价值和实用价值,能够缕出该论题应该论证的框架结构和知识系统,分析出论文质量的高低和存在的问题或不足,有针对性地进行答辩指导。

(2)记者的敏捷。答辩过程是一个即时性的、面对面的交锋过程。有些文章和问题是当场看的或听的,时间很短,不容长时慢慢思考。导师应当具有记者的敏捷性,思维要快,善于迅速理解、记住、并很快形成判断,在适当的时候提出问题。还应当善于与学员沟通感情、进行交流。

(3)主持人的协调。现在的答辩,往往是许多学员同时进行,还有主答、副主答、记录员、甚至巡视员等,导师、特别是主答导师应当具有“节目主持人”的协调能力,应善于掌握现场的.气氛、调动大家的积极性。使答辩在轻松、愉快、有序的氛围中进行。

(4)教师的风范。教师是“园丁”“蜡烛”。导师应当是知识的象征、循循善诱的象征、与人为善的象征。

答辩不是难为学员,而是一次交流和再教学。答辩中一定要充分展示出教师的师德、才学和风范。

2.提问的原则

(l)以论文的内容为基础,兼顾相关的知识、内容。

(2)难易程度适中、大小适中。例如,论文《企业精神的培育必须和创新活动一道进行》如果提问“为什么企业精神的培育必须和创新活动一道进行”,这个问题就太大了。因为全文论述的就是这个问题。如果这样问一“企业精神与创新活动有那些一致性”就比较适中。

(3)明确、具体、容易理解。例如,问题“国有企业经营体制如何创新?”问题提得有些大,而且泛。改为“什么是创新?新的标准和模式是什么?怎样创新?”3个问题,就具体、明确多了,而且提得更有深度和专业性。学员也好理解。

(4)针对学员、突出个性。学员来自不同的岗位、职业,提问题应突出其特点、发挥其所长。

(5)适当启发、深入引导。对有些问题应当给予启发、引导,调动学员的思维能动性,并使学员按照导师的思路深入思考,提高答辩的针对性和集中性。

(6)考察性而非询问性、答辩性而非辩论性。对学员的提问是一种考察,在学员谈到一些导师自己不了解的问题时,可以适当的问一点,但是不要形成“询问”,而失去身份。在答辩中有时和学员意见不一至,可以适当交换意见,但不能成为“辩论”,而模糊了答辩的主角。

(7)避免与简介内容相重复。有些问题在简介中己经谈了,在提问时就不要在重复了。

(8)提关键性问题。例如,一篇文章提出“做人要正”。什么是“正”,文章的论述很模糊。对此提出问题:“何谓管理者做人要正?请从概念的内涵和外延上给予解释”,进一步从词法学角度进行启发,使问题走向深入。

3.提问的类型

可分为“事先提出”(答辩前完成)和“临场抓题”(答辩中随时提出);“复述型”(死题)和“引申型”(活题)两类四种问题。“事先题”在答辩前10分钟给学员,让学员有个短时准备;“临场题”随时提问,以考察学员的思维的敏捷程度。“引申题”的难度比“复述题”要大,可对学员进行更深入的考察。例如,论文《浅论现代企业制度》,提问:“为什么建立现代企业制度是市场经济发展的必然?建立现代企业制度有那些要求?应注意那些问题?”即为“复述型”问题。因为原文就是从这三个方面进行论述的。如果提问:“请问现代企业制度能解决国有大中型企业的难题吗?”即为“引申型”的问题。因为,要回答这个问题必须解决好三个问题:一、什么是现代企业制度?二、当前国有大中型企业的难点是什么?三、现代企业制度的内容能解决这些问题吗?显然,这是一个很活、很有份量的问题。

4.提问的方法

(l)一次性提问法。一次性提问法适于提出较大的问题,适于考察学员系统思考、全面表述问题的能力。

(2)追问式提问法。有些问题可采取追问的方法,步步把问题引向深入。“追问法”适于考察学员针对性定向思维、快捷思维、深入思维的能力。例如,《试论依法治军》一文,先问“请简述依法治军存在那几种认识上的偏差”,然后针对学员回答的“认为依法治军会削弱当党的领导的威信”,问:“会不会削弱”和“为什么不会?”

(3)启发式提问法。答辩不仅仅是“考察”,而且是一种“教学”。“启发式”提问是调动学员思维潜力,把答辩的“教学”功能开发出来的有效手段。例如,《对当前企业避税的调整与措施》一文,其标题存在着概念与语问题。首先问“企业避税是合理的还是不合理的?”学员回答“当然是不合理的。”接着问“对不合理的东西用’调整,一词是否恰当?因为’调整,一词是中性词,多用于中性对象。如,对政策调整,。”学员一时不能理解。接着进一步问“一般对偷漏税行为用’防治,或,防范,,那么你的文章标题是否应当修改一下?”这种提问即为启发式提问。

(4)示范式提问法。有些学员回答问题不得法,有必要给以示范演示。例如,在向学员提出“为什么要选择,国有企业职工思想政治工作,这个选题”时,学员回答得不得法,话是讲了不少,但没有讲在点子上。于是导师做了示范式的引导,“当前企业的思想政治工作不好做,国有困难企业的思想工作就更不好做。为此,我选择了这个很有实际意义的难题,以期尽策尽力。对下一个问题请按照这种思路回答。”对后面的回答提供了范例。

(5)补充式提问法。主要用于各位答辩导师提问之间的相互补充。

(6)归纳评价式“提问”。结束答辩时应对学员的答辩进行简单的归纳或评价。

四、学生的答辩技巧

1.认真写作、写好提纲、临阵磨枪

首先,应当认真、下工夫撰写论文,这是答辩好的前提。其次,在答辩前反复阅读论文,对论文的内容要了如指掌,记忆在心。再者,要准备一些与论文有关的材料,诸如应涉及的问题、今后的打算、最新的看法等。还要调整好精神状态,放松情绪,使答辩有一个良好思维状态。必要时搞一个答辩提纲,使答辩前的准备落到实处。

2.弄清题意、如实回答、扬长避短

事先应了解答辩的基本内容、题型和提问的方法。答辩中认真领会导师的题意,针对问题答其所问。不能理解或答不上来的问题,应向导师如实讲明或请导师换个问题。不要不懂装懂,胡乱对付。应发挥自己的特长。诸如理论特长、实践特长、专业特长。成人学员尤应如此。

3.掌握方法、突出语感、强化效果

答辩如同写文章,论述性文章的基本论证方法也是答辩的基本方法,应当熟练运用。同时,还应针对答辩时“口语性”,使用一些技巧。主要有以下几种方法:

(l)理论分析法。运用理论分析和逻辑推理的方法进行答辩,诸如演推理、归纳推理、类比推理、对比比喻等方法。如用马克思主义政治经济学的基本原理论证加强企业思想政治工作的重要性。

(2)实证论述法。用工作实践中具体事例来证实某些理论、原理、论断的科学有效性。事实可以是他人、他单位的间接事实,也可以是本人、本单位的直接事实。成人学员应以后者取胜。

(3)分析综合法。分析即把一个整体分解为若干个组成部分,或把一个基本问题展开为具体细节;综合即把若干部分综合为一个整体,或把一些具体问题抽象为一个基本原理。没有分析,不会深入、具体;没有综合不能找出联系,掌握本质,上升为理论。

分析还是一种直接论证的方法,诸如分析特点、分析本质、分析因果、分析意义、分析危害、分析主客观因素、分析条件、分析联系、分析规律等。答辩时应充分使用。

(4)对策论证法即结合实践经验拿出解决新问题的宏观策略或微观战术,发挥成人学员工作经验丰富的特长。但需要指出的是,既然是论文,就必须在“论”字上做文章,不仅要拿出对策方案说明怎样做,还要说明为什么要这样做,论证其合理性与可行性。

(5)以纲带目法在展开论述一个问题之前,先把这个问题的主要纲目分条列项地述说一遍。然后再逐一展开。该方法对口头答辩有着特殊的效果。可增强条理性、强化记忆力、引导答辩定向展开、使观点与材料有机统一。

(6)适当重复法答辩如同演讲。其口头语言说过即逝。为强化听觉效果,适当的重复有关内容,是答辩的有效技巧。结尾总结全文是一种特殊的重复,更有归纳全文、突出整主题、强化效果的作用。

五、答辩的组织工作

1.答辩人员的组合

有关领导应充分认识毕业论文答辩的重要性,作好组织工作。其中最主要的是答辩小组人员的组合。答辩小组一般由主答、副主答、秘书等组成。应有合理的专业结构、层次结构和职能结构。专业结构方面:应以毕业论文的学科专业为依据。由专业基础课(包括写作课的教师)、专业课、相关专业课的教师和实际工作者构成。其中实际工作者也非常必要,对于考察理论联系实际的能力有不可或缺的作用。层次结构方面:应有教授、副教授、教师、助教等不同层次的人员为好。便于从不同层次角度考察学员。职能结构方面:主要是主答、副主答、秘书的分工应科学合理,是答辩工作高效、有序地进行。当前的毕业论文答辩中,人员结构不合理的现象很突出,应着重解决。

2.答辩程序的制定

应当制定严密、有序、全方位的毕业论文答辩程序。把答辩的前的毕业论文的执笔写作和答辩后的总结列入答辩的程序之中。答辩的具体环节:诸如答辩前的指导、答辩组织的建立、人员的确定、答辩的出题、答辩的现场管理、答辩的提问、学员的解答、内容的记录、成绩的评定、答辩工作的总结等都应科学化、规范化、制度化,对保证答辩工作的顺利进行和提高答辩质量有着举足轻重的作用。

abl? 编码酪氨酸激酶的Abelson前癌基因。在慢性髓性白血病(CML)中,典型的t[9;22]易位,使abl与bcr并列形成bcr/abl融合基因。abl原是负责Abelson小鼠白质病毒转化作用的基因。ABR Abnormally-banding region? 异常分带区。基因扩增而引起的染色体伸呢的区域,在Giemsa染色时呈不同于正常染色体的分带型式,在含 有大量坟增子(amplicons)时,它戊呈均匀染色,帮故也称均匀染色区(homoge-neously staining regions,HSRs)。ALL? 急性淋巴性白血病,是以淋巴母细胞(不成熟的淋巴细胞的前身)失调增生和异常分化为特征的快速进展型白血病。约点我童期白血病的80%和儿童期全部癌症的25%;在成人中,约点急性白血病的20%。AML? 急性髓性白血病,是以不成熟的粒性白细胞失凋地增生为特征的快速进展型白血病。占成人急性白血病的大多数。APL? 急性前髓细胞性白血病,是急性髓样白轿病的一种独特的亚型(FABM3),具有t[15;17][q22;q12-21]易位的特征,使染色体15上被称为PML的转录因子与维甲类细胞核受体α[RARα]融合,导致在APL细胞中表达PML/RARα融合性蛋白。Adaptor protein?? 适配子(衔接子)蛋白,一种不含央在酶活性的蛋白质,但含有多种蛋白-蛋白相互作用域,如SH2/SH3域作为活化的细胞表面受体与各种细胞内信号转导蛋白之间的桥梁,把细胞膜活化复合物中的蛋白质连在一起。Adeno-associated virus(AAV)? 腺相关病毒,一种小的DNA病毒,能被基因处理而传送基固结合多种细胞,包括癌细胞及免系统的细胞。Adeno-xarcinoma sequence? 腺瘤-腺癌顺序演变,代表良性黏膜恶性转化各期的一连串形态变化。Adeno-viral vector? 腺病毒载体,一种基因被修饰过的腺病毒,其中一部人正常的病毒基因组已经缺失以防止病毒的复制,而被将要导入靶细胞的新基因所替代。Adenovirus(Ad)? 腺病毒,腺病毒家族中的任何一种,共有45种以上不同的品质高度特异的类型。与人呼吸道和眼的疾病有关(如角膜结膜炎)。腺病毒载体是最有希望的治疗癌症的基因导入方法。Adhesion? 粘附,细胞粘着自然基质或人造底物及随后的反应。Adjuvant therapy? 辅助疗法,应用一种能加强对抗原特异免疫反应的制剂。Adopive theaapy? 过继疗法,用经过体外处理的免疫细胞重染注射给对象治疗方法。Adult T cell leukemia(ATL)? 成人T细胞白血病,一种在成年期发生的具有T细胞特征的白血病,由人类T细胞白血病病毒1(HTLV-1)XH 引起。AIDS(Acuirde Immuno-Deficiency Syndrome)? 艾滋病(获处性免疫缺陷综合征),在感染人类免疫缺陷病毒(HIV)过程中细胞免疫进性怀损伤引起的天严重免疫失调和最终衰竭。Allele loss? 等位基丧失。也称杂合性丧失(loss of heterozygosity,LOH),与同一对象的非肿瘤性DNA相比较,肿瘤DNA中杂的合基因座上缺少或夫丧失两个区别的等位基因之一。Allogeneic transplant? 同种移植,从一个体移植细胞、组织或器官给另一个同的个体,在受体中,细胞、组织和器官继续有功能能作用。All-trans-retinoic acid(ATRA)? 全反式维甲酸,是迄今在诱导急性前髓细胞性白血病临床缓解中最起作用的维甲类。难甲类是维生素甲的衍生物,并且是维甲类细胞核受体的配体,ATRA反式激活RAR途径,但并不反式激活RXR途径。Amplicons? 扩增子,在DNA扩增中,被扩增的单位重复序列。Amplification? 扩增,(1)参阅基因扩增;(2)参阅DNA扩增;(3)在信号途径中激活一个分子导致活下游几个分子的现象。扩增是激活酶级联反应中的普遍现象。Anchorage independent growth(AIG)? 不依赖锚定的生长,肿瘤细胞在软琼脂中悬浮生长的能力。Androgen receptor(AR)? 雄激素受体,一种细胞内(可能细胞核内)蛋白质,以高亲和性和低能量结合活化的雄激素(5α-双羟睾丸酮);激素一受体复合物能与特异的DNA序列(雄激素反应成分,AREs)相互作用来调节靶细胞的雄激素特异反应基斩表达。Angiogenesis? 血管生成,新血向的生成需要内皮细胞从原来的血利害基底膜脱离,然后皮细胞移动、增生、粘附及分化。Antagonism? 抗雌激素,一种用降低全身雌激素水平,或在肿瘤中阻止雌激不比激素附着于受体的物质,如三苯氧胺。Anti-oxidant? 抗氧化剂,凡能与氧化剂反应或阻止其形成而阻止氧化的化学物质,如维生素C有助于阻止DNA的氧化。Anti-oxodant nutrient? 抗氧化营养素,具有中和破坏性自由基从而抑制氧化性损伤的营养物质,如β胡萝卜素及维生素E或C。Antisense(therapy)? 反义疗法,一种治疗癌症的技术,用一种寡核苷酸结合靶RNA以抑制特异基因的表达。Antisense oligonucleotide? 反义寡核苷酸,一种化学合成的单链核酸,长约12-30个核苷酸单位,通过碱基配对能结合mRNA上的某些互补区(有义),导至致抑制蛋白质合成。AP-1? 一种转录因子,参与由c-fos和c-jun细胞基因组成的DNA修复及细胞增生信号转导途径。APC-1? 结肠腺癌性息肉病基因,是家族性腺瘤性息肉病的基因,在这种遗传性综合征中,APC基因突变的遗传导对敌表年期大肠内形成成千上百个癌前期腺瘤,如不切除,其中一个或多个将可能进展成为恶性。Apopltosis? 凋亡,也称为“程序性细胞死亡”或“细胞自杀”,是由基因介导的一系列变化,细恩情依靠它来主动地引起它戊自身的破坏。正常起消除老化细胞或未参与免疫反应的淋巴细胞的凋亡过程,如发生病理性干扰,可对肿瘤生成起作用。凋亡最初由特征性的形态变化来确定,包括:DNA的程序性降解、染色质浓缩、细胞缩小和碎裂。它可以是生理性的,或由化疗药物及放射诱发(来自希腊文,apoptosis,描写深秋枯叶从涂写上掉落的现象)。Askin tumor? 胸壁的一种外周性原始神经外胚层瘤,原来曾认为它与Ewing瘤不同,但现在通过分子生物学分析认为经戊是同一家族的成员。Ataxia telangiectasis(AT)? 共济失调性毛细血管扩张症,一种伴有体液和细胞免疫缺陷的常染色体隐性遗传性疾病。由于它是一独特的进行性神经性疾病、免疫功能障碍、易患癌症的联合,加上在儿童期早年表现出来的发育障碍,故有研究的意义。Autocrine growth factor? 自分泌生长因子,由肿瘤细胞产生的一种作用于它自己同种细胞的促分裂的生长因子。Autocrine motility factor? 自分泌生长因子,由肿瘤细胞分泌的一种蛋白质因子,能刺激同种细胞的移动(自发性移动)。Autophosphorylation? 自家磷酸化,由底物的酪氨酸激酶催化磷酸从ATP转移到其自身序列中的酪氨酸侧链的酚羟基,以作为下游底物的停靠位点。Autosomal? 常染色体的,指与任何除X和Y染色体以个的染色体有关。awd? 果蝇异常翼盘基因,其突变或缺乏表达会引起蜕变后广泛的发育异常。BBalanced transocation? 平衡易位,一种染色体易位,易位后的基因材料与原来相同。Banding pattern? 带型,染色体中深淡交替排列的横带,可以用不同的染色本染色技术获得带型,其中以G分带方法应用最广泛。每对常染色体和X及Y染色体都表面独特的带型特征,可提供无误的鉴定。在某一物种所有的个体及在同一机体中不同组织的所有细胞中,染色体的带型是相同的。Base pair(bp)? 碱基对,在DNA双螺旋中腺嘌呤[A]与胸腺嘧啶[T],或胞嘧啶[C]与鸟嘌呤[G]配对。bax? bcl-2基因家族的一个成员,是在凋亡的调节中的重要部分。bax与bcl-2--起形成一氨基二聚体,阻断bcl-2的抗凋亡活性。bcl-2? 一种细胞基因,其蛋白质产物[Bcl-2]抑制凋亡。它是滤泡性B细胞淋巴瘤的癌基因,染色体易位t[18;14]使bcl-2基因置于免疫球蛋白启动子的控制下,导致bcl-2基因表达上调,以致凋亡受抑。? (bcl是指与B细胞淋巴瘤和白血病有关的)。bcr? 断裂点密集区基因,因一种特异的染色体易位在基因组听局限区好发而命名。慢性髓性白血病(CML)典型的t[9;22]易位使bcr与abl前癌基因并列而形成bcr/abl融合基因,bcr中的断裂点定位于主要的[M-bcr]和次要的[m-bcr]密集区。bcr/abl? 费拉德尔菲亚易位将染色体9上的c-abl前癌基因第二外显子易位染色体22上的断裂点密集区,连拉bcr的第一、第二或第三个外显子而形成的嵌合基因,编码相对分子质量为21000酪氨酸激酶,引起人的慢性髓性白血病(CKL)。另一种bcr/abl重排编码相对分子质量为190000酪氨酸激酶,引起人的急性淋巴白血病(ALL)。Beckwith-wiedemann Syndrome(BWS)? 一种以发育异常及有关肿瘤为特征的先天性常染色体疾病。临床上与有些肿瘤有关:如Wilms瘤、横疑义肌肉瘤、肝细胞细胞瘤及肾上腺癌等。Binding protein? 结合蛋白,一种循环或与膜有关的蛋白质,以高度特异性结合生长因子,可增强或抑制生长因子的作用。Biochemical monitoring? 生化学监控,检测接触的生化学终点,如DNA或蛋白质加合物,它能反央对接触相同的周围浓度起反应时人的上体差异。Biomarker? 生物标志物,任何用来检测接触致癌作用或预测癌倾向的不同生物学或生化学指标。生物标志物是预后或诊断的参数,或用于临床干预度验的中间终点。Blocking agent? 阻断剂,任何在致癌剂处理过程中被用来起抗致癌作用的各种化各物,它戊能阻止致癌剂的代谢性活激活或最终反应方式,或能改变细胞的生化组成以致在最终致辞癌剂能破坏关键的亲核本(DNA,蛋白质)之前被灭活。Bloom syndrome(BS)? 一种与基因损伤及某些早年发生的癌症(如白血病、林巴瘤)有关的常染色体隐性(遗传性)疾病。BRCA1 gene? 一种位于染色体17q21上的乳腺癌易感基因,在容易早年发生乳腺癌和卵巢的家族中有突变。BRCA2 gene? 一种位于染色体13q12-13上的尚未完全确定但认为参与明显数目与BRCA1无关的家族性乳腺癌的基因。BRAC3 gene? 一种或一组假设的基因,因为有明显百分比的家族性乳腺癌病例还不能用BRCA1或BRCA2基因座来解释。Burkitt lymphoma? 一种已知与EB病毒有关的B细胞淋巴瘤,与c-myc前癌基因的易位有关,是病毒感染与癌症危险相关的范例。CCadherin? 钙粘附蛋白,依赖钙的细胞表面分子家族之一,为细胞-细胞识别、组织形态发生、细胞-细胞粘附及维持细胞膜完整性所需。该家族的成员根据它戊首先被分离的组织而冠以一前缀(如E-指上皮)。Cancer? 癌症,一种多步骤的基因性疾病,由一种或多种基因工能的特殊改变所致,损伤细胞生长和分化的控制,结局为失控的细胞增生及转化成新生物。Carcinogen? 致癌剂,任何化学的、物理的或生物的能引起人和实验动物癌症的物。也指任何接触(如辐射、烟草),缺乏(如水果和蔬菜消耗不足)不平衡(如激素),或其他曾在流行病学研究中被证明增加癌症的因子。Carcinogenesis?? 致癌,或癌的发生,通过调节基因稳定性、细胞增生、细胞分化、细胞-细胞及细胞-基质粘附或其他靶的基因突变的积累而发生的上调增生和转移能力的过程,该过程经过一系列连续的分期由启动、经促进和进展期而成为恶性。cdc gene?细分裂控制2基因,编码相对分子质量为34000蛋白质(p34cdc2)的基因,调节细胞进入有丝分裂,原本是从裂殖酵母中分离出来的。cDNA? 互补DNA,在体外由逆转录合成的某一基因的mRNA的互补拷贝。cDNA缺乏该基因的内含子,但含有为产生功能蛋白质所需的全部编码信息。Cell adhesion molecule(CAM)?细胞粘附分子,任何参与肿瘤细胞粘附其他肿瘤细胞、宿主细胞或细胞外基质(ECM)成分的不同分子家族的成员(如钙粘附蛋白),包括ICAMs(细胞间粘附分子),NCAMs(神经细胞粘附分子),及VCAMs(血管细胞附分子)等。Cell-cell interaction?细胞-细胞相互作用,内皮细胞生长控制的机制,涉及与其他相邻细胞及与周围细胞外基质的相互作用(细胞-基质相互作用)。们对基本的细胞行为模式(如增生、分化和移动)是关键性的。肿瘤细胞比正常细胞粘附较差,因此并不受相邻细胞或细胞外基质有效的调节。Cell cycle?细胞周期,真核细胞分裂所遵循的一连串特异的事件。细胞周期由四期组成:(1)有比分裂期(M),在此期中发生细胞核和细胞质的分裂;(2)第一间隙期(或生长期)(G1):是在有丝分裂(M)和开始DNA合成(S)期之间的阶段;(3)合成期(S):在此期中发生DNA合成;(4)第二间隙期(或生长期)(G2):是在DNA合成完成与有丝分裂之间的阶段。此外,还有不再分裂或静止的阶段,细胞处于Go期。Cell cycle regulation? 细胞周期调节,细胞分裂过程的基本控制:前癌基因和肿瘤抑制基因的产物正常时参与这个过程,而癌基因活化和(或)肿瘤报制基因功能丧失可导致细胞周期失去调节。Cell cycle specific? 细胞周期特异的。描述在细胞成熟和分裂周期的某一特殊期中具有最大杀伤细胞能力的化学疗法,而对非分裂细胞很少或无毒性。Cellular clone? 细胞克隆,来源于单个细胞的一群细胞。c-fos? 一种细胞基因,基产物与c-jun一起作为参与DNA修复和细胞增生的信号转导途径中Ap-1转录因子的一种成分。Check point? 控制点,保证细胞周期中每一期在下一期开始前恰当地完成一种机制。Chemoprevention? 化学预防,化学制剂能减少或阻断肿瘤出现的过程。这些防癌制剂的范围可自食 物的某种成分至合成的化合物。一级化学预防涉及原发癌症患者;二级化学预涉及曾经治疗或原发癌已缓解的患者。Chemotherapy? 化学疗法,应用化学制剂却抑制或破坏癌细胞。这些制剂包括干扰DNA合成的药物,直接破坏DNA的药物,或以其他方法干扰或抑制细胞分裂的药物。Chimeric gene product? 嵌合性基因产物,由两个不同的基因在染色体易位时合在一起而产生的一种异常的蛋白质。Chromosome? 染色体,由含DNA和蛋白质的染色质组成的细胞核的结构。染色体包含基因。染色体的数目和形态在细胞分裂时最好的研究,即在分裂中期和前期的较后阶段,当染色体收缩和容易被分辨时。每个染色体含有一着丝粒(主缢痕)及两条臂,短的称p,长的称q。Cis-acting(factor)? 顺式作用(因子),描述一种只在其自己的DNA分子上影响DNA序列活笥的基因座或蛋白质。Cisplatin? 顺式铂氨(顺氯氨铂),顺式-二氯二氨铂的常用名称,是广泛应用的抗癌药物,药典名顺铂。c-jun? 一种细胞基因,其产物与c-fos的产物一起是参与DNA修复及细胞增生信号转导途径Ap-1转录因子的一种成分。Clone? 克隆,在动物细胞群培养中,来自单个细胞的一群细胞。在一个克隆中的细胞常相互相似,它们共同具有从其起源细胞遗传来的特性。c-mos? mos族的一种前癌基因,是第一个被分子克隆的前癌基因,其转第活性已被证明。c-myb? 禽类成髓细胞增多症病毒辣-转化基因,c-myb的正常细胞性同源物,表达一种细胞核DNA结合蛋白质,被认为调节造血体系统的细胞增生和分化。c-myc? 一种前癌基因,在调节DNA合成、细胞凋亡、分化及细胞周期的进行中起重要作用。c-Myc蛋白质是一种短寿的细胞核磷酸蛋白质,通过联系转录机器和E-合盒无件在转录中起直接作用。c-Myc是一种大性螺旋-环-螺旋亮氨酸的拉链蛋白,相似于USFEY E2F蛋白质家族。已知由c-Myc诱导的基因之一是p53。Colny-forming unit(CFU)? 集落形成单位,会产生多种造血前驱细胞生长和分化的糖蛋白质中的任何一种,包括红细胞生成素(EPO)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、巨噬细胞集浇刺激因子(M-CSF)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)及最近鉴定的血小析生成素(TPO)及白细胞介素-3(IL-3)。Combination chemotherapy? 联合化疗,应用两种或多种不同的化疗药物来治疗癌症,其中每种化疗药物都有不同的细胞毒性靶子。Combination index(CI)? 联合指数,在联合化疗时,对某一效应测量终点,定量测定药物相互作用的程度。Complete carcinogen? 完全致癌剂,能引细胞启动和促进细胞转化和生长成为良性肿瘤,并能介导进展成为恶性肿瘤的致癌剂。Complete response(CR)? 完全有效,指疾病的所有的症状和征修经治疗后完全消失至少30天,在白血病时指在正常骨髓细胞中少于5%为母细胞。CpG island? CpG岛,脊椎动物DNAK 长度的一个区,是期因组中富含CpG的单拷贝非甲基化基因座,在一些肿瘤基因中具有CpG岛结构,是发生甲基化的区域。Crossover? 交换,在两个DNA分子之间的精确的交换(相互交换,recipro-cal exchange)。Cross-resistance? 交叉耐药,曾接触过一种细胞毒性药物的细胞,对其未曾接触过的其他芗 也显示耐药性的特性。Cross-talk? 交谈,串话与通讯,在一原发信号转导途径中活化的信号分子能调节另一原发的信号转导途径中的信号分子的机制。Cyclin? 细胞周期蛋白质(周期素),与真核细胞的细胞周期呈模同步周期性浓度升降的蛋白质,最先是从海胆胚胎中分离鉴定的,为相对分子质量50000蛋白质的一大家族,包括:周期蛋白质A、B、D、E、G及H。它们关键的蛋白质激酶(细胞周期蛋白依赖性激酶,cyclin-dependent kinases,CDKs)结合,并调节它们的酶活性,从而帮助推动和协调细胞周期的进行。Cyclin-dependent kinases(CDKs)? 细胞周期蛋白依赖性激酶,是蛋白质激酶家族中的一员,依赖与周期蛋白的结合来执行细胞周期有规帽地进行中的关键功能。不同的CDK-周期蛋白质复合物使特异的靶蛋白质磷酸化而形激发细胞周期各期的进行。当制乏它们的周期蛋白质搭档,或有CDK抑制物存在时,它们即失去活性。Cyclin-dependent kinases inhibitors(CDKI)? 能与CDKs联合并抑制其活性相对分子质量小的蛋白质家族中的任何一种。Cytochrome P450? 细胞色素P450,能氧化多种底物的含血红素的加氧酶超家中的一员。Cytogenetics? 细胞遗传学,从细胞、特别是从染色体水平研究遗传的科学。Cytokine? 细胞因子,由许多不同类型的细胞分泌的一大自泌和旁分泌蛋白质激素中的任何一种。原来只包括调节免疫细胞活化、分化、生长、增生和功能的白细胞因子,现认为由多种细胞合成并具有伸展到多种细胞类型的作用。包括:集落刺激因子(CSFs)、白细胞介素、干扰素、趋化因子及神经因子等。Cytoskeleton? 细胞骨架,决定细胞形状的细胞超微结构成分。Ddcc? 结肠癌缺失基因,基因座位染色体18q的一种肿瘤抑制基因,在结肠癌中常缺失。Dcath domain? 死亡或即负责诱导凋亡的一种线性含80个氨基酸的序列,首先在TNFR60和Fos中被确定。Death-regulating gene? 列亡调节基因,促进或抑制不同类型程序性细胞死亡的几咱基因的共同命名(如:thanatogenes,死亡基因;necrogenes,坏死基因)。Deletion(del)? 缺失,指由相同染色体的臂内两个断裂而引起的基因物质的丧失(interstitial deletion,中间缺失)。一个断裂则可引起末端缺失(terminal deletion),即在裂点的远侧丧失染色质,在理论上,真正的末端缺失是少见的,因为它们是不稳定的,并同于端粒(telonere)的缺少而导致染色体的逐渐缩短。端粒是位于每条染色体的末端,在DNA复制时维持染色体结构完整的特殊结构。de novo methylation? 从头甲基化,在GpC序列上原先未甲基化的位点上从新的甲基化。它发生于发育过程中,特别在位于雌性哺乳动物无活性的X染色体的基因上,也常发生于癌细胞中。Dietary chemoprevention? 饮食性化预防,根据与降低癌症的关系采用某些食物(如:绿色蔬菜、柑橘类水果、粗粮面包),而根据与培癌症的危险的关体系排体除某些食物(如:高脂肪菜肴)的饮食方案。Differentiation? 分化,使有多种发育潜能的前驱细胞成为身体组织和器官表型上成熟细胞的复杂过程(如由造血前驱细胞分化为成熟的外周血细胞)。分化涉及细胞间和细胞内信号机制,以及通过在DNA水平上(转录性控制)或在mRNA或蛋白质俣成和稳定性水平上(转录后控制)进行控制来调节基因的表达。Differentiation ageigen? 分化抗原,在正常细胞上作为其分化计划的一部分而表在的抗原。这种抗原可以是普遍系特异的,也可以仅在细胞分化的某个介段表达的。Differentiation therapy? 分化疗法,诱导肿瘤细恩情成熟来控制恶性细胞失调生长的癌症疗法。Dimerzation? 二聚化,在受休超家族的相同的成员之间(同源于聚体形成),或在超家许的不同成员之间(民二聚体成)的相互作有,是为它污染活性所必需的。DNA? 脱氧核糖核酸,构成细胞性机体基因材料的物质。DNA adduct? DNA加合物,由化学物质与DNA形成共价性结合产的产物。DNA? amplification? DNA扩增,(1)DNA的亚染色体长度[subchromosomal length]的拷贝数比侧翼DNA序列选择性增加的过程;(2)在一特异的基因座上国基因的拷贝数。DNA bindign domain(DBD)? DNA结合域,在转录因子中存在的并负责结合,DNA反应元件地域(如在维甲类受体或其他固醇类受体超家族成员中),也称为DNA结合基序(DNA binding motif)。DNA cross-linking? DNA交联,在相同的或互补的DNA链上残基之间的共价连接。DNA damage? DNA损伤,由接触致癌剂引起的基因组损伤,导致编码序列中的异常,如:点突变、扩增、缺失、加成(addition)或在染色体含量中的异常(非整倍性)。DNA diagnosis? DNA诊断,扩增细胞、病毒或细菌的DNA节段根据小、限制性片段长度多态性,或DNA测序所作的诊断让估。DNA fingerprinting? DNA指纹分析,用标民的DNA片段(探针)与从细胞抽担的DNA杂交的技术:用度特异的限制性核酸内切酶使提抽的DNA部分水解,产生大小和相对分子质量不同的片段混合物,凝胶是泳分离后再转移到的一张膜上,并与探针杂交,如选择的探锗核酸内切酶合适,DNA-DNA结合结果的外形轮廓显示对每

细胞蛋白质研究方法的论文

我是复制的,希望对楼主能有所帮助※ Multiplexing:一种同时采用多种样品的测序方法,能够大大提高测序速度。 ※ 突变(Mutation):DNA序列上任一种可以被遗传的变易。 ※ 核苷酸(Nucleotide):DNA和RNA的基本组成部分,通常包含一分子核糖,一分子磷酸和一分子碱基。多个核苷酸通过磷酸二酯键连接成一条链状。 ※ 细胞核(Nucleos):真核细胞中的一种细胞器,内含遗传物质。 癌基因(Oncogene):一种能够导致癌症的基因。许多致癌基因都直接或间接地控制细胞的成长速度。 ※ 噬菌体(phage):一种以细菌为宿主细胞的病毒。 ※ 物理图谱(Physics Map):物理图谱描绘DNA上可以识别的标记的位置和相互之间的距离(以碱基对的数目为衡量单位),这些可以识别的标记包括限制性内切酶的酶切位点,基因等。物理图谱不考虑两个标记共同遗传的概率等信息。对于人类基因组来说,最粗的物理图谱是染色体的条带染色模式,最精细的图谱是测出DNA的完整碱基序列。 ※ 质粒(Plasmid):质粒是细菌的染色体外能够自我复制的环状DNA分子。它能够和细胞核中的染色体明显地区别开来,而且并不是细胞生存的必要物质。一些质粒适宜于引入到宿主细胞中去,并利用宿主细胞的DNA大量繁殖,因此我们常常采用质粒作为外源DNA的载体,外源DNA借助于质粒在宿主细胞中大量繁殖。 ※ 多基因病(Polygenic Disorder):有多个基因位点共同决定的遗传病(如心脏病、糖尿病、一些癌症等)。这类疾病的遗传由多个基因位点共同控制,因而比单基因病的遗传更为复杂。 ※ 多聚酶链式反应(PCR):一种体外扩增DNA的方法。PCR使用一种耐热的多聚酶,以及两个含有20个碱基的单链引物。经过高温变性将模板DNA分离成两条链,低温退火使得引物和一条模板单链结合,然后是中温延伸,反应液的游离核苷酸紧接着引物从5‘端到3’端合成一条互补的新链。而新合成的DNA又可以继续进行上述循环,因此DNA的数目不断倍增。 ※ 多聚酶(Polymerase):多聚酶具有催化作用,能够加快游离的核苷酸和DNA模板结合形成新链的反应速度。 ※ 多态性(Polymorphism):多个个体之间DNA的差异称为多态性。DNA变异概率超过1%的变异,比较适宜作为绘制连接图谱的证据。 ※ 引物(Primer):预先制备的比较短的核苷酸链,在新链合成过程中作为引物,游离的核苷酸在引物之后按顺序和模板上的碱基结合,形成新链。 ※ 原核生物(Prokaryote):原核生物没有细胞膜,结构清晰的核以及其他细胞器。细菌是原核生物。 ※ 探针(Probe):是一条DNA单链或者一条RNA链,具有特定的序列,并且使用放射性元素或者免疫特性物质进行标记。探针和克隆库中的某条互补片段结合成一条双链结构,我们可以借助于探针的检测来获知与其互补的链的位置。 ※ 启动子(Promoter):DNA上的一个特定位点,RNA聚合酶在此和DNA结合,并由此开始转录过程。 ※ 蛋白质(Protein):一种由一条或者多条肽链构成的大分子。每条肽链上核苷酸的顺序是由基因外显子部分的碱基序列决定的。蛋白质是细胞、组织和器官的重要组成部分,每种蛋白质都具有特定的功能。酶、抗体和激素等都是蛋白质。 ※ 嘌呤(Purine):一种含氮的单环结构物。是核苷酸的重要组成部分,有腺嘌呤A和鸟嘌呤G两种。 ※ 嘧啶(Pyrimidine):一种含氮的双环结构,是核苷酸的重要组成部分。分为胞嘧啶C,胸腺嘧啶T和尿嘧啶U三种。 ※ 重组克隆(Recombinant Clone):将不同来源的DNA片段合成在一个DNA分子中,这种技术称为重组,得到的分子为重组克隆。 ※ DNA重组技术(Recombinant DNA Technology):在细胞体外将两个DNA片段连接成一个DNA分子的技术。在适宜的条件下,一个重组DNA分子能够被引入到宿主细胞中并在宿主细胞中大量繁殖。 ※ 调控序列(regulatory regions and sequence):一段控制基因表达的DNA片段。 ※ 限制性内切酶(Restriction enzyme, endonuclease):这种酶能够识别出DNA上特定的碱基序列,并在这个位点将DNA酶切。细菌中有400中限制性内切酶,能够识别出100中DNA序列。 ※ 酶切位点(Restriction Enzyme cutting site):DNA上一段碱基的特定序列,限制性内切酶能够识别出这个序列并在此将DNA酶切成两段。 ※ 限制性长度多态性(Restriction fragment length polymorphsm):从不同个体制备的DNA,使用同一种限制性内切酶酶切,切得的片段长度各不相同。酶切片段的长度可以作为物理图谱或者连接图谱中的标记子。通常是在酶切位点处发生突变而引发的。 ※ 核糖核酸RNA(Ribonucleic acid):从细胞的细胞核和细胞质部分分离出来的化学物质。在蛋白质合成和其他生化反应中起着重要作用,RNA的结构和DNA的结构类似,都是有核苷酸按照一定顺序排列成的长链。RNA可以分为信使RNA、转运RNA、核糖体RNA以及其他类型的RNA。 ※ 核糖体RNA(Ribonsomal RNA rRNA):存在于核糖体中的RNA。 ※ 核糖体(Ribonsome):细胞质中含有rRNA和相关蛋白质的细胞器,是蛋白质的合成场所。 序列位置标签(Sequence Tagged Site, STS):一段短的DNA序列(200-500个碱基对),这种序列在染色体上只出现一次,其位置和碱基顺序都是已知的。在PCR反应中可以检测处STS来,STS适宜于作为人类基因组的一种地标,据此可以判定DNA的方向和特定序列的相对位置。ETS是cDNA上的STS。 ※ 性染色体(Sex Chromosome):在人类细胞中是X或者Y染色体,性染色体决定了个体的性别。雌性细胞中含有两个X染色体,而雄性细胞中含有1个X染色体和1个Y染色体。 ※ 鸟枪法(Shotgun method):使用基因组中的随机产生的片段作为模板进行克隆的方法。 ※ 单基因病(Single Gene Disorder):一个基因的等位基因之间发生了突变造成的疾病。 ※ 体细胞(Somatic Cells):个体中除了生殖细胞及其母细胞之外的细胞,都是体细胞。 ※ 串联重复序列(Tandem repeat sequences):在染色体上一段序列的多次重复,称为串联重复序列。常用来作为物理图谱中的标记子。 ※ 端粒(Telomere):是染色体的末端部分,这一特殊结构区域对于线型染色体的结构和稳定起重要作用。 ※ 转录(Transcription):以某一DNA链为模板,按照碱基互补原则形成一条新的RNA链的过程,是基因表达的第一步。 ※ 转运RNA(tRNA):转运RNA具有特殊的结构,其一端包含3个特定的核苷酸序列,能和信使RNA上的密码子按照碱基配对原则进行结合。另一端则带有一个氨基酸。因此转运RNA能够同细胞质中游离的氨基酸结合并运到核糖体上,核糖体按mRNA上的遗传信息将氨基酸装配成蛋白质。 ※ 转化(Transformation):将外源DNA整合到某一细胞基因组中的过程。。 ※ 翻译(Translation):mRNA上携带的遗传信息指导蛋白质的合成过程,称为翻译。 ※ 病毒(Virus):一种不具备细胞结构的生物体。只能寄生在宿主细胞中才能生存。病毒一般包含核酸以及外壳蛋白,有些动物的病毒的外面也偶尔覆盖一层细胞膜。病毒进入宿主细胞之后,利用宿主的合成机制复制出大量的后代。。 ※ 酵母菌人工合成染色体(Yeast Artificial Chromosome):一种能够克隆长达400Kb的DNA片段的载体,含有酵母细胞中必需的端粒、着丝点和复制起始序列。 (卜东波、伍树明翻译整理) 生物信息名词 §§§ BLAST (Basic Local Alignment Search Tool),基本的基于局部对准的搜索工具;一种快速查找与给定序列具有连续相同片断的序列的技术。 §§§ Entrez 美国国家生物技术信息中心所提供的在线资源检索器。该资源将GenBank序列与其原始文献出处链接在一起。 §§§ NCBI 美国国立生物技术信息中心(National Center for Biotechnology Information),1988年设立,为美国国家医学图书馆(NLM)和国家健康协会(NIH)下属部门之一。提供生物医学领域的信息学服务,如世界三大核酸数据库之一的GenBank数据库,PubMed医学文献检索数据库等。 §§§ Conserved sequence 保守序列。演化过程中基本上不变的DNA中的碱基序列或蛋白质中的氨基酸序列。 §§§ Domain 功能域。蛋白质中具有某种特定功能的部分,它在序列上未必是连续的。某蛋白质中所有功能域组合其起来决定着该蛋白质的全部功能。 §§§ EBI 欧洲生物信息学研究所(European Bioinformatics Institute)。 The National Center for Biotechnology Information (NCBI) at the NationalLibrary of Medicine (NLM), National Institutes of Health (NIH) §§§ EMBL 欧洲分子生物学实验室(uropean Molecular Biology Laboratory)。 §§§ GenBank 由美国国家生物技术信息中心提供的核酸序列数据库。 §§§ Gene 基因。遗传的基本的物理和功能单位。一个基因就是位于某条染色体的某个位置上的核苷酸序列,其中蕴含着某种特定功能产物(如蛋白质或RNA分子)的编码。 §§§ DUST A program for filtering low complexity regions from nucleic acid sequences. §§§ Gene expression 基因表达。基因中的编码信息被转换成行使特定功能的结构产物的过程。 §§§ Gene family 基因家族。一组密切相关的编码相似产物的基因。 §§§ Gene mapping 基因作图。对DNA分子(染色体或质粒)中基因的相对位置和距离进行确定的过程。 §§§ Genetic code 遗传密码。以三联体密码子的形式编码于mRNA中的核苷酸序列,决定着所合成蛋白质中的氨基酸序列。 Genome 基因组。某一物种的一套完整染色体组中的所有遗传物质。其大小一般以其碱基对总数表示。 §§§ Genomics 基因组学。从事基因组的序列测定和表征描述,以及基因活性与细胞功能关系的研究。 §§§ HGMP 英国剑桥的人类基因组绘图计划(Human Genome Mapping Project)。 §§§ Informatics 信息学。研究计算机和统计学技术在信息处理中的应用的学科。在基因组计划中,信息学的内容包括快速搜索数据库方法的开发、DNA序列信息分析方法的开发和从DNA序列数据中预测蛋白质序列和结构方法的开发。 §§§ Physical map 物理图谱。不考虑遗传,DNA中可识别的界标(如限制性酶切位点和基因等)的位置图。界标之间的距离用碱基对度量。对人类基因组而言,最低分辨率的物理图谱是染色体上的条带图谱;最高分辨率的物理图谱是染色体中完整的核苷酸序列。 §§§ Promoter 启动子。DNA中被RNA聚合酶结合并从此起始转录的位点。 §§§ Proteome 蛋白质组。一个基因组的全部蛋白产物及其表达情况。 §§§ Regulatory region or sequence 调控区或调控序列。控制基因表达的DNA碱基序列。 §§§ Ribosomal RNA 核糖体RNA。简写为rRNA。是一组存在于核糖体中的RNA分子。 §§§ Sequence tagged site 序列示踪位点,简写为STS。在人类基因组中只出现一次的位置和序列已知的长约200到500bp的短DNA序列片断。由于可以通过PCR检测到,STS在将来源于许多不同实验室的基因图谱和测序数据进行定位和定向时非常有用,并且STS在人类基因组的物理图谱中也具有界标的作用。表达的序列标签(ESTs)就是那些得自cDNAs的STSs。 §§§ Single-gene disorder 单基因病。由单个基因的等位基因的突变所导致的遗传病(如杜兴肌营养不良和成视网膜细胞瘤等)。 §§§ UniGene 美国国家生物技术信息中心提供的公用数据库,该数据库将GenBank中属于同一条基因的所有片断拼接成完整的基因进行收录。 §§§ 非蛋白质编码区(“Junk”DNA)占据了人类基因组的大部分,研究表明“Junk”是许多对生命过程富有活力的不同类型的DNA的复合体,它们至少包括以下类型的DNA成份或由其表达的RNA成分:内含子(intron)、卫星(Satellite)DNA、小卫星(minisatellite)DNA、微卫星(microsatellite)DNA、非均一核RNA(hmRNA)、短散置元(short interspersed elements)、长散置元(long interspersed elements)、伪基因(pseudogenes)等。除此之外,顺式调控元件,如启动子、增强子等也属于非编码序列。 双重序列对比 两序列间的对比分析。最常见的方法为Needle-Wunsch方法。能够利用的软件如BLAST、FASTA等。 §§§ Autosome 常染色体。与性别决定无关的染色体,人双倍体染色体组含有46条染色体,其中22对常染色体,一对与性别决定有关的性染色体(X和Y染色体)。 sex chromosome. 包括序列(核酸与蛋白)搜索,结构比较,结构预测,蛋白质域,模体(Motif ),测序,发育与进化分析,双向电泳成像分析,质谱蛋白质鉴定,三维蛋白结构模建与成像,基因组图谱比较,基因预测,非编码区功能位点识别,基因组重叠群集装,后基因组功能分析,结构基因组学以及药物基因组学等等。 在,新版中启用了gapped BLAST、PSI-BLAST 和PHI-BLAST。gapped BLAST是比原BLAST 更灵敏更快的局部相似联配(俗称局部同源)搜索法;PSI- BLAST用迭代型的剖面打分算法,每次迭代所费时间与前者相同,它可检索弱同源的目标;PHI-BLAST 98年刚出台,是模体(Motif )构造与搜索软件,是更灵敏的同源搜索软件。例如线虫§§§ 的CED4是apoptosis 的调控蛋白,含有涉及磷酸结合的P 环模体,在各种ATP 酶和GTP 酶中可发现。在用gapped BLAST搜索NR数据库时,CED4仅跟人凋亡调控蛋白Apaf-1显著同源或相似(其中含有P-loop保守区)。但PHI- BLAST搜索,另有一个显著同源(E= )目标,是植物抗病蛋白Arabidopsis thaliana ,证实此动物与植物蛋白确实在apoptosis 中有相似的功能。另有,按PHI- BLAST搜索在MutL DNA修复蛋白中的ATP 酶域,II型拓扑异构酶,组氨酸激酶和HS90家族蛋白,发现一个新的真核蛋白族,共有HS90型ATP 酶域。再有在古核tRNA核苷酸转移酶中发现核苷酸转移酶域,在细菌DNA 引物酶的古核同源体中发现螺旋酶超家族II的模体VI。用以往的搜索法这些是得不到的。 深层事项: 后基因组时期的主要任务:Data mining ,即从完全测序的基因组中预测功能。 1 、序列、结构和功能 自分子生物学产生以来,均相信序列决定结构,结构决定功能。随着基因组学的发展,对此理解已有长足的深化。同源序列(具有共同祖先)未必具有相同的功能;相同功能未必源自同源序列。相异序列可能有相似的结构;序列与结构不相似的蛋白可能会有相似的功能。现在发现存在不相似(在序列与结构水平上)酶催化相同的生化反应。当然亦存在甚至结构水平上很相似的酶催化不同的生化反应。例如人与鼠的3?- 羟甾类脱氢酶,1AHH和1RAL;前者是Rossmann折叠,而后者是TIM-桶。肯定,这些相似酶不是共同祖先趋异的结果,而是不同祖先趋同的结果。如结构决定功能还是合理的,那么至少在功能活性位点具有相似结构特征(即3D- 功能模体)。属于今后研究的课题,对了解酶催化机制与功能蛋白的小分子模拟具有很大价值。 何谓功能?功能有层次的:表型的,细胞的和分子的。 目前开始高层功能预测,分子相互作用、代谢途径和调控网络。目前,已从结构基因组学,功能基因组学和蛋白质组学多种角度研究基因组功能。 2 、结构基因组学中的生物信息学 希望大通量地测定和模建完全测序基因组的全部蛋白三维结构。生物信息学可以发挥作用,一方面规划好测定的对象,另一方面可靠地模建结构。 3 、功能基因组学中的生物信息学 美国HGP 已编制1998-2003 的新五年计划。提出八项目标:其中目标7 特指生物信息学和计算生物学,其实几乎每项目标都要生物信息学,例如目标4 功能基因组学中的非编码区功能位点预测,基因表达分析(如DNA Chip)以及蛋白质全局分析(如蛋白质组学)。 §§§ 蛋 白 质 组 学(Proteomics) 1.蛋白质组学研究的目的和任务 20世纪中期以来,随着DNA双螺旋结构的提出和蛋白质空间结构的X射线解析,开始了分子生物学时代,对遗传信息载体DNA和生命功能的主要体现者蛋白质的研究,成为生命科学研究的主要内容。90年代初期,美国生物学家提出并实施了人类基因组计划,预计用15年的时间,30亿美元的资助,对人类基因组的全部DNA序列进行测定,希望在分子水平上破译人类所有的遗传信息,即测定大约30亿碱基对的DNA序列和识别其中所有的基因(基因组中转录表达的功能单位)。经过各国科学家8年多的努力,人类基因组计划已经取得了巨大的成绩,一些低等生物的DNA全序列已被阐明,人类3%左右DNA的序列也已测定,迄今已测定的表达序列标志(EST)已大体涵盖人类的所有基因。在这样的形势下,科学家们认为,生命科学已经入了后基因组时代。在后基因组时代,生物学家们的研究重心已经从解释生命的所有遗传信息转移到在整体水平上对生物功能的研究。这种转向的第一个标志就是产生了一门成为功能基因组学(Functional Genomics)的新学科。它采用一些新的技术,如SAGE、DNA芯片,对成千上万的基因表达进行分析和比较,力图从基因组整体水平上对基因的活动规律进行阐述。但是,由于生物功能的主要体现者是蛋白质,而蛋白质有其自身特有的活动规律,仅仅从基因的角度来研究是远远不够的。例如蛋白质的修饰加工、转运定位、结构变化、蛋白质与蛋白质的相互作用、蛋白质与其它生物分子的相互作用等活动,均无法在基因组水平上获知。正是因为基因组学(Genomics)有这样的局限性,于90年代中期,在人类基因组计划研究发展及功能基因组学的基础上,国际上萌发产生了一门在整体水平上研究细胞内蛋白质的组成及其活动规律的新兴学科——蛋白质组学(Proteomics),它以蛋白质组(Proteome)为研究对象。蛋白质组是指“由一个细胞或一个组织的基因组所表达的全部相应的蛋白质”。测定一个有机体的基因组所表达的全部蛋白质的设想,萌发在1975年双向凝胶电泳发明之时。1994年Williams正式提出了这个问题,而“蛋白质组”的名词则是由Wilkins创造的,发表在1995年7月的Electrophoresis杂志上。蛋白质组与基因组相对应,但二者又有根本不同之处:一个有机体只有一个确定的基因组,组成该有机体的所有不同细胞斗拱享用一个确定的基因组;而蛋白质组则是一个动态的概念,她不仅在同一个机体的不同组织和细胞中不同,在同一机体的不同发育阶段,在不同的生理状态下,乃至在不同的外界环境下都是不同的。正是这种复杂的基因表达模式,表现了各种复杂的生命活动,每一种生命运动形式,都是特定蛋白质群体在不同时间和空间出现,并发挥功能的不同组合的结果。基因DNA的序列并不能提供这些信息,再加上由于基因剪接,蛋白质翻译后修饰和蛋白质剪接,基因遗传信息的表现规律就更加复杂,不再是经典的一个基因一个蛋白的对应关系,一个基因可以表达的蛋白质数目可能远大于一。对细菌,可能为~;对酵母则为3;而对人,可高达10。后基因组和蛋白质组研究,是为阐明生命活动本质所不可缺少的基因组研究的远为复杂的后续部分,无疑将成为21世纪生命科学研究的主要任务。

目录一、摘要二、现代生物技术与健康1、现代生物技术中蛋白质与健康2、现代生物技术中糖类与健康3、现代生物技术中与健康4、现代生物技术中与健康三、总结四、后序五、鸣谢六、参考文献关键词:现代生物技术、蛋白质、糖类、脂肪、维生素、健康摘 要现代生物技术以其越来越重要的经济价值和科研价值而逐渐受到人们越来越多关注。据估计生物技术可以给人类创造数千亿美元的收入,但比这更重要的是现代生物技术挽救了数亿人的生命。最典型的例子就是青霉素的使用,因为青霉素的使用而使人类的平均年龄增加十几年。人类的生活条件也因生物技术的使用而大有改善。我国作为一个拥有十三亿人口大国,生物技术对保证国民的身体健康起着举足轻重的作用。那么现代生物技术与健康又有哪些连系呢?带着这些问题,我们小组对此进行了调查。希望通过我们的探究活动性报告,使您对现代生物技术与健康的关系有更深入的了解!现代生物技术与健康1、现代生物技术中蛋白质与健康(1)蛋白质的定义及概述蛋白质是一种复杂的有机化合物,旧称“朊”。组成蛋白质的基本单位是氨基酸,氨基酸通过脱水缩合形成肽链。蛋白质是由一条或多条多肽链组成的生物大分子,每一条多肽链二十~数百个氨基酸残基不等;各种氨基酸残基按一定的顺序排列,蛋白质的氨基酸序列是由对应基因所编码。除了遗传密码所编码的20种“标准”氨基酸,在蛋白质中,某些氨基酸残基还可以被翻译后修饰而发生化学结构的变化,从而对蛋白质进行激活或调控。多个蛋白质可以通过结合在一起形成稳定的蛋白质复合物,折叠或螺旋构成一定的空间结构,从而发挥某一特定功能。产生蛋白质的细胞器是核糖体。蛋白质(protein)是生命的物质基础,机体中的每一个细胞和所有重要组成部分都有蛋白质参与。蛋白质占人体质量的%,即一个60kg重的成年人其体内约有蛋白质。人体内蛋白质的种类很多,性质、功能各异,但都是由20多种氨基酸按不同比例组合而成的,并在体内不断进行代谢与更新。被食入的蛋白质在体内经过消化分解成氨基酸,吸收后在体内主要用于重新按一定比例组合成人体蛋白质,同时新的蛋白质又在不断代谢与分解,时刻处于动态平衡中。因此,食物蛋白质的质和量、各种氨基酸的比例,关系到人体蛋白质合成的量,尤其是青少年的生长发育、孕产妇的优生优育、老年人的健康长寿,都与膳食中蛋白质的量有着密切的关系。(2)蛋白质的生理功能1、构成蛋白质的身体。蛋白质是一切生命的物质基础,是肌体细胞的重要组成部分,是人体组织更新和修补的主要原料。人体的每个组织:毛发、皮肤、骨骼、内脏、大脑、血液、神经等都是由蛋白质组成,所以说饮食造就人本身。可见蛋白质对人的生长发育非常重要。2、修补人体组织。人的身体由百兆亿个细胞组成,它们处于永不停息的衰老、死亡、新生的新陈代谢过程中。例如年轻人的表皮28天更新一次,而胃黏膜两三天就要全部更新。所以一个人如果蛋白质的摄入、吸收、利用都很好,那么皮肤就是光泽而又有弹性的。反之,人则经常处于亚健康状态。组织受损后,若不能得到及时和高质量的修补,便会加速肌体衰退。3、维持肌体正常的新陈代谢和各种物质在体内的输送。载体蛋白对维持人体的正常生命活动是至关重要的。可以在体内运载各种物质。比如血红蛋白一输送氧、脂蛋白一输送脂肪、细胞膜上的受体和转运蛋白等。4、白蛋白:维持机体内的渗透压的平衡及体液平衡。5、维持体液的酸碱平衡。6、免疫细胞和免疫蛋白:有白蛋白、淋巴细胞、巨噬细胞、抗体(免疫球蛋白)、补体、干扰素等。七天更新一次。当蛋白质充足时,这个部队就很强,在需要时,数小时内可以增加100倍.7、构成人体必需的各种酶。我们身体有数千种酶,每一种只能催化一种生化反应。相应的酶充足,反应就会顺利、快捷的进行,我们就会精力充沛,不易生病。否则,反应就变慢或者被阻断。8、激素的主要原料。激素可以调节体内各器官的生理活动。如胰岛素是由51个氨基酸分子组合成,生长素是由191个氨基酸分子合成的。9、构成神经递质乙酰胆碱、五羟色氨等。维持神经系统的正常功能:味觉、视觉和记忆。10、胶原蛋白:占身体蛋白质的 ,生成结缔组织,构成身体骨骼。如骨骼、血管、韧带等,决定了皮肤的弹性,保护大脑(在大脑脑细胞中,很大一部分是胶原细胞,并且形成血脑屏障保护大脑)。11、提供生命活动的能量。(3)现代生物技术在蛋白质重点应用保持健康所需要的蛋白质含量因人而异。普通健康男性或女性每公斤体重大约需要克蛋白质。婴幼儿、青少年、怀孕期间的妇女、伤员和运动员通常每日可能需要摄入更多蛋白质。蛋白质缺乏:成年人:肌肉消瘦、肌体免疫力下降、贫血,严重者将产生水肿。未成年:成长发育停滞、贫血、智力发育差,视力差。蛋白质过量:蛋白质在体内不能贮存,多了肌体无法吸收,过量摄入蛋白质,将会因代谢障碍产生蛋白质中毒甚至死亡。面对这些问题营养师根据人体对不同蛋白质的需要量进行膳食调配以及人工添加或减少蛋白质的方法来保证人体内蛋白质含量的相对稳定。而生物学家则通过生物制药技术研发出一些新型的药品,这些药品不仅能促进人体对蛋白质的运输和吸收,而且还能预防由于外界环境或病毒引起的蛋白质变性。当然在临床医学上,这些变性因素也常被应用来消毒及灭菌。对防止蛋白质变性也是有效保存蛋白质制剂(如疫苗等)的必要条件。此外在蛋白质领域运用的现在生物技术还有X线衍射技术和磁共振技术等。它们的应用都能有效控制和制备蛋白质,促进人们的身体健康。2、现代生物技术中糖类与健康(1)糖的定义及概述糖是一类化学本质为多羟酮及其衍生物的有机化合物。在人体内糖的主要形成是葡萄糖及糖原。葡萄糖是糖在血液中的运输形式,在肌体糖代谢中占据主要地位;糖原是葡萄糖的多聚体,包括肝糖原、肌糖原和肾糖原等,是糖在体内的储存形式。葡萄糖和糖原都能在体内氧化提供能量。食物中的糖是机体中糖的主要来源,被人体摄入经消化成单糖吸收后,经血液运输到各组织细胞进行合成代谢和分解代谢。机体内糖的代谢途径主要有葡萄糖的无氧酵解、有氧氧化、磷酸戊糖途径、糖原合成与糖原分解、糖异生以及其他已糖代谢等。(2)糖的生理功能糖分是我们身体必不缺少的营养成分之一。人们摄入谷物、蔬菜等,经过消化系统转化为单糖(如葡萄糖等)进入血液,运送到全体细胞,作为能量的来源。血液中所含的葡萄糖,称为血糖。体内各组织细胞活动所需的能量大部分来自葡萄糖,所以血糖必须保持一定的水平才能维持体内各器官和组织的需要。正常人在清晨空腹血糖浓度为80~120毫克%。空腹血糖浓度超过130毫克%称为高血糖。如果血糖浓度超进160~180毫克%,就有一部分葡萄糖随尿排出,这就是糖尿。血糖浓度低于70毫克%称为低血糖。可见于饥饿时间过长,持续的剧烈体力活动,严重肝肾疾病,垂体前叶机能减退、肾上腺皮质机能减退等。低血糖时,脑组织首先对低血糖出现反应,表现为头晕、心悸、出冷汗以及饥饿感等。如果血糖持续下降到低于45毫克%,就可发生低血糖昏迷。如果从食物中摄取的糖一时消耗不了,则转化为糖原储存在肝脏和肌肉中,肝脏可储存70~120克,约张肝重的6~10%。细胞所能储存的肝糖是有限的。如果摄入的糖分过多,多于的糖即转变为脂肪。当食物消化完毕后,储存的肝糖即成为糖的正常来源,维持血糖的正常浓度。在剧烈运动时,或者长时间没有补充食物情况,肝糖也会消耗完,此时细胞将分解脂肪来供应能量。人类的大脑和神经细胞必需要糖来维持生存,必要时人体将分泌激素,把人体的某些部分(如肌肉、皮肤甚至脏器)摧毁,将其中的蛋白质转化为糖,以维持生存。(3)现代生物技术在糖类中的应用由于血糖高和血糖低对人体来说都是有害的。为此,有关科学家为了保证人体内糖类的正常供应,对低血糖人群提供含有浓缩糖的含片和糖果。开发出浓缩糖技术,保证他们维持血糖浓度恒定。而对高血糖患者,则用降血糖药物加以控制。在临床上静脉滴注葡萄糖过快,也会出现血糖升高的现象。所以对于血糖过高的病人点滴速度不应过快,而这些也都基于一定生物技术基础上。从而保证了人们身体的健康。3、现代生物技术脂质与健康(1)脂质的定义及概述脂质(lipids)是脂肪及类脂的总体,是一类不溶于水而易溶于有机溶液,并能为机体利用的有机化合物。脂肪是三脂肪酸甘油或称甘油三酯。脂肪的生理功能是储存能量及氧化供能。类脂包括固醇及其脂、磷脂及糖脂等,是细胞的膜结构重要部分。(2)脂质的生理功能及影响脂肪是人体重要的储能物质,当人们摄食过足时,人体会将多余的能力主要以脂肪形成储存下来。过去的日子中,在旧的封建思想的影响下,人们总以“肥头大耳”为富贵的象征,甚至到当今社会。但肥胖并不是富,更是一种负担。肥胖会带来许多疾病,威胁健康,甚至造成死亡。当人们身体肥胖,自然他们的血液中脂质的含量升高,随着血液的全身巡回,使他们和心力衰竭的正常体重者多1倍;冠心病多2-5倍;高血压多2-6倍;糖尿病多4倍;胆石病多4-6倍。这些疾病都是人类健康的主要杀手。像正处于成长期的人来说,肥胖不仅带来的是智力上的影响,更有心理上的一系列影响。所以在平常生活中,合理的饮食显得异常重要。有人喜欢大鱼大肉,时常酒足饭饱之后修身养性,静如止水,像这种生活习惯,终有一天会猝死在饭桌之上。胆固醇是由体内储有的脂肪转化而来的,而胆固醇又能合成乳汁、皮脂以及类固醇激素,保证人们内、外分系统的正常运转。胆固醇在人体内还参与血液中脂质的运输。但是,胆固醇过多压迫血管,使血液的径流量减少,导致脑供血不足、淤血等,严重的会导致人死亡。性激素则是一种与性别决定有关的激素,它能促进人和动物生殖器官的发育以及生殖细胞的形成。乱食性激素会使人生殖器官发育不完全,会内分泌失调,严重的还会变成“双性“人,大大减少其自身的寿命。(3)现代生物技术在脂质中应用面对这些现象,生物学家采用现代溶脂技术除去多余脂肪。通过一种溶解药物,舒缓血管,溶解多余胆固醇。面对因肥胖而造成心力衰竭的病人,科学家还采用强心剂等生物化学药物经行急救,这些都在一定程度上减缓了发病率,降低了死亡率,使人们的健康得以延续。4、现代生物技术中维生素与健康(1)、维生素的定义和概述维生素是近百年才被陆续发现的一组营养素,是维持人体正常功能的一类有机化合物。其共同特点:它们都不供应热量,也不是有机体的构造成分,但却是维持身体的正常生长和发育,繁殖等所必需的有机化合物,起着调节身体各种功能的作用,身体对它们的需要量很少,但供应不足时会出现各种代谢障碍和症状,称为维生素缺乏病。(2)、维生素的种类及应用V—A:缺乏维生素A会造成皮肤老化,维生素A是丘脑、脑垂体等内分泌腺体活动所需要的极为重要的营养成分。想要保持年轻靓丽,尽量多吃些维生素A高的动物性食物,如:肝、瘦肉、卵黄等。V—B2:维生素B2会促进脂肪的分解。V—B6: 与氨基酸及代谢关系,能促进氨基酸的吸收和蛋白质的合成为细胞的生长所需,对脂肪代谢都会有影响,与皮脂分泌紧密相关。V—L: 维生素L缺乏会影响结缔组织中中股原纤维的形成。V—E:公认有抗衰老作用,能促进皮肤血液的循环和肉芽组织的生长。谷维素:是从米粮油中提取出来的一种天然物质,其成分为以三萜(稀)醇类主体的阿魏酸酯的混合物,它对植物中枢功能有调节和激活作用。它能降低毛细血管脆性,提高人的皮肤血管循环机能,会使皮肤温度升高,四肢皮肤表面血流?增加,被称为“美容素”此外,谷维素还能降血脂,并含强有力的生长促进因子,有助于我们的亲少年成长。(3)现代生物技术在维生素中的应用。针对现在人体内维生素缺乏现象,有关药剂师及营养师在食品及保健品中添加适量维生素。同时生物学家也在这方面进行了许多研究,通过生物制药技术,将大量维生素合成在一个小药片内,制造出补充维生素的药片,这在一定程度上补充了现在爱吃肉类而不爱吃蔬菜的都市人群体内的维生素,使人体内维生素含量保持在一个平稳水平上,使人们身体更加健康。总结:“身体是革命的本钱”健康的身体是我们一切生活的基础,但一个人要做到健康,是十分不易的,这与我们日常的饮食习惯和生活习惯都息息相关。更重要的是我们是否爱护自己的身体,是否决心要要做一个身体健康的人。糖类、脂肪、蛋白质等都是构成我们身体的重要物质,像维生素,各种无机盐等这样的物质在人类体内的含量虽然相对较少,但其作用也是不忽视的。上述物质共同维持我们的生命活动,前面已经提到了各种维生素、无机盐及糖类、脂肪、蛋白质等对人身体的具体作用,例如在对身体的生长,身体器官的功能的影响都一一列出,同时也告诫了我们如果缺少了这些物质,将会有什么严重的后果。然而这些物质都来源于我们日常的食物中,所以合理膳食是相当重要的,这也是维持我们身体健康的惟一路径。随着科学技术的发展,生物科学家已经将着眼点放在人的身体营养健康上,科学家研发新的生物技术来改善人们的身体状况,减轻许多人身体上的痛苦和伤害。作为青年的我们,正处于身体发育的黄金阶段,所以我们更应要注意自己的饮食习惯,养成良好的生活习惯,这对我们以后的生活起着决定性的作用。后 序如今,好好学习生物技术是很有必要的事。生物技术给人类的生活带来了无数变革。而“人类基因组计划”“克隆技术”都是当今最热门的生物技术项目。而我们生活中的大多数药物都是通过生物技术得到的。很难想象如果没有生物技术我们的生活究竟会怎样。我想一定非常糟糕,甚至我们的寿命将会变短,越来越多的问题都直接威胁着人们的生命。而如果没有生物技术对人体内蛋白质、维生素等重要物质的研究与应用,我们将会对自己一无所知,更提不上身体健康这些话,所以现代生物技术保护了我们自身的健康。现代生物技术不容忽视。而对现代生物技术的开发,我们责无旁贷。鸣 谢通过此次探究活动,大家分工明确,都不辞辛苦的完成了各自的工作任务。在此感谢本小组各位成员,以及为我们提供资料的各出版社,还有我们的指导老师。在大家共同合作下,本次探究活动终于圆满结束。再次由衷致谢!参考文献:1、《生物必修1》人民教育出版社2、《生物化学》 第六版 人民卫生出版社主编: 周爱儒副主编:查锡良3、《登上健康快车》北京出版社主编:关春若4、《高中生物基础知识手册》第七次修改 北京教育出版社主编:薛金星这是我们小组写的,网上绝对跟这一样的。

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细胞论文

细胞工程论文

细胞工程是生物工程的一个重要方面。总的来说,它是应用细胞生物学和分子生物学的理论和方法,按照人们的设计蓝图,进行在细胞水平上的遗传操作及进行大规模的细胞和组织培养。下面是我为大家整理的细胞工程论文,欢迎阅读。

【摘要】 目的制作去细胞肌肉组织工程支架,并检测其与人羊膜上皮细胞的生物相容性。方法 采用TNT和十二烷基磺酸钠结合的化学萃取方法制作去细胞肌肉组织工程支架,冰冻切片观察其结构。将人羊膜上皮细胞种入支架培养7 d后,用免疫组化检测羊膜上皮细胞的增殖活性、NT3及BDNF的表达,扫描电子显微镜观察其超微结构。结果 支架中细胞去除完全,其主要结构为平行排列的管状结构。细胞外基质的主要成分弹性纤维和胶原纤维保持完好。羊膜上皮细胞在支架里有增殖活性,并呈现NT3、BDNF免疫反应阳性。扫描电镜显示,羊膜上皮细胞在支架中分布均匀,生长良好。结论 成功的制作了去细胞肌肉组织工程支架,其与人羊膜上皮细胞有良好的相容性。

【关键词】 去细胞肌肉;人羊膜上皮细胞;生物相容性

近年来组织工程研究的重要进展之一就是采用自体或异体移植物制作天然生物降解材料的组织工程支架。其中去细胞移植物与机体有良好的生物相容性。去细胞肌肉支架可作为生物工程支架支持神经细胞轴突再生。Mligiliche等〔1〕把去细胞肌肉移植入大鼠坐骨神经缺损处,4 w后发现有大量神经轴突长入去细胞肌肉支架中。由于单独应用去细胞肌肉支架治疗神经系统疾病的效果有限,去细胞肌肉支架要发挥更大的作用往往需要向支架中植入种子细胞〔2,3〕。研究表明羊膜上皮细胞可分泌多种神经因子〔4,5〕,促进神经元轴突的生长,是一种良好的治疗神经系统疾病的种子细胞。本研究利用化学去细胞的方法制成去细胞肌肉支架,并把羊膜上皮细胞种入去细胞肌肉支架内,探究两者的相容性,为开展组织工程治疗神经系统方面的疾病提供新的途径。

1 材料与方法

材料

实验动物 Wistar 大鼠由吉林大学白求恩医学院实验动物中心提供。

试剂 IMDM培养基及小牛血清由Hyclone 公司提供。5′溴尿嘧啶核苷(BrdU) 及BrdU 单克隆抗体购自Neomarker公司;神经营养素(NT)3,脑源性神经营养因子(BDNF)兔抗人多克隆抗体购自武汉博士德公司,SABC免疫组化试剂盒购自福州迈新生物公司。人羊膜上皮细胞株为本实验室保存。

方法

去细胞肌肉支架的制备 参考 Brown等〔6〕去细胞膀胱的制作方法制备去细胞肌肉支架,简述如下:取Wistar大鼠腹锯肌,放入蒸馏水中,在摇床中以37℃、50 r/min摇48 h后,转入3%的TritonX100溶液,摇床中37℃、50 r/min摇48 h。然后放入蒸馏水中,摇床37℃、50 r/min摇48 h。换成1% SDS溶液,摇床37℃,50 r/min摇48 h。PBS洗24 h。PBS中4℃保存备用。

支架形态结构的观察及成分鉴定 肉眼观察去细胞肌肉的形态。去细胞肌肉用4%多聚甲醛PBS固定1 h,5%蔗糖90 min,15%蔗糖90 min,30%蔗糖过夜以梯度脱水,OCT包埋,冷丙酮速冻,之后放入-70℃冰箱保存。恒冷箱切片机切片,HE 染色,观察其内部结构。此外对切片进行Van Gienson(VG)染色和 Weigert染色(VG+ET染色)检测支架的细胞外基质成分。

人羊膜上皮细胞的培养 人羊膜上皮细胞在DMEM培养液中(含10%胎牛血清,100 U/ml青霉素,100 mg/ml链霉素,200 μg/ml的谷氨酰胺),37℃、5 % CO2及饱和湿度条件下的细胞培养箱中培养,隔天换液,待单层培养细胞生长至80%汇合后,传代培养。

人羊膜上皮细胞与去细胞肌肉支架相容性的鉴定

取生长良好的人羊膜上皮细胞,80%细胞接近融合,弃去培养液,胰蛋白酶消化,当胞体回缩,细胞间隙变宽时,用血清终止消化,反复轻吹瓶壁细胞,制成单细胞悬液于离心管中,1 000 r/min,离心3 min。用DMEM重悬细胞。用1 ml注射器吸入细胞悬液,以2×106/ml 密度注入去细胞肌肉支架中分装至24孔板中,在37℃、5 % CO2及饱和湿度条件下的细胞培养箱中培养,隔天换液,培养1 w。掺入Brdu(终浓度为10 mg/L),继续培养1 d后,恒冷箱切片机切片(方法同前)。切片经PBS 洗后,3% H2O2灭活内源性过氧化物酶10 min,血清封闭20 min;一抗用BrdU(1∶1 000稀释)单克隆抗体,BDNF和NT3多克隆抗体(1∶100稀释)4℃孵育过夜,PBS 洗后,二抗37℃孵育30 min,PBS 洗后,SABC37℃孵育30 min,DAB显色。光镜下观察。

扫描电子显微镜鉴定羊膜上皮细胞在去细胞肌肉支架上的生长情况 取生长良好的人羊膜上皮细胞,80%细胞接近融合时,用上述方法消化下来后,把羊膜上皮细胞种植到去细胞肌肉支架中,放在24孔板中,在37℃、5 % CO2及饱和湿度条件下的细胞培养箱中培养7 d后,用2%戊二醛固定后,梯度乙醇脱水,CO2临界点干燥,镀膜,采用扫描电子显微镜观察并拍照。

2 结 果

支架的组织结构与成分 去细胞肌肉外观呈乳白色,半透明,质地柔软。从大体上看,肌肉去细胞前后整体大小与形状无显著变化。支架纵切面的HE染色观察可见骨骼肌细胞成分消失,而纤维网架结构保持完整,支架内主要为平行管道。VG+ET染色证明支架成分主要为胶原纤维和弹力纤维等细胞外基质成分,胶原纤维为红色波浪状结构,弹性纤维为蓝色丝状结构,见图1。

羊膜上皮细胞与去细胞肌肉支架的兼容性 见图2,HE染色显示人羊膜上皮细胞在支架中生长良好,分布均匀(图

图1 去细胞肌肉支架大体与组织切片染色

图2 去细胞肌肉支架的病理图片2A)。免疫组化染色显示,BrdU阳性细胞数目多,提示支架中的人羊膜上皮细胞有增殖能力(图2B)。抗NT3和BDNF染色显示,支架中的人羊膜上皮细胞含有NT3、BDNF阳性颗粒,呈棕褐色分布在细胞质中(图2C,2D)。JSM5600LV扫描电子显微镜显示,在支架内部分布有大量细胞,细胞在支架中分布比较均匀,生长状态良好(图2E)。

3 讨 论

理想的支架材料应与细胞外基质类似,与活体细胞有良好的生物相容性〔7,8〕。去细胞肌肉作为治疗神经损伤的生物工程支架材料有如下优势:(1)去细胞肌肉的细胞外基质成分对组织细胞的'迁移、黏附、生长代谢都有重要作用,研究表明再生的轴突可以很好的黏附在去细胞肌肉支架上〔9〕。(2)去细胞肌肉的排列结构与神经膜管类似,仅在直径上略大于神经膜管〔10〕,它们提供了轴突可生长穿过的足够空间〔9〕,该结构对于诱导神经轴突再生是十分重要的。 Fansa等比较了接种施万细胞的不同去细胞生物材料(肌肉,静脉,神经外膜)桥接缺损的外周神经的结果,发现缺乏神经膜管样结构的去细胞肌肉支架(静脉和神经外膜支架)中的再生轴突是无序和排列混乱的,而有神经膜管样结构的去细胞肌肉支架中的再生轴突是有序排列的〔11〕。这种轴突再生的有序性对神经损伤的轴突再生同样也是十分重要的。(3)去细胞肌肉引起的免疫排斥反应较小〔9,12〕。这些优势都说明去细胞肌肉可作为治疗神经损伤的理想的材料。本研究采用的制作去细胞肌肉的方法主要用来减少异种移植材料的免疫排斥反应。该方法能有效的去除脂膜和膜相关抗原以及可溶性蛋白,并能有效的保留细胞外基质成分的原始空间结构。肌细胞正常呈平行分布,其细胞外基质成分也是平行分布的,从支架纵切面的结果看支架的纤维成分也是平行排布的,VG+ET染色结果显示细胞外基质的主要成分胶原纤维和弹性纤维保持完好。这些结果进一步证实此方法可成功制备去细胞肌肉支架。

由于单独应用去细胞肌肉支架治疗神经系统疾病的效果有限〔13〕,去细胞肌肉的生物相容性也有待验证。本研究用人羊膜上皮细胞作为种子细胞种入去细胞肌肉支架以探讨其相容性。研究表明,羊膜上皮细胞中含有多种生物活性因子,包括黏蛋白、转移生长因子、前列腺素E、表皮生长因子样物质,IL1,IL8 等因子,另外,还可分泌BDNF和NT3等重要的神经营养因子〔4〕。其中层黏蛋白、BDNF和NT3等生物活性因子对神经损伤的治疗具有十分重要的作用。羊膜上皮细胞可作为一种较理想的种子细胞,与去细胞肌肉支架结合可能成为治疗神经系统疾病的一个理想的组织工程材料。本实验观察到人羊膜上皮细胞在去细胞肌肉支架中分布均匀,抗BrdU、BDNF及NT3免疫组化显示去细胞肌肉支架中羊膜上皮细胞有良好的增殖能力,并能表达BDNF和NT3,说明羊膜上皮细胞在去细胞肌肉支架中保持了良好的生物学活性。以上结果一方面证明了本研究制作的去细胞肌肉支架有良好的生物相容性,另一方面为应用羊膜上皮细胞和去细胞肌肉支架结合治疗神经系统疾病提供了理论和实验基础。

总之 ,本研究成功制备了去细胞肌肉支架,并证实人羊膜上皮细胞在去细胞肌肉支架中能分泌重要的神经营养因子,人羊膜上皮细胞与去细胞肌肉支架桥接体为神经缺损再生提供了基底膜、神经营养因子等种种有利因素,构成了良好的神经再生微环境,有利于使神经缺损得到较好地修复,为进一步研究羊膜上皮细胞与去细胞肌肉支架桥接体治疗神经损伤奠定了一定的实验基础。

【参考文献】

1 Mligiliche N,Kitada M,Ide of detergentdenatured skeletal muscles provides effective conduits for extension of regenerating axons in the rat sciatic nerve〔J〕.Arch Histol Cytol,2001;64 (1):2936.

2 Fansa H,Keilhoff G,Forster G,et muscle with Schwanncell implantation:an alternative biologic nerve conduit〔J〕.J Reconstr Microsurg,1999;15(7):5317.

3 Gulati AK,Rai DR,Ali influence of cultured Schwann cells on regeneration through acellular basal lamina grafts〔J〕.Brain Res,1995;705(12):11824.

4 朱 梅,陈 东,盂晓婷,等.羊膜上皮细胞移植治疗帕金森病大鼠的实验研究〔J〕.中国老年学杂志,2006;26(2):2279.

5 Meng XT,Chen D,Dong ZY,et neural differentiation of neural stem cells and neurite growth by amniotic epithelial cells coculture〔J〕.Cell Biol Intern,2007;31:6918.

6 Brown AL,BrookAllred TT,Waddell JE,et acellular matrix as a substrate for studying in vitro bladder smooth muscleurothelial cell interactions〔J〕.Biomaterials,2005;26:52943.

7 Suh JK,Matthew of chitosanbased polysaccharide biomaterials in cartilage tissue engineering:A review〔J〕.Biomaterials,2000;21(24):258998.

8 Grande DA,Halberstadt C,Naughton G,et of matrix scaffolds for tissue engineering of articular cartilage grafts〔J〕.J Biomed Mater Res,1997;34(2):21120.

9 Fansa H,Schneider W,Wolf G,et responses after acellular muscle basal lamina allografting used as a matrix for tissue engineered nerve grafts〔J〕.Transplantation,2002;74(3):3817.

10 李培建,胥少汀.去细胞肌肉支架移植及神经生长因子对脊髓横断性损伤的修复作用〔J〕.中国脊柱脊髓杂志,2000;10(4):2203.

11 Fansa H,Keilhoff of different biogenic matrices seeded with cultured Schwann cells for bridging peripheral nerve defects〔J〕. Neurol Res,2004;26(2):16773.

12 Brown AL,Farhat W,Merguerian PA,et week assessment of bladder acellular matrix as a bladder augmentation material in a porcine model〔J〕.Biomaterials,2002;23:217990.

13 李培建,李兵仓,胥少汀.肌基膜管移植修复脊髓缺损的实验研究〔J〕.中华创伤杂志,2001;17(9):5258.

细胞生物是指所有具有细胞结构的生物。这是我为大家整理的关于细胞生物学术论文,仅供参考!

细胞因子的生物学活性

关键字: 细胞因子

细胞因子具有非常广泛的生物学活性,包括促进靶细胞的增殖和分化,增强抗感染和细胞杀伤效应,促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达,促进炎症过程,影响细胞代谢等。

一、免疫细胞的调节剂

免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系,细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子。例如在T-B细胞之间,T细胞产生IL-2、4、5、6、10、13,干扰素γ等细胞因子刺激B细胞的分化、增殖和抗体产生;而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性。在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间,前者产生IL-1、6、8、10,干扰素α,TNF-α等细胞因子促进或抑制T、B、NK细胞功能;而淋巴细胞又产生IL-2、6、10,干扰素γ,GM-CSF,巨噬细胞移动抑制因子(MIF)等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用。例如T细胞产生的IL-2可刺激T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌,TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生。而TH2细胞又通过IL-10、IL-4和IL-13抑制TH1细胞的细胞因子产生。通过研究细胞因子的免疫 网络调节,可以更好地理解完整的免疫系统调节机制,并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier’BRM)应用于临床 治疗免疫性疾病。图4-1 细胞因子与TH1、TH2的相互关系(略)

二、免疫效应分子

在免疫细胞针对抗原(特别是细胞性抗原)行使免疫效应功能时,细胞因子是其中重要效应分子之一。例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis)’使瘤细胞DNA断裂’细胞萎缩死亡;干扰素α、β、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制,从而防止病毒扩散;LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞,使其分化为单核细胞,丧失恶性增殖特性。另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能,如IL-2和IL-12刺激NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性。与抗体和补体等其它免疫效应分子相比,细胞因子的免疫效应功能,因而在抗肿瘤、抗细胞内寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用。

三、造血细胞刺激剂

从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中,几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与。最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的,在这种培养基中,造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇,称之为集落,而一些刺激造血干细胞的细胞因子可明显刺激这些集落的数量和大小因而命名为集落刺激因子(CSF)。根据它们刺激的造血细胞种类不同有不同的命名,如GM-CSF、G-CSF、M-CSF、multi-CSF(IL-3)等。目前的研究表明,CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞,M-CSF作用于单核系造血细胞,此外Epo作用于红系造血细胞,IL-7作用于淋巴系造血细胞,IL-6、IL-11作用于巨核造血细胞等等。由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制 网络。某种细胞因子缺陷就可能导致相应细胞的缺陷,如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致,正因如此,应用Epo 治疗这一疾病收到非常好的效果。目前多种刺激造血的细胞因子已成功地用于临床血液病,有非常好的 发展前景。

四、炎症反应的促进剂

炎症是机体对外来刺激产生的一种病理反应过程,症状表现为局部的红肿热痛,病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死,在这一过程中,一些细胞因子起到重要的促进作用,如IL-1、IL-6、IL-8、TNFα等可促进炎症细胞的聚集、活化和炎症介质的释放’可直接刺激发热中枢引起全身发烧’IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位’加重炎症症状.在许多炎症性疾病中都可检测到上述细胞因子的水平升高.用某些细胞因子给动物注射’可直接诱导某些炎症现象’这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.基于上述理论研究结果’目前已开始利用细胞因子抑制剂治疗炎症性疾病’例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1receptor antagonist’IL-lra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克、类风湿关节炎等,已收到初步疗效。

五、其它

许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外,还参与非免疫系统的一些功能。例如IL-8具有促进新生血管形成的作用;M-CSF可降低血胆固醇IL-1刺激破骨细胞、软骨细胞的生长;IL-6促进肝细胞产生急性期蛋白等。这些作用为免疫系统与其它系统之间的相互调节提供了新的证据。

细胞衰老的分子生物学机制

摘要:细胞衰老(cellular aging)是细胞在其生命过程中发育到成熟后,随着时间的增加所发生的在形态结果和功能方面出现的一系列慢性进行性、退化性的变化。细胞衰老是基因与环境共同作用的结果,是细胞生命活动过程的客观规律。为研究细胞衰老分子生物学机制,本文就此展开研究。

关键词:细胞衰老;分子生物学;机制研究

细胞的衰老和死亡与个体的衰老和死亡是两个不同的概念,个体的衰老并不等于所有细胞的衰老,但是细胞的衰老又是同个体的衰老紧密相关的。细胞衰老是个体衰老的基础,个体衰老是细胞普遍衰老的过程和结果。

细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退,逐渐趋向死亡的现象。衰老是生界的普遍规律,细胞作为生物有机体的基本单位,也在不断地新生和衰老死亡。生物体内的绝大多数细胞,都要经过增殖、分化、衰老、死亡等几个阶段。可见细胞的衰老和死亡也是一种正常的生命现象。我们知道,生物体内每时每刻都有细胞在衰老、死亡,同时又有新增殖的细胞来代替它们。

衰老是一个过程,这一过程的长短即细胞的寿命,它随组织种类而不同,同时也受环境条件的影响。高等动物体细胞都有最大增殖能力(分裂)次数,细胞分裂一旦达到这一次数就要死亡。各种动物的细胞最大裂次数各不相同,人体细胞为50~60次。一般说来,细胞最大分裂次数与动物的平均寿命成正比。通过细胞衰老的研究可了解衰老的某些规律,对认识衰老和最终找到延缓或推迟衰老的方法都有重要意义。细胞衰老问题不仅是一个重大的生物学问题,而且是一个重大的社会问题。随着科学发展而不断阐明衰老过程,人类的平均寿命也将不断延长。但也会出现相应的社会老龄化问题以及呼吸系统疾病、心血管系统疾病、脑血管病、癌症、关节炎等老年性疾病发病率上升的问题。因此衰老问题的研究是今后生命科学研究中的一个重要课题。

1 细胞衰老的特征

科学研究表明,衰老细胞的细胞核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化:①细胞内水分减少,体积变小,新陈代谢速度减慢;②细胞内酶的活性降低;③细胞内的色素会积累;④细胞内呼吸速度减慢,细胞核体积增大,核膜内折,染色质收缩,颜色加深。线粒体数量减少,体积增大;⑤细胞膜通透性功能改变,使物质运输功能降低。形态变化总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化。

衰老细胞的形态变化表现有:①核:增大、染色深、核内有包含物;②染色质:凝聚、固缩、碎裂、溶解;③质膜:粘度增加、流动性降低;④细胞质:色素积聚、空泡形成;⑤线粒体:数目减少、体积增大;⑥高尔基体:碎裂;⑦尼氏体:消失;⑧包含物:糖原减少、脂肪积聚;⑨核膜:内陷。

2 分子水平的变化

①从总体上DNA复制与转录在细胞衰老时均受抑制,但也有个别基因会异常激活,端粒DNA丢失,线粒体DNA特异性缺失,DNA氧化、断裂、缺失和交联,甲基化程度降低;②mRNA和tRNA含量降低;③蛋白质含成下降,细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应,导致蛋白质稳定性、抗原性,可消化性下降,自由基使蛋白质肽断裂,交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋;④酶分子活性中心被氧化,金属离子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失,酶分子的二级结构,溶解度,等电点发生改变,总的效应是酶失活;⑤不饱和脂肪酸被氧化,引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联,膜的流动性降低。

3 细胞衰老原因

迄今为止,细胞衰老的本质尚未完全阐明,难以给明确的定义,只能根据现有的认识,从不同的角度概括细胞衰老的内涵。细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后,因缺乏完善的修复,使“差错”积累,导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同,可分为不同的学说,这些学说各有其理论基础和实验证据[1]。

差错学派 有以下七种学说,有代谢废物积累学说、大分子交联学说、自由基学说、体细胞突变学说、DNA损伤修复学说、端粒学说、生物分子自然交联说等。其中最主要的自由基学说和端粒学说。

自由基学说 自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团,普遍存在于生物系统。其种类多、数量大,是活性极高的过渡态中间产物。正常细胞内存在清除自由基的防御系统,包括酶系统和非酶系统。前者如:超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX),非酶系统有维生素E,醌类物质等电子受体。机体通过生物氧化反应为组织细胞生命活动提供能量,同时在此过程中也会产生大量活性自由基。自由基的化学性质活泼,可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质,造成损伤,如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。实验表明DNA中OH8dG(8-羟基-2‘-脱氧鸟苷)随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性,不仅OH8dG被错读,与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实,超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等(1994、1995),将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇,使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝,结果转基因株中酶活性显著升高,平均年龄和最高寿限有所延长。

英国学者提出的自由基理论认为自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤,是引起机体衰老的根本原因,也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。自由基就是一些具有不配对电子的氧分子,它们在机体内漫游,损伤任何于其接触的细胞和组织,直到遇到如维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、OPC(原花青素)之类的生物黄酮等抗氧化剂将其中和掉或被机体产生的一些酶(如SOD)将其捕获。自由基可破坏胶原蛋白及其它结缔组织,干扰重要的生理过程,引起细胞的DNA突变。此外还可引起器官组织细胞的破坏与减少[2]。例如神经元细胞数量的明显减少,是引起老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的又一重要原因。器官组织细胞破坏或减少主要是由于自由基因突变改变了遗传信息的传递,导致蛋白质与酶的合成错误以及酶活性的降低。这些的积累,造成了器官组织细胞的老化与死亡。

生物膜上的不饱和脂肪酸易受自由基的侵袭发生过氧化反应,氧化作用对衰老有重要的影响,自由基通过对脂质的侵袭加速了细胞的衰老进程[3]。 自由基作用于免疫系统,或作用于淋巴细胞使其受损,引起老年人细胞免疫与体液免疫功能减弱,并使免疫识别力下降出现自身免疫性疾病。

端粒学说 染色体两端有端粒,细胞分裂次数多,端粒向内延伸,正常DNA受损。

遗传学派 认为衰老是遗传决定的自然演进过程,一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命,而细胞寿命又决定种属寿命的差异,而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。

参考文献:

[1]郭齐,李玉森,陈强,等.脱氧核苷酸钠抗人肾脏细胞衰老的分子机制[J].中国老年学杂志,2013,33(15):3688-3690.

[2]胡玉萍,吴建平.细胞衰老与相关基因的关系[J].中外健康文摘,2012,09(14):35-37.

[3]孔德松,魏东华,张峰,等.肝纤维化进程中细胞衰老的作用及相关机制的研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志,2012,26(05):688-691.

分子细胞生物学报干细胞

什么是干细胞

1、 :新疆大学生命学院/新疆畜牧科学院 在读硕士2、 :中国农业大学/中科院动物所 在读博士3、 - :日本熊本大学医学院 博士后4、 - :美国密苏里大学兽医学院 博士后5、 :哈尔滨医科大学组胚教研室 教研室主任 1、 《生物学专业英语》,主审,哈尔滨工业大学出版社,2005062、 《人类先天性畸形图谱》,参译,人民卫生出版社,200705 1、 Effects of different nuclear recipients on developmental potential of mouse somatic nuclear transfe,Chinese Science Bulletin,2003,48(5),第一2、 不同活化方法对小鼠卵母细胞孤雌发育的影响 ,实验生物学报,2002,35(3),第一3、 不同类型的核受体对小鼠体细胞重构胚胎发育能力的影响 ,科学通报,2003,48(2),第一4、 The effects of different donor cells and passages on development of reconstructed embryos,遗传学报 (英文版), 2003,30(3),第一5、 细胞因子对绵羊体外受精胚胎发育的影响, 畜牧兽医学报,2002,33(4),第一6、 小鼠雌性生殖系统电穿孔与微泡增强超声波转EGFP基因的研究 ,分子细胞生物学报, 2006,39(4),第一7、 不同浓度的EGF对昆明小鼠孤雌发育的影响 ,哈尔滨医科大学学报,2005,39(6),通讯作者8、 Taurine提高昆明小鼠胚胎发育潜能的研究,哈尔滨医科大学学报,2005,39(6),通讯作者9、 卵母细胞成熟、受精及核移植胚胎中细胞骨架的分布和作用,解剖科学进展,2006,12,通讯作者10、 老化对卵母细胞孤雌发育和减数分裂期间微管动态变化的影响,哈尔滨医科大学学报,2007,41(1),通讯作者11、 激光共聚焦显微镜观察小鼠早期胚胎中蛋白激酶Cα的表达,哈尔滨医科大学学报 ,2007,41(3),通讯作者12、 蛋白激酶Cα在小鼠孤雌及四倍体胚胎早期发育过程的分布和可能作用,生理学报,2008,60(1),通讯作者13、 体外受精和孤雌活化过程中小鼠胚胎细胞骨架的动态变化,生理学报,2008,60(1),通讯作者14、 应用FRAP技术分析小鼠嵌合体和正常胚胎发育中细胞间隙连接介导通讯,激光生物学报,2008, 18(1),通讯作者15、 蛋白激酶C在卵母细胞成熟、受精和早期胚胎发育过程中的作用 , 生物医学工程学杂志 ,2008,25(3),通讯作者16、 PDGF-B 基因转染骨髓间充质干细胞的实验研究,黑龙江医药科学,2006,28(6),通讯作者17、 体细胞核重编程中表观遗传学的研究进展,生物化学与生物物理学进展,2008,35(5),通讯作者18、 应用激光扫描共聚焦显微镜研究卵母细胞和早期胚胎的细胞骨架,细胞生物学杂志,2008,30(3),通讯作者19、 体细胞程序重排为多潜能干细胞的研究进展,生命科学 ,2008(2),通讯作者20、 NuMA和γ-tubulin在核移植克隆胚胎中的动态变化和作用,解剖科学进展,2008, 14 (2),通讯作者21、 Developmental potential studies of hexaploid embryos produced by blastomeres fusion of diploid and t,Cell Biology International ,2008,32,第一 1、 留学归国科研启动金,组织源干细胞克隆小鼠研究 ,哈尔滨医科大学,30万元,2、 1151hz031 ,体细胞核移植胚胎干细胞向神经细胞定向诱导分化的研究,黑龙江省教育厅,5万元2009124、 LC07C17,体细胞核移植胚胎干细胞向神经细胞定向诱导分化的研究 ,黑龙江省科技厅,6万元 雷蕾,女,西北工业大学副教授,博士。1971年11月出生。 主要研究方向:工业标识主要研究内容:机械、激光、蚀刻、喷墨、XRF标识及其自动识读 1) Lei Lei, Weiping He and Wei Zhang. Distortion Correction of Data Matrix Symbol Directly Marked on Cylinder Surface,The 2nd International Conference on Artificial Intelligence and Computational , 2010:) Lei Lei, Weiping He and Wei Zhang. Loss information recovery of direct unique identification on reflective surface,The 3rd IEEE International conference on Computer Science and Information Technology,) Lei Lei, Weiping He and Wei Zhang. Encoding Information Identification on Direct Tool the 3rd International Conference on Management and Service Science, 2009:1-4 .4) Lei Lei, Weiping He, Wei Zhang. Encoding and Decoding Method of Cutting Tool Information Based on Data Matrix Symbol. IEEE the Third International Symposium on Intelligent Information Technology Application, ) 雷蕾,何卫平.助推产品质量生产管理的直接标识技术.全国先进制造技术高层论坛暨第九届制造业自动化与信息化技术研讨会,) 雷蕾,何卫平.国防企业生产中的自动标识技术及应用.数字军工,2009,24(6): ) 雷蕾,何卫平,张维.刀具自动标识中数据矩阵码的编码技术研究.计算机应用研究,2008, 25(5):1453-1454,) 雷蕾,何卫平,张维.机械制造业在制品及其制造资源的自动识别技术研究综述.制造业自动化,2007,29(5):1-4. 1) 制造企业设备全生命周期管理系统:2007年陕西省科学技术三等奖。2) 航空企业设备全生命周期管理系统:2006年陕西省信息产业厅科技成果一等奖。

多能干细胞(Stem Cells)是一类具有自我更新、自我复制能力的多潜能细胞。在一定条件下,它可以分化成多种APSC多能细胞,多能干细胞(Ps)具有分化出多种细胞组织的潜能,但失去了发育成完整个体的能力,发育潜能受到一定的限制。

多能干细胞(Pluripotent stem cell,Ps)是当前干细胞研究的热点和焦点。它可以分化成体内所有的细胞,进而形成身体的所有组织和器官。因此,多能干细胞的研究不仅具有重要的理论意义,而且在器官再生、修复和疾病治疗方面极具应用价值。但是过去认为多能干细胞只能从人胚胎中获得。[1]

多能干细胞(pluripotent stem cell),具有分化出多种细胞组织的潜能,但失去了发育成完整个体的能力,发育潜能受到一定的限制。骨髓多能造血干细胞是典型的例子,它可分化出至少十二种血细胞,但不能分化出造血系统以外的其它细胞。 2009年6月3日中国科学家肖磊领导的科研小组首次从猪的体细胞中培育出多能干细胞,这也是世界上首次提取出家养有蹄类动物的多能干细胞。

2007年,美国和日本科学家发现,应用人和鼠的正常皮肤细胞,导入KLF4、OCT4、SOX2和C-MYC四种基因,即可由正常体细胞转化成多能干细胞。这种基因诱导而产生的多能干细胞称为诱导多能干细胞(iPs)。除了皮肤细胞,像其他APSC多能细胞实验室等其他体细胞也可以产生iPs。应用iPs已经成功培养和分化出心肌、神经、胰腺、骨等多种体细胞和不同的组织。但是,过去诱导多能干细胞必须应用逆转录病毒载体才能进行基因组整合。由于基因组整合的随机性,可发生突变,甚至可以引起癌症和遗传疾病。哈佛干细胞研究中心和麻省医院肿瘤中心的科学家,成功应用无害基因组整合病毒载体(重组腺病毒载体),进行以上四种基因转移,成功地将成纤维细胞和肝细胞分化成多能干细胞,成为Adeno-iPs,将干细胞的实际应用又大大向前推进了一步。多能干细胞研究和应用将会成为21世纪最伟大的医学生物学成就之一。

具有发育成多个胚层细胞的能力。

实际上,真正意义上的哺乳动物全能干细胞只有受精卵和卵裂早期细胞。它们不仅可以分化产生三胚层中各类型细胞,还能发育成胎盘组织,最终产生子代个体。多能干细胞通常在一定条件下,能分化产生3个胚层中各种类型细胞并形成器官的一类细胞。小鼠的胚胎干细胞在体内和体外都可以分化产生3个胚层的各种细胞类型,当移植到发育的胚囊中后,还可以发育成新生的个体。因此有人认为,胚胎干细胞也是一种全能的干细胞。但如果将其植入到子宫中,由于不能分化成胚外组织,所以无法发育成正常个体。

来源

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多能干细胞的简单获得人类多能性干细胞系的建立有两个来源,其方法与以往在动物模型中建立的方法相同。

多能干细胞的简单获得

(1) 在Dr. Thomson进行的工作中,他从人类胚胎的囊胚期内细胞群中直接分离多能干细胞。Dr. Thomson从IVF(体外受精)临床实验室得到胚胎,这些胚胎是不育症临床治疗不需要的,用于繁殖,而非研究目的。从捐献者夫妇处获得知情同意书后,Dr. Thomson分离了内细胞群,将这些细胞进行培养,产生一个多能性干细胞系。

(2) 与此相反,Dr. Gearheart从终止妊娠的胎儿组织中分离出多能性干细胞。捐献者自行决定了终止妊娠,从他们那儿获得了知情同意书后,Dr. Gearheart从原本要发育成睾丸或卵巢的胎儿部位取得细胞。尽管Dr. Thomson 实验室和Dr. Gearheart实验室使用的细胞系来源不同,但发育成熟的细胞看起来非常相似。

体细胞核转移(SCNT)是得到多能性干细胞的另一种途径。在SCNT的动物研究中,研究者将一个正常的动物卵细胞去除细胞核(含染色体的细胞结构)。存留在卵细胞内的物质含营养成分和对胚胎发育非常重要的能量物质。而后,在非常精细调控的实验室条件下,将单个体细胞——除卵细胞或精子细胞之外的任一种细胞——与除去核卵细胞放在一起,使两者相融合。融合细胞以及其子细胞具有发育成一个完整个体的潜能,因此是全能性的。正如图I所示,这些全能性细胞不久将形成胚囊,从理论上来说,可利用胚囊的内细胞群来建立多能性干细胞系。实际上,任何一种可生成人类胚囊细胞的方法都有可能成为人体多能性干细胞的来源。

中国研究

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肖磊是中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所科研人员。他和吴昭、陈霁君等同事成功运用可诱导(Tet-on/off系统)的慢病毒表达系统表达转录因子,从而把猪成体细胞成功地重编程到多能干细胞状态。经过进一步筛选、鉴定,最终获得符合多能干细胞标准的猪iPS细胞系(诱导多能干细胞系)。这些细胞系形态类似人类胚胎干细胞,具有跟人类胚胎干细胞类似的干细胞标记基因的表达,有很高的端粒酶活性,并具有正常的核型,而且在体外和体内都具有向内、中、外三个胚层分化的能力。

肖磊表示,这是世界首次培育出有蹄类动物的多能干细胞。在此之前,无论是通过生殖细胞还是体细胞,人们都没能从猪身上成功培育出多能干细胞。这一研究成果对人类和动物的健康具有广泛的意义。

人工培育猪干细胞的医学应用,还需要若干年时间才能投入临床使用。

这是全世界首次使用有蹄脚的动物即有蹄类动物的体细胞,而非精细胞或卵细胞实现了这一成果。该成果可以为建立人类遗传病模型、培育供人类器官移植的转基因动物,及养殖耐受猪流感等疾病的猪开辟道路。该研究成果发布于新创刊的《分子细胞生物学报》。

干细胞是一类具有无限的或者永生的自我更新能力的细胞、能够产生至少一种类型的、高度分化的子代细胞。干细胞的干,译自英文stem,意为茎干、干、起源。虽然在形态学和分子生物学水平上干细胞的结构意义能帮助定义干细胞,但是干细胞的定义仍必须是建立在功能性的基础上的。

干细胞 :

从功能上讲,干细胞是具有多向分化潜能、自我更新能力的细胞,是处于细胞系起源顶端的最原始细胞,在体内能够分化产生某种特定组织类型的细胞。对于单细胞来讲,对这个定义进行严格限制是很重要的。尤其是在复杂的器官中,为了区别干细胞和其他各种类型的祖细胞,对其进行功能上的区分可能更精确和必要。因为干细胞和祖细胞的定义是由其是否具有自我更新能力所决定的。干细胞一旦分化为祖细胞后就失去了自我更新的能力,出现对称性的有丝分裂,祖细胞的数量只有通过干细胞的增殖分化来补充,但是祖细胞仍然保持高度的增殖能力,就造血干祖细胞而言,各系造血过程中细胞的大量扩增主要依靠造血祖细胞的增殖。

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