按时吃球虫药，每年打至少两次三联疫苗，平时注意清洁，对兔兔的小窝和经常活动的地方要定期消毒，兔兔的食物要以蔬菜青草为主，少喂饲料，没营养的，对兔兔肠胃不好，长期吃饲料就如同人长期吃方便面，不生病才怪，爱它就给它最好的，对于兔兔来说最好的就是青草！
球虫病是家兔最常见且危害严重的一种寄生虫病。兔球虫病可导致大批仔、幼兔发病死亡，生长速度下降，抵抗力下降，易感染其它疾病，生产成本增加，经济效益大幅度下降，严重影响养兔业的发展。因此，我们必须认真对待兔球虫病，做好兔球虫病的防治工作。 本病病原是兔艾美尔球虫，寄生于兔的有14种，主要有斯氏艾美尔球虫、穿孔艾美尔球虫、大型艾美尔球虫、中型艾美尔球虫、盲肠艾美尔球虫等。球虫属于单细胞原虫。球虫的滋养体在兔肠上皮细胞或胆管上皮细胞中寄生、繁殖，形成卵囊后随粪便排出，污染饲料、饮水、食具、垫草和兔笼。兔球虫卵囊在20℃温度、55-75%湿度外界环境下，经过2-3天即发育成为侵袭性卵囊，此卵囊就具有感染性。易感兔吞食有侵袭力的卵囊后而感染发病。卵囊对外界环境的抵抗力较强，在水中可生活2个月，在湿土中可存活一年多。它对温度很敏感，在60℃水中20分钟死亡；80℃水中10分钟死亡；开水中5分钟就死亡。在-15℃以下卵囊就会冻死，但一般的化学消毒剂对其杀灭作用很微弱。依球虫寄生的部位，可将兔球虫病分为两类：球虫寄生于肝脏胆管上皮细胞内的称为肝球虫病，寄生于肠道上皮细胞内的叫肠球虫病。但在临床上所遇到的往往是这两类混合感染的球虫病。1.流行特点 本病一年四季均可发生，在南方梅雨季节常呈现发病高峰；在北方以夏、秋季较多发，均呈地方性流行。各品种的家兔均易感，断奶后至3月龄的兔易感，发病死亡率可达50%以上。一般成年兔感染后带虫，极少发病死亡，但能排出卵囊，是重要的传染源。 2.症状 球虫病的潜伏期为2~3天或更长。肝球虫病症状为精神委顿、食欲减退，发育停滞、消瘦，肝区有压痛、贫血，可视粘膜苍白，部分出现黄疸。肠球虫病大多呈急性经过，幼兔在发病前能吃草料，未见异常表现即突然歪倒，四肢痉挛划动，头向后仰，发出惨叫，迅速死亡，或可暂时恢复，间隔一段时间，重复以上症状，最终死亡。慢性肠球虫病表现为体质下降，食欲不振，腹胀，下痢，排尿异常，尾根部附近被毛潮湿、发黄。3.病理剖检 肝球虫病死兔剖检可见肝脏明显肿大，肝表面可见黄白色结节，大小不等，质地较硬，或肝表面可见大量水泡样病灶，内有较多半透明液体。结节或水泡中均有大量卵囊。胆囊胀大，胆汁浓稠，在胆管、胆囊粘膜上取样涂片，能检出卵囊。肠球虫病的病理变化主要在肠道，肠壁血管充血，肠腔臌气，肠粘膜充血或出血，十二指肠扩张、肥厚，粘膜有充血或出血性炎症，小肠内充满气体和大量粘液。主要依据球虫卵囊检出作判断。急性病例有时肉眼不能发现病变，球虫卵囊检查也很难发现，主要依据临床症状作出诊断。慢性时，肠壁上有许多针帽大的黄白色结节和小的化脓性、坏死性病灶，结节内含大量球虫卵囊。4.防治：⑴兔舍建筑应选择向阳、高燥的地方并要保持环境的清洁卫生。⑵食具要勤清洗消毒，兔笼尤其是笼底板要定期用火焰消毒，以杀死卵囊。⑶断奶以后至3月龄的兔应用药物控制球虫病的发生，且不分季节。常用预防球虫病的药物及用法：地克珠利 广谱苯乙腈类抗球虫药，以每百公斤饲料混1/千地克珠利预混剂100克。氯苯胍 每百公斤饲料拌药15克。以上两种药物轮换，地克珠利使用7-8个月后，换氯苯胍用4-5个月。 上述药物也可用于治疗，一般用预防剂量的2~3倍。在治疗兔球虫病时，可用1/千地克珠利预混剂，每百公斤饲料加400-500克拌匀，撤出其它饲料和饲草，连续用药2-3天，待发病得到控制后改为正常预防量。值得大家注意的是，如果养兔既喂料又喂草，在用药预防兔球虫病时，应在饲料中增加用药量，否则会出现用了抗球药仍有兔发生兔球虫病。摘自《薛家宾研究员养兔资料及研究论文汇集》
成兔（5个月以上）是不大会得球虫的。你可以半年以后再打一针，以后就不会得了！
根据流行病学、临床症状、病理变化，结合球虫卵囊检查的结果进行确诊。检查粪便中的球虫卵囊，可用饱和食盐水漂浮法作涂片镜检，亦可用肠黏膜刮取物，肝脏病灶部刮取物及胆汁等制作涂片、镜检，均可见大量的卵囊、裂殖体和裂殖子等。急性病例，粪便中不排出卵囊，可用胆囊渗出物或胆汁作涂片镜检。饱和盐水漂浮法：基本原理是采用比卵囊密度大的溶液，使卵囊浮于液体表层。操作过程如下：（1）制备饱和食盐溶液。在1000毫升沸水中，加入400克食盐，充分搅拌、溶化，再用纱布或脱脂棉过滤，冷却后备用。（2）取新鲜兔粪6克，置于容量为150毫升烧杯中，加入少量饱和食盐溶液搅拌溶解后，再加饱和食盐水（盐水总量约为粪量的10倍）搅匀。（3）用双层纱布或60孔网筛，将上述粪液过滤到另一个烧杯内，弃去粪渣。（4）将滤液静置33分钟后，卵囊浮在液面上，再用直径65厘米的小铁丝圈平着接触液面，蘸取一层水膜，抖落到载玻片上，加盖玻片后镜检。
虫媒病（arbo－disease）：这种病原体由节肢动物生物性传播的疾病称为虫媒病。 虫媒传染病是由嗜血节肢动物通过吸血传播的一类传染病，历史上曾造成严重危害。主要包括：蚊媒、蜱媒、螨、虱媒和蚤媒传染病
加强疫源动物的管理哺乳动物、禽类对虫媒病塬体均易感，除个别外，大多动物本身不“发病”。但病塬体能在动物体内增殖、产生较高含量的病毒血症，形成极具危险的病塬体储存宿主。根据动物的生活习性，可分①家养动物，包括家畜、家禽、观赏动物等;②野生动物;③半野生动物，包括鼠类，鸟类、蝙蝠等，其中鼠类危害最大。一般针对野生或半野生动物的管理较难，只能把工作重点放在消除传播媒介上，切断传播途径。而针对家养动物则容易些，对家养动物，可用圈养、改善管理条件和免疫接种或药物预防等科学管理办法结合消除传播媒介，切断传播途径的办法，就能取得较好的效果。如乙脑、鼠疫、登革热、出血热等，都可以进行综合防治的办法，如开展爱国卫生运动，清洁卫生或迁移居民附近的猪舍;定期组织灭鼠、灭蚤;组织群众在水缸养殖塘角鱼;加强防蚊、驱蚊、灭蚊等措施都能取得预期防治效果。加强疫源检疫工作疫源检疫就是要对接触者即接触过病人、受染动物或受污染的环境后，有可能受到感染的人进行流行病学监测，包括医学观察、采集标本检测等方式。疫源检疫的目的在于早期发现病人，给予相应的医学处理，减少发病，避免死亡。提高群体免疫力可以通过免疫接种和药物预防来提高群体免疫力和抗病能力。有计划地进行预防接种，是提高群体抗病能力、控制和消灭虫媒传染病发生和流行的重要措施。此外，尚可应用药物预防来提高群体抗病能力，实施简便、见效较快，但药物预防对多数病毒性传染病无效，其应用受到一定限制。虫媒传染病的预防和控制的重点与其他传染病有所不同，重要的手段是切断或消除传播途径，并通过多种途径改善与提高人群免疫力，保护易感人群。因此，在虫媒传染病的预防和控制中，对媒介昆虫的控制或消除是致关重要的手段，也是虫媒传染病的预防和控制效果十分明显的措施
震后是疟疾、黑热病、乙脑等疾病的高发季节，老鼠、蚊子、虱子、跳蚤、蜱、螨等是虫媒传染病的主要传播媒介，预防流行性乙型脑炎、疟疾、黑热病等虫媒传染病，应采取灭蚊、防蚊和预防接种为主的综合措施。（1）实行24小时值班和疫情网络零报告制度，控制和管理传染源，家畜家禽圈棚要经常洒灭蚊药，病人要隔离。饲养家畜家禽的农村居民，除对家畜、家禽的棚圈应定期喷洒灭蚊灭蝇药物，还要注意与之保持一定的距离；（2）改善居住环境，注意个人卫生，做好针对性的自我防护，从根本上切断传播途径。清扫卫生死角，疏通下水道，喷洒消毒杀虫药水，消除蚊虫孳生地，降低蚊虫密度，切断传播途径。（3）做好个人防护，避免被蚊虫叮咬，夜间睡觉挂蚊帐，露宿或夜间野外劳动时，暴露的皮肤应涂抹防蚊油，或者使用驱蚊药。在流行季节前或进入疫区前注射有关疾病的疫苗或服用预防性药物，以起到一定的预防作用；如果有可能应避免到虫媒病流行的地区。（4）了解疾病源地的分布和流行情况，做好灭鼠、灭蚊、防蚊、灭虱、灭蚤等工作，以切断疾病的传播途径；大部分虫媒病流行是季节性的，在非流行季节前往上述地区可减少感染的机会；采取个人防护措施，如夏季用蚊帐、蚊香、防蚊油、驱虫剂等。（5）根据疫情监测动态，及时给易感人群接种乙脑疫苗，同时做好斯锑黑克、喷他脒、乙胺嘧啶、伯氨喹等紧缺药物的储备，一旦发生黑热病和疟疾方可有效治疗。（一）流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎（以下简称乙脑）是以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病，属于自然疫源性疾病，病原体为乙脑病毒。乙脑病毒可以感染人和许多动物，如猪、马、牛、羊、狗、鸡、鸭等，其中猪的感染率最高，几乎可达100%。猪不仅感染率高，感染后血液中含有病毒的时间和病毒的含量都是所有动物中最高的，因此，猪是乙脑的主要传染源。动物受染后可有3～5天的病毒血症，致使蚊虫受染传播。蚊子先叮咬了病猪再叮咬人，可造成人类乙脑的流行。能传播本病的蚊种有库蚊、伊蚊和按蚊中的某些种类，其中三带喙库蚊是主要的传播媒介，蚊体内病毒能经卵传代越冬，可成为病毒的长期储存宿主。一般在人类乙脑流行前2～4周，先在家禽中流行，病人在潜伏期末及发病初有短暂的病毒血症，因病毒量少、持续时间短，故其流行病学意义不大，健康人与乙脑病人的接触不会被感染。人群对乙脑病毒没有先天的免疫力，但感染后出现典型症状的只占很小比例，低于。多数人通过轻型或隐性感染获得免疫力，病后免疫力强而持久。人类普遍易感。成人多数呈隐性感染，发病多见于10岁以下儿童，以2～6岁儿童发病率最高。但人会不会发病尚取决于两个因素：一是病毒的毒力与数量，二是人体抵抗力的强与弱。当人体抵抗力强而病毒弱时，病毒即被消灭，绝大多数感染者不发病，呈隐性感染；反之，当侵入病毒量多、毒力强、机体免疫功能又不足，则病毒继续繁殖，经血行散布全身，人则会发病。约在病后1周可出现中和抗体，它有抗病能力，并可持续存在4年或更久，反复多次隐性感染或病后多有持久免疫力，故二次发病者罕见。乙脑呈高度散发性，同一家庭同时有两个病人罕见。近年来由于儿童和青少年广泛接种乙脑疫苗，故成人和老人发病相对增多，病死率也高，男性较女性多。临床上急起发病，有高热、意识障碍、惊厥、强直性痉挛和脑膜刺激征等，重型患者病后往往留有后遗症。【临床表现】潜伏10～15天。大多数患者症状较轻或呈无症状的隐性感染，仅少数出现中枢神经系统症状，表现为高热、意识障碍、惊厥等。典型病例的病程可分4个阶段。1.初期起病急，体温急剧上升至39℃～40℃，伴头痛、恶心和呕吐，部分病人有嗜睡或精神倦怠，并有颈项轻度强直，病程1～3天。2.极期体温持续上升，可达40℃以上。初期症状逐渐加重，意识明显障碍，由嗜睡、昏睡乃至昏迷，昏迷越深，持续时间越长，病情越严重。神志不清最早可发生在病程第1～2日，但多见于3～8日。重症患者可出现全身抽搐、强直性痉挛或强直性瘫痪，少数也可软瘫。严重患者可因脑实质类（尤其是脑干病变）、缺氧、脑水肿、脑疝、颅内高压、低血钠性脑病等病变而出现中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸节律不规则、双吸气、叹息样呼吸、呼吸暂停、潮式呼吸和下颌呼吸等，最后呼吸停止。体检可发现脑膜刺激征，瞳孔对光反应迟钝、消失或瞳孔散大，腹壁及提睾反射消失，深反向亢进，病理性锥体束征如巴氏征等可呈阳性。3.恢复期极期过后体温逐渐下降，精神、神经系统症状逐日好转。重症病人仍可留在神志迟钝、痴呆、失语、吞咽困难、颜面瘫痪、四肢强直性痉挛或扭转痉挛等，少数病人也可有软瘫。经过积极治疗大多数症状可在半年内恢复。（1）并发症：肺部感染最为常见，因患者神志不清，呼吸道分泌物不易咳出，导致支气管肺炎和肺不张。其次有枕骨后褥疮、皮肤脓疖、口腔感染和败血症等。（2）后遗症：虽经积极治疗，但发病半年后仍留有精神、神经系统症状者，称为后遗症。约5%～20%患者留有后遗症，均见于高热、昏迷、抽搐等重症患者。后遗症以失语、瘫痪和精神失常为最常见。失语大多可以恢复，肢体瘫痪也能恢复，但可因并发肺炎或褥疮感染而死亡。精神失常多见于成人患者，也可逐渐恢复。该病病死率在10%左右，轻型和普通型患者大多恢复，暴发型和脑干型患者的病死率较高，多于极期因呼吸衰竭而残废死亡。【治疗要点】病人应住院治疗，病室应有防蚊、降温设备，应密切观察病情，细心护理，防止并发症和后遗症，对提高疗效具有重要意义。1.一般治疗病室应安静，对病人要尽量避免不必要的刺激。注意口腔及皮肤的清洁，防止发生压疮。注意饮食和营养，供应足够水分，高热、昏迷、惊厥患者易失水，故宜补足量液体，成人一般每日1500～2000毫升，小儿每日50～80毫升/千克，但输液不宜多，以防脑水肿，加重病情。对昏迷患者宜采用鼻饲。监测生命体征的变化。2.对症治疗（1）高热的处理：①物理降温，室温争取降至30℃以下。戴冰帽、枕冰袋，30%～50%乙醇擦浴。使体温保持在38℃～39℃（肛温）之间。②药物降温，一般可肌注安乃近，成人克，每4～6小时一次，幼儿可用安乃近肛塞，应避免用过量的退热药，以免因大量出汗而引起虚脱。③亚冬眠疗法，氯丙嗪和异丙嗪成人各50～100毫克，每6小时肌内注射1次，使患者体温降至38℃左右、无明显抽动为宜，应密切观察生命体征变化。（2）惊厥的处理：力求防止发生，一旦出现症状应根据惊厥、抽搐原因采取针对性的措施。可使用镇静止痉剂，如地西泮、水合氯醛、苯妥英钠、阿米妥钠等，应对发生惊厥的原因采取相应的措施：①因脑水肿或脑疝所致者，应以脱水药物治疗为主，可用20%甘露醇（1～克/千克），在20～30分钟内静脉滴完，必要时4～6小时重复使用。同时可合用呋塞米、肾上腺皮质激素等，以防止应用脱水剂后的反跳。②因呼吸道分泌物堵塞、换气困难致脑细胞缺氧者，则应及时吸痰、保持呼吸道通畅，必要时行气管切开，加压呼吸。③因高温所致者，应以降温为主。④由脑性低血钠引起的抽风可用3%盐水滴注。⑤低血钙引起的抽搐应及时补充钙剂。⑥脑实质炎症引起的抽搐可选用镇静药。镇静药应用原则：宜早用，肌肉松弛后即停，掌握剂量，注意给药时间。常用药物：可选用地西泮（安定）10～20毫克/次，肌内注射或静脉推注；水合氯醛～2克/次，鼻饲或保留灌肠。可重复应用，必要时施行亚冬眠疗法。（3）呼吸障碍和呼吸衰竭的处理：深昏迷病人喉部痰鸣音增多而影响呼吸时，可经口腔或鼻腔吸引分泌物、采用体位引流、雾化吸入等，以保持呼吸道通畅。因脑水肿、脑疝而致呼吸衰竭者，可给予脱水剂、肾上腺皮质激素等。因惊厥发生的屏气，可按惊厥处理。如因假性延髓麻痹或延脑麻痹而自主呼吸停止者，应立即作气管切开或插管，使用加压人工呼吸器。如自主呼吸存在，但呼吸浅弱者，可使用呼吸兴奋剂如山梗菜碱、尼可刹米、利他林、回苏林等（可交替使用）。（4）循环衰竭的处理：因脑水肿、脑疝等脑部病变而引起的循环衰竭，表现为面色苍白、四肢冰凉、脉压小、中枢性呼吸衰竭，宜用脱水剂降低颅内压。如为心源性心力衰竭，则应加用强心药物，如西地兰等。如因高热、昏迷、失水过多、造成血容量不足，致循环衰竭，则应以扩容为主。3.肾上腺皮质激素及其他治疗肾上腺皮质激素有抗炎、退热、降低毛细血管通透性、保护血脑屏障、减轻脑水肿、抑制免疫复合物的形成、保护细胞溶酶体膜等作用，对重症和早期确诊的病人即可应用。待体温降至38℃以上，持续2天即可逐渐减量，一般不宜超过5～7天。过早停药症状可有反复，如使用时间过长，则易产生并发症。在疾病早期可应用广谱抗病毒药物：病毒唑或双嘧达莫治疗，退热明显，有较好疗效。4.后遗症和康复治疗康复治疗的重点在于智力、吞咽、语言和肢体功能等的锻炼，可采用理疗、体疗、中药、针灸、按摩、推拿等治疗，以促进恢复。【疫源阻断】1.管理传染源主要的传染源是家畜，尤其是未经过流行季节的幼猪，近年来应用疫苗免疫幼猪，以减少猪群的病毒血症，从而控制人群中乙脑流行。最近全国不少地方紧急为宠物猪、商业猪打乙脑疫苗，其实也就是控制乙脑的传染源。早期发现病人，及时隔离和治疗病人，隔离期应着重防蚊。2.切断传播途径防蚊和灭蚊是控制本病流行的重要环节，特别是针对库蚊的措施。三带喙库蚊是一种野生蚊种，主要孳生于稻田和其他浅地面积水中。成蚊活动范围较广，在野外栖息，偏嗜畜血。因此，灭蚊时应根据三带喙库蚊的生态学特点采取相应的措施。如：结合农业生产，可采取稻田养鱼或洒药等措施，重点控制稻田蚊虫孽生；搞好畜类卫生，在畜圈内喷洒杀虫剂等。3.预防接种进行预防接种是保护易感人群的重要措施，人群免疫目前国际上主要使用的乙脑疫苗有2种，即日本的鼠脑提纯灭活疫苗和中国的地鼠肾细胞灭活疫苗。在乙脑流行期开始前1个月，对儿童及从非流行区进入流行区的人员进行乙脑灭活疫苗接种，高危的成人也应考虑。经流行季节试验，保护率可达60%～90%。一般接种2次，间隔7～10天；第二年加强注射1次。接种时应注意：①不能与伤寒三联菌苗同时注射；②有中枢神经系统疾患和慢性酒精中毒者禁用。有人报道乙脑疫苗注射后（约2周后）出现急性播散性脑脊髓炎，经口服强的松龙（2毫克/千克/天）迅速恢复。疫苗的免疫力一般在第二次注射后2～3周开始，维持4～6个月，因此，疫苗接种须在流行前1个月完成。（二）疟疾疟疾是疟原虫经蚊传播的一种周期性发作的寄生虫病，是夏季诸多传染性疾病的一种。寄生于人体的疟原虫共有4种，即间日疟原虫、三日疟原虫、恶性疟原虫和卵形疟原虫在我国主要是间日疟原虫和恶性疟原虫。传染源为疟疾病人及带虫者，按蚊是疟疾的传播媒介，染疫按蚊终生具有传染性，当按蚊叮咬患者时，疟原虫的雌雄配子体随吸入的血液在蚊体内相结合，经发育变成有传染性的子孢子，再叮咬人时，就会使人感染；此外输血也可传播疟疾。疟疾是一种急性发热性疾病，潜伏期为7天或更长的时间，是一多因素疾病，其发病率变化很大；在高疫区传播季节时儿童可达70%～80%，其流行病学取决于自然传播需要的按蚊媒介和受感染的人宿主的分布。在所有热带的地方性流行区都存在这两种因素。传播的重要因素包括昆虫媒介的种群、温度和控制情况，在我国主要分布于长江以南的热带和亚热带气候省份，如海南、云南、贵州、福建、广西、广东等。【临床表现】间日疟短潜伏期13～15天，长潜伏期在6个月以上；三日疟24～30天；恶性疟7～12天；卵形疟13～15天。1.间日疟多急起，复发者尤然。初次感染者常有前驱症状，如乏力、倦怠、打呵欠、头痛，四肢酸痛，食欲缺乏，腹部不适或腹泻，不规则低热。一般持续2～3天，长者1周，随后转为典型发作。分为3期：（1）发冷期：骤感畏寒，先为四肢末端发凉，后迅速感觉背部、全身发冷。皮肤起鸡皮疙瘩，口唇、指甲发绀，颜面苍白，全身肌肉关节酸痛。进而全身发抖，牙齿打颤，有的人盖几床被子不能制止，持续约10分钟，乃至1小时许，寒战自然停止，体温上升。此期患者常有重病感。（2）发热期：冷感消失以后，面色转红，发绀消失，体温迅速上升，通常发冷越显著，体温就愈高，可达40℃以上。高热患者痛苦难忍，有的辗转不安，呻吟不止；有的谵妄，甚至抽搐或不省人事；有的剧烈头痛，顽固呕吐。患者面赤，气促，结膜充血，皮肤灼热而干燥，脉洪而速，尿短而色深。多诉说心悸，口渴，欲冷饮。持续2～6升，个别达10多小时：发作数次后唇鼻常见疱疹。（3）出汗期：高热后期，颜面手心微汗，随后遍及全身，大汗淋漓，衣服湿透，2～3小时体温降低，常至℃。患者感觉舒适，但十分困倦。常安然入睡。一觉醒来，精神轻快，食欲恢复，又可照常工作。此刻进入间歇期。整个发作过程6～12小时，典型者间歇48小时又重复上述过程。一般发作5～10次，因体内产生免疫力而自然终止。多数病例早期发热不规律，可能系血内有几批先后发育成熟的疟原虫所致。数次发作以后患者常有体弱，贫血，肝脾肿大。发作次数愈多，脾大、贫血愈著。由于免疫力的差异或治疗的不彻底，有的病人可成慢性。2.恶性疟起病缓急不一，临床表现多变，其特点：①起病后多数仅有冷感而无寒战。②体温高，热型不规则。初起常呈间歇发热，或不规则，后期持续高热，长达20余小时，甚至一次刚结束，接着另一次又发作，不能完全退热。③退热出汗不明显或不出汗。④脾大、贫血严重。⑤可致凶险发作。⑥前驱期血中即可检出疟原虫；无复发。腹泻常见于恶性疟原虫感染儿童。3.凶险型疟疾～100%由恶性疟疾引起，偶可因间日疟或三日疟发生。在暴发流行时5岁以下的幼儿，外来无免疫力的人群发生率可成20倍的增长；即便当地人群，治疗不及时也可发生。临床上可观察患者原虫数量作为监测项目，若厚片每视野达300～500个原虫，就可能发生；如每视野600个以上则极易发生。临床上主要有下列几种类型。（1）脑型：最常见。其特点是①常在一般寒热发作2～5天后出现，少数突然晕倒起病；②剧烈头痛，恶心呕吐；③意识障碍，可烦躁不安，进而嗜睡，昏迷；④抽搐，半数患者可发生，儿童更多；⑤如治疗不及时，发展成脑水肿，致呼吸、循环或肾衰竭；⑥查体有脾大，2/3的患者在出现昏迷时肝脾已肿大；贫血、黄疸、皮肤出血点均可见；神经系统检查，脑膜刺激征阳性，可出现病理反射；⑦实验室检查：血涂片可查见疟原虫。腰椎穿刺脑脊液压力增高，细胞数常在50个+以下，以淋巴细胞为主；生化检查正常。（2）胃肠型：除发冷发热外，尚有恶心呕吐、腹痛腹泻，泻水样便或血便，可似痢疾伴里急后重。有的仅有剧烈腹痛，而无腹泻，常被误为急腹症。吐泻重者可发生休克、肾衰竭而死亡。（3）过高热型：疟疾发作时，体温迅速上升达42℃或更高。患者气迫，谵妄、抽搐，昏迷，常于数小时后死亡。（4）黑尿热：是一种急性血管溶血，并引起血红蛋白和溶血性黄疸，重者发生急性肾功能不全。临床以骤起、寒战高热，腰痛、酱油色尿、排尿刺痛感，以及严重贫血、黄疽，蛋白，管型尿为特点。本病地理分布与恶性疟疾一致，国内除西南和沿海个别地区外，其他地区少见。【治疗要点】1.基础治疗发作期及退热后24小时应卧床休息。要注意水分的补给，对食欲不佳者给予流质或半流质饮食，至恢复期给高蛋白饮食；吐泻不能进食者，则适当补液；有贫血者可辅以铁剂。寒战时注意保暖；大汗应及时用干毛巾或温湿毛巾擦干，并随时更换汗湿的衣被，以免受凉；高热时采用物理降温，过高热患者因高热难忍可药物降温；凶险发热者应严密观察病情，及时发现生命体征的变化，详细记录出入量，做好基础护理。按虫媒传染病做好隔离，患者所用的注射器要洗净消毒。2.病原治疗病原治疗的目的是既要杀灭红细胞内期的疟原虫以控制发作，又要杀灭红细胞外期的疟原虫以防止复发，并要杀灭配子体以防止传播。常用以下药物：（1）磷酸氯喹：简称氯喹，每片克（基质克）。第1天4片，6小时后再服2片，第2、3天每天2片，共计10片。治疗间日疟及三日疟第1天4片已足；治疗半免疫者单剂4片即可。该药吸收快且安全，服后1～2小时血浓度即达高峰，半衰期120小时；疗程短，毒性较小，是目前控制发作的首选药。部分患者服后有头晕、恶心。过量可引起心脏房室传导阻滞、心律失常、血压下降。禁忌不稀释静注及儿童肌内注射。尿的酸化可促进其排泄。严重中毒呈阿一斯综合征者，采用大剂量阿托品抢救或用起搏器。值得注意的是恶性疟疾的疟原虫有的对该药已产生抗性。（2）盐酸氨酚喹啉：作用与氯喹相似。每片克（基质克），第1天3片，第2、3天各2片。（3）哌喹及磷酸哌喹：本品作用类似氯喹，半衰期9天，为长效抗疟药。哌喹每片含基质克，磷酸哌喹每片克（基质克），口服首剂基质克，8～12小时后再服克（恶性疟克）。磷酸哌喹吸收快，味苦。耐氯喹的虫株对本品仍敏感。羟基哌喹与磷酸羟基哌喹同属哌喹类，但吸收较快，半衰期短（2～3天），较哌喹更适于三天疗法。三天疗法恶性疟各服基质克、克、克；良性疟疾各服克、克、克。（4）硫酸奎宁：抗疟作用与氯喹大致相同，除较迅速杀灭红细胞内期原虫外，还有退热作用。但该药半衰期短（10小时），味苦；对中枢有抑制作用，表现为头晕、耳鸣和精神不振；对心脏有全面抑制作用，静脉给药可出现血压下降；能增强子宫收缩力，可引起流产。因此，该药仅用于抗氯喹的恶性疟疾及重症病例的抢救。片剂每片克或克，口服第1～2天～克，每天3次；第3～7天～克，每天2次。二盐酸奎宁仅在凶险疟疾时考虑使用。⑤盐酸甲氟喹：适用于治疗各型疟疾及有抗性的病例。一次顿服4～6片（1～克）。⑥硝喹：本品对各种疟疾及抗氯喹虫株均有效。每片基质毫克，常与氨苯砜组成复方制剂，各含毫克。口服每天4片，连服3天；3岁以下服1/4片。72小时方能控制症状，故作用较慢。⑦青蒿素：其吸收特快，很适用于凶险疟疾的抢救。总剂量克，首次克，6小时后克，第2、3天各克。因排泄迅速，故易复发。蒿甲醚，肌内注射首剂克，第2～4天各克。⑧其他新药：磷酸咯啶每片克，首剂3片，以后2片，2次/天，疗程2天。磷酸咯萘啶疗程2天，各服基质克，克。问氮丫啶疗程3天，各服克、克、克，半免疫者可服单剂克。恶性疟原虫的抗药性：凡氯喹克（基质克）总量分3日服，未能消除无性生殖原虫，或1个月内复发者，称为抗性。对有抗性者应选用甲氯喹、青蒿素或联合用药。【疫源阻断】1.管理传染源根治疟疾现症病人和带疟原虫者。2.切断传播途径防蚊，灭蚊。夏天蚊虫肆虐，特别是雨后的蚊子更肆无忌惮，人们都知道蚊虫易传播脑炎，而对另一种因蚊虫叮咬的疾病如疟疾多容易忽略。应在本病还没有流行前加强防范，注意预防是非常必要的。3.保护易感人群对高疟区与暴发流行区的人群和流行地区的非疫区外来人群可予以预防性服药，一般自进入疟区前2周开始服药，持续到离开疟区6～8周。下列药物可根据条件酌情选用。（1）乙胺嘧啶：剂型为每片毫克，每次4片，每周1次；或每次8片，每2周1次。长期服用可导致巨细胞性贫血，还可产生耐受性。（2）哌喹或磷酸哌喹：按基质量每次服，每20～30天服1次。耐氯喹地区也可采用。（3）复方防疟药：①防疟片1号，含乙胺嘧啶20毫克，氨苯砜100毫克，第1、2天每天1片，以后每周1片。②防疟片2号。每片含乙胺嘧啶毫克，磺胺多辛250毫克，第1、2天每天2片，以后每10天2片。③防疟片3号，含磷酸哌喹250毫克，磺胺多辛50毫克，每月1次，每次4片。（4）氯喹：每次2片，每10天1次，接受输血者可服氯喹每天1片（基质克），连服3～5天。服用预防药物可出现一些不良反应，如头晕、头昏、恶心、呕吐等，所以重症肝、心、肾疾病及孕妇应慎用或忌用。为防止耐药株产生，每3个月调换1次药物。（6）免疫预防（疟疾疫苗的开发）（三）黑热病黑热病是由黑热病原虫杜氏利什曼原虫引起的一种传染病。病人为主要传染源，在某些流行区内犬也可自然感染成为传染源。中华白蛉是我国黑热病主要传播媒介，主要通过白蛉叮咬传播，偶可经破损皮肤和黏膜、胎盘或输血传播。人群普遍易感，病后有持久免疫力，健康人也可具有不同程度的自然免疫性，10岁以内儿童多见，男性较女性多见，农村较城市多发。本病分布较广，我国流行于长江以北17个省市自治区。因起病缓慢，发病无明显季节性。【临床表现】潜伏期长短不一，平均3～5个月（10天～9年），病后3～6个月典型症状逐渐明显，长期不规则发热，乏力、纳差、消瘦和咳嗽等。发热是本病最主要的症状之一，患儿通常表现为不规则发热，若发热较重还常伴见寒战，有时发热经几周可自然缓解，但以后又复发。本病发热的另一特点是，患儿在发热期间除乳幼儿常有烦躁不安外，急性病容多不明显，患儿精神尚好，但可渐见腹部膨大，身体亦渐消瘦。除发热外，主要还表现为肝脾肿大，尤以脾脏肿大出现为早，且较明显。此外尚可见贫血，表现为血红蛋白、红细胞、白细胞和血小板均减少。病情严重者尚可出现口腔炎、坏死性齿龈炎、支气管炎、中耳炎、菌血症等并发症。晚期患者（发病1～2年后）可因长期发热营养不良，极度消瘦，致使患儿发育障碍。总之，本病虽以发热、肝脾肿大、贫血等为主要表现，但临床尚需与伤寒、疟疾、血吸虫病等相鉴别。【治疗要点】1.一般对症治疗休息与营养，以及针对并发症给予输血或输注粒细胞，抗感染等。2.抗病原治疗首选葡萄糖酸锑钠，总剂量成人一般100毫克/千克（90～130毫克/千克），每日1次，静脉或肌内注射。疗效迅速而显著，不良反应少。病情重危或有心肝疾患者慎用或改用3周疗法，总剂量成人150毫克/千克，平分6次，每周2次。对锑剂无效或禁忌者可选喷他脒（戊烷脒）等非锑剂药物。3.脾切除巨脾或伴脾功能亢进，或多种治疗无效时应考虑脾切除。术后再给予抗病原治疗，治疗1年后无复发者视为治愈。家长除让患儿接受正规治疗外，还应加强对患儿的护理，增加饮食营养，如蛋白质、维生素等，注意口腔卫生，以减少感染性并发症。【疫源阻断】主要预防措施是治疗患者和捕杀病犬。1.消灭病犬在山区及黄土高原地带的黑热病流行区，应用寄生虫学和血清免疫学方法查出感染内脏利什曼原虫的犬，并及时杀灭。在病犬较多的地区。应动员群众少养或不养家犬，杀灭野犬。2.灭蛉、防蛉在仍有黑热病流行的平原地区，经监测，如媒介白蛉的密度较高，应于白蛉季节初使用杀虫剂喷洒住屋和宿舍，防止白蛉孽生。在山丘、荒漠地带于白蛉季节内查见病人后，可用杀虫剂喷洒病家及其四周半径15米之内的住屋和畜舍，以歼灭自外入侵室内的白蛉。使用蚊帐、蚊香、燃点干燥的野艾烟熏；不露宿、提倡装置细孔纱门、窗。在山丘地带的黑热病疫区内，可在白蛉季节内用杀虫剂喷淋家犬，以杀死或驱除叮咬吸血的白蛉。夜间在荒漠地带野外工作的执勤人员，应在身体裸露部位涂驱避剂。
Plant Diseases and Pests(植物病虫害研究：英文版)双月刊，是美国Wu Chu(USA-China)Science and Culture Media Corporation(美中科技文化传媒公司)创办的英文学术期刊。2010年1月创刊,国际刊号ISSN2152-3932。《Plant Diseases and Pests》面向世界,主要报道植物病虫害的诊断、治疗和预防等方面的研究和创新性研究成果.该刊面向世界,旨在反映我国植物病虫害防治研究领域的最新研究进展,提高我国该领域研究的国际影响力. 期刊简介：报道中国植物保护领域的植物病害、虫害、草害、鼠害、农药等方面的研究论文、文献综述及研究简报等，以期促进该领域的国际间学术交流。 该期刊不属于SCI、EI收录，甚至中文核心期刊都未收录，仅为普通外文期刊！
病虫害是指由于病原菌入侵或环境条件影响而引起的症状,主要表现为植物出现叶片坏死,嫩枝,叶片上有斑块或出现枯梢,枯叶以及根部腐烂死亡,整株枯黄等现象,虫害是指由于昆虫对植物的咬食或吸食而形成的影响植物生长的的现象,主要表现为植物叶片或幼茎被咬破,出现缺损,或叶片由于吸食性昆虫的刺吸出现叶片黄化,卷曲的现象. 病害和虫害往往相互作用,相辅相成,虫害会使植物的长势减弱,抵抗力下降而容易遭受病害,虫咬的伤口往往是病原菌入侵的窗口,而且有些昆虫还可以传播病害,如蚜虫由于其口器中带有病毒,在吸食植物汁液时会将病毒传染给植物,另一方面,病害使植物生长不良,抵抗力下降,也易遭受虫害,所以往往生虫的植物也有病,生病的植物上也有虫.
摘要利用品种的抗病虫能力防治玉米病虫害是最经济有效的。介绍了不同病害的抗性,以为育成兼抗某一地区常发性主要病虫害的优良品种提供参考。 关键词玉米;品种抗性;抗病虫;育种 玉米病虫害常年造成玉米减产20%～30%,利用品种的抗病虫能力防治病虫害是最经济有效的手段。任何一个优良品种都不可能抗所有病虫害,但是,育成抗某一地区常发性主要病虫害的品种是可行的。玉米对病虫害的抗性遗传复杂,不同材料的抗病虫能力不同[1-3]。现对几种病虫害的抗性进行论述,以期对玉米抗性育种提供依据。 1抗玉米螟 玉米品种抗亚洲玉米螟的研究目前尚处于起步阶段。于永涛等[4]研究表明,抗亚洲玉米螟属数量性状遗传,受多基因控制,遗传机制复杂,分为叶片抗性和茎秆抗性,且两者无相关性,以加性效应和部分显性效应为主,个别表现为显性效应。目前生产上大面积推广应用的杂交种亲本中,就有不少亲本带有抗虫基因,如H21、Mo17、齐319等;一些对玉米螟敏感的亲本也存在抗性基因,如自330等。目前推广的玉米品种浚单20、鲁单981等叶片抗虫性较好,郑单958、沈玉21茎秆和雌穗抗虫性较好[5]。 根据抗虫基因的遗传特性,要组配抗虫性能好的杂交组合,应以双亲均中抗或高抗叶片侵害和茎秆侵害为好。 2抗大斑病 大斑病是由大斑突脐胞菌引起的,分为高粱转化型、玉米转化型和对玉米高粱都能侵染的非转化型。 玉米对大斑病的抗性分为质量抗性和数量抗性[6,7]。质量抗性由显性单基因控制,也有少数自交系的抗性是由隐性单基因控制。王玉萍等[8]研究表明,由于多个大斑病生理小种的出现,目前玉米品种中单一抗大斑病基因总体上已失去了作用,具有多个抗大斑病基因的品种才能控制大斑病的发生发展。因此,应尽可能地把质量抗性基因和数量抗性基因集中到一个自交系中,至少集中4个抗性基因,形成多质系,充分利用质量抗性基因和多位点数量抗性基因组合,控制大斑病流行。 目前,已知抗病基因有Ht1、Ht2、Ht3、HtN及数量抗性基因和修饰基因,需要把它们进行聚合,利用带多个不同抗性基因的自交系配置杂交组合,育成抗病品种。 3抗小斑病 小斑病是由异旋孢腔菌引起的病害,喜温暖潮湿的环境,是夏玉米的主要病害。由于品种抗性单一和全球气候变暖,该病有逐渐加重的趋势。 玉米小斑病病菌存在小种分化现象,主要分为O小种、T小种和C小种。T小种和C小种分别对雄性不育的T型细胞质和C型细胞质具有专化致病性,O小种无专化致病性。我国O小种出现的频率高,分布广,为优势小种。 玉米对O小种的抗性分2种类型:一种是多基因控制的抗性,基因作用是累加的,遗传率高;另一种是隐性单基因rhm控制的质量性状抗性。我国已鉴定出高抗小斑病材料2 000多份,但还没有发现免疫材料[9]。自交选系时,注意在早代S2～S3便对小斑病抗性进行选择。配制杂交组合时两亲本都应为高抗,或一高抗一中抗。 应用细胞质雄性不育性育种时,注意不要应用T型不育细胞质,以防T小种成为优势种,造成损失。我国已选出抗C小种的不育系用于豫玉22号等杂交种子生产;利用S型不育系配制的杂交组合,已大面积用于生产。 4抗弯孢菌叶斑病 该病是由新月弯孢菌引起的,是近几年新发生的一种病害,发生在玉米成株期,主要危害叶片,有时也危害叶鞘和苞叶。 玉米材料对该病害的抗性是由多个核基因控制,抗×抗、感×感F1代抗性普遍提高[10],有超亲遗传现象,是由显性效应和累加效应共同作用的结果。配制杂交组合,抗×中抗,后代则一般表现高抗。对该病害的抗性也未发现免疫材料。高抗的自交系有齐319、684、郑58、昌7-2、65232等,中抗的有P138、178、丹340、LX9801等。 5抗玉米锈病 玉米锈病分南方型锈病和普通型锈病,分别由柄锈菌和壳锈菌引起。近几年南方玉米锈病北移,已对我国玉米生产构成威胁。 据任转滩[11]研究,目前应用的玉米材料对南方型锈病的抗性以显性和不完全显性为主,也存在累加、加性和其他效应。齐319对南方型锈病免疫,是由显性单基因控制。免疫或高抗× 感病,F1一般表现高抗。 6抗粗缩病 玉米粗缩病是由玉米粗缩病毒引起、灰飞虱传播的一种病害。玉米感染此病后,节间严重缩短,植株矮化;根系发育不良;严重时植株叶片近于对生,顶叶丛生,叶色暗绿;植株多处产生许多蜡泪状隆起;雄穗明显缩短或很难抽出,雌穗小或无。 玉米对粗缩病的抗性,是由多基因控制的数量性状。杂交1代的抗病性介于双亲之间,很少出现超亲现象,以加性效应为主。因此,要配出抗性好的杂交1代,其亲本之一必须高抗,另一亲本至少达中抗。目前应用的自交系达到抗或中抗的有P138、P178、沈137、齐319、齐318等,表现为从美国杂交种78599选育的自交系抗性突出。国内的塘四平头衍生系H21、吉853、515等表现有较强的抗病性。国内尚未发现免疫材料。 7抗矮花叶病 全世界有40多种病毒侵染玉米,其中玉米矮花叶病毒分布最广,危害最重。我国已确定有3种病毒侵染玉米引起花叶,其中B株系为主要危害病毒,近年来在我国危害越来越严重,已逐步成为玉米产区的主要病害。 对玉米矮花叶病的抗性遗传研究结果,因受玉米材料的基因型、病毒株系、环境、鉴定指标等方面的影响而不尽一致。抗性基因的遗传基础较为复杂。研究认为由1～5个基因控制,以加性效应为主,显性效应也起着较大作用,另外也存在基因互作。我国的塘四平头衍生系抗或高抗病;带热带血缘的齐318、齐319等高抗病,P178等抗病;瑞德、兰卡斯特、旅大红骨子血缘基本感病。抗×抗、抗×耐、抗×感组成的二环系均能选出抗病系。 8抗茎腐病 玉米茎腐病又称青枯病,是由几种真菌或细菌危害玉米茎基部引起相似症状的总称。主要有禾谷镰刀菌和腐霉菌,由根系侵入,造成茎基腐和根腐。 玉米对茎腐病的抗性是由微效多个核基因控制的数量性状遗传,加性效应是重要组成部分。F1抗病性与亲本抗病性密切相关,且多偏向感病亲本。因此,配制杂交组合宜采用高抗系×高抗系。 9抗穗粒腐病 玉米穗粒腐病主要由串珠镰孢菌引起,病原菌主要通过花丝和籽粒的伤口气传侵染,也有通过疏导组织由根茎传到穗轴。硬粒型、苞叶紧而厚的材料不易感病。对该病的抗性既有加性效应,也有一些显性效应。杂交种F1的抗性一般表现优于双亲平均抗性。利用2个抗病亲本的二环系易选出高抗系,配制杂交种至少选用高抗系×中抗系。 10抗丝黑穗病 玉米丝黑穗病的病原菌是丝孢堆黑粉菌,土传病害,土壤和粪肥带菌是主要的初侵染源,种子也可带菌入土侵染。通过幼根和幼芽侵入,随着植株生长,最后于穗期侵染穗部而成黑穗。 许多研究表明,玉米对丝黑穗的抗性是受核基因控制的数量性状遗传。F1发病率介于双亲发病率之间。抗性以加性效应为主,显性效应和上位性效应很小,环境与基因互作不显著。 选育和利用抗病品种是控制该病的有效 措施 。要配制出抗病的杂交组合,尽量使双亲都高抗丝黑穗病,或一个亲本高抗,一个亲本中抗。我国玉米自交系至今尚未发现对该病免疫的材料,高抗和抗病的有P138、鲁原92、齐319、黄C、丹599、Mo17、综31等,中抗的有沈137、丹598、丹340、9406等。 11抗瘤黑粉病 该病是由瘤黑粉菌引起的局部侵染病害。玉米地上部分都可被侵染形成瘤,同一植株包括雌雄穗在内可多处生瘤,造成的减产可达80%。 玉米对瘤黑粉病的抗性多数认为是由多基因控制的数量性状遗传,显性效应和加性效应共同起作用,个别表现有上位性效应。我国对该病的鉴定工作尚未全面系统地开展,缺乏对目前骨干自交系抗病性全面系统的鉴定,对材料的抗性评价标准也不统一。一般认为,马齿型的,早熟的,果穗苞叶长、厚、紧的材料较抗病;杂交后代较亲本抗病能力强。因此,杂交组合双亲均达到中抗,便可配出抗病杂交种。目前应用的自交系较抗病的有郑58、178、齐319、吉63、E28、黄早四等。 12审定推广品种的兼抗情况及发展方向 目前,山东省审定推广的主要品种均兼抗几种病害。如郑单958,兼抗大小斑病、粗缩病、青枯病。鲁单981免疫或高抗锈病,高抗小斑病、弯孢菌叶斑病、青枯病、大斑病,中抗黑粉病、矮花叶病,对玉米螟有一定抗性。浚单20抗小斑病,高抗矮花叶病,中抗茎腐病、弯孢菌叶斑病,抗玉米螟。农大108高抗小斑病、丝黑穗病、弯孢菌叶斑病和穗腐病,抗大斑病和玉米螟。鲁单984高抗黑粉病、青枯病、弯孢菌叶斑病,中抗大小斑病。天泰10号高抗小斑病、黑粉病、矮花叶病,抗大斑病、弯孢菌叶斑病,中抗青枯病。鲁单6006高抗丝黑穗病、弯孢菌叶斑病,中抗大斑病和玉米螟。另外,还有许多审定品种均兼抗几种病害。这些品种的审定推广应用,充分说明了育成兼抗多种病虫害的品种是可行的。 虽然目前推广的品种均兼抗几种病虫害,但兼抗的种类仍较少,兼抗性还需进一步提高,特别是兼抗粗缩病和兼抗虫能力更需进一步提高。这就需要广大育种工作者刻苦的努力,不断创新,为粮食安全做出更大贡献。 13参考文献 [1] 赵君,王国英,戴景瑞.玉米对弯孢菌叶斑病的遗传效应分析[J].作物杂志,2007(2):22-25. [2] 石洁,王振营,何康来.黄淮海地区夏玉米病虫害发生趋势与原因分析[J].植物保护,2005(5):63-65. [3] 荆绍凌,赵树仁,叶青江,等.玉米抗病性遗传改良[J].玉米科学,2008(5):37-41. [4] 于永涛,宋春燕,黎裕,等.玉米对亚洲玉米螟的抗性QTL分析[J].玉米科学,2007(5):1-5,11. [5] 罗梅浩,刘艳艳,刘曙光,等.不同玉米品种抗虫性研究[J].玉米科学,2007(5):34-37. [6] 刘文国,孙志超,荆绍凌,等.玉米丝黑穗病防治探讨[J].玉米科学,2008(3):121-122,125. [7] 王桂香,庄光章,李龙,等.玉米粗缩病和抗病育种研究进展[J].玉米科学,2008(3):123-125. [8] 王玉萍,王晓鸣,马青,等.我国玉米大斑病生理小种组成变异研究[J].玉米科学,2007(2):123-126. [9] 田雪亮,赵洪勋,陈锡岭,等.玉米杂交种对4种病害的兼抗性初报[J].玉米科学,2007(3):141-143. [10] 鄂文弟,王振华,张立国,等.玉米瘤黑粉病研究进展[J].玉米科学,2006(1):153-157. [11] 任转滩.玉米抗锈病种质资源的筛选及应用研究[J].玉米科学,2006(4):155-157.
浅谈园林植物病虫害的防治 随着社会体制的不断完善，国名经济的迅猛发展，人们对生活的质量要求是越来越高，相对来说，高质量的环境系数是必不可少的。因此国家提出了以建设生态园林城市的目标相关策略，并鼓励一些大城市做表率，如北京，天津，上海等都相继开始了生态园林的工程。而且政策涉及范围比较广泛，也要求建设社会主义新农村，并做到城市与农村同绿化的标准。但在园林植物的生产栽培和养护管理过程中往往遭受到多种病虫害的危害，这已成为园林植物栽培和养护管理过程中不可忽视的问题。 就天津而言，我通过查阅相关资料，在过去８年中，我市园林植物病虫害呈逐年递增的趋势。经常发生的病虫害种类由02年的158种一跃递增到10年的465种，究其原因主要有以下几个方面。１、园林行业的兴起导致引种和苗木工作频繁，引种范围越来越大，而内检工作却十分不利，甚至直接省去了这个环节。因此有害生物也就“搭乘”了苗木、种子到处“旅行”，加之全球气候转暖又给这些病虫害的“长期定居”提供了十分有利的条件。２、防治工作不利。主观上的“只重治，不重防”、“表面工程”、“长官意识”等严重制约着植物工作的顺利进行。客观上的防治死角、病虫害抗性增加等问题也确实影响着防治的实效。３、城市生态系统遭受人为破坏，几乎丧失了自身的调节和平衡功能。在人、有害生物、天敌、非生物因子这个大的系统中，各生态因子本来相互依存，又相互制约。但过去向自然界施放的大量的有毒、有害农药，在杀伤了大量天敌的同时，化学农药的单一组分使得害虫很快产生抗性，这种结果又反过来刺激了增大投放量，提高使用浓度等不良作法，如此恶性循环下去，为病虫害的再猖獗奠定了基础。因此要提倡“生物防治”和“预防为主，综合防治”。 而在在常见的465种病虫害中，食叶害虫５２种，刺吸害虫５９种，蛀干害虫１９种，其它８种，病害２３种。发生频度为１００％的有：食叶害虫：美国白蛾、杨扇舟蛾、国槐尺蛾、榆绿金花虫、柳毒蛾、合欢巢峨、大袋蛾共７种。蛀干害虫：光肩星天牛、小线角木蠢蛾、国槐小卷蛾、臭椿沟眶象、沟眶象共５种。刺吸害虫：山植红蜘蛛、国槐红蜘蛛、梨冠网蝽、叶蝉、桃粉蚜、斑衣蜡蝉、蚱蝉等共７种。其它：无。病害：月季黑斑病１种。频度在６０％以上，１００％以下的有：食叶害虫：淡剑袭夜蛾、粘虫、梨星毛虫、桑刺尺蛾、棉铃虫、棉大卷叶螟、榆毒蛾共６种。蛀干害虫：玫瑰茎蜂、白蜡窄吉丁虫、白蜡哈氏茎蜂、双条杉天牛、双斑锦天牛共５种。刺吸害虫：桑白盾蚧、槐坚蚧、日本龟蜡蚧、白蜡绵粉蚧、卫矛矢尖蚧、侧柏蚜、棉蚜、草坪红蜘蛛、绣线菊蚜、毛白杨蚜共１０种。其它：无。病害：草坪锈病、月季黑斑病２种。 按虫害的发生特点和趋势，我市园林病虫害的常见种类为食叶害虫和刺吸害虫。其中刺吸害虫数量最大、种类最多，是优势种。其次为食叶害虫，两者是防治的重点。由此可见，园林害虫种类正由林木大型向园林小型演替，危害部位由暴露的叶面向隐蔽的干茎内发展。除美国白蛾外，其它食叶害虫的种群优势地位已渐渐被刺吸害虫和蛀干害虫所替代。发生特点为：连年发生机率为１００％的各种病虫害为食叶害虫：美国白蛾、杨扇舟蛾、国槐尺蛾、桑刺尺蛾、梨星毛虫、榆绿金花虫、粘虫、淡剑袭夜蛾、柳毒蛾、合欢巢蛾、大袋蛾共１１种。蛀干害虫：光肩星天牛、小线角木蠹蛾、白蜡窄吉丁虫、国槐小卷蛾、臭椿沟眶象、沟眶象、玫瑰茎蜂共７种。刺吸害虫：卫矛矢尖蚧、山楂红蜘蛛、白蜡绵粉蚧、桑白盾蚧、槐坚蚧、日本龟蜡蚧、国槐红蜘蛛、梨冠网蝽、蚱蝉等共９种。病害：月季黑斑病１种。其它：无。分别占各自总数的２１．２％、１５．３％、３６．８％、４．３％。因此，蛀干害虫的连年发生机率要明显高于其它病虫害，是防治的难点。按资料所分析的几个原因，因此我市未来几年仍会有新的病虫害种类入侵，或者是一些病虫害种类会增加发生频度。另外，由于蛀干害虫的高发生机率导致这一集合种群在整个害虫生态群落中的稳定地位，也就是说，诸如小线角木蠹蛾、天牛类等蛀干害虫仍会有中等偏重发生的趋势。但也从各个方面严重影响着人类的正常生后，也直接损害了我国的经济利益，如由美洲传入我国的美国白蛾，2006年在北京、天津、河北、辽宁、山东、陕西等北方省市又出现暴发态势，对公路干线绿化树木构成严重威胁。根据另一项资料显示，天津的病虫害多发区，每年约有500多种病虫害对全市各种植物造成危害，其中蝗虫、棉铃虫、小麦蚜虫等30多种病虫害对农业生产危害极大。据统计，天津每年平均发生各类农作物病虫害1750万亩次，损失仅粮食就达10余万吨。林植物的危害性可以看出，园林植物病虫害防治在园林植物生产栽培和园林绿地的养护管理中占有及其重要的地位。只有对园林植物病虫害进行科学有效的防治，园林植物对环境的美化功能、生态功能才能得以充分体现，园林植物的生产栽培才得以正常开展，园林植物正常的生长发育才具有可靠保证。 这里还要要提及的事天津的‘两条线’建设。园林部门今年将进一步完善“两条线”建设，一条是防治线，即通过加强预测预报的虫情调查，把虫情及时准确地发布到各区县园林绿化主管部门和作业单位，使各区县园林部门及时掌握虫情变化，做到防治工作反应快捷，有针对性；二是服务线，今年夏季园林部门将公布病虫害防治热线电话，健全种植和保护网络，市民通过热线电话把身边的虫情信息反映到园林部门，园林专业队伍将及时赶到实施打药，采取防治措施。希望相关部门更进一步的完善各种防虫害方针，以对今后的害虫侵害。
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大学生如何应对气候变化论文如下：
气候变化原因
在地球的漫漫历史中，气候总在不断变化，究其原因可概括为自然的气候波动和人为因素两大类。
科学研究认为，太阳辐射的变化、地球轨道的变化、火山活动、大气与海洋环流的变化等是造成全球气候变化的自然因素。而人类活动，特别是工业革命以来人类活动是造成目前以全球变暖为主要特征的气候变化的主要原因，其中包括人类生产、生活所造成的二氧化碳等温室气体的排放、对土地的利用、城市化等。
IPCC(联合国政府间气候变化专门委员会)于2007年发表的评估报告指出，全球气温上升由人类活导致的可能性超过90%。这份由全球130多个国家和地区约2500名科学家共同完成的报告详细计算了各人类活动对气候的影响后认为，进入工业时代以来，人类活动对气候的净影响是气温升高。
气候变化对人类社会的影响
大量研究表明，气候变化将从下述三个方面对人居环境产生影响，一是气候变化后，资源生产、商品及服务市场的需求产生了变化，使支持居住的经济条件受到了影响;二是气候变化对能源输送系统、建筑物、城市设施以及工农业、旅游业、建筑业等特定产业的一些直接影响，转而对人居环境产生了影响;三是气候变化后，因极端天气事件增加以及对人体健康的影响，使得居住人口迁移。
人类居住地尤其是河边和海岸带居民受气候变化最普遍、最直接的威胁是洪涝和滑坡。人类居住环境目前正遭遇包括水和能源短缺、垃圾处理和交通等环境问题，这些问题可能因高温、多雨而加剧。
低海拔海岸区的城镇化快速发展，正在迅速地增加那里的人口居住密度，使得人为财富（城市)处于海岸气候极端事件的威胁之中。
面临气候变化时，居民收入大部分来源于受气候支配的初级资源产业，如农业、林业和渔业的经济单一居住区，比经济多样化的居住区更脆弱。
[编辑本段]什么是全球变暖 全球变暖指的是在一段时间中，地球的大气和海洋温度上升的现象，主要是指人为因素造成的温度上升。原因很可能是由于温室气体排放过多造成。 全球气候变暖是一种“自然现象”。由于人们焚烧化石矿物以生成能量或砍伐森林并将其焚烧时产生的二氧化碳等多种温室气体，由于这些温室气体对来自太阳辐射的可见光具有高度的透过性，而对地球反射出来的长波辐射具有高度的吸收性，也就是常说的“温室效应”，导致全球气候变暖。近100多年来，全球平均气温经历了冷－暖－冷－暖两次波动，总的看为上升趋势。进入八十年代后，全球气温明显上升。全球变暖的后果，会使全球降水量重新分配，冰川和冻土消融，海平面上升等，既危害自然生态系统的平衡，更威胁人类的食物供应和居住环境。[编辑本段]全球气候变暖的背景 全球变暖是指全球气温升高。近100多年来，全球平均气温经历了冷－暖－冷－暖两次波动，总的看为上升趋势。进入八十年代后，全球气温明显上升。 1981～1990年全球平均气温比100年前上升了℃。导致全球变暖的主要原因是人类在近一个世纪以来大量使用矿物燃料（如煤、石油等），排放出大量的CO2等多种温室气体。由于这些温室气体对来自太阳辐射的可见光具有高度的透过性，而对地球反射出来的长波辐射具有高度的吸收性，也就是常说的“温室效应”，导致全球气候变暖。 全球变暖的后果，会使全球降水量重新分配，冰川和冻土消融，海平面上升等，既危害自然生态系统的平衡，更威胁人类的食物供应和居住环境。 出现全球变暖趋势的具体原因是，人们焚烧化石矿物以生成能量或砍伐森林并将其焚烧时产生的二氧化碳进入了地球的大气层。政府间气候变化问题小组根据气候模型预测，到2100年为止，全球气温估计将上升大约摄氏度(华氏度)。根据这一预测，全球气温将出现过去10,000年中从未有过的巨大变化，从而给全球环境带来潜在的重大影响。 为了阻止全球变暖趋势，1992年联合国专门制订了《联合国气候变化框架公约》，该公约于同年在巴西城市里约热内卢签署生效。依据该公约，发达国家同意在2000年之前将他们释放到大气层的二氧化碳及其它“温室气体”的排放量降至1990年时的水平。另外，这些每年的二氧化碳合计排放量占到全球二氧化碳总排放量60%的国家还同意将相关技术和信息转让给发展中国家。发达国家转让给发展中国家的这些技术和信息有助于后者积极应对气候变化带来的各种挑战。截止2004年5月，已有189个国家正式批准了上述公约。[编辑本段]全球变暖的历史与预测 全球变暖是真实的，而且正在进行！ 主流科学界一致对全球变暖是越来越清楚了，每天在改变我们的气候都是真实的，他们也正在进行中。在20世纪末年初以来，表面平均温度的地球增加了约 （ 摄氏度） 。在过去的40年中，气温上升约 （ 摄氏度） 。在过去400-600年，全球变暖，在20世纪是更超过历史上任何一个时间， 7分之10的年，在20世纪发生在20世纪90年代，由于其中一个最强劲的下午1998是最热的一年，因为可靠的温度测量开始的。 此外，变化，在自然环境支持的事实，即地球正在变暖; 山区giaciers也在逐渐消退; 在过去四十年里，北极冰厚度已经下跌了大约40 ％ ; 全球海平面上升了约快三倍超过了过去的100年相比在以前的3000年里 有越来越多的研究显示，植物和动物改变其范围和行为回应气候。 根据仪器记录，相对于1860年至1900年期间，全球陆地与海洋温度上升了摄氏度。自1979年，陆地温度上升速度比海洋温度快一倍（陆地温度上升了摄氏度，而海洋温度上升了摄氏度）。根据卫星温度探测，对流层的温度每十年上升摄氏度至度。在1850年前的一两千年，虽然曾经出现中世纪温暖时期与小冰河时期，但是大众相信全球温度是相对稳定的。 根据美国国家航空航天局戈达德太空研究所的研究报告估计，自1800年代有测量仪器广泛地应用开始，2005年是最温暖的年份，比1998年的记录高了摄氏百分之几度。 世界气象组织和英国气候研究单位也有类似的估计，曾经预计2005年是仅次于1998年第二温暖的年份。 在人类近代历史才有一些温度记录。这些记录都来自不同的地方，精确度和可靠性都不尽相同。在1860年才有类似全球温度仪器记录，相信当年的记录很少受到城市热岛效应的影响。从最近的千禧年内的多方记录所展示的长远展望，在过去1000年的温度记录中可以看到有关的讨论及其中的差异。最近50年的气候转变的过程是十分清晰，全赖详细的温度记录。到了1979年，人类更开始利用卫星温度测量来量度对流层的温度。 在2000年后，各地的高温记录经常被打破。譬如：2003年8月11日，瑞士格罗诺镇录得摄氏度，破139年来的记录。同年，8月10日，英国伦敦的温度达到摄氏，破了1990年的记录。同期，巴黎南部晚上测得最低温度为摄氏度，破了1873年以来的记录。8月7日夜间，德国也打破了百年最高气温记录。在2003年夏天，台北、上海、杭州、武汉、福州都破了当地高温记录，而中国浙江省更快速地屡破高温记录，67个气象站中40个都刷新记录。2004年7月，广州的罕见高温打破了五十三年来的记录。2005年7月，美国有两百个城市都创下历史性高温记录。2006年8月16日，重庆最高气温高达43度。台湾宜兰在2006年7月8日温度高达度，破了1997年的记录。2006年11月11日是香港整个十一月最热的一日，最高气温高达度，比1961年至1990年的平均最高温度还要高。 据新华社电美国科学家研究发现，古代农业活动曾使世界避免进入新冰川期。这说明，人类活动引起全球气候变暖可能持续了数千年。研究人员说，砍倒大树并开垦第一片田地的史前农民使大气中甲烷和CO 2等温室气体含量发生了很大变化，全球气温因此逐渐回升。 美国弗吉尼亚大学教授拉迪曼说：“要不是早期农业带来的温室气体，目前地球气温很可能还是冰川时期的气温。”拉迪曼承认，研究结果非常容易引起争议。 美国国家大气研究中心17日说，科学家通过两项最新研究预测，即使现在全世界温室气体的排放量稳定在2000年的水平，本世纪全球变暖和海平面上升的趋势已经不可逆转。 国家大气研究中心的科学家在18日出版的《科学》杂志上连续发表两篇论文，从不同角度预测了全球气候变化的趋势。他们的成果将由联合国下属的政府间气候变化专家委员会评估，收录到2007年公布的下一份全球气候变化报告中。 在第一篇论文中，国家大气研究中心的魏格雷提出了一个较简单的数学模型来理解全球气候变化。他认为，由于海洋存在“热惯性”，对温室气体等外界影响的反应有所滞后，本世纪全球变暖的趋势只不过是以前排放温室气体的后果。 据魏格雷预测，到2400年，已存在于大气中的温室气体成分，将至少使全球平均气温升高1摄氏度；不断新排放的温室气体，又将导致全球平均气温额外升高2至6摄氏度。这两个因素还会分别引起海平面每世纪上升10厘米和25厘米。 他在论文中说，要遏制气候变暖的趋势，现在就必须将全球温室气体排放控制在极其低的水平，即使这样海平面上升的趋势恐怕也难以避免，每世纪10厘米的上升速度可能是最乐观的预测。 由杰拉尔德·梅尔等人发表的第二篇论文则预测，由于“热惯性”的存在，即使本世纪中人类不向大气排放任何温室气体，到2100年全球平均气温也将至少升高摄氏度，海平面将上升11厘米以上，其中海平面上升的速度比科学家早先的预测值高了一倍多。梅尔对此解释说，这是因为以前的预测没有考虑到冰川融化等的影响。 梅尔的研究小组用两套数学模型，借助超级计算机模拟了全球温室气体排放量分别为低、中、高时的气候和海平面变化情况。[编辑本段]全球变暖的条件 地球气候变暖和人类大量排放温室气体导致温室效应有关。但日本和丹麦科研人员近日指出，温室气体增加并非导致气候变暖的惟一原因，太阳活动变化在其中也起到了推动作用。 据《日本经济新闻》报道，日本横滨国立大学环境信息研究院的伊藤公纪教授制作了一张图表。从图上看，过去200年间地球平均气温和太阳磁场强度的变化曲线基本吻合。伊藤公纪由此推断，太阳活动对气候变暖也有影响，仅用温室气体增加解释气候变暖可能不够全面。 太阳活动对地球气温的影响已被专家们关注了很长时间。一般来说，太阳黑子多的时候，太阳活动剧烈。比如史料曾记载，公元17世纪时太阳黑子很少出现，当时的地球气候也相对寒冷。但地面获得的探测信息也显示，太阳活动强弱变化引起的太阳辐射能量变化幅度仅为，如此微小的变化似乎不足以对气候造成太大影响。 然而，最近国际空间科学界出现了一种假说，认为太阳活动的变化会改变地球上空的云量，“放大”太阳对地球的影响，从而左右气候变化。提出这种假说的丹麦科学家推测，射向地球的宇宙射线可较稳定地使部分大气离子化，使云容易生成，从而吸收太阳的大量辐射，降低地球温度。但是，太阳活动高峰时释放出的高速带电粒子流，能干扰宇宙射线射向地球，使云不易形成，进而导致地球温度升高。目前，丹麦科研人员正在研究与云形成有关的各种因素，以论证上述假说。 也有日本专家提出，虽然太阳辐射能量的变化幅度只有，但他们发现这种能量变化能使地球大气对于太阳紫外线的吸收量变化幅度达到百分之几，这种吸收量的增加会使大气臭氧层温度升高。日本气象研究所第二研究部负责人小寺邦彦表示，臭氧层温度的变化会波及对流层，从而对寒流和季风造成影响，但目前尚不清楚上述机制能对地球气候变暖产生多大影响。为了继续研究这个课题，小寺邦彦等人组成的国际研究小组已于去年开始工作。[编辑本段]全球变暖的原因 全球变暖的原因很多，概括以后有以下几点： 1.人口剧增因素 近年来人口的剧增是导致全球变暖的主要因素之一。同时，这也严重地危肋着自然生态环境间的平衡。这样多的人口，每年仅自身排放的二氧化碳就将是一惊人的数字，其结果就将直接导制大气中二氧化碳的含量不断地增加，这样形成的二氧化碳“温室效应”将直接影响着地球表面气候变化。 2.大气环境污染因素 目前，环境污染的日趋严重已构成一全球性重大问题，同时也是导致全球变暖的主要因素之一。现在，关于全球气候变化的研究已经明确指出了自上个世纪末起地球表面的温度就已经开始上升。 3.海洋生态环境恶化因素 目前，海平面的变化是呈不断地上升趋势，根据有关专家的预测到下个世纪中叶，海平面可能升高50cm。如不采取及对措施，将直接导致淡水资源的破坏和污染等不良后果。另外，陆地活动场所产生的大量有毒性化学废料和固体废物等不断地排入海洋；发生在海水中的重大泄(漏)油事件等以及由人类活动而引发的沿海地区生态环境的破坏等都是导致海水生态环境遭破坏的主要因素。 4.土地遭侵蚀、沙化等破坏因素 5.森林资源锐减因素 在世界范围内，由于受自然或人为的因素而造成森林面积正在大幅度地锐减。 6.酸雨危害因素 酸雨给生态环境所带来的影响已越来越受到全世界的关注。酸雨能毁坏森林，酸化湖泊，危及生物等。目前，世界上酸雨多集中在欧洲和北美洲，多数酸雨发生在发达国家，一些发展中国家，酸雨也在迅速发生、发展。 7.物种加速绝灭因素 地球上的生物是人类的一项宝贵资源，而生物的多样性是人类赖以生存和发展的基础。但是目前地球上的生物物种正在以前所未有的速度消失。 8.水污染因素 据全球环境监测系统水质监测项目表明，全球大约有10%的监测河水受到污染，本世纪以来，人类的用水量正在急剧地增加，同时水污染规模也正在不断地扩大，这就形成了新鲜淡水的供与需的一对矛盾。由此可见，水污染的处理将是非常地迫切和重要。 9.有毒废料污染因素 不断增长的有毒化学品不仅对人类的生存构成严重的威胁，而且对地球表面的生态环境也将带来危害。 10地球周期性公转轨迹的变动 地球周期性公转轨迹由椭圆行变为圆形轨迹，距离太阳更近。根据某科学家的研究地球的温度曾经出现过高温和低温的交替，是有一定的规律性的。
引进种猪和仔猪要慎重，选择疫苗程序完善，规模较大的猪场，不要把病猪引进来，预防猪瘟最重要的是做好疫苗程序，要做好猪瘟疫苗的注射工作，不要有侥幸心理，不要出现疏漏，猪瘟疫苗的生产，保存，运输，稀释，注射要科学规范，不能使用过期疫苗，避免疫苗失效。2，疫情流行时的防治措施：在封锁地点内停止生猪和猪产品的买卖和外运，对病猪的排泄物，被污染或可能被污染的饲料和污水进行无害化处理，出入的人员，车辆和相关设施要进行消毒，对疫区，受威胁区及周边地区野猪分布状况进行监测，避免野猪和人工饲养的猪接触，导致病毒扩散。对疫情发生前30天内以及采取隔离措施前，从疫点输出的易感动物，产品，车辆和密切接触的人员进行调查处理，评估疫情扩散风险。3，对仔猪可以采取超前免疫，在仔猪出生后半小时内注射疫苗，在注射疫苗2小时后才让仔猪吃初乳，然后在40日龄左右注射疫苗。对病猪的处理，对所有猪进行测量温度和临床检查，病猪需要紧急宰杀，病猪的血液，内脏和污物需要就地深埋，污染的场地，用品和人员需要严格消毒，防止病毒扩散，疑似猪要隔离，可疑的母猪要坚决淘汰，病毒会通过胎盘感染猪胎，引起弱仔，死胎。产下的猪胎带毒，对免疫接种有耐受作用，会成为猪瘟的传染源。对疫区内的假定健康猪和威胁区的猪，要立即注射猪瘟弱毒疫苗，剂量至少要做到常规剂量的6倍以上。4，对猪场要进行彻底消毒，病猪圈舍，粪水，吃剩的饲料和用具都要彻底消毒，要铲除圈舍地表面的土壤，患上一层新土，在猪瘟流行期间，对饲养用具要间隔2天消毒一次，可以用火碱，生石灰等进行消毒工作。养殖户要结合猪场情况，要用抗生素给猪治疗，防治继发感染，稳定猪场的情况。
非洲猪瘟是一种由滤过性病毒所引起的急性、发热、传染性很高的猪病。其特征是发病过程短，死亡率高，肉眼外观病变极似猪瘟。猪与野猪对本病毒都系自然易感性的，各品种及各不同年龄之猪群同样是易感性。【临床症状】自然感染潜伏期5～9天，病初体温突然升高至℃，约持续4天，直到死前48小时，体温开始下降，同时才表现临床症状，病猪精神沉郁，厌食，不愿行走，共济失调，咳嗽，呼吸加快，部分病例出现呼吸困难，耳、鼻、腋下、会阴、尾、脚无毛部分呈界线明显的紫色斑。往往发热后第7天体温降至正常时死亡。【病理变化】淋巴结的变化最为特征。内脏淋巴结出血严重，胃、肝门、肾脏、肠系膜等处淋巴结最严重，状似血瘤。紫斑部分常肿胀，中心深暗色，分散性出血，边缘褪色，尤其在腿及腹壁皮肤肉眼可见到。胸腹腔、心包、胸膜、腹膜上有许多澄清、黄色或带血色液体。内脏或肠系膜上有斑点状或弥散状出血变化。喉头、会厌、胆囊、膀胱、肾脏常有出血斑点，比猪瘟更为明显。【防控措施】本病没有有效治疗药物。目前国内尚未报道本病。如果发现可疑病例，应立即报告兽医主管部门，封锁疫点。确诊后，全群扑杀、销毁，彻底消灭传染源。彻底消毒。
潜伏期大概是15天左右；一定要对环境进行消毒，要把握好卫生，要把感染的毒进行无害化处理。
根据有关资料显示，非洲猪瘟的潜伏期是一个星期左右；注意环境卫生，要经常洗澡，定期给猪圈消毒，经常清理猪圈堆积的杂草。