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我觉得这篇文章不错，我自己写的，现在也没有用了，分享给你，看看能不能帮到你溃疡性结肠炎发病机制内外科治疗研究进展摘要：摘要：研究背景：溃疡性结肠癌人简称为U C同时也称其为非特异性结肠炎，就目前医学研究而言，溃疡性结肠癌炎的病因以及其相应的发病机制，并没有清晰的分析结果。并且溃疡性结肠癌的主要发病部位，在结肠或者职场的长黏膜和黏膜下层患有该病的患者，在临床表现多为腹痛，腹泻以及其他相应症状。目前，发现发病年龄主要为17-40岁。目前，该病的病因尚不清楚，因此对该病的发病机理的研究已成为临床和实验室研究的热点。同时，该病的病情被反复推迟，在临床中，可以发现溃疡性结肠癌眼有极大的癌变的可能性，并且患有该病的患者，大多数还伴有肠胃疾病此类疾病在临床上被定义为男治愈性疾病，并且已经在相关医疗平台中成为了讨论热点。在此背景下，作者总结了该病的发病机理和内外科医学治疗方案。目的：总结溃疡性结肠炎的发病机理及内外科治疗方法，为规范化内外科治疗溃疡性结肠炎提供参考。方法：以“溃疡性结肠炎的发病机理的内外科治疗”为主题，探讨溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，并总结其机理和治疗方案。结论：通过总结溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，可以得出结论，溃疡性结肠炎的发病机理关键是肠道粘膜免疫功能异常，其主要发病机制是肠黏膜屏障的破坏。目前，溃疡性结肠炎的内外科治疗方法包括传统药物，粪便菌群移植，高压氧治疗，中药中药治疗等多种治疗方法，但治疗的关键是全面，规范，个体化的治疗。 关键词：溃疡性结肠炎 发病机制 内外科治疗Abstract: BACKGROUND: ulcerative colitis (UC) is also called non-specific colitis. At present, the etiology and pathogenesis of the disease are not clear. The main site of the disease is rectum or colon. It mainly invades intestinal mucosa and submucosa. Patients may experience abdominal pain, diarrhea, mucosal lysis and other symptoms in the clinic. At present, the age of onset is mainly 17-40 years old. At present, the etiology of the disease is not clear, at the research of the pathogenesis for the disease have become at hot spot on clinical about laboratory research. At the same time, the condition of the disease was repeatedly delayed, and there was a possibility of canceration in clinical, with a variety of extraintestinal symptoms, so it was listed as a refractory disease in clinical, and its treatment was studied. The scheme have become at hot topic about clinical research. On this context, this author summarized about pathogenesis or treatment for the : To summarize the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and to provide reference for standardized internal surgical treatment of ulcerative : to discuss the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and summarize its mechanism and : by summing up the pathogenesis and treatment methods of ulcerative colitis, it can be concluded that the key to the pathogenesis of ulcerative colitis is the abnormal immune function of intestinal mucosa, and the main pathogenesis is the destruction of intestinal mucosa barrier. On present, on about treatment methods for ulcerative colitis at include traditional medicine, about fecal flora transplantate hyperbaric oxygen treat, traditional Chinese medicine or another treatment methods, in order to the key for the treatment at comprehensive, standardized or individualized treatment. Key words: pathogenesis treatment ulcerative colitis1.前言溃疡性结肠炎（UC）是一种非特异性炎症性疾病。目前，UC的发病机制尚不清楚。UC的炎症反应深度主要涉及结肠粘膜和粘膜下层。炎症反应部位主要从远端发展到近端，严重时甚至扩散到整个结肠。它的分布大部分是连续的。主要临床症状为腹泻，腹泻，粘液水肿，便血和腹痛。就目前的研究现状来看，溃疡性结肠癌人具有的发病机制研究分析上不清晰，但是UC的主要引起原因有遗传和环境，还有就是因为肠道璧的感染，之后，再引起肠道的菌群失调了免疫调节异常，其中长黏膜的免疫调节异常是引起该病发病的主要原因，结肠以及肠黏膜和下层是溃疡性结肠炎发病的主要环节之一，因为长黏膜对于结肠属于保护机制，具有免疫屏障的生理功能，这些屏障功能相互支持，以确保结肠粘膜功能的正常运行，从而不会损坏结肠。因此，肠粘膜的损害更可能导致肠感染并引起异常的免疫反应。同时，发现肠道微生态失调在溃疡性结肠炎的发病机理中起着重要作用。此外，一些研究发现溃疡性结肠也与精神因素密切相关。目前，2017年中国发表的关于治疗溃疡性结肠炎的炎症性肠病的共识性意见明确指出，溃疡性结肠炎的治疗应首先掌握分类，分期，分期治疗的原则。但是，随着溃疡性结肠炎发病机理研究的不断深入，目前的治疗方法已经多样化。同时，治疗方法的选择强调治疗方案的个性化和标准化。目前，溃疡性结肠炎的主要治疗方法有：传统药物治疗，粪便菌群移植，白细胞分离，高压氧治疗等。2.溃疡性结肠炎发病机制。目前，大量研究认为溃疡性结肠炎的发病机理可能如下：在环境因素的影响下以及肠道菌群或食物等抗原的参与下，遗传易感性启动了肠道免疫系统，导致肠道过度免疫。和肠道免疫反应的持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。粘膜损伤将不可避免地导致病原菌和毒素通过粘膜屏障穿透肠道；进入门静脉系统和淋巴系统以诱导免疫反应，并发展为溃疡性结肠炎等疾病。通过查阅大量文献，作者总结了由多种因素引起的免疫异常和肠粘膜屏障破坏的机制如下：1. 遗传因素现在关于溃疡性结肠炎的研究是遗传性的。例如，外国学者发现454名UC患者中有％有家族史。欧洲和北美的白人种族的发病率较高，而亚洲黄色人群的发病率相对较低。这表明UC的发生率与种族有关，UC主要由基因遗传。一些研究还发现miRNA（microRNA）在UC的发病机理中起着重要作用，因为发现它的基因可以影响肠上皮细胞的异常凋亡，破坏肠粘膜的完整性和肠屏障，并导致炎症反应加剧。2. 环境因素从目前研究结果来看，溃疡性结肠癌严的发病机制还有很大一部分原因是由于患者的饮食习惯以及生存环境。如果患者是因为其饮食习惯或者生存环境，致使长黏膜损坏则会诱发肠道的免疫性异常，该因素也会导致患者肠道内的菌群异常。目前，这些因素主要是饮食，抗生素和非甾体抗炎药的使用，压力和感染。如果有学者发现，大对于肉类蛋类以及蛋白质含量较多的食物，都会对于溃疡性结肠炎的发病风险，以及其手术的成功率有相对较高的影响，但是这一类因素对于结肠炎的影响并没有相关研究。从一般形式上来说，这些因素主要改变粘膜屏障的完整性，免疫应答的异常激活和肠道菌群失衡。肠粘膜屏障主要由基底膜，上皮细胞层和其表面上的粘液层组成。它具有防止细菌，抗原和其他有害物质进入肠道粘膜的功能，从而避免了先天性免疫细胞的异常免疫反应。按照具体功能分类及黏膜可以分为机械、化学、免疫、生物这四种屏障，并且如果患者自身的也是习惯或者生存环境，导致长黏膜以及黏膜下层上层损坏严重，则该患者的长黏膜屏障也会发生相应的变化，致使肠屏障受损。另外，免疫功能低下会导致肠源性感染，而肠源性感染会进一步导致免疫球蛋白含量降低，形成恶性循环。对于导致溃疡性结肠癌具体发生的主要原因是长黏膜的免疫异常，看黏膜异常的原因也主要是由于免疫细胞以及其分泌细胞因子。据信UC患者肠粘膜中抗炎细胞因子的水平降低，而促炎细胞因子的水平增加，导致免疫调节的不平衡。另外，UC的发病机制也与免疫细胞如树突状细胞有关，巨噬细胞功能障碍可能促进肠道炎症反应的发展。3. 微生物人的肠道中存在大量的共生菌群，主要包括优势菌群（如双歧杆菌，乳酸杆菌，肠杆菌，粪便细菌等）和条件性病原体（如肠杆菌，肠球菌）等。这些细菌构成了肠道微生态系统，具有非特异性防御和维持肠道生理功能的功能。目前，大多数学者认为肠道菌群失衡，与相关病原体的异常繁殖密不可分，致使肠道黏膜发生炎症反应，并且进一步引起了免疫异常，并最终发展为结肠炎。相关学者曾表明溃疡性结肠癌人的患者相比，正常人而言，其肠道的细菌卵形细菌有明显的增长趋势。4. 精神因素在临床上，一些溃疡性结肠炎患者有许多症状，主要包括紧张，焦虑，怀疑，出汗等症状。这些精神症状可能诱发或导致溃疡性结肠炎进一步加重。另外，一些学者发现IBD患者患有自主神经功能障碍，而精神因素可明显导致自主神经疾病。5. 感染因素对于肠道感染的分类大体可以分为两类，一是肠道菌群感染一是病毒性感染肠道菌群感染的发病机制，主要是由于芽孢杆菌以及幽门杆菌造成的，而病毒性感染则主要是由于疱疹病毒细小病毒等病毒引起的。目前，普遍认为感染在UC的发病机理中起一定作用，但是到目前为止，还没有分离出与UC密切相关的感染因子。已经发现梭状芽孢杆菌和拟杆菌属与UC患者的发病机理和病情加重密切相关，并且活跃患者的肠道中梭菌和细菌的含量显着增加。同时，在人体正常的肠道中存在着大量的细菌，其中肽聚糖核酸以及其衍生物是主要诱导溃疡性结肠癌严发病的一类细菌肽聚糖核酸及其衍生物是受体复合物主要活动与结肠上皮。近年来，研究（43-4）也显示UC与幽门螺杆菌，乙型肝炎病毒，巨细胞病毒等有关。3.溃疡性结肠内外科治疗进展根据上述文献，作者发现溃疡性结肠炎的发病机理不仅与遗传有关，而且在外界环境的诱导下引起肠道进行免疫调节以及紧缺失衡都会从一定程度上致使肠道黏膜不同程度的损害肠道中的微生物以及相关病毒也会影响长黏膜屏障的修复引起的异常，从而诱发溃疡性结肠癌以及其他相关性疾病。随着近些年来科学家对于溃疡性结肠癌的进一步治疗研究，包括药物治疗，粪便细菌移植，高压氧治疗，介入治疗，白细胞分离，干细胞治疗，中药治疗和外科手术。药物治疗由于UC的发病机制尚不清楚，因此药物治疗方案主要为5-氨基水杨酸类药物，糖皮质激素和免疫抑制剂，并根据病情补充其他药物。根据UC诊断和治疗指南，建议选择上述不同类型的药物，同时结合疾病的严重程度和疾病的范围，采用不同的给药方式。氨基水杨酸类药物1、柳氮磺吡啶柳氮磺吡啶（SASP）是UC的经典药物。其作用机理是抑制花生四烯酸的代谢，从而抑制下游炎症因子并起到消炎作用。其本身并没有治疗的相关效应，但其可以在患者肠道内分解为水杨酸和磺胺吡啶溃疡性结肠癌人具体的缓解效率，可以达到80%甚至更高S A S P的治疗方式，主要可以用于溃疡性结肠癌的轻度和重度。由于该药品相对廉价，但对于轻度和重度患者有明显的治疗效果，不该药品具有很大的缓解治疗优势，但在用于临床过程中也会存在患者出现不良反应的现象。（1）5-氨基水杨酸（5-ASA)特殊制剂美沙拉嗪（5-ASA）是一种柳氮磺吡啶（SASP），用于治疗溃疡性结肠炎。但是，由于大多数5-氨基水杨酸（5-ASA）被小肠吸收，因此常见的剂型会影响其功效。因此，为了达到更好的治疗效果并减少药物不良反应，在SASP的基础上开发了一种新的5-ASA制剂，主要包括：代表salofalk的缓释或控释剂型。口服后在回肠以下释放pH的环境中。奥沙拉嗪具有特殊的物理和化学特性，使其在胃和小肠中相对稳定，到达结肠后被结肠中的细菌分开，释放出5-ASA，从而在结肠中起到抗炎作用，从而降低了刺激胃和小肠，减少胃肠道的不良反应。美沙拉嗪以微粒和高浓度美沙拉嗪的形式存在，可以减缓药物释放，减少服药次数并提高患者的依从性。例如，谭跃发现，5-ASA口服制剂联合灌肠治疗具有多种病变的非严重UC疗效优于单独口服制剂。尽管5-ASA可以显着减少药物不良反应，但仍然偶尔出现不良反应，例如恶心，呕吐，肾脏损害，可逆的男性不育症，粒细胞减少，自身免疫性溶血，再生障碍性贫血，心肌炎等，因此血液常规，肝肾服用期间需要监测功能，心肌酶谱等。（2）糖皮质激素药物就目前的研究形势来看，对于溃疡性结肠癌的主要导致为糖皮质激素及可以抑制人体的免疫反应，致使抵抗力下降促进一些菌群的生长繁殖，进而导致溃疡性结肠癌人的发病，故在溃疡性结肠癌严治疗的过程中，对于糖皮质激素应该严格控制，但为了克服一些传统药物，对于患者产生的不良反应糖皮质激素的使用用量以及使用方向还有待进一步研究。一些学者发现倍氯米松二丙酸酯能有效治疗结肠炎，并且减少了不良反应。另外，由于糖皮质激素的副作用，因此不用于维持治疗溃疡性结肠炎。(3)免疫抑制剂目前，大量文献认为溃疡性结肠炎的主要机制是肠道免疫反应的过度持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。因此，它只能用于激素依赖性或无效的治疗，也可以用于激素诱导的缓解后的维持治疗。2015年，中华医学会消化系统疾病分会炎症性肠病小组的新共识提出，如果连续5天连续使用足够的静脉注射皮质类固醇而不起作用，则应考虑使用免疫抑制剂的组合，推荐药物为环孢霉素A（CS a）。由于环孢菌素A的作用很快，通常不到1周。但是，使用这种药物时应进而在一定周期范围内进行血常规的检测。除此之外，硫唑嘌呤也是治疗溃疡性机场严的免疫抑制药剂之一，但该嘌呤的作用周期较长，为12到16周顾期临床治疗意义不大，姜昆学者丁辉在A J A治疗中分析了溃疡性结肠癌炎的不良反应并且得出相关结论用硫唑嘌呤进行治疗后，患有风湿性关节炎的患者会加重其病情。因此，在临床和指南中不建议将硫唑嘌呤用于溃疡性结肠炎的诱导缓解治疗。(4)生物制剂发现TNF-α与UC有关。生物制剂通过抑制免疫应答途径中的关键因素发挥作用。目前，常见的生物试剂包括人抗TNF单克隆抗体，例如英夫利昔单抗，阿达木单抗和新的细胞因子抑制剂。英夫肟可以加速肠损伤的粘膜修复并减少激素剂量。例如，Xinghui等。用英夫西明治疗中，而中度的溃疡性结肠癌眼中的12周可以分为在第六周第22周以及第38周时的效率，分析，分别为60% 80%和90%相关学者刘静在英孚姓名治疗中进行研究对29力患有重度溃疡性结肠癌患者术后六周中的长黏膜恢复进行观测，并得出结论其复合率在48%。然而，英夫西林具有不良反应，如感染，自身免疫反应和局部反应，因此不建议常规临床使用。阿达木单抗具有与英夫西姆相同的治疗机制，但不良反应少，因此成为替代英夫西姆的主要药物。例如，周征用阿达木单抗治疗UC，与对照组相比，氨基酸水杨酸或激素治疗的有效率更高。当前，由于生物制剂的高价格和潜在风险，在中国生物制剂的临床使用较少。(5)微生态制剂根据目前研究可以发现溃疡性结肠癌人的发病机制有长黏膜屏障损害，并且其菌群混乱，通常在临床中可以发现益生菌益生元以及其衍生物由此可以看出益生菌的治疗，对于溃疡性结肠癌严的治疗至关重要。顾继伟等用双歧杆菌治疗120例UC患者，效果良好。我们可以预测，将来更适合中国人的微生态制剂将继续用于临床。粪菌移植疗法现在认为在人体肠道中存在大量微生物固定值，这些微生物固定值构成了肠粘膜的生物屏障。肠道菌群失衡主要表现为益生菌减少和病原微生物的繁殖。在这种情况下，作为一种能够维持肠道菌群结构的稳定性并恢复消化系统微生物环境的粪便移植疗法，已经成为该病治疗的热点。肠道中，并重建功能正常的肠道菌群，从而达到治疗肠道和肠外疾病的目的。粪便移植疗法可以追溯到东晋。FMT治疗UC患者始于1989年，治疗效果良好。此外，moayyedi等。对75例中度UC患者进行了粪便移植，发现实验组的临床缓解率为24％。因此，FMT对UC患者具有更好的疗效和安全性。尽管大多数文献报道粪便细菌移植对UC具有良好的作用，但是在FMT的临床应用中仍然有许多问题需要解决。例如，患者的心理接受程度，捐赠者的选择，最佳移植剂量，收集粪便的过程，最佳移植时间，时间和时期，粪便细菌的制备，最佳移植方式等。已经表明，通过结肠镜检查的FMT似乎比通过口服胶囊的FMT更有效。高压氧疗法高压氧疗法（HBO）是一种通过在高压环境中呼吸纯氧或高浓度氧气来治疗疾病的方法。高压氧治疗溃疡性结肠炎的主要机制如下：1.增加肠黏膜血管中的氧浓度，改善肠黏膜的供氧和代谢，有利于修复肠黏膜;2，干扰细菌繁殖，起到抗感染作用，防止进一步感染。此外，它可以抑制细胞免疫反应和粘膜炎症反应。因此，HBO治疗UC具有更好的疗效和安全性。造血干细胞治疗同时，具有再生能力的细胞为造血干细胞。溃疡性结肠癌人是一种可以自身免疫系统的疾病。主要原因是由于免疫耐受系统的紊乱。故从理论上来说，造血干细胞移植到患者的肠胃中，可以对于U C进行有效的治疗，除此之外还可以修复肠黏膜。在溃疡性结肠炎患者中，结肠粘膜干细胞的功能受到抑制，这会影响结肠粘膜的修复并导致炎症延迟。造血干细胞移植后，可以修复肠粘膜。因此，用于UC的干细胞疗法已显示出广阔的前景，但仍需要大量的样本才能进一步研究其有效性。介入治疗通过右股动脉穿刺插管，在治疗部位超选择给药导管，并注射抗炎药，免疫抑制药和营养药，达到治疗溃疡性结肠炎的目的。为内外科无效病例提供了一种新的治疗方法。中医中药治疗(1)中药药物治疗目前，溃疡性结肠炎的发病机理尚不清楚。尽管发病机理的研究取得了一些进展，并且西药的选择有所增加，但大部分都用于治疗溃疡性结肠炎，它有许多不良反应。同时，生物制剂的价格昂贵，并且粪便细菌移植的功效也有所报道。在这种情况下，使用中药治疗溃疡性结肠炎在溃疡性结肠中已取得一些进展和临床效果。根据临床症状的特点，溃疡性结肠炎一般属于中药痢疾的范畴。根据中医，该病的主要原因是外部致病因素的感觉和瘟疫，饮食不当引起的内伤，情绪和内伤以及脾，胃和肠的损伤。该疾病的主要病理因素是潮湿，其病理性质与缺乏，寒冷和高温不同。临床治疗应遵循以下原则：早痢，久痢，易涩，热痢，感冒痢疾和温痢，冷热混合，然后温热通畅；混合不足和过量，然后光滑而涩；再次在临床治疗原则的指导下，我们将思想分为治疗和分阶段治疗。根据分类和治疗，可将其分为六种证型：肠胃湿热，脾胃气虚，脾肾阳虚，肝郁脾虚，脾胃虚寒，活血化瘀和肠络，有六种代表性方药：牡丹汤，神灵白术散，理中四神丸，通邪药方和四逆散，四君子汤加诸车丸，少腹逐瘀汤。分阶段治疗可分为缓解期和活跃期。临床认为，活动期主要以致病固体为基础，治疗主要以消除致病因素为基础。代表性药方有少药汤，白头翁汤等，其缓解期主要以阳虚为主，主要治疗方法是加强右方，主要有神灵白术散，四神丸等。白头翁温汤对溃疡性结肠炎有很好的疗效，已成为研究热点。有学者发现白头翁汤能减轻炎症的阻断程度。同时，白头翁汤能上调黏膜阻滞中MUC2的表达，对黏膜屏障具有保护和修复作用。（2）中药灌肠疗法UC的主要病理变化是结肠黏膜溃疡和脓肿，而治愈UC的关键是修复溃疡。中医认为，肠道的病理变化为“ carb肿和脓肿”，属于“内肿”类别。根据各种疾病的起源理论。内unc综合症，内因疼痛是由于饮食不规律，不规则的冷热，内部和胸部，diaphragm肌，胃和肠的寒冷和寒冷，血液中的感冒，血气得以保留和停止，冷气互相梳理，停滞不散，热气繁殖，然后变成脓液，因此，对于溃疡性结肠癌严的有效治疗方法，还有中药灌肠。其治疗方法是直接针对病灶提高肠道内患病处药物的浓度，并且对于药物接触肠道的表面积与时长都进行了相对的增加，充分发挥中药药性，同时也避免了肠道吸收不良，对于中药灌肠的药效影响，在临床应用中无明显副作用。这拓宽了中医治疗的新途径，充分体现了中医治疗的优势和特点。一些研究表明，中药灌肠可以显着减少病灶粘膜的炎性分泌，改善局部血液循环，保留时间越长，药液的吸收越充分，恢复的速度就越快。这种疾病，预后越好。宋立勤等。用自制的灌肠剂对UC进行处理，煎出十多种中药服用液体灌肠剂，对于清热利湿有明显的效益。除此之外，保留灌肠相比较于口服硫磺必定相比，治疗优势较为明显相关学者习作，我先生则采用了保留灌肠，并结合不同的相关症状对重要的使用采取了不同的配方，最终并以西药治疗为对照组进行了研究发现中药灌肠有明显的作用，还证实了中药预处理可以减少粘膜损伤，改善临床症状并降低疾病活动指数。中药灌肠的临床应用简单，有效，值得推广。(3)中医其它治疗方法中医治疗疾病的方法很多，其中针灸，艾灸，按摩，中药外用，中药足疗最为常见。这些方法可用于加热经络，缓解疼痛并改善临床症状。(4)生活与心理调护目前，该病的发生与精神因素密切相关。同时，该病病程长，大多数患者神经，抑郁或焦虑，并具有严重的意识形态问题，因此对这种疾病进行心理护理非常重要。同时，疾病的发生与饮食密切相关，告知患者正确的饮食习惯已成为疾病治疗的一部分。例如，应提供柔软易消化的食物，并避免使用刺激性食物或牛奶，乳制品。4.总结根据对溃疡性结肠炎发病机理的上述研究，UC的主要发病机理总结如下：1.在环境因素的影响下，肠道菌群或食物等抗原参与了肠道免疫系统的激活。导致肠道免疫反应过度持续发展，最终会使得肠道黏膜屏障有所损坏，2、长黏膜屏障在受损后，其抵御能力大大降低免疫功能也会随之受到影响。3、肠粘膜屏障受到严重损害，使微生物菌群紊乱毒素会冲破屏障到达免疫或血管系统，最终使溃疡性结肠癌人发病。综合治疗，个体化治疗和中西医结合治疗可取得较好的疗效。
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学术堂整理了十个关于大肠杆菌的论文题目,供大家参考:1、大肠杆菌表达系统的研究进展2、重组大肠杆菌高密度发酵研究进展3、山东省鸡大肠杆菌的分离鉴定4、大肠杆菌mtID基因和gutD基因的克隆,全序列测定和高效表达5、我国部分地区禽病原性大肠杆菌的分离与鉴定6、中国不同地区家禽大肠杆菌血清型分布和耐药性比较研究7、大肠杆菌毒力因子研究概况8、致病性大肠杆菌的耐药性监测9、动物大肠杆菌耐药性的变化趋势10、纳米银对大肠杆菌的抗菌作用及其机制
1．（1）它不是一种细菌而是一类细菌。（2）它的耐药性超强。（3）它的发展势头很猛。（4）它的致病性一般。2．（意思相近即可）（1）人类滥用抗生素导致病菌有了耐药性。（2）滥用不同种类抗生素，使一些病菌具有多重耐药性。（3）其最终结果就是有一种病菌对所有抗生素都具有了耐药性，超级病菌就这样产生了。3．“几乎”一词不能去掉。因为它表示“差不多”之意，用以说明这-类细菌对绝大部分抗生素有强劲的耐药性，但不排除对个别抗生素没有耐药性，如果去掉，则变成这一类细菌对所有抗生素都有耐药性，这与实际不符。（意思相近即可）4．举例子。作用是：具体、有力地说明了超级病菌的致病性一般这一意思。（意思相近即可）
Y. Q. Liu, Y. Z. Zhang and P. J. Gao. Novel Concentration-Killing Curve Method for Estimation of Bactericidal Potency of Antibiotics in an In Vitro Dynamic Model. Antimicrobial Agents and Chemotherapy, 2004. 48(10): Yu-qing, Yu-zhong Zhang, Cai-yun Sun and Pei-ji Gao. A Novel Approach for Accurate Estimation of Antibacterial Potency of Chinese Traditional Medicine Using a Concentration-killing Curve Method. The American Journal of Chinese Medicine, 2005. 33(4): Huaiqiang,LIU Yuqing, GAO Peiji. A novel approach for estimating growth phases and parameters of bacterial population in batch culture. Science in China，Series C: Life Sciences，2006, 49(2):130-140.张怀强，刘玉庆，高培基. 分批培养条件下细菌群体生长阶段的区分及生长参数的确定. 中国科学C辑: 生命科学, 2005. 35 (6): YuQing,ZHANG HuaiQiang, SHEN JianZhong, GAO PeiJi. Effect of Physiological Heterogeneity of Population on Antibiotic Susceptivity Test. Science in China，Series C: Life Sciences，2007, 50(6): 808-813.刘玉庆, 张怀强, 沈建忠, 高培基. 大肠杆菌群体的生理异质性对药敏试验的影响. 中国科学C 辑: 生命科学, 2007, 37(6): Huaiqiang, LU Yili, Yan Xuelan, GAO Peiji. Effect of Bacterial Population Heterogeneity on Growth Dynamic Progress and Its Estimation. Science in China Series C-Life Sciences, 2007, 50(4):535-547张怀强, 卢丽丽, 阎雪岚, 高培基. 细菌群体异质性对生长动态过程的影响及其表征. 中国科C辑:生命科学, 2007, 37(2): Xia, Lin Li, Cong-Ming Wu, Yu-Qing Liu, Xiao-Qi Tao, Lei Dai, Yong-Hua Qi, Li-Ming Lu, Jian-Zhong Shen. A Survey of Plasmid-Mediated Fluoroquinolone Resistance Genes from Escherichia coli Isolates and Their Dissemination in Shandong, Pathogens and Disease. 2010, 7(2): Bai, Wen-zheng Su, Xiao-ling Zhu, Ming Huand Yu-qing Liu. Effect of enrofloxacin on gene expression profiles of Escherichia coli. Annals of Microbiology，2010，60:653–660Hua Bai, Xiao-ling Zhu, Ming Huand Yu-qing Liu. Analysis of mechanisms of resistance and tolerance of Escherichia coli to enrofloxacin，Ann. Microbiol. 2012,62:293-298Liu Y Q, Li J R, Du J F, et al. Accurate assessment of antibiotic susceptibility and screening resistant strains of a bacterial population by linear gradient plate. Sci China Life Sci, 2011, 54: 953–960刘玉庆, 李靖冉, 杜加法, 胡明, 白华, 齐静, 高超, 魏甜甜, 苏红,金健玲, 高培基.用线性梯度平板准确测定药物敏感性和分离抗药性菌株. 中国科学C辑: 生命科学，2011，41（9）: 748-755.刘玉庆，张怀强，胡明，赵越，白华，金建玲，高培基. 药敏试验方法的局限性及改进的建议. 山东大学学报（医学版）2011,49（2）：129-132.高超，胡明, 白华, 齐静, 朱小玲, 刘昌彬, 单虎, 刘玉庆，高培基. 铜绿假单胞菌对环丙沙星的抗药性和耐药性机制研究. 山东大学学报（医学版）2011,49（6）：38-45.白华，蔡亚娜，胡明，杜加法，刘玉庆. 芽孢杆菌发酵五味子提取液对肉鸡肝损伤的影响. 中兽医医药杂志，录用蔡亚娜, 胡明, 魏甜甜, 白华, 高超, 刘玉庆. 鸡咽部混合菌群16S rDNA序列分析方法的建立. 中国畜牧兽医，录用白华，胡明，朱小玲，杜加法，蔡亚娜，刘玉庆. 3种中药复方提取液对肉鸡生理、免疫指标的影响. 中国农学通报，2010,26（9）：1-7白华，齐静，朱小玲，王庆艳，杜加法，刘玉庆. 恩诺沙星对大肠杆菌全基因组表达谱的影响. 畜牧兽医学报，2009，40（10）：1537-1544.刘玉庆. 兽用抗生素及其抗药性，中国抗生素杂志，2009,34(增刊):134-140.朱小玲, 沈建忠, 刘玉庆. 多重抗药大肠杆菌中Ⅰ型整合子的分布与抗药关系. 中国人兽共患病学报, 2009, 25(2):135-138.朱小玲, 齐静，白华，胡明，孙作为，沈建忠, 吴聪明，刘玉庆.山东省动物源大肠杆菌多重抗药性及其遗传稳定性研究，中国卫生检疫杂志，2009，19(7):1473-1476.杜加法, 孙作为,白华,朱小玲,刘玉庆，李文平.大通量药敏检测盒测定中药对多抗菌株的抑制效果，中国卫生检验杂志，2009,19(10):2243-2245.白华, 杜加法, 朱小玲, 孙作为, 胡明, 刘玉庆. 中药对病原体杀灭及对肉鸡生产性能影响研究，中兽医医药杂志2009，28(6) 10-15.王庆艳, 朱小玲, 白华, 张庆宁, 杜加法，刘玉庆，王述柏. 大通量的抗生素药敏检测盒的设计及应用. 中国畜牧兽医, 2009, 36(7):6-71张庆宁，胡明，朱荣生，武英，刘玉庆. 生态养猪模式中发酵床优势细菌的微生物学性质及其应用研究. 山东农业科学，2009, 4: 99-105.李云, 蔡亚娜, 张士栋, 王庆艳, 杜加法, 刘玉庆, 赵淑梅. 不同宿主大肠杆菌对15种抗生素抗药性差异研究. 山东农业科学，2009, 4: 95-98.胡明，刘玉庆，武英，张秀美，卢雪梅，高培基. 噬纤维菌和生孢噬纤维菌作为饲用蛋白质的综合评价. 中国农业大学学报，2009 ,14 (3) :89-93齐静, 杜以军, 朱小玲, 胡北侠, 孙守礼, 张秀美, 刘玉庆. 鸡γ-干扰素的克隆、原核表达与抗病毒作用研究. 微生物学报, 2009, 1:85-91.白华，张金强，于美芳，刘玉庆，吴家强. 斑点杂交法检测猪繁殖与呼吸综合征病毒. 中国动物检疫, 2009, 26(3):51-53.马俊孝, 张景燕, 刘玉庆. 体外法评价饲用木聚糖酶的研究. 饲料工业, 2009, 30(4): 21-23.马俊孝，张景燕，孙作为，刘玉庆. 木聚糖酶、甘露聚糖酶体外酶解数据库的研究. 饲料工业，2009, 30(18):9-11.马俊孝, 刘玉庆, 马向东, 张景燕. 饲用酶的体外评定技术. 饲料工业，2009，30（24）：17-19.刘玉庆, 张秀美, 武英, 孙彩云, 尹建忠, 毕伟民. 大豆乳清粉的营养价值及在肉鸡饲料中的饲养试验. 饲料工业, 2007, 28(5):41-42.黄艳艳, 胡北侠, 张秀美, 沈志勇, 刘玉庆, 黄庆华. 检测新城疫抗体的Dot-EL ISA方法的建立及其与H I方法的比较研究. 西南农业学报, 2007, 20(5):1117-1120.黄艳艳, 胡北侠, 张秀美, 刘玉庆, 卢新存, 李俊. 应用RT-PCR 和病毒学方法诊断山东省鸡新城疫感染的比较研究. 家畜生态学报, 2007, 28(2):82-85.刘玉庆, 王海, 孟庆贺. 液态植酸酶后喷涂工艺及其均匀度测定. 饲料工业，2007，15：12-14.崔江,刘玉庆, 侯渌恰, 孙彩云. 单复方中草药定量测定及其对大肠杆菌敏感性试验. 山东农业科学, 2006,3: 73-74.孟甄, 金建玲, 高培基, 刘玉庆. 细菌耐药性的诱导与消除. 中国药理学通报, 2003, 19 (9) :1047-51.刘玉庆, 郭林.从简约性看中医“阴阳五行”的生物学意义. 自然杂志, 2003, 25(5):296-298.刘玉庆, 张玉忠, 刘胜贵, 金建玲, 高培基. 中药三黄汤、小檗碱对E. coli生长抑制作用与庆大霉素的比较. 应用与环境生物学报, 2003, 9(3): 302-306.刘玉庆, 颜世敢, 毛泽春, 张玉忠, 高培基. 组合天然药物对急性人工感染大肠杆菌病的防治作用及其Cox 回归分析. 中国预防兽医学报, 2003, 25(4): 284-288.刘玉庆, 张玉忠, 颜世敢, 车程川, 李晔, 高培基. 大肠杆菌和益生菌对抗生素和化学药物的敏感性试验. 山东农业大学学报, 2003, 34(2): 181-184.刘玉庆, 李晔, 车程川, 张玉忠, 高培基, 颜世敢. 大肠杆菌对中草药敏感性试验及其方法研究. 中兽医医药杂志, 2003, 22(1): 3-5.刘玉庆, 张玉忠, 高培基, 孙振钧. 从有机食品生产看我国畜牧业发展对策. 饲料工业, 2003, 24(1):2-4.刘玉庆, 张玉忠, 钟鲁, 高培基. 生态营养（Eco-nutrition）理论与无公害养殖. 饲料工业，2002, 23(12): 1-4.刘玉庆, 夏东, 李如治, 徐魁梧, 张宁芳. 荷斯坦牛红细胞钾含量分布的研究. 南京农业大学学报, 1997, 20(1):55-59.刘玉庆. 红细胞钾的研究进展. 家畜生态, 1997, 18(3):46-47孙振军, 刘玉庆, 李文立. 温度、湿度和酸碱度对蚯蚓生长与繁殖的影响. 莱阳农学院学报,1993, 10(4):297-300.
在国外，有两种新的结直肠癌药物，它们都是新的靶向治疗方法。DelEs是治疗结直肠癌的一线药物之一，可单独使用或与奥沙利铂联合使用作为capox方案。文献报道，与FOLFOX相比，一种是阿瓦斯丁，另一种是阿司匹林是一种经济、有效且耐受性良好的药物。它具有抑制肿瘤生长和结直肠癌复发的抗肿瘤作用。在本研究中，它首次用于体内实验系统ibital。这两种药物之一是血液导向药物联合化疗。
目前，它是国际公认的标准，是结直肠癌患者的最佳治疗方法。对于结直肠癌患者，选择上述两种药物也是Great指南推荐的抗血管内皮生长因子的单克隆抗体。结直肠癌是一个早期阶段，应尽快进行外科治疗。你对生活没有重大影响。应该尽快治疗。药物治疗的效果相对较差，如果是那些迟到的人问是否可以通过药物控制直肠癌，答案是否定的。
直肠癌应及时治疗。让我们进一步了解这一点。直肠癌的治疗是基于手术的综合治疗。每天服用阿司匹林的好处可能不仅限于保持心脏健康，还可能包括针对结直肠癌的药物应用。西妥昔单抗和贝伐单抗常用。西妥昔单抗主要用于左结肠癌和直肠癌。这种药必须经过测试才能使用。非周期性或转移性MSI-H或dmmr患者的药物治疗研究。
首次用药前半年内发生心肌梗死、不稳定型心绞痛和心律失常控制不良的结直肠癌。阿司匹林被发现已通过微创内镜治疗，晚期结直肠癌需要手术、辅助化疗、传统中医免疫治疗等，但可以通过药物控制，只要通过受控BEM控制，林似乎能够抑制肿瘤生长和疾病。结肠癌的治疗以手术为主，药物仅作为辅助治疗，目前，结直肠癌的治疗主要是以手术切除、恢复为主的综合治疗。
引言 在全球范围内，结直肠癌发病率位居第三位，死亡率位居第二位。 在我国，结直肠癌发病率已跃升至第二位，死亡率位居第五位。 自1960年代至今，5-FU（5-氟尿嘧啶）联合奥沙利铂或伊利替康的化疗方案，一直是转移性结直肠癌治疗的基石。 近些年，抑制血管新生的药物（如抗VEGF单抗，贝伐珠单抗），抗EGFR单抗（如西妥昔单抗），逐渐获批与化疗联合，用于转移性结直肠的一线和二线治疗。 此外，三氟尿苷/替吡拉西（TAS-102）、瑞格菲尼、呋奎替尼用于三线治疗和挽救治疗。 如何根据结直肠癌的分子生物学特征、肿瘤位置、既往治疗、患者状态等因素进行精准治疗，对转移性结直肠癌的治疗至关重要。 下面，我们一起来了解一下结直肠癌如何精准治疗，使患者获益最大化。 01 手术治疗 对于发生肝转移或肺转移的结直肠癌患者，经外科评估后，如果可以手术切除，进行手术切除。 对于潜在可手术切除的转移性结直肠癌患者，进行转化治疗（conversion therapy）后，约40%的患者可以进行手术。然而，手术后仍有75%的复发率。 转化治疗没有明确的标准治疗方案，通常是： A. 对于RAS 基因野生型患者，双药化疗（FOLFOX/FOLFIRI）+ EGFR抗体（西妥昔单抗）。 B. 对于RAS基因突变和右半结肠癌患者，双联或三联化疗（FOLFOXIRI）+VEGF单抗（贝伐单抗）。 02 一线治疗 大多数转移性结直肠癌的标准一线治疗方案，是两种不同组合的双药化疗： A. 氟嘧啶（5-FU/亚叶酸）+ 伊立替康，即FOLFIRI组合 B. 5-FU/亚叶酸或卡培他滨 + 奥沙利铂，即FOLFOX或CapOX 两种化疗的疗效相当，只是不良反应有所不同。联合伊利替康的化疗组合胃肠道不良反应发生率更高，而联合奥沙利铂的化疗组合易导致严重的周围神经病变。 化疗3药联用，比如 FOLFOXIRI，可能比2药联用疗效更好，但副作用也更大。适用于没有严重合并疾病，或急需缩小肿瘤体积的患者。 在转移性结直肠癌的一线治疗中，为了更进一步增强疗效，化疗常与EGFR单抗，如西妥昔单抗，或VEGF单抗，如贝伐单抗，联合治疗。 EGFR单抗用于RAS 基因和BRAF基因均为野生型的左半结肠癌患者，方案为：化疗双联（FOLFOX/FOLFIRI）+ EGFR单抗（西妥昔单抗）。 VEGF单抗没有生物标志物作为用药指导，通常用于RAS基因突变患者，方案为：双联或三联化疗（FOLFOXIRI）+VEGF单抗（贝伐单抗）。 另外，病变的发生位置对治疗方案的选择也有影响。 位于右半结肠（盲肠、升结肠和横结肠）的结直肠癌通常具有特定的组织学和分子特征： 低分化、高粘蛋白表达、BRAF突变和MSI，总体预后相对较差 。 由于EGFR单抗对右半结肠癌患者未显示获益， 无论是否伴RAS突变，右半结肠癌患者的一线治疗不联合使用EGFR单抗，而是使用VEGF单抗 。 03 维持治疗 如表1所示，在一线诱导治疗后，由于化疗毒性较大，对治疗有反应但不能进行切除的患者，通常在4-6个月内转为维持治疗。 与停药相比，5-FU联合贝伐单抗的维持治疗，患者能够获得PFS（无进展生存）获益。 04 二线治疗 一线治疗疾病进展后，大部分患者不得不接受二线治疗，以延长生存期。 二线治疗方案的选择，取决于病人和疾病情况，以及一线治疗的方案。 关于单抗治疗，一线接受过EGFR单抗治疗的患者，通常在二线转为抗血管生成药物---贝伐单抗。 在一线治疗中使用贝伐单抗，二线治疗更换化疗方案后，仍可以继续与贝伐单抗联用。 对于RAS野生型的患者，二线治疗中应用抗EGFR单抗单药或与化疗联合都有治疗作用。然而，如果一线已经使用EGFR单抗，二线治疗不建议继续使用，而是改用贝伐单抗。 另外，与一线治疗的建议一致，右半结肠癌患者在二线治疗不建议使用抗EGFR单抗进行治疗。 05 三线和四线治疗 二线进展后的三线和四线治疗，主要包括核苷类药物TAS-102（曲氟尿苷替匹嘧啶）、多酪氨酸激酶抑制剂瑞格菲尼和呋奎替尼。 有临床研究显示，TAS-102与贝伐单抗联合使患者获益，因此也可以考虑在后线治疗中二者联用。 06 免疫治疗 在化疗和靶向治疗之外，免疫治疗已经成为转移性结直肠癌治疗的第三个重要选择。 约5%的转移性结直肠癌患者携带MSI-H/dMMR的患者。这部分患者可以选择PD-1单抗治疗。 研究显示，PD-1单抗帕博丽珠单抗（pembrolizumab）和纳武单抗（nivolumab）的治疗反应率（ORR）分别达到40%和31%。 当CTLA-4单抗（伊匹木单抗，尚未在中国获批上市）与纳武单抗联用，疗效进一步改善，治疗反应率（ORR）达到55%，疾病控制率（DCR）80%，12个月生存率85%。 基于以上数据，FDA已批准CTLA-4单抗联合PD-1单抗用于携带MSI-H/dMMR转移性结直肠癌患者的一线和后线治疗。 对于大部分（95%）不携带MSI-H/dMMR的患者，仅仅使用免疫检查点抑制剂的疗效不显著。对这部分患者，不少临床研究正在尝试免疫检查点抑制剂与其他药物的联合治疗。 不同的联合方式如下图：07 EGF/MAPK通路小分子抑制剂 结直肠癌EGF/MAPK通路分子发生突变很常见。最常见的突变分子是KRAS、NRAS和BRAF。 下图是针对MAPK信号通路突变的单抗药物和小分子药物。 下图中的一部分药物，如ADC药物（T-DXd和T-DM1）、MEK抑制剂（Binimetinib和Trametinib）、PI3K抑制剂（Alpelisib）等尚未获批用于晚期结直肠癌的治疗，目前处于临床试验阶段，或理论上对晚期结直肠癌有潜在治疗作用。 （1）靶向HER2过表达的治疗 据报道，HER2过度表达的频率在乳腺癌中为20-25%，在胃食管腺癌中为10-15%，但只存在于约3-5%的结直肠癌患者。 在有条件的情况下，对标准治疗后失败的结直肠癌患者可以进行HER2状态检测。 靶向HER2（ERBB2）的单抗和小分子药物对于乳腺癌和胃癌已经是标准治疗的一部分。目前正在逐渐扩展至结直肠癌的治疗。 RAS野生型-HER2过度表达的结直肠癌患者预后不良，且对EGFR抗体治疗有耐药性。这就为靶向HER2过表达结直肠癌的治疗提出了必要性。 一项II期临床试验，探索了曲妥珠单抗（Trastuzumab，靶向HER2的单抗）联合拉帕替尼（lapatinib，小分子HER2抑制剂），对标准治疗（包括西妥昔单抗）耐药结直肠癌患者的疗效。HER2激活（扩增、过表达、激活性突变）亚组患者的治疗反应率（ORR）达到38%，无进展生存期（PFS）个月。说明针对HER2激活的靶向治疗能使患者临床获益。 目前，靶向HER2过表达的ADC（antibody-drug conjugate，抗体偶联药物）药物，如图2中的T-DXd和T-DM1，也初步显示能使结直肠癌患者获益。 因此，靶向HER2治疗，对标准治疗无效的RAS野生型结直肠癌是一种可行的治疗选择。 （2）靶向BRAF突变的治疗 BRAF突变发生在5-10%结直肠癌，主要是V600E型。 BRAF V600E突变结直肠癌的典型特征是： 右结直肠癌、肿瘤分化不良、腹膜转移和DNA高甲基化和微卫星不稳定（MSI） 。 由于BRAF V600E突变结直肠癌的治疗反应性差，且预后不良，一线治疗通常采用3药化疗（FOLFOXIRI）联合贝伐单抗。 在二线治疗，BRAF V600E突变常与MSI-H并存。如果检测到存在MSI-H，优先使用免疫检查点抑制剂进行治疗。 对于无MSI-H的BRAF-V600E突变患者，欧盟药监局批准康奈非尼（Encorafenib）联合西妥昔单抗作为二线治疗方案。 （3）其他突变抑制剂 NTRK基因融合在结直肠癌非常罕见，发生率约为。 对于一线和二线标准治疗后进展，经检测发现NTRK基因融合突变的患者，可以使用靶向NTRK的拉罗替尼（larotrectinib）或恩曲替尼（ entrectinib）进行治疗。 RAS突变和TP53突变虽然在结直肠癌更常见，但由于二者分子结构和功能特性的特殊性，开发抑制剂药物难度很大。 目前有两种针对KRAS G12 C突变的抑制剂：Sotorasib和Adagrasib，早期临床试验显示对晚期结直肠癌的治疗反应率（ORR）分别为和22%。 总结 近年来，转移性结直肠癌的治疗有了很大的改善。 采用最新化疗和靶向治疗方案进行转化治疗，一部分转移性结直肠癌患者获得手术切除转移灶的机会，甚至被治愈。 对于失去手术机会的转移性结直肠癌患者，根据基因突变（RAS/RAF/MSI）类型和临床特征（病灶处于右半结肠还是左半结肠，以及患者身体状况）选择不同的治疗方案，明显优化了治疗效果。 对生物标记物，如dMMR/MSI-H、HER2扩增、BRAF V600E突变和NTRK 融合，进行检测，进一步使患者获得精准治疗的机会，从相应的免疫治疗或靶向治疗中获益（表2）。 然而，转移性结直肠癌的精准治疗还有很大的提升空间，还需要开发出更多的生物标记物和对应的精准治疗药物。 参考文献 [1] Precision medicine for metastatic colorectal cancer in clinical practice. Ther Adv Med Oncol 2022, Vol. 14: 1–25. [2] Landscape of Immunotherapy Options for Colorectal Cancer: Current Knowledge and Future Perspectives beyond Immune Checkpoint Blockade. Life 2022, 12, 229. [3] HER2 targeted therapy in colorectal cancer: New horizons. Cancer Treat Feb 22;105:102363. [4] CSCO 结直肠癌诊疗指南 2020
知道的更多哦。集思广益嘛。
10月28日，中山大学附属第六医院吴小剑课题组和中山大学肿瘤防治中心谭静教授课题组合作在期刊《Advanced Science》上发表了题为“Inhibition of the PLK1-coupled cell cycle machinery overcomes resistance to oxaliplatin in colorectal cancer ”的研究论文。该研究发现结直肠癌（CRC）的复发和预后不良与关键因子PLK1相关，抑制PLK1表达能提高化疗药物奥沙利铂的治疗效果。该研究还进一步发现PLK1信号通路的下游关键效应因子CDC7。该研究为CRC的治疗和预防复发提供了一种可能策略，具有重要的临床意义。 结直肠癌（CRC）是一种常见癌症，它复发率高化疗耐受性强，具有很高的死亡率，因此了解导致CRC化疗耐药的分子机制，探索提高患者生存的新治疗策略已经迫在眉睫。目前已有几种针对细胞周期检查点的小分子抑制剂开始进行临床应用。临床试验表明，细胞周期检查点抑制剂可能是应对难治愈癌症和癌症复发的有效选择。 细胞周期失调是癌症的标志，为了找到相关调控基因，研究人员对结直肠肿瘤与匹配的正常粘膜进行了GSEA分析，结果表明多个细胞周期相关的通路在肿瘤中高度富集，包括PLK1信号通路、E2F转录因子通路网络和Aurora A/B信号通路。而PLK1信号通路的富集与细胞周期通路失调呈正相关。并且一系列实验证明PLK1信号通路功能障碍促进CRC的肿瘤发生。芯片（TMA）检测发现，PLK1在CRC肿瘤中显著上调，并且在复发/转移CRC组织中富集，这表明，PLK1的过表达与预后不良和肿瘤复发/转移有关。 目前使用的抗癌药物奥沙利铂也有很大可能引起耐药导致肿瘤复发，并且进一步实验表明抑制PLK1表达能够增强奥沙利铂功能。为了研究奥沙利铂和PLK1抑制剂协同作用的潜在机制，研究人员对奥沙利铂处理的人结直肠腺癌上皮细胞进行转录组测序和GSEA分析，结果发现PLK1抑制剂抑制了一组受奥沙利铂诱导的基因表达，其中靶点基因 CDC7 参与了DNA复制叉结构的维持和DNA损伤反应且在CRC肿瘤中过表达较高，是PLK1-MYC信号通路的关键效应因子。推测 CDC7 基因可能是CRC的潜在治疗靶点，且实验证明抑制 CDC7 表达可显著增强奥沙利铂的体内外抗肿瘤作用。 该研究发现了结直肠癌（CRC）的复发和预后不良与PLK1相关，证明了PLK1抑制剂作为CRC治疗候选药物的药理价值，发现了 CDC7 是PLK1抑制剂与奥沙利铂联合治疗机制的关键因素。该研究揭示了PLK1或 CDC7 抑制剂联合治疗CRC的潜在应用价值，为结直肠癌患者提供了新的治疗思路。 参考文献 1. Zhaoliang Yu, Peng Deng, Yufeng Chen, et al. Inhibition of the PLK1-Coupled Cell Cycle Machinery Overcomes Resistance to Oxaliplatin in Colorectal Cancer[J]. Advanced Science, 2021.
在国外，有两种新的结直肠癌药物，它们都是新的靶向治疗方法。DelEs是治疗结直肠癌的一线药物之一，可单独使用或与奥沙利铂联合使用作为capox方案。文献报道，与FOLFOX相比，一种是阿瓦斯丁，另一种是阿司匹林是一种经济、有效且耐受性良好的药物。它具有抑制肿瘤生长和结直肠癌复发的抗肿瘤作用。在本研究中，它首次用于体内实验系统ibital。这两种药物之一是血液导向药物联合化疗。
目前，它是国际公认的标准，是结直肠癌患者的最佳治疗方法。对于结直肠癌患者，选择上述两种药物也是Great指南推荐的抗血管内皮生长因子的单克隆抗体。结直肠癌是一个早期阶段，应尽快进行外科治疗。你对生活没有重大影响。应该尽快治疗。药物治疗的效果相对较差，如果是那些迟到的人问是否可以通过药物控制直肠癌，答案是否定的。
直肠癌应及时治疗。让我们进一步了解这一点。直肠癌的治疗是基于手术的综合治疗。每天服用阿司匹林的好处可能不仅限于保持心脏健康，还可能包括针对结直肠癌的药物应用。西妥昔单抗和贝伐单抗常用。西妥昔单抗主要用于左结肠癌和直肠癌。这种药必须经过测试才能使用。非周期性或转移性MSI-H或dmmr患者的药物治疗研究。
首次用药前半年内发生心肌梗死、不稳定型心绞痛和心律失常控制不良的结直肠癌。阿司匹林被发现已通过微创内镜治疗，晚期结直肠癌需要手术、辅助化疗、传统中医免疫治疗等，但可以通过药物控制，只要通过受控BEM控制，林似乎能够抑制肿瘤生长和疾病。结肠癌的治疗以手术为主，药物仅作为辅助治疗，目前，结直肠癌的治疗主要是以手术切除、恢复为主的综合治疗。
中医药学毕业论文题目
要想写好论文，就要从定一个好的题目开始。以下是我分享的中医药学毕业论文题目，一起来学习吧！
一、中医药学毕业论文题目
中药方剂治疗宫颈糜烂的临床疗效观察
《组合中药学》及其理论系统的建立
—种基于寒性对照抗原的中药药性物质基础研究的新方法
中药外敷治疗静脉炎的疗效观察与护理
中药电泳指纹图谱的构建与应用研究
加入WTO条件下中药行业发展对策研究
中药电导入对关节影响的实验研究
中药质量控制多维指纹图谱共有峰率和变异峰率双指标序列分析法研究 液相色谱和光谱法结合化学计量学用于中药指纹图谱研究
中药安全性问题探悉
论中药的专利保护
论中药的双向调节
攻下清热活血中药对重症胰腺炎大鼠胰腺肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β基因表达的影响
近年来我国中药的安全性评价研究现状
中药超微细化及有效成分溶出特性研究
肝外DHBV复制治疗学意义及中药体外抗肝纤维化筛选平台的探讨 抗IBDV中药筛选、作用机制及其临床应用研究
中药对骨髓间充质干细胞免疫调节作用干预的实验研究
中药细胞级微粉碎技术在中药制剂中的应用
针刺中药联合治疗在围绝经期失眠症中的临床研究
基层医院使用小包装中药饮片探讨
中药（新药）临床疗效综合评价的方法学研究
中药注射剂不良反应分析
中药注射剂不良反应的常见原因分析
中药治疗下肢骨折术后肿胀118例临床疗效探讨
中药企业创新路径选择——以香港维特健灵和培力为借鉴
浅谈中药制剂标准化与质量控制科学化
面向新版GMP的中药饮片生产质量管理研究
薄层扫描色谱在中药质量评价中应用的研究
中药鉴定技术的研究进展
补肾中药对体外培养成骨细胞增殖和功能的影响
中药公司投资价值分析
中药外敷及口服扶他林联合微波治疗膝骨性关节炎的护理
我院中药注射剂的应用和不良反应的分析
中药骨康对破骨细胞活性及凋亡的影响
中药对LPS诱导单核巨噬细胞增殖的抑制作用及其差异蛋白质分析 中药四性的研究（Ⅰ）
中药饮片在临床应用中存在的问题及对策
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中药对细胞色素P450影响的研究进展
术前、术后使用中药结合外剥内扎治疗混合痔的临床效果观察 三伏天应用中药穴位敷贴治疗过敏性鼻炎的疗效观察及护理
拟除虫菊酯生殖毒性及中药干预作用的研究
三种中药有效成份抗人绒癌耐药细胞JAR/MTX作用的体外研究
中药“通腑洁肠汤”对不全性肠梗阻结直肠癌术前肠道准备的效果观察 两种中药方剂联合甲氨喋呤治疗异位妊娠的作用探讨
中药四气理论的现代研究
二、中药治疗肝癌研究现状论文主要内容
原发性肝癌是临床上常见的恶性肿瘤之一。我国原发性肝癌多具有乙型肝炎和肝硬化背景，起病隐匿，进展迅速，确诊时往往已是晚期，患者生存期较短，预后差。积极探寻符合我国国情，高效且不良反应少的系统化中西医联合治疗方案是肝癌治疗的.重要课题。
对于肝癌的认识，中医认为属于“症瘕”“、积聚”、“黄疸”、“肝积”的范畴。已有临床疗效观察研究表明，中医药治疗肝癌的优势一方面在于能有效稳定病情，减轻毒副作用，改善临床症状，延长患者带瘤生存时间，使部分患者肿瘤缩小;另一方面治疗费用相对低廉。因此中医药治疗成为肝癌治疗中不可或缺的重要组成部分。
1中药治疗肝癌的理论基础中医认为肝癌的病因及病机为外受寒邪、损伤脾胃、肝气郁滞、气滞血瘀、结而成积。中医治疗应以清热解毒和活血化瘀为主，同时配合益气健脾和疏肝理气，并与手术、介入、放化疗等其他方法联合应用，可起到减毒增效之功效。具有益气健脾、活血化瘀、清热解毒、软坚散结、柔肝止痛等功效的中药经常被用于肝癌的治疗并取得临床疗效，临床应用及现代药理学研究较多为“有毒”中药及活血化瘀中药。
“有毒”中药与肝癌治疗 中医认为恶性肿瘤与“毒邪”有关，因此“以毒攻毒”为重要治疗方法，即用峻猛中药以攻邪。历代医家有颇多论述，如虞抟《医学正传》中“大毒之病，必用大毒之药以攻之”[1]，明代罗天益《卫生宝鉴》“凡治积非有毒之品攻之则不可”[2]。这种“以毒攻毒”的方法目前在肝癌的治疗中也经常应用，常用的此类中药有、蜂房、全蝎、水蛭、蜈蚣、蟾蜍、守宫、常山、半夏、天南星、马钱子、巴豆、附子和乌头等。
活血化瘀中药与肝癌治疗 气滞血瘀证是肝癌患者常见临床症候，历代医家常从气血运行失常而致气滞血瘀来探讨肿瘤形成的病机。如《圣济总录》认为“瘤之为义，留置而不去也，气血流行不失其常，则形体平和，或余赘及郁结壅塞，则乘应投隙，瘤所以生”[3]。王清任《医林改错》认为“肚腹结块，必有形之血也，血受寒则凝结成块，血受热则煎熬成块”[4]。
因此行活血化瘀也是中医药治疗肝癌的常用方法，常用中药有丹参、赤芍、三棱、水蛭和等。
中药治疗肝癌具有广泛的理论基础，在浩如烟海的中医古籍中不乏与肝癌相关病症的治疗，这些相关病症与肝癌及其并发症的对应是否精确还值得商榷。加强文献学的进一步细化整理研究是深入发掘中医治疗肝癌理论基础必不可少的环节，也是增强中医治疗肝癌说服力的重要途径。
2中药治疗肝癌的实验研究中药治疗肝癌的实验研究主要包括中药复方和单味中药的研究。随着分子生物学广泛应用于中医药研究，利用现代分子生物学技术研究中医药防治肝癌的机制，筛选抗肿瘤中药复方及单味中药成为重要的研究方向。
中药复方抗肝癌作用机制的研究 历代古方中可用于肝癌治疗的中药复方较多，临床上常常根据肝癌的不同证型，选取与之对应的方剂进行加减治疗。如李江等[5]通过研究证实，采用水煎法、梯度乙醇提取法及醇水法从小柴胡汤中获得的提取物对小鼠H22肝癌实体瘤生长有明显的抑制作用，且具有提高荷瘤宿主免疫功能的作用。季幸姝等[6]通过观察膈下逐瘀汤对肝癌Bel7402细胞和大鼠肝癌组织中丝/苏氨酸激酶蛋白及FIEN编码蛋白表达的影响，发现P13K/Akt信号转导通路相关蛋白PA kt水平的降低和PT EN蛋白水平的升高可能是膈下逐瘀汤抗肝癌的主要作用机制之一。杜标炎等[7]研究发现六味地黄丸联用对小鼠移植性肝癌自杀基因治疗具有一定的增效作用，其疗效优于单纯自杀基因疗法或单纯六味地黄丸治疗。进一步研究发现，六味地黄丸含药血清对自杀基因系统10% tk/GCV杀伤大鼠肝癌CBRH7919细胞具有协同增效作用，且有一定的量效关系。
中药复方治疗肝癌的疗效不可否认，但目前存在的问题是中药复方成分的复杂性使其作用机制难以应用单一的药理途径阐明。以辨证论治为特色的中医个体化诊疗要得到推广，必须进行具有统计学说服力的临床研究，解决这个问题应使临床研究对象的选取进一步细化，在此基础上使中药复方规范化，同时通过网络药理学等方法对中药治疗作用产生的人体综合生物效应进行整体观察和分析，增强中药治疗肝癌有效性的可信度和可重复性。
单味中药抗肝癌作用机制的研究 中药单体能在诱导肝癌细胞凋亡、抗肝癌细胞侵袭及转移、诱导肝癌细胞分化、抗肿瘤血管生成、抑制癌基因表达、促进抑癌基因表达、逆转肿瘤多药耐药等多个环节抑制肝癌的发生和发展。陈小义等[8]研究发现， mol/L及以上浓度蟾蜍灵对SMMC 7721细胞具有显著细胞毒作用，细胞生长相关基因P21wafl/cipl在蟾蜍灵诱导下表达上调，同时受P21wafl/cipl调控的增殖细胞核抗原的表达下降，二者呈负相关，提示中药可通过直接杀伤肝癌细胞和抑制其增殖而发挥抗癌效应。黄应申等[9]以10 mmol/L脂蟾毒配基处理Bel 7402细胞24 h后，发现癌细胞出现凋亡的形态变化，其凋亡率明显高于对照组细胞;脂蟾毒配基引起线粒体膜电位下降，释放入胞质中的细胞色素c增多，促进Caspase 3蛋白活化，抑制Bcl 2蛋白表达，诱导细胞凋亡，其诱导凋亡作用可能通过线粒体通路实现。黄炜等[10]探讨了18 β-甘草次酸和甘草酸对Bel 7402细胞增殖的抑制和诱导分化作用，揭示二者有抑制人肝癌细胞增殖和诱导分化的作用。魏志霞[11]研究发现，川芎嗪可提高SMMC7721/多柔比星细胞内化疗药物的浓度，增强多柔比星作用，表明从中药筛选出低毒的多药耐药逆转剂是可能的。
何芳等[12]探讨人参皂苷Rg3联合三氧化二砷对肝癌裸鼠移植瘤模型的治疗作用，发现人参皂苷Rg3能通过抑制肿瘤新生血管形成，明显降低肿瘤内微血管密度;人参皂苷Rg3与As203联合应用能明显抑制裸鼠肝癌移植瘤的生长。罗明等[13]通过采用腹腔注射苦参碱和氧化苦参碱观察二乙基亚硝胺诱发肝癌的大鼠肝脏病理改变、肝表面癌结节数和血清ALT、GGT、ALP 的变化，发现苦参碱和氧化苦参碱组的大鼠体重明显高于模型组，肝表面癌结节数、肝/体重比和血清ALT、GGT 明显低于模型组(P<)。而 ALP 升高，说明苦参碱和氧化苦参碱能延缓二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌形成，保护肝细胞免受损伤。
单味中药治疗肝癌的研究较中药复方研究更为深入，其原因在于相对于中药复方，单味中药的有效成分相对容易确定，其量效关系及药理学、药代动力学研究较中药复方易进行。目前的问题之一在于此类研究较多采取的是某味中药的提取物。尽管提取物能在某一方面说明该味中药的生物学效应的机制，但表现的生物学效应与该味中药相比有多少差距尚不能明确;另一方面单味中药提取物的研究往往是发现了某一化学成分的生物学效应或临床疗效，如何将其与中医的辨证论治治疗肝癌结合起来是我们不得不面对的问题。要解决这个问题，须要增强中药治疗肝癌研究的科学说服力，这仍有不易克服的困难。类似于中药药性本质及其临床效应生物学基础的相关研究为单味中药治疗肝癌的研究提供了新的思路和方法。
3中药治疗肝癌的临床研究中药联合放化疗治疗肝癌的研究 顾本宇[14]通过观察益气健脾疏肝中药联合化学药物动脉灌注治疗中晚期原发性肝癌的临床疗效，发现中药联合化疗药物治疗组的稳定率为，明显高于对照组的(P<);治疗组 12、18、24 个月的生存率与对照组比较，差异有统计学意义(P<)。
尤建良等[15]通过观察中药调气行水方联合顺铂、白细胞介素-2腹腔内注射治疗肝癌腹水的临床疗效，发现该疗法能有效控制腹水，改善体力状况，提高患者生命质量，缓解常见临床症状，提高疾病控制率，提示配合中药能减轻化疗药物及生物反应调节剂的毒副反应。
目前中药联合化疗治疗肝癌的研究主要在临床有效性方面，阐述其有效机制的研究尚少，进一步深入研究须说明为什么联合中药会有较好的效果，这一点须要借助分子生物学等技术手段来寻找中药疗效的效应物质基础及作用靶标，这也是今后中药临床有效性的重点研究方向。
中药联合手术治疗肝癌的研究 目前肝癌治疗普遍采用的根治性治疗方式为手术切除和肝移植，约30%～40%患者采用此法，肝移植的总体疗效优于手术切除治疗。 现阶段肝移植治疗肝癌的最佳适应证仍为米兰标准，但由于移植器官不足，对移植适应证的扩大应慎之又慎，术后的复发和转移是影响疗效的主要因素。通过使用药物预防或延迟肿瘤的复发，针对肿瘤生物发生途径中的关键分子进行靶向治疗也可使肝癌治疗发展日趋完善[16]。中药联合手术治疗肝癌为有效的治疗方式，如陈立武等[17]通过观察中药全身治疗与手术相结合的协同作用，将60例患者随机分为2组，中西医结合治疗组(30例)在手术前1周开始复方中药治疗并于术后续行中药治疗，对照组(30例)只作单纯手术治疗，比较2组的疗效、生存率及并发症。结果发现治疗组与对照组相比，24、36 个月生存率有显著差异(P<)。
提示在肝癌围手术期中应用复方中药可减少并发症，提高手术疗效及累计生存率。
中药复方联合手术治疗肝癌的研究更多集中在对症候的改善、生存率的影响、并发症的减少等方面，存在的问题有：相关临床资料的样本数较少;
症候学改善等尚未建立统一的评价体系;未能深入分析其疗效的生物学机制等。进一步的研究须要扩大样本数量，建立症候学统一客观化评价体系，同时深入研究其疗效改善的机制，才能增强中药联合手术治疗肝癌的可信度和说服力。
中药介入治疗肝癌的研究 中晚期肝癌患者常因伴有明显的器质性和功能性改变，难以进行手术治疗。肝癌介入治疗作为中晚期肝癌患者可选择的重要方法，能够延长患者生存期，改善生活质量。
存在的问题为化疗介入药物多可造成肝功能不同程度的损害，介入药物的不良反应又严重影响中远期的疗效。因此介入治疗中如何减少肝功能损害是治疗的重点。通过大量临床实践，目前已筛选出许多具有抗肿瘤作用的中药及其有效成分，与肝动脉化疗栓塞介入疗法结合进行研究，为肝癌的介入治疗提供了新的方法和手段。
李琦等[18]进行了去甲素微球介入治疗大鼠肝癌的有关研究，结果显示此疗法对大鼠肝癌有较好治疗作用，其作用机制与栓塞肿瘤微血管，缓慢释放去甲素，诱导肿瘤细胞凋亡和下调肝肿瘤细胞Ki-67的表达，从而抑制肿瘤细胞增殖相关。
冯敢生等[19]将白及用于肝动脉栓塞治疗肝癌，并与明胶海绵对照。结果表明，白及具有强大的栓塞作用，侧枝循环形成均在6个月以上，介入治疗间隔时间长，肿瘤坏死、缩小率及1、2、3 年生存率均优于明胶海绵。陈武进等[20]研究认为，采用酸钠联合常规化疗药物介入治疗中晚期肝癌患者可明显降低甲胎蛋白，提高疗效，同时减轻化疗药物对骨髓的抑制。以上研究表明，中药介入治疗具有增强免疫、抗炎、抗病毒和促进黏膜修复等作用，对肝功能无明显损害，无骨髓抑制，并有升高白细胞等作用。这些优点使中药可能部分或完全取代西药，成为肝癌介入治疗较理想的栓塞剂。
中药在肝癌的介入治疗中具有独特优势。中药介入治疗能减轻不良反应，使患者生存期延长，生存质量提高，而且中药资源丰富，经济合理，有利于减轻治疗负担。目前存在的问题是，中药的介入治疗总体上发展仍不够成熟。进一步的研究可从规范治疗方案，合理选择介入治疗药物，建立严格的疗效评价标准，研发抗癌中药新制剂和新剂型等方面进行。
其他中药治疗肝癌的研究 中药用于肝癌的治疗方法除口服和介入注射外，还有许多新的途径可用于肝癌及其并发症的治疗。中药穴位注射治疗肝癌也被证明有明确的临床疗效，如胡军和瞿晓东[21]每天1～2次以丹参注射液、柴胡注射液或黄芪注射液进行双侧足三里、阳陵泉、曲池及内关注射。内关穴1 ml，其他穴位2～4 ml，4穴位交替进行，能够明显缓解晚期肝癌疼痛。中药瘤体内注射也可用于晚期肝癌的治疗，如涂小煌和戴西湖[22]曾应用超声引导下瘤体内注射去甲素治疗中晚期原发性肝癌，取得较好疗效。
中药治疗肝癌的方法较多，形式多样，从方法学的角度讲，有着更大的研究价值和意义。目前的研究须要注意如何更好地将这些方法进行合理的推广应用，同时临床疗效的观察还须进行严谨的实验设计，以增强中药治疗肝癌的有效性和可信度。
对于中药治疗肝癌的深入研究，须要更细化更严谨的文献研究为治法用方提供更有说服力的理论支持。在此基础上，借助分子生物学等技术手段，运用网络药理学等研究方法，从多学科交叉研究中药治疗肝癌的有效性出发，探寻中药疗效可能的效应物质基础及作用靶标，对单味中药及复方治疗肝癌的综合生物学效应进行整体观察和分析，进一步合理选择治疗药物，规范治疗方案，建立严格的疗效评价标准，深入研发抗癌中药制剂和剂型，充分发挥中药治疗肝癌的优势.
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