急性乳腺炎就是急性的化脓感染，侵害的主要病菌是金黄色葡萄球菌，引起急性乳腺炎的病因有病菌通过乳头皮肤的破损处入侵。初产妇在婴儿吮吸乳头时，常有不同程度的皲裂、糜烂或细小溃疡。给细菌入侵制造方便之门。细菌可经此入口沿淋巴管扩散道乳腺实质，形成感染病灶。病菌通过乳腺导管开口，上行到乳腺小叶，在扩散到乳房间质。乳汁郁积：时病因中的重要因素。乳头的内陷、急性，导管的先天性不通畅，产妇授乳经验不足，常不能使乳汁得以充分排空，以致乳汁郁积，为细菌的繁殖创造条件。以上解答仅供参考，希望可以帮助你
哺乳期乳腺炎是产后妈妈在哺乳期常见的，多为产后急性乳腺炎，常发生于产后3-4周的哺乳期妈妈身上。哺乳期乳腺炎怎么办？主要的治疗方法是热敷、停止哺乳、药物、手术等，平时注意乳房护理。
什么是哺乳期乳腺炎
哺乳期乳腺炎也称为产后乳腺炎，常发生在第一次分娩后，在产褥期常见的一种疾病。好发于产后3-4周的哺乳期妈妈，多为产后急性乳腺炎，致病菌多为金黄色葡萄糖球菌及溶血性链球菌，经乳头的裂口或血性感染所致。哺乳期乳腺炎在临床上的症状主要有乳房出现红、肿、热、痛，并有局部肿块、脓肿的形成，体温升高，白细胞计数增高。
发生哺乳期乳腺炎的原因主要有乳汁淤积、忽视乳头的保养、乳头发育不良等。可以分为瘀积性乳腺炎和化脓性乳腺炎，发生急性乳腺炎时，一般可不需要停止母乳喂养，而当乳腺局部化脓时，患侧乳房应停止哺乳。6个月后的婴儿开始长牙，这个阶段乳头也容易受到损伤，妈妈应该小心预防，而断奶期更要警惕急性乳腺炎的发生。
哺乳期乳腺炎的病因
哺乳期乳腺炎是哺乳期妈妈常见的乳房疾病，细菌入侵感染、乳头出现裂口、乳汁有淤积以及乳腺管受到阻塞等，都能诱发乳腺炎。具体的致病原因有：
1、细菌感染
哺乳期乳腺炎多见急性乳腺炎，主要的病原菌是金黄色葡萄球菌，少见于链球菌。细菌感染入侵的途径有以下四个：
（1）直接经乳管侵入：这是细菌直接入侵的途径，因由乳汁淤积潴留，容易感染。因潴留的乳汁易分解，分解的产物为酸性不仅对乳腺管有刺激，而且是细菌繁殖很好的培养基。
（2）通过乳头小创口或裂缝进入：如果妈妈的乳头部位出现创口或者是有裂缝，这些地方都容易让细菌进入，经淋巴管侵入乳叶间质形成蜂窝织炎。
（3）身体其他部位：产褥期妈妈身体其他部位感染的病原菌，可经血循环引起乳腺感染。
（4）乳腺管逆行：另一条感染途径是由宝宝体内的病原菌(如口腔、鼻咽部感染)在哺乳时直接沿乳腺管逆行侵入乳腺小叶、在淤积的乳汁中生长繁殖引起乳腺感染。
2、乳头裂口
当乳头有外伤导致出现裂口，或者是乳头皲裂，这些方式都能导致乳腺炎的发生。
（1）乳头皲裂：通常是由于哺乳姿势不正确，宝宝未将乳头及大部分乳晕含吮在口内，且固定于一侧的哺乳时间过长。
（2）乳头保养不佳：孕期妈妈忽视了乳头的保养，没有经常擦洗乳头，使上皮组织变得脆弱，而使乳头皮肤表皮薄弱易损。由于新妈妈首次哺乳，乳头皮肤抵抗力较弱，容易在宝贝的吸吮下造成损伤，使乳汁淤积，细菌侵入导致乳腺炎。
（3）乳房外伤：如果乳头有外伤的话容易伤害到组织，例如：突然的撞击，或是较大的孩子踢到。
3、乳汁淤积
（1）乳汁没被吸尽：初产妇哺乳无经验，乳汁多，宝宝往往不能把乳汁吸尽，致使有多余的乳汁淤积在腺小叶中，有利于细菌生长繁殖。
（2）乳头发育不良：初产妇如孕期不经常擦洗乳头，上皮脆弱，小儿吸吮时间过长，乳头表皮浸软，易发生皲裂，发生皲裂后宝宝吸吮引起妈妈剧烈疼痛，影响充分哺乳，乳房不易排空，乳汁易淤积。此外，乳头发育不良，短平、小、内陷等，乳汁更易淤积。
（3）乳房过于丰满：哺乳期妈妈乳汁排通不畅，淤积乳房内，导致乳腺炎。例如乳房较大，乳房容易垂着，使得下面部分的奶水较不容易流出来。
4、乳腺管阻塞
（1）常见于继发性的乳汁淤积，不完全吸空乳房、不规律性经常哺乳及乳房局部受压是其主要原因。乳汁淤积也多见于乳头发育不良者(如乳头凹陷)，影响了哺乳的进行。
（2）初次当妈妈，其乳汁中含有较多的脱落上皮细胞，容易引起乳管的阻塞，使乳汁淤积加重。乳汁淤积使乳腺组织的活力降低，为入侵细菌的生长繁殖创造条件，加上未及时疏通，从而发生乳腺炎。
哺乳期乳腺炎的症状
乳腺炎如果没有及时的发现或治疗的话会导致乳腺癌。其实局部早期乳腺炎患者虽然在乳房部尚未能够触摸到明确的肿块。特别是绝经后的妈妈，但常有局部不适感。有时会感到一侧乳房轻度疼痛不适，或一侧肩背部发沉、酸胀不适，甚至牵及该侧的上臂。乳腺炎早期症状包括乳头溢液、乳腺外形改变、乳房肿块等，具体症状如下：
1、乳头溢液：对溢液呈血性、浆液血性时应特别注意作进一步检查。
2、乳腺外形改变：可见肿块处皮肤隆起，有的局部皮肤呈橘皮状，甚至水肿、变色、湿疹样改变等。
3、肿块：早期乳房内可触及蚕豆大小的肿块，较硬，可活动。一般无明显疼痛，少数有阵发性隐痛、钝痛或刺痛。
哺乳期妈妈如果出现以上症状，要及时到医院做乳腺检查，确定病因，及早治疗，避免疾病严重化，对身体和生活带来更大的影响。
哺乳期乳腺炎的检查
1、急性单纯乳腺炎初期主要是乳房的胀痛，局部皮温高、压痛，出现边界不清的硬结，有触痛。
2、急性化脓性乳腺炎局部皮肤红、肿、热、痛，出现较明显的硬结，触痛更加，同时病人可出现寒战、高热、头痛、无力、脉快等全身虚状。此时腋下可出现肿大的淋巴结，有触痛，化验血白细胞计数升高，严重时可合并败血症。
3、脓肿形成。由于治疗措施不得力或病情进一步加重，局部组织发生坏死、液化，大小不等的感染灶相互融合形成脓肿。脓肿可为单房性或多房性。浅表的脓肿易被发现，而较深的脓肿波动感不明显，不易发现。
起病时常有高热、寒颤等全身中毒症状，患侧乳房体积增大，局部变硬，皮肤发红，有压痛及搏动性疼痛。如果短期内局部变软，说明已有脓肿形成，需要切开引流。患侧的腋淋巴结常有肿大，白细胞计数增高。
脓肿的临床表现与其位置的深浅有关，位置浅时，早期有局部红肿、隆起，而深部脓肿早期时局部表现常不明显，以局部疼痛和全身性症状为主。脓肿可以单个或多个;可以先后或同时形成;有时自行破溃或经乳头排出，亦可以侵入乳腺后间隙中的疏松组织，形成乳腺后脓肿。
哺乳期乳腺炎怎么办
哺乳期的妈妈奶水较多，疏通不畅容易导致乳汁的瘀滞。加之喂养宝宝时，乳头容易造成损伤，致使细菌感染引发乳腺炎。乳腺炎的危害挺大，治疗不及时或治疗得不当，没有控制病情的话，还容易是病情恶化，带来其他的并发症。当发现患有乳腺炎时该怎么办，又该如何治疗呢?
1、早期的乳腺炎治疗以通乳为重点，抓住早期有利的治疗时机，控制病情的发展。选择中药的治疗一般以疏肝清热、通乳消肿为主。按摩通乳的方法，双手自乳房基底按摩,缓慢向乳头方向挤压推进，按摩的用力程度以病人能够耐受为尺度，在按摩同时可以轻揪乳头数次，以扩张乳头部的乳络。这种方法可以促进乳汁通畅排出。哺乳期乳腺炎治疗对于病程在6-10天以上的慢性乳腺炎，可加用静滴青霉素类药物全身抗炎治疗，多在1-2周内治愈。
2、中期肿块治疗重点消散肿块、避免化脓传染，很多病人失去早期治愈的有利治愈时机，形成了炎性肿块，多与早期大剂量抗菌素使用有关。中药以疏肝清热、活血消肿散结为主。可做热敷进行辅助治疗，局部热敷能起到消炎镇痛效果。若局肿胀明显者可用25%的硫酸镁湿热敷。同时患者在每3至4小时一次沿乳根至乳头方向按摩8至10分钟，并尽量挤净乳汁或辅以吸乳器吸出。早期乳腺炎，症状轻微者可不停止哺乳。
3、后期的的病情较为严重，重点为排脓引流、促进愈合。哺乳期乳腺炎形成脓肿者行手术切开排脓，引流后均在2周内治愈。排脓应到医院进行手术切开引流，切口要根据脓肿的位置以及考虑美容效果，选择切开方式和位置。小脓肿要使用穿刺抽吸冲洗，术后要继续使用药物，加强抗感染，促进伤口的快速愈合。
4、哺乳期乳腺炎的预防较治疗为重要。避免乳汁淤积，防止乳头损伤，并保持乳头清洁是预防哺乳期急性乳腺炎的关键。
哺乳期乳腺炎的预防
1、对继发性乳胀可采取喂奶前湿热敷、按摩乳房，而后再挤出部分乳汁减轻乳胀，使宝宝较好地吸吮，喂奶后冷敷减轻充血和疼痛，并避免紧张和焦虑。
2、排出淤积的乳汁，疏通乳腺管：排出乳汁的方法很多，如手法挤奶，吸奶泵（或吸奶器）挤奶，针久按摩排乳等，但无论采取哪种方法，都要尽量将淤积的乳汁排出，疏通乳腺管。常用的方法是手法挤奶，因此在帮助排乳的同时，要教会哺乳妈妈掌握正确的挤奶方法，以便能及时解除乳胀，减少乳腺炎的发生。必要时可以通过配偶吸吮辅助排空乳房。
3、首先吸吮患侧乳房：宝宝由于饥饿，初始吸吮力相对较大，因此患急性乳腺炎的妈妈哺乳时，要让妈妈首先吸吮患侧乳房，并尽量让婴儿吸空后，再换哺另一侧，这样有助于疏通阻塞的乳腺管。如果出现脓肿，则不能让宝宝吮吸患侧乳房。
4、坚持哺乳，不要终止喂奶：母乳是宝宝最佳的天然营养品，既方便经济、又营养安全，还能增进母子感情，所含抗体又能提高宝宝抗病能力。因此，即使发生急性乳腺炎，也不要轻易回奶，停止哺乳。急性乳腺炎若能尽早及时处理，使阻塞的乳腺管通畅，将淤积的乳汁排出，病情会很快好转，因此乳腺炎在没有形成脓肿前，应让婴儿多吸吮，勤吸吮帮助排乳，疏通乳腺管。
5、按宝宝需要哺乳：多数妈妈仍受传统观念的影响，给宝宝定时定量哺乳，如果奶胀或长期时间不哺乳，乳汁就容易淤积，诱发乳腺炎，因此哺乳期宝宝要按需哺乳，随时排空乳房。
6、及时治疗乳头皲裂：乳头发生皲裂，细菌就会从皲裂处侵入，引起乳腺炎。另一方面由于乳头皲裂引起疼痛，影响正常哺乳而造成乳汁淤积，成为细菌的培养基，发生乳腺炎。因此发生乳头皲裂，要尽快处理，以防细菌侵入引发乳腺炎。
7、注意乳头清洁卫生：妊娠后期常用温水清洗或用75%酒精擦洗乳头;产后每次哺乳前后都要清洗乳头，并保持局部清洁干燥。
急性乳腺炎
急性乳腺炎是哺乳期乳腺炎最常见的一种，多发于产后哺乳期妈妈身上，尤其是产后3-4周常见。急性乳腺炎是乳腺的急性化脓性感染，是乳腺管内和周围结缔组织炎症，会出现乳房红肿、有硬块、疼痛无比等症状。致病菌多为金黄色葡萄球菌感染，少见有溶血性链球菌，因乳管阻塞、乳汁淤积、细菌直接侵入所致，或细菌自乳头或乳晕的皲裂处侵入乳管并沿淋巴引流导管乳腺小叶感染。本病虽然有特效治疗，但发病后痛苦，乳腺组织破坏引起乳房变形，影响喂奶。因此，对本病的预防重于治疗。
乳腺炎可以喂奶吗
妈妈如果患了乳腺炎，最担心的问题是不知道能否继续给宝宝喂奶，是否会影响宝宝的健康。哺乳期乳腺炎可以喂奶吗？如果是急性乳腺炎，是不需要停止喂奶的，当乳腺炎出现脓肿的时候，妈妈就要停止患侧乳房哺乳。
1、如果患有乳腺炎的妈妈只有乳房红肿，还没有成脓，排出的乳汁在外观上亦与正常乳汁无异，可将乳汁加温煮开后再喂给婴儿。
因为如果停止母乳喂养，不仅对婴儿造成影响，同时孕妇的乳汁还可能淤积。所以在感觉乳房疼痛、肿胀即使是局部的皮肤发红，所以不仅不能停止母乳喂养，还经常给孩子喂奶，让孩子尽可能的把母乳吃干净。
妈妈在喂奶之前用热的湿毛巾敷在乳房上，继续给孩子喂奶，尤其是用疼痛的乳房喂奶，要使孩子张大嘴含住乳晕部分。在喂奶时轻轻地按摩肿块，用手指从肿块向乳头方向按摩，这可以帮助疏通堵塞的乳腺。穿宽松的衣服，并尽可能多休息。
2、当乳腺出现局部化脓时，患病一侧的乳房要停止哺乳，并且要将乳汁排出（用常用的挤奶手法或吸奶器）。与此同时,另外一侧健康的乳房还可以哺育孩子。只有在感染严重的或脓疡切开引流，或发生乳痿时才应完全停止哺乳，并在医生的指导下采取回奶的措施。
哺乳期乳腺炎
有些女性在哺乳期会患有乳腺炎，这种情况需要及时处理，那么哺乳期乳腺炎应该怎么处理呢？
如果哺乳方法和哺乳姿势不当，会造成输乳管堵塞，使乳汁流出不畅，这种情况下容易发生乳汁淤积或乳头皲裂，可能导致急性乳腺炎，对于急性乳腺炎，要在医生的指导下，选择一些敏感的、比较安全的抗生素进行治疗。
后期的的病情较为严重的话，重点放在排脓引流、促进愈合上面。哺乳期乳腺炎形成脓肿者行手术切开排脓，引流后均在2周内治愈。排脓应到医院进行手术切开引流，切口要根据脓肿的位置以及考虑美容效果，从而选择切开方式和位置进行治疗。
化脓性急性乳腺炎
哺乳期容易患有化脓性急性乳腺炎，那么化脓性急性乳腺炎怎么治呢？
急性乳腺炎化脓的时候需要进行切开引流，需要及时将脓液排出。术后还要在医生的指导下用头孢、氧氟沙星、甲硝唑等抗生素治疗。对局部进行热敷，可以促进炎症消散。患者出现水肿的时候，还要用百分之二十五的硫酸镁进行湿敷。建议平时最好戴大小合适的内衣，睡觉的时候要避免对乳房进行压迫。女性处于哺乳期的时候，要保持乳腺痛经，避免出现乳汁淤积，哺乳期出现乳腺炎的时候，需要暂停哺乳。
急性化脓性乳腺炎常发生于哺乳期，特别是初产妇产后1～2个月内，故又称急性哺乳期或产褥期化脓性乳腺炎，中医称为“乳痈”。急性乳腺炎治疗要尽早。早期乳腺炎以淤奶炎症为主，尚未成脓，可用超短波理疗，配合中医治疗效果更好。急性乳腺炎到了脓肿形成阶段，就需要及时切开引流。
医学论文参考文献著录原则与格式
原则上，所有必要的参考文献，作者都应该引用，并进行标注。参考文献是指为撰写或编辑论著而引用的有关图书资料。引用参考文献时应按其在文内首次出现的顺序，依次以阿拉伯数字在文前文后标注。
引用的参考文献应该经过挑选
随着医学科学事业的不断发展和进步，医学文献的数量和种类不断增加。作者在选用参考文献的时候需要经过筛选，需要用自己的知识和鉴别能力、，从众多的相关文献中挑选出科学的、有说服力的、有代表性的文献。如国不严格筛选，可能会得出错误的结果，不仅误了自己，也可能会误导读者。
按照循证医学()的思想，汇总分析(metaInalysis)的证据等级是很高的。即便如此，如果没有严格的综述(review)设计，汇总的是众多设计不严密、结果不可靠的文献，结果很可能事与愿违。因此，作者参考和引用文献时，需选择，不可随意引用。
引用的参考文献应该仔细核对
对拟选用的参考文献要什细核对，以免出差错。不仅在文字和著录格式上要核对，在内容上;也要与原文核对。作者对选用的参考文献，应逐一阅读.以正确理解作者的本意。
笔者曾经处理过一篇综述，文后大约有20余条英文参考文献，经上网核查，其中18条有差错。差错的种类大致如下：①作者姓名引用错误：按照医学期刊一般的要求，应光标国外作者的姓，再标其名字的首字母、如BillClinton，应标为“Clinton B”。有些作者常把国外作者的名和姓颠倒了。②单词拼写错误这种差错多为作者粗心大意，或者因没有与原文核对，而是通过转引所致。③页码有误，或者只标起页未标止页。④增刊没有显示出来。5则书籍未标出版社的地址等。
以上例子说明，作者对引用的参考文献进行认真核对是十分必要的，是对读者负责，也是对自己负责。
引用的参考文献要忠实于原文
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要想忠实于原文，最好的`办法就是用之前仔细阅读原文，正确理解作者的本意，尽量不要转引，以免以讹传讹，损害原作者、读者，还有自己。
应注意参考文献的著录格式
因参考文献的著录格人各刊不尽 相同，投稿前作者应注意杂志稿约的有关规定，至少得先看看有关期刊发表的论文的参考文献是如何标注的，以了解有关期刊的参考文献的著录格式，以免出错。
很遗憾，在实际工作中笔者发现，有不少作者投来的稿件书写格式包括参考文献的著录格式与杂志所要求的不同。坦率地讲，编辑和审稿专家也是人， 工作中多少也有感情因素。如果拿到手中的是一篇书写格式不合要求的文章，别的暂且不论，就书写格式不规范这一条，就足以给编辑留下不好的印象，甚至让编辑做出退稿的决定。就算最后没有被退稿，此类稿件较书写格式规范的稿件被录用的可能性大大降低。
其实作者犯的是一个很低级的错误，让编辑很自然地联想到，该作者不太尊重期刊，还有期刊的编辑以及审稿专家。因此，作者在投稿前一定要注意期刊参考文献的著录方式，以免产生不必要的负面影响。其实，并不复杂，只要，稍稍留意即可。
附：中华医学会系列杂志参考文献的著录格式
中华医学会系列杂志有固定的参考文献著录格式，但即便是同一种期刊，不同种类的参考文献的著录格式不相同。下面列出作者经常使用的发表在期刊和书籍中的文献的著录格式。
书籍
1.专著：需注明作者、书名、出版社及其地址、出版年份和起止页码等。
例1(中文)：戴自英，刘欲昆，汪复。主编实用抗菌药物学.第2版上 海科学技术出版社，～78.
例 2英文)： Guyatt G， Rennle D。 Users’guides to the medical literature-Chicago： AMA PrCss，。400。
3.专著中析出文献：例1(中文)：蔡映云.湿化治疗与雾化治疗.见罗慰慈，主编北京：人民军医出版社，1997362～365.
例 2(英文)： LIVOTffiofO DM;Williams of actionand mechanisms of bacterlal ：LOflapV， ：Will。flains&Wilkins，。578.
期刊
1.期刊不分卷：只需列出作者、题、刊名、发表年份、期序和起止页;即叮。如： Turanl， WredmarkFellander-TsalL. Arthroscoplc ankle athrodesls In rheumatoid . Orthop，1995，(320)：110。114.
2.期刊分卷，连续编页码;除了作者、文题、刊名、发表年份和起止页码外，还要标卷，但无须标期。如;邓伟吾。走出应用抗菌药物治疗误区。中华结核和呼吸杂志，2002，25：705～706
3.期刊分卷，每期单独编页码：需要同时标注卷和期。如汪国华，马进季适东，等.急性出血坏死性胰腺炎的手术治疗.中级医刊， 1995， 30( 8)：22～25.
4.期刊无卷和期：无法标注卷有期，只标年份、如 Browed DA， status of the cancerPatients and the effects of blood transfu-slon on ， 1993：325～333.
5.卷的增刊：需在卷后标注“增刊”(中文)或“SPPPI"(英文)字样。如： Clyde WA Jr. Clinical overview oftyplcalMycoplasma pneomonlae infections Clin Infect Dis，1993，17 Suppl l：532～536.
6.期的增刊：需在期后标注“增刊”(中文)或“SUpd”(英文)字样。如 Pnyne DK， Sullivan MD， Massie ’s psychological reactlons to Oncol， 1996，23(ISuPPIZ)：89-97
7.卷中分部：需在卷后标注分部。如： Ozben T， Nacitarhan S， Tuncer and unne slallc acid In non-Insu-lin dCpendent diabetes mellitus Ann ClinBiochem， 1995， 32(Pt3)： 303。306。
8.期中分册：需标注分册。如：Poole GH， Mills SM. One hundred con-secutive cases of flap lateraDons ofthelegin aging patients N Z Med J，1994，107(986Ptl)：377。 378.
jí xìng dǎn yuán xìng yí xiàn yán
acute biliary pancreatitis
胆道结石、炎症等可引起胰管梗阻，胰黏膜屏障损害，胰液外溢，胰腺组织自我消化，形成急性胆源性胰腺炎（acute biliary pancreatitis，ABP）。腹痛是本病的主要症状,起始于上腹部，出现早。在腹痛的同时出现恶心和呕吐、腹胀、发热、消化道出血、休克等。本病常需中西医结合治疗，尤其是对于急性出血坏死型胰腺炎，更应当配合抗休克、抗感染、对症、支持、手术等措施。急性胆源性胰腺炎急性水肿型预后良好，但如果胆道病变治疗不彻底，一次发作后常有频繁发作相随。出血性坏死型预后仍较严重，并可出现多种并发症。
中医虽无此病名，但张仲景已指出了“呕不止，心下急”，“按之心下满痛”等类似急性胰腺炎的主要症状与体征，同时提出了治疗原则与方药：“当下之，宜大柴胡汤”。本病属中医“结胸”、“黄疸”、“腹痛”、“胃脘痛”等范畴。
急性胆源性胰腺炎
acute biliary pancreatitis
急性胆汁性胰腺炎
消化科 > 胰腺疾病 > 胰腺其他疾病
西方国家中胆源性胰腺炎占胰腺炎年发病人数的34%～54%，我国文献报道在60%以上，以中老年肥胖女性多见。
急性胰腺炎的病因80%以上与胆系疾病和酒精摄入有关。一般认为10%的胆囊结石患者会发生急性胰腺炎，近年来，又认识到胆道微结石是急性胰腺炎、尤其是急性复发性胰腺炎的原因之一，估计20%～30%的胆石症患者在病程中会发生胰腺炎。因此，胆源性胰腺炎在胰腺炎中所占比例估计可超过总数的2/3以上。我国为胆石症多发国家，急性及急性复发性胰腺炎的病因主要为胆系疾病，根据以上最新理论估计，我国胆源性胰腺炎的比例大于60%～80%，故对年龄50～60岁偏肥胖的女性胰腺炎患者尤应注意寻找胆源性病因。
急性胆源性胰腺炎确切的发病机制尚不清楚，1901年Opie首先提出胆胰共同通道学说（Common Channel Hypothesis），直至今天，此学说仍最被推崇，只是对共同通道的概念有了新的认识。Opie共同通道学说从解剖学上提出胰管和胆管在进入十二指肠前汇合成共同通道，共同通道阻塞，引起胆汁反流入胰管，引发胰腺炎。ABP患者存在解剖学上共同通道的2/3，其余为分别开口，故胆源性胰腺炎的发病机制无法完全用共同通道学说来解释。但研究者对留置T管的ABP患者收集胆汁化验，发现有胰酶成分反流至胆汁中，而同样条件下非ABP的胆石症患者胆汁中则无胰酶成分，因此，有学者提出了功能性共同通道的存在，以解释其发病机制。目前争论的焦点为胆石引发胰腺炎的机理，总的有以下几种假说。
壶腹部嵌顿是最早提出的观点，包括胆石嵌顿、蛔虫堵塞、胆总管及胆道感染所致Oddi括约肌痉挛，使胆汁排出障碍，胆道内压力超过胰管内压力（正常胰管内压力高于胆管内压），导致胆汁逆流入胰管内引发胰腺炎。术中造影及动物研究支持该观点，文献报道急性胆源性胰腺炎急诊手术中63%～78%发现胆总管结石，择期手术中3%～33%有胆总管结石。然而，现在的观点认为真正的嵌顿并不多见，多数情况下胆石并不在壶腹部形成嵌顿。
胆石通过学说是当前最流行的看法，认为胆石从胆道滚动进入十二指肠的过程中， *** Oddi括约肌，致其充血、水肿、痉挛，导致Oddi括约肌功能紊乱，甚至逆向收缩，形成暂时性的或功能性的梗阻，引起胆汁反流，或十二指肠内容物的反流，引发胰腺炎。胆源性胰腺炎85%～95%的患者在大便中找到结石，而无急性胰腺炎的胆石症患者中仅有10%在大便中有结石存在，目前正在研究的微结石引发胰腺炎学说亦支持此观点。该学说还可对轻、重症ABP的发生作出解释，即单一或较少的结石通过引发轻症ABP，持续多块结石通过则引发重症ABP。近年的研究发现，部分ABP患者是因为结石太小（＜3mm），常规检查未被发现，而被诊为特发性胰腺炎。其实，50多年前就曾报道微结石（microlithiasis）与胰腺炎有关，最近的研究进一步证实了该观点。所谓微结石指肉眼及现有的影像学检查均无法发现的微小结石，包括：①直径＜2mm或3mm的结石；②胆泥砂；③胆色素钙颗粒、胆固醇结晶和碳酸钙微粒。Ros等报道通过十二指肠镜或手术切除胆囊取得51例急性特发性胰腺炎患者的胆汁进行显微镜下的检查，发现34/51（67%）有微结石存在。微结石的超声检查阳性率极低，ERCP获取胆汁或CCK *** 后十二指肠引流液行显微镜检查可作出诊断。ERCP获取胆汁显微镜检查的敏感性及特异性分别为83%和100%。
Oddi括约肌松弛，胆石移行进入十二指肠，可引起暂时性Oddi括约肌功能不全，富含肠激酶的十二指肠内容物反流入胰管，激活胰酶，此学说的支持依据不多。
游离胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂等也可通过与胰腺的共同淋巴系统扩散到胰腺，或者胆管炎症扩散到胰管，此可能在梗阻性胆管炎症时起一定作用。
有人报告胆源性胰腺炎患者胆总管（Common Bile Duct，CBD）平均直径为，其他原因引起的胰腺炎CBD平均直径为，CBD有结石存在者平均直径为，主胰管（Main Pancreatic Duct，MPD）为，CBD无结石但伴有胆囊结石者CBD和MPD分别为和，故胆道管径愈大，愈可能发生结石在移行过程中导致壶腹部暂时性阻塞。
腹痛是急性胆源性胰腺炎的主要症状,起始于上腹部，出现早。典型者常突然感脐上偏左疼痛，持续性并有阵发性加重，呈刀割样。常放射至肩部、胁部和腰背部。随着炎症的扩散，腹痛范围可呈带状，或向全腹扩散。
恶心和呕吐是急性胆源性胰腺炎的早期症状，几乎在腹痛的同时出现，初期发作较为频繁，常常为喷射状，内容有食物和胆汁，晚期出现肠麻痹，可呕吐出粪样物。
腹胀是急性胆源性胰腺炎的常见症状。腹胀的程度与胰腺炎的病变程度有一定关系，轻者持续2～3天，重者可持续7天以上，常伴有排气、排便中止。
黄疸一般较轻，多为阻塞性，但少数出血坏死型病人，黄疸是严重腹腔内感染引起的肝功能损害的表现。
发热、消化道出血、休克等可出现于部分病人。
多数患者腹部压痛，以上腹部为主，腹肌多紧张，但其程度不如胃肠穿孔或胆囊穿孔，部分病人有弥漫性腹膜炎表现。
部分病人脉搏加快，血压降低，呼吸加快，面色苍白，肢端厥冷，表情淡漠或烦躁不安。
外溢的胰液沿组织间隙达到皮下脂肪，使毛细血管破裂出血，因而局部皮肤呈青紫色，可见于腰部、前下腹壁或脐周。
肠梗阻常为麻痹性。腹腔内出血、渗出较多时，可叩出移动性浊音。
胆源性胰腺炎比其他原因引起的胰腺炎并发症更多。
有急性胆管炎、胰腺脓肿、假性囊肿、胰腺坏死、大量腹水、门静脉栓塞、十二指肠梗阻等。
重症胰腺炎在病后数天内可出现多种严重全身并发症，如呼吸衰竭、胸腔积液、急性肾功能衰竭、循环功能衰竭、消化道出血、胰性脑病、败血症、糖尿病、弥散性血管内凝血等。
本病常有低血容量性休克及合并感染 因此，白细胞计数大多增高，血红蛋白和血细胞比容增加，二氧化化碳结合化碳结合力降低。血糖在发作早期增高，持续数小时至数天。急性坏死型者血钙在2～5天开始下降，如果在以下，说明病情重笃。血尿淀粉酶增高是诊断胰腺炎的重要依据之一。急性胰腺炎病人大约70%～95%表现有血清淀粉酶增高。24h到达高峰，5天以内恢复正常，持续增高12天以上者，表示已有并发症存在。尿淀粉酶增高稍迟出现而持续时间较长。血清脂肪酶在发病后24h增高至康氏单位以上。
急性坏死型胰腺炎时，腹腔穿刺常可抽到混浊液，且可能见脂肪小滴，并发感染时可呈脓性。腹腔液淀粉酶常增高，往往高于血清淀粉酶，且持续时间也比血清淀粉酶长2～4天。
急性胰腺炎病人中有2/3可显示异常。具体表现有：胰腺阴影增大，边缘不清，密度增高，局限性肠麻痹，横结肠截断征（仰卧位时可见结肠的肝曲、脾曲充气，而横结肠中段无气）。
胸部透视可见左侧膈肌升高，中等量左胸腔积液，或左下肺不张。
可发现胰腺弥漫性肿胀、增大，轮廓线略呈弧状膨出。阳性率可达45%～90%，并可发现胆道疾患。
CT是现代灵敏的非侵入性诊断方法，70%～90%的病人有不正常表现：局灶性或弥漫性胰腺增大，密度不均，外形不规则，胰腺或胰腺周围液体积聚等。
急性胰腺炎的诊断目前仍缺乏统一标准，常要结合临床、生化指标和影像学检查结果作出综合判断。1988年日本制定的标准如下：
1.急性腹痛发作伴有上腹部压痛或腹膜 *** 征。
2.血、尿或腹水中胰酶升高。
3.影像学检查、手术及活检发现胰腺有异常。
具有含第1项在内的2项以上标准并排除其他急腹症者即可诊断为急性胰腺炎。临床可供参考。
早期或水肿型胰腺炎应与胃十二指肠溃疡、急性胆道疾病、肠梗阻及阑尾炎等相鉴别。出血坏死型胰腺炎需与胃十二指肠溃疡穿孔、绞窄性肠梗阻、肠系膜血管栓塞、心肌梗死等相鉴别。通过一些特殊检查仍不能鉴别时，应作剖腹探查。本病同非胆源性胰腺炎的鉴别有时很困难，但是由于两者治疗基本相同，因此，不是鉴别的重点。
急性胆源性胰腺炎常需中西医结合治疗，尤其是对于急性出血坏死型胰腺炎，更应当配合抗休克、抗感染、对症、支持、手术等措施。
症状轻者进食少量清淡流汁，恶心、呕吐、腹胀明显时，需胃肠减压，中药可自胃管注入。
静脉补充电解质，维护足够的循环血容量，补充足够、全面的营养，对于提高本病疗效十分重要。
应用抗生素主要是抑制肠道细菌生长，预防和控制继发感染。常选用广谱抗生素。
抑制胰腺分泌等措施均可应用。
对于急性胆源性胰腺炎手术时期及手术方式问题目前争论较多。目前的趋势是，在积极对症、支持疗法的基础上，待病人的急性症状已缓解之后再采取延期手术，多在急性发作后7天左右进行。但是对于诊断不肯定和经使用各种支持疗法病情仍进行性恶化者，应及时手术治疗。手术方式应根据胆道病变的不同而选择，可参见有关内容。对于胰腺本身的处理可采用胰腺引流、胰腺切除等术式。
对于急性胆源性胰腺炎的辨证分型，目前临床尚缺乏统一标准，文献报道颇不一致。临床大体可分为肝胆郁结、肝胆湿热、热毒内结等3型。
胆腑不利，气机阻滞，肝失疏泄，脾失健运而发病。常见于急性水肿型胰腺炎早期。证见腹痛时作，痛连胸胁，腹胀恶呕，口苦纳呆，苔薄脉弦。治则：疏肝利胆解郁。方选柴胡疏肝散，常用药物有：柴胡、芍药、香附、黄芩、虎杖、青皮、郁金等。
肝胆疏泄不利，湿热内生，蕴结不散，熏蒸肝胆而发病。证见腹痛发热、黄疸、口苦、尿黄、便结、舌红、苔黄腻、脉滑数。治则：清热化湿，疏肝利胆。方选大柴胡汤，常用药物有：柴胡、大黄、黄芩、山栀、半夏、蒲公英、川朴等。
肝胆湿热不散，热从火化，火毒内生，即可腐肉成脓，又可耗气动血、甚至阴阳离决。证见高热不退，腹痛拒按，持续不解，腹肌强直，口干唇燥，面目红赤，或全身深黄，便秘结，小便黄赤，舌红苔燥黄或灰黑，脉细数。热入营血者可见皮肤淤斑，齿龈出血等。热陷心包者可见神志昏迷，或谵妄狂躁。伤阴损阳，阴阳离决者，可见四肢厥冷，大汗淋漓等。治则：清热泻火解毒。方用黄连解毒汤加味，常用药物有：黄连、黄芩、生地、丹皮、山栀等。大便秘结、腹痛拒按者，可加大承气汤。热入营血者可加清营汤。热陷心包者，可加安宫牛黄丸。亡阴亡阳者，可用参附汤、参脉散、独参汤等。
急性水肿型预后良好，但如果胆道病变治疗不彻底，一次发作后常有频繁发作相随。出血性坏死型预后仍较严重，并可出现多种并发症。
急性胆源性胰腺炎系由胆道疾病引起，因此，积极治疗胆道疾病，可有效防止本病的发生。
胰酶、碳酸钙、胆酸、磷脂、氧、二氧化碳、黄芩、大黄、安宫牛黄丸
白细胞计数、血红蛋白、血细胞比容、二氧化碳结合力、尿淀粉酶、淀粉酶、血清脂肪酶
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急性胰腺炎分为两种，一是轻型胰腺炎，一般治疗效果比较好；二是重症胰腺炎，危险性比较高，容易出现呼吸系统和肾脏等重要器官的合并症，应该积极早期治疗，大部分患者可以得到挽救。我们医院对重症胰腺炎的治疗应该还是经验比较丰富，条件比较好的。（李为民大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）309医院李为民
急性胰腺炎的发病机理并未完全明了，近年来，国内外学者的研究已由“胰酶消化学说”、“自由基损伤学说”转至“胰腺微循环障碍学说”、“胰腺腺泡内钙超载学说”、“白细胞内皮细胞间相互作用学说”和“细胞因子学说”等方面。1 胰腺的自身消化，最先人们认为胰腺的自我消化是由于胰管和胆管的共同开口堵塞，引起胆汁在胰管内逆流，激活胰酶，并引起胰腺和胰周组织的自身消化所致。，但近年的研究发现，在AP的早期阶段，胰蛋白酶原的活化是在腺泡的亚细胞器中，有活性的胰蛋白酶再被释放入胞浆中而发挥作用。虽然活化的胰蛋白酶可以激活其它蛋白酶，但直接损伤胰腺腺泡的，并非胰蛋白酶而是其它酶类，如弹性蛋白酶、糜蛋白酶、磷脂酶等。�0�2�0�22、磷脂酶A2（PLA2)是调控花生四烯酸代谢和血小板激活因子(PAF)生成的限速酶，在生理情况下以无活性的前体形式存在。PLA2是一个强有力的炎性介质，在AP等严重疾病时，有活性的PLA2释放明显增加，AP的严重程度与其活性呈正相关。PLA2拮抗剂对实验性AP的治疗作用，结果发现PLA2拮抗剂可以明显减轻胰腺组织损伤，保护胰腺细胞。PLA2被催化激活的过程及其致损伤机制，目前尚无统一认识。很多学者认为活化的PLA2可以将胆汁中的卵磷脂和脑磷脂转变为溶血卵磷脂和溶血脑磷脂，而后两者具有细胞毒性，可导致胰腺细胞膜的溶解和破坏，最终发生胰腺的自身消化。�0�23．自由基的作用 氧自由基及其攻击细胞膜后形成的LPO，可以破坏多不饱和脂肪酸、蛋白质、粘多糖等重要的生物分子；可以引起微血管痉挛，损伤微血管内皮细胞，使毛细血管通透性增加；另外还可以促使白细胞的粘附，引起胰腺的微循环紊乱。过多的氧自由基还可使腺泡细胞破坏，以及引起胰酶的细胞外和细胞内激活，导致AP时胰腺损伤的一系列恶性循环。�0�24．胰腺的微循环紊乱：由于胰腺小叶的小叶内动脉属终动脉，所以，胰腺组织对缺血高度敏感。胰腺微循环障碍不仅可以作为AP的始动环节，也是水肿性AP向出血坏死性转化的重要因素等。多种因素可导致胰腺的血液循环紊乱，尤其得到公认的是下列各种体液因子的作用。 花生四烯酸代谢产物的平衡紊乱：TXA2和前列环素(PGI2)是花生四烯酸的代谢产物。TXA2是血小板产生的强烈的血管收缩剂，它能进一步刺激血小板的聚集，导致血栓的形成。 内皮素(ET)和一氧化氮(NO)：生理情况下，ET和NO的合成与释放处于动态平衡，以维持胰腺血流的相对恒定。在AP，ET或NO明显增加时，使胰血管的舒缩调节失衡，成为AP发展的一个促进因素［19］。5、胰腺腺泡内钙超载：一些学者把研究的重点放在胰腺细胞内变化，尤其是细胞内Ca2＋超负荷在AP的病理生理中的作用受到普遍重视。认为，胰腺细胞内胰蛋白酶原的过度活化与过量的钙离子有关，腺泡细胞内钙超载可能是急性胰腺炎发病机制中的早期环节。6．白细胞和内皮细胞相互作用：“白细胞内皮细胞相互作用”是指在细胞因子、氧自由基等诱导下的中性白细胞(PMNs)在血管内皮细胞表面的滚动、粘附以及PMNs变形，并经内皮细胞间隙向血管外游走的过程。缺血再灌注时，多种粘附因子被催化，单独或交叉与PMNs及内皮细胞(EC)相互作用，首先使PMNs在EC上滚动，继之在EC上牢固地粘附，最后EC与EC之间的间隙扩大，PMNs游走跨出血管壁进入间质，造成间质的出血水肿，即形成粘附的连锁反应。AP时发生缺血再灌注及细胞因子的生成增多，使“白细胞内皮细胞相互作用”加剧，直接导致大量白细胞粘聚、活化、破坏产生大量氧自由基及蛋白水解酶，损伤胰腺血管及周围组织。
26 ：柳叶刀。 2008年2月23日; 371 （ 9613 ） :651 - 9 。 Epub 2008年2月14日。 相关文章，链接 益生菌预防在预测重症急性胰腺炎：一项随机，双盲，安慰剂对照试验。 Besselink镁，范Santvoort慧聪， Buskens英， Boermeester马，范古尔小时， Timmerman陛下， Nieuwenhuijs VB中，博伦的TL ，范瓦Ramshorst乙， Witteman北京，罗斯曼ć ， Ploeg雷诺，布林克马， Schaapherder自动对焦， Dejong甲烷，瓦哈卜PJ ，范Laarhoven希杰范德尔Harst英，范Eijck甲烷，奎斯塔马， Akkermans长征， Gooszen汞;荷兰急性胰腺炎的研究小组。 部手术，乌得勒支大学医疗中心，乌得勒支，荷兰。 背景：感染性并发症和死亡率是一个主要关注的急性胰腺炎。肠道益生菌管理可以防止感染性并发症，但有说服力的证据很少。我们的目的是评估影响益生素预防患者的预测重症急性胰腺炎。方法：本多随机，双盲，安慰剂对照试验， 298例预测重症急性胰腺炎（急性生理和慢性健康评价[健康状况评分二]评分“或= 8 ， Imrie评分”或= 3或C -反应蛋白“ 150毫克/升） ，随机分配的72小时内出现症状，以获得多种群益生菌准备（ 153例）或安慰剂（ n = 145 ） ，管理enterally每天两次为28天。主要终点是复合感染并发症-即受感染的胰腺坏死，血症，肺炎， urosepsis ，或感染性腹水-住院期间和90天的后续行动。分析了意向治疗。这项研究是登记，编号ISRCTN38327949 。结论：人中就有一人被排除各组的分析，因为不正确的诊断胰腺炎;因此， 152个人在益生菌组和144安慰剂组进行了分析。集团同样在基准在病人的特点和疾病严重程度。感染性并发症发生在46 （ 30 ％ ）患者在益生菌组和41个（ 28 ％ ）的人，安慰剂组（相对危险度 ， 95 ％ CI为 ） 。 24 （ 16 ％ ）患者死亡益生菌组相比，有9个（ 6 ％ ）安慰剂组（相对危险度 ， 95 ％ CI为1月22号至5月25号） 。 9例在肠道益生菌组制定缺血（ 8人死亡的结果） ，而没有在安慰剂组（ P = ） 。解释：在患者的预测重症急性胰腺炎，益生菌预防与此相结合的益生菌菌株并不降低感染性并发症和与其有关的风险增加死亡率。益生菌预防，因此，不应加以管理这一类的病人。 出版物类型： •研究支援，非美。官立 PMID ： 18279948 [ PubMed的-过程中]
如果是年轻人，还是暴饮暴食酗酒多见，可能压力大饮食就很不规律了年纪大的胆结石、胰管梗阻等有基础病的常见小朋友几乎不常见，呵呵，玩笑话具体机制楼上第一层非常详细，但繁琐，想详细了解下的先自己网上查询下，然后问的可以有针对性
哥几个几个号
急性胰腺炎是一种由于各种原因引起的胰管梗阻、胰管高压以及胰腺血液供应不足引起的胰腺急性炎症。急性胰腺炎有许多病因（表1），但这些疾病触发胰腺炎症的机制尚未确定。在大多数病例组胆石继续是急性胰腺炎的主要病因（30%-60%）。在美国酒精是第二常见的病因，占15%-30%。在嗜酒者中胰腺炎的发生率低得惊人（5/100,000），表明除摄取酒精的量外还有不明因素影响个体对胰腺损害的易感性。损伤的机制还不是很清楚。高甘油三酯血症是急性胰腺炎的病因占的病例；血清甘油三酯水平通常＞（＞1000mg/dL）。大多数高甘油三酯血症病人随后的检查表明有基础的脂质代谢紊乱，可能与胰腺炎无关。发生酮症酸中毒或服用某些药物的糖尿病人也可发生高甘油三酯血症。在内镜逆行胰胆管造影（ERCP）检查后病人中5%-20%的病人发生急性胰腺炎。大约2%-5%的急性胰腺炎病例是与药物有关。药物通过过敏反应或通过毒性代谢物的产生引起胰腺炎，虽然在某些情况下还不清楚这些机制中是哪一种起的作用（表1）。自身消化是一种致病学说，按照这种学说，当蛋白水解酶（例如，胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、弹性蛋白酶原、磷脂酶A）在胰腺内而不是在小肠腔被激活便产生胰腺炎。许多因素（例如内毒素、外毒素、病毒感染、缺血、缺氧以及直接的创伤）被认为能激活这些酶原。激活的蛋白水解酶，尤其是胰蛋白酶，不仅消化胰腺和胰周组织而且还能激活其他酶例如弹性蛋白酶和磷脂酶。表1 急性胰腺炎的病因常见病因胆石（包括小结石病）酒精（急性和慢性酒精中毒）高甘油三酯血症内镜逆行胰胆管造影（ERCP），尤其在胆道测压后创伤（尤其是钝性腹部创伤）术后（腹部和非腹部手术）药物（硫唑嘌呤、6-巯基嘌呤、磺胺药物、雌激素、四环素、丙戊酸、抗艾滋病病毒药物）奥狄氏括约肌功能障碍不常见病因血管病因和血管炎（心脏手术后缺血性低灌注状态）结缔组织疾病和血栓性血小板减少性紫癜（TTP）胰腺癌高血钙壶腹周围憩室胰腺分裂遗传性胰腺炎囊性纤维化肾衰罕见病因感染（腮腺炎、柯萨奇病毒、巨细胞病毒、艾柯病毒、寄生虫）自身免疫（例如干燥综合征）在无明显病因反复发作的急性胰腺炎病人中应考虑的病因胆道系统或胰管的隐匿性疾病，尤其微小结石病、胆泥药物高甘油三酯血症胰腺分裂胰腺癌奥狄氏括约肌功能障碍囊性纤维化特发性诊断是有诱因、腹痛加血或尿淀粉酶升高（为正常值的三倍以上）。任何严重急性腹或背痛应想到急性胰腺炎。当具有可能的易患胰腺炎体质的病人表现有严重和持续腹痛、恶心、呕吐、发热、心动过速以及腹部检查有异常发现时，急性胰腺炎的诊断通常应考虑。实验室检查常显示白细胞增多、低钙血症和高血糖。通常通过血清淀粉酶和/或脂肪酶增高三倍以上的阳性发现确诊。对于确诊并非所有上述特征都必须存在。在大多数急性胰腺炎病人（85%-90%）中，胰腺炎是自限性的，并通常在开始治疗后3-7天自然消退。常规治疗包括⑴ 止痛剂，⑵ 静脉补充液体和胶体以维持正常血容量，⑶禁食。对照试验已表明，胃肠减压对治疗轻度到中度急性胰腺炎不提供任何清晰的优点。因此它的应用必定是选择性的而非强制性的。已证明CCK刺激的胰腺分泌几乎在四个不同的急性胰腺炎实验模型中取消。这一发现可能解释为什么药物阻断急性胰腺炎的胰腺分泌没有任何疗效。因为这个和别的理由，抗胆碱药物用于急性胰腺炎是没有指征的。除了胃肠减压和抗胆碱能药物，旨在通过抑制胰腺分泌“使胰腺休息”的其他治疗也不能改变胰腺炎的病程。轻度到中度胰腺炎病人通常需要静脉输液和禁食治疗。全流质饮食往往在第3到第6天开始，而普通饮食在第5到第7天开始。恢复经口饮食的决定通常基于下列标准：⑴ 腹痛减轻或消除；⑵ 病人饥饿；⑶ 器官功能障碍，如果存在，已消除。血清淀粉酶/脂肪酶升高或CT扫描可见持续炎症改变不应妨碍给无症状而饥饿的病人进食。在这点上，CT扫描上炎症改变持续或血清淀粉酶/脂肪酶持续升高可能在数周或数月不解决。持续暴发性胰腺炎病人通常需要极大量的液体，而且需要密切关注并发症如心血管衰竭、呼吸功能不全、胰腺感染。后者应当联合应用放射学和外科手术方法。虽然早期非对照研究表明，通过经皮透析导管的腹腔灌洗对重症胰腺炎是有益的，随后的研究表明这一治疗不影响这种发作的结果。积极的手术性胰腺清创（坏死组织切除术）应在证实感染性坏死后不久施行，而且可能需用多次手术。由于无菌性急性坏死性胰腺炎的死亡率为~10%，因此如果常规治疗不能使病人的恶化停止，应考虑剖腹手术伴充分引流并清除坏死组织。全胃肠外营养（TPN）使不能正常饮食的重症急性或持久性胰腺炎病人被给与营养支持成为可能。已表明用鼻空肠管行肠道喂养可能比TPN首选，因为减少感染。便宜的肠道喂养大约只满足50%的营养需要，而TPN满足90%的这种需要。目前在重症急性胰腺炎病人中尚没有将肠道喂 养与TPN比较的大宗正常对照试验。仅小比例的急性胰腺炎病人需要高营养疗法。若在发作最初36-72小时内进行乳头切开术，重症胆石性胰腺炎病人则可显著改善。研究表明，仅非常严重的的胆石性胰腺炎病人应考虑紧急ERCP。最后，与高甘油三酯血症有关的胰腺炎病人的治疗包括⑴ 减肥到理想的体重，⑵ 限制脂质的饮食，⑶ 锻炼，⑷ 避免酒精和能提高血清甘油三酯的药物（即雌激素、维生素A、噻嗪类以及心得安），⑸ 控制糖尿病。根据病情，治疗还包括对重症胰腺炎的治疗、手术、抗生素的合理应用、感染性胰腺坏死或脓肿以及胰腺假性囊肿的处理、胰性腹水和胰性胸腔积液的处理等等。
jí xìng dǎn yuán xìng yí xiàn yán
acute biliary pancreatitis
胆道结石、炎症等可引起胰管梗阻，胰黏膜屏障损害，胰液外溢，胰腺组织自我消化，形成急性胆源性胰腺炎（acute biliary pancreatitis，ABP）。腹痛是本病的主要症状,起始于上腹部，出现早。在腹痛的同时出现恶心和呕吐、腹胀、发热、消化道出血、休克等。本病常需中西医结合治疗，尤其是对于急性出血坏死型胰腺炎，更应当配合抗休克、抗感染、对症、支持、手术等措施。急性胆源性胰腺炎急性水肿型预后良好，但如果胆道病变治疗不彻底，一次发作后常有频繁发作相随。出血性坏死型预后仍较严重，并可出现多种并发症。
中医虽无此病名，但张仲景已指出了“呕不止，心下急”，“按之心下满痛”等类似急性胰腺炎的主要症状与体征，同时提出了治疗原则与方药：“当下之，宜大柴胡汤”。本病属中医“结胸”、“黄疸”、“腹痛”、“胃脘痛”等范畴。
急性胆源性胰腺炎
acute biliary pancreatitis
急性胆汁性胰腺炎
消化科 > 胰腺疾病 > 胰腺其他疾病
西方国家中胆源性胰腺炎占胰腺炎年发病人数的34%～54%，我国文献报道在60%以上，以中老年肥胖女性多见。
急性胰腺炎的病因80%以上与胆系疾病和酒精摄入有关。一般认为10%的胆囊结石患者会发生急性胰腺炎，近年来，又认识到胆道微结石是急性胰腺炎、尤其是急性复发性胰腺炎的原因之一，估计20%～30%的胆石症患者在病程中会发生胰腺炎。因此，胆源性胰腺炎在胰腺炎中所占比例估计可超过总数的2/3以上。我国为胆石症多发国家，急性及急性复发性胰腺炎的病因主要为胆系疾病，根据以上最新理论估计，我国胆源性胰腺炎的比例大于60%～80%，故对年龄50～60岁偏肥胖的女性胰腺炎患者尤应注意寻找胆源性病因。
急性胆源性胰腺炎确切的发病机制尚不清楚，1901年Opie首先提出胆胰共同通道学说（Common Channel Hypothesis），直至今天，此学说仍最被推崇，只是对共同通道的概念有了新的认识。Opie共同通道学说从解剖学上提出胰管和胆管在进入十二指肠前汇合成共同通道，共同通道阻塞，引起胆汁反流入胰管，引发胰腺炎。ABP患者存在解剖学上共同通道的2/3，其余为分别开口，故胆源性胰腺炎的发病机制无法完全用共同通道学说来解释。但研究者对留置T管的ABP患者收集胆汁化验，发现有胰酶成分反流至胆汁中，而同样条件下非ABP的胆石症患者胆汁中则无胰酶成分，因此，有学者提出了功能性共同通道的存在，以解释其发病机制。目前争论的焦点为胆石引发胰腺炎的机理，总的有以下几种假说。
壶腹部嵌顿是最早提出的观点，包括胆石嵌顿、蛔虫堵塞、胆总管及胆道感染所致Oddi括约肌痉挛，使胆汁排出障碍，胆道内压力超过胰管内压力（正常胰管内压力高于胆管内压），导致胆汁逆流入胰管内引发胰腺炎。术中造影及动物研究支持该观点，文献报道急性胆源性胰腺炎急诊手术中63%～78%发现胆总管结石，择期手术中3%～33%有胆总管结石。然而，现在的观点认为真正的嵌顿并不多见，多数情况下胆石并不在壶腹部形成嵌顿。
胆石通过学说是当前最流行的看法，认为胆石从胆道滚动进入十二指肠的过程中， *** Oddi括约肌，致其充血、水肿、痉挛，导致Oddi括约肌功能紊乱，甚至逆向收缩，形成暂时性的或功能性的梗阻，引起胆汁反流，或十二指肠内容物的反流，引发胰腺炎。胆源性胰腺炎85%～95%的患者在大便中找到结石，而无急性胰腺炎的胆石症患者中仅有10%在大便中有结石存在，目前正在研究的微结石引发胰腺炎学说亦支持此观点。该学说还可对轻、重症ABP的发生作出解释，即单一或较少的结石通过引发轻症ABP，持续多块结石通过则引发重症ABP。近年的研究发现，部分ABP患者是因为结石太小（＜3mm），常规检查未被发现，而被诊为特发性胰腺炎。其实，50多年前就曾报道微结石（microlithiasis）与胰腺炎有关，最近的研究进一步证实了该观点。所谓微结石指肉眼及现有的影像学检查均无法发现的微小结石，包括：①直径＜2mm或3mm的结石；②胆泥砂；③胆色素钙颗粒、胆固醇结晶和碳酸钙微粒。Ros等报道通过十二指肠镜或手术切除胆囊取得51例急性特发性胰腺炎患者的胆汁进行显微镜下的检查，发现34/51（67%）有微结石存在。微结石的超声检查阳性率极低，ERCP获取胆汁或CCK *** 后十二指肠引流液行显微镜检查可作出诊断。ERCP获取胆汁显微镜检查的敏感性及特异性分别为83%和100%。
Oddi括约肌松弛，胆石移行进入十二指肠，可引起暂时性Oddi括约肌功能不全，富含肠激酶的十二指肠内容物反流入胰管，激活胰酶，此学说的支持依据不多。
游离胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂等也可通过与胰腺的共同淋巴系统扩散到胰腺，或者胆管炎症扩散到胰管，此可能在梗阻性胆管炎症时起一定作用。
有人报告胆源性胰腺炎患者胆总管（Common Bile Duct，CBD）平均直径为，其他原因引起的胰腺炎CBD平均直径为，CBD有结石存在者平均直径为，主胰管（Main Pancreatic Duct，MPD）为，CBD无结石但伴有胆囊结石者CBD和MPD分别为和，故胆道管径愈大，愈可能发生结石在移行过程中导致壶腹部暂时性阻塞。
腹痛是急性胆源性胰腺炎的主要症状,起始于上腹部，出现早。典型者常突然感脐上偏左疼痛，持续性并有阵发性加重，呈刀割样。常放射至肩部、胁部和腰背部。随着炎症的扩散，腹痛范围可呈带状，或向全腹扩散。
恶心和呕吐是急性胆源性胰腺炎的早期症状，几乎在腹痛的同时出现，初期发作较为频繁，常常为喷射状，内容有食物和胆汁，晚期出现肠麻痹，可呕吐出粪样物。
腹胀是急性胆源性胰腺炎的常见症状。腹胀的程度与胰腺炎的病变程度有一定关系，轻者持续2～3天，重者可持续7天以上，常伴有排气、排便中止。
黄疸一般较轻，多为阻塞性，但少数出血坏死型病人，黄疸是严重腹腔内感染引起的肝功能损害的表现。
发热、消化道出血、休克等可出现于部分病人。
多数患者腹部压痛，以上腹部为主，腹肌多紧张，但其程度不如胃肠穿孔或胆囊穿孔，部分病人有弥漫性腹膜炎表现。
部分病人脉搏加快，血压降低，呼吸加快，面色苍白，肢端厥冷，表情淡漠或烦躁不安。
外溢的胰液沿组织间隙达到皮下脂肪，使毛细血管破裂出血，因而局部皮肤呈青紫色，可见于腰部、前下腹壁或脐周。
肠梗阻常为麻痹性。腹腔内出血、渗出较多时，可叩出移动性浊音。
胆源性胰腺炎比其他原因引起的胰腺炎并发症更多。
有急性胆管炎、胰腺脓肿、假性囊肿、胰腺坏死、大量腹水、门静脉栓塞、十二指肠梗阻等。
重症胰腺炎在病后数天内可出现多种严重全身并发症，如呼吸衰竭、胸腔积液、急性肾功能衰竭、循环功能衰竭、消化道出血、胰性脑病、败血症、糖尿病、弥散性血管内凝血等。
本病常有低血容量性休克及合并感染 因此，白细胞计数大多增高，血红蛋白和血细胞比容增加，二氧化化碳结合化碳结合力降低。血糖在发作早期增高，持续数小时至数天。急性坏死型者血钙在2～5天开始下降，如果在以下，说明病情重笃。血尿淀粉酶增高是诊断胰腺炎的重要依据之一。急性胰腺炎病人大约70%～95%表现有血清淀粉酶增高。24h到达高峰，5天以内恢复正常，持续增高12天以上者，表示已有并发症存在。尿淀粉酶增高稍迟出现而持续时间较长。血清脂肪酶在发病后24h增高至康氏单位以上。
急性坏死型胰腺炎时，腹腔穿刺常可抽到混浊液，且可能见脂肪小滴，并发感染时可呈脓性。腹腔液淀粉酶常增高，往往高于血清淀粉酶，且持续时间也比血清淀粉酶长2～4天。
急性胰腺炎病人中有2/3可显示异常。具体表现有：胰腺阴影增大，边缘不清，密度增高，局限性肠麻痹，横结肠截断征（仰卧位时可见结肠的肝曲、脾曲充气，而横结肠中段无气）。
胸部透视可见左侧膈肌升高，中等量左胸腔积液，或左下肺不张。
可发现胰腺弥漫性肿胀、增大，轮廓线略呈弧状膨出。阳性率可达45%～90%，并可发现胆道疾患。
CT是现代灵敏的非侵入性诊断方法，70%～90%的病人有不正常表现：局灶性或弥漫性胰腺增大，密度不均，外形不规则，胰腺或胰腺周围液体积聚等。
急性胰腺炎的诊断目前仍缺乏统一标准，常要结合临床、生化指标和影像学检查结果作出综合判断。1988年日本制定的标准如下：
1.急性腹痛发作伴有上腹部压痛或腹膜 *** 征。
2.血、尿或腹水中胰酶升高。
3.影像学检查、手术及活检发现胰腺有异常。
具有含第1项在内的2项以上标准并排除其他急腹症者即可诊断为急性胰腺炎。临床可供参考。
早期或水肿型胰腺炎应与胃十二指肠溃疡、急性胆道疾病、肠梗阻及阑尾炎等相鉴别。出血坏死型胰腺炎需与胃十二指肠溃疡穿孔、绞窄性肠梗阻、肠系膜血管栓塞、心肌梗死等相鉴别。通过一些特殊检查仍不能鉴别时，应作剖腹探查。本病同非胆源性胰腺炎的鉴别有时很困难，但是由于两者治疗基本相同，因此，不是鉴别的重点。
急性胆源性胰腺炎常需中西医结合治疗，尤其是对于急性出血坏死型胰腺炎，更应当配合抗休克、抗感染、对症、支持、手术等措施。
症状轻者进食少量清淡流汁，恶心、呕吐、腹胀明显时，需胃肠减压，中药可自胃管注入。
静脉补充电解质，维护足够的循环血容量，补充足够、全面的营养，对于提高本病疗效十分重要。
应用抗生素主要是抑制肠道细菌生长，预防和控制继发感染。常选用广谱抗生素。
抑制胰腺分泌等措施均可应用。
对于急性胆源性胰腺炎手术时期及手术方式问题目前争论较多。目前的趋势是，在积极对症、支持疗法的基础上，待病人的急性症状已缓解之后再采取延期手术，多在急性发作后7天左右进行。但是对于诊断不肯定和经使用各种支持疗法病情仍进行性恶化者，应及时手术治疗。手术方式应根据胆道病变的不同而选择，可参见有关内容。对于胰腺本身的处理可采用胰腺引流、胰腺切除等术式。
对于急性胆源性胰腺炎的辨证分型，目前临床尚缺乏统一标准，文献报道颇不一致。临床大体可分为肝胆郁结、肝胆湿热、热毒内结等3型。
胆腑不利，气机阻滞，肝失疏泄，脾失健运而发病。常见于急性水肿型胰腺炎早期。证见腹痛时作，痛连胸胁，腹胀恶呕，口苦纳呆，苔薄脉弦。治则：疏肝利胆解郁。方选柴胡疏肝散，常用药物有：柴胡、芍药、香附、黄芩、虎杖、青皮、郁金等。
肝胆疏泄不利，湿热内生，蕴结不散，熏蒸肝胆而发病。证见腹痛发热、黄疸、口苦、尿黄、便结、舌红、苔黄腻、脉滑数。治则：清热化湿，疏肝利胆。方选大柴胡汤，常用药物有：柴胡、大黄、黄芩、山栀、半夏、蒲公英、川朴等。
肝胆湿热不散，热从火化，火毒内生，即可腐肉成脓，又可耗气动血、甚至阴阳离决。证见高热不退，腹痛拒按，持续不解，腹肌强直，口干唇燥，面目红赤，或全身深黄，便秘结，小便黄赤，舌红苔燥黄或灰黑，脉细数。热入营血者可见皮肤淤斑，齿龈出血等。热陷心包者可见神志昏迷，或谵妄狂躁。伤阴损阳，阴阳离决者，可见四肢厥冷，大汗淋漓等。治则：清热泻火解毒。方用黄连解毒汤加味，常用药物有：黄连、黄芩、生地、丹皮、山栀等。大便秘结、腹痛拒按者，可加大承气汤。热入营血者可加清营汤。热陷心包者，可加安宫牛黄丸。亡阴亡阳者，可用参附汤、参脉散、独参汤等。
急性水肿型预后良好，但如果胆道病变治疗不彻底，一次发作后常有频繁发作相随。出血性坏死型预后仍较严重，并可出现多种并发症。
急性胆源性胰腺炎系由胆道疾病引起，因此，积极治疗胆道疾病，可有效防止本病的发生。
胰酶、碳酸钙、胆酸、磷脂、氧、二氧化碳、黄芩、大黄、安宫牛黄丸
白细胞计数、血红蛋白、血细胞比容、二氧化碳结合力、尿淀粉酶、淀粉酶、血清脂肪酶
急性胰腺炎的症状有哪些？急性胰腺炎是什么原因引起的？急性胰腺炎是由于胰液从胰管壁以及腺泡壁溢出，胰酶被激活后对胰腺本身组织及血管发生消化作用，引起胰腺不同程度的水肿，出血以及坏死等改变。 急性胰腺炎出现上腹部疼痛、低血压、休克等症状。
急性胰腺炎它一般会腹痛，胸闷，气短，呼吸困难，食欲不振，消化不良；但可以选择保守的治疗，饮食中注意清淡饮食，多喝水，也可以找医生开一些相关的药物进行辅助治疗。
会出现疼痛的感觉，而且身体也会出现恶心呕吐腹胀发热，同时也会出现低血压或者是休克的情况，那选择用药物进行治疗，如果可以的话也可以选择做手术。
急性胰腺炎的四大症状，都有什么？急性胰腺炎的诊断主要基于典型的临床表现和实验室检查。轻型患者有严重和持续的上腹部疼痛、恶心和呕吐、轻度发热、上腹部压痛，但没有腹肌张力。同时，血清E/或尿淀粉酶显著升高。腺炎的主要表现为：腹痛腹胀，以左上腹为主，部分患者以中上腹为主，酒精性胰腺炎通常在醉酒后表现为12种症状：急性胰腺炎患者腹部平坦，但肠麻痹可能导致出血和坏死性胰腺炎。
急性胰腺炎的SEIS症状包括：腹痛。腹痛的部位通常主要在中上腹。有时，它还可以显示腰部和背部的放射性疼痛。疼痛的本质大部分是无聊的疼痛。急性腹部胰腺炎会发生组织的自我消化，因此会出现持续发热的炎症反应。发烧的温度通常不是很高，通常持续五天。在那之后，大多数DELE都会变得更好。如果不行，它们就会膨胀。当胰腺囊肿或脓液复杂时，可伴有黄色皮肤着色和硬化，甚至发热和疲劳。
我们应该非常怀疑是否可能发生急性胰腺炎。现在，我们应该尽快送你去医院，以改善一些血液肿胀。腹痛升高可能有限：95%以上的患者有不同程度的腹痛。腹胀：严重情况下，腹胀是由刺激腹腔内出汗和腹膜后出血引起的。恶心和呕吐：急性胰腺炎的典型症状是频繁发作、早期反射和发热。患者会有不同程度的发热，尤其是中度发热，通常为38度发热。
三天后，发热逐渐减轻，但重症急性胰腺炎是热的。急性胰腺炎患者的临床表现因病变程度不同而差异很大，但总体上表现为以下四种症状。腹痛是本病的主要症状。在进食或饮水后突然发作的患者中，大多数左上腹痛、恢复期疼痛和胰腺炎急性肌肉疼痛，患者在进食前会有吞食和过量进食的病史，在进食或过量进食后，患者会出现上腹部和背部肿胀疼痛和不适。