一丶问题的提出 众所周知，地球是太阳系中有生命存在的一个星球。那么，其他星系中有无生命的存在，即外星人是否存在，人类有诸多的不解与疑惑。针对这一问题，我们进行了研究。二丶问题调查 1980年12月27日，英国皇家空军的伍德布里奇基地的数位美军士兵（该基地为美空军使用）看见UFO，两天后的29日，据称该基地的美军指挥官高登.威廉姆斯与再次飞临基地的UFO中的外星人对话、接触。 1992年7月，美国海军与两支飞碟中的外星人进行了激烈战斗，同年十月澳大利亚空军与外星人进行了战斗。 世界上其他国家，如美国、前苏联都报道找到了外星人的干尸…… 早在我国宋代大学者沈括的名著《梦溪笔谈》等古籍中就有不明飞行物的明确记载。现在，伊梨地区其他地方志也有不少关于不明飞行物的记载。 1999年12月，在我国境内多个城市频繁出现不明飞行物，报刊、杂志、电台、电视台等多个媒体均有报道。2002年，重庆、新疆等9个省市也见到不明飞行物。2003年，南京、北京、广州等地也发现了不明飞。行物 我国UFO研究权威——南京紫金山天文台王思潮教授，在2004年4月9日央视《新闻会客厅》节目里谈到：他从事UFO研究的30多年里，接触过的不明飞行物就有40、50起。有一些经排查，能够确认是由指挥生命控制的飞行器。三丶调查情况和资料整理 1999年12月12日凌晨零时2：20分左右，北京曹公被外星人邀请给飞碟中的地球女孩进行治病，现在那位神秘的青龙女孩亦被找到。有关专家对曹公进行回归催眠的调查，北京心理测试，这次测试是中国第一次使用测慌器对与飞碟、外星人相关的第四类接触事件进行科学调查，结论是肯定的。与之对应的是在1977年7月，美国心理测试专家里德对著名的外星人邀请德列森事件进行了测谎，列题九十七个测试后得出肯定该事件的结论。四丶结论 （一）是地球上之所以有生命，是因为其体积和大小，距离太阳的远近刚好合适。而太阳和地球只不过是广阔宇宙中无数颗恒星和行星中普通的两颗，很可能在其他星系中有像地球与太阳之间关系的行星和恒星。 （二）是科学家们发现，宇宙空间并非人们想象的真空，它也充满了氢、氮、氧、镁、硅、磷等气体元素，粉尘以及它们复合成的一些像醇、醚、氨基酸之类的有机化合物，而这些是构成生命有机蛋白质核糖核酸的重要原料。也就是说其他星体上也可能有形成生命的物质条件。 （三）是许多古代难解之迷和神话传说，并非完全是凭空想象出来的。例如玛雅人和玛雅文明之谜，我国和许多国家的历史遗迹，神话传说都从不同的侧面给了我们一定的启示，外星人可能到达过地球。 （四）是许多外星人“目击者”虽然提不出有力的证据，但他们对外星人及其运载工具的描述有许多共同之处，这是否像盲人摸象，合起来就是一个完整的大象呢！ 随着人类对宇宙的探索，我们希望总有一天能与外星的“朋友”相互往来，也使我们成为它们眼中的“外星人”，让我们共同期待外星人的回音吧！
恒星演化和行星的形成 生命只能出现在能发出光和热的恒星周围的行星上，但并非所有恒星都必然带有行星。星云说认为，恒星是从自转着的原始星云收缩形成的。收缩时因角动量守恒使转动加快，又因离心力的作用星云逐渐变为扁平状。当中心温度达700万度时出现由氢转变为氦的热核反应，恒星就诞生了。盘的外围部分物质在这过程中会凝聚成几个小的天体——行星。 星云说可以合理解释许多观测事实，但也存在一些困难。另一方面，计算机理论模拟计算表明，如果星云物质在收缩过程中没有角动量转移，那结果不会形成一个中央恒星和周围一些小质量行星，而是会形成双星。在双星系统中即使形成行星，不用多久它们也会落入某颗恒星中，或者被抛入宇宙空间，不可能长期在恒星周围存在。 看来大自然给原始星云两种发展的可能：物质保持它原有角动量，演化后形成双星；或者两者在演化过程中恰到好处地分道扬镳，结果生成中央恒星以及绕它运转的行星。 生成智慧生物的漫长过程 生物的进化是一种极为缓慢的过程，所经历的时间之长完全可以同太阳的演化过程相比。化石的研究发现，早在35亿年前地球上就已有了一种发育得比较高级的单细胞生物，称为蓝——绿藻类。根据恒星演化理论以及对地球上古老岩石和陨星物质的分析知道，太阳和地球的形成比这种生物的出现还要早10~15亿年。太阳系形成后大约经过50亿年之久地球上才有人类。 现在设想把每50亿年按简单比例压缩成1“年”。用这样的标度1星期相当于现实生活的1亿年，1秒钟相当于160年。从宇宙大爆炸起到太阳系诞生，已经过去了大约2年时间。地球是在第3年的1月份中形成的。3、4月份出现了蓝——绿藻类这种古老单细胞生物。嗣后，生命在缓慢而不停顿地进化。9月份地球上出现了第一批有细胞核的大细胞，10月下旬可能已有了多细胞生物。到11月底植物和动物接管了大部分陆地，地球变得活跃起来。12月18日恐龙出现了，这些不可一世的庞然大物仅仅在地球上称霸了一个星期。除夕晚上11时北京人问世了，子夜前10分钟尼安特人出现在除夕的晚会上。现代人只是在新年到来前的5分钟才得以露面，而人类有文字记载的历史则开始于子夜前的30秒钟。近代生活中的重大事件在旧年的最后数秒钟内一个接一个加快出现，子夜来临前的最后一秒钟内地球上的人口便增加了两倍。 由此可见地球诞生后大部分时间一直在抚育着生命，但只有很短一部分时间生命才具有高级生物的形式。 行星上诞生生命的苛刻条件 现在我们看到了，智慧生物的诞生要求恒星必须至少能在约50亿年时间内稳定地发出光和热。恒星的寿命与质量大小密切相关。大质量恒星的热核反映只能维持几百万年，这对于生命进化来说是远远不够的。只有类似太阳质量的恒星才是合适的候选者，银河系内这样的恒星约有1000亿颗，除双星外单星大约是400亿颗。单星是否都有行星呢？遗憾的是我们对其他行星系统所知甚少，但是确已通过观测逐步发现一些恒星周围可能有行星存在。考虑到太阳系客观存在，甚至大行星还有自己的卫星系统，不妨乐观地假定所有单星都带有行星。 有行星不等于有生命，更不等于有高等生物。关键在于行星到母恒星的距离必须恰到好处，远了近了都不行。由于认识水平所限我们只能讨论有同地球类似环境条件的生命形式，特别要假定必须有液态水存在。太阳系有八大行星，但明确处在能有条件形成生物的所谓生态圈内的只有地球。金星和火星位于生态圈边缘，现已探明在它们的表面都没有生物。 对一颗行星来说，能具有生命存在所必须满足的全部条件实在是十分罕见的。太阳系中地球是独一无二的幸运儿。详细计算表明，在上述400亿颗单星中，充其量也只有100万颗的周围有能使生命进化到高级阶段的行星。 另一个限制条件是地外生命应该与地球上生命有类似的化学组成。天文观测表明，除少数例外，整个宇宙中化学元素的分布相当均匀，因而完全有理由相信在遥远行星上也能找到构成全部有机分子所需要的材料。事实上已经在不少地方发现了许多比较复杂的有机分子。因而可以认为，生命在某个地方只要理论上说可以形成，实际上也确实会形成。于是银河系中就会有100万颗行星能有生命诞生，不过每颗行星上的生命应当处于不同的进化阶段。 能找到外星人吗？ 如果我们为100万这个大数目感到欢欣鼓舞，认为找到外星人不成问题，那就高兴得太早了。对于地外高级生物只有当能同他们建立联系时才有意义。就人类目前的认识来看，无线电讯号是建立这种联系的唯一可行的途径，因而必须进一步探讨有多少个行星上居住了有能力发送这种讯号的文明生物。如果他们从存在以来一直在发送这种讯号，那就应该有100万个正在进行无线电发播的行星。但事实上不要说藻类，就是人类在100多年前也还没有这种能力。另一方面，技术已遭到破坏，以及本身已遭到毁灭的生命形态也是不会这样做的。请不要忘记，差不多在能发射无线电讯号的同时，人类也研制成了大规模核武器，它们足以把地球上全部生物彻底毁灭掉。外星人会不会为失去理智的战争狂所支配而毁掉自己呢？这种可能性也许不能完全排除。 让我们又一次乐观地认为外星人有能力、有理智解决那些我们所担心的问题，并假定他们在和平繁荣的环境中生活了100万年。由于科学技术极为发达，生活充分富裕，他们必然会想到、也完全有能力耗费巨资来从事有重大意义的开创性研究，其中包括试图同外部世界同类建立联系。他们在100万年内不停顿地向外界发送强有力的无线电讯号。这么一来在上述100万颗行星中，就有一小部分正在发播这种讯号，这部分所占的比例是100万年除以40亿年，即。这意味着目前正在发送讯号的只有250万颗。如果它们均匀地分布在银河系中，则相邻两颗之间的距离约为4600光年。人类发出的讯号要经过4600年才能送到离我们最近的外星人那儿。如果他们收到了并随即发出回答，那要收到他们的回音我们还得再耐心地等上4600年！奥兹玛计划的联系对象离开我们只有十几光年，这样做实在没有多大意义。要使计划变得有实际意义，必须监听4600光年范围内每一颗类似太阳的单星是否在发出有含义的讯号。 要是更实际一点，想想人类有历史记载的只有4000年。如果外星人只是在4000年长的时间内有能力进行无线电发播，那么今天在向外界播发讯号的就只有一颗行星！于是，整个银河系中除地球外充其量也就再有一种文明生物在发送讯号，我们用射电望远镜在银河系内留心倾听这种讯号的种种努力就完全是徒劳无功之举！ 读者也许会为这一结论深感失望。那么实际情况同这里所估计的会有多大差异？上面的讨论中有许多不确定因素。每颗单星周围都有行星吗？生命是否只能在地球这样的环境下诞生？还有，实际上我们并不知道一种智慧生物到底能生存多久，他们能一直生存下去吗？这些问题恐怕在相当长时间内还无法作出明确的回答。然而原始人又何尝想到今天的大型客机、彩色电视、快速电子计算机和登月飞行呢？只要人类能在和平繁荣的环境中一直生活下去，科学的发展会逐步回答这些问题。不过就目前来看，外星人即使存在，我们也暂时无法同他们进行有效的联系。因而，把不明飞行物同天外来客的宇宙飞船联系在一起恐怕是不可信的。
文/思思
万事几时足，日月自西东。无穷宇宙，人是一粟太仓中。——辛弃疾
人类对浩瀚的宇宙，似乎有着无穷无尽的幻想。所以当人类发明天文望远镜以后，便把 探索 宇宙当成了事业， 人类奔赴星空，或许已成 历史 必然 。但人类对于宇宙是渺小的，渺小到就像粮仓中的一粒小米，甚至不能知道自己从哪里来，怎么得来的。
有人说，人类从细胞演化得来。也有人说，人类是太空文明创造的产物。至于哪一种说法是对的，人类现在还无法得知。但对于太空文明是否造访过地球，科学家们似乎得到了一个意想不到的结论。
发表于《 The American Astronomical Society 》（美国天文学会）的一项研究论文中，宾夕法尼亚州立大学的天文学家杰森赖特和哥伦比亚大学的天体生物学家凯莱布沙夫共同指出， 即使以最保守的文明扩张速度来估计，地外文明有可能已经在银河中形成了一个“星际帝国”。
该团队以其在2019年设计的扩张模型为基础，来模拟这个过程。通过可视化的图像，我们能看到一个孤独的 科技 文明在银河星系内部扩张的过程。在该团队提供的图像中，我们能看到 灰色的点代表不稳定的恒星，紫色的点代表稳定的恒星，而白色则是正在飞行途中的星际飞船。
“恒星本身在不断移动，所以一旦你占领了邻近的系统，恒星就会把你带到星系的另一个区域。在那里徘徊着更多的新恒星，使你有机会占领另一个恒星系统。”杰森赖特说道。
在本次模拟中，最初的扩张进展十分缓慢，但在出现指数级增长后，该 科技 文明的扩张速度就加快了许多。扩张速率很大程度上会受到星系中心附近恒星密度的增加和“耐心策略”的影响。在这种扩张策略中，星际文明会耐心等待随着星系绕轴旋转而不断靠近的新恒星。
“这就意味着，我们谈论的不是一个快速或积极扩张的物种，也不需要曲速引擎或其他任何东西。”
也就是说，星际文明哪怕没有研发出曲速引擎，以类似我们地球现有的 科技 ，就能完成银河内星系的殖民扩张。 在这样的扩张策略和条件下，该星际文明殖民整个星系内部，需要长达10亿年的时间。 但对于有着超过100亿年 历史 的银河系来说，这个过程能够完成十次，或许星际文明早在10亿年前就已经造访过地球。
从地理位置上来说，我们地球是在银河系第三旋臂的边缘荒凉区域。如果将银河系当成地球来看待，那么我们的位置就是原始森林里最不起眼的某个洞窟中。而且整个太阳系的恒星并不如银河内部那么密集，星际文明造访地球，或者是造访太阳系的可能性极低。
但地外文明在较为邻近的行星系统上观测人类的可能性，还是比较高的。 上个月发表在《Nature》的一篇科研报告中，天文学家确定了2000多颗恒星，可以在不久前和未来能够探测到地球。 如果有地外文明生活在这些恒星系统中，而且他们有着相似的 科技 水平或者更发达的 科技 ，他们在理论上可能早就发现人类了。 在这些恒星中，还有75颗距离比较近的恒星已经被人类产生的无线电波冲刷过。
杰森赖特的模拟实验虽然只是基于非常简单的假设，但其论文报告却加强了人类对费米悖论的理解。既然太空物种可以在没有曲速引擎这种科幻设定就能完成星际殖民，那人类是否也可以发展成星际文明，从太阳系逐步殖民银河系呢？理论上是可行的。
“星际殖民只需要一些我们可以实际操控的普通飞船，用类似今天的技术就可以设计出来。比如利用激光来推动太阳帆飞船，或者只需要飞船的寿命足够长，能够运行长达10万年的时间，利用常规火箭和巨行星的引力弹弓就能实现扩张。”杰森赖特说道。
也就是说，人类只需要可以持续在太空航行的飞行器，就能实现星际殖民的目标。但这种飞行器即便不需要曲速引擎 科技 ，也有很大的限制条件。
一：飞船需要有可循环供养 科技
星际航行不是一天两天的事情，而是需要几万年甚至更久的时间。 如果奥尔特云的假设成立，那么太阳系的直径在2-3光年之间，也就是说人类想要飞出太阳系，至少要航行1光年。而人类想要脱离地球的引力，则是必须突破第二宇宙速度公里/秒。 以这个速度来计算，人类要航行万年才能飞出太阳系，抵达另一个星系。
如何保障人类在飞行器上的吃穿用度，是令人非常头疼的一件事情。 如果科学家们能设计出可以让人类在漫长旅途中繁衍生息的飞船，并且能将这种“巨无霸”发射到太空，人类才有可能成为星际文明。
二：人类目前还无法解决宇宙辐射
宇宙辐射一直是人类进行太空活动的一大心病。 在NASA准备在2024年进行的阿尔忒弥斯计划中，他们计划重返月球，并且在月球上建立可以永久居住的基地。想要建立这样的基地可不简单，因为月球表面有着极高的宇宙辐射，人类无法长期生活。 这些辐射可以轻松损害人类的脱氧核糖核酸（DNA），稍微严重点就会导致死亡。
为了对抗太空辐射，人类科学家们开始大力研究一种生命力顽强的缓步生物——水熊。 水熊可以在5000Gy伽马射线的辐射环境下生存，还曾在5次大灭绝时间中存活下来。打不死的小强在这位面前，只能算是个弟弟。要知道，一个正常成年人类，能承受的伽马射线只有5-10Gy。所以细心的人就会发现，国际空间站的常客不仅仅是宇航员，还有这种模样十分可爱的缓步生物。
此外，对抗宇宙辐射还能从飞行器的舱壁上入手。 目前，公认最佳抗辐射的物质是氢元素。人类可以在设计飞行器舱壁的时候，使用含有大量氢元素的材质，以此隔绝宇宙辐射的侵害。 或者简单粗暴一点，可以在舱壁内部设置水墙，而水含有大量的氢元素，隔绝宇宙辐射的能力也是颇为不错。
三：能源补充
太空旅行必不可少的还有能源。人类需要在太阳系的 探索 中找到宇宙中存在的能源 ，并且研究出太空能源的开采技术、使用技术。这样才能在漫长的星际航行中，飞到哪补充到哪。例如在月球上含量极高的氦3，就是地球上含量极少的特殊能源。 这种能源只需要20吨，就能够支持14亿中国人用上一整年的电。
而在NASA的阿尔忒弥斯计划中，开采月球的氦3，也是其目标之一。 或许在未来，人类还能在火星等天体上，寻找到更多的能源。
从客观理性的角度来看，人类目前想要实行超深空星际殖民，几乎是不可能的。 因为地球资源有限，人类也不团结，能够支持大量人类繁衍生息的飞船，只存在于科幻电影、小说中。想要实现这种产物，估计还要过上好几千年。
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自然或人工种植。人参 - 名贵药材 人参（学名：Panax ginseng，又称为亚洲参，在中国东北土名“棒槌”）是具有肉质的根，可药用。人参属于五加科，主要生长在东亚，特别是寒冷地区。人参是亚洲常见药材，北中美洲也普遍使用花旗参，许多草药铺和超市都能找到各式人参饮片及萃取物保健产品，用于愈后恢复、增强体力、调节荷尔蒙、降低血糖和控制血压、控制肝指数和肝功能保健等。人参根部所含皂苷是其有效成分，中国长白山野参皂苷成分较高，但取得不易，价格高昂。濒危物种。人参为第三纪孑遗植物，属五加科，多年生草本植物，茎高约40~50cm，轮生掌状复叶。初夏开黄绿色小花，伞顶花序单个顶生，果实呈扁圆形。也是珍贵的中药材，是“东北三宝”之一，在中国药用历史悠久。长期以来，由于过度采挖，资源枯竭，人参赖以生存的森林生态环境遭到严重破坏，因此以山西五加科“上党参”为代表的中原产区即山西南部、河北南部、河南、山东西部等地的人参早已绝灭。目前东北参也处于濒临绝灭的边缘，因此，保护本种的自然资源有其重要的意义。
人参是最广为老百姓认知的中药，是中医最重要的、最常用的传统中药材之一，是多种典籍和教科书中占用页数最多的中药材之一，作为“上品”的补益药，其使用已有两千多年的 历史 ，现在就连人参叶也已经被《中国药典》收录作为单独的药用品种使用。 人参为五加科植物人参的干燥根或根茎 。素有人衔、黄参、玉精、血参、地精、棒锤等多种别名。由于人类的大量使用，野生人参早就不能满足需求，现在临床使用的都是人工栽培品，是为“园参”。多于秋季采挖，洗净；园参经晒干或烘干，称“生晒参”；经水烫，浸糖后干燥，称“糖参”；蒸熟后晒干或烘干，称“红参“。 中医理论认为，人参味甘、微苦，性平；归脾、肺、心经；功能大补元气，复脉固脱，补脾益肺，生津，安神。用于体虚欲脱，肢冷脉微，脾虚食少，肺虚喘咳，津伤口渴，内热消渴，久病虚羸，惊悸失眠，阳痿宫冷；心力衰竭，心源性休克。《本经》言其："主补五脏，安精神，止惊悸，除邪气，明目，开心益智。"；《名医别录》说其："疗肠胃中冷，心腹鼓痛，胸肋逆满，霍乱吐逆，调中，止消渴，通血脉，破坚积，令人不忘。"；《药性论》说："主五脏气不足，五劳七伤，虚损瘦弱，吐逆不下食，止霍乱烦闷呕哕，补五脏六腑，保中守神。"；《本草纲目》言："治男妇一切虚证，发热自汗，眩晕头痛，反胃吐食，痎疟，滑泻久痢，小便频数，淋沥，劳倦内伤，中风，中暑，痿痹，吐血，嗽血，下血，血淋，血崩，胎前产后诸病。" 鉴于人参在中医药中的地位超然，因此现代的研究也是颇多，不论是其化学成分还是药理作用以及临床应用，都是现代中药材研究最多、最深入的品种之一。 现代药理认为人参有以下功效： 人参对中枢神经系统具有兴奋作用，而大量时反而有抑制作用。能加强动物高级神经活动的兴奋和抑制过程。并能增强机体对一切非特异性刺激的适应能力，能减少疲劳感。 人参对心肌及血管有直接作用，一般在小剂量时兴奋，大剂量时抑制。 人参可以加强机体对有害因素的抵抗力。 人参对因肾上腺素引起的高血糖动物有降低血糖的作用；对糖尿病患者除能自觉改善症状外，还有轻微的降血糖作用，并与胰岛素有协同作用。 人参能促进动物的性腺功能。 人参可使血浆白蛋白与球蛋白的比值上升。 人参能刺激造血器官，有改善贫血的作用。 人参在现代临床应用中主要用于急救，治疗心血管、胃和肝脏疾病，治疗糖尿病，精神疾病和神经衰弱，阳痿等。 而目前人参在临床中还有一个功效被广泛的应用，这就是抗癌作用。从典籍中看，人参没有治疗癌症相关的功能，中医治疗癌症是基于辨证论治的基础。癌症病人基本都有虚弱的证候，因此人参是抗癌方剂中经常出现的药味，但随着现代化学和药理学的研究进步，不断证实人参自身的一些活性成分具有良好的抗癌作用，因此其在这方面的应用越来越广泛， 甚至目前已经有单体人参皂苷Rg3开发成为中药1类新药用于多种癌症的辅助治疗，将来有望出现更多的人参活性成分为临床治疗各种肿瘤提供安全有效的药物。 就现有文献看，人参化学成分以及发挥药理作用的有效成分及其作用机制研究已经取得了很大的突破。 人参含有的主要化学成分为： 皂苷类：人参皂苷的皂苷元有3种，与糖类组成3种皂苷：齐墩果酸类皂苷，人参二醇类皂苷和人参三醇类皂苷，迄今为止已从人参中分得60余种皂苷类化合物。 挥发油类：人参挥发油成分主要有3类：第一类为倍半萜类，第二为长链饱和酸类，第三为少量芳香烃类；到目前为止，从人参中获得挥发油类成分40多种。 氨基酸和肽类：人参含有多种氨基酸，苏氨酸、天门冬氨酸，、谷氨酸、丝氨酸、脯氨酸等，同时，人参中亦含有多种多肽物质。 糖类：人参含有的单糖类包括葡萄糖、果糖、阿拉伯糖和木糖等；低聚糖类有二糖，即蔗糖、麦芽糖等；三糖类有人参三糖A、B、C、D等；人参多糖类则主要为淀粉和果胶。目前已经从人参中分离、纯化出几十种多糖。 其他成分：维生素类包括B1、B2、C等多种维生素；微量元素已检出数十种，其中有人体必需的有铁、铜、锌、锰、钴、硒、镍等，也有常量元素钾、钠、钙、镁等。 最新的研究进展表明，这些活性成分尤其是皂苷类成分具有广泛的药理作用，如抗肿瘤、抗氧化、 抗炎、抗过敏、抗疲劳、抗应激、抗辐射、抗衰老、 抗骨质疏松、免疫调节、调血脂、降血糖、保肝、 保护中枢神经及心脑血管系统等。其中，抗肿瘤作用的机制及其药效物质基础的研究是目前一大热点，人参也已成为肿瘤治疗及辅助治疗的热点药物。现有研究结果表明人参具有显著的抗肿瘤作用，其药效物质基础为人参皂苷、人参多糖和人参炔醇，这些有效成分对多种类型肿瘤的发生、发展及侵袭转移均有抑制作用，并都具有一定的构效关系及作用特点。 人参皂苷：Rb1、Rb2、Rb3、Rc、Rd、Rg3、Rg5、Rh2、Rs11、Rk1、F2、CK、Re、Re7、 Rg1， Rg18、Rh1、Rh4、Rp1、Rf等，对肝、肺、胃、肾、结肠、乳腺、胰 腺、前列腺、膀胱、宫颈、子宫 内膜、卵巢、食管、胆囊、鼻咽、腹水癌，黑色素、胶质、乳头、骨髓、骨肉、纤维肉瘤，白血病、鳞癌均有作用。 人参多糖 GFP1 、PGP2a 、PGPW1 、 2-HG 、3-HG 、4-HG ， WGPA-3-RG、4-RG等，对肺、胃、肝、结肠、乳腺、膀胱、 鼻咽癌，淋巴瘤、黑色素瘤、 白血病有作用。 人参炔醇 PND、PNT、PNN 对肺、肝、胰腺、乳腺癌、淋巴瘤、 胶质瘤、白血病等有作用。 人参活性成分抗癌的特点： 抗肿瘤作用广泛，可抗多种肿瘤；抗肿瘤有效成分复杂多样；发挥抗肿瘤作用途径多样；与现有抗肿瘤药联用具有协同作用；人参的有效成分非常复杂，其主要成分人参皂苷及其代谢产物可以对抗大部分常见肿瘤。目前已经从人参中提取分离出至少60种以上的单体人参皂苷，而研究结果显示接近一半的单体皂苷具有明确抗肿瘤作用，其他单体人参皂苷虽然没有数据表明具有抗肿瘤活性，但可能也具有潜在的抗肿瘤活性，这需要进一步扩展研究才能确定。 目前研究已证明，人参能诱导肿瘤细胞周期阻滞、凋亡及分化，抑制肿瘤细胞增殖及侵袭与转移，人参皂苷和人参多糖特别是人参多糖还能通过增强对肿瘤细胞免疫力发挥抗肿瘤作用，而人参炔醇类成分不具有免疫调节功能，但是PND等可以通过直接细胞毒作用杀死肿瘤细胞。除了这些作用外，人参皂苷等还能够诱导肿瘤细胞程序性坏死、降低肿瘤细胞的多药耐药性、促进肿瘤细胞或肿瘤干细胞自噬，同时又能增强现有化学药物诱导肿瘤细胞死亡的敏感性。总之，目前对人参有效成分尤其是单体人参皂苷抗肿瘤的作用机制研究已经取得了较大进展，其分子机制主要涉及对诸多相关基因、蛋白、蛋白酶、免疫细胞、细胞因子及相关信号通路等的调控与表达。 人参有效成分可以调控很多相关信号通路，主要包括 PI3K/Akt/mTOR、MAPKs、 JAK/STAT 、AMPK、MEK、EGFR、TGF-β等。人参皂苷等成分能够直接或间接地使这些通路大多数被抑制，而少数被激活，从而作用于信号靶点发挥抗肿瘤作用。 人参皂苷等成分也能双向调节某些信号通路，如人参皂苷Rg3 既可通过抑制p38 MAPK 通路激活而抑制 MMP-2 的表达，又可激活 p38 MAPK信号而使AQP1表达下调，其目的都是抑制肿瘤细胞的侵袭和转移。 除了抑制细胞增殖和促进细胞凋亡作用外，人参皂苷可大量增加自噬小泡的生成以及促进自噬蛋白 LC3-I 向 LC3-Ⅱ的转化，进而诱导细胞发生自噬。 人参皂苷还可抑制癌症细胞侵袭和转移，研究发现多种人参皂苷有抑制癌症转移的作用。其作用途径主要是通过下调金属蛋白酶的表达，降低细胞侵袭能力，抑制肿瘤相关血管生成降低。 人参皂苷能抑制肿瘤新生血管形成，人参皂苷能通过抑制细胞中血管内皮生长因子与低氧诱导因子的表达，阻断骨髓间质细胞中 PI3K/Akt 和 ERK1/2通路，从而调节血管内皮生长因子与 HIF-1α 表达，抑制血管生成。 人参皂苷可通过调控肿瘤细胞有丝分裂，使细胞周期阻滞在特定时期，从而抑制肿瘤细胞生长。人参皂苷和人参多糖已经成为治疗肿瘤的新热点, 近年来, 研究不断深入, 并已逐渐从单一的行为学研究走向行为观察和机制探讨二者并重, 从人参总皂苷的宏观研究走向筛选有效的单体进行研究。虽然目前的研究结果大多是基于体外细胞实验也有少数是通过基因芯片技术手段得出的结论，而体内动物实验数据相对较少。但在大量的实验数据已经证明人参具有确切的抗肿瘤作用，其药效物质基础、分子作用机制也已基本明确。人参皂苷和多糖具有多方面的生物活性和功能, 并且无毒副作用, 大量的试验已经证明, 人参皂苷和人参多糖可以通过不同的途径 对多种肿瘤细胞发挥杀伤作用。 虽然由于人参皂苷和人参多糖抑瘤作用和机制复杂, 不同种类的人参皂苷和多糖,不同的给药量和给药途径,不同的肿瘤细胞系,其机理和疗效有很大的差异。不过, 随着人们对人参的进一步研究, 在分子生物学、药理学、化学等方面将有更大的发展, 可以预见, 人参皂苷和人参多糖将具有广阔的开发应用前景。
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药学论文题目【1】
1. 西洋参中奥克梯隆型皂苷的研究
2. 藜植物中化学成分的研究。
3. 人参皂苷的研究进展。
4. 人参皂苷药理活性研究的概况。
5. 绿色化学。
6. 烯胺酮化合物简介。
7. 天然药物中无机元素的测定方法。
8. 藜属植物的研究进展。
9. 天然药物化学研究热点和未来发展方向。
10. 甜菜树茎叶营养成分的分析研究。
11. 甜菜叶化学成分与药理活性的研究进展。
12. 仙人掌研究概况。
13. 枸杞子的药理作用的研究进展。
14. 猪毛菜的研究现状。
15. 藜科植物菠菜化学成分及药理活性的研究。
16. 菠菜的研究进展。
17. 玉米属植物化学成分及药理活性研究进展
18. 葱属植物化学成分研究进展
19. 葱属植物药理活性研究进展
20. 洋葱化学成分及药理活性研究进展
药学论文题目大全【2】
1.非甾体抗炎药物的合成及抗炎镇痛活性的研究
2.硫杂杯芳烃金属配合物的合成及抗癌活性研究
3.奥沙普嗪的化学结构修饰研究
4.分蘖葱头中甾体皂苷成分的分离和鉴定
5.新型选择性环氧合酶-2抑制剂的研究
6.锰超氧化物岐化酶模拟酶的研究进展
7.吡唑衍生物类环氧合酶-2抑制剂研究进展
8.呋喃酮衍生物类环氧合酶-2抑制剂研究进展
9.硫杂杯芳烃的研究进展
10.氯化镉对人体的毒性及其机制研究进展
11.某院抗菌药物使用调查分析
12.感冒药使用情况调查分析
13.住院患者抗菌药物使用情况调查分析
14.某院某科抗生素使用调查分析
年我国抗生素市场分析
16.某种类药物不良反应及合理应用
17.临床抗感染药物使用的调查分析
18.抗肿瘤药物的'研究进展
19.抗病毒药物的现状与研究进展
20.临床抗生素应用调查分析
药学论文题目大全【3】
1. 抗感冒药物的不良反应及合理应用
2. 喹诺酮类抗菌药研究进展
3. 抗癌金属配合物的研究新进展
4. 铂类抗癌药物作用机制研究进展
5. 某医院调查报告
6. 某药厂调查报告
7. 抗生素类药物在临床的应用现状
8. 高效液相色谱法及其在药物分析中的应用
9. 中国临床药师发展现状调查
10. 中国临床药师发展现状调查
11. 药物分析在药学各领域的应用
12. 某药检所调查报告
13. 分析仪器公司调查报告
14. 某医院药剂科参观报告
15. 中国本土制药企业新药研究开发发展的研究
16. 某药品的质量研究方法
17. 某中药制备工艺的研究
18. 现代药品分析方法与技术的研究进展
19. 试论中药及天然产物在某领域的研究进展
20. 关于加强中药质量控制的一点探索
对此我不认同这个说法，用科学解释来说，咖啡对身体也有帮助，能够提神，益生菌可以帮助消化，对身体有好处。
咖啡真的有致癌性吗？中国疾病预防控制中心营养健康所所长丁钢强的回答可以用一句话概括。“不应该舍弃用量来讨论毒性。即使把咖啡换成水喝，也很难达到丙烯酰胺的致癌量。”。益生菌达到“无益菌”，再到“无益菌”？复旦大学公共卫生学院的严曙光教授的解说是：“实验结果并不等于科学结论。表明益生菌制剂不有效的实验结果不一定所有的益生菌制剂对人体无益。”
2019年1月3日，由中国科学技术协会指导、中国食品科学技术学会主办的“2018年食品安全热点科学解读媒体交流会”在北京举行。食品科学技术界的12位专家依次登场，共同解读了2018年12个食品安全热点话题。他们普及的不仅仅是食品安全知识，还有科学理性的认知态度。“碱体质说”、“非洲猪霍乱影响猪肉销量”、“传言食用盐中添加的氰酸钾像毒药”……去年成为话题的“食品安全”与市民科学素养密切相关。
据中国科学技术协会、科普部部长白希介绍，截至2018年9月，中国公民基本科学素质比例达到，进步显著，但与发达国家的差距仍不小。食品工业已经成为科普领域的重要组成部分，需要广大科学技术和媒体工作者共同努力，向公众传递科学信息。
“关于益生菌的问题被提出来了。这个舆情最初是从国外的一篇科学研究论文中提出的。受此次事件影响，7位专家24小时向食药总局提供了科学的见解。”。中国食品科学技术学会的孟素荷理事长说：“我认为科学技术界在稳定中国食品安全和社会信息方面有良心地工作。”。
按世界组织癌症研究中心的名单来说，是不存在一级致癌物一说的。IARC的致癌物质分类名单是5类4组划分的IARC对致癌物分类：组1：对人类是致癌物（100种）组2：对人类可能是致癌物组2A：对人类很可能是致癌物（68种）组2B：对人类有可能是致癌物（246种）组3：现有证据不能对人类致癌性进行分类（516种）组4：对类可能是非致癌物（1种）这个类和级是完全不同概念的，国外的这些文献到了国内某些媒体人手就会杜撰成其他的东西制造成新闻点。 关于1类致癌物可查看其名单中的物质，你会发现里面都是我们日常所见的物质。
有关食用槟榔致癌文献的反驳说明有关槟榔产品的食品安全问题由来已久，多年来不断引起人们的怀疑和误判。2003年曾有媒体报道：食用槟榔致癌，其原因是槟榔碱引起，且说明该信息来源于世界卫生组织。坊间也不断有槟榔产品的负面信息， 2012年两会期间，全国政协委员、致公党湖南省委副主委——胡旭晟委员向全国政协递交了《关于尽快规范槟榔行业的提案》，接到这一信息后，笔者（时任湖南皇爷食品有限公司槟榔研究所所长）出于职业的敏感，马上组织一批技术人员对这一报道（世界卫生组织的报告）做了追根溯源式的查询，查询结果表明此信息来源世界卫组织是真实的，但原文并没有科学实验或数据说明是槟榔致癌，原文是一个调研性报告，其结论是推断性的[1]。有关这方面研究的国内知名专家有凌天牖(中南大学湘雅二医院口腔科教授，主任医生，湖南省政府参事)；唐杰清(湘潭市口腔医院书记，主任医师，从事口腔临床专业30余年，主攻口腔黏膜病，曾主持《口腔黏膜下纤维性变》的临床研究)；翦新春(中南大学湘雅医院口腔科主任、博士生导师、教授) [2]。唐杰清接受《法制周报》记者采访时表示“我研究的方向主要是印度、台湾等地的鲜果与目前湖南干果的区别，蹊跷的是，从目前数据来看，印度、台湾等地的口腔癌发病率比嚼食干果的湖南地区要高。” 唐杰清介绍自己目前正在做一个关于干果槟榔与口腔疾病的调查，该项目已经坚持15年之久。三位权威专家多年的研究结论为长期咀嚼槟榔对口腔有害，还没有其它直接结论[2]。 其实早在2007年，北京大学口腔医学院张筱林医师就在国外英文版《口腔肿瘤学》杂志发表发表了一篇论文——《中国大陆咀嚼槟榔习惯与口腔癌及癌前病变的综述》[3]，文中就提到了中国大陆口腔癌患病率相对低于印度和东南亚的研究数据，并认为当时的研究成果还难以清晰准确地解释中国大陆咀嚼槟榔者中口腔癌患病率相当低的原因。 2010年8月～11月，湖南省湘潭市疾病预防控制中心、湘潭市卫生监督所、湖南省槟榔行业协会、湖南省疾病预防控制中心的一部分专家，开展了湖南省城乡居民咀嚼槟榔情况的流行病学调查，并对槟榔加工前后化学成分的变化及毒理学进行了研究，于2011年7月在《实用预防医学》杂志上发表了《湖南地区食用槟榔流行病学研究》，其中的一个重要的结论是：湘潭人咀嚼槟榔已有400余年的历史，50％的人咀嚼数量在～ g/d，口腔癌的死亡率处于全国平均水平[4]。从我们目前所了解的情况来看，世界上目前食用的槟榔主要有三种形式，一是食用鲜槟榔果，其食用方法是将七至八分成熟的鲜槟榔果（绿色）切成几瓣，再涂上白灰（一种贝壳来源的石灰浆），再包上蒌叶，如下图： 鲜槟榔果 蒌叶、贝壳粉 包装前的鲜槟榔果与蒌叶 鲜槟榔、蒌叶、贝壳粉近年来，有一种在白灰中添加食品添加剂而呈红色的红灰，其食品添加剂的主要成份为甜味剂及少量的香精，这种鲜食槟榔称之为红灰槟榔，一般也列入这一类食用槟榔中，这种食用方法主要流行于台湾、海南及东南亚等地区。这种吃法会在口腔中产生美拉德反应，使食用人的口腔发红，吃剩下的槟榔渣也是通红的。红灰具有很强的染色能力，能染红一大片地面，因此在海南、福建、广东的一些地方政府都曾出台过一些行政法规对此槟榔进行禁止。第二种是印度为主产地的槟榔咀嚼块，如下图，它也称印度槟榔，是由成熟度很高的槟榔核（即槟榔的种子，也是中药材的取用部位，中药别名花片）、蒌叶粉、烟叶及香精香料混合而成，东南亚一些国家也主要是食用这一种槟榔，世界卫生组织所说的食用槟榔咀嚼块也多指这一种槟榔。（图中的槟榔核的照片由马来西亚的亲友提供，印度槟榔的实物是2012年一位同事去印度考察槟榔产业时带回的） 成熟的槟榔果 成熟的槟榔核马来西亚的食用槟榔核 印度槟榔包装及内容物第三种是中国特有的湘潭槟榔，由七至八分成熟的鲜果经杀青、烘干后制得槟榔干果，然后经发制入味、闷香、上胶、切片、去核、点卤、凉片，再包装成成品。其食用的部位是槟榔干果的纤维外壳，实质是种子的皮，也就是种皮，槟榔核由于鲜果发育不完全，很小，在加工过程中当成废弃物处理。其槟榔鲜果的相片如右图，槟榔干果如下图。 七至八成熟的槟榔鲜果 烘干后的槟榔干果 加工过程中半成品湖南槟榔 湖南槟榔成品三种槟榔主要组份表：组成部分 鲜食槟榔 印度槟榔 湖南槟榔食用部分 七至八分成熟槟榔的全鲜果 成熟槟榔的种核 七至八分成熟槟榔烘干果的壳蒌叶 有 无 无碱石灰（贝壳粉） 有 有 有烟叶 无 有 无香精香料 无/有 有 有由上表可知，中国湖南所加工的食用槟榔里，从未添加过含有致癌作用的物质。各种报道中提到槟榔致癌作用的说法，其信息来源于世界卫生组织的研究报告，但各个报道均未具体提到是哪一份报告或附原文，更不用说科学实验或数据的说明了，证据显然不充分。综合南亚、东南亚及我国台湾等地对这一方面的研究报告，发现这些报道中检测并分析槟榔的大多数成分，主要是针对槟榔核和蒌叶，而不是槟榔壳 [3]，世界卫生组织的报告中说槟榔致癌基本上是以上述三地的文献及市场情况为基础而做出的调查统计或结论，因此，以这些报告为由来说湖南槟榔也致癌是站不住脚的，是一种偷换概念的误导。近年来的国内很多学者也发表了一些中国湖南食用槟榔研究报告[4] [5] [6] [7]，这些报告已经从正面证明了湖南槟榔的原料是无毒级的，加工过程中也没添加致癌物质，结论是湖南槟榔不是致癌食品[4]，因是用中文发表的原因，国外的研究者基本上是看不到的。从这些已经发表的文章来看，国内已有研究人员注意到了湖南槟榔与国外槟榔的不同。令笔者感到万分遗憾的是，不知道出于什么原因，那些鼓吹食用槟榔致癌的人却混淆了这一关键的环节。 笔者经过检索后找到一些相关报告，经翻译原文，世界卫生组织的报告的主要观点是：鲜食槟榔中有蒌叶，蒌叶中的主要成份含有强致癌物亚硝酸胺，因此鲜食槟榔具有强致癌作用，而印度的槟榔中含有烟草，烟草中的致癌因子之中主要是亚硝胺类，包括烟草中特殊的亚硝胺4-（甲基）-1-3-吡啶-1-丁酮（NNK）和N`-亚硝基（NNN)，因此这两种食用槟榔咀嚼块都有致癌作用[1]。该说法也被印度、东南亚、台湾等地的健康调查报告所印证。而中国湖南湘潭的槟榔没有上述两种强致癌物质，这也从一个侧面印证了唐杰清医师的困惑是正常的。附世界卫生组织报告原文摘录及中译文（从参考文献[1]中摘录）：All of the forms of tobacco discussed above induce malignant tumours in laboratory animals. Among the many carcinogens present in tobacco are nitrosamines, including the tobaccospecifi c nitrosamines 4-(methylnitrosamino)- 1-(3-pyridyl)-1-butanone(NNK) and N -nitroso nornicotine (NNN).10,11 Tobacco smoke also contains carcinogens as combustion products, such as arylamines, polycyclic aromatic hydro carbons, and volatile Many studies have investigated possible associations between polymorphisms in carcinogen-metab olising genes and tobacco-related cancers; most results are ambiguous, with the possible exception of NAT2 in bladder and breast cancers, and GSTM1 alone or in combination with CYP1A1 in lung cancer. Tobacco smoking, second-hand smoke, and smokeless tobacco were all reaffirmed as carcinogenic to human(Group 1), along with NNK and NNN. 译文：以上讨论的所有烟草形式都引发了实验室动物的恶性肿瘤。存在烟草中的诸多致癌物主要是亚硝胺类，包括烟草中特殊的亚硝胺4-（甲基）-1-3-吡啶-1-丁酮（NNK）和N`-亚硝基（NNN)。如燃烧副产物一样，烟草的烟雾中也包含致癌物，例如芳基胺，多环芳烃和挥发性有机物。许多学者也研究了致癌物代谢基因和与烟草相关的癌症之间的可能性关系；多数研究结果不确定。可能例外的是NAT2作用在膀胱和乳腺的癌症,GSTM1单独或结合CYP1A1作用在肺癌。与NNK,NNN一起，吸烟，二手烟和无烟烟草都再次被认定为人类致癌物（第一组）。Around 600 million people are estimated to chew betel quid in India and southeast Asia (prevalence of up to 80% in parts of India). Betel quid generally consists of areca nut, betel leaf, catechu, slaked lime, and often tobacco. Carcinogenic nitro samines derived from the areca nut, the primary ingredient in betel quid, are formed in the saliva of chewers. Areca nut induces oral preneoplastic disorders with a high propensity to progress to The Group 1 classification of betel quid with or without added tobacco, and of areca nut, was reaffirmed. There is now suffi cient evidence that betel quid without added tobacco causes oesophageal cancer,13 and limited evidence for liver 译文：据统计在印度和东南亚大约有6亿人在咀嚼蒌叶咀嚼物（印度某些地区流行率近80%），蒌叶咀嚼物包括槟榔果，槟榔叶，儿茶，熟石灰和通常包含的烟叶。槟榔果中可以得到致癌性亚硝胺，即蒌叶的主要成分，形成于咀嚼着的唾液中。槟榔果引起肿瘤发病前的口腔混乱，作为一种强烈的癖好，它促进癌症的发病。第一组中的分类中，含有和未含有烟草的蒌叶与槟榔果再次被确认（为致癌物）。现在有足够的证据证明未添加烟草的蒌叶咀嚼物会引起口腔癌症，有限的证据也证明会引起肝癌。据笔者所知，世界卫生组织并未到中国来调查过湖南槟榔的食用情况，笔者查阅了所能接触到的有关槟榔碱的文献包括互联网的查询检索、专业会议汇刊资料[5]、槟榔方面的种植[7]、加工方面的专著[6]等，从未发现过有关槟榔碱（槟榔壳中的活性物质）致癌的直接证据。 总的来说，世界卫生组织的报告说槟榔致癌并不是人们所理解的槟榔果本身致癌，而是说加入烟草或蒌叶的槟榔咀嚼块致癌，并且指明了致癌物质的来源是烟叶或蒌叶，而国内有关的纯槟榔干果属无毒级的研究[4]报告因语言方面的原因没能出现在世界卫生组织的报告里，因此盲目引用世界卫生组织的报告来说中国湖南的槟榔也致癌显然是犯了偷换概念的错误的，不管这是有意还是无意的。究其原因，可能是中国湖南槟榔的起源与印度、东南亚地区及中国台湾、海南的食用槟榔起源完全不同，因此其加工制作，吃用习惯与其它地方也完全不同，具有独特的湖南湘潭特色。据湘潭县志记载，湘潭食用槟榔的起源与发展，在湘潭的历史中可追溯到三百多年前。据《湘潭县志》介绍：一六五零年(顺治六年)正月，清兵在湘潭屠城九天，县城人口数万，所剩户不上二、三十，人不满百口。有一位姓程的安徽商人，得一老和尚嚼槟榔避疫之法收尸净域，从此嚼槟榔习惯也就陆续延续下来。1779年(乾隆四十四年)湘潭大疫，湘潭城内居民患臌胀病，县令白景将药用槟榔分患者嚼之，臌胀病消失，尔后原患者常嚼之，以致使未患者也随嚼之，久而成习。由此，湘潭槟榔逐步得到发展。但应特别注意的一点是：湘潭槟榔从开始至现在以食用槟榔外壳为主，从来不吃核，也不添加蒌叶或烟草。或许是由于湘潭槟榔的起源与其它地方的不同而形成了独竖一帜的食用方法。综上所述，湖南槟榔咀嚼习惯不同于世界其它地区，它只是用传统的食品工业加工方法对带壳的槟榔干果进行加工，并包装成产品，不会咀嚼槟榔核，不吞食槟榔且不含烟草、蒌叶的成份。有关的毒理学实验证明槟榔干果无毒[4]，槟榔加工过程所使用的食品调料(饴糖、明胶、香精、香料等)圴符合国家标准GB-2760所允许的范围。在写这篇文章时，笔者从电视新闻上看到国内某所谓著名的学者提出“湖南槟榔咀嚼块中含生物碱，这些生物碱通过亚硝基化作用变成亚硝酸胺，进而使槟榔也致癌”的观点，这位学者并未指出这一观点的出处，但从其常引用“世界卫生组织的报告”的言论上来猜测，极可能又是来自于所谓的“世界卫生组织的报告”，因为笔者在“世界卫生组织的报告”里找到了一个有类似观点的原文[2]，其中译文是“槟榔果中可以得到致癌性亚硝胺，即蒌叶的主要成分，形成于咀嚼着的唾液中”（参见前文中提到的原文及译文），显然，世界卫生组织的报告里指的是吃鲜果槟榔的情形，而且指出了亚硝胺的来源是蒌叶；因此把这一观点延伸到吃湖南槟榔时显然是不正确的，同时在笔者所查询到的文献中也没有找到相关的科学实验或数据能证明这一观点在吃湖南槟榔时是正确的，槟榔碱的分子结构中根本就不存在所谓亚硝胺（R2N-NO）的基团[7]；但却有一个现成的反证证明它是错误的——这就是如果吃湘潭槟榔会致癌是正确的的话，那湖南地区的民众的癌症死亡比例应该比不吃槟榔的其它地方高得多才对，然而湖南长沙、永州、等多个地方的“食用槟榔流行病学调查报告”却提示民众的癌症死亡比例并不比别的地方高，这也正是唐杰清医师的困惑之处。从逻辑上来讲，只剩下两种可能，一是湖南地区的民众身体特殊，具有抗癌作用——这显然是荒谬的，那么只剩下最后一个可能了——那就是湖南槟榔没根本就有致癌作用。因此笔者对这此做了一个推断性的结论：中国湖南食用槟榔虽然也叫“槟榔”，但与南亚、东南亚、台湾的“槟榔”的有很多的不同之处，在其所有生产加工环节中没有加入有烟草或蒌叶、蒌花等致癌的物质，所以食用湖南槟榔是相对安全的。因从正面证明这一推断是正确的工作远远超出了笔者的能力范围，盼请相关的各位专家学者给予严格的正面的证明。还有一些国内的学者，把口腔病变——口腔粘膜纤维化（OSF）与口腔癌等同起来，这同样也是错误的，据世界卫生组织及国内的研究或调查报告，在南亚、东南亚、台湾等地，吃槟榔引起的OSF的比例是左右，而在中国却高达左右[7]，造成这一现象的可能是中国的槟榔纤维壳硬，而在南亚、东南亚、台湾等地的槟榔却没有硬纤维，但在国外的吃槟榔的人群中得口腔癌的比例却比中国高，张筱林医师在他的论文[3]中提到这一现象没法解释，笔者从目前的国内外文献分析，其中的原因也可能是中国湖南的槟榔没有添加烟草及蒌叶造成的，因此尽管中国吃槟榔的人群中OSF比例较高，但由OSF进一步转成口腔癌的比例却不比南亚、东南亚、台湾等地高[1]，且一直处在正常的范围[2] [9]，这也从一个侧面证明癌症与湖南槟榔没有直接的联系。国内的某些医生，把日常工作中接触到的OSF病例绝对数量的上升与湖南槟榔对口腔的危害升级等同起来，这也是错误的。因为OSF病例绝对数量上升的同时吃湖南槟榔的人群总数也在急剧扩大，从各地调查统计报告[4] [8] [9]来看其相对比例关系并未上升，之所以会出现这样的论点，只能说明提出这些论点的人至少在统计学方面是不够专业，然后再套用世界卫生组织的报告说OSF是口腔癌的前症，就错上加错了，因为世界卫生组织的报告说OSF转化为口腔癌的比例高的前提是吃了含有烟草或蒌叶的槟榔，在中国可没这个条件，湖南多地的调查统计报告[4] [8] [9]的结论也说明两者之间并不存在直接的关联。笔者呼喻：咀嚼槟榔与人体健康的关系、市售槟榔的安全性毒理学评价以及槟榔加工过程的安全性影响等资料尽管还不尽完善，但国内现有的研究报告及健康调查报告却均指向湖南市售槟榔与致癌作用间没有直接的因果关系，更为全面资料还待进一步研究和充实。解决好这些问题，不能依赖于世界卫生组织及其报告，因为它的报告里所说的“槟榔”与中国的“槟榔”不是同一样东西。还必须依靠中国自己的学者对本国的具体情况进行充分必要的调查及研究，尽快开展食用槟榔安全性评价，制订食用槟榔安全标准，以便为槟榔种植、加工的开发利用提供法律保障。参考文献：[1] IARC Monographs on the Evaluation Carcinogenic Risks to Humans Volume 85 Betel-quid and Areca-nut Chewing and Some Areca-nut-derived Nitrosamines [D] ,2003[2] 海南省农业科学院农产品加工设计研究所槟榔产业调查组 《中国槟榔产业发展调研报告》[3] 张筱林 北京大学口腔医学院 Peter Reichart 德国柏林洪堡大学《中国大陆咀嚼槟榔习惯与口腔癌及癌前病变的综述》 此论文原著在英文《口腔肿瘤学》杂志发表 Oral Oncology (2007) 43:424–430[4] 萧福元，袁升，桂卓嘉等，湖南地区食用槟榔流行病学研究[J] 实用预防医学 2011，18（7）：1218-1222 [5] 中国热带农业科学院 万宁市政府 首届万宁槟榔文化节暨槟榔文化产业发展论坛《槟榔科技论文集》 2011年12月[6] 周文化 张海德 郑仕宏著《食用槟榔加工及其添加剂》 中南大学出版社2010年5月第1版[7] 覃伟权 范海阔 编著《槟榔》 中国农业大学出版社 2010年1月出版[8] 李民冬 《湖南长沙市嚼槟榔习惯的流行病学调查》 中南大学 2010硕士学位论文[9] 王冬梅 《湖南省永州地区城乡居民咀嚼槟榔习惯流行病学调查》中南大学 2011硕士学位论文
这是一个一年三篇IF大于7的牛人说如何做研究和写论文一、研究生必备四本俗话说好记性不如烂笔头，所以一定要首先养成做笔记的好习惯！作为研究生下面这几个本子是必不可少的：1，实验记录本（包括试验准备本），这当然首当其冲必不可少，我就不多说了； 2，Idea记录本，每次看文献对自己有用的东西先记下，由此产生的idea更不能放过，这可是做研究的本钱，好记性不如烂笔头，以后翻翻会更有想法的； 3，专业概念以及理论进展记录本，每个人不可能对自己领域的概念都了如指掌，初入门者更是如此，这时候小小一个本子的作用就大了； 4，讲座记录本，这本本子可能有些零杂，记录听到的内容，更要记录瞬间的灵感，以及不懂的地方，不可小视！ 这四本是你必不可少的，不过作为我们这些非英语专业的研究生来说，还有一个应该具备的本子就是英语好句记录本。个人觉得，要是英语不是很好的童鞋，不想花那么多时间和精力在英语润色上也可以交给专业的翻译和润色机构毕竟进行科研和为了发表而绞尽脑汁写英语比起来，前者的时间更有效率也更经济，之前有师兄推荐用过派利希，专业又修改的比自己的好多了，我是觉得这种好多了，省时省心。二、论文写作要点1、选题要小，开掘要深；不要题目很大，内容却很单薄。2、写作前要读好书、翻阅大量资料、注意学术积累，在这个过程中，还要注重利用网络，特别是一些专业数据库； 3、“选题新、方法新、资料新”的三新原则（老板教导的）； 4、“新题新做”和“小题大做”;总之，一点之见即成文。关于写英文文章的秘诀 现在成了习惯来这样思考，做事，发现真是事半功倍 你在做研究之前，想过结果能不能发表没有？往哪里发 2. 写文章的高手是先把文章大框写好，空出数据来，等做完实验，填完空就可以发了。正谓心中有沟壑。3. 在想不清楚要写什么，要发到哪里去，自己做的与同行做的有什么出色之处，之前，就不要动手做事。去看文献，去想。想不清楚就做，不如不做。要想这样子做，就得先看文献不是？要知道如何把文章架起来，要知道别人是如何讨论的，要知道你自己的数据是不是说明了与别人不一样的东东或别人没有做过。这个过程就是看文献，想的过程，这些搞清楚了，写就简单了。要是先做事，做完发现别人做过，或无法用理论解释，岂不是冤大头？处理被拒：1、理解被国际权威期刊拒稿是一件正常的事情(70%以上被拒)，保持良好心态。2、感谢编辑和Reviewer的意见和工作。3、询问副主编，自己可以怎样处理这篇论文最合适(重投/改投/撤回)。4、继续新的研究或补充修改后改投其他杂志。常见问题：1、是否可以一稿多投？千万不要！但是一篇会议论文经过修改以后可以再投期刊。2、是否可以建议副主编如何处理自己的论文呢？不行，但可建议他别让某人评阅。3、如4月都未收到副主编回复怎么办？写一封友好的询问信，别催得太紧，别找主编。4、如和副主编意见严重不和怎么办？可以找主编，但是别经常这样做。5、如果和主编的最终决定严重不和怎么办？没有办法了
我觉得这篇文章不错，我自己写的，现在也没有用了，分享给你，看看能不能帮到你溃疡性结肠炎发病机制内外科治疗研究进展摘要：摘要：研究背景：溃疡性结肠癌人简称为U C同时也称其为非特异性结肠炎，就目前医学研究而言，溃疡性结肠癌炎的病因以及其相应的发病机制，并没有清晰的分析结果。并且溃疡性结肠癌的主要发病部位，在结肠或者职场的长黏膜和黏膜下层患有该病的患者，在临床表现多为腹痛，腹泻以及其他相应症状。目前，发现发病年龄主要为17-40岁。目前，该病的病因尚不清楚，因此对该病的发病机理的研究已成为临床和实验室研究的热点。同时，该病的病情被反复推迟，在临床中，可以发现溃疡性结肠癌眼有极大的癌变的可能性，并且患有该病的患者，大多数还伴有肠胃疾病此类疾病在临床上被定义为男治愈性疾病，并且已经在相关医疗平台中成为了讨论热点。在此背景下，作者总结了该病的发病机理和内外科医学治疗方案。目的：总结溃疡性结肠炎的发病机理及内外科治疗方法，为规范化内外科治疗溃疡性结肠炎提供参考。方法：以“溃疡性结肠炎的发病机理的内外科治疗”为主题，探讨溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，并总结其机理和治疗方案。结论：通过总结溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，可以得出结论，溃疡性结肠炎的发病机理关键是肠道粘膜免疫功能异常，其主要发病机制是肠黏膜屏障的破坏。目前，溃疡性结肠炎的内外科治疗方法包括传统药物，粪便菌群移植，高压氧治疗，中药中药治疗等多种治疗方法，但治疗的关键是全面，规范，个体化的治疗。 关键词：溃疡性结肠炎 发病机制 内外科治疗Abstract: BACKGROUND: ulcerative colitis (UC) is also called non-specific colitis. At present, the etiology and pathogenesis of the disease are not clear. The main site of the disease is rectum or colon. It mainly invades intestinal mucosa and submucosa. Patients may experience abdominal pain, diarrhea, mucosal lysis and other symptoms in the clinic. At present, the age of onset is mainly 17-40 years old. At present, the etiology of the disease is not clear, at the research of the pathogenesis for the disease have become at hot spot on clinical about laboratory research. At the same time, the condition of the disease was repeatedly delayed, and there was a possibility of canceration in clinical, with a variety of extraintestinal symptoms, so it was listed as a refractory disease in clinical, and its treatment was studied. The scheme have become at hot topic about clinical research. On this context, this author summarized about pathogenesis or treatment for the : To summarize the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and to provide reference for standardized internal surgical treatment of ulcerative : to discuss the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and summarize its mechanism and : by summing up the pathogenesis and treatment methods of ulcerative colitis, it can be concluded that the key to the pathogenesis of ulcerative colitis is the abnormal immune function of intestinal mucosa, and the main pathogenesis is the destruction of intestinal mucosa barrier. On present, on about treatment methods for ulcerative colitis at include traditional medicine, about fecal flora transplantate hyperbaric oxygen treat, traditional Chinese medicine or another treatment methods, in order to the key for the treatment at comprehensive, standardized or individualized treatment. Key words: pathogenesis treatment ulcerative colitis1.前言溃疡性结肠炎（UC）是一种非特异性炎症性疾病。目前，UC的发病机制尚不清楚。UC的炎症反应深度主要涉及结肠粘膜和粘膜下层。炎症反应部位主要从远端发展到近端，严重时甚至扩散到整个结肠。它的分布大部分是连续的。主要临床症状为腹泻，腹泻，粘液水肿，便血和腹痛。就目前的研究现状来看，溃疡性结肠癌人具有的发病机制研究分析上不清晰，但是UC的主要引起原因有遗传和环境，还有就是因为肠道璧的感染，之后，再引起肠道的菌群失调了免疫调节异常，其中长黏膜的免疫调节异常是引起该病发病的主要原因，结肠以及肠黏膜和下层是溃疡性结肠炎发病的主要环节之一，因为长黏膜对于结肠属于保护机制，具有免疫屏障的生理功能，这些屏障功能相互支持，以确保结肠粘膜功能的正常运行，从而不会损坏结肠。因此，肠粘膜的损害更可能导致肠感染并引起异常的免疫反应。同时，发现肠道微生态失调在溃疡性结肠炎的发病机理中起着重要作用。此外，一些研究发现溃疡性结肠也与精神因素密切相关。目前，2017年中国发表的关于治疗溃疡性结肠炎的炎症性肠病的共识性意见明确指出，溃疡性结肠炎的治疗应首先掌握分类，分期，分期治疗的原则。但是，随着溃疡性结肠炎发病机理研究的不断深入，目前的治疗方法已经多样化。同时，治疗方法的选择强调治疗方案的个性化和标准化。目前，溃疡性结肠炎的主要治疗方法有：传统药物治疗，粪便菌群移植，白细胞分离，高压氧治疗等。2.溃疡性结肠炎发病机制。目前，大量研究认为溃疡性结肠炎的发病机理可能如下：在环境因素的影响下以及肠道菌群或食物等抗原的参与下，遗传易感性启动了肠道免疫系统，导致肠道过度免疫。和肠道免疫反应的持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。粘膜损伤将不可避免地导致病原菌和毒素通过粘膜屏障穿透肠道；进入门静脉系统和淋巴系统以诱导免疫反应，并发展为溃疡性结肠炎等疾病。通过查阅大量文献，作者总结了由多种因素引起的免疫异常和肠粘膜屏障破坏的机制如下：1. 遗传因素现在关于溃疡性结肠炎的研究是遗传性的。例如，外国学者发现454名UC患者中有％有家族史。欧洲和北美的白人种族的发病率较高，而亚洲黄色人群的发病率相对较低。这表明UC的发生率与种族有关，UC主要由基因遗传。一些研究还发现miRNA（microRNA）在UC的发病机理中起着重要作用，因为发现它的基因可以影响肠上皮细胞的异常凋亡，破坏肠粘膜的完整性和肠屏障，并导致炎症反应加剧。2. 环境因素从目前研究结果来看，溃疡性结肠癌严的发病机制还有很大一部分原因是由于患者的饮食习惯以及生存环境。如果患者是因为其饮食习惯或者生存环境，致使长黏膜损坏则会诱发肠道的免疫性异常，该因素也会导致患者肠道内的菌群异常。目前，这些因素主要是饮食，抗生素和非甾体抗炎药的使用，压力和感染。如果有学者发现，大对于肉类蛋类以及蛋白质含量较多的食物，都会对于溃疡性结肠炎的发病风险，以及其手术的成功率有相对较高的影响，但是这一类因素对于结肠炎的影响并没有相关研究。从一般形式上来说，这些因素主要改变粘膜屏障的完整性，免疫应答的异常激活和肠道菌群失衡。肠粘膜屏障主要由基底膜，上皮细胞层和其表面上的粘液层组成。它具有防止细菌，抗原和其他有害物质进入肠道粘膜的功能，从而避免了先天性免疫细胞的异常免疫反应。按照具体功能分类及黏膜可以分为机械、化学、免疫、生物这四种屏障，并且如果患者自身的也是习惯或者生存环境，导致长黏膜以及黏膜下层上层损坏严重，则该患者的长黏膜屏障也会发生相应的变化，致使肠屏障受损。另外，免疫功能低下会导致肠源性感染，而肠源性感染会进一步导致免疫球蛋白含量降低，形成恶性循环。对于导致溃疡性结肠癌具体发生的主要原因是长黏膜的免疫异常，看黏膜异常的原因也主要是由于免疫细胞以及其分泌细胞因子。据信UC患者肠粘膜中抗炎细胞因子的水平降低，而促炎细胞因子的水平增加，导致免疫调节的不平衡。另外，UC的发病机制也与免疫细胞如树突状细胞有关，巨噬细胞功能障碍可能促进肠道炎症反应的发展。3. 微生物人的肠道中存在大量的共生菌群，主要包括优势菌群（如双歧杆菌，乳酸杆菌，肠杆菌，粪便细菌等）和条件性病原体（如肠杆菌，肠球菌）等。这些细菌构成了肠道微生态系统，具有非特异性防御和维持肠道生理功能的功能。目前，大多数学者认为肠道菌群失衡，与相关病原体的异常繁殖密不可分，致使肠道黏膜发生炎症反应，并且进一步引起了免疫异常，并最终发展为结肠炎。相关学者曾表明溃疡性结肠癌人的患者相比，正常人而言，其肠道的细菌卵形细菌有明显的增长趋势。4. 精神因素在临床上，一些溃疡性结肠炎患者有许多症状，主要包括紧张，焦虑，怀疑，出汗等症状。这些精神症状可能诱发或导致溃疡性结肠炎进一步加重。另外，一些学者发现IBD患者患有自主神经功能障碍，而精神因素可明显导致自主神经疾病。5. 感染因素对于肠道感染的分类大体可以分为两类，一是肠道菌群感染一是病毒性感染肠道菌群感染的发病机制，主要是由于芽孢杆菌以及幽门杆菌造成的，而病毒性感染则主要是由于疱疹病毒细小病毒等病毒引起的。目前，普遍认为感染在UC的发病机理中起一定作用，但是到目前为止，还没有分离出与UC密切相关的感染因子。已经发现梭状芽孢杆菌和拟杆菌属与UC患者的发病机理和病情加重密切相关，并且活跃患者的肠道中梭菌和细菌的含量显着增加。同时，在人体正常的肠道中存在着大量的细菌，其中肽聚糖核酸以及其衍生物是主要诱导溃疡性结肠癌严发病的一类细菌肽聚糖核酸及其衍生物是受体复合物主要活动与结肠上皮。近年来，研究（43-4）也显示UC与幽门螺杆菌，乙型肝炎病毒，巨细胞病毒等有关。3.溃疡性结肠内外科治疗进展根据上述文献，作者发现溃疡性结肠炎的发病机理不仅与遗传有关，而且在外界环境的诱导下引起肠道进行免疫调节以及紧缺失衡都会从一定程度上致使肠道黏膜不同程度的损害肠道中的微生物以及相关病毒也会影响长黏膜屏障的修复引起的异常，从而诱发溃疡性结肠癌以及其他相关性疾病。随着近些年来科学家对于溃疡性结肠癌的进一步治疗研究，包括药物治疗，粪便细菌移植，高压氧治疗，介入治疗，白细胞分离，干细胞治疗，中药治疗和外科手术。药物治疗由于UC的发病机制尚不清楚，因此药物治疗方案主要为5-氨基水杨酸类药物，糖皮质激素和免疫抑制剂，并根据病情补充其他药物。根据UC诊断和治疗指南，建议选择上述不同类型的药物，同时结合疾病的严重程度和疾病的范围，采用不同的给药方式。氨基水杨酸类药物1、柳氮磺吡啶柳氮磺吡啶（SASP）是UC的经典药物。其作用机理是抑制花生四烯酸的代谢，从而抑制下游炎症因子并起到消炎作用。其本身并没有治疗的相关效应，但其可以在患者肠道内分解为水杨酸和磺胺吡啶溃疡性结肠癌人具体的缓解效率，可以达到80%甚至更高S A S P的治疗方式，主要可以用于溃疡性结肠癌的轻度和重度。由于该药品相对廉价，但对于轻度和重度患者有明显的治疗效果，不该药品具有很大的缓解治疗优势，但在用于临床过程中也会存在患者出现不良反应的现象。（1）5-氨基水杨酸（5-ASA)特殊制剂美沙拉嗪（5-ASA）是一种柳氮磺吡啶（SASP），用于治疗溃疡性结肠炎。但是，由于大多数5-氨基水杨酸（5-ASA）被小肠吸收，因此常见的剂型会影响其功效。因此，为了达到更好的治疗效果并减少药物不良反应，在SASP的基础上开发了一种新的5-ASA制剂，主要包括：代表salofalk的缓释或控释剂型。口服后在回肠以下释放pH的环境中。奥沙拉嗪具有特殊的物理和化学特性，使其在胃和小肠中相对稳定，到达结肠后被结肠中的细菌分开，释放出5-ASA，从而在结肠中起到抗炎作用，从而降低了刺激胃和小肠，减少胃肠道的不良反应。美沙拉嗪以微粒和高浓度美沙拉嗪的形式存在，可以减缓药物释放，减少服药次数并提高患者的依从性。例如，谭跃发现，5-ASA口服制剂联合灌肠治疗具有多种病变的非严重UC疗效优于单独口服制剂。尽管5-ASA可以显着减少药物不良反应，但仍然偶尔出现不良反应，例如恶心，呕吐，肾脏损害，可逆的男性不育症，粒细胞减少，自身免疫性溶血，再生障碍性贫血，心肌炎等，因此血液常规，肝肾服用期间需要监测功能，心肌酶谱等。（2）糖皮质激素药物就目前的研究形势来看，对于溃疡性结肠癌的主要导致为糖皮质激素及可以抑制人体的免疫反应，致使抵抗力下降促进一些菌群的生长繁殖，进而导致溃疡性结肠癌人的发病，故在溃疡性结肠癌严治疗的过程中，对于糖皮质激素应该严格控制，但为了克服一些传统药物，对于患者产生的不良反应糖皮质激素的使用用量以及使用方向还有待进一步研究。一些学者发现倍氯米松二丙酸酯能有效治疗结肠炎，并且减少了不良反应。另外，由于糖皮质激素的副作用，因此不用于维持治疗溃疡性结肠炎。(3)免疫抑制剂目前，大量文献认为溃疡性结肠炎的主要机制是肠道免疫反应的过度持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。因此，它只能用于激素依赖性或无效的治疗，也可以用于激素诱导的缓解后的维持治疗。2015年，中华医学会消化系统疾病分会炎症性肠病小组的新共识提出，如果连续5天连续使用足够的静脉注射皮质类固醇而不起作用，则应考虑使用免疫抑制剂的组合，推荐药物为环孢霉素A（CS a）。由于环孢菌素A的作用很快，通常不到1周。但是，使用这种药物时应进而在一定周期范围内进行血常规的检测。除此之外，硫唑嘌呤也是治疗溃疡性机场严的免疫抑制药剂之一，但该嘌呤的作用周期较长，为12到16周顾期临床治疗意义不大，姜昆学者丁辉在A J A治疗中分析了溃疡性结肠癌炎的不良反应并且得出相关结论用硫唑嘌呤进行治疗后，患有风湿性关节炎的患者会加重其病情。因此，在临床和指南中不建议将硫唑嘌呤用于溃疡性结肠炎的诱导缓解治疗。(4)生物制剂发现TNF-α与UC有关。生物制剂通过抑制免疫应答途径中的关键因素发挥作用。目前，常见的生物试剂包括人抗TNF单克隆抗体，例如英夫利昔单抗，阿达木单抗和新的细胞因子抑制剂。英夫肟可以加速肠损伤的粘膜修复并减少激素剂量。例如，Xinghui等。用英夫西明治疗中，而中度的溃疡性结肠癌眼中的12周可以分为在第六周第22周以及第38周时的效率，分析，分别为60% 80%和90%相关学者刘静在英孚姓名治疗中进行研究对29力患有重度溃疡性结肠癌患者术后六周中的长黏膜恢复进行观测，并得出结论其复合率在48%。然而，英夫西林具有不良反应，如感染，自身免疫反应和局部反应，因此不建议常规临床使用。阿达木单抗具有与英夫西姆相同的治疗机制，但不良反应少，因此成为替代英夫西姆的主要药物。例如，周征用阿达木单抗治疗UC，与对照组相比，氨基酸水杨酸或激素治疗的有效率更高。当前，由于生物制剂的高价格和潜在风险，在中国生物制剂的临床使用较少。(5)微生态制剂根据目前研究可以发现溃疡性结肠癌人的发病机制有长黏膜屏障损害，并且其菌群混乱，通常在临床中可以发现益生菌益生元以及其衍生物由此可以看出益生菌的治疗，对于溃疡性结肠癌严的治疗至关重要。顾继伟等用双歧杆菌治疗120例UC患者，效果良好。我们可以预测，将来更适合中国人的微生态制剂将继续用于临床。粪菌移植疗法现在认为在人体肠道中存在大量微生物固定值，这些微生物固定值构成了肠粘膜的生物屏障。肠道菌群失衡主要表现为益生菌减少和病原微生物的繁殖。在这种情况下，作为一种能够维持肠道菌群结构的稳定性并恢复消化系统微生物环境的粪便移植疗法，已经成为该病治疗的热点。肠道中，并重建功能正常的肠道菌群，从而达到治疗肠道和肠外疾病的目的。粪便移植疗法可以追溯到东晋。FMT治疗UC患者始于1989年，治疗效果良好。此外，moayyedi等。对75例中度UC患者进行了粪便移植，发现实验组的临床缓解率为24％。因此，FMT对UC患者具有更好的疗效和安全性。尽管大多数文献报道粪便细菌移植对UC具有良好的作用，但是在FMT的临床应用中仍然有许多问题需要解决。例如，患者的心理接受程度，捐赠者的选择，最佳移植剂量，收集粪便的过程，最佳移植时间，时间和时期，粪便细菌的制备，最佳移植方式等。已经表明，通过结肠镜检查的FMT似乎比通过口服胶囊的FMT更有效。高压氧疗法高压氧疗法（HBO）是一种通过在高压环境中呼吸纯氧或高浓度氧气来治疗疾病的方法。高压氧治疗溃疡性结肠炎的主要机制如下：1.增加肠黏膜血管中的氧浓度，改善肠黏膜的供氧和代谢，有利于修复肠黏膜;2，干扰细菌繁殖，起到抗感染作用，防止进一步感染。此外，它可以抑制细胞免疫反应和粘膜炎症反应。因此，HBO治疗UC具有更好的疗效和安全性。造血干细胞治疗同时，具有再生能力的细胞为造血干细胞。溃疡性结肠癌人是一种可以自身免疫系统的疾病。主要原因是由于免疫耐受系统的紊乱。故从理论上来说，造血干细胞移植到患者的肠胃中，可以对于U C进行有效的治疗，除此之外还可以修复肠黏膜。在溃疡性结肠炎患者中，结肠粘膜干细胞的功能受到抑制，这会影响结肠粘膜的修复并导致炎症延迟。造血干细胞移植后，可以修复肠粘膜。因此，用于UC的干细胞疗法已显示出广阔的前景，但仍需要大量的样本才能进一步研究其有效性。介入治疗通过右股动脉穿刺插管，在治疗部位超选择给药导管，并注射抗炎药，免疫抑制药和营养药，达到治疗溃疡性结肠炎的目的。为内外科无效病例提供了一种新的治疗方法。中医中药治疗(1)中药药物治疗目前，溃疡性结肠炎的发病机理尚不清楚。尽管发病机理的研究取得了一些进展，并且西药的选择有所增加，但大部分都用于治疗溃疡性结肠炎，它有许多不良反应。同时，生物制剂的价格昂贵，并且粪便细菌移植的功效也有所报道。在这种情况下，使用中药治疗溃疡性结肠炎在溃疡性结肠中已取得一些进展和临床效果。根据临床症状的特点，溃疡性结肠炎一般属于中药痢疾的范畴。根据中医，该病的主要原因是外部致病因素的感觉和瘟疫，饮食不当引起的内伤，情绪和内伤以及脾，胃和肠的损伤。该疾病的主要病理因素是潮湿，其病理性质与缺乏，寒冷和高温不同。临床治疗应遵循以下原则：早痢，久痢，易涩，热痢，感冒痢疾和温痢，冷热混合，然后温热通畅；混合不足和过量，然后光滑而涩；再次在临床治疗原则的指导下，我们将思想分为治疗和分阶段治疗。根据分类和治疗，可将其分为六种证型：肠胃湿热，脾胃气虚，脾肾阳虚，肝郁脾虚，脾胃虚寒，活血化瘀和肠络，有六种代表性方药：牡丹汤，神灵白术散，理中四神丸，通邪药方和四逆散，四君子汤加诸车丸，少腹逐瘀汤。分阶段治疗可分为缓解期和活跃期。临床认为，活动期主要以致病固体为基础，治疗主要以消除致病因素为基础。代表性药方有少药汤，白头翁汤等，其缓解期主要以阳虚为主，主要治疗方法是加强右方，主要有神灵白术散，四神丸等。白头翁温汤对溃疡性结肠炎有很好的疗效，已成为研究热点。有学者发现白头翁汤能减轻炎症的阻断程度。同时，白头翁汤能上调黏膜阻滞中MUC2的表达，对黏膜屏障具有保护和修复作用。（2）中药灌肠疗法UC的主要病理变化是结肠黏膜溃疡和脓肿，而治愈UC的关键是修复溃疡。中医认为，肠道的病理变化为“ carb肿和脓肿”，属于“内肿”类别。根据各种疾病的起源理论。内unc综合症，内因疼痛是由于饮食不规律，不规则的冷热，内部和胸部，diaphragm肌，胃和肠的寒冷和寒冷，血液中的感冒，血气得以保留和停止，冷气互相梳理，停滞不散，热气繁殖，然后变成脓液，因此，对于溃疡性结肠癌严的有效治疗方法，还有中药灌肠。其治疗方法是直接针对病灶提高肠道内患病处药物的浓度，并且对于药物接触肠道的表面积与时长都进行了相对的增加，充分发挥中药药性，同时也避免了肠道吸收不良，对于中药灌肠的药效影响，在临床应用中无明显副作用。这拓宽了中医治疗的新途径，充分体现了中医治疗的优势和特点。一些研究表明，中药灌肠可以显着减少病灶粘膜的炎性分泌，改善局部血液循环，保留时间越长，药液的吸收越充分，恢复的速度就越快。这种疾病，预后越好。宋立勤等。用自制的灌肠剂对UC进行处理，煎出十多种中药服用液体灌肠剂，对于清热利湿有明显的效益。除此之外，保留灌肠相比较于口服硫磺必定相比，治疗优势较为明显相关学者习作，我先生则采用了保留灌肠，并结合不同的相关症状对重要的使用采取了不同的配方，最终并以西药治疗为对照组进行了研究发现中药灌肠有明显的作用，还证实了中药预处理可以减少粘膜损伤，改善临床症状并降低疾病活动指数。中药灌肠的临床应用简单，有效，值得推广。(3)中医其它治疗方法中医治疗疾病的方法很多，其中针灸，艾灸，按摩，中药外用，中药足疗最为常见。这些方法可用于加热经络，缓解疼痛并改善临床症状。(4)生活与心理调护目前，该病的发生与精神因素密切相关。同时，该病病程长，大多数患者神经，抑郁或焦虑，并具有严重的意识形态问题，因此对这种疾病进行心理护理非常重要。同时，疾病的发生与饮食密切相关，告知患者正确的饮食习惯已成为疾病治疗的一部分。例如，应提供柔软易消化的食物，并避免使用刺激性食物或牛奶，乳制品。4.总结根据对溃疡性结肠炎发病机理的上述研究，UC的主要发病机理总结如下：1.在环境因素的影响下，肠道菌群或食物等抗原参与了肠道免疫系统的激活。导致肠道免疫反应过度持续发展，最终会使得肠道黏膜屏障有所损坏，2、长黏膜屏障在受损后，其抵御能力大大降低免疫功能也会随之受到影响。3、肠粘膜屏障受到严重损害，使微生物菌群紊乱毒素会冲破屏障到达免疫或血管系统，最终使溃疡性结肠癌人发病。综合治疗，个体化治疗和中西医结合治疗可取得较好的疗效。
扣扣号是1135开头的，中间是452，结尾是139。他们做这个服务的
真心的劝你自己写吧，自己努力过才学到东西才发现到问题，否则你答辩的时候也狠难通过。