问题一：毕业论文的文献综述要放在哪里？ 文献综述一般放在第一部分，通过综述引出论题。绪论部分可要可不要，如果论文篇幅很长，可以不要绪论。 问题二：文献综述在论文的什么位置 得看你是写什么论文，如果是大学本科、硕偿、博士毕业的论文，那就必须有文献综述部分，是论文的第一章，第二章开始就是论文的实验内容、结论、分析等，如果是往期刊、杂志投稿的论文就是引言、前言之类的，主要就是介绍一下前人的研究成果，你的研究课题的意义！ 问题三：排版时文献综述是放在论文前面吗 论文的前面？？？你指的是正文的前面？ 如果你指的是 这个前面 那不对哟 文献综述属于正文 一般放在绪论/前言 或是专门列一个章节 写国内外研究现状 然后就涉及到文献综述 论文的一般顺序：中文摘要 英文摘要 目录 正文（绪论 第一章 第二章。。。结语 参考文献） 问题四：文献综述范文应该放在论文哪里 最后啊 问题五：文献综述写在论文的哪儿啊？？ 综述在正文最后，之后是参考文献，倒一。 问题六：文献综述放置在论文什么位置 都无所谓，到时候老师会说的，不着急 答辩秘书会告诉你怎么整理，那个时候，还是他帮我们整理的呢 这写都是小问题，主要是你自己论文和综述的质量问题 问题七：外文的文献综述在哪里找的到？文献综述是干什么的？ 文献综述是对某一方面的专题搜集大量情报资料后经综合分析而写成的一种学术论文，它是科学文献的一种。 文献综述是反映当前某一领域中某分支学科或重要专题的最新进展、学术见解和建议的它往往能反映出有关问题的新动态、新趋势、新水平、新原理和新技术等等。 要求同学们学写综述，至少有以下好处：①通过搜集文献资料过程，可进一步熟悉医学文献的查找方法和资料的积累方法；在查找的过程中同时也扩大了知识面；②查找文献资料、写文献综述是临床科研选题及进行临床科研的第一步，因此学习文献综述的撰写也是为今后科研活动打基础的过程；③通过综述的写作过程，能提高归纳、分析、综合能力，有利于独立工作能力和科研能力的提高；④文献综述选题范围广，题目可大可小，可难可易，可根据自己的能力和兴趣自由选题。 文献综述与“读书报告”、“文献复习”、“研究进展”等有相似的地方，它们都是从某一方面的专题研究论文或报告中归纳出来的。但是，文献综述既不象“读书报告”、“文献复习”那样，单纯把一级文献客观地归纳报告，也不象“研究进展”那样只讲科学进程，其特点是“综”，“综”是要求对文献资料进行综合分析、归纳整理，使材料更精练明确、更有逻辑层次；“述”就是要求对综合整理后的文献进行比较专门的、全面的、深入的、系统的论述。总之，文献综述是作者珐某一方面问题的历史背景、前人工作、争论焦点、研究现状和发展前景等内容进行评论的科学性论文。 写文献综述一般经过以下几个阶段：即选题，搜集阅读文献资料、拟定提纲（包括归纳、整理、分析）和成文。 外文的文献综述一般在中国知网可以找得到，但是那个要看你们学校有没有购买这个资源库 ，如果有，可以通过你们的校园网进入教育网，就可以免费下载了，不然要钱的
排版时文献综述是放在论文前面吗 论文的前面？？？你指的是正文的前面？ 如果你指的是 这个前面 那不对哟 文献综述属于正文 一般放在绪论/前言 或是专门列一个章节 写国内外研究现状 然后就涉及到文献综述 论文的一般顺序：中文摘要 英文摘要 目录 正文（绪论 第一章 第二章。。。结语 参考文献） 毕业论文的文献综述要放在哪里？ 文献综述一般放在第一部分，通过综述引出论题。绪论部分可要可不要，如果论文篇幅很长，可以不要绪论。文献综述范文应该放在论文哪里 最后啊 毕业论文的文献综述是什么？ 文献综述格式 文献综述要求介绍与主题有关的详细资料、动态、进展、展望以及对以上方面的评述。因此文献综述的格式相对多样，但总的来说，一般都包含以下四部分：即前言、主题、总结和参考文献。撰写文献综述时可按这四部分拟写提纲，再根据提纲进行撰写工作。 前言部分，主要是说明写作的目的，介绍有关的概念及定义以及综述的范围，扼要说明有关主题的现状或争论焦点，使读者对全文要叙述的问题有一个初步的轮廓。 主题部分，是综述的主体，其写法多样，没有固定的格式。可按年代顺序综述，也可以按不同的问题进行综述，还可以按不同的观点进行比较综述，不管用哪一种格式综述，都要将所蒐集到的文献资料归纳、整理及分析比较，阐明有关主题的历史背景、现状和发展方向，以及对这些问题的评述，主题部分应特别注意代表性强、具有科学性和创造性的文献引用和评述。 总结部分，与研究性论文的小结有些类似，将全文主题进行扼要总结，对所综述的主题有研究的作者，最好能提出自己的见解。 参考文献虽然放在文末，但却是文献综述的重要组成部分。因为它不仅表示对被引用文献作者的尊重及引用文献的依据，而且为读者深入探讨有关问题提供了文献查找线索。因此，应认真对待。参考文献的编排应条目清楚，查找方便，内容准确无误。 文献综述是对某一方面的专题蒐集大量情报资料后经综合分析而写成的一种学术论文， 它是科学文献的一种。 文献综述是反映当前某一领域中某分支学科或重要专题的最新进展、学术见解和建议的它往往能反映出有关问题的新动态、新趋势、新水平、新原理和新技术等等。 要求同学们学写综述，至少有以下好处：①通过蒐集文献资料过程，可进一步熟悉医学文献的查找方法和资料的积累方法；在查找的过程中同时也扩大了知识面；②查找文献资料、写文献综述是临床科研选题及进行临床科研的第一步，因此学习文献综述的撰写也是为今后科研活动打基础的过程；③通过综述的写作过程，能提高归纳、分析、综合能力，有利于独立工作能力和科研能力的提高；④文献综述选题范围广，题目可大可小，可难可易，可根据自己的能力和兴趣自由选题。 文献综述与"读书报告"、"文献复习"、"研究进展"等有相似的地方，它们都是从某一方面的专题研究论文或报告中归纳出来的。但是，文献综述既不象"读书报告"、丁文献复习"那样，单纯把一级文献客观地归纳报告，也不象"研究进展"那样只讲科学进程，其特点是"综"，"综"是要求对文献资料进行综合分析、归纳整理，使材料更精练明确、更有逻辑层次；"述"就是要求对综合整理后的文献进行比较专门的、全面的、深入的、系统的论述。总之，文献综述是作者对某一方面问题的历史背景、前人工作、争论焦点、研究现状和发展前景等内容进行评论的科学性论文。 写文献综述一般经过以下几个阶段：即选题，蒐集阅读文献资料、拟定提纲（包括归纳、整理、分析）和成文。 一、选题和蒐集阅读文献 撰写文献综述通常出于某种需要，如为某学术会议的专题、从事某项科研、为某方面积累文献资料等等，所以，文献综述的选题，作者一般是明确的，不象科研课题选题那么困难。文献综述选题范围广，题目可大可小，大到一个领域、一个学科，小到一种疾病、一个方法、一个理论，可根据自己的需要而定，初次撰写文献综述，特别是实习同学所选题目宜小些，这样查阅文献的数量相对较小，撰写时易于归纳整理，否则......>> 文献综述写在论文的哪儿啊？？ 综述在正文最后，之后是参考文献，倒一。 文献综述放置在论文什么位置 都无所谓，到时候老师会说的，不著急 答辩秘书会告诉你怎么整理，那个时候，还是他帮我们整理的呢 这写都是小问题，主要是你自己论文和综述的质量问题 论文可以从文献综述中的一个方面展开吗? (⊙o⊙)…，一般来说是不行的，文献综述内容主要是指：你在研究的课题时所查阅相关资料和论文的摘要和概括，及其一些相关定义的界定和解释。因此文献综述一般来写你所选课题在国内外研究现状及其发展现状，及其有可能存在的问题，一些相关定义的由来和发展。就你写论文题目是《资本结构现状》而言，论文的主体是一个现状研究，因此个人建议你做些现状调查，研究下资本结构的发展现状及其存在的优缺点，同时指出问了资本结构的发展趋势，最后简单的预判一下解决资本结构现状存在问题的方案和可行方法，这个不需要详细写和论证，因为你的论文题目是一个现状调查，如果你论文题目是资本结构现状研究及其影响因素分析，就需要详细的写 解决方案及其可行性，最有有实验结果证明你的提出的方法是可行有效的，这一个一般比价难写，因此你如果是本科论文，就写一篇现状调查研究论文就可以， 如果是硕士论文，建议写浅析资本结构现状存在的问题及其解决方案。 我查了些资料，论文文献综述的写作方式，粘贴过来希望能给你帮助： 一、综述概述 1．什么是综述：综述，又称文献综述，英文名为review。它是利用已发表的文献资料为原始素材撰写的论文。 综述包括“综”与“述”两个方面。所谓综就是指作者必须对占有的大量素材进行归纳整理、综合分析，而使材料更加精炼、更加明确、更加层次分明、更有逻辑性。所谓述就是评述，是对所写专题的比较全面、深人、系统的论述。因而，综述是对某一专题、某一领域的历史背景、前人工作、争论焦点、研究现状与发展前景等方面，以作者自己的观点写成的严谨而系统的评论性、资料性科技论文。
论文绪论需阐述论文的研究背景、国内外研究现状及存在的问题、研究目的及研究意义、论文的研究方案及预期结果。
绪论通常可以从以下四个方面展开论述：
1、研究背景
回顾论文研究领域的发展历史，包括一些专业性理论的陈述及重要的发展进程。注意研究背景应紧扣主题，与论文关联度较小的研究毋庸赘述。
2、国内外研究现状及存在问题
这部分内容类似于开题报告中所写的“文献综述”。它要求我们充分调研与论文相关的国内外研究报道，广泛阅读相关文献，从而阐述清楚该领域的国内外研究现状。这当中，我们需要引用大量参考文献，进行分析、讨论并总结。在已有的研究基础上，提出该领域目前存在的问题。
3、研究目的及研究意义
阐释论文的研究目的，即为什么要做这一项研究，这项研究可以解决什么问题，可以改善什么方面，具有什么创新性，或者具有什么价值和意义。这也是我们设计这个课题的初衷，在写这部分内容的时候，我们应该充分结合本课题的研究成果，对比已有的研究成果，综合分析得出一个较为深刻的总结。
4、本文的研究思路与方法
涉及到论文的研究思路及采用的方法，此处可用概括性的语言进行介绍，提炼出重点。因为研究内容中的具体细节，我们会在第二部分本论中进行详写，所以在这里不需太过展开。另外，在这部分内容中，可以提出论文的预期结论及论文结构。
1、绪论（introduction）一般是论文的第一章，也就是论文主体的开端。2、绪论部分一般包括：本篇论文的研究问题、背景以及目的；目前国内外的研究状况，相关领域中已有的研究成果；研究方法和逻辑，研究结果和结论。
研究课题申报中“目前的研究状况”是指研究课题目前国内外有些什么研究成果，以及对这些成果的观点综述。写国内外研究现状应注意：
1、文中反映最新研究成果。预期成果一般是论文或调查（实验）报告等形式。成果表达方式是通过文字、图片、实物和多媒体等形式来表现。
2、如果没有与毕业论文选题直接相关的文献，选择一些与毕业论文选题比较靠近的内容来写。另外，还应提出该课题目前已做了哪些工作，还存在哪些困难和问题，在哪些方面需要得到学校和老师帮助等。
写研究状况方法
1、 研究背景研究背景即提出问题，阐述研究该课题的原因。研究背景包括理论背景和现实需要。还要综述国内外关于同类课题研究的现状。
2、目的意义目的意义是指通过该课题研究将解决什么问题（或得到什么结论），而这一问题的解决（或结论的得出）有什么意义。有时将研究背景和目的意义合二为一。
3、成员分工成员分工应是指课题组成员在研究过程中所担负的具体职责，要人人有事干、个个担责任。组长负责协调、组织。
4、实施计划实施计划是课题方案的核心部分，它主要包括研究内容、研究方法和时间安排等。研究内容是指可操作的东西，一般包括：研究方向；子课题（数目和标题）；与研究方案有关的内容，即要通过什么、达到什么等等；研究方法要写明是文献研究还是实验、调查研究。
5、可行性论证可行性论证是指课题研究所需的条件，即研究所需的信息资料、实验器材、研究经费、学生的知识水平和技能及教师的指导能力。
论文绪论的写法如下：
1、绪论(introduction) -般是论文的第一 章,也就是论文主体的开端。
2、绪论部分-般包括: 本篇论文的研究问题、背景以及目的;目前国内外的研究状况，相关领域中已有的研究成果;研究方法和逻辑，研究结果和结论。
绪论，指书籍或论文开头说明主旨和内容的部分。
任何文章总要有一个开头，学位论文的开头通常要求有一篇绪章（叫序、序言、前言、绪论、绪章等等均可），绪章的任务是交代自己的选题、论文的主攻方向、文献检索过程和情况（即前人这方面已经做了些什么）、自己的论文在哪些方面有所创新（或有所整理）、使用的研究方法、论文大致的结构，以及其他需要说明的关于论文的问题。但是不少论文的绪章，写什么的都有，或是感谢之类，或者是发表感想，像散文而不是论文。对绪章提出一定的规范要求，就是强制作者必须考虑自己是否做了文献检索，论文是否提出了新观点。
在规范的学位论文中，此部分不可或缺。在一般情况下，“绪论”的内容至少应该包括选题的价值与意义、文献评论、此文的思路、资料和方法、各章节的主要内容及逻辑安排等，以此彰显此项研究与已有成果之差异，强调此项研究在资料、方法上的独特性，以及全文写作的基本思路，以便读者更好地把握全文，并激起阅读
论文绪论需阐述论文的研究背景、国内外研究现状及存在的问题、研究目的及研究意义、论文的研究方案及预期结果。
绪论通常可以从以下四个方面展开论述：
1、研究背景
回顾论文研究领域的发展历史，包括一些专业性理论的陈述及重要的发展进程。注意研究背景应紧扣主题，与论文关联度较小的研究毋庸赘述。
2、国内外研究现状及存在问题
这部分内容类似于开题报告中所写的“文献综述”。它要求我们充分调研与论文相关的国内外研究报道，广泛阅读相关文献，从而阐述清楚该领域的国内外研究现状。这当中，我们需要引用大量参考文献，进行分析、讨论并总结。在已有的研究基础上，提出该领域目前存在的问题。
3、研究目的及研究意义
阐释论文的研究目的，即为什么要做这一项研究，这项研究可以解决什么问题，可以改善什么方面，具有什么创新性，或者具有什么价值和意义。这也是我们设计这个课题的初衷，在写这部分内容的时候，我们应该充分结合本课题的研究成果，对比已有的研究成果，综合分析得出一个较为深刻的总结。
4、本文的研究思路与方法
涉及到论文的研究思路及采用的方法，此处可用概括性的语言进行介绍，提炼出重点。因为研究内容中的具体细节，我们会在第二部分本论中进行详写，所以在这里不需太过展开。另外，在这部分内容中，可以提出论文的预期结论及论文结构。
大量研究表明KKS在心血管系统各种疾病的发病机制中发挥相当重要的作用，如高血压、心力衰竭及心肌缺血、LVH及内皮功能紊乱。随着人们对KKS的认识不断深化，不但在心血管方面，而且在其他多种病理过程中的作用逐渐成为研究的热点。特异性受体正成为研究的新靶点，相应拮抗剂的问世将成为新一代更具选择性的治疗心血管疾病、炎症、疼痛及免疫性疾病的新型药物。【参考文献】[1]Abelous JE,Bardier E. Les substnces hypotensives de lurine humaine normale [J].Compt Rend Soc Biol,1909,66(3):511?522.[2]Kraut H,Frey EK,Werle Nachweis eines Kreislaufhormon in der Pankreasdruse[J].Hoppe?Seyler?s Z Physiol Chem,1930,189(1):97?106.[3]Sharma kinin mediate the hypotemsive action of angiotensin converting enzyme（ACE)inhibitors?[J]. Gen Pharmacol,1990,21(4):451?457.[4]Yousef GM,Diamandis new human tissue kallikrein gene family: structure,function,and association to disease[J].Endocr Rev ,2001,22(2):184?204.[5]Schmaier AH. 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Atherosclerosis,2002,161(2):261?267.组织激肽释放酶的生物学性质和作用机制人体内的激肽释放酶包括血浆激肽释放酶和组织激肽释放酶,二者分别由前激肽释放酶（prekalikrein）和激肽释放酶原（prokallikrein）转换而来。血浆激肽释放酶催化高分子激肽原水解，生成缓激肽（bradykinin）和胰激肽（kallidin）。在人体内，组织激肽释放酶又称为胰/肾激肽释放酶[4]，它能催化低分子激肽原水解，生成胰激肽。缓激肽和胰激肽在激肽酶I的作用下羧基端水解掉Arg，分别生成des-Arg_-BK和des-Arg_-kallidin，后者仍具有生物活性，需要血管紧张素转化酶或氨基肽酶才能完全灭活，激肽主要与G蛋白耦联的B1 R，B2 R结合发挥作用。B2 R为管家基因表达，是正常状态下激肽发挥作用的主要受体，对缓激肽，胰激肽敏感；而B1R在炎症和缺血等损伤下诱导生成，对des-Arg_-kallidin，des-Arg -BK敏感，其中B1 R对des-Arg_-kallidin的敏感度大于des-Arg -BK。认为B1R可能参与损伤部位的炎症反应和循环改善，并在新生血管生成中起重要作用。激肽与受体结合后，激活NO-CGMP和PG-CAMP途径，从而调节NO和PG等生物活性物质的释放来参与多器官功能调节和多种病生过程，如抑制凋亡、炎症、肥大、纤维化，促进心肾脑血管的新生血管的生成和脑的新生神经的生成。组织激肽释放酶在心血管及肾脏的保护作用人组织激肽释放酶（HTK）广泛存在于人肾、心血管、中枢神经系统、胰、肠等脏器中，并通过其代谢产物与受体结合，来发挥其广泛的病理生理作用。其中以HTK 在心血管及肾疾病方面的研究最多。激肽释放酶－激肽系统（kallikreinkinin system ,KKS）在维持正常血压，保护心脏方面起重要作用，激肽释放酶－激肽系统（kallikreinkinin system ,KKS）缺陷会引起高血压，Berry在1989年对一份家族进行的研究显示人尿激肽释放酶（human urinary kallikrein, HUK）可减少高血压的风险。许多高血压或心肌缺血再灌注(I∕R)模型的动物实验表明，以腺病毒为载体的人组织激肽释放酶基因（ad. htk）转导能降低高血压，缓解心肌肥厚和纤维化，还可提高心脏功能，减少心肌梗死范围，减少心肌I∕R后的室颤和凋亡。人尿激肽释放酶（human urinary kallikrein, HUK）是一种显著的肾血管扩张剂，利尿剂，促钠排泄剂，能保护肾脏。人尿激肽释放酶（HUMAN URINARY KALLIKREIN, HUK）下降会引起住院病人轻度肾病，严重者可引起严重肾衰，激肽释放酶－激肽系统（kallikreinkinin system ,KKS）可通过抑制炎症和氧化酶来对抗高盐饮食或药物引起的肾衰。组织激肽释放酶对脑组织的保护作用在人类，已证实组织激肽释放酶分布在丘脑、下丘脑、脑灰质、脑干网状结构的神经元和腺垂体细胞及脉络丛细胞上。B2R在人星形神经胶质、少突胶质细胞、小胶质细胞、脑血管内皮细胞、大脑皮质、纹状体、丘脑、下丘脑的神经元上都有表达。而B1R在丘脑、下丘脑的神经元和基底动脉中有表达。体外研究显示人类B1R在血管内皮细胞、大动脉的平滑肌细胞、冠状动脉、肌性小动脉中都有存在。在缺血等损伤或炎症时，B1R表达上调。这些都为组织激肽释放酶通过代谢产物激肽结合B1R和B2R来保护脑组织提供了前提，具体的神经保护作用及其作用机制表现如下：1 扩张脑动脉，改善缺血脑组织血供和氧供人们对脑缺血的病理生理进行了深入研究,并提出了多种学说，但迄今为止没有一种机制能完全阐明脑缺血的损伤机制。现认为参与脑缺血损伤的分子机制有兴奋性氨基酸的释放、钙离子稳态失衡、自由基的形成、蛋白酶的激活及NO的介导作用等。NO在脑缺血损害中所起的作用一直是研究的热点。NO具有神经保护和神经毒素双重作用。认为NO的双重作用与其产生来源有关，NO由NOS 催化底物L - 精氨酸合成。NOS 可分为结构型(cNOS) 和诱导型(iNOS) ,cNOS 包括内皮源性(eNOS) 和神经源性(nNOS) 。实验证明,源于iNOS和nNOS过度表达所形成的NO有神经毒性,而源于eNOS所产生的NO却有神经保护作用。所以能通过上调eNOS来增加NO的药物能起神经保护作用。B1R和B2R是特殊的可调节的G蛋白耦联受体，已证实它们在内皮细胞中的细胞信号转导通路相同。当激肽与B1 R或B2 R结合后，受体胞内端耦联的G蛋白激活磷酸酯酶C(PLC)激活,PLC进一步水解4，5－二磷酸肌醇（IP3），IP3弥散到胞浆中与肌浆网中IP3受体结合，引起贮库中Ca2+释放，细胞外Ca2+内流，使细胞内Ca2+增加，最后激活eNOS,产生NO。胞内Ca2+增加还激活磷脂酶A2（PLA2），诱生PGI2。Lamontagne，Be´lichard 等指出des-Arg_-BK扩血管作用至少部分由NO介导，PG似乎不重要。激肽扩张脑动脉的作用部分来自NO的释放。急性中风病人在缺血发作起始后8天期间外周循环中胰激肽升高。Simone等研究显示：22例较大梗死灶的大脑中动脉闭塞患者较14例正常成人，其组织激肽释放酶浓度呈升高趋势，胰激肽浓度升高。这些都说明在缺血脑组织中，组织激肽释放酶和胰激肽激活。胰激肽具有明显的扩张血管作用。胰激肽及其代谢物des-Arg_-kallidin能分别与B2R,B1R结合并释放NO，扩张脑动脉。在正常人和动物，扩血管作用主要由B2R介导;而在炎症或缺血等损伤情况下，主要由新表达的B1R介导扩血管作用。如在病理情况下，B1R显示出比B2R更明显的扩张冠脉的作用。在急性脑梗死等缺血性损伤时，缺血部位血管细胞被诱导生成B1R，此时激肽即与B1R结合扩张缺血区脑组织的动脉血管，从而改善缺血脑组织血供和氧供。2促进缺血脑组织的新生血管的生成在外周血管病的病人和动物模型中显示激肽释放酶－激肽系统（KALLIKREINKININ SYSTEM ,KKS）上调，激肽释放酶－激肽系统（KALLIKREINKININ SYSTEM ,KKS）在心肌/四肢缺血性疾病中的促进新生血管形成和抑制细胞凋亡中起重要作用。有理论认为，激肽通过增强血管形成对缺血组织存在长时间的保护作用。局部转导HTK基因能引起该区血管生成和促进组织恢复。活体实验表明，HTK 基因转导能促进兔角膜新生血管的生成和毛细血管增生。有研究表明，低剂量（106 PFU）的ad. htk 转导入小鼠能促进四肢肌肉毛细血管、动脉的生长，107 PFU的可使微血管进一步扩张。对链脲霉素引起的糖尿病小鼠，局部予KLK能使其后肢骨骼肌微血管减少的进程中止。这一作用是通过抑制凋亡，促进血管再生来实现的。运用组织激肽释放酶抑制剂KLK结合蛋白抑制KLK后，可观察到其抑制毛细血管内皮的增值并诱导其凋亡，最终抑制新生血管的形成。在体外研究中发现，激肽通过IP3-AKt/蛋白激酶B(即IP3-AKt－B)或钙调蛋白途径激活内皮一氧化氮合酶（eNOS），从而使血管内皮生长因子受体通过eNOS介导引起基质层内皮细胞形成。体内研究表明，AKt－B和eNOS与引起的新生血管形成通路是功能相关的。诱导生成的激肽与血管内皮生长因子A共同发挥以下作用：诱发血管生成，产生NO，舒张血管。药理学研究表明：B1R在毛细血管增殖方面起作。B1R在缺血性损伤中不仅直接调解内皮细胞的生长和存活（激肽能有效吸引白细胞，白细胞是产生内皮细胞生长因子需要的），还能通过增加血管外血浆蛋白的渗出来参与缺血后新生血管的生成（这些蛋白为血管形成提供临时支架）。新近有研究表明：遗传性B1R缺乏则修复性的新生血管就不能形成。所以，B1R在促进缺血组织的新生血管的生成中起重要作用。在急性脑缺血和细胞损伤时，缺血部位细胞B1R表达上调，组织激肽释放酶通过代谢产物des-Arg_-kallidin与B1R结合，并进一步通过IP3-AKt－B或钙调蛋白途径激活内皮一氧化氮合酶（eNOS），从而促进缺血脑组织的新生血管的生成。3促进神经胶质细胞迁移和抑制细胞凋亡，减少炎症细胞的侵润不同的动物模型都表明组织激肽释放酶（KLK）通过抑制细胞凋亡和炎症细胞侵润来减少心肾脑等器官损伤。Julie Chao和 Lee Chao在阻断大脑中动脉（MCAO）造成大鼠局部脑缺血的模型中，将导入脑室后，能明显减少缺血诱导的神经功能损伤，缩小脑梗死面积，促进神经胶质细胞存活和迁移至缺血性半影区和中心，减少神经细胞和神经胶质细胞的凋亡，炎症细胞的侵润，促进新生血管生成和神经细胞再生，从而提高了存活率。脑MCAO后静脉持续微泵输入人组织激肽释放酶对缺血再灌注引起的行动障碍等神经功能恢复有直接作用。MCAO引起的脑缺血再灌注破坏了血脑屏障，KLK基因或蛋白可通过血脑屏障进入脑缺血损伤区，进而发挥神经保护作用。形态学分析显示：KLK基因转导增强了存活率，促进神经胶质细胞迁移至缺血性半影区和中心。KLK基因导入后细胞存活率提高与与升高脑中NO水平和phospho-Akt,Bcl-2水平，减少半胱天冬酶－3活化，降低NAD(P)H氧化酶活性，抑制超氧化物产生有关。这说明KLK基因或蛋白转入对脑缺血性损伤的保护作用不依赖于其扩血管，降血压作用，而是通过以下途径：促进神经胶质细胞存活和迁移，通过抑制氧化应激和抑制Akt-Bcl-2信号转导通路来抑制凋亡。研究显示激肽在细胞迁移和凋亡方面的效应能被B2 R拮抗剂艾替班特阻滞，表明B2 R介导这些作用，B2 R在保护缺血脑卒中的作用同时也在B2 R缺陷鼠中得以证实。B2 R缺陷鼠在缺血再灌注（I/R）损伤后比野生型鼠表现出更明显的梗死范围和凋亡，更严重的行动障碍。它们在缺血第1天白细胞聚集比野生型鼠减少，但在缺血第3天白细胞聚集比野生型鼠多。有研究显示早期（脑缺血 h～ h）用B2 R拮抗剂可通过抑制水肿形成来减弱一过性脑缺血损伤。以上表明B2R有双重的效应：缺血早期促进炎症细胞的侵润，引起血管渗透性增加，但晚期通过促进Akt磷酸化，降低NAD(P)H氧化酶活性，抑制超氧化物起神经保护作用。4．拮抗血管损伤，抑制动脉肥厚Murakami等在给行血管球囊成形术后鼠左颈总动脉局部转导KLK基因后，动脉内膜/中膜比值明显比对照组低，这一作用被NOS抑制剂L-NAME拮抗，说明它是NO依赖性的。Emanueli等在鼠动脉重构模型中，发现全身给KLK基因通过改变血管剪切应力来减少新内膜形成。zhang等在高盐饮食引起的鼠高血压脑出血模型中转导KLK基因后，显著缓解高血压，抑制动脉肥厚，减轻脑血肿，正是通过以上作用，组织激肽释放酶在高血压脑出血中起到了重要保护作用，从而使动物死亡率下降。
LVH被认为是高血压患者的独立危险因素。BK能够对抗主动脉结扎引起高血压大鼠LVH的发展，这种抗心肌肥厚的效应能被B2受体拮抗剂艾替班特殊性及NO合酶抑制剂L?NNA抵消，说明BK是通过降低NO释放来发挥抑制LVH的作用，证实在SHR大鼠LVH的发病机制中心血管KKS的缺乏占有重要作用，而心血管组织KLK及激肽原的活性降低是导致心脏BK减少的原因，因此心脏KKS组分的不足可能引起高血压和LVH心肌功能障碍。在用ACEI雷米普利进行降压及逆转LVH的观察中发现，大剂量雷米普利[1 mg/（kg·d)]共6周的治疗可降低血压，抑制LVH的发展，而给予小剂量雷米普利[10 μg/（kg·d）]6周后对血压及血浆中ACE活性没有影响，但阻止了主动脉结扎后引起的LVH。2种剂量雷米普利抗心肌肥厚的作用及大剂量雷米普利的降压作用均可被B2受体拮抗剂艾替特及NO合酶抑制抵消。该研究说明KKS和RAS在阻止或延缓心室肥厚这一靶器官损害的重要作用，更支持了KKS是心血管保护因子的观点。
查，全量查重
肯定查拉 建议还是不要心存侥幸心理
绪论是查重的。论文一般都会有绪论部分，都是单独成一页。有的学生认为绪论不算正文的内容，因此不需要被检测，但是，绪论是一定要查重的，绪论实际上是你正文的内容之一。
绪论查重的提交
1、大部分学生在了解的过程中就能发现，以往或许学校只要去对论文主体进行检测，但如今绝大部分全篇论文都需要提交，如封面页以及最后的附录等。那绪论是否在查重范围主要还是取决于学校的要求，如果学校要求提交那就必须提交，目前很多高校都要求对绪论进行检测，所以想避免还是比较困难的，上传到查重系统就需要进行检测。
2、每所高校对论文提交要求都是不一样的，论文格式以及最终查重系统或许都不同，所以我们一定要按照自己学校的要求去提交毕业论文，假如要求将绪论部分提交的情况下被查重的概率还是很大的，要注意的是绪论部分都是有固定格式的。
论文绪论标红的情况还是很严重的，很多同学都是直接引用别人的内容，如果想要通过审核，原创肯定是最好的，如果论文绪论重复了，那么肯定还是应该将这一部分进行修改。同义词替换就是将句子中可以用同义词替换的内容全部替换掉，不用担心论文绪论查重标红的问题。