DNA甲基化能引起染色质结构、DNA构象、DNA稳定性及DNA与蛋白质相互作用方式的改变，从而控制基因表达。
1、DNA甲基化抑制基因转录的直接机制：某些转录因子的结合位点内含有CpG序列，甲基化以后直接影响了蛋白质因子的结合活性，不能起始基因转录。
2、甲基化抑制转录的间接机制：CpG甲基化，通过改变染色质的构象或者通过与甲基化CpG结合的蛋白因子间接影响转录因子与DNA的结合。
3、DNA甲基化与X染色体失活：失活的染色体上绝大多数基因都处于关闭状态，DNA序列都呈高度甲基化。
扩展资料：
在人类细胞内，大约有1%的DNA碱基受到了甲基化。在成熟体细胞组织中，DNA甲基化一般发生于CpG双核苷酸（CpG dinucleotide）部位；而非CpG甲基化则于胚胎干细胞中较为常见。
植物体内胞嘧啶的甲基化则可分为对称的CpG（或CpNpG），或是不对称的CpNpNp形式（C与G是碱基；p是磷酸根；N指的是任意的核苷酸）。
特定胞嘧碇受甲基化的情形，可利用亚硫酸盐定序（bisulfite sequencing）方式测定。DNA甲基化可能使基因沉默化，进而使其失去功能。此外，也有一些生物体内不存在DNA甲基化作用。
文献综述概念及格式文献综述是对某一方面的专题搜集大量情报资料后经综合分析而写成的一种学术论文， 它是科学文献的一种。格式与写法文献综述的格式与一般研究性论文的格式有所不同。这是因为研究性的论文注重研究的方法和结果，特别是阳性结果，而文献综述要求向读者介绍与主题有关的详细资料、动态、进展、展望以及对以上方面的评述。因此文献综述的格式相对多样，但总的来说，一般都包含以下四部分：即前言、主题、总结和参考文献。撰写文献综述时可按这四部分拟写提纲，在根据提纲进行撰写工。前言部分，主要是说明写作的目的，介绍有关的概念及定义以及综述的范围，扼要说明有关主题的现状或争论焦点，使读者对全文要叙述的问题有一个初步的轮廓。主题部分，是综述的主体，其写法多样，没有固定的格式。可按年代顺序综述，也可按不同的问题进行综述，还可按不同的观点进行比较综述，不管用那一种格式综述，都要将所搜集到的文献资料归纳、整理及分析比较，阐明有关主题的历史背景、现状和发展方向，以及对这些问题的评述，主题部分应特别注意代表性强、具有科学性和创造性的文献引用和评述。总结部分，与研究性论文的小结有些类似，将全文主题进行扼要总结，对所综述的主题有研究的作者，最好能提出自己的见解。 参考文献虽然放在文末，但却是文献综述的重要组成部分。因为它不仅表示对被引用文献作者的尊重及引用文献的依据，而且为读者深入探讨有关问题提供了文献查找线索。因此，应认真对待。参考文献的编排应条目清楚，查找方便，内容准确无误。关于参考文献的使用方法，录著项目及格式与研究论文相同，不再重复。
一般情况下DNA的甲基化能够使基因的活性受到抑制。DNA甲基化用于区分复制过程中的亲链和子链，在转录的时，可以通过DNA甲基化来抑制该DNA的转录。
DNA甲基化发生于DNA的CpG island（CG序列密集区）。发生甲基化后，那段DNA就可以和甲基化DNA结合蛋白相结合。结合后DNA链发生高度的紧密排列，其他转录因子，RNA合成酶都无法再结合了，所以这段DNA的基因就无法得到表达了。
一般研究中所涉及的DNA甲基化主要是指发生在CpG二核苷酸中胞嘧啶上第5位碳原子的甲基化过程，其产物称为5—甲基胞嘧啶（5—mC），是植物、动物等真核生物DNA甲基化的主要形式，也是发现的哺乳动物DNA甲基化的唯一形式。
由于Dnmtl和Dnmt3基因家族没有针对CpG二核苷酸序列的特异性，人们因此提出了DNA甲基化转移酶发现靶位点的机制。首先，甲基化转移酶并不是同等地接近所有染色体区域。
具有染色体重构和DNA螺旋酶活性的蛋白质能调节哺乳动物细胞内DNA甲基化，如SNF2家族2个成员ATRX和Lsh；其次，附件因子（蛋白质、RNA等）能召集DNA甲基化转移酶到特定基因组序列或染色体结构中，如pRB蛋白等能够与Dnmtl作用，在S期晚期将它召集到高度甲基化的异染色质区。
参考资料来源：百度百科-DNA甲基化
一.转录起始的选择在真核生物中同一个基因由于转录起始的不同可以产生不同类型的酶。例如酵母蔗糖酶基因以一种分散的多基因家族存在，有6个基因（Suc1~5,7）位于不同的染色体上。每一个基因都可以转录合成蔗糖酶，但有胞内酶和胞外酶两种不同形式。前者的合成不受葡萄糖存在的影响，但含量低；后者的合成受到葡萄糖的抑制。葡萄糖的存在与否使其活力相差100~1000倍，两种酶的结构相似，胞外酶仅多了信号序列，经切除后胞外酶比胞内酶在N-端仅多了一个Ser经分析发现Suc-2 基因有3个TATA框，但尚不清楚和2种酶的关系，也没有确定是否存在cAMP-CAP位点。小鼠的唾腺、肝脏和胰脏都能合成α-淀粉酶，但在3个组织中α-淀粉酶的浓度不同。小鼠的第3号染色体上有两个连锁的α-淀粉酶基因amy-1和amy-2，amy-1在唾腺和肝中表达，amy-2却在胰脏中表达。在唾腺中产物的浓度是肝中的100掊。这是由于在不同的组织中使用了amy基因 5′端的2个不同启动子。在唾腺中使用的启动子PS较强，转录活性比PL高30多倍，但唾腺细胞中amy的mRNA浓度要比肝脏中的高100倍，表明可能还受到其它调控因素的影响. 二．选择性加工即使是同一个基因，相同的初始mRNA，但由于5′端，内含子及3′末端等选择的不同，使成熟的mRNA也不同，结果编码了功能不同的蛋白。(一)不同5′端的选择前面所举的小鼠淀粉酶的例子实际上也是属于5′端的不同选择。这是由于一个基因具有两个启动子区，每一区都有它自己的组织调控元件，那么两个长度不同的转录本将会产生组织特异性mRNA。例如鸡的肌球蛋白（myosin）轻链基因在心脏和砂囊中转录后产生的成熟mRNA就不同，前者为LC1（light chain），后者为LC3，它们具有相同的3′编码区，但5′编码区都不同，在大鼠中也发现编码的肝球蛋白链的单个基因在不同组织中同样通过不同的转录后加工来调节表达。(二)选择不同的3′端同样的一个基因在不同组织中由于3′端加尾位点的选择不同也可产生不同的mRNA，而形成不同的产物。如大鼠甲状腺中合成的降钙素（calcitonin）和脑下垂体合成的神经肽（neuropeptide），都是由同一个基因编码的，由于3′端加尾位点的选择不同，使其mRNA的3′端的编码区不同，导致最终合成的产物也完全不同。(三)选择不同外显子例如大鼠的肌钙蛋白（torponin T）基因在不同的发育阶段以及不同横纺肌种类中由于不同的选择性剪接内含子，结果产生了不同的肌钙蛋白T
从DNA到蛋白质的过程叫基因表达(geneexpression)，对这个过程的调节即为基因表达调控(regulationofgeneexpressionorgenecontrol)。基因调控是现代分子生物学研究的中心课题之一。因为要了解动植物生长发育规律。形态结构特征及生物学功能，就必须搞清楚基因表达调控的时间和空间概念，掌握了基因调控机制，就等于掌握了一把揭示生物学奥秘的钥匙。基因表达调控主要表现在以下几个方面：①转录水平上的调控；②mRNA加工、成熟水平上的调控；③翻译水平上的调控；基因表达调控的指挥系统有很多种，不同生物使用不同的信号来指挥基因调控。原核生物和真核生物之间存在着相当大差异。原核生物中，营养状况、环境因素对基因表达起着十分重要的作用；而真核生物尤其是高等真核生物中，激素水平、发育阶段等是基因表达调控的主要手段，营养和环境因素的影响则为次要因素。
现代遗传学概论
我zju的孩子伤不起啊···哥···你看到这个题目还high了一下···我以为我的搞定了···
土山约三事：关羽是战败被擒投降，无“土山约三事”。 血廓理智、大度友善的作风。而与诸葛甚至未曾见面，何来嫉妒之说呢？再者，周瑜的大度在三国时期是出了名的。 三气周瑜：周瑜未出征西蜀前已去世。周瑜在伐蜀途中病死于巴丘。并非被诸葛亮的才智气死。 吊周瑜：吊周瑜是庞统，不是诸葛亮。 周瑜与孔明：从赤壁之战结束到周瑜病逝的两年间，诸葛亮正在零陵一带。 马超兴兵：正与史实相反，马超起兵在先，令到马腾遇害。 割须弃袍：战况确实很激烈，但是是马超吃的败仗，而官史并无载割须弃袍。 许褚裸衣战马超：没有记载，马超甚至被许褚瞪得不敢动。 张松献图：应为刘备询问张松蜀中的兵马粮钱等情况，于是张松绘制了地图给刘备。 落凤坡：该为庞统进攻雒城时中箭死去。 马超战张飞：是马超私自写信给刘备请求投降，并无小说中张飞和马超大战两百余回合不分胜负，后被诸葛亮招降一事。 征汉中：征汉中时的总指挥是刘备，法正参谋。 计夺天荡山：纯粹虚构。 五虎大将：刘备并没有封“五虎大将”，五虎将是因为三国志中把关羽、张飞、赵云、马超、黄忠的传记放在同一章。后世称之蜀之五虎。 周仓、胡班：虚构人物，历史上没有记载。胡班可能指蜀将吴班。 关羽单刀会：鲁肃、关羽的一场官式会宴，鲁肃令东吴诸将手持单刀，往赴关羽所设的宴会。 刮骨疗伤：此时华佗于赤壁之战已经死了，是一般的军医操刀。 水淹七军：时值秋天，大雨连绵，汉水暴涨，关羽趁水势挟水军引兵大破名将于禁，擒斩庞德并率军急攻。 关羽麦城拒降：历史上并未记载明确拒降，而《江表传》有关羽以伪降谋突围之机的记戴。 擒关羽：并非潘璋，而是他的部将马忠。 玉泉显圣、追命吕蒙：玉泉显圣改编自唐代玉泉寺建寺故事，且吕蒙是病死。 七十二疑冢：曹操葬在高陵。 关平：关羽长子，不是义子，随羽临军，三国志里只出现两次名字。 关兴：弱冠（近二十岁）就因才高任侍中、中监军，于夷陵之战后数年死去。 张苞：虽称早夭，但有留下子嗣张遵。 夷陵之战：吴军五万，蜀军七万，绝非以少胜多。 潘璋之死：潘璋在夷陵之战中为孙权立了战功，砍杀冯习等人，死于234年 白帝托孤：刘备临终是托孤与诸葛亮和李严二人，但仍有对诸葛亮说：“君才十倍曹丕，必能安国，终定大事。若嗣子可辅，辅之；如其不才，君可自取。”主要情况雷同。 八阵图：八阵图是诸葛亮所作的兵法图阵，所谓八阵是为天覆阵、地载阵、风扬阵、云垂阵、龙飞阵、虎翼阵、鸟翔阵及蛇蟠阵，每个阵形都由三十二队士兵所组成。 晋朝干宝的《晋记》以及北魏郦道元的《水经注》亦有记载。但不是神怪石阵、迷宫。 七擒孟获：《三国志》上没有记载七擒孟获。但《汉晋春秋》及《华阳国志》中有说过“七擒七纵”，但具体过程没有记载，而鄂焕、祝融、孟优、木鹿大王等都是小说所创作。 六出祁山：诸葛亮伐魏五次，而只有第一次和第四次出祁山，且被曹真所阻。 《后出师表》：多认为是后人伪托，并非诸葛亮所作。 司马懿与诸葛亮：诸葛亮头三次北伐时，魏军并非司马懿统领而是曹真。 失街亭：魏军总指挥为张颌，非司马懿。 空城计：街亭战败后，魏军并未对蜀军进行追击。诸葛亮只是曾把西县的民众与粮草迁移而已。且当时魏军主将也非司马懿。《三国志》上并没有空城计的记载，只出现于野史中。 气死曹真：曹真病死于洛阳。 诸葛亮骂死王朗：王朗病死于228年，并未随军出战。 诸葛亮用兵：诸葛亮治军善于用兵，不善奇谋，政绩才是最耀眼的。 火烧上方谷：诸葛亮大破魏军于卤城，司马懿仅以身还保营。《三国志》未提用何种战法大破魏军。陕西乡野传说与演义无大异；上方谷，一说葫芦谷，疑为卤城的浑称 死诸葛吓跑活仲达：确有此事，并非诸葛亮遗计，《汉晋春秋》的记载是：诸葛亮死后，蜀军秘不发丧悄然撤退，司马懿有所发觉，驱军追赶。两军相近时，蜀汉将军姜维和长史杨仪命蜀军反旗鸣鼓做势佯攻，司马懿不敢逼近，只好退兵，蜀军入谷然后发丧。当时在蜀中就传开了“死诸葛走生仲达”的笑话。 魏延反叛，被马岱诛杀：魏延与杨仪不和，相争失败、兵败被杀。 地理大搬家：把太白山移到祁山的旁边，把陈仓移到街亭的南方，甚至把祁山移到褒斜道北面的斜谷旁，或是移到五丈原附近。 开篇词：开篇词为明人杨慎的临江仙,而并非罗贯中所作,是清人毛宗岗父子在三国演义中加上去的[编辑本段]【书中诗篇】 《三国演义》篇首词 作者：杨慎（明）《临江仙》 滚滚长江东逝水，浪花淘尽英雄。 是非成败转头空，青山依旧在，几度夕阳红。 白发渔樵江渚上，惯看秋月春风。 一壶浊酒喜相逢，古今多少事，都付笑谈中。 《三国演义》篇尾诗 高祖提剑入咸阳，炎炎红日升扶桑；光武龙兴成大统，金乌飞上天中央； 哀哉献帝绍海宇，红轮西坠咸池傍！何进无谋中贵乱，凉州董卓居朝堂； 王允定计诛逆党，李傕郭汜兴刀枪；四方盗贼如蚁聚，六合奸雄皆鹰扬； 孙坚孙策起江左，袁绍袁术兴河梁；刘焉父子据巴蜀，刘表军旅屯荆襄； 张燕张鲁霸南郑，马腾韩遂守西凉；陶谦张绣公孙瓒，各逞雄才占一方。 曹操专权居相府，牢笼英俊用文武；威挟天子令诸侯，总领貔貅镇中土。 楼桑玄德本皇孙，义结关张愿扶主；东西奔走恨无家，将寡兵微作羁旅； 南阳三顾情何深，卧龙一见分寰宇；先取荆州后取川，霸业图王在天府； 呜呼三载逝升遐，白帝托孤堪痛楚！孔明六出祁山前，愿以只手将天补； 何期历数到此终，长星半夜落山坞！姜维独凭气力高，九伐中原空劬劳； 钟会邓艾分兵进，汉室江山尽属曹。丕睿芳髦才及奂，司马又将天下交； 受禅台前云雾起，石头城下无波涛；陈留归命与安乐，王侯公爵从根苗。 纷纷世事无穷尽，天数茫茫不可逃。鼎足三分已成梦，后人凭吊空牢骚。[编辑本段]【歇后语录】 歇后语 1刘备的江山----哭出来的 2 刘备摔孩子----收买人心 3 孔明给周瑜看病----对症下药 4 诸葛亮吊孝----装模作样 5 诸葛亮当军师----名副其实 6 刘备借荆州——有借无还 7 诸葛亮征孟获----收收放放 8 曹操下江南----来得凶，败得惨 9 曹操吃鸡肋----食之无肉，弃之可惜 10 曹操遇蒋干----倒了大霉 11 曹操杀华佗----讳疾忌医 12 曹操杀吕伯奢----将错就错 13 张飞卖秤锤----人强货硬 14 张飞扔鸡毛----有劲难使 15 张飞战关公----忘了旧情 16 张飞妈妈姓吴----无事（吴氏）生非（飞） 17 张飞使计谋----粗中有细 18 张飞穿针----大眼瞪小眼 19 关帝庙里挂观音像----名不符实 20关云长卖豆腐----人硬货不硬 21 关云长走麦城----大难临头 22 关帝庙求子----踏错了门 23 关公照镜子----自觉脸红 24 关公喝酒----不怕脸红 25 关公进曹营----单刀直入 26 关羽战李逵----大刀阔斧 27 董卓戏貂蝉----死在花下 28 董卓进京----来者不善 29 貂蝉唱歌----有声有色 30 周瑜打黄盖----一个愿打，一个愿挨 31 草船借箭----坐享其成 32 东吴招亲----弄假成真 33 吃曹操的饭，想刘备的事----人在心不在 34 蒋干盗书----上了大当 35 徐庶进曹营----一言不发 36 关公赴会——单刀直入 37 张飞吃豆芽——小菜一碟 38 曹操战宛城--大败而逃 39 关老爷做木匠——大刀阔斧 40 诸葛亮娶丑妻——为事业着想 41 关云长刮骨下棋----若无其事 42 关公面前耍大刀----自不量力[编辑本段]【三国成语】 三顾茅庐 鞠躬尽瘁 吴下阿蒙 如鱼得水 望梅止渴 乐不思蜀 单骑救主 舌战群儒 过关斩将 火烧连营 七擒七纵 司马昭之心，路人皆知 老生常谈 赤膊上阵 死诸葛能走生仲达[编辑本段]【衍生作品】 自《三国演义》传了出国外，日本人非常喜欢这类题材，改编成漫画或动画不下数十次。如横山光辉的作品“横山光辉三国志”，然而传入日本后《三国演义》普遍被称为《三国志演义》，只是有为数不少日本人习惯略称其为《三国志》，也由于《三国志》（其实是《三国演义》）题材于日本地区颇受欢迎，加上此略称广为流传，也导致有一部分人仍旧以为日本地区所称的《三国志》为正史。市面上也有不少以三国作背景的电脑游戏和电玩游戏，比较著名的有日本光荣公司的“三国志”、真·三国无双 等。中国大陆有《QQ三国》,《热血三国》等，台湾的有《傲世三国》、《幻想三国志》等。[编辑本段]【影视三国】土山约三事：关羽是战败被擒投降，无“土山约三事”。 血衣带诏：绝无此事。马腾是一个带有强盗性质的军阀，攻打李郭不过是私人恩怨。 赤兔马：赤兔马在吕布战败后，不知去向。并没有成为关羽的坐骑。 诛文丑：文丑死于曹军乱军之中。 孙策之死：遭刺客暗算不治，刺客是前吴郡太守许贡的家奴与门客，并非被于吉吓死。 过五关斩六将：虚构剧情，关羽离开曹操后，没有经过五关，而孔秀、孟坦、韩福、卞喜、王植和秦琪都不见史书记载 。 遗计定辽东：虚构剧情，郭嘉暴毙而亡，年三十八，没留下任何计策，此计是曹操自己的计谋。 古城斩蔡阳：刘备所为，地点并非古城。 徐庶之智：徐庶在正史上记载不多。 徐庶进曹营：曹操南征，徐庶跟随刘备南逃，乱军中徐母被俘，徐庶告别刘备进曹营，及后更当上魏国重臣。 火烧博望坡：刘备所为，当时诸葛亮并未出山。 火烧新野：历史上没有记载，为罗贯中杜撰。 长板坡七进七出：应为长坂，赵云只是护送刘备家小撤退，没有七进七出此事。 糜夫人跳井：正史记载，甘夫人和糜夫人在当阳皆安然无恙 。 刘琮遇害：献出荆州后，被曹操任命为青州刺史，封列侯，并未被杀，后曹操为了表彰他的功绩，更迁为谏议大夫。 舌战群儒：只记载诸葛亮面见孙权，东吴主战派、主和派相争日盛。诸葛亮只是节使。 周瑜智算蒋干：实蒋干之前游说周瑜不成。 智激周瑜：周瑜本已想战，况且曹植当时未作《铜雀台赋》，所谓曹操欲占东吴二乔之事乃民间传闻，唐朝诗人杜牧在《赤壁》一诗中写道：“东风不与周郎便，铜雀春深锁二桥（乔）。”虽是千古绝句，但其后半句来源于“揽二乔于东南兮，乐朝夕之与共”一句，事实上《三国志》里全文记载了《铜雀台赋》，却根本没有这两句，纯系后人伪托之作。可见唐朝已有此传。 草船借箭：并无此事，相似事件发生在孙权于濡须坞之战。 苦肉计：确有黄盖诈降，但苦肉计应无。 阚泽：阚泽为东吴重臣，是受孙权尊重的人物，从未参与过军事行动。 庞统献连环计：连环是曹操之决策，庞统未曾参与过赤壁之战。 孔明求东风：纯属虚构，江东冬至时日，多有东南风。 华容道：刘备确实曾发兵追截兵败的曹操，但是去晚了，被曹操跑掉。 赤壁部将马忠。 玉泉显圣、追命吕蒙：玉泉显圣改编自唐代玉泉寺到褒斜道北面的斜谷旁，或是移到五丈原附近。 等，台湾的有《傲世三国》、《幻想三国志》等。[编辑临江仙,而并非罗贯中所作,是清人毛宗岗父子在三国演义中加上去的[编辑本
基因支持着生命的基本构造和性能。下面是我为大家精心推荐的关于基因的生物科技论文 范文 ，希望能够对您有所帮助。
基因研究
引起人们大惊小怪的，就是让父母能够有意识选择孩子遗传特性的技术。在可预见的未来，除了用基因方式医治少数遗传疾病，如囊肿性纤维化外，改变基因的成人还不可能出现。改变成人的基因还不是人们敢于轻易尝试的技术，要恢复或加强成人的功能，还有许多更简单、更安全、也更有效的 方法 。
胚胎选择技术是指父母在怀孕时影响孩子基因组合的一系列技术的总称。最简单的干预方法就是修改基因。这不是一种大刀阔斧的变更，因为它要获得的效果就像筛选各种胚胎、选择具有所需基因的胚胎的效果一样。事实上，这种胚胎筛选程序已经在胚胎植入前的基因诊断中 应用了。这种技术已经用了十几年，但还在试验，在未来5到10年将臻于成熟。随着这些技术的成熟，可供父母选择的方案会大大增多。
再进一步将出现对生殖系统的干预――即选择卵子、精子、或更可能的是选择胚胎的第一细胞。这些程序已经在动物身上应用，不过使用的方式对于人类还缺乏安全性和可靠性。
对人类比较可靠的一种方法也许是使用人造染色体。这项技术听起来像是不可置信的科幻电影，但已经用在动物身上了。人造染色体植入老鼠身上，连续几代被传了下去。人造染色体也用在人体细胞培养中，在数百次细胞分裂中都能保持稳定。因此，它们可以充当插入基因模块的稳定“平台”。这些被插入的基因模块包括在适当时候让基因兴奋或休息的必要控制机制，就像在我们46个染色体中的正常基因的激活或休息，取决于它们所处的生理 组织类型，或取决于它们遇到的 环境状况一样。
当然，为安全起见，需要早期介入才能使焦点集中。你不能去修改一个在胎儿发育过程中生理组织不断变化时被激活的基因，因为我们对这一过程所知甚少，有可能发生不想要的或灾难性的副作用。所以，在人体内使用人造染色体的首次尝试，多半要让被植入的基因处在“休息”状态，到成人阶段才在适当的生理组织中被“激活”。
执行这种控制的机制已经用在动物实验中，实验的目的是观察特定基因在发育成熟的有机体中的作用。当然，在体内存在着始终控制基因的机制。不同类的基因在不同的生理组织内的不同地点和时间被激活或休息，这对未来的基因工程师来说是幸运的，因为与我们现有的基因相 联系的已证实的调节结构可以复制下来，用以执行对植入基因的控制。胚胎选择的目标
预防疾病可能是胚胎选择的最初目标。这类可能性也许不久就会远远超出纠正异常基因的范围。例如，最近的研究显示，患有唐氏综合症的孩子，癌症的发病率降低了近90%。很可能是三体性21(即染色体21的第三个复制品，具有增强基因表达水平的作用，导致智力迟钝和其他唐氏综合症的症状)对癌症有预防作用。假如我们能鉴别出染色体上的哪些基因对癌症有预防作用，会怎么样呢?基因学家也许会把这类基因放在人造染色体上，然后植入胚胎，使癌症发病率降低到唐氏综合症患者的水平，又可以避免复制染色体21上其他基因所引起的所有问题。许多其他类似的可能性无疑都会出现，有些可能性几乎肯定是有好处的。
人造染色体的使用可能会进行得很顺利，尤其因为染色体本身在用于人体前可在实验室环境中进行试验。它们可以在动物身上试验，成功后在基本相同的条件下用于人体。如今，每一种基因疗法都是重新开始的，所以不可能获得绝对的可靠性。
如果有明确的基因修改案例显示这样做是有意义的，似乎是安全的，不可能更简便更安全了，那么人们就会对它们表示欢迎。尽管如此，目前还没有足够的证据说明值得这样做。未来基因治疗专家会产生各种各样的想法，他们会进行试验，观察这种疗法是否可行。如果可行的话，我们就不应该拒绝。例如，降低癌症和心脏病的发病率，延缓衰老，是每个人都非常需要的增进健康的手段。
用基因延长寿命
防止衰老是个非常有意义的科研领域，因为这件事似乎很有可能做到，而且是绝大多数人所强烈需要的。如果能通过揭开衰老过程的基本程序，发现某种手段能使我们开发药物或其他对成人有效的干预手段，那么人人都会需要。
胚胎工程可能比对成人的基因疗法更简单，更有成效。因为胚胎中的基因会被复制进身体的每一个细胞，能获得具体组织的控制机制。所以很可能对胚胎的干预 措施 对成人是行不通的。这样一来，父母很可能把怀孕看作赋予孩子健康条件的机会――一次不可错失的机会。
如对衰老生物学的研究投入资金，会极大地加速“衰老治疗”。如今，这个领域资金非常缺乏。许多资金都用于研究治疗老年病的方法上，没有用来搞清楚衰老的基本过程，而许多老年性疾病(如癌症、心脏病、早老性痴呆症、关节炎和糖尿病)都是由这一过程引起的。能加速衰老防止研究进程的另一件事，就是提高这个领域的形象。这个 工作已经开始了，但非常缓慢。吸引年轻的科研人员和严肃的科学家进入这个领域是至关重要的。抗衰老(即延长孩子的寿命)可能将是生殖干预的重要目标，但不是唯一的目标。为孩子谋最大福利是人类的天职。事实上，全球民意测验已经显示，在被测的每一个
国家都有可观的人数对增强孩子的身体和脑力健康感兴趣。他们考虑的不是如何避免某些疾病，而是用干预手段改善孩子的容貌、智力、力量、助人为乐精神和其他品质的状况。一旦技术达到可靠程度，许多人都需要这类干预手段。甚至那些没有这方面压力的人也会这么做，目的是不让孩子处于劣势。当然，人们会很小心，因为他们并不想伤害孩子。总之，如果干预手段失败，他们就得忍受其结果，承受犯罪的感觉。是一个不受欢迎的选择吗?
社会也许并不欢迎某些父母的选择。在美国性别选择是合法的，但在英国和其他许多国家就是非法的。不少人认为，尽管西方国家并没有出现严重的性别失衡，很难说父母的选择伤害了谁，但这个程序在美国也应该是非法的。另一个即将来临的决定是父母是否因为大量基因疾病而进行筛选。父母们不久就能够选择孩子的身高和智商，或选择性情气质的其他特点――容易患病的机制也许不久就会在基因解读中表现得清清楚楚。
胚胎选择技术的第一批希望所在是基因测试和筛选，即选择某种胚胎而不是另一种。一开始，让许多人接受这个技术是困难的，但要控制它几乎是不可能的，因为这种胚胎本来就可能是完全自然形成的。这样选择也许是令人苦恼的，但不会发生危险，我猜想它们给我们带来的好处比问题多。有些人担心这样一来会失去多样性，但我认为更大的问题在于父母所选择的胚胎可能会产生一个有严重健康问题的婴儿。那么是否应该允许父母做这样的选择呢?例如，失聪群体掀起了一个极力反对耳蜗移植的运动，因为耳蜗移植伤害了聋哑 文化 ，把聋哑视作残疾。大多数非聋哑人正是这样看待他们的。有的聋哑父母表示，他们要使用胚胎选择技术来确保他们的孩子继续聋哑。这并不是说他们拿出一个胚胎来毁坏它，而是选择一个能造成一个聋哑婴儿的胚胎。
这造成了真正的社会问题，因为社会必须承担这类健康问题所需的医疗费用。如果认为父母的确有权作这样的选择，我们根本没有理由去重视健康儿的出生而轻视有严重疾患的婴儿，那么我们将无法控制这类选择。但如果我们认为存在问题，并极力想与之进行斗争的话，我们会发现这种斗争是很有前途的。
放开手脚，取消禁令
关于由人体克隆产生的第一例怀孕事件见报后不久，美国总统乔治?W?布什就表示支持参议院的一份提案，该提案宣布所有形式的人体克隆皆为非法，包括旨在创造移植时不会被排斥的胚胎干细胞，即治疗性克隆。我认为这种禁令下得为时过早，也不会有效果，而且会产生严重的误导。就是说，这个禁令无疑是错误的。它根本无法实质性推延再生性克隆的问世，我认为这种类型的克隆将在10年内出现。这个禁令把 政治、宗教和 哲学因素注入了基础研究，这将是个危险的案例。这个禁令的立法理念把更多的关注赋予了微乎其微的小小细胞，而对那些身患疾病、惨遭折磨的人却视而不顾。这个禁令用严厉的刑事惩罚(10年监禁)来威胁胚胎科研人员，这在一个妇女在妊娠头三个月不管什么理由都有权堕胎的国家里，简直是不可思议的。
美国对胚胎研究的限制，已经对旨在创建再生 医学的生物技术的 发展产生了影响。这些限制延缓了美国在这个领域的前进步伐，而美国在生物医学的科研力量是全球首屈一指的。如今这类科研已转移到英国和其他国家去了，例如新加坡，正在为一项研究胚胎干细胞的庞大 计划提供资金。这种延误之所以非常不幸，是因为本应发生的好事如今却没有发生。对多数人来说，10年或20年的延误不是个大问题，但对于演员迈克尔?J?福克斯(Michael )以及其他帕金森氏病和早老性痴呆症患者来说，却是生与死的问题。
对各种再生可能性的无知，往往会引起人们的恐惧。但这种无知却不能成为公众政策的基础，因为公众的态度会迅速改变。25年前，体外受精着实让人们猛吃一惊，体外受精的孩子被称作试管婴儿。现在我们看到这些孩子与他小孩没什么区别，这个方法也已成为许多没有孩子的父母的明确选择。
不管是出于意识形态还是宗教原因，把新技术加以神秘化，把它当作某种象征来加以反对，都不会有效推迟即使是最有争议的 应用。这种反对态度只会扼杀本可以转化为人人支持的生物医学新成果的主流科研。
人类克隆会在某个国家实现：很可能是以暧昧隐秘的方式实现，而且甚至在确认安全之前就实现。抗议和禁止也许会稍稍推迟第一个克隆人的诞生，但这是否值得花费严肃的人类立法成本呢?
不管我们多么为之担心，人类胚胎选择是无法避免的。胚胎选择已经存在，克隆也正在进行，甚至直接的人类生殖工程也将出现。这样的技术是阻挡不了的，因为许多人认为它能造福于人类，因为它将在全球数以千计的实验室里切实进行，最重要的是，因为它只是解除生物学的主流生物医学科研的一个副产品。
对于迅速发展的技术，我们要做的重要的事，不是预先为它设立条条框框。务必要牢记，同原子武器相比，这样的技术是没有危险性的。在原子武器中，稍有不慎，众多的无辜旁观者即刻就会灰心烟灭。这些技术仅对那些决定挺身而出使用
他们的人才具有危险性。如果我们把关于这些技术的现在的希望和恐惧带进将来，并以此为基础进行预先控制，从而扼杀它们的潜力的话，我们就只能制定出非常拙劣的法律。今天，我们并没有足够的知识来预测这些技术未来会出现什么问题。
比较明智的方法是让这项技术进入早期 应用，并从中学些东西。性别选择就是现实世界的 经验 能告诉我们一些事情的极好例子。许多人想要控制性别选择，但与不发达国家不同，在发达国家，自由选择性别并没有导致性别的巨大不平衡。在美国，父母的选择基本上男女平衡的，女孩占微弱优势。以前有人认为，如果给了父母这种选择权，会出现严重问题，因为男孩会过剩。但事实并非如此。这种危险是我们想象出来的。有些人认为，父母不应该对孩子拥有这种权力，但他们究竟担心什么，往往非常模糊。在我看来，如果父母由于某种原因的的确确需要一个女孩或男孩，让他们了却心愿怎么会伤害孩子呢?相反的情况倒的确值得担心的：如果父母极想要一个男孩，结果却生了个女孩，这个“性别错误”的孩子可能就不会过上好日子。我相信，让父母拥有这种选择权，只有好处没有坏处。
我们还可以想象出有关性别选择的各种麻烦事件，编出一系列可能发生的危险 故事 。但如果将来事情发生了变化，性别不平衡现象真的出现了，我们再制定政策处理这类特殊问题也不迟。这要比现在就对模糊的恐惧感和认为是在戏弄上帝的思想观念作出反应，无疑要明智得多。这是民主化的技术吗?
阻止再生技术的行为使这些技术造成 社会的极端分裂，因为阻止行为仅仅使这些技术为那些富裕的人所用，他们可以非常容易地绕过种种限制，或者到国外去，或者花大钱寻求黑市服务。
其核心是胚胎选择技术，如果处理恰当，它可以成为非常民主化的技术，因为早期采取的各项治疗措施可以面向各种残缺者。把智商在70到100(群体平均数值)的人向上提高，要比把智商从150(群体百分比最高值)提高到160容易得多。要让本已才智卓绝的人再上一层楼，那非常困难，因为这必须改善无数微小因素的复杂的混合配备状况，正是这些因素合在一起，才能创造出一个超人来。而改善退化的功能则要容易得多。我们并无超人的案例，但我们却有无数普通人为佐证，他们可以充当范例，引导我们如何去修改一个系统，使之至少达到正常的功能。
我觉得，人们以为我们是平等的创造物，在法律面前人人平等，于是就认为我们大家都是一样的。其实不然。基因抽奖可能是非常非常残酷的。你去问问行动迟钝的人，或问问有这样那样基因疾病的人，他们是不会相信什么基因抽奖是多么美妙公平这种抽象言论的。他们就希望自己能更健康些，或者获得某些方面的能力。这些技术的广泛应用，就在许多方面创造了一个平等的竞技场，因为那些本来由于基因原因处于劣势的人也有了竞争的机会。
另一个问题是，这些技术就像其他技术一样， 发展很快。在同代人之间，富人和穷人的应用差距不会很大，而在两代人之间的应用差距却会很大。如今，甚至比尔?盖茨也无法为他的孩子获得某种在25年后中产阶级也认为是很原始的基因增强技术。
所谓明智的一个重要因素，就是要懂得什么我们有权控制，什么无权控制。我们务必不要自欺欺人，以为我们有权对是否让这些技术进入我们的生活进行选择。它肯定会进入我们的生活。形势的发展必然要求我们去使用这些技术。
但在我们如何应用它们、它们会如何分裂我们的社会，以及它们对我们的价值观会产生什么影响等问题上，我们的确有某种选择余地。这些问题我们应该讨论。我本人对这些技术是满怀希望的。它们可能产生的好处会大大超过可能出现的问题，我想，未来的人类在回顾这些技术时，会觉得奇怪：我们在这么原始的时代是如何生活的，我们只活到75就死了，这么年轻，而且死得这么痛苦难过。
政府和决策者不应该对这些研究领域横加阻挠，因为由于误用或意外所造成的伤害，并不是仅有的风险。能够挽救许多人的技术因为延误而使他们继续遭受痛苦，也是一种风险。
当务之急是倾全力获得足够的安全性，防止意外的发生，而要做到这点，协调者看来要牺牲许多间受影响的人的安全。疫苗的例子就是这样。疫苗有许多年没有进展，因为引起诉讼的可能性很大。如果那个孩子受了伤害，会产生巨大的后果。然而很明显，对接受疫苗接种的全体人而言，是非常安全的。
我认为人们对于克隆也是同样的问题。它在近期可能会影响最多一小部份人。在我看来，拒绝会改变数以百万患者命运的非常有可能的 医学进步，振振有词地宣称这是对人类生命的尊重，这是一种奇怪的逻辑。
失去人性还是控制人性?
另一种祁人之忧，认为任意篡改生物机制有可能使我们失去人性。但是，“人性”究竟是与某些非常狭隘的生物结构有关，还是与我们接触世界的整个过程、与我们之间的相互作用有关呢?例如，假如我们的寿命增加一倍，会不会使我们在某种意义上“失去人性”呢?寿命延长必然会改变我们的生活轨迹，改变我们的互动方式，改变我们的 组织制度、家庭观和对 教育 的态度。但我们还是人类，我敢断言我们会迅速适应这些变化，并会对以往没有这些变化的生活觉得不解。
如果原始的狩猎者想象自己生活在纽约城，他们会说在那样的地方他们可能不再是人了，他们认为那不是人的生活方式。可是今天我们大多数人不仅把纽约的生活看作是人的生活，而且是大大优于狩猎生活。我想，我们改变生物机制所发生的变化也是如此。
目前人类还处在进化的早期阶段，至多是青少年期。几千年后，未来的人类来看我们这个时代，会认为是原始的、艰难的同时充满希望的时代。他们也会把我们这个时代看作是人类发展的特殊的光荣的时刻，因为我们为他们的生活打下了基础。我们很难想象即使一千年后的生活会是什么样子，但我猜想我们现在的生物重组会大大影响未来的人类。
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毕业论文答辩是一种有组织、有准备、有计划、有鉴定的比较正规的审查论文的重要形式。为了搞好毕业论文答辩，在举行答辩会前，校方、答辩委员会、答辩者(撰写毕业论文的作者)三方都要作好充分的准备。在答辩会上，考官要极力找出来在论文中所表现的水平是真是假。而学生不仅要证明自己的论点是对的，而且还要证明老师是错的。
1、一般在答辩前老师会首先检验一下论文是不是学生自身的研究成果，是不是有抄袭和剽窃的现象。因此他们通常会提出这些问题，比如“你是怎么想到要选择这个题目的?”、“你在写这篇论文时是怎样搜集有关资料的?”、“你写这篇论文时参考了哪些书籍和有关资料?”、“论文中提到的数据的出处何在?”等等。
2、在答辩开始前，答辩老师一般都会让学生介绍一下论文的大概内容，也就是你这篇论文主要写的是什么内容。这个问题很简单，你只要叙述一下文章的整体框架就可以了，即这篇文章主要包括几个部分，每个部分各自写的是什么。一般学生根据文章的大标题来说就可以了。
3、针对论文中某些论点模糊不清或者不够准确和确切的地方，对论据不够充分的地方，对论证层次比较混乱、条理难辩的地方提出问题。论文中没有说周全、没有论述清楚或者限于篇幅结构没有详细展开细说的问题，答辩委员也可能提问。
提问案例：
在一篇题为《把股份合作制引入开发农业之我见》的论文中，答辩时，主答辩老师提出了如下三个问题：
(1)请简要谈谈学术界对股份合作制性质方面的争议。
(2)合作经济与股份制经济有何区别?
(3)稳定家庭联产承包责任制与发展股份合作制有无矛盾?请简述理由。又譬如，在《把山区经济推向市场的思考与对策》一文中，答辩时，主答辩老师提出的三个问题是：
(1)你在写这篇论文时，收集了哪些方面的资料，是怎样收集的?
(2)市场有几重含义?与此相联系，你是怎么理解市场经济的?
(3)请你谈谈把山区经济推向市场的有利条件和不利因素。当然，在答辩过程中，根据论文的内容和答辩的具体情况，答辩老师还可以适当插问。
例如，在上述第一篇论文中，答辩老师觉得学员对合作经济说得很含糊，就在学员回答完了第二个问题后，插问了“请你谈谈我国50年代农村有哪几种合作制形式，它们的性质有何区别”的问题。通过对这些问题的提问和答辩，答辩委员会就会了解毕业论文是不是学员自己通过辛勤劳动写成的，即检查了论文的真实性；
也大体上摸清了学员对所学知识掌握的深广度，以及学员临场的应对能力和对知识理解的透彻程度；同时也可以搞清论文中薄弱环节的原因。从而有利于对论文的质量和学员的知识能力作出合理、公平的评价。
毕业论文答辩常见问题：你选择这个论文题材的原因是什么？论文的研究背景是什么？论文的核心观点是什么？本篇论文采用了哪些研究方法？你所研究问题是采用什么方法解决的，使用了什么解决方案？论文在哪些方面有哪些创新？等。可以结合个人的实际情况以及论文写作两个方面来进行表述。 因为学校不同，老师不同，所以论文答辩老师一般会提的问题也会不同，以下问题和回答仅供参考： 毕业论文答辩常见问题一：你选择这个论文题材的原因是什么？ 我们可以结合个人的实际情况以及论文写作两个方面来进行表述，保证语言清晰，逻辑合理。例如这样回答：因为平常自身比较喜欢这方面的内容、时常关注该研究领域的相关事宜，结合了当前政治新闻和发展趋势，受导师课题影响，参与相关研究课题等。这一部分容易加分但是也容易减分，为了表现出自身的特点和优势，所以我们应该将这一部分内容表述清楚到位。 毕业答辩常见问题二：论文的研究背景是什么？ 这个问题与第一个问题有异曲同工之妙，同学们也可以按照第一个问题的答案来进行回答。 毕业答辩常见问题三：论文的核心观点是什么？或者这么问：论文的主题是什么？这是答辩听审老师最常见的问的问题，而且答案很简单。用自己的话高度概括论文的核心，尽可能全面、准确、简洁的表达出来，不少于3句，不超过5句。 毕业答辩常见问题四：本篇论文采用了哪些研究方法？ 首先明确指出所用的研究方法，然后结合具体内容进行讲述，也就是举例说明。 毕业答辩常见问题五：你所研究问题是采用什么方法解决的，使用了什么解决方案？ 这个问题应该结合实际情况来进行说明，如果有具体的结论或方法的学生，可以分点解释说明。 毕业答辩常见问题六：论文在哪些方面有哪些创新？ 这时，老师们想知道你的论文和别人的有什么不同，有什么亮点，建议同学们举例说明，分点作答，这样显得逻辑清晰、调理清楚，而且这个问题答辩老师一般都会问到，所以同学们要做好准备。 最后学术堂总结：在答辩的时候一定要迅速回应。如果是你不知道问题，你可以向老师请教，千万不要出现冷场的情况，那样你的导师会很尴尬的。答辩时一定要谦虚，虽然你的论文完成得十分出色，但是这些成果暂时的、是没有获得认可结论。
在答辩前老师会首先检验一下论文是不是学生自身的研究成果，是不是有抄袭和剽窃的现象。因此通常会提出以下这些问题：
1、“你是怎么想到要选择这个题目的？”
2、“你在写这篇论文时是怎样搜集有关资料的？”
3、“你写这篇论文时参考了哪些书籍和有关资料？”
4、“论文中提到的数据的出处何在？”
在答辩开始前，答辩老师一般都会让学生介绍一下论文的大概内容，也就是这篇论文主要写的是什么内容。可以叙述一下文章的整体框架，即这篇文章主要包括几个部分，每个部分各自写的是什么。
论文答辩注意事项：
1、一定要非常熟悉自己文章的内容尤其文章是找人代写的。作为将要参加论文答辩同学，首先而且必须对自己所著的毕业论文内容有比较深刻的理解和全面的熟悉，这是为回答有关毕业论文的深度及相关知识面，而可能提出的论文答辩问题所做的准备。
2、答辩时一定要控制好自己的语速和仪态。进行毕业论文答辩的同学一般都是第一次，说话速度快，容易导致毕业答辩委员会成员听不清楚，影响毕业答辩成绩。故毕业答辩学生一定要注意在论文答辩过程中的语流速度，要有急有缓，有轻有重。
北京大学生化与分子生物学系童坦君、张宗玉教授领导的课题组，在人类细胞衰老的主导基因P16作用机理及其调控研究方面取得重大突破，初步阐明P16基因是细胞衰老遗传控制程序中的重要环节，可影响细胞寿命与端粒(人类细胞的生物钟)长度。有关研究的论文于2001年12月在美国《生物化学杂志》上连续发表，受到国际医学界的关注。 虽然端粒酶可以合成端粒，但他们证明P16基因并没有影响端粒酶，而是影响了一种称为Rb的蛋白质分子而起作用的。P16基因在衰老细胞中功能十分亢进，科学上称为过度表达。它在衰老细胞中的表达比年轻细胞高10～20倍，这种现象是怎样造成的并不清楚。他们证明： P16基因的遏制机制随着细胞衰老越来越弱，是出现上述现象的一个重要原因。 研究人员发现P16基因存在一个他们命名为"ITSE"的负调控元件(不让P16基因转录的元件)，相当于P16基因的刹车装置，掌管这一刹车装置的是分子量约为万道尔顿的蛋白质分子，年轻细胞的此蛋白质分子可与"ITSE"结合，使P16基因低表达，而衰老的细胞缺乏此因子，所以P16基因高表达。 据专家介绍，P16基因(细胞周期蛋白激酶抑制物基因)是一种抑癌基因，近年发现它也是人类细胞衰老的主导基因。但它的作用机理及调控尚不清楚。研究人员构建了可以抑制P16表达和增强P16表达的基因重组体，分别导入人类成纤维细胞，观察其可传代数以及衰老进程。实验表明：抑制P16基因表达，不仅细胞衰老速度减慢，寿命延长，而且端粒长度缩短也减慢；反之，增加P16基因表达，不仅细胞衰老速度加快，寿命缩短，而且端粒长度缩短也加快。因此，专家认为，人类某些细胞的寿命是可以用基因重组技术来进行调节的。
人类细胞衰老之谜初揭人类细胞衰老之谜初揭大众网-生活日报 2002-01-31 07:51:20 shrb20020131 新华社北京1月30日电 （记者 李京华） 北京大学医学部教授童坦君、张宗玉领导的研究组经过多年研究，目前已初步阐明人类细胞衰老的主导基因P16是人类细胞衰老遗传控制程序中的主要环节，揭示了P16基因在衰老过程中高表达的原因，从而初步揭开了人类细胞衰老之谜。 这一衰老分子生物学研究室负责人童坦君和张宗玉在接受记者采访时说：“此研究项目采用国际公认的人类细胞衰老模型，通过对人类细胞衰老的主导基因P16作用机理及其调控的研究，初步阐明了P16基因不仅是细胞衰老遗传控制程序中的主要环节，还可影响细胞寿命与端粒（细胞的生物钟）长度，它通过调节Rb蛋白的活性，而非激活端粒酶起作用。同时发现负调控机制减弱是细胞复制性衰老时P16基因高表达的重要原因。” 童坦君表示，细胞衰老是生物衰老的基本单位，也是人类老年病发病的共同基础。“一切生物学关键问题必须在细胞中寻找”已是当前生物学家的共识。通过“衰老细胞与分子机理研究”的课题研究，我们至少可以说，人类某些细胞的寿命，是可以利用基因重组技术来进行调节的。 编辑圈点 “生老病死”是人类社会的自然规律。不过，“生”多久，并没有一个定数，人的生命或许可以通过某种科学的手段进行适当的调节。科学家已经找到了控制人类细胞衰老的P16，不过，从单纯的科学研究到实际应用还有一段漫长的路要走，至于何时能利用到现实生活中，让我们耐心地等待 2002-01-31 07:51:20 shrb20020131 新华社北京1月30日电 （记者 李京华） 北京大学医学部教授童坦君、张宗玉领导的研究组经过多年研究，目前已初步阐明人类细胞衰老的主导基因P16是人类细胞衰老遗传控制程序中的主要环节，揭示了P16基因在衰老过程中高表达的原因，从而初步揭开了人类细胞衰老之谜。 这一衰老分子生物学研究室负责人童坦君和张宗玉在接受记者采访时说：“此研究项目采用国际公认的人类细胞衰老模型，通过对人类细胞衰老的主导基因P16作用机理及其调控的研究，初步阐明了P16基因不仅是细胞衰老遗传控制程序中的主要环节，还可影响细胞寿命与端粒（细胞的生物钟）长度，它通过调节Rb蛋白的活性，而非激活端粒酶起作用。同时发现负调控机制减弱是细胞复制性衰老时P16基因高表达的重要原因。” 童坦君表示，细胞衰老是生物衰老的基本单位，也是人类老年病发病的共同基础。“一切生物学关键问题必须在细胞中寻找”已是当前生物学家的共识。通过“衰老细胞与分子机理研究”的课题研究，我们至少可以说，人类某些细胞的寿命，是可以利用基因重组技术来进行调节的。 编辑圈点 “生老病死”是人类社会的自然规律。不过，“生”多久，并没有一个定数，人的生命或许可以通过某种科学的手段进行适当的调节。科学家已经找到了控制人类细胞衰老的P16，不过，从单纯的科学研究到实际应用还有一段漫长的路要走，至于何时能利用到现实生活中，让我们耐心地等待
衰老与多种生理过程的衰退有关，同时伴随着老年人罹患癌症、心血管疾病、老年痴呆症和II型糖尿病等严重疾病的风险增加。过去多年的研究表明，表观遗传机制（独立于DNA序列调控基因表达的所有机制）如DNA甲基化，与多种衰老相关疾病的基因表达失调有关，并受到生理和病理刺激、饮食、压力、体力活动、工作习惯等因素影响。
全球高发疾病——心血管疾病的主要危险因素就是年龄，包括动脉粥样氧化、中风、心肌梗塞。与所有衰老病理生理学一样，老年人群中心血管疾病与炎症、氧化应激、活性氧的产生、细胞凋亡有关。由于氧化应激和活性氧的增加，导致钙信号受损，影响肌肉收缩，使老年人心脏功能深受其害，同时，脂质氧化也加速了动脉粥样硬化的发展。
表观遗传失调是心血管疾病和心血管衰老不可忽视的致病因素。 DNA甲基化在心脏稳态所需基因的遗传调控中起着关键作用，调节正常心脏功能所需的各种细胞过程，但DNA甲基化已被证明会在衰老过程中发生变化，并导致多种心血管疾病发生。动脉粥样硬化进展的一个重要机制是平滑肌细胞增殖与迁移，而这种失调与甲基化异常有关。
总之，许多研究已揭示了调节心脏稳态的表观遗传机制。随着年龄的增长，DNA甲基化会发生与环境相关的改变。值得庆幸的是，表观遗传变化是可逆的，如今已有许多药物可靶向表观遗传酶，从而逆转作为衰老标志的表观遗传畸变。
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解开人类衰老之谜 2004-7-24 9:58:00 来源：中国福利网 点击：23 【字体：大 中 小】 【打印本稿】 【读后感言】 【进入论坛】 【推荐 】 【关闭】 人类为什么会衰老？我国医学专家童坦君、张宗玉两位教授经过10多年的研究，破解了人类衰老之谜，得出人类衰老细胞基因调控能力减退与特异转录因子相关的结论。 据童坦君介绍，人类衰老的机理极其复杂，其学说不下几十种，如免疫学说、神经内分泌学说、自由基因学说、蛋白质合成差错累积学说等。近年，从分子与基因水平上提出的基因调控学说、DNA损伤修复学说、线粒体损伤学说以及端区假说已成为国际研究热点，这也是他们在人类衰老机理方面的研究方向。童坦君首先介绍了一个专业名词——端粒（又称端区），它是细胞染色体末端的一种用显微镜可以见到的呈条状的物质。端粒有长短，随年龄增加而越来越短，端粒的消失，会使染色体发生畸变，从而使人类细胞丧失复制能力，最终导致细胞衰老。器官“衰老”有序可循 北京大学衰老研究中心主任童坦君说，衰老是一切生物个体伴随着时间的推移所发生的必然过程，它表现为各组织器官的衰老及其功能的减退，人体器官衰老是有一定程序的。他介绍了人体几个主要器官的衰老变化。 心脏与血管：心脏潜力在成年时最强，之后每过1年减少1个百分点，70岁时为40岁时的50％；老人的血管因弹力纤维逐渐收缩、断裂、消失而导致弹力减退，血管内膜出现动脉粥样硬化斑块，血管变硬，冠状动脉因粥样硬化而口径变小。 呼吸系统：老年人鼻黏膜及咽腔淋巴组织亦趋向萎缩；肺组织萎缩，肺泡变大，弹性减退，胸廓前后径扩大，形成老年性肺气肿。25岁青年每分钟可向组织输氧4升，而70岁老人只能输氧2升，肺功能明显减退。 消化系统：老年人牙周组织发生退行性变，出现牙周炎。75岁老人与儿童比较，味觉感受器丧失80％，因而食不甘味。老人各种消化腺萎缩，胃酸分泌减少，唾液淀粉酶、胃蛋白酶等分泌下降，故消化功能减退；老人的胆囊及胆管变厚，胆汁变浓，并含大量胆固醇，故易于发生胆石症。泌尿生殖系统：老年人肾小球滤过率下降，肾血流量减少，葡萄糖再吸收能力下降。更年期之后，女性卵巢萎缩并硬化，雌激素分泌骤减，同时乳房萎缩，外生殖器变小，宫颈萎缩。男性睾丸也渐趋萎缩并纤维化，阳痿率慢慢增加。 运动系统：人进入中年后，由于久坐不动，每过10年，肌肉会递减5—10个百分点；75岁时的握力只相当于35岁时的75％，肌腱韧带萎缩并变僵硬，故老人腿脚不便，行动迟缓。骨骼大量脱钙，皮质变薄，髓质网眼扩大，形成骨质疏松症、骨质变脆，容易发生骨折；关节软骨发生退行性变，出现纤维化、骨化，形成骨赘，造成骨质增生，70岁老人的骨质增生发生率几乎达百分之百。 神经系统：老年人大脑细胞逐渐减少，老人神经传导速度减慢，一般从40岁时开始，到80岁时减慢15—30个百分点，神经反应时间延长，动作远不如年轻人敏捷；老人体温调节较差，手足发凉，冬季易发生老年性低体温症。 童坦君说，上述各种变化是逐步进行的，随着年龄增长愈来愈明显，且有很大的个体差异。早衰者，虽然只有50多岁，可是组织器官的衰老已达70岁的水平；而老当益壮者，虽然年届70，衰老的程度也不过相当于50岁。由此可见，衰老的进程虽不可抗拒，但我们可以延缓它的进程，减慢各组织器官的老化速度。人体衰老进程受内外环境影响 北京大学衰老研究中心常务副主任张宗玉说，人体衰老进程除遗传因素的影响外，还受包括体液、激素、免疫体系共同形成的内环境以及人类生存的外部环境的影响。她用通俗的语言详细介绍了内环境因素影响人体衰老进程的情形。她说，人们一日三餐中的糖、脂类与蛋白质，在细胞线粒体内经生物氧化产生能量（ATP）供机体一切生理与生化活动的能量需要。糖、脂类、蛋白质代谢物在细胞内被氧化的过程中不断消耗从空气中吸收的氧，进入细胞内的氧90％在线粒体中用于生物氧化，但仍有1％到4％的氧同时被转化为氧自身基，这种东西最易损伤线粒体DNA，从而产生线粒体DNA片段的缺失，影响线粒体的功能，无法对人体供应能量。DNA损伤是影响衰老进程的重要因素。像老年糖尿病、老年痴呆症、帕金森氏病、心脑血管病等，都是因为线粒体DNA均有不同程度片段缺失所致。 张宗玉介绍说，相当一部分人都知道适度节食可以延长寿命，但道理何在，很少有人知道。她说，人吃得多，线粒体负荷就多，氧自由基就会大量产生，对线粒体功能影响就大。氧自由基也会攻击细胞核，使之损伤，攻击蛋白质，使之变性，攻击脂肪，使之氧化，影响细胞功能，加速细胞衰老。如果限食，人体的氧负荷降低，可减少氧自由基的产生，使氧损伤减轻，就可延缓衰老进程，延长寿命。