三者是互相独立的疾病，但在疾病的发展过程中，又存在一定的联系，换言之，就是肝炎，有发展成肝硬化和肝癌的可能。
由乙肝所导致地一些相关性地肝癌，就是乙肝相关性肝癌，确实乙肝是肝癌地很重要地一个因素。那么，我们国家肝癌地发病原因当中最常见地就是乙肝，由乙肝所导致地肝癌已经占到了80%以上。所以，乙肝病毒携带者是需要进行定期地随访检查，要结合实际情况来处理。如果出现了反复地肝脏功能不正常，有抗病毒治疗适应证地，可以考虑抗乙肝病毒治疗。长期地进行定期随访，休息好，戒烟戒酒，避免熬夜劳累，一般来说就可以很好地减少一些肝癌地发生。肝癌主要是因为一些肝脏损伤地因素持续地存在所导致地，所以去除一些诱因，这是最关键地。
大多数肝炎的预后是良好的，得了急性肝炎可以顺利恢复，一般不会演变为肝硬化和肝癌。但是，也有少数乙肝病人长期不愈，逐渐发展为肝硬化。据调查，我国肝硬化病人中的75%~80%是由慢性乙肝发展而来的。由乙肝演变成肝硬化的原因很多，例如，得了肝炎后，休息不好，过早地从事体力劳动；营养不良，蛋白质摄入不足；过多饮酒，慢性酒精中毒；乙肝病毒反复增殖复制；治疗不及时或不彻底；在患病期间或恢复期间，误用了伤肝药物，加重了肝脏损害，等等。专家指出，原发性肝癌，尤其是原发性肝细胞肝癌与肝硬化有着十分密切的关系。研究表明，肝癌病例中的80%，甚至100%合并肝硬化。有人说，肝癌几乎是在肝硬化的基础上发展起来的。肝癌主要与大结节性肝硬化有比较直接的关系，而大结节性肝硬化又主要是乙肝病毒长期感染的结果。
虽然许多肝癌病人并无肝硬化病史，甚至没有明确的肝炎病史，但是病理学证明这些肝癌病人中确实有很多人合并肝硬化，而且在这些肝硬化的组织中证实有乙肝病毒的存在。现在，乙肝与肝癌的关系已经引起了人们的高度重视。流行病学调查证明，得过乙肝的人比没有得过乙肝的人发生肝癌的机会要高10~30倍。研究发现，在原发性肝癌病人中80%以上血清乙肝标志物阳性，其中以乙肝核心抗体（抗-HBc）阳性最多，同时在肝癌细胞内可见到乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBVDNA）整合现象，这些病人又往往在若干年前已有e抗原转变为e抗体。这些似乎可以说明，乙肝、肝硬化与肝癌三者之间存在着联系。虽然不能说，乙肝、肝硬化与肝癌之间存在必然的联系，但是，三者之间的一定联系是存在的。也就是说，如果乙肝未能进行及时而有效的治疗，发展为慢性活动性乙肝后，演变为肝硬化，又未进行及时有效的治疗，这很有可能进一步发展为肝癌。若乙肝能得到及时有效的治疗，就可以完全治愈，即使不能彻底治愈，也可以控制病情。万一演变为肝硬化后，若能及时进行有效的治疗，也可使肝硬化消退控制病情使向肝癌发展的危险大大减少。
这些导致肝硬化发展的各种肝脏疾病包括非酒精性脂肪性肝炎，自身免疫性肝炎（AIH），原发性硬化性胆管炎，威尔逊病，原发性胆汁性肝硬化（PBC）和1-抗胰蛋白酶（A1ATD）缺乏症。 某些药物和毒素也是肝癌发展的危险因素。 最近几十年中这些肝脏疾病的肝癌发病率增加。
对于肝癌的治疗包括全身化疗，激素治疗，靶向治疗，免疫治疗，局部区域治疗，手术切除和肝移植。 本文讨论与原发性肝癌有关的潜在肝脏疾病，并讨论原发性肝病的治疗作用，因为它会影响肝癌的发展。
丙型肝炎病毒
慢性丙肝病毒现在是全世界与感染相关的死亡的最常见原因，目前大约有至亿人被感染。未经治疗的慢性丙肝病毒感染会导致肝功能恶化并导致肝衰竭。 肝损害的过程是无法预测的，可从稳定的肝功能到突然的肝功能衰竭。
丙型肝炎病毒是美国和欧洲肝癌的主要原因。 对丙肝病毒感染与肝癌发生之间的关系进行了密切研究。 肝细胞的持续发炎和破坏是导致癌变的最重要原因。 细胞更新导致分化差的肝细胞增殖并发展为发育异常的结节和肝癌。 一旦诊断出肝癌，丙肝病毒患者肝脏中的炎症程度也与预后相关。 这使得基础丙肝病毒的治疗对结局至关重要。
丙肝病毒目前有6种主要基因型（1、2、3、4、5和6）。 基因型1，特别是1a，在美国最常见，因为它代表了丙肝病毒人群的58％。 基因型1b占丙肝病毒人群的21％，其次是基因型2（占15％）和基因型3（占5％）。 传统上，基因型在选择治疗方案中起着主要作用。随着近来以非干扰素为基础的新疗法的激增，根据基因型，是否存在肝硬化以及是否存在与NS5A耐药相关的变异来选择特定药物。现在有一种泛基因型DAA，索非布韦/维帕他韦，已被批准用于治疗基因型1至6，持续的病毒学应答（SVR）是降低肝癌风险和改善预后的最重要因素。
进行的30项不同研究的荟萃分析确定， 丙肝病毒的治疗可大大降低肝癌发生的风险。 与接受治疗但未达到病毒学应答的患者相比，达到病毒学应答的患者发生肝癌的风险较低。 即使在已建立的继发于丙肝病毒的潜在肝癌的背景下，研究发现病毒学应答患者的总生存期也比持续丙肝病毒阳性RNA病毒负荷的患者更高（15个月比个月）。
乙型肝炎病毒
全世界估计有亿人患有慢性乙型肝炎（CHB），这是 全世界肝癌的主要原因 。 乙肝病毒患者中肝癌的风险为2％至5％，即使没有肝硬化也可能发展为肝癌。 但是，发展为肝癌的乙肝病毒患者中有70％至90％会患有肝硬化。 与肝癌风险增加相关的因素包括男性，年龄增加和某些遗传多态性。 由于乙肝病毒和肝癌之间存在关联，因此对这些患者进行肝癌筛查至关重要。
几项研究表明，乙肝 治疗后发生肝癌的风险降低了约50％至60％。 使用潜在的慢性乙型肝炎治疗具有统计学上显著降低肝癌的风险（危险比[HR]：）。一项为期35个研究的荟萃分析，纳入59 201名参与者，进一步证明了治疗免疫活性慢性乙型肝炎对于整体降低肝癌的重要性。 当前的抗病毒疗法旨在抑制乙肝病毒复制并减少病毒载量，引起乙型肝炎e抗原的丢失，以及引起乙型肝炎表面抗原的丢失。 这些抗原的存在与发展肝癌的风险增加有关。 美国肝病研究协会（AASLD）制定的实践指南建议对免疫活性期疾病的患者进行慢性乙型肝炎治疗，以减少肝硬化，代偿性肝病和肝癌。
脂肪肝
非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）分为非酒精性脂肪肝（NAFL）和非酒精性脂肪性肝炎（NASH）。 在非酒精性脂肪肝（NAFL）中，存在肝脂肪变性而没有炎症的证据，而在非酒精性脂肪性肝炎（NASH）中，肝脂肪变性与肝脏炎症相关，从组织学上讲与酒精性脂肪性肝炎没有区别。据报道， 全世界非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）的发病率在6％至35％之间。 非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）的管理基于生活方式的改变，其目标是逆转可能导致疾病进展的因素。 体重减轻占总体重的3％至5％已被证明可改善脂肪变性，进一步减轻体重达10％对减少甚至逆转炎症和纤维化有益。 高脂血症，糖尿病和肥胖症的医学治疗也与改善预后有关。
目前的研究表明， 非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）是一种肿瘤前期疾病，其总体死亡率增加，并且发生肝硬化并随后发展为肝癌的风险很高。
在没有肝硬化的情况下，非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）患者也会发生肝癌，这使其越来越难以治疗。 非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）向肝硬化和肝癌的进展与肥胖和胰岛素调节异常有关，这表明动态过程受多种因素影响。据估计，所有非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）患者中有20％会发展为肝硬化，而这些患者中有45％在诊断为肝硬化后的10年内将失代偿。
非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）的治疗选择有限。 体重减轻10％和运动可以改善脂肪变性 ； 但是，理想的饮食和有组织的锻炼计划尚不为人所知。 对于那些无法减肥的人，减肥手术已被建议作为一种选择，因为它可以改善甚至逆转非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）。对于没有肝硬化的非糖尿病患者，应将800 IU / d的维生素E视为一线治疗选择，因为在该特定人群中维生素E与肝脏组织学的改善有关。 熊去氧胆酸，二甲双胍和o-3脂肪酸等其他疗法尚未得到一致证明可改善脂肪变性，因此未作为非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）的治疗选择。鉴于丙型肝炎的发病率不断提高和新的治疗选择，预计在未来30年内，最常见的肝移植适应症将是非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）所致的肝硬化。
自身免疫性肝炎
自身免疫性肝炎的特征有以下四个主要因素：慢性肝炎，组织学上观察到的界面性肝炎，高球蛋白血症，以及自身抗体样抗核抗体，抗平滑肌抗体和肝/肾微粒体抗体的产生。
早期诊断和治疗对避免进展为肝硬化和肝代偿失调至关重要。 可以用免疫抑制药物开始治疗，终点是转氨酶的正常化，高球蛋白血症的减少和组织学的改善。
与长期以来一直认为自身免疫性肝炎的恶性风险可以忽略不计的观点相反，肝内和肝外恶性肿瘤的风险仍然存在。 在肝硬化的情况下尤其如此。自身免疫性肝炎的相对罕见性使得很难确定肝癌的发生率，但是研究表明，潜在的肝病和长期的免疫抑制治疗均可导致恶性肿瘤的发生。自身免疫性肝炎中肝癌的主要危险因素包括肝硬化超过10年，失代偿期表现为门脉高压，免疫抑制超过3年和男性。 自身免疫性肝炎中肝癌的治疗选择因病变的大小和数量以及是否存在转移性疾病而异，但是，肝移植仍是一个选项。
其他病因
其他几种潜在的肝脏疾病也可能导致肝硬化的发展，并最终导致肝癌。 遗传性血色素沉着症是一种常染色体隐性遗传疾病，其中铁的逐步积累会导致充血性心力衰竭，糖尿病和肝硬化。纯合性遗传血色素沉着病的患病率估计在％至％之间。患有已知肝硬化的遗传性血色素沉着病的患者发生肝癌的风险增加了将近20倍。血色素沉着病的早期发现和治疗将显著降低发病率和死亡率。
威尔逊病是一种罕见的常染色体隐性代谢紊乱，发病率估计为4万分之一。尽管遗传性血色素沉着病的肝癌风险似乎不高，但肝损害和随后发展为肝癌的风险却很高。 表现和病理特征的变异程度可归因于遗传变异的异质性。 铜超载在肝损伤和肝硬化的发展中起关键作用，但是是否与致癌过程直接相关尚待确定。 预防肝癌取决于早期诊断和治疗，以防止长期肝损害。
原发性胆汁性肝硬化是一种自身免疫性进行性胆汁淤积性疾病。 它最初通过形成肉芽肿引起导管损伤，最终导致肝硬化的发展。 关于PBC背景下肝癌患病率的数据存在矛盾； 然而，据观察，晚期PBC（III或VI）患者的肝癌发生率增加了％。
α1-抗胰蛋白酶缺乏会导致肝脏中过量的1-抗胰蛋白酶蛋白质异常沉积，并最终导致肝硬化的发展。 提示A1ATD患者的肝癌发生率较高，这种发展在没有肝硬化的情况下可见。药物和毒素也可能是肝癌发病的原因。 这种进展涉及药物性肝损伤（DILI）的发展，最终导致炎症，纤维化和肝硬化。 引起肝损伤的最常见药物类别是抗生素，抗癫痫药，非甾体抗炎药，免疫调节剂以及各种草药和饮食补品。 通常，进展为肝衰竭的药物性肝损伤预后很差。
肝癌的监测和预防
对于非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）患者，监视不力是一个长期的问题。 他们的肝癌风险常常被低估，该疾病数十年来通常没有症状，并伴有多种合并症。 在一项研究中， 有％的丙肝病毒相关肝癌患者，％的酒精相关肝癌患者以及仅％的非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）患者通过监测发现了肝癌。 非肝硬化性脂肪肝中肝癌的发生进一步影响了早期检测肝癌的最佳筛查策略的不确定性，而肝癌对于根治性治疗至关重要。 肝硬化患者（每六个月进行腹部超声检查）采用的一般性肝癌筛查程序。由于总人群中非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）的高患病率而没有成本效益。 五分之二的非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）管理指南中的每一项都支持对个体进行肿瘤学随访，特别是对于肥胖和糖尿病患者。目前尚无针对非肝硬化患者的具体建议。
二甲双胍的使用最近已通过胰岛素依赖性和非依赖性机制与抗肿瘤作用相关联。 一项荟萃分析包括334307例糖尿病患者中的22650例肝癌，得出的结论是，使用二甲双胍可将肝癌的发生率降低50％，磺酰脲或胰岛素可增加肝癌的发生率，而格列酮则无变化。
他汀类药物还可以通过抗增殖，促凋亡，抗血管生成和免疫调节作用降低癌症风险。 对26个随机对照者进行系统的荟萃分析包括将近150万患者和4298例肝癌在内的临床试验表明，在调整潜在混杂因素后，使用他汀类药物可使肝癌发生率降低37％。 尽管不能给出明确的建议，与胰岛素或胰岛素促泌剂相反，患有肝癌高风险的糖尿病患者应优先用二甲双胍治疗。 应将他汀类药物用于患有非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）的受试者，不仅要降低肝癌风险，而且考虑到他们增加的心血管事件风险。
总结
肝病的各种病因在原发性肝癌的总体预后中起着重要作用。 尽管肝硬化的快速发展似乎增加了各种肝病患者的肝癌发生率，但了解丙肝病毒，乙肝病毒和遗传性血色素沉着病可不发展为肝硬化而直接导致肝癌，这一点很重要。 应积极地进行各种肝病的治疗和管理，以减少发展为肝硬化的进程，这将使肝癌的发生率降低。
原发性肝癌(primary hepatocellular carcinoma,HCC)是指肝细胞或肝内胆管细胞发生的癌，是恶性程度及转移率很高的肿瘤之一。近年来，随着分子生物学技术的不断进步，对HCC发病机制的研究愈发深入。1 抑癌基因与HCCHCC的生成涉及许多基因的变化，基因变化的积累引起控制细胞生长和分化机制的紊乱，而生长分化间的平衡受控于两类基因：癌基因和抑癌基因。抑癌基因参与细胞增殖和、凋亡和DNA复制等过程，其表达的失控导致HCC的发生和发展。 WWOX基因(WWdomain containing oxidoreductase，WWOX) 位于染色 ，其编码蛋白具有两个WW结构域，以及一个短链脱氢酶/还原酶结构(shortchain dehydrogenase/reductase domain，SRD)。它能够与cJun、 TNF、p53、p73、AP2γ及 E2F1等相互作用，通过转录抑制及促进细胞凋亡来达到抑癌的目的，而其中促细胞凋亡的功能显得尤为重要。WWOX的抑癌机制为：①将转录因子AP2γ隔离于细胞质之内并抑制其转录活性[1];②触发p73重分布并抑制其转录活性，激活细胞凋亡[2];③上调P53并下调Bcl2 和BclXL，促进细胞凋亡[3]。WWOX基因的缺失突变或移码突变导致其不同结构域的部分或完全丧失，形成不同形式的WWOX转录产物。WWOX的多种错义突变及单核苷酸多态性(SNP)在多种肿瘤细胞系被确定，黄曲霉素B1所致的HCC中可见位于16号染色体内脆弱性部位FRA16D的杂合性丢失。WWOX的表达增强能够抑制成纤维细胞生长因子FGF2介导的细胞增殖，并增强cJun氨基端激酶抑制剂SP600129所诱导的细胞凋亡[4]。 Parkin基因 位于染色体脆性位点FRA6区域，此区域也是突变重排的热点。Parkin属于RBR蛋白家族，与泛素相关蛋白分解途径有关。Parkin的抑癌机制为：①Parkin的缺失抑制细胞凋亡蛋白caspase的活化，并以卵泡抑素依赖性的方式使肝细胞抵抗凋亡，促进肝肿瘤的发生[5];②由于FRA6E 的普通脆弱性部位(FRA6E common fragile site)不稳定性导致的Parkin表达缺失，将引起细胞快速增殖及细胞对凋亡的敏感性的减弱[6]。Parkin基因缺失导致肝细胞增殖及肉眼可见的HCC。微阵列分析显示Parkin的缺失导致肝脏基因表达的改变[5]。Wang等[7]证实HCC组织中Parkin的表达比正常肝组织低，将Parkin基因转染到Hep3B细胞中，可以增加其对凋亡的敏感性，且对其生长具有负性调节作用。因此推测Parkin的缺失将促进肝癌的发展。 RB基因 RB作为转录因子E2F/DP 家族抑制物，调节细胞增殖中的基因表达，它的失活将导致细胞周期的异常转变。RB的抑癌机制为：①通过维持染色体的稳定性来抑制肿瘤的发生[8];②与转录因子E2F结合从而影响其转录活性，抑制细胞增殖[10]。总的来说，RB的失活在肿瘤发生的早期起到促进细胞增殖的作用。然而，细胞培养模型显示，RB的失活导致细胞适度的增殖，而RB缺陷则使DNA复制与细胞周期解偶联，导致基因组的不稳定。以上机制尚不清楚，可能与RB的目标信号途径有关。在小鼠的肝癌模型中，RB基因丢失并不会刺激细胞增殖，但却使DNA的复制周期出错，导致异常的染色体倍数。以DNA损伤剂二乙基亚硝胺作为肿瘤促发物制作老鼠肝癌模型，发现RB的丧失将大大增加肿瘤的易感性，这是由于对DNA损伤的不适当应答加速了基因组稳定性的丧失[8，9]。 第10染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因 (phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten , PTEN) 位于染色体，是细胞内磷脂酰肌醇三磷酸水平的负调节因子。PTEN的抑癌机制为：①抑制局部粘着斑激酶(focal adhesion kinase, FAK)和SH2包含蛋白(SH2containing protein, Shc)磷酸化及RAS介导的MAP激酶的活化，抑制细胞生长分化[11];②使 PIP3去磷酸化，抑制 PI3K/ PKB/ AKT 信号通路，阻止细胞生长及促进细胞凋亡[12]。HCC与哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin，mTOR)通路的抑制有关。Sieghart等[13]发现，47%的HCC中PTEN的减少或缺失与mTOR通路中磷酸化蛋白的表达负相关。另外，PTEN的启动子活性丧失造成其表达减少，但Wang等[14]证实PTEN的失活并不仅仅是因为突变或启动子甲基化，可能还与其后续调节有关。PTEN表达的减少意味着HCC的进展及预后不良，这可能与VEGF呈负相关的表达有关[15]。不饱和脂肪酸通过激活mTOR与核因子NFkappaB形成的信号复合物来抑制PTEN在肝癌细胞HepG2中的表达。表达下调的PTEN通过对细胞中脂肪酸的输入，酯化及输出作用诱发肝细胞脂肪变。由此证明，肝脂肪变是由于暴露于高水平的不饱和脂肪酸的肝细胞中PTEN表达的改变所介导的[16]。PTEN表达的下调及P53的过度表达参与了HCC的发病机制。它们与增殖细胞核抗原PCNA的高表达，HCC的去分化及HCC的早期阶段有关[17]。非酒精性脂肪性肝炎(Nonalcoholic steatohepatitis，NASH)的患者可以逐渐进展为肝硬化甚至肝癌。在PTEN缺失型小鼠中，已观察到能产生肝肿大及脂肪性肝炎，并逐渐发展为肝纤维化及肝癌，类似于人类NASH。据此认为，PTEN的缺失导致了这一系列的变化[18]。2 癌基因与 陷阱受体3 (decoy receptor 3, DcR3) DcR3是一种肿瘤坏死因子受体超家族的成员，在肿瘤组织中特异性表达。它与肿瘤细胞的凋亡有关，可能在肿瘤的发生及进展中起到关键的作用。DcR3致癌机制为：①抑制FasL及Lt 样诱导蛋白(LTrelated inducible ligand, LIGHT)介导的细胞凋亡[19];②DcR3不仅帮助肿瘤细胞逃避免疫监视，而且可以通过阻滞TNF样细胞因子1A(TNFlike cytokine 1A, TL1A)的功能来诱导血管生成[20];③通过上调粘附分子及炎性趋化因子的表达来增强单核细胞对内皮细胞的粘附[21]。表达DcR3的HCC细胞其凋亡指数较对照组明显降低，在肿瘤转移20个月以内的HCC中检出率为100%，且与血清AFP及门静脉肿瘤栓塞的发生率正相关[22]。另外，它不仅作为陷阱受体中和免疫系统对肿瘤的攻击，而且在炎症、先天免疫与肿瘤形成的联系中起到关键作用。 垂体瘤转化基因1(pituitary tumor transforming gene 1，PTTG1/Securin) PTTG1表达细胞周期调节蛋白Securin，它能够抑制姐妹染色单体的分离，参与细胞转化和肿瘤形成。PTTG1与DNA的修复及反式激活cmyc, bax 和 p53参与的不同的细胞信号通路有关。PTTG1的致癌机制为：①通过Securin与p53相互作用，阻碍p53与DNA的结合并抑制其转录活性[22];②抑制p53的功能，促进细胞凋亡[23];③刺激细胞过度表达βFGF、VEGF和IL8，促进细胞生长和血管形成[24]。p53在应激条件下对基因表达的调节起到至关重要的作用。Securin是p53转录活性的负调节因子。PTTG1/Securin的丧失将导致p53蛋白的半衰期的改变。另外，PTTG1介导的FGF-2的上调与瘤内的微血管密度有关。研究发现，PTTG1在HCC中表达明显增加，可作为术后生存率的预测指标[25]。3 生长因子与 肝细胞生长因子( hepatocyte growth factor,HGF) HGF通过刺激细胞的运动性及血管生成效应来促进肿瘤的生长，还能通过转录因子Egr1促进肝细胞癌中5α还原酶1的转录来调节类固醇的代谢，可能成为女性肝癌发生高风险因素[26]。 转化生长因子(transfoming growth factor,TGF) TGF在调节细胞生长与分化，血管形成，细胞外基质形成，免疫抑制及肿瘤发生中起到重要作用。肝癌细胞中TGFβ表达的异常与HCC的分化程度及HBV复制有关，但与肿瘤的大小及数量无关[27]。TGFβ能够上调Rac依赖性NADPH氧化酶Nox4，通过氧化应激方式诱导肝细胞凋亡。敲除Nox4基因后，会引起TGFβ诱导的凋亡受损，引起HCC凋亡抵抗[28]。 血小板源性生长因子(plateletderived growth factor，PDGF) TGFβ能够通过上调血小板源性生长因子A(PDGFA)及PDGF受体来诱导PDGF的分泌。PDGF在肿瘤的形成过程中为肿瘤提供粘附及转移的性质并刺激其增殖[29]。4 病毒相关基因与HCCHBV及HCV被公认为是HCC的重要发病因素之一，其导致肝细胞转化的机制仍然未明，至今仍未发现与HBV及HCV特异性相关的人类基因的存在。目前认为肝细胞损伤后的复制修复导致了与肝癌发生相关的随机突变的积累。 HBV HBx基因与肝细胞癌的发生发展密切相关。HBx是一种反式激活因子，能够通过蛋白间的相互作用间接激活多种细胞与病毒的启动子。HBx的构象多变性也许可以解释其功能的复杂性，即它能够与一系列信号蛋白，转录调节因子及核酸发生作用。在具有恶性表型的HCC中常可见细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)的过度表达，而HBx通过NFκB2(p52)/BcL3复合物的介导上调Cyclin D1的表达[30]。许多与HBx表达有关的细胞信号转导活动及其激发的病毒复制与酪氨酸激酶Pyk2和Src参与的钙离子信号通路有关。HBx可以激活FAK及Pyk2/FAK激酶家族的其它成员。而FAK的激活对于HBx的功能起到非常重要的作用。FAK的抑制将阻碍HBx对Src及下游信号转导的激活，以及对NFκB和AP1依赖性转录的激活，并阻碍HBV DNA的复制。HBx激活的FAK可能成为HBV相关性肝癌的潜在辅助因子[31]。 HCV HCV感染导致肝癌的发病机制仍未完全明了。病毒蛋白与宿主细胞间的相互作用可能在HCC的发生中起到重要的作用，并且独立于肝硬化所致的肝癌。 HCV Core 核心蛋白Core能够干扰和转变细胞生长周期的各个阶段，导致有丝分裂的异常。Core能够与双链RNA依赖蛋白激酶PKR相互作用，而PKR参与细胞生长的许多过程，如凋亡。 PKR能够被IFN激活，并磷酸化真核翻译起始因子2A(eukaryotic initiation factor2A，eIF2A)来抑制细胞蛋白的合成，从而抑制细胞生长。Core诱导PKR的Thr446位磷酸化，这将改变PKR对各种底物的活性，包括阻止细胞凋亡。细胞生长周期各个不同阶段的检查点(checkpoint)的破坏是肿瘤形成的一个重要方面。Core能通过加强P53与其DNA结合位点的亲和力或增强其转录激活的活性而并不增加P53的表达来增强P53的功能[32]。虽然在细胞核中找到少量的Core，但其主要分布在细胞质内，而P53则定位于细胞核内。因此，P53功能的加强并不能完全由以上机制来解释。虽然研究证实了Core的以上功能，但具体机制仍然未明。事实上，信号通路的复杂性及肝细胞癌变过程的多阶段性显示了肝癌的发生是一个基因上调与下调的序贯组合。这些基因受到影响并不意味着它们都参与了癌变的发生。但要强调的是，Core确实能够改变细胞信号传导途径。 HCV NS5A 非结构基因NS5A能够通过PKR通路来激活NFkappaB因子导致炎症，还能够直接抑制PKR通路。NS5A中的重要序列ISDR能够与PKR结合，阻止其形成二聚物，导致其功能的丧失，并阻止eIF2的磷酸化。然而有研究证实，在表达NS5A的细胞系中，NS5A对PKR似乎并没有明显的影响。由于PKR遍布于细胞质内，而HCV的其它蛋白的共同表达使得NS5A定位于细胞器质膜表面，从而减少N5SA与PKR结合的可能性。另外，NS5A还能与P53的结合导致p21的下调并促使细胞生长。
肝癌即肝脏恶性肿瘤，是外科疾病中的常见病和多发病，肝脏恶性肿瘤可分为原发性和继发性两大类。原发性肝脏恶性肿瘤起源于肝脏的上皮或间叶组织，前者称为原发性肝癌，是我国高发的，危害极大的恶性肿瘤；后者称为肉瘤，与原发性肝癌相比较较为少见。继发性或称转移性肝癌系指全身多个器官起源的恶性肿瘤侵犯至肝脏。一般多见于胃、胆道、胰腺、结直肠、卵巢、子宫、肺、乳腺等器官恶性肿瘤的肝转移。 原发性肝癌的病因及确切分子机制尚不完全清楚，目前认为其发病是多因素、多步骤的复杂过程，受环境和因此双重因素影响。流行病学及实验研究资料表明，乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HCV）感染、黄曲霉素、饮水污染、酒精、肝硬化、性激素、亚硝胺类物质、微量元素等都与肝癌发病相关。在我国HBV感染是工作发病的主要致癌因素，黄曲霉素和饮水污染则可能是最重要的促癌因素。而继发性肝癌（转移性肝癌）可通过不同途径，如随血液、淋巴液转移或直接侵润肝脏而形成疾病。
原发性肝癌的病因，在我们国家最常见的还是乙肝，其次是丙肝再次是酒精性肝硬化，一个它们共同的交叉点，都是先有肝硬化，肝硬化它就有肝硬化结节，肝硬化结节如果致病因素没有解除，持续在病人体内存在，肝硬化结节就会和平演变成，腺瘤上的增生，不典型增生过度增生，到最后直接演变成肝癌，大概发展过程就是这样。而且由于肝硬化是弥漫的，即使外科医生切掉一个，那么即使完整的一个外科手术，漂亮的外科手术，为什么半年以后还复发了呢，就是因为其它部位的结节，在当时不是肝癌，但是几个月以后它就依然像，第一个原发灶一样，也和平演变为肝癌了，这就是可以解释，为什么土壤学说和种子学说，就可以来概括肝癌的发病，发生、发展的过程和发病机理。(1) 病毒性肝炎与肝硬化:原发性肝癌患者中约1/3有慢性肝炎史，肝癌患者血清HB- sAg及其他乙型肝炎标志的阳性率可达90%，提示乙型肝炎病毒和肝癌高发有关。近年来， 丙型肝炎发展成肝癌受到重视。原发性肝癌合并肝硬化的发生率为50%〜90%，多为乙型 病毒肝炎后的大结节性肝硬化。肝硬化发展为肝癌者约为肝硬化细胞再生，通过肝 炎病毒DNA的放大作用和重新排列，使宿主染色体损伤，从而激活细胞致癌基因而致癌。(2) 黄曲霉毒素:黄曲霉素的代谢产物为黄曲霉毒素，有强烈的致癌作用，粮食或食品 受黄曲霉素污染是肝癌发病的重要因素之一。(3) 寄生虫:华支睾吸虫感染可刺激胆管上皮增生，为导管原发性胆管细胞癌的原因之一。(4) 其他化学致癌物:亚硝氨类、偶氮芥类、乙醇、有机氯等均是可疑的致癌物。原发性肝癌的病因和发病机制第一点是病毒性的肝炎，乙肝病毒或者是丙肝病毒感染和肝癌的发生是有关系的，在原发性肝癌的患者中，有乙肝感染的患者大约占到80%以上。第二点就是黄曲霉毒素，黄曲霉毒素和肝癌的发生有密切的关系，有黄曲霉生长的一些地区当中，这些地区也是肝癌的高发地。第三点就是代谢因素，比如肥胖或者是糖尿病的人群肝癌发生率比较高。第四点就是长期的饮酒和抽烟可以增加肝癌的患病率，性别也是增加肝癌危险性的一个因素。HCC的病因和发病机制尚未确定，可能与多种因素的综合作用有关，在世界任何地区都同样发现，任何原因导致的慢性肝病都可能在肝癌发生和发展过程中起着重要的作用。流行病学和实验研究均表明病毒性肝炎与原发性肝癌的发生有着特定的关系，中医肿瘤专家张明提醒目前比较明确的与肝癌有关系的病毒性肝炎有乙型、丙型和丁型3种。其中以乙型肝炎与肝癌关系最为密切，近年HBsAg阴性肝癌数增加与丙型肝炎有关，而前苏联则以丁型为多。我国肝癌患者中约90%有乙型肝炎病毒(HBV)感染背景。其他危险因素包括酒精性肝硬化、肝腺瘤、长期摄入黄曲霉素、其他类型的慢性活动性肝炎、Wilson病、酪氨酸血症和糖原累积病。近年来研究着重于乙型、丙型肝炎病毒、黄曲霉毒素B1和其他化学致癌物质。
肝的病因和发病机制目前还不是很明确，但可能与多种因素综合作用有关系，可能与以下因素有关系，比如遗传，病毒性戊型肝炎的感染，丙型肝炎，食物和水，尤其是被黄曲霉素或者是绿藻类毒素污染的食物，此外毒物，寄生虫等也会引起肝硬化，导致肝癌。
中医药学毕业论文题目
要想写好论文，就要从定一个好的题目开始。以下是我分享的中医药学毕业论文题目，一起来学习吧！
一、中医药学毕业论文题目
中药方剂治疗宫颈糜烂的临床疗效观察
《组合中药学》及其理论系统的建立
—种基于寒性对照抗原的中药药性物质基础研究的新方法
中药外敷治疗静脉炎的疗效观察与护理
中药电泳指纹图谱的构建与应用研究
加入WTO条件下中药行业发展对策研究
中药电导入对关节影响的实验研究
中药质量控制多维指纹图谱共有峰率和变异峰率双指标序列分析法研究 液相色谱和光谱法结合化学计量学用于中药指纹图谱研究
中药安全性问题探悉
论中药的专利保护
论中药的双向调节
攻下清热活血中药对重症胰腺炎大鼠胰腺肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β基因表达的影响
近年来我国中药的安全性评价研究现状
中药超微细化及有效成分溶出特性研究
肝外DHBV复制治疗学意义及中药体外抗肝纤维化筛选平台的探讨 抗IBDV中药筛选、作用机制及其临床应用研究
中药对骨髓间充质干细胞免疫调节作用干预的实验研究
中药细胞级微粉碎技术在中药制剂中的应用
针刺中药联合治疗在围绝经期失眠症中的临床研究
基层医院使用小包装中药饮片探讨
中药（新药）临床疗效综合评价的方法学研究
中药注射剂不良反应分析
中药注射剂不良反应的常见原因分析
中药治疗下肢骨折术后肿胀118例临床疗效探讨
中药企业创新路径选择——以香港维特健灵和培力为借鉴
浅谈中药制剂标准化与质量控制科学化
面向新版GMP的中药饮片生产质量管理研究
薄层扫描色谱在中药质量评价中应用的研究
中药鉴定技术的研究进展
补肾中药对体外培养成骨细胞增殖和功能的影响
中药公司投资价值分析
中药外敷及口服扶他林联合微波治疗膝骨性关节炎的护理
我院中药注射剂的应用和不良反应的分析
中药骨康对破骨细胞活性及凋亡的影响
中药对LPS诱导单核巨噬细胞增殖的抑制作用及其差异蛋白质分析 中药四性的研究（Ⅰ）
中药饮片在临床应用中存在的问题及对策
中药饮片在临床应用中存在的问题及对策
中药对细胞色素P450影响的研究进展
术前、术后使用中药结合外剥内扎治疗混合痔的临床效果观察 三伏天应用中药穴位敷贴治疗过敏性鼻炎的疗效观察及护理
拟除虫菊酯生殖毒性及中药干预作用的研究
三种中药有效成份抗人绒癌耐药细胞JAR/MTX作用的体外研究
中药“通腑洁肠汤”对不全性肠梗阻结直肠癌术前肠道准备的效果观察 两种中药方剂联合甲氨喋呤治疗异位妊娠的作用探讨
中药四气理论的现代研究
二、中药治疗肝癌研究现状论文主要内容
原发性肝癌是临床上常见的恶性肿瘤之一。我国原发性肝癌多具有乙型肝炎和肝硬化背景，起病隐匿，进展迅速，确诊时往往已是晚期，患者生存期较短，预后差。积极探寻符合我国国情，高效且不良反应少的系统化中西医联合治疗方案是肝癌治疗的.重要课题。
对于肝癌的认识，中医认为属于“症瘕”“、积聚”、“黄疸”、“肝积”的范畴。已有临床疗效观察研究表明，中医药治疗肝癌的优势一方面在于能有效稳定病情，减轻毒副作用，改善临床症状，延长患者带瘤生存时间，使部分患者肿瘤缩小;另一方面治疗费用相对低廉。因此中医药治疗成为肝癌治疗中不可或缺的重要组成部分。
1中药治疗肝癌的理论基础中医认为肝癌的病因及病机为外受寒邪、损伤脾胃、肝气郁滞、气滞血瘀、结而成积。中医治疗应以清热解毒和活血化瘀为主，同时配合益气健脾和疏肝理气，并与手术、介入、放化疗等其他方法联合应用，可起到减毒增效之功效。具有益气健脾、活血化瘀、清热解毒、软坚散结、柔肝止痛等功效的中药经常被用于肝癌的治疗并取得临床疗效，临床应用及现代药理学研究较多为“有毒”中药及活血化瘀中药。
“有毒”中药与肝癌治疗 中医认为恶性肿瘤与“毒邪”有关，因此“以毒攻毒”为重要治疗方法，即用峻猛中药以攻邪。历代医家有颇多论述，如虞抟《医学正传》中“大毒之病，必用大毒之药以攻之”[1]，明代罗天益《卫生宝鉴》“凡治积非有毒之品攻之则不可”[2]。这种“以毒攻毒”的方法目前在肝癌的治疗中也经常应用，常用的此类中药有、蜂房、全蝎、水蛭、蜈蚣、蟾蜍、守宫、常山、半夏、天南星、马钱子、巴豆、附子和乌头等。
活血化瘀中药与肝癌治疗 气滞血瘀证是肝癌患者常见临床症候，历代医家常从气血运行失常而致气滞血瘀来探讨肿瘤形成的病机。如《圣济总录》认为“瘤之为义，留置而不去也，气血流行不失其常，则形体平和，或余赘及郁结壅塞，则乘应投隙，瘤所以生”[3]。王清任《医林改错》认为“肚腹结块，必有形之血也，血受寒则凝结成块，血受热则煎熬成块”[4]。
因此行活血化瘀也是中医药治疗肝癌的常用方法，常用中药有丹参、赤芍、三棱、水蛭和等。
中药治疗肝癌具有广泛的理论基础，在浩如烟海的中医古籍中不乏与肝癌相关病症的治疗，这些相关病症与肝癌及其并发症的对应是否精确还值得商榷。加强文献学的进一步细化整理研究是深入发掘中医治疗肝癌理论基础必不可少的环节，也是增强中医治疗肝癌说服力的重要途径。
2中药治疗肝癌的实验研究中药治疗肝癌的实验研究主要包括中药复方和单味中药的研究。随着分子生物学广泛应用于中医药研究，利用现代分子生物学技术研究中医药防治肝癌的机制，筛选抗肿瘤中药复方及单味中药成为重要的研究方向。
中药复方抗肝癌作用机制的研究 历代古方中可用于肝癌治疗的中药复方较多，临床上常常根据肝癌的不同证型，选取与之对应的方剂进行加减治疗。如李江等[5]通过研究证实，采用水煎法、梯度乙醇提取法及醇水法从小柴胡汤中获得的提取物对小鼠H22肝癌实体瘤生长有明显的抑制作用，且具有提高荷瘤宿主免疫功能的作用。季幸姝等[6]通过观察膈下逐瘀汤对肝癌Bel7402细胞和大鼠肝癌组织中丝/苏氨酸激酶蛋白及FIEN编码蛋白表达的影响，发现P13K/Akt信号转导通路相关蛋白PA kt水平的降低和PT EN蛋白水平的升高可能是膈下逐瘀汤抗肝癌的主要作用机制之一。杜标炎等[7]研究发现六味地黄丸联用对小鼠移植性肝癌自杀基因治疗具有一定的增效作用，其疗效优于单纯自杀基因疗法或单纯六味地黄丸治疗。进一步研究发现，六味地黄丸含药血清对自杀基因系统10% tk/GCV杀伤大鼠肝癌CBRH7919细胞具有协同增效作用，且有一定的量效关系。
中药复方治疗肝癌的疗效不可否认，但目前存在的问题是中药复方成分的复杂性使其作用机制难以应用单一的药理途径阐明。以辨证论治为特色的中医个体化诊疗要得到推广，必须进行具有统计学说服力的临床研究，解决这个问题应使临床研究对象的选取进一步细化，在此基础上使中药复方规范化，同时通过网络药理学等方法对中药治疗作用产生的人体综合生物效应进行整体观察和分析，增强中药治疗肝癌有效性的可信度和可重复性。
单味中药抗肝癌作用机制的研究 中药单体能在诱导肝癌细胞凋亡、抗肝癌细胞侵袭及转移、诱导肝癌细胞分化、抗肿瘤血管生成、抑制癌基因表达、促进抑癌基因表达、逆转肿瘤多药耐药等多个环节抑制肝癌的发生和发展。陈小义等[8]研究发现， mol/L及以上浓度蟾蜍灵对SMMC 7721细胞具有显著细胞毒作用，细胞生长相关基因P21wafl/cipl在蟾蜍灵诱导下表达上调，同时受P21wafl/cipl调控的增殖细胞核抗原的表达下降，二者呈负相关，提示中药可通过直接杀伤肝癌细胞和抑制其增殖而发挥抗癌效应。黄应申等[9]以10 mmol/L脂蟾毒配基处理Bel 7402细胞24 h后，发现癌细胞出现凋亡的形态变化，其凋亡率明显高于对照组细胞;脂蟾毒配基引起线粒体膜电位下降，释放入胞质中的细胞色素c增多，促进Caspase 3蛋白活化，抑制Bcl 2蛋白表达，诱导细胞凋亡，其诱导凋亡作用可能通过线粒体通路实现。黄炜等[10]探讨了18 β-甘草次酸和甘草酸对Bel 7402细胞增殖的抑制和诱导分化作用，揭示二者有抑制人肝癌细胞增殖和诱导分化的作用。魏志霞[11]研究发现，川芎嗪可提高SMMC7721/多柔比星细胞内化疗药物的浓度，增强多柔比星作用，表明从中药筛选出低毒的多药耐药逆转剂是可能的。
何芳等[12]探讨人参皂苷Rg3联合三氧化二砷对肝癌裸鼠移植瘤模型的治疗作用，发现人参皂苷Rg3能通过抑制肿瘤新生血管形成，明显降低肿瘤内微血管密度;人参皂苷Rg3与As203联合应用能明显抑制裸鼠肝癌移植瘤的生长。罗明等[13]通过采用腹腔注射苦参碱和氧化苦参碱观察二乙基亚硝胺诱发肝癌的大鼠肝脏病理改变、肝表面癌结节数和血清ALT、GGT、ALP 的变化，发现苦参碱和氧化苦参碱组的大鼠体重明显高于模型组，肝表面癌结节数、肝/体重比和血清ALT、GGT 明显低于模型组(P<)。而 ALP 升高，说明苦参碱和氧化苦参碱能延缓二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌形成，保护肝细胞免受损伤。
单味中药治疗肝癌的研究较中药复方研究更为深入，其原因在于相对于中药复方，单味中药的有效成分相对容易确定，其量效关系及药理学、药代动力学研究较中药复方易进行。目前的问题之一在于此类研究较多采取的是某味中药的提取物。尽管提取物能在某一方面说明该味中药的生物学效应的机制，但表现的生物学效应与该味中药相比有多少差距尚不能明确;另一方面单味中药提取物的研究往往是发现了某一化学成分的生物学效应或临床疗效，如何将其与中医的辨证论治治疗肝癌结合起来是我们不得不面对的问题。要解决这个问题，须要增强中药治疗肝癌研究的科学说服力，这仍有不易克服的困难。类似于中药药性本质及其临床效应生物学基础的相关研究为单味中药治疗肝癌的研究提供了新的思路和方法。
3中药治疗肝癌的临床研究中药联合放化疗治疗肝癌的研究 顾本宇[14]通过观察益气健脾疏肝中药联合化学药物动脉灌注治疗中晚期原发性肝癌的临床疗效，发现中药联合化疗药物治疗组的稳定率为，明显高于对照组的(P<);治疗组 12、18、24 个月的生存率与对照组比较，差异有统计学意义(P<)。
尤建良等[15]通过观察中药调气行水方联合顺铂、白细胞介素-2腹腔内注射治疗肝癌腹水的临床疗效，发现该疗法能有效控制腹水，改善体力状况，提高患者生命质量，缓解常见临床症状，提高疾病控制率，提示配合中药能减轻化疗药物及生物反应调节剂的毒副反应。
目前中药联合化疗治疗肝癌的研究主要在临床有效性方面，阐述其有效机制的研究尚少，进一步深入研究须说明为什么联合中药会有较好的效果，这一点须要借助分子生物学等技术手段来寻找中药疗效的效应物质基础及作用靶标，这也是今后中药临床有效性的重点研究方向。
中药联合手术治疗肝癌的研究 目前肝癌治疗普遍采用的根治性治疗方式为手术切除和肝移植，约30%～40%患者采用此法，肝移植的总体疗效优于手术切除治疗。 现阶段肝移植治疗肝癌的最佳适应证仍为米兰标准，但由于移植器官不足，对移植适应证的扩大应慎之又慎，术后的复发和转移是影响疗效的主要因素。通过使用药物预防或延迟肿瘤的复发，针对肿瘤生物发生途径中的关键分子进行靶向治疗也可使肝癌治疗发展日趋完善[16]。中药联合手术治疗肝癌为有效的治疗方式，如陈立武等[17]通过观察中药全身治疗与手术相结合的协同作用，将60例患者随机分为2组，中西医结合治疗组(30例)在手术前1周开始复方中药治疗并于术后续行中药治疗，对照组(30例)只作单纯手术治疗，比较2组的疗效、生存率及并发症。结果发现治疗组与对照组相比，24、36 个月生存率有显著差异(P<)。
提示在肝癌围手术期中应用复方中药可减少并发症，提高手术疗效及累计生存率。
中药复方联合手术治疗肝癌的研究更多集中在对症候的改善、生存率的影响、并发症的减少等方面，存在的问题有：相关临床资料的样本数较少;
症候学改善等尚未建立统一的评价体系;未能深入分析其疗效的生物学机制等。进一步的研究须要扩大样本数量，建立症候学统一客观化评价体系，同时深入研究其疗效改善的机制，才能增强中药联合手术治疗肝癌的可信度和说服力。
中药介入治疗肝癌的研究 中晚期肝癌患者常因伴有明显的器质性和功能性改变，难以进行手术治疗。肝癌介入治疗作为中晚期肝癌患者可选择的重要方法，能够延长患者生存期，改善生活质量。
存在的问题为化疗介入药物多可造成肝功能不同程度的损害，介入药物的不良反应又严重影响中远期的疗效。因此介入治疗中如何减少肝功能损害是治疗的重点。通过大量临床实践，目前已筛选出许多具有抗肿瘤作用的中药及其有效成分，与肝动脉化疗栓塞介入疗法结合进行研究，为肝癌的介入治疗提供了新的方法和手段。
李琦等[18]进行了去甲素微球介入治疗大鼠肝癌的有关研究，结果显示此疗法对大鼠肝癌有较好治疗作用，其作用机制与栓塞肿瘤微血管，缓慢释放去甲素，诱导肿瘤细胞凋亡和下调肝肿瘤细胞Ki-67的表达，从而抑制肿瘤细胞增殖相关。
冯敢生等[19]将白及用于肝动脉栓塞治疗肝癌，并与明胶海绵对照。结果表明，白及具有强大的栓塞作用，侧枝循环形成均在6个月以上，介入治疗间隔时间长，肿瘤坏死、缩小率及1、2、3 年生存率均优于明胶海绵。陈武进等[20]研究认为，采用酸钠联合常规化疗药物介入治疗中晚期肝癌患者可明显降低甲胎蛋白，提高疗效，同时减轻化疗药物对骨髓的抑制。以上研究表明，中药介入治疗具有增强免疫、抗炎、抗病毒和促进黏膜修复等作用，对肝功能无明显损害，无骨髓抑制，并有升高白细胞等作用。这些优点使中药可能部分或完全取代西药，成为肝癌介入治疗较理想的栓塞剂。
中药在肝癌的介入治疗中具有独特优势。中药介入治疗能减轻不良反应，使患者生存期延长，生存质量提高，而且中药资源丰富，经济合理，有利于减轻治疗负担。目前存在的问题是，中药的介入治疗总体上发展仍不够成熟。进一步的研究可从规范治疗方案，合理选择介入治疗药物，建立严格的疗效评价标准，研发抗癌中药新制剂和新剂型等方面进行。
其他中药治疗肝癌的研究 中药用于肝癌的治疗方法除口服和介入注射外，还有许多新的途径可用于肝癌及其并发症的治疗。中药穴位注射治疗肝癌也被证明有明确的临床疗效，如胡军和瞿晓东[21]每天1～2次以丹参注射液、柴胡注射液或黄芪注射液进行双侧足三里、阳陵泉、曲池及内关注射。内关穴1 ml，其他穴位2～4 ml，4穴位交替进行，能够明显缓解晚期肝癌疼痛。中药瘤体内注射也可用于晚期肝癌的治疗，如涂小煌和戴西湖[22]曾应用超声引导下瘤体内注射去甲素治疗中晚期原发性肝癌，取得较好疗效。
中药治疗肝癌的方法较多，形式多样，从方法学的角度讲，有着更大的研究价值和意义。目前的研究须要注意如何更好地将这些方法进行合理的推广应用，同时临床疗效的观察还须进行严谨的实验设计，以增强中药治疗肝癌的有效性和可信度。
对于中药治疗肝癌的深入研究，须要更细化更严谨的文献研究为治法用方提供更有说服力的理论支持。在此基础上，借助分子生物学等技术手段，运用网络药理学等研究方法，从多学科交叉研究中药治疗肝癌的有效性出发，探寻中药疗效可能的效应物质基础及作用靶标，对单味中药及复方治疗肝癌的综合生物学效应进行整体观察和分析，进一步合理选择治疗药物，规范治疗方案，建立严格的疗效评价标准，深入研发抗癌中药制剂和剂型，充分发挥中药治疗肝癌的优势.
氩氦刀为治疗恶性肿瘤的一种重要手段，直接及疗效明确，氩氦刀有一定的适应症及禁忌症，医生都会进行评估，评估后决定是否可行氩氦刀治疗，一般会费用是根据整个疗程来收取，费用需要2万元上下，治疗中可见定位及具体情况而使用探针。一般不会根据使用探针多少收费。
2氩氦刀在肿瘤治疗中的应用氩氦刀经皮穿刺靶向消融治疗肿瘤在CT、B超等影像学设备的引导下,目前氩氦刀在肾肿瘤、胰腺肿瘤、脑肿瘤、前列腺肿瘤、盆腔肿瘤、平滑肌肉瘤、骨肉瘤、皮肤肿瘤、软组织肿瘤、乳腺肿瘤治疗中均取得了满意的临床疗效,并在前列腺增生、子宫肌瘤、血管瘤等良性肿瘤治疗中取得进展[2~8,13~14]。1999年广州珠江医院张积仁、汪森明、张世忠教授开展并建立了CT、B超引导经皮氩氦靶向治疗肝癌和立体定向氩氦靶向治疗脑肿瘤微创手术技术;上海武清副教授开展了CT引导经皮氩氦靶向治疗肺癌手术;胡凯文教授将经皮氩氦靶向治疗与中医药治疗相结合;北京海军总医院王洪武、冯华松教授在世界上较早报道了氩氦靶向消融治疗中晚期肺癌的临床经验;天津肿瘤医院郭志教授报道了美国氩氦刀序贯介入治疗难治性肝癌的临床经验。目前已经建立了各种实体肿瘤的氩氦刀经皮靶向消融治疗技术,并取得了满意的临床疗效[1~8,15,16]。腔镜引导氩氦刀靶向消融治疗肿瘤北京大学第一医院首先开展了胸腔镜引导氩氦刀靶向消融治疗中晚期肺癌;南方医科大学珠江医院、广西中医学院、广州医学院等在国内较早地将氩氦刀和腹腔镜技术相结合,创立了腹腔镜引导氩氦靶向消融治疗腹腔和盆腔肿瘤手术方式。氩氦靶向治疗技术在中国临床研究进展引起了国际同行的关注。氩氦刀靶向消融联合手术切除治疗肿瘤2000年珠江医院建立了氩氦刀靶向消融联合等体积切除治疗脑肿瘤和肝癌治疗技术和手术切除联合氩氦刀靶向消融治疗肺癌技术。这项技术的建立为中晚期肿瘤患者的手术切除提供了新手段,降低了手术的难度及并发症,减少了手术中癌细胞的脱落、种植和转移。将手术切除与靶向消融联合扩大了常规手术治疗的适应证范围,提高了外科手术治疗肿瘤的临床治愈率[1,6,17,18]。3靶向消融治疗应注意的临床问题精确计划、准确定位、适时引导氩氦刀靶向消融治疗一个显著的临床特点,是能快速、准确地灭活肿瘤细胞,消除肿瘤负荷。由于患者的肿瘤大小形状不一,无论是单次治疗还是分次消融治疗,冰球形成的范围必须覆盖肿瘤,多数医生认为应超过肿瘤影像学边缘1cm以上,才能保证肿瘤组织完全灭活,是防止局部残留、预防复发、提高治疗效果的关键。临床治疗提示,目前术中直视下及B超、CT多角度监测可以做到适形治疗,但当选择经皮穿刺治疗时,由于受到多维监测条件的限制,医生操作的熟练及经验不同,适形计划和准确引导定位是根治性氩氦靶向消融治疗的关键。手术前应该认真分析不同CT层面肿瘤的大小、形状,测量氩氦刀进入的角度、方向、深度及层面,决定氩氦刀的入径和模拟氩氦刀在体内冰球形成的靶区范围及其与周围解剖结构的关系。在影像技术的引导下实施氩氦刀肿瘤靶区穿刺定位是临床比较成熟的技术。B超引导定位和监测操作简单,经皮手术治疗时要求术者具有三维立体解剖学概念和适形治疗的经验。注意从不同方向探测冰球形成的过程和评估消融靶区的范围。腔镜及小切口术中B超监测和引导定位时,比经皮治疗要准确。CT引导定位精确度较高,但手术中要注意不同CT层面靶区的形成。对于不易监测的部位、不规则肿瘤,特别是巨大肿瘤治疗多把氩氦刀同时使用时,术中对消融靶区的适时监测要注意冰球之间融合层面,并尽量减少对正常组织的损伤。目前临床监测手段主要依赖于影像学提供的信息,除B超外,国内目前CT、MRI的适时监测尚有一定难度,测温探针正确使用可为手术中提供适时的靶区界定信息。特别是靠近重要组织器官部位的肿瘤治疗时,适时监测准确测温是有效治疗和防止残留的有效方法[3,7,19~23]。氩氦刀消融与综合治疗相结合临床经验提示,在肿瘤综合治疗模式中,微创消融应列入不能手术切除肿瘤患者的治疗方式。然而,与其他局部物理治疗所面临的问题一样。氩氦冷冻治疗后对亚临床病灶及全身潜在残余癌细胞的治疗必须配合相应的全身治疗方法。对中晚期肿瘤姑息性减瘤治疗后,如何解决局部残留临床上已经提出了不同的综合治疗方案,如氩氦靶向治疗联合介入栓塞化疗治疗中晚期肝癌;氩氦靶向消融联合化疗治疗转移性肿瘤;氩氦靶向消融联合中医药及免疫疗法治疗中晚期肿瘤。对于靠近纵隔、肝门、胆管、脊髓等部位的肿瘤,局部氩氦刀完全消融有一定困难,残留率较高,氩氦刀治疗后也可以联合其它局部治疗方法。氩氦刀对于控制局部肿瘤疗效确切,有效的与其它局部治疗和全身治疗技术相结合,可以改变目前综合治疗的理念,提高远期治疗效果[19~21,24~29]。严格防犯并发症动物试验表明,当细胞冷热温度达到一定范围后,细胞损伤程度与冷热持续时间呈正相关。氩气超低温持续治疗时间以15~20min为宜,手术治疗后33624h~48h病理检查可以提示细胞不可逆性损伤坏死过程。由于不同组织间的含水量不同,细胞生物学特性的差异,不同器官肿瘤冷冻治疗的最佳时间有一定的差异,但原则上不能随意缩短氩气治疗时间和次数。氩氦刀双次冷冻组织细胞坏死的关键温度是-38℃。因此制定临床氩氦靶向治疗计划时,影像学观察的冰球形成范围应超出肿瘤边缘。氩氦刀治疗靶区应该包含在-38℃~-100℃以下温度范围内。临床治疗中部分医生发现冰球边缘部分治疗效果不好,容易出现残留或复发,其中一个重要的原因是治疗过程中冰球边缘没有超过肿瘤靶区边缘。临床上建议根据病人具体情况冰球边缘应该超过肿瘤靶区1cm。当一个氩氦刀探头的消融靶区不能完全覆盖肿瘤组织时,可以根据肿瘤大小及形状,采用两个或三个氩氦刀探头适形组合应用。氩氦刀靶向治疗的一个显著特点是冷冻摧毁组织细胞的彻底性,因而要避免靶向冷冻过程中的损伤,临床上需要注意冷冻靶区扩大对正常组织的损伤和快速肿瘤消融对器官功能和代谢的影响。在肺癌治疗时,病人术后不良反应有轻度咳嗽、胸痛、咯血、发热、气胸等,经对症处理,可恢复。但对中心型肺癌的消融治疗,要防治气胸的发生[5,9,25~27];在巨块型肝癌治疗时要注意穿刺部位的出血;对Ⅲ、Ⅵ期肿瘤的姑息性减瘤治疗要注意病人的全身条件,特别是肝肾功能及肺功能的状况;在腹腔及盆腔实体肿瘤消融是要防止引发成空腔脏器的穿孔[14,15,19,20,22,23,30];在脑肿瘤消融时要严格神经外科规范和操作规程;在头颈部肿瘤消融时,要注意保护神经、血管及淋巴循环[6]。氩氦靶向治疗中必须做到术前术中对氩氦刀进入的途径和冷冻靶区组织的解剖结构及病理生理特点了解清楚,对可能发生的损伤采取积极的预防、监测和处理,避免不正确的操作对正常组织结构造成冷冻损伤。
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该刊由中华医学会主办，重庆医科大学病毒性肝炎研究所承办的国家级学术期刊，是国家统计源核心期刊、内科学类核心期刊、中国科学引文数据库（CSCD）核心库来源期刊。以从事肝病研究与治疗的研究生和医务人员者为主要读者对象，栏目包括专家论坛、病毒性肝炎、肝纤维化肝硬化、肝癌、其它肝病、短篇论著、综述等。该刊采用三审一定的审稿制度，择优录用原创度高、科学性和技术性强、课题新颖的文章，退稿率在40％左右
说实话，想了解它的人不多……
遗传因素在肝癌发展中有重要作用，信号转导和转录活化因子4(STAT4)被认为在Th1/Th2的分化调控及因此失调引发的各种炎症性疾病中发挥着重要的作用。中国科学家在 Nature genetics杂志上研究论文首次发现STAT4基因的遗传多态与乙肝病毒导致的肝癌发病风险显著相关。STAT4是IFNa作用途径---JAK-STAT信号通路的关键分子，它能够被IFNa所激活，并影响IFNa下游信号分子的表达，当STAT4基因的多态性，影响患肝癌的风险。研究人员通过HBV相关肝癌全基因组关联分析方法发现了乙肝患者罹患肝癌的一些遗传易感区域。如 UBE4B-KTF1B-PGD是其中一个肝癌易感基因区域，研究表明,如果该区域的某个基因发生变异，更容易使人罹患肝癌。
美味又 养生 的鱼腥草
折耳根就是鱼腥草，因为有一股鱼腥味而得名。
有人对它嗤之以鼻，但西南地区的人却尤其偏爱鱼腥草，当地还流传着一首童谣：
每到初春时节，折耳根就迎着春雨，在田埂上、山坳里、溪沟旁破土而出。人们会趁着好好时节，去郊外采摘新鲜的茎叶和花朵。
对于那里的人来说，折耳根全身都是宝：根茎可以做菜，叶子晒干后可以泡茶。
凉拌是折耳根的经典吃法，此外，折耳根炒腊肉也是一道颇具黔北风味的美味。
折耳根还是临床应用多年的传统中药，最早记载于南北朝时期陶弘景的《名医别录》。
据药典里记载，鱼腥草微寒，归肺经，具有 清热解毒、消痈排脓、利尿通淋的功效 ，主要用于肺痈吐脓、痰热喘咳、热痢、热淋、痈肿疮毒等。[1]
是谁让鱼腥草背上污名？
鱼腥草陷致癌风波，源于2017年上海交大发表的一篇论文，文中提到，马兜铃酸可以导致肝癌发生。
研究人员对全世界1400多个肝癌样本进行分析后发现，携带有马兜铃酸相关的基因突变的肝癌样本占比很高，在中国台湾，这个比例达到了78%。
接着在2019年，上海交大又发表了一篇论文，证实了马兜铃酸与肝癌之间的关系。
论文中的实验发现， 摄入马兜铃酸越多，发生肝癌的风险也越高。
一时之间，马兜铃酸陷入“众矢之的”，连带着含有马兜铃酸的药物也纷纷受到排斥，其中就包含我们熟知的鱼腥草。
不可否认，马兜铃酸确实具备致癌性， 早在2009年，它就被世卫组织列为Ⅰ类致癌物， 一些含有马兜铃酸的中药也逐渐被世界各国列入黑名单，如广防己、青木香、关木通等。[2]
但鱼腥草真的会导致肝癌吗？
在上述论文里，有强致癌性的是马兜铃酸I，而鱼腥草里含有的是马兜铃内酰胺BII、AII和FII类，跟马兜铃酸Ⅰ不是一种东西。
而且，目前也没有明确的证据证明，鱼腥草中含有的马兜铃内酰胺具有致癌性。
随着互联网的快速发展，越来越多人通过互联网获取信息。网络上鱼龙混杂，我们要学会辨别真假，不要被“伪科学”牵着鼻子走。
鱼腥草能抗癌，靠谱吗？
什么？鱼腥草不但不致癌，还能抗癌？
近期发表于Cancer上的一篇文章显示，鱼腥草提取物有治疗前列腺癌的潜力[3]。
研究人员发现，鱼腥草提取物和乙酸乙酯组分（EA）可以诱导雄激素敏感性前列腺癌细胞凋亡。
给实验中的大鼠喂食1%鱼腥草提取物-混合饲料，前列腺侧叶腺癌的发生率明显降低。
因此，研究人员认为， 鱼腥草具备抗癌潜力，在未来有更多的治疗可能。
鱼腥草是否抗癌，还有待进一步验证，但可以确定的是，鱼腥草不具备致癌性，大家可以放心食用。
当然，我们都应该懂得过犹不及的道理，再美味的食物，吃太多也会有安全隐患，所以切不可大量食用。
：肝癌是有一定的遗传的因素的，但是和遗传的关系不是很大，大部分的肝癌患者患有肝癌是由于平时不良的生活习惯和肝脏疾病的不及时治疗导致的，患者注意尽量少吸烟喝酒，保持良好的作息时间才能有效的预防肝癌的发生。
我和你一样啊，我也要写的！！！