理气化痰：瓜蒌、黄芩、半夏
瓜蒌、黄芩、半夏角药化裁于张仲景小陷胸汤，陶汉华用黄芩易黄连引药入肺；瓜蒌宽胸散结，宣畅清阳；黄芩质轻入肺，清泄肺热；法半夏燥湿化痰，降逆理气，三药配伍理气化痰。
清热解毒：山慈姑、重楼、半枝莲
尤在泾《金匮要略心典》载：“毒，邪气蕴蓄不解之谓。”邪气蕴蓄，积聚日久变为毒致病是肺癌重要的发病机制。山慈姑、重楼、半枝莲味皆辛，辛则能通、散、升、行，解肺癌毒邪，同用可协同增效。
抗癌散积：蛇莓、蛇六谷、白花蛇舌草
蛇莓、蛇六谷、白花蛇舌草，三味药名皆有“蛇”字，故又名“三蛇”角药。山东中医药大学创校九老之刘献琳教授治疗食管癌常以大半夏汤配伍蛇莓、白花蛇舌草对药，陶汉华师法其经验而立此角药。蛇莓散瘀消积，蛇六谷即天南星，化痰散结，白花蛇舌草清热解毒。现代药理研究证明此三药皆有抗肺癌作用。
益气扶正：党参、茯苓、薏苡仁
益气扶正贯穿肺癌治疗全程，运用时要兼顾直接补肺气与间接补肺气两项原则。以党参、茯苓、薏苡仁组方益气补肺，培土生金。薏苡仁微苦降气，叶天士常用以疗咳嗽，陶汉华常用以治疗肺系疾病。茯苓可通胃阳，胃强则纳，饮食能进，后天可补。
宣降理气：前胡、桔梗、炒杏仁
癌症的治疗要把握病邪特点和体质特点，兼顾疾病的共性与特性。在临床选用治法时，要根据癌症生长的不同位置和脏腑，顺应脏腑的生理特性治疗。肺癌影响肺主气司呼吸的功能，要配加宣降肺气的药物，恢复肺脏正常生理功能。前胡、桔梗、炒杏仁同用宣降并施，理气而不燥，合肺所宜。
注：我是专攻中医治疗的唐医生，当你遇到慢阻肺、哮喘、肺气肿、肺大泡、肺纤维化、间质性肺炎、肺部感染、咳嗽等疾病，且想知道中医如何治疗时，可以私信我在线为你解疑，让你不在为身体 健康 而担心。
蛇六谷属浙江、上海地区地方用药，未被国家药典收载。《中药大辞典》记载蛇六谷是蒟蒻和天南星的异名。关于其药用原植物究竟为何物，各种说法也不尽相同。1．1文献资料《中药大辞典》、《中华本草》、《中药别名速查大辞典》同意《浙江民间常用草药》的观点，即认为蛇六谷的药用植物为花魔芋(Amorphophallus rivieri Durieu)。《上海常用中草药》、《中国植物志》认为蛇六谷为华东魔芋(Amorphophallus sinensis Belval)。田雨等报道包雪生等曾于1961年对蛇六谷的原植物进行过考察鉴定，认为蛇六谷应为天南星科魔芋属华东魔芋的块茎，并于1979年将这一结论编入《上海市中药材标准》。可见，在上海地区，蛇六谷的人药植物应为华东魔芋。《中药大辞典》还引用《浙江农药志》的观点，认为蛇六谷为天南星的异名。而《浙江药用植物志》认为蛇六谷为异叶天南星(Arisaema heterophyllum B1)的异名，而异叶天南星则为天南星的入药植物之一。故《中药大辞典》与《浙江药用植物》存在统一的观点，即认为蛇六谷为天南星(或异叶天南星)的异名。由上述书籍的记载和分析，可以得出以下结论：在上海地区，蛇六谷为华东魔芋，以《上海市中药材标准》、《上海常用中草药》为代表。但上海中医肿瘤老专家如钱伯文、刘嘉湘在其著作中曾表示，蛇六谷入药植物为花魔芋，中医药老字号上海群力草药店也持同样的观点。在浙江地区也有两种观点；一种认为蛇六谷为花魔芋，以《中药大辞典》、《中华本草》、《中药别名速查大辞典》、《浙江民间常用草药》为代表；另一种观点认为蛇六谷为天南星(或异叶天南星)，以《中药大辞典》、《浙江农药志》、《浙江药用植物志》为代表。1．2市场调查经笔者调查，在部分中药材市场和医院中药房，蛇六谷存在着多种入药植物并存的混乱局面。不仅有把花魔芋、华东魔芋，还有天南星科魔芋属植物滇魔芋(Amorphallus yunnanensis)、天南星科海芋属植物海芋(Alocasia macrorrhiza)等作为蛇六谷的药用植物。由于自上个世纪七十年代以来，作为抗癌中药蛇六谷用量过大，导致华东魔芋和花魔芋供不应求，使滇魔芋和海芋混入市场被当作蛇六谷使用。《中药大辞典》记载海芋可以治疗痈疽肿毒，瘰疬疔疮引。有报道海芋也有一定抗癌作用。而关于滇魔芋抗癌研究相关报道则很少。由以上的分析可以看出，关于蛇六谷的药用植物各种观点不尽相同，但在临床中，可能存在把花魔芋、华东魔芋、海芋、滇魔芋和异叶天南星的块茎均当作蛇六谷使用的情况。
癌症作为疾病皇冠上最璀璨的明珠，以其不可治愈和高死亡率的特性让人们往往谈之色变。随着近年患癌症人数的持续走高，几乎每个人都能听到身边的某某某得癌症了，尤其最近引发热议的“魏则西事件”也让大家越发关注。突然发觉，我作为一名在高中大学系统学习过生物课程的90后大学生，尚且对癌症这件事懵懵懂懂，那些癌症真正高发的高龄群体，那些叔叔阿姨爷爷奶奶怎们能保证自己不呢？这真是一件让人恐慌的事情。直到我看了一本医学科普书《癌症真相·医生也在看》，才第一次对癌症有了一个系统准确的了解。此书作者是清华大学生物系本科、美国杜克大学癌症生物学博士、跨国顶尖制药公司癌症新药开发部资深研究员。 这篇其实算是我的读书笔记，共计5000字，内容全部来源于对这本科普书的总结整理，最主要的目的是强烈建议每一个家庭都能买一本《癌症真相》仔细阅读！！！只有学习才能了解，了解才能避免因为恐慌而造成的愚蠢。 1、关于“大螃蟹病”——癌症的一些小知识。 2、癌症的治疗手段——“化疗”、“放疗”是什么？ 3、抗癌药物的三次革命（介绍魏则西如何无效治疗）。 4、抗癌技术前沿进展与科学家精神。 5、癌症疫苗与癌症的检查检验。 6、癌症第一杀手——肺癌的全面介绍。 7、乳腺癌与女明星。 8、书籍作者和他的公众号。 导致癌症最重要的因素不是基因、污染、饮食，而是年龄！癌症发病率从40岁开始就是指数增长。因此，随着人类平均寿命的增加，得癌的几率越来越高是必然的，无论如何控制环境污染、食品安全都无法逆转。 癌症致死有时候并不是某一个器官衰竭造成的，而是由于系统性衰竭。有很多癌症，由于目前还不清楚的原因，会导致患者体重迅速下降，肌肉和脂肪都迅速丢失，这个现象叫做“恶病质”，出现“恶病质”的患者很快会出现系统性衰竭而死亡。 一、癌症是“内源性疾病”。癌细胞来源于患者本身，是患者身体的一部分，想要消灭它们注定“杀敌一千自损几百”。 二、癌症不是单一疾病。世界上没有两个完全相同的癌症，以肺癌举例，肺癌患者平均突变数接近5000个，这意味着每个人的突变组合都不同。 三、癌症可以很快产生抗药性。生物进化是一把双刃剑，临床实验中发现，很多癌细胞在治疗几个月之后就产生了新的突变来帮助癌症生长。 儿童得癌症主要有两种原因：一、父母的卵子和精子有基因突变；二、母亲怀孕过程中出现了基因突变。 除去本身的遗传因素，卵子中出现新基因突变的概率在35-40岁以后会指数级提高，多一岁就多一倍风险，所以建议大家尽量在35岁以前生宝宝。 脐带血和骨髓一样含有大量造血干细胞，但是除非家里已有患者，否则建议大家把脐带血捐给公共脐带血库，而不要花大价钱寄存在私人脐带血库。一是由于脐带血保存这个生意几乎暴利到空手套白狼的程度，公司是否真的为你保存难以判断；二是由于“移植物抗肿瘤效应”，使用自身脐带血治愈白血病成功率极低。 所以请新生儿父母把宝宝的脐带血捐献给公共血库，公共血库血资源的丰富造福的是社会中的每一个人。 工具：化学药物 作用：杀死快速生长的细胞 原理：众所周知癌症细胞都生长的非常快，传统化疗药物能够杀死快速生长的细胞，对癌症细胞当然很有用，但是很可以，我们身体中有很多正常细胞也是在快速生长的。 例如头皮下的毛囊细胞，所以化疗患者头发会掉光；例如造血干细胞，所以化疗患者的免疫系统会非常弱，极容易感染；例如消化道上皮细胞，所以化疗患者会严重拉肚子、没有食欲。 工具：高能量射线（辐射、高能量粒子） 作用：直接打击杀死癌症细胞 原理：放疗的本质是一团高能粒子直接轰击肿瘤细胞，直接破坏细胞的DNA，或者通过电击产生自由基，从而造成肿瘤细胞的死亡，但是这样的攻击对癌症细胞和正常细胞是无差别的。幸运的是，肿瘤细胞对DNA破坏通常更加敏感，一方面细胞生长越快对DNA破坏就越敏感，另一方面肿瘤细胞由于DNA突变，DNA修复能力通常没有正常细胞强。 分类：放疗有两种，常用的X线和伽马射线，以及质子和重离子。相比较没有质量的X线和伽马射线而言，质子和重离子要重很多，在照射到人体上时，沿途只释放很少的能量，只有在最后到达肿瘤时才把能量一下子释放出来，这在物理上叫做“布拉格峰”，对人体正常细胞的损害小了很多。 虽然质子（或重离子）更准、更快、更健康，但是也更贵！非常贵！因为粒子的重量更大，把它加速到能打击肿瘤细胞的速度的加速器以及各种设施要贵上几个数量级。 第一次是1940年后开始出现的细胞毒性化疗药物，现在绝大多数临床使用的化疗药物都属于这一类。它们的统一作用都是杀死快速分裂的细胞，这类化疗药物的死穴在于它们无法区分癌症细胞和正常细胞，容易产生严重的副作用，因此必须严格控制剂量。 举个例子，砒霜，这个著名的古代毒药现在有了个洋名字：Trisenox，变成了治疗白血病的临床药。 抗癌药物的第二次革命是从20世纪90年代开始研究，2000年后开始使用的“靶向治疗”。因为研究发现很多致癌基因在正常细胞里根本不存在，所以这使特异性杀死癌症细胞而不伤害正常细胞成为了可能。 2001年上市的用于治疗某种突变慢性白血病的格列维克使得该病患者5年存活率从30%上升到了89%！目前药厂研发的多数新药都是靶向治疗药物。 这两年抗癌研究中最令人振奋的消息是“癌症免疫疗法”在临床上的成功，“免疫疗法”被各大顶级学术杂志评为2013年最佳科学突破！因为人们长期以来尝试激活患者自身免疫系统来治疗癌症的努力终于取得了成功！免疫疗法的靶点是正常免疫细胞，目标是激活人类自身的免疫系统来治疗癌症。 2013年施贵宝的Opdivo和默沙东的Keytruda横空出世，对于癌症已经转移且所有已有治疗方案都失效的黑色素癌晚期患者，两个药物让60%以上的患者肿瘤减少乃至消失了超过两年！要知道这些患者平时的生存时间只能以周计算。 魏则西身患滑膜肉瘤，魏则西在百度搜索疾病信息，第一条结果是某武警医院(武警北京总队第二医院)的所谓「生物免疫疗法」，看着魏则西的各种报告单，该院李主任对魏则西父母说：保二十年没问题。该医院采取的即是“CIK-DC细胞疗法”。 1、国内目前广泛使用的“免疫疗法”（主要是CIK-DC细胞疗法）和最近临床上证明有效的“免疫疗法”不是一种东西； 2、“CIK-DC免疫疗法”是在炒欧美十多年前的冷饭，这种疗法在欧美临床实验失败，已经被淘汰了。 3、国内名目繁多的“免疫疗法”没有任何一种经过严格的临床测试，目前登记在案的然在进行CIK相关的临床实验只有35个，几乎全部在中国！ 两个原因：一是靶向性不明；二是癌症的免疫机制。CIK疗法的本质都是向患者体内输入大量免疫细胞，“靶向性不明”就像是我们装修房子，请来100个工人99个都是专业技校毕业开挖掘机的，水平高，但是没用！“免疫抑制”是指突然一个进化成癌细胞的细胞，它能很好的伪装自己，告诉免疫系统：“别开枪！自己人！”这样的癌细胞逃脱了免疫监控，才能形成癌症。 CAR-T即嵌合抗原受体T细胞免疫疗法，和其他免疫疗法类似，基本原理也是利用患者自身的免疫细胞来清除癌细胞，但是不同的是这是一种疗法而不是一种药。 CAR-T治疗简单分为五步： 1、从癌患者自己身上分离免疫T细胞； 2、利用基因工程技术给T细胞加入一个能识别肿瘤细胞并且同时激活T细胞杀死肿瘤细胞的嵌合抗体； 3、体外培养大量扩增CAR-T细胞，一般一个患者需要几十上百亿个CAR-T细胞； 4、把扩增好的CAR-T细胞输回患者体内； 5、严密监护患者，尤其是控制前几天身体的剧烈反应——“细胞因子风暴”。CAR-T杀死癌细胞实在是太快太有效了，会瞬间在局部产生释放超大量的细胞因子，引起惊人的免疫反应，临床反应为高烧不退，控制不好可能会有生命危险。 最早接受CAR-T治疗的是30位白血病患者，他们已经尝试了各种可能的治疗办法，其中15位甚至都进行了骨髓移植，但是不幸都失败了，通常他们的生存时间不会超过半年。接受治疗后有27名患者的癌细胞完全消失！20位患者在半年后复查，体内依然没有发现任何癌细胞！ 抗癌药物对脑瘤效果普遍不好，是因为绝大所数药物通过不了“血脑屏障”。这个病毒疗法是真正意义上大“脑洞大开”，简单说就是给患者手术往肿瘤里插一根空心管子，然后把特制的病毒通过管子慢慢滴进去。 Gromeier教授选择了经过特制的骨髓灰质炎病毒，特制后的病毒只攻击癌症细胞而不会伤害正常细胞。 第一位接受这个治疗的女孩已经活了超过三年，而且身体里的癌细胞已经完全消失。 Gromeier教授研究不伤害正常细胞的特制病毒花了一些时间，这个时间是多久呢？十五年！从他开始做这个病毒，到我们现在看到结果，他一共花了25年！期间由于安全问题，被迫做了长达7年的动物安全试验。在这些年中，他申请不到太多经费，发不了太惊人的文章，在杜克大学也只是带着很小的团队在很小的实验室里面慢慢的做。 这里必须要给他点赞：科学家精神，耐得住寂寞，厚积薄发！ 疫苗之所以有效，是因为它利用的是人体免疫细胞的记忆功能，人通常情况下不会被同一种病毒或者细菌击倒两次。 由于每个癌症都不一样，所以可以肯定地说不会有“广谱癌症疫苗”，也就是说不会有一种疫苗能预防所有癌症。现在美国有三种上市的癌症疫苗，分为“预防性疫苗”和“治疗性疫苗”两种。2个“预防性疫苗”分别是预防肝癌的乙肝病毒疫苗（80%的原发性肝癌由乙肝病毒导致）和预防宫颈癌的人乳头瘤病毒疫苗（几乎100%的宫颈癌都是由人乳头瘤病毒导致的）。这两个疫苗很有效，但是严格来说都应该算是病毒疫苗。第3个疫苗是针对前列腺癌的“治疗性疫苗”，但是效果实在有限，生产它的公司最近刚宣布破产。 有效的防癌体检目前分为两大类，有些针对大众，而更多只针对“高危人群”。目前主要推荐的检查项目： 乳腺癌：女性，40岁开始，每年乳房X线筛查。 宫颈癌：女性，20岁以后开始，3-5年一次宫颈刮片或HPV筛查。 结/直肠癌：男性和女性，50岁开始，每年一次粪潜血检查，每十年做一次结肠镜检查。 肝癌：有酗酒史、乙肝或丙肝病毒携带者，应该每半年进行一次甲胎蛋白（AFP）和腹部超声波检查； 胃癌：有胃溃疡、幽门螺杆菌感染或家族胃癌史的，应该在40岁以后进行定期胃镜或其他检查； 肺癌：吸烟者或者戒烟不超过15年者，应该在55岁以后每年进行低剂量螺旋CT扫描。 90%的肺癌患者都与吸烟有关，男性吸烟患肺癌的几率是不吸烟者的23倍，女性是13倍。 第一，吸烟者的肺癌基因紊乱程度远远超过不吸烟者。最近的一篇研究论文第一次系统的对比了吸烟和不吸烟肺癌的DNA，发现了令人震惊的结论：虽然癌症表面看起来相似，但吸烟者肺癌中基因突变的数目是不吸烟者的10倍还多！ 第二，吸烟和不吸烟者肺癌的基因突变种类不同。每个癌症都有几十到几千个突变，但通常都有一个主要突变对癌症的生长起到至关重要的作用，我们称之为“驱动突变”或“司机突变”。 肺癌中最常见的“驱动突变”有三个：KRAS、EGFR和ALK，吸烟者肺癌中主要是KRAS突变，而不吸烟者肺癌则主要是EGFR和ALK突变。 针对不吸烟肺癌EGFR和ALK突变的靶向药上图已经说明了，但是并没有针对KRAS突变的特效药。因此使用EGFR和ALK突变靶向药的肺癌患者生活质量和存活率都远超KRAS突变的肺癌患者。 给吸烟肺癌患者的礼物 2015年施贵宝推出了针对鳞状肺癌的免疫疗法药物，目前证明有效的新型癌症免疫疗法有两大类： 药物疗法， 主要是“免疫检验点抑制剂”，比如现在如日中天的Opdivo和Keytruda； 细胞和基因疗法， 比如CAR-T。 Opdivo这个成功的临床实验不是针对所有肺癌，而是一种特定的亚型，晚期鳞状非小细胞肺癌，而这种亚型最大的特点就是和吸烟密切相关。对于免疫疗法来说，对吸烟患者的效果并不比不吸烟的差，甚至更好。 最近两位女明星和乳腺癌的新闻造成了很大的舆论影响。一位是由于乳腺癌转移去世的著名歌手姚贝娜，另一位是在38岁事业顶峰时主动切除了双乳和卵巢的著名影星安吉丽娜·朱莉。 ER/PR基数受体阳性乳腺癌 ， 在乳腺癌中占60%-70%是最常见的一类，而且也是发展最缓慢的一种亚型。最常用的药物是抗雌激素（他莫昔芬）或芳香化酶抑制剂，内分泌治疗一般需要持续5-10年，这类患者的治愈率很高，而且是乳腺癌中的大多数。 HER2阳性乳腺癌 ， 这类大概占20%，比上一种生长更快也更容易转移。过去10年有好几个新型靶向药专门用于治疗此类癌症，其中包括大名鼎鼎的第一代HER2靶向药曲妥珠单抗（赫赛汀）和第二代HER2靶向药帕妥珠单抗等，效果都很好。 三阴性乳腺癌 ， 这一类乳腺癌最少见大概只占10%，但这是最让人头痛的一类。一方面它激素受体或HER2都是阴性，所以内分泌治疗和新的HER2靶向药对它几乎无效，目前只能用普通的化疗药物；另一方面它又是乳腺癌中最恶性的一种，发展迅速容易转移和复发。姚贝娜有很大可能就是患了这一类乳腺癌。 对于三阴性乳腺癌近年来总算有了一些进展，研究者发现年轻三阴乳腺癌患者很多都有BRCA1或者BRCA2基因突变。BRCA1突变可以遗传，因此如果家族中有多位女性年轻时（小于45岁）就得了乳腺癌和卵巢癌，那就要引起注意。安吉丽娜·朱莉就是通过基因检测确定遗传了家族中BRCA1突变基因，统计数据预测朱莉70岁之前患乳腺癌和卵巢癌的几率超过50%，所以才决定通过决定手术防癌。 八、关于书籍作者 一直很想吐槽书名看起来俗得很，但是真的是一本100+666分的科普书！！！作者语言精炼幽默，对癌症整个相关系统知识有着非常完整且易懂的讲解，全书有80处专业文献引用。 更多更详细的内容请去读这本书吧！！！还有关于坊间传言的辟谣、新闻里癌症故事的解读、如何去美国看病的相关内容。 几位清华毕业生还发起了一个医疗健康信息平台。团结顶尖名校毕业的生物医学博士们，明明白白地把健康和疾病讲给您听。欢迎大家搜索并关注。
期刊：Cell；影响因子： 发表单位：德克萨斯州休斯敦贝勒医学院等 子宫内膜癌是源自子宫内膜的恶性肿瘤。2020年2月13日在《Cell》杂志上发表了一篇有关子宫内膜癌的大规模多组学研究报道，描述了95例子宫内膜癌的特征，包括83个子宫内膜样肿瘤和12个浆液性肿瘤，以及49个正常组织。研究人员对每个肿瘤和正常样品进行了全外显子组、全基因组、全转录组和miRNA测序、以及DNA甲基化分析，并量化了样品中蛋白质和翻译后修饰（PTM）位点的相对水平。 肿瘤分为四个基因组亚型：POLE，一种罕见的超突变亚型，具有子宫内膜样组织学和良好的预后；微卫星不稳定性（MSI），一种超突变的子宫内膜样亚型；低拷贝数（CNV），由其余大多数子宫内膜异位病例组成；高CNV，包括所有浆液性和最具侵袭性的子宫内膜样肿瘤。该队列包括7个POLE、25个 MSI、43个低CNV和20个高CNV肿瘤，蛋白质和PTM水平在基因组亚型之间有所不同。 研究小组报告说，所有的体细胞突变中约有61％发现于7个POLE肿瘤中，而MSI肿瘤携带了该队列中所有InDel的88％。此外，他们还确定了INPPL1、KMT2B和JAK1作为MSI亚型的推定显著突变基因（SMG）。在另一项分析中，研究小组检查了TP53突变，在该队列的23个肿瘤中发现了它们，包括所有浆液性癌。没有将所有TP53突变的肿瘤分组在一起并寻找单一的分子表型，而是通过突变类型和位置将它们分开，并鉴定了一些蛋白质组学和磷酸化蛋白质组学特征。 研究小组还比较了癌症亚型之间的蛋白质组学和转录组学变化。他们根据DNA损伤反应（DDR）标记磷蛋白为每个样品产生了分数，发现DDR高样品富含浆液性肿瘤，因此富含CNV高亚型；而子宫内膜样肿瘤来自高CNV、POLE和MSI基因组亚组。这表明活性DNA损伤信号转导很大程度上不依赖于基因组亚型。 作者强调，将蛋白质、磷酸化和乙酰化的全面定量测量与基因组和转录组学测量相结合，不仅为与癌变相关的基本生物学过程提供了新颖的见解，而且还为子宫内膜癌的潜在治疗方法提供了有趣的线索。 对95个子宫内膜癌进行了全面的蛋白质组学表征，包括83个子宫内膜样癌和12个浆液性肿瘤。这项分析揭示了扰动对p53和Wnt /β-catenin途径的可能新结果，确定了circRNA在上皮-间质转化中的潜在作用，并提供了有关临床和基因组肿瘤亚组的蛋白质组学标志物的新信息，包括与已知的关系可药物化途径。广泛的全基因组乙酰化调查对连接Wnt信号传导和组蛋白乙酰化的调控机制产生了深刻见解。研究还表征了肿瘤免疫状况的各个方面，包括免疫原性改变、新抗原、常见的癌症/睾丸抗原和免疫微环境，所有这些都可以为免疫治疗决策提供依据。 蛋白质基因组学为子宫内膜癌的致癌信号传导提供了新的见解； 全乙酰化组和磷蛋白组的调查发现了新的调控机制； QKI、circRNA和miRNA形成一个潜在的反馈环，促进EMT； 抗原呈递缺陷可使MSI肿瘤对检查站封锁产生抵抗。 95个子宫内膜癌肿瘤（83个子宫内膜样和12个浆液性）中，包括7个POLE、25个MSI、43个低CNV和20个高CNV肿瘤。基因组亚型之间的蛋白质和PTM水平有所不同，低CNV亚型的细胞周期蛋白相对磷酸化相对较低，且磷酸化与细胞转运和代谢蛋白的增加有关。高CNV高亚型在参与ATM信号转导的蛋白质上具有增强的磷酸化作用。POLE，MSI和高CNV亚型通常会抑制错配修复。浆液样品具有最高上调的核糖体生物发生，这与癌症的预后不良有关。 大约所有体细胞突变中的61％出现在7个POLE肿瘤中。MSI肿瘤携带了队列中所有InDel的88％，并且微卫星InDel分析发现该亚型中的显著突变基因（SMG）的突变率更高。所有JAK1移码突变都在MSI样品中，并且来源于微卫星插入缺失，其与高肿瘤等级相关并促进MSI样品中的免疫逃逸。 第一部分首先通过多组学全局关联的方式，概况所有样本特征。在下文中，则更侧重在2-3个组学的局部关联，并在特定的分子或通路水平上阐释某些细节特征。以显著突变基因（SMG）入手，讨论对蛋白质组（关注突变与蛋白表达量的联系）和磷酸化蛋白质组（关注突变与蛋白活性的联系）的影响。在具有TP53突变的肿瘤中观察到p53自身水平以及p53途径中的其它蛋白质（例如CDK1和CHEK1）的水平增加。顺式磷酸化的ARID1A、MAP3K4、KMT2D和INPPL1的水平降低，但磷酸化的β-catenin和p53的水平升高。截断突变导致ARID1A，INPPL1，JAK1，PTEN和RBM27蛋白水平降低。突变对队列中蛋白质水平的影响往往与磷蛋白水平相关，结合RNA水平的无差异性表明了强有力的翻译和蛋白质稳定性相关的调节。 患者来源的癌症组织乙酰酶组的表征受到限制，观察到乙酰化蛋白质在参与剪接、转运RNA、蛋白质合成和降解以及代谢途径的子宫内膜癌肿瘤的富集。组蛋白乙酰化模式存在很大程度的异质性，但与离散的基因组亚型或临床特征无强关联。BRD3蛋白水平与几个H2B N端乙酰化位点之间存在正相关，表明BRD3可能与H2B N端乙酰基残基结合防止其脱乙酰。IRT1和SIRT3与H3乙酰化之间的负相关性表明这些组蛋白脱乙酰基酶可以调节H3K27和K36乙酰化水平。 评估突变如何影响组蛋白乙酰化，强调了乙酰化驱动机制在Wnt信号传导中的重要性，CTNNB1热点突变体中BRD3和SIRT1蛋白水平的增加，具有高H2B乙酰化水平的样品中的几个Wnt途径基因中的基因表达上调。 FOXA2-K274在脱乙酰基时会降低FOXA2的稳定性，低CNV亚型中增加的FOXA2乙酰化可能表明该蛋白的稳定性和活性得到改善，这可能会促进低CNV的子宫内膜癌肿瘤的增殖。 该部分是乙酰化和基因组变异的局部关联分析，结果突出了子宫内膜癌中乙酰基的异质性以及显著突变基因（SMG）对组蛋白乙酰化水平的潜在影响，可能通过与Wnt信号通路、BRD蛋白和甲基化蛋白相互作用对肿瘤生物学产生总体影响。还确定肿瘤特异性上调翻译延伸因子和甲基转移酶蛋白中乙酰化水平的上调，以及在更具侵略性的CNV高亚型中FOXA2的潜在作用。 DNA甲基化分析显示MSI肿瘤中全基因组CpG岛甲基化升高，并导致DNA修复途径的抑制。转录组学和蛋白质组学数据对体细胞拷贝数变化（SCNA）的综合分析显示，高CNV的肿瘤中反式作用最强的SCNA 集中在1q、3q、4q和20q染色体上。1q扩增与p53途径抑制相关，与3q扩增呈正相关的蛋白质包括DNA复制和细胞周期蛋白质，受4q损失影响最大的途径包括细胞骨架和纤毛组装。联合DNA甲基化修饰，阐述DNA修复途径的表观沉默；拷贝数变异和表达谱分析的结合，阐述缺失或扩增与表达失调。 还基于ceRNA机制讨论了小部分的circRNA。circRNA调节剂QKI的蛋白质水平在EMT期间被上调，并且可以通过调控数百个选择性剪接靶标来促进EMT。由于circRNA可以充当miRNA海绵来调节miRNA活性，作者预测了circRNA中与QKI水平相关的miRNA结合位点，并发现这些miRNA的活性可能被QKI阻止，提示了促进DNA修复中EMT的机制。 大规模组学数据集的最终目的是寻找明确区分疾病亚型的关键分子。确定分子亚型标志物至关重要，以期促进早期诊断和确定可能的治疗靶点。作者联合基因组变异、转录、蛋白以及表观修饰水平寻找标记，考虑到药物靶向主要是蛋白互作结合，因此将蛋白磷酸化修饰作为重点。由于具有高CNV肿瘤的患者无论组织学如何，其预后都特别差，因此着重于寻找过度激活的蛋白质来开发新的化学疗法药物。基于磷酸蛋白质组学数据推断的激酶活性，在高CNV的子宫内膜样肿瘤中被激活的几种激酶可被多种FDA批准的药物作为靶向。 将蛋白质、磷酸化和乙酰化的全面定量测量与基因组和转录组学测量相结合，不仅为与致癌相关的基本生物学过程提供了新颖的见解，而且为子宫内膜癌的新治疗方法提供了引人入胜的线索。这项研究在基因组，转录组和蛋白质组学水平上全面介绍了子宫内膜癌的分子系统。证实了先前在基因组和转录组学水平上描述的预测事件的蛋白水平表达，并证明了不同的子宫内膜癌亚型可以通过其蛋白质水平和随后的翻译后修饰模式可靠地加以区分。尽管本文提供的结果主要是观察性的，但它们为临床相关性的多个假设提供了基础，科学界可以进一步探索这些假说。
1、日本是细胞免疫治疗的开创者。自上世纪70年代就已开展细胞免疫治疗的研究和治疗，2016年最新诺贝尔生理学或医学奖授予日本分子细胞生物学家大隅良典，以表彰他在细胞自噬机制研究中取得的成就，这说明日本在细胞研究领域已经走在了世界前面；
2、日本掌握全球领先的细胞免疫治疗核心技术。日本拥有多项细胞免疫国际专利技术，并且不断更新换代。目前日本树突细胞免疫疗法已更新至第5代，技术精良，采用特殊培养液，保证培养细胞的活性，并加入识别癌细胞能力更强的癌抗原；
3、日本的整体医疗水平世界领先。长期以来日本在癌症领域的研究和治疗都走在世界前列，日本是发表免疫治疗国际论文最多的国家之一，其研究水平世界认可；据国际肿瘤学界的专家介绍，日本已经是癌症治疗效果最好的国家之一。在2015年世界卫生组织对各个国家医疗水平的排名中，日本排名第一。
4、日本的细胞免疫治疗有效率高达50%。仅一家机构的细胞免疫治疗的案例数量超过10000例，治疗水平在国际上遥遥领先，日本癌症专家的理念是通过联合治疗，将癌症控制为慢性病。
5、日本细胞免疫治疗费用几乎和国内一样。一个疗程治疗费在15-25万之间（半年5-6次治疗费用），大部分国内患者都能够接受。国内常见的细胞免疫治疗方法一般每次治疗费用在3万左右。
日本作为国际上率先批准使用细胞免疫疗法的国家之一，在近二十年的不懈努力研究下，将细胞免疫疗法打造成了具有打破机体免疫耐受、激活和增强受体的免疫能力、兼顾重症治疗、癌症防复发及重症治疗后快速恢复的三重功效的治疗新技术。以多睦健康服务过的癌症病人前往日本做细胞免疫治疗的案例来看，的确可以达到比较好的疗效。目前日本细胞免疫疗法已经成为癌症治疗新趋势。
通过小学生研究喝茶抗癌获大奖新闻可以得知，喝茶确实能存在一定的抗癌功能，但不代表可以治疗所有的癌症。
随着小学生抗癌的新闻出现后，很多人都会好奇喝茶真的能抗癌吗？甚至可以治疗癌症吗？其实茶叶中的茶多酚提取物确实可以对癌症治疗一定作用，但是这个作用是针对于普通的癌症而已。
小学生研究喝茶抗癌获大奖新闻推出后，其实很多人都知道了茶多酚提取物是可以对肿瘤有帮助的。
从研究发现，经常喝茶的小老鼠体内的肿瘤确实有明显的缩小，甚至比直接注射生理盐水要好；也就说明长期喝茶确实会有一定的抗癌作用，当然这个抗癌还是会有条件的限制的，它是提取了某种提取物而不是直接喝茶。这意味着真正能抗癌的只是某种元素，日常生活中一天一杯茶是难以达到抗癌的作用的。
而且，我们需要了解一个事情，就是这个实验里面的小老鼠肿瘤其实并不严重。
人体的肿瘤是有很多的分类，除了有良性和恶性的区分外，甚至还有各种的部分区分；有些肿瘤出现后是可以直接切除而没有后患，而有些肿瘤出现后就很快导致死亡。而作为有抗癌能力的茶叶，其实对于恶性肿瘤等防御的效果是不如我们所想的理想的，毕竟它的发展已经胜过了提取物的控制；喝茶确实能抗癌，但是并不是针对所有的癌症，只能说对简单的癌症有作用。
由此可见，喝茶还是未能完全对抗所有的癌症。
杭州的茶文化可追溯到宋代。宋室南渡，建都临安，把中原的儒学文化也带到杭州。据宋吴自牧《梦梁录》记载：“临安巷陌街坊，自有提壶拎水者沿门点茶。或朔月望日者，如遇凶吉一事，点杯邻里茶水。”宋《咸淳临安志》中记有“岁贡茶叶”，可见当时杭州的茶叶已列为贡品。其实最早关於杭州茶叶的记载见诸于唐代陆羽《茶经》中提到的“钱塘天竺、灵隐两寺产茶”。作为名茶之乡的杭州，自古茶肆林立。《梦梁录》裏这样描述：“茶馆插四时花，挂名人画，装点门面。四时卖奇茶异汤，冬月添卖雪泡梅花酒，或缩脾饮暑药。夜市于大街有车担浮铺者，点茶汤以便游观之人。茶起之时，需奏乐鸣鼓，非同寻常。”明《西湖游览志》称：“老龙井产茶，为两山绝品。郡志称宝云、香林、白云诸茶，未若龙井茶之清馥隽永也。”清乾隆下江南时，曾到龙井胡公庙。品茶后，赞不绝口，遂封胡公庙前18棵龙井茶树为御茶。龙井茶叶由此声名大振，盛誉久享。杭州余杭区的径山寺，处於山峦重叠，林木葱笼\的西天目山中。宋孝宗御书“径山兴圣万寿禅寺”，号称“江南禅林之冠”。清康熙书寺名“香云禅寺”。径山环境幽静，树林密布，流水潺潺。径山寺建于唐代，是读佛、论道、参禅、品茗的好地方。青山绿水品香茗。佛教中的参禅悟道，实际是“闭目静思，修心养性”。坐禅允许饮茶。唐宋时，佛教兴起，香火日盛，以茶助谈，以茶助经，参禅悟道，成为一种风尚。茶与佛，茶与禅结下了不解之缘。每年春季，径山要举行茶宴，由法师亲自主持，然后献茶於僧客。僧客接茶后，不能立刻饮下，而是闻香、观色、再品茶，而后方可评论茶品；再谈经论道。到了明清时期，进山品茗论道者日众\，影响甚至远播海外。日本禅师亲自到径山寺拜师取经，他们将径山的茶宴形式带回本国。据考，日本的茶道就是源自径山。
对于癌症，很多人谈癌色变。喝茶能不能抗癌？经常喝茶，有没有副作用？
需要资料 上（59168）吧 茶叶不仅是一种老少咸宜的饮料，而且它治病强身的功效也不容小觑。茶叶所含的各种营养成分，是茶叶对人体健康有益的物质基础，也使得茶叶日益受到世界各国人民的欢迎。有人把茶叶称为“原子时代的饮料”、“二十一世纪的饮料”，的确是很有道理的。 茶叶的成分很复杂，作为一种食品，茶叶含有大量人体所需要的能量和营养素，有很高的营养价值。 能量能量是维持机体代谢活动所必需的物质，是由碳水化物、蛋白质和脂肪这些生热营养素提供的。与其他食品相比，茶叶是一种低能量食物，但不同种类的茶叶所能提供的能量不一样。一般来说，茶质量越好，能量越高。每100克茶叶提供能量以绿茶最高，而砖茶的能量最低，这是因作为原料的茶叶质量不高。如在茶叶中加入牛奶和糖，每天饮茶6杯，约1100毫升，所获得的能量可占全天饮食提供能量的7%～10%。故国内外有人喜欢饮牛奶茶或糖茶。 蛋白质“生命是蛋白质的存在形式”，也就是说没有蛋白质就没有生命。蛋白质有非常重要的营养功用，在评价蛋白质的营养价值时，主要是看其中必需氨基酸种类是否齐全、比例是否合适、数量是否充足。茶叶中氨基酸种类齐全，只是比例尚不够合理。令人感兴趣的是，茶叶中还含有大量的茶氨酸，这是茶叶所特有的，是形成茶叶风味的主要成分。 与一般食物相比，茶叶中蛋白质的含量很高，达20%～30%。其含量与茶叶的质量有密切的关系，绿茶中的蛋白质高于其他类型的茶叶。但在泡茶时能溶于水的蛋白质还不到2%，其余绝大部分留在茶渣中不能被利用，因此每天从饮茶中摄取的蛋白质是很少的。但如将茶叶吃下，则可得到数量可观的蛋白质，而在茶汤中加入牛奶、酥油或乳酪等，还能给茶叶增加多量的优质蛋白，可以有效地提高茶叶原有蛋白质的营养价值——如藏族的酥油茶和蒙古族的奶茶。 碳水化物碳水化物就是通常所说的糖类，根据其化学结构，可分为单糖、双糖和多糖等。以往的资料认为茶叶中碳水化物的含量不高，一般在10%以下。而新的报道表明，茶叶中的碳水化物含量多在40%左右，某些优质茶叶可高达60%以上，这可能是因为和以前的测定方法不同所致。茶叶中的碳水化物多为多糖类，而能在沸水中溶出的多糖仅2%左右，占茶叶水溶物的4%～5%，因此通常认为茶是低能量低糖饮料，适合于糖尿病和其他忌糖患者饮用。 脂肪脂肪的主要功能是提供能量，同样体积的脂肪所提供的能量是碳水化物或蛋白质的倍。茶叶中的脂类含量不太高，绿茶和红茶一般不超过3%，砖茶可能是加工过程中加入一定量的脂肪，其含量可达到8%左右。茶叶中的脂类有磷脂、硫脂、糖脂和甘油三酯等，其中的脂肪酸——亚油酸和亚麻酸，为人体必需脂肪酸。故饮茶可以使人体获得一定量的脂肪酸，但因其含量很低，所提供的量是很有限的。 维生素维生素是维护身体健康所必需要的一类有机化合物，体内不能合成，必须由食物供应。虽然这些物质在体内所占比例很小，但作用很大，是调节体内物质代谢必不可少的。 茶叶中含有大量的维生素C，其含量因茶叶种类不同有很大的差异，其中绿茶比红茶高，高档绿茶含量更高。维生素C具有非常重要的生理功能，能防治坏血病、癌症及其他多种疾病。在二战中，为防治日本远征部队的坏血病，当时日本的粗茶几乎全部控制在海军手里。 茶叶中B族维生素的量是比较丰富的，如每天饮茶25克，可满足人体25%的需要量。通常绿茶中的B族维生素的含量高于其他类型的茶叶，以细嫩的茶叶中含量较高。B族维生素参与体内多种生理生化代谢过程，维持神经、心脏及消化系统的正常功能。 矿物质和微量元素茶叶中无机物质占4%～9%，其中50%～60%可溶解在热水之中，能被人体吸收利用，并且多有益于健康。茶叶中含量最多的无机成分是钾和磷，其次是钙、镁、铁、锰等，而铜、锌、钠、硫、氟等元素较少，不同的茶含量稍有差别。此外，由于茶叶有浓缩环境毒性物质的特性，有时其也含有一些对人体有害的元素，如铝、铅、镉等，并且其浸出率均在60%左右，这已引起有关方面的注意。 茶叶中的矿物质和微量元素对人体是很有益处的。其中的铁、铜、氟、锌比其他植物性食物要高得多。前苏联的科学家发现茶叶中的铜和铁可以提高红细胞形成的能力，有治疗贫血的作用，而且茶叶中的维生素C有促进铁吸收和利用的功能。氟是人体骨骼和牙齿珐琅质生长不可缺少的物质，茶叶中的氟较一般植物性食物高得多，可达10～15毫克／100克，其中80%溶于茶汤之中。每天饮茶10克，可获得1毫克的氟，已基本满足人体的需要；饭后用茶液漱口效果良好，尤其对学龄前儿童护齿更有好处，但儿童不宜多饮茶，特别是浓茶。硒是人心肌代谢不可缺少的元素，此外硒还有抗癌和防癌作用。陕西的紫阳茶含有丰富的硒，实验研究发现其有抗突变的效果。 总之，茶叶中含有非常丰富的营养物质，特别是其中的蛋白质、维生素、矿物质和微量元素，是一般植物性食品不能比拟的。作为低能量和低脂肪的食品，其具有很高的开发和运用价值。因为加工过程中的某些步骤会使氨基酸或维生素等营养素遭到破坏，故而绿茶的营养价值高于其他各类茶叶。但是迄今为止，茶叶仍主要是被当做饮料，这一点在国内外都是如此。茶叶中的某些有效成分不能溶解在水中，泡茶时溶出的成分仅是其中的少量，绝大部分被当做废料丢弃，这样就使茶叶的营养价值大大降低，实在可惜。如将茶叶加入到其他食品中去，成为名符其实的吃茶，这样可使茶叶的营养功能得到充分发挥。 希望可以帮到你哦
1.传统抗肿瘤药物[2]根据目前临床上使用的抗肿瘤药物的作用机理，可以大致将其分为四类：直接作用于 DNA，破坏其结构和功能的药物；干扰 DNA 合成的药物；抗有丝分裂的药物；基于肿瘤生物学机制的药物。 直接作用于 DNA 的药物 烷化剂类作用机制。 从有机化学的角度看，烷化剂和 DNA 之间的反应，实质是亲核取代反应。 烷化剂上有较好的离去集团，能在体内形成缺电子的活泼中间体或其他具有活泼亲电性集团的化合物 ，DNA 中含有富电子的集团(如氨基、巯基、羟基、羧基、磷酸基等)，在和 DNA 反 应时，烷化剂或通过生成正碳离子的途径与 DNA 发生 SN2 反应，或直接和 DNA 按 SN1 的方式进行烷基化，从而影响或破坏 DNA 的结构和功能，使 DNA 在细胞增殖过程中不能发挥作用。 金属铂络合物作用机制。 顺铂络合物进入肿瘤细胞后水解成水合物，该水合物在体内与 DNA 的两个鸟嘌呤碱基 N7 位络合成一个封闭的五元螯合环， 从而破坏了两条多聚核苷酸链上嘌呤基和胞嘧啶之间的氢键，扰乱了 DNA 的正常双螺旋结构，使其局部变性失活而丧失复制能力。 反式铂络合物则无此作用。 博来霉素类作用机制。 博来霉素类抗肿瘤药物是一种天然存在的糖肽类抗肿瘤抗生素，它直接作用于肿瘤细胞的 DNA，使 DNA 链断裂和裂解，最终导致肿瘤细胞死亡。 干扰 DNA 合成的药物 作用机制干扰 DNA 合成的药物又称为抗代谢抗肿瘤药物，通过抑制 DNA合成中所需的叶酸、嘌呤、嘧啶及嘧啶核苷代谢途径，从而抑制肿瘤细胞的生存和复制，导致肿瘤细胞死亡。 药物分类叶酸拮抗物、嘧啶拮抗物、嘌呤拮抗物 抗有丝分裂的药物作用机制：药物干扰细胞周期的有丝分裂阶段 （M 期）， 抑制细胞分裂和增殖。 在有丝分裂的中期细胞质中形成纺锤体，复制后的染色体排列在中间的赤道板上，到有丝分裂的后期，这两套染色体靠纺锤体中的微管及马达蛋白的相互作用向两极的中心体移动。 抗有丝分裂药物作用于细胞中的微管，从而阻止了染色体向两极中心体的移动，抑制肿瘤细胞的分裂和增殖[3]。有丝分裂抑制剂与微管蛋白有很强的亲和力，这些抑制剂大多数是从高等植物提取的天然产物及衍生物。2.新型抗肿瘤药物传统抗肿瘤药物都是通过影响 DNA 合成和细胞有丝分裂而发挥作用的，这些肿瘤药物的作用比较强，但缺乏选择性，毒副作用也比较大。 人们希望能提高抗肿瘤药物的靶向性，高度选择地打击肿瘤细胞而不伤害正常组织。随着生命科学学科的发展，有关肿瘤发生和发展的生物学机制逐渐被人们所认识，抗肿瘤药物的研究开始走向靶向合理药物设计的研究途径，产生了一些新的高选择性药物。药物分类及作用机制：靶向药物。 从抗肿瘤药物靶向治疗的角度看，可将其分为三个层次：第一层次：把药物定向地输入到肿瘤发生的部位，如临床上已采用的介入治疗，这是器官水平的靶向治疗，亦称为被动靶向治疗。第二个层次：利用肿瘤细胞摄取或代谢等生物学上的特点，将药物定位到要杀伤的肿瘤细胞上，即细胞靶向，它带有主动定向的性质。如利用瘤细胞抗原性质的差异，制备单克隆抗体(单抗[4])与毒素、核素或抗癌物的偶联物，定向地积聚在肿瘤细胞上，进行杀伤，效果较好[6]。第三个层次：分子靶向，利用瘤细胞与正常细胞之间分子生物学上的差异，包括基因、酶、信号传导、细胞周期、细胞融合、吞饮及代谢上的不同特性， 将抗癌药定位到靶细胞的生物大分子或小分子上，抑制肿瘤细胞的生长增殖，最后使其死亡。血管抑制剂药物的发展。 肿瘤生长必须有足够的血液供应，在癌发展和转移的过程中新的血管生长是必要的条件[3]。 新的血管生成涉及到多种环节， 例如在血管内皮基底膜降解时金属蛋白酶活性增加。血管内皮细胞增殖、重建新生血管及形成新的基底膜时有许多生长调节 因 子 参 与 ， 包 括 纤 维 生 成 因 子 (FGF)、 血 管 内 皮 细 胞 生 长 因 子(VEGF)、血小板源性生长因子(PDGF)、血管生成素(Angiogenin)及转化生长因子(TGF)。 它们能促进新生血管的生成，使 DNA 合成增加。 另有一些调节因子能抑制血管内皮的生长，如血管抑素、 内皮抑素、干扰素 α 和干扰素 γ 等。 针对上述不同的环节及有关靶点，已研发出多种血管生成抑制剂，例如对金属蛋白酶有抑制作用的 Marimastat，抑制血管内皮生长的内皮抑素 Endostatin，抑制整合蛋白识别的 Vitaxin 抗体及非特异性抑制剂反应停等。 此类新药进入临床试用的已有数十种，对多种肿瘤及肿瘤转移显示出治疗效果，它们与常用抗癌药合用时能提高疗效，但其确切疗效仍需临床验证的最后报告。3.抗肿瘤药物的发展前景 靶向抗肿瘤药物将继续不断发展（多药耐药）逆转剂MDR（耐药性）是导致肿瘤化疗失败的最重要的原因，是肿瘤化疗的一大难点，因此寻找发展 MDR（多药耐药）逆转剂是非常必要的，或者加用两种或更多种抗肿瘤靶向药物可能会进一步提高传统细胞毒化疗方案的抗肿瘤效果[4]。 抗肿瘤转移药物临床诊断的肿瘤患者大约有 50%以上的已经发生了转移，而大部分癌症患者最后都死于转移，因此研究开发抗肿瘤转移药，如肿瘤转移多肽抑制剂、肿瘤细胞水解酶抑制剂也是必须的。 吕彦恩等人通过对 IL-2 基因修饰的细胞毒 T 淋巴细胞抗肿瘤效应的研究得出如下结论：IL-2 基因转染的 CTL 过继回输，可直接杀伤和诱导激活机体特异性抗肿瘤免疫反应，使体内抗肿瘤效果显著增强，有效抑制实验性肺转移瘤的生长[5]。 基因治疗2002 年 10 月 7 日诺贝尔生理、医学奖授予的发现项目是：“细胞程序性死亡”是由基因控制的。 这项发现使得人们认识到，随着基因导入系统、基因表达的可控性的深入研究以及更好更多的治疗基因的发现，人们可以通过导入野生型抑癌基因、自杀基因、抗耐药基因及反义寡核苷酸、肿瘤基因工程瘤菌等来治疗癌症[3]。 基因治疗将会成为综合治疗恶性肿瘤一种极为有效的方法。4.总结传统抗肿瘤药物虽然作用比较强，但是特异性较差，毒副作用较大， 因此， 它在今后的抗肿瘤药物市场中所占比列将会日益下降；同时，具有靶向功能的抗肿瘤药物在今后很长一段时间内将占据市场很大的份额；而基因治疗手段还需要进一步研究。
只能说~你可以去在（世界肿瘤研究、亚洲肿瘤科病例研究）等等这样的期刊去找些范文参考
【关键词】 靶向给药；药剂学；药物载体0引言常规剂型的药物经静脉、口服或局部注射后，药物分布于全身，真正到达治疗靶区的药物量仅为给药量的小部分，而大部分药物在非靶区的分布不仅无治疗作用，还会带来毒副作用. 因此，药物新剂型的开发已成为现代药剂学发展的一个方向，其中靶向给药系统（Targeted drug delivery system, TDDS）的研究已经成为药剂学研究热点〔1〕. TDDS指一类能使药物浓集定位于病变组织、器官、细胞或细胞内的新型给药系统. 靶向制剂具有疗效高、药物用量少. 毒副作用小等优点. 理想的TDDS应在靶器官或作用部位释药，同时全身摄取很少，这样，既可提高疗效，又可降低药物的毒副作用. TDDS要求药物能到达靶器官、靶细胞，甚至细胞内的结构，并要求有一定浓度的药物停留相当长的时间，以便发挥药效. 成功的TDDS应具备3个要素：定位蓄积、控制释药、无毒可生物降解. 靶向制剂包括被动靶向制剂、主动靶向制剂和物理化学靶向制剂3大类. 目前，实现靶向给药的主要方法有载体介导、受体介导、前药、化学传递系统等. 现就靶向给药方法研究进展作一介绍.1载体介导的靶向给药常用的靶向给药载体是各种微粒. 微粒给药系统具有被动靶向的性能. 有机药物经微粒化可提高其生物利用度及制剂的均匀性、分散性和吸收性，改变其体内分布. 微粒给药系统包括脂质体(LS)，纳米粒(NP)或纳米囊(NC)，微球(MS)或微囊(MC)，细胞和乳剂等. 微粒靶向于各器官的机制在于网状内皮系统(RES)具有丰富的吞噬细胞，可将一定大小的微粒( μm)作为异物摄取于肝、脾；较大的微粒(7~30 μm)不能滤过毛细血管床，被机械截留于肺部；而小于50 nm的微粒可通过毛细血管末梢进入骨髓.肝癌、肝炎等肝脏疾病是常见病和多发病，但目前药物治疗效果很不理想，其原因除药物本身药理作用尚不够理想外，不能将药物有效地输送至肝脏的病变部位也是一重要原因. 将一些抗肿瘤、抗肝炎药物制备成微粒，给药后可增加药物的肝靶向性. 米托蒽醌白蛋白微球（DHAQ BSA MS）的体内分布研究发现，给药20 min时，DHAQ BSA MS和米托蒽醌（DHAQ）在小鼠体内分布有显著差异，DHAQ BSA MS约有80%的药物集中在肝脏，而以上的DHAQ存在于血液中〔2〕. 张莉等〔3〕考察去甲斑蝥素（NCTD）微乳的形态、粒径分布及生物安全性，研究NCTD微乳及其注射液在小鼠体内的组织分布，结果表明，NCTD微乳较NCTD注射液增强了药物的肝靶向性，降低了肾脏分布，在一定程度上延长药物在小鼠体内的循环时间. 纳米粒和纳米囊肝靶向制剂的研究报道较多，如氟尿嘧啶、阿霉素、羟基喜树碱、狼毒乙素、环孢素等抗癌药物都被制成了纳米靶向制剂〔4〕. 王剑红等〔5〕采用二步法制备米托蒽醌明胶微球，粒径在 μm范围的占总数，体外释药与原药相比延长了4倍. 经小鼠体内分布试验表明具有明显的肺靶向性，靶向效率增加了3~35倍，肺中药代动力学行为可用一室开放模型描述，平均滞留时间延长10 h. 在纳米粒表面上包封亲水性表面活性剂，或通过化学方法连接上聚乙二醇或其衍生物，可以减少与网状内皮细胞膜的亲和性，从而避免网状内皮细胞的吞噬，提高毫微粒对脑组织的靶向性. Gulyaev等〔6〕以生物降解材料聚氰基丙烯酸丁酯为载体，以吐温80为包封材料制备了阿霉素毫微粒，研究结果表明脑中阿霉素浓度是对照组的60倍. 一些易于分解的多肽或不能通过血脑屏障的药物（如达拉根、洛哌丁胺、筒箭毒碱）通过制成包有吐温80的生物降解毫微粒在动物身上已取得一定的靶向治疗效果〔7〕. 研究表明粒径是影响微粒进入骨髓的关键因素，粒径越小越容易进入骨髓. 彭应旭等〔8〕制得不同粒径的柔红霉素聚氰基丙烯酸正丁酯毫微粒，小鼠尾静脉给药，小粒径组（70±24） nm骨髓内柔红霉素浓度是大粒径组（425±75） nm的倍. 骨髓会因肿瘤浸润、化疗药物或严重感染受到抑制. 研究表明，多种生长因子，如人粒细胞集落刺激因子（GCSF），粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GMCSF）可促使骨髓细胞自我更新、分裂增殖，并提高其活性. 利用骨髓靶向载体可提高药物在骨髓内分布，并避免血象中的不良反应. Gibaud等〔9〕以聚氰基丙烯酸异丁酯、异己酯毫微粒为载体携带GCSF，提高了其在骨髓内的分布.基因治疗是一种专一性的靶向治疗. 基因治疗就是利用基因转移技术将外源重组基因或核酸导入人体靶细胞内，以纠正基因缺陷或其表达异常. 纳米颗粒作为基因载体具有一些显著的优点. 纳米颗粒能包裹、浓缩、保护核苷酸，使其免遭核酸酶的降解；比表面积大，具有生物亲和性，易于在其表面耦联特异性的靶向分子，实现基因治疗的特异性；在循环系统中的循环时间较普通颗粒明显延长，在一定时间内不会像普通颗粒那样迅速地被吞噬细胞清除；让核苷酸缓慢释放，有效地延长作用时间，并维持有效的产物浓度，提高转染效率和转染产物的生物利用度；代谢产物少，副作用小，无免疫排斥反应等.2受体介导的靶向给药利用细胞表面的受体设计靶向给药系统是最常见的主动靶向给药系统. 去唾液酸糖蛋白受体（ASGPR）是一种跨膜糖蛋白，它存在于哺乳动物的肝实质细胞上. 其主要功能是去除唾液酸糖蛋白和凋亡细胞、清除脂蛋白. 研究发现，ASGPR能特异性地识别N乙酰氨基半乳糖、半乳糖和乳糖，利用这些特性可以将一些外源的功能性物质经过半乳糖等修饰后，定向地转入到肝细胞中发挥作用. Lee等合成了三分枝N乙酰氨基半乳糖糖簇YEE，它与肝细胞的结合能力为乙酰氨基半乳糖单糖的1万倍. 我们考察了半乳糖苷修饰的十六酸拉米夫定酯固体脂质纳米粒（LAPGSLN）的肝靶向性，其靶向效率为，比未修饰纳米粒的靶向效率高倍〔10〕. 药物通过与大分子载体连接，再对载体进行半乳糖化，可以产生较好的肝靶向效果. 若能使药物直接半乳糖化，则可以简化耦联环节，提高靶向效率. 这一思路对蛋白类药物而言，较易实现. 蛋白质或多肽(分子质量在一定范围)在连接上半乳糖后，都有可能成为受体结合的肝靶向性物质. 小分子物质经类似途径能否靶向于肝，取决于糖和药物密度、分子质量、摄取屏障等多方面因素. 小分子药物共价连接乳糖或半乳糖，初步揭示其靶向性并不好，有关机制和可行性尚待进一步探讨.半乳糖基化壳聚糖（GC）与质粒pEGFPN1混和制备成纳米微囊复合物，体外转染SMMC7721细胞. 将含1 mg质粒的纳米微囊经肝动脉和门静脉注射入犬体内，实验结果表明半乳糖基化壳聚糖在体外有较高的转染率，在犬体内有肝靶向性，可用作肝靶向基因治疗的载体〔11〕. 大多数肿瘤细胞表面的叶酸受体数目和活性明显高于正常细胞. 以叶酸作为导向淋巴系统或肿瘤细胞的放射性核素的载体，同时将叶酸作为靶向肿瘤细胞的抗肿瘤药物的载体已做了广泛的研究〔12〕.表皮生长因子受体（EGFR）是一种跨膜糖蛋白，由原癌基因cerbB1所编码，是erbB受体家族之一，在多种肿瘤中观察到EGFR高水平的表达，如神经胶质细胞瘤、前列腺癌、乳腺癌、胃癌、结直肠癌、卵巢癌和胸腺上皮癌等. 针对富集EGFR的恶性肿瘤，方华圣等〔13〕成功地建立了EGFR富集的恶性肿瘤的靶向基因治疗方法.3抗体介导的靶向给药mAb是药物良好的靶向性载体， 将其通过共价交联或吸附到药物载体(如脂质体、毫微粒、微球、磁性载体等)或药物具有自身抗体(如红细胞)或抗体与细胞毒分子形成结合物，避免其对正常组织毒性，选择性发挥抗肿瘤作用. 徐凤华等〔14〕利用己二酰肼制备腙键连接的聚谷氨酸表阿霉素，然后使其与单抗交联制得偶合物. 偶合物较好地保留了抗体活性，体外细胞毒性较游离药物略有下降，但表现出单抗介导的靶细胞选择性杀伤作用，为其进一步制备细胞靶向的肿瘤化疗药物奠定了基础.用于治疗白血病的CMA676是由一种人源化的mAb hp 与新型的抗肿瘤抗生素calicheamicin的N乙酰γ衍生物偶联而成的〔15〕，当CMA676与CD33抗原相结合，抗原抗体复合物迅速内在化，进入胞内后，calicheamicin衍生物被水解释放，通过序列特异性方式与DNA双螺旋的小沟结合，使脱氧核糖环中的氢原子发生转移，从而使DNA双链断裂，诱导细胞死亡〔16〕. EGFR mAb可直接作用于EGFR的细胞外配体结合区，阻滞配体的结合，如IMCC225, ABXEGFR和EMD55900等，能抑制细胞生长和存活率，诱导细胞凋亡和抑制血管生成，曲妥珠单抗(Trasruzumab)作用于erbB2的细胞外区域，该药已获美国FDA批准用于转移性的乳腺癌的治疗〔17〕. IMCC225具有增强细胞毒性药物和放射治疗效应的作用，IMCC225与拓扑特肯(TPT)的联合用于荷有人类结肠癌移植体的裸鼠，能提高其生存率〔18〕. 由第四军医大学和成都华神集团股份有限公司联合研制的治疗肝癌新药碘〔13lI〕美妥昔单抗注射液，日前获得国家食品药品监督管理局颁发的生产文号，即将上市. 这是全球第一个专门用于治疗原发性肝癌的单抗导向同位素药物.4制成前体药物一些药物与适当的载体反应制备成前体药物，给药后药物就会在特定部位释放，达到靶向给药的目的. 脑是人高级神经活动的指挥中枢，也是神经系统最复杂的部分. 但由于血脑屏障（bloodbrain barrier, BBB）的存在，使得大部分治疗药物不能有效透过BBB. 含OH, NH2, COOH结构的脂溶性差的药物可通过酯化、酰胺化、氨甲基化、醚化、环化等化学反应制成脂溶性大的前体药物，进入CNS后，其亲脂性基团通过生物转化而释放出活性药物. 张志荣等〔19〕合成了3′, 5′二辛酰基氟苷，并制备了其药质体，给小鼠静脉注射后用HPLC法测定药物在体内各组织的分布，结果表明，氟苷酯化后的前体药物的药质体有良好的脑靶向性.结肠内有大量的细菌，能产生许多独特的酶系，许多高分子材料在结肠被这些酶所降解，而这些高分子材料作为药物载体在胃、小肠由于相应酶的缺乏不能被降解，这就保证药物在胃和小肠不释放. 如多糖、果胶、瓜耳胶、偶氮类聚合物和α, β, γ环糊精均可成为结肠给药体系的载体材料. 常利用结肠内厌氧环境，使偶氮键还原的特点制成偶氮前体药物. 柳氮磺胺吡啶是由5氨基水杨酸（5ASA）与磺胺吡啶用偶氮键连接而成. 口服后在结肠释药，发挥5ASA治疗溃疡性结肠炎的作用,减少其胃肠吸收产生的全身不良反应. 5ASA也与非生理活性的高分子聚合物通过偶氮双键制成前体药物〔20〕. 糖皮质激素共价连接于多糖〔21〕，环糊精〔22〕制成的前药，口服后在结肠部位可释放出药物，可用于结肠炎的治疗. 我们〔23，24〕合成了果胶酮洛芬（PTKP）前药，进行了体内外评价. 结果表明，此前药在不同pH环境下结构稳定，只能被结肠果胶酶特异性降解，释放出KP，发挥治疗作用. 也可以利用结肠pH差异和时滞效应设计结肠靶向给药系统〔25〕.5化学传递系统化学传递系统（chemical delivery system, CDS）是一种输送药物透过生理屏障到达靶部位，再经生物转化释放药物的药物传递系统. CDS通常是将含OH, NH2, COOH结构的药物共价连接于二氢吡啶载体（Q），药物（D）与靶向剂二氢吡啶结合为DQ结合物，建立了二氢吡啶―二氢吡啶钅翁盐氧化还原脑内定向转释递药系统. Chen等〔26〕设计了Tyr Lys的脑靶向CDS，并评价它的药效. Lys的C末端接亲脂性胆甾烯酯，N末端通过一种L氨基酸桥接靶向剂1，4二氢葫芦巴碱（含吡啶结构）制成Tyr Lys CDS，全身给药后，通过被动扩散机制透过BBB，且经酶催化1，4二氢葫芦巴碱变为季铵盐型使其存留于脑内. 通过小鼠甩尾间隔期实验证明，Tyr Lys CDS作用时间明显延长. Mahmoud等〔27〕将吸电子羧甲基连接到氮原子构建了一种新的二氢吡啶载体介导的脑定向转释系统(N羧甲基1,4二氢吡啶3,5二酰胺),该载体稳定,具有良好的脑定向转释能力.靶向给药的研究还面临许多实质性的挑战. 提高药物在靶组织的生物利用度；提高TDDS对靶组织、靶细胞作用的特异性；使生物大分子更有效地在作用靶点释放，并进入靶细胞内；体内代谢动力学模型；质量评价项目和标准，体内生理作用等问题都是研究的重点. 随着靶向给药系统研究的深入，新的靶向给药途径、新的载药方法将会不断出现，遇到的问题会逐步解决. 靶向给药的研究不仅具有理论意义，而且会产生明显的经济和社会效益.【参考文献】〔1〕 Theresa MA, Pieter RC. Drug delivery systems: Entering the mainstream 〔J〕. Science, 2004；303（5665）：1818-1822.〔2〕 张志荣，钱文. 肝靶向米托蒽醌白蛋白微球的研究〔J〕. 药学学报，1997；32（1）： ZR, Qian WJ. Study on mitoxantrone albumin microspheres for liver targeting 〔J〕. Acta Pharm Sin, 1997；32（1）：72-78.〔3〕 张莉，向东，洪诤，等. 肝靶向去甲斑蝥素微乳的研究〔J〕. 药学学报，2004；39（8）： L, Xiang D, Hong Z, et al. Studies on the liver targeting of norcantharindin microemulsion 〔J〕. Acta Pharm Sin, 2004；39（8）：650-655.〔4〕 韩勇，易以木. 纳米粒肝靶向作用机制的研究进展〔J〕. 中国药师，2002；5（12）： Y, Yi YM. Studies on the liver targeting mechanism of nanoparticles 〔J〕. Chin Pharm, 2002；5（12）：751-752.〔5〕 王剑红，陆彬，胥佩菱，等. 肺靶向米托蒽醌明胶微球的研究〔J〕. 药学学报，1995；30（7）： JH, Lu B, Xu PL, et al. Studies on lung targeting gelatin microspheres of mitoxantrone 〔J〕. Acta Pharm Sin, 1995；30（7）：549-555.〔6〕 Gulyaev AE, Gelperina SE, Skidan IN, et al. Significant transport of doxorubicin into the brain with polysorbate 8Ocoated nanoparticles 〔J〕. Pharm Res, 1999；16（10）：1564-1569.〔7〕 Ramge P, Unger RE, Oltrogge JB, et al. Polysor bate 80coating enhances uptake of polybutylcyanoacrylate（PBCA）nanoparticles by human and bovine primary brain capillary endothelial cells 〔J〕. Eur J Neurosci,2000；12（6）：1931-1940.
需要资料 上（59168）吧 茶叶不仅是一种老少咸宜的饮料，而且它治病强身的功效也不容小觑。茶叶所含的各种营养成分，是茶叶对人体健康有益的物质基础，也使得茶叶日益受到世界各国人民的欢迎。有人把茶叶称为“原子时代的饮料”、“二十一世纪的饮料”，的确是很有道理的。 茶叶的成分很复杂，作为一种食品，茶叶含有大量人体所需要的能量和营养素，有很高的营养价值。 能量能量是维持机体代谢活动所必需的物质，是由碳水化物、蛋白质和脂肪这些生热营养素提供的。与其他食品相比，茶叶是一种低能量食物，但不同种类的茶叶所能提供的能量不一样。一般来说，茶质量越好，能量越高。每100克茶叶提供能量以绿茶最高，而砖茶的能量最低，这是因作为原料的茶叶质量不高。如在茶叶中加入牛奶和糖，每天饮茶6杯，约1100毫升，所获得的能量可占全天饮食提供能量的7%～10%。故国内外有人喜欢饮牛奶茶或糖茶。 蛋白质“生命是蛋白质的存在形式”，也就是说没有蛋白质就没有生命。蛋白质有非常重要的营养功用，在评价蛋白质的营养价值时，主要是看其中必需氨基酸种类是否齐全、比例是否合适、数量是否充足。茶叶中氨基酸种类齐全，只是比例尚不够合理。令人感兴趣的是，茶叶中还含有大量的茶氨酸，这是茶叶所特有的，是形成茶叶风味的主要成分。 与一般食物相比，茶叶中蛋白质的含量很高，达20%～30%。其含量与茶叶的质量有密切的关系，绿茶中的蛋白质高于其他类型的茶叶。但在泡茶时能溶于水的蛋白质还不到2%，其余绝大部分留在茶渣中不能被利用，因此每天从饮茶中摄取的蛋白质是很少的。但如将茶叶吃下，则可得到数量可观的蛋白质，而在茶汤中加入牛奶、酥油或乳酪等，还能给茶叶增加多量的优质蛋白，可以有效地提高茶叶原有蛋白质的营养价值——如藏族的酥油茶和蒙古族的奶茶。 碳水化物碳水化物就是通常所说的糖类，根据其化学结构，可分为单糖、双糖和多糖等。以往的资料认为茶叶中碳水化物的含量不高，一般在10%以下。而新的报道表明，茶叶中的碳水化物含量多在40%左右，某些优质茶叶可高达60%以上，这可能是因为和以前的测定方法不同所致。茶叶中的碳水化物多为多糖类，而能在沸水中溶出的多糖仅2%左右，占茶叶水溶物的4%～5%，因此通常认为茶是低能量低糖饮料，适合于糖尿病和其他忌糖患者饮用。 脂肪脂肪的主要功能是提供能量，同样体积的脂肪所提供的能量是碳水化物或蛋白质的倍。茶叶中的脂类含量不太高，绿茶和红茶一般不超过3%，砖茶可能是加工过程中加入一定量的脂肪，其含量可达到8%左右。茶叶中的脂类有磷脂、硫脂、糖脂和甘油三酯等，其中的脂肪酸——亚油酸和亚麻酸，为人体必需脂肪酸。故饮茶可以使人体获得一定量的脂肪酸，但因其含量很低，所提供的量是很有限的。 维生素维生素是维护身体健康所必需要的一类有机化合物，体内不能合成，必须由食物供应。虽然这些物质在体内所占比例很小，但作用很大，是调节体内物质代谢必不可少的。 茶叶中含有大量的维生素C，其含量因茶叶种类不同有很大的差异，其中绿茶比红茶高，高档绿茶含量更高。维生素C具有非常重要的生理功能，能防治坏血病、癌症及其他多种疾病。在二战中，为防治日本远征部队的坏血病，当时日本的粗茶几乎全部控制在海军手里。 茶叶中B族维生素的量是比较丰富的，如每天饮茶25克，可满足人体25%的需要量。通常绿茶中的B族维生素的含量高于其他类型的茶叶，以细嫩的茶叶中含量较高。B族维生素参与体内多种生理生化代谢过程，维持神经、心脏及消化系统的正常功能。 矿物质和微量元素茶叶中无机物质占4%～9%，其中50%～60%可溶解在热水之中，能被人体吸收利用，并且多有益于健康。茶叶中含量最多的无机成分是钾和磷，其次是钙、镁、铁、锰等，而铜、锌、钠、硫、氟等元素较少，不同的茶含量稍有差别。此外，由于茶叶有浓缩环境毒性物质的特性，有时其也含有一些对人体有害的元素，如铝、铅、镉等，并且其浸出率均在60%左右，这已引起有关方面的注意。 茶叶中的矿物质和微量元素对人体是很有益处的。其中的铁、铜、氟、锌比其他植物性食物要高得多。前苏联的科学家发现茶叶中的铜和铁可以提高红细胞形成的能力，有治疗贫血的作用，而且茶叶中的维生素C有促进铁吸收和利用的功能。氟是人体骨骼和牙齿珐琅质生长不可缺少的物质，茶叶中的氟较一般植物性食物高得多，可达10～15毫克／100克，其中80%溶于茶汤之中。每天饮茶10克，可获得1毫克的氟，已基本满足人体的需要；饭后用茶液漱口效果良好，尤其对学龄前儿童护齿更有好处，但儿童不宜多饮茶，特别是浓茶。硒是人心肌代谢不可缺少的元素，此外硒还有抗癌和防癌作用。陕西的紫阳茶含有丰富的硒，实验研究发现其有抗突变的效果。 总之，茶叶中含有非常丰富的营养物质，特别是其中的蛋白质、维生素、矿物质和微量元素，是一般植物性食品不能比拟的。作为低能量和低脂肪的食品，其具有很高的开发和运用价值。因为加工过程中的某些步骤会使氨基酸或维生素等营养素遭到破坏，故而绿茶的营养价值高于其他各类茶叶。但是迄今为止，茶叶仍主要是被当做饮料，这一点在国内外都是如此。茶叶中的某些有效成分不能溶解在水中，泡茶时溶出的成分仅是其中的少量，绝大部分被当做废料丢弃，这样就使茶叶的营养价值大大降低，实在可惜。如将茶叶加入到其他食品中去，成为名符其实的吃茶，这样可使茶叶的营养功能得到充分发挥。 希望可以帮到你哦
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饮茶能够防癌抗癌，这是为科学研究和生活实践已经证明了的。科学单位对长寿老人进行调查，其中不少是有饮茶嗜好的人，各方面的调查都证明，饮茶的人比不饮茶的人发生肿瘤的机会少。饮茶为什么能防癌抗癌？各国科学家和医学家都在进行研究，目前已基本探明，茶叶中具有抗癌功能的有效成分，主要是茶叶中所含的丰富的茶多酚。它能够阻断某些致癌物质的生成。科研成果已经肯定，亚硝基化合物致癌作用较强，近年来，我国科学家发现，江苏的龙雾茶，信阳毛尖及所有绿茶，都能阻断硝基吗林的形成。中国预防医学科学院的研究人员用大鼠做实验，六组大鼠同时灌服致癌物亚硝基化合物，其中五组大鼠喂各种不同的茶水，结果，喂茶水的大鼠食道肿瘤发生率为42%-62%，而不喂茶水的大鼠发病率高达92%，这项实验表明，茶水可以阻止大鼠体内亚硝基化合物形成，抑制亚硝基合物的致癌作用。茶叶专家和医药专家研究认为，茶叶之所以有阻断致癌物生成、抑制促癌物发生作用的功能，可能是茶叶所含茶多酚及维生素C、维生素E、脂多糖、微量元素锌和硒等多种有效成分协同作用的结果。其中主体物质是茶多酚的多种儿茶香。1997年初，英国《自然》杂志报导，美国俄亥俄医学院的一个科研小组发现，绿茶中含有大量的一种称为EGCG的物质，可抑制一种促使癌细胞生长的酶发挥作用，从而使这种酶无法侵入正常细胞，因而能够抑制癌细胞的生长和蔓延。他们还发现，这种物质在红茶焙烤加工过程中被破坏掉。
世界癌症研究基金会出版的《膳食、营养与癌症的预防》一书中，提出的“防癌餐饮建议”，提醒人们注意营养的同时，也要注意营养要素的合理组合，这些建议更强调食品的选择和搭配。饮食不当是导致癌症发生的因素之一，改变膳食结构，可有效预防和避免乳腺癌、胃癌和结肠癌等。饮食讲究“植物性”以植物性食物为主的膳食结构，有利于减少动物性脂肪的摄入，如常吃蔬菜、水果、豆类及粗加工的主食，不仅有利于预防心脑血管疾病，也有利于预防癌症。 望茵茸中的硒元素和槲皮素有着防ai、抗ai、抗肿ai的作用，望茵茸能抑制襄组织的增生，阻止ai细胞转移，诱导ai细胞凋亡。