这次分享的文章是近期由，中科院何祖华研究员和美国俄亥俄州立大学/中国农业科学院植物保护研究所王国梁教授受邀在 Annual Review of Plant Biology 撰写题为 “Exploiting Broad-Spectrum Disease Resistance in Crops: From Molecular Dissection to Breeding” 的综述论文。文章分为两大部分，第一大部分1-3小节，主要是论述分子层面的抗病过程，第二大部分是4-5小节，提出了如何将BSR应用到育种过程中去，我主要关注的是第一大部分，后面的部分仅作了解。
Broad-spectrum resistance(BSR)是一个优良的性状因为它可以对超过一种病原菌或同一病原菌的大多数病原小种产生抗性。本文报道了不同物种BSR基因的鉴定和功能解析工作，并讨论了BSR在分子育种中的应用。
作物面临的病害有真菌，卵菌，细菌，病毒和线虫。
Broad-spectrum resistance(BSR): 植物能抵抗两种病原菌或对同一病原菌的多个病原小种产生抗性的。
Resistance(R) genes: 对病原菌产生抗性的基因，如编码表面受体(receptor-like kinases)的基因和细胞内受体NLRs(能直接或间接地检测同源的病原菌效应子)
Quantitative trait locus(QTL): 一段特定的染色体区域或负责生物体群体表型中数量性状变异的遗传位点。
Species-nonspecific broad-spectrum resistance(SNS BSR): 植物对多于一种病原菌产生抗性。
Race-nonspecific broad-spectrum resistance(RNS BSR): 植物对同一病原菌的多个小种产生抗性。
育种家早先使用单显性或隐性的R基因，因为它们效应强且容易选择。大多数基因具有对单一或少数病原菌的特异小种产生抗性;然而，致病菌种群的突变和毒力的转移使这些抗特异小种的R基因有效性很短，而由QTLs控制的部分抗病性通常没有小种特异性。尽管在同一遗传背景结合单一R基因和QTLs对抗病性是有效的，但是技术上是有难度的并且耗时长。因此，选择BSR就被提上了日程。
PTI和ETI。
PAMPs通常对于病原菌的生存是至关重要的并且进化上是保守的。植物的PRRs是膜定位的RLKs或RLPs。来自拟南芥，水稻和马铃薯的五个PRRs被报道是SNS BSR(T1)。拟南芥第一个RLK-PRR是FLS2，对包括假单胞菌在内的具有鞭毛蛋白细菌都有SNS BSR；在其他物种中异源表达FLS2增强了其对一些细菌的抗性。细菌的另一种PAMP，elf18，是EF-TU N端的抗原表位，被EFR识别，也作为一种SNS BSR蛋白来调节拟南芥对细菌病害的抗性。Xa21是作物中第一个RLK-PRR R基因，对Xoo和Xoc的大多数小种都有抗性。在柑橘、拟南芥、香蕉中异源表达Xa21增强了对多种细菌病害的抗性。水稻中包含Lysin motif的蛋白LYP4和LYP6是双功能PRRs，可以感知细菌肽聚糖和真菌几丁质，激活对细菌和真菌的抗性。拟南芥中RLP-PRR RLP23与LRR受体激酶SOBIR1和BAK1形成三聚体来调节微生物蛋白坏死和乙烯诱导(Necrosis and ethylene-inducing peptide 1-like protein,NLP)的免疫反应。因此可以说明，识别广泛的微生物模式的PRRs可能特别适合于设计作物免疫。
首次鉴定的SNS-BSR NLR蛋白是与拟南芥抗性相关的RRS1(RESISTANCE TO RALSTONIA SOLANACEARUM1)与RPS4(RESISTANCE TO PSEUDOMONAS SYRINGAE4)，它们作为双重的R基因系统，对细菌和真菌都产生抗性。RPS4与RRS1成对工作，触发超敏反应(HR)，对含有AvrRps4的丁香假单胞菌产生抗性。除了AvrRps4, RRS1/RPS4还能识别来自青枯菌的效应蛋白PopP2。此外，RRS1和RPS4都是抵抗真菌病原菌炭疽病所必需的，可能是通过识别一种未知的效应子。
Wall-associated kinases(WAKs): 植物的一类受体激酶，包含胞外的聚半乳糖醛酸结合结构域，跨膜结构域和胞内的Ser/Thr激酶结构域。
Defense-signaling genes: 在信号转导通路中发挥功能的基因，与病原菌的识别和防卫激活联系起来。
Pathogenesis-related(PR) genes: 在防卫响应下游的基因，负责抗菌类物质的产生。
NHR(Nonhost resistance): 植物对所有非适应性病原菌的抗病性;植物对大多数可能致病的微生物表现出的最常见的抗病性。
总共42个防卫信号基因被认为参与到SNS BSR抗性中(Supplemental Table1)。
MAPKs是众所周知的防御信号蛋白，它将防御信号从免疫受体传递到下游蛋白;例如，OsMAPK5负向调节水稻对细菌性病原菌 细菌性古枯病和真菌稻瘟病的抗性。OsMPK15负调控PR基因表达和ROS积累，osmpk15敲除突变体增强了对Xoo和多个稻瘟病小种的SNS BSR。
除了MAPKs，其他的激酶，如RLKs和RLCKs，也在SNS-BSR中发挥功能。两个水稻的WAKs，OsWAK25和OsWAK91，对于SNS BSR抗稻瘟病和白叶枯是重要的。
蛋白质泛素化介导的降解也在SNS BSR中发挥重要作用。水稻U-box E3基因Spl11(SPOTTED LEAF11)编码了细胞死亡的负调控因子，而spl11突变体增加了对稻瘟病和Xoo的SNS BSR。敲除SPIN6(SPL11-interacting Protein 6)也增强了植物对这两种病原菌的抗性。另一个多亚基E3泛素连接酶OsCUL3a (Cullin3a)通过靶向和降解OsNPR1(NONEXPRESSER OF PATHOGENESIS-RELATED 1)负调节细胞死亡和对稻瘟病和白叶枯的SNS BSR。OsBAG4是人BAG(Bcl2-associated athanogene)在水稻中的同系物，它与RING结构域的E3泛素连接酶EBR1(Enhanced Blight and blast)形成一个模块，控制程序性细胞死亡和SNS BSR对稻瘟病和白叶枯的抗性。
表观调控SNS BSR。如水稻中沉默HDT701(HISTONE H4 DEACETYLASE GENE 701)增强了对稻瘟病和白叶枯的抗性。
转录因子是植物免疫信号中关键的成分，在调控防卫基因表达中发挥重要的作用。如WRKY类转录因子，过表达OsWRKY45-1 or OsWRKY45-2激活了对稻瘟病的抗性但是抑制了对纹枯病的抗性，此外这两个转录因子在调控水稻对细菌的抗性中发挥相反的作用：OsWRKY45-1负调控水稻对Xoo和Xoc的抗性，而OsWRKY45-2正调控水稻对Xoo和Xoc的抗性。在拟南芥中，过表达NPR1增强了对细菌病原菌丁香假单胞菌和卵菌的SNS BSR，且这种抗性是有剂量效应的。值得注意的是，NPR1过表达会导致自发免疫和多效表型。
抗菌物质(保卫酶，防卫素，次级代谢物如植物抗毒素，ROS，胼胝质的沉积，细胞壁修饰和程序性细胞死亡)的产生通常受PR基因调控的，这在植物中是唯一的，并且对多种病原菌都有效。
这些PR基因的SNS BSR通常由过表达来实现，如在拟南芥中过表达CaAMP1(Capsicum annuum ANTIMICROBIAL PROTEIN1)增强了其对多种病原菌的抗性。
植物激素合成相关的蛋白也在BSR中发挥重要作用，如OsACS2(乙烯合成酶) 。过表达OsACS2增强了乙烯的产生，防卫基因表达，和对纹枯和大多数稻瘟病小种的抗性；但过表达OsACS2对农艺性状没有影响。
Susceptibility (S)gene： 促进感染过程或支持与病原菌感病性的任何植物基因。
S基因通常被病原菌靶向或诱导来负调控宿主抗病性。Xa5,编码TF IIA的γ亚基 ,是水稻中鉴定的第一个S基因和被发现负调节对Xoo和Xoc多个小种的SNS BSR。Xa13/OsSWEET11 编码一个糖运输蛋白，促进了细菌和真菌侵染，失活后增强了对Xoo和纹枯的抗性。
在水稻中克隆了Bsr-k1(BROAD -SPECTRUMRESISTANCE KITAAKE-1)，发现其编码了一种肽重复结构域RNA结合蛋白，并且负调控SNS BSR。Bsr-k1敲除导致水稻苯丙氨酸解氨酶基因(OsPALs)表达上调，并且增强了水稻对稻瘟病和Xoo的抗性。
与主要的基因介导的抗性相比，QTLs控制的数量抗性通常被认为是非物种特异性的，且更持久。
Lr34/Yr18/Pm38编码一种ATP结合盒转运蛋白，该蛋白能部分抵抗小麦的叶锈病、条锈病和白粉病。
NHR是植物对大多数潜在致病性微生物表现出的最常见的抗病形式。第一个被分离的NHR基因是拟南芥的NHO1(NONHOST 1)，它正调节对几种非宿主病原体的SNS BSR，如丁香假单胞菌和灰霉病菌。
水稻6号染色体上的Pi2/Pi9位点包含多个RNS-BSR基因，包括Pi2、Pi9、Pi50、piz-t和Pigm。
9个RNS-BSR R基因编码非NLR蛋白(补充表2);例如，水稻基因Xa4编码WAK蛋白，并在不影响粮食产量的情况下提供了对Xoo的持久的RNS BSR。在未接病的植物中，XA4激活纤维素合成酶基因CesA的转录，促进纤维素生物合成，抑制扩张素表达，增加植物细胞壁的机械强度，抑制Xoo侵染。
泛素化介导的信号通路通过激活NLRs和下游免疫信号从而在RNS BSR中发挥重要作用。水稻E3 OsBBI1(BLAST AND BTH-INDUCED 1)通过修改宿主细胞壁来对稻瘟病产生RNS BSR。过表达OsBBI1 增加了ROS，如H 2 O 2 的积累。水稻中另一种E3 OsPUB15与水稻稻瘟病的R蛋白Pid2互作，从而正调控细胞死亡和基础抗性，因此对稻瘟病有RNS BSR。
蛋白激酶类基因也参与RNS BSR。OsBRR1正调对稻瘟病的抗性；六倍体小麦克隆到的LecRK-V(L-type lectin receptor kinase V),在苗期和成熟期产生对白粉病的抗性。
Pyramiding: 通过遗传策略把两个或两个以上的基因结合起来形成优良品系或品种的过程。
Marker-assisted selection (MAS): 这是传统育种的一个补充工具，其中个体的选择取决于多态分子标记和性状之间的联系。
目前为止已鉴定五种S基因来传递 RNS BSR。Mlo是大麦中鉴定的第一个S基因，后来发现在几乎所有高等植物中都存在。MLO定位在膜上，包含保守的跨膜结构域和C端的钙调蛋白结合结构域。
水稻中的S基因，Pi21(QTL)编码富含脯氨酸的蛋白，有一个重金属结合结构域和蛋白互作结构域。pi21的隐性等位基因(在富含脯氨酸的motif上发生突变)对一些稻瘟病小种有RNS BSR。另一个水稻RNS-BSR S基因 Bsr-d1(Broad-spectrum resistance Digu 1) 编码C2H2类TF，在Bsr-d1启动子区一个单核苷酸的突变增强了与MYB转录因子 MYBS1的结合，抑制了Bsr-d1的表达，增强了对多个稻瘟病小种的抗性。一些S基因也在rice-Xoo的病理系统中起作用，包括Xa25/OsSWEET13和Xa41(t)/OsSWEET14，它们编码促进细菌侵染的糖转运蛋白，减少了对Xoo的RNS BSR
三个RNS-BSR QTL已在小麦、玉米和马铃薯中被克隆。小麦中的Fbb1，玉米中的ZmWAK-RLK，马铃薯的R8.
包含多个R基因的水稻通常比包含单个R基因的水稻抗谱要广。如，包含Pi2/Pi1, Pigm/Pi54，Pi2/Pi54, and Piz-t/Pi54对的水稻株系比只含单个R基因的抗性要好。使用MAS获得的Xa4、Xa21、Xa7、Xa23和Xa27聚合的优良水稻品种比只有一个基因的品系具有更广的抗性谱和更高的抗性水平。
当植物不受病原体侵袭时，通常严格控制植物基因的表达以避免自身免疫;然而，少数R基因的过表达可以激活免疫反应，产生抗多种病原菌的BSR，而不会引起高水平的细胞死亡。如使用不同的启动子，包括天然的WRKY13启动子和玉米ubi启动子，增加水稻R基因Xa3/Xa26的表达，可以增加对Xoo抗谱。过表达水稻PRRs OsLYP4和OsLYP6的使对Xoo和稻瘟病产生BSR。
利用防御信号和PR基因来设计BSR是可能的，因为它们通常在免疫受体的下游起作用。
使用TALEN/CRISPR靶向小麦的Mlo位点使得植物抗白粉病。番茄中，使用CRISPR敲除Mlo的同源基因SIMlo1导致抗白粉病。水稻中，CRISPR诱导的敲除Pi21的富含脯氨酸motif提供了对稻瘟病的RNS BSR，编辑三个SWEET基因的启动子区导致了籼梗稻中对所有测试的Xoo株系的BSR。
在水稻中，在多个地点混合种植两年的抗病和感病品种可以大大降低两个品种稻瘟病的严重程度。
pigm，bsr-d1，IPA1。
免疫受体、防御信号、PR和NHR基因等的过表达常常导致细胞死亡和侏儒表型。上游的开放阅读框，在5‘UTR区域，是翻译过程和mRNA周转强有力的顺势调控元件，在被子植物基因组中含量丰富。
BSR品种的广泛和长期种植可能会增加病原菌的选择压力，增加耐药群体的出现。建立用于评价不同品种抗病能力的自然病圃，也将有助于检验BSR基因的有效性。
将PRR和NLRs或QTLs结合，能够增强抗性水平和转基因的抗谱。
以前的研究表明，在一个金字塔中，一个R基因可能掩盖了其他基因的影响，这样一些R基因组合比其他组合提供更少的抗病性。含piz5和Pita的水稻抗病性低于单独含piz5的水稻。
活体性病原菌和死体性病原菌使用不同的策略:死体性病原体杀死宿主组织，因为它们在死细胞或垂死细胞的内容物上定植并茁壮成长，而活体性病原菌则依赖活的宿主细胞来完成它们的生命周期。在许多情况下，对活体性病原菌具有抗性的植物容易受到死体性病原菌的感染，反之亦然。
1.新品种BSR的选择是作物育种中重要的目标。
基因编码PRRs，NLRs和其他的防卫相关蛋白。
3.以QTLs、感病性丢失、非宿主抗性为基础的基因也涉及到BSR。
4.作物中长期的BSR能够通过不同的育种策略来实现。
5.低成本的定位策略，如RenSeq，能够应用到野生品种BSR基因的快速分离。
6.基因组编辑技术，如CRISPR，在BSR设计育种中发挥重要作用。
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水稻微生物组动态变化揭示核心垂直传播的种子内生微生物期刊：MicrobiomeIF：发表时间：第一作者：张晓霞，马毅楠通讯作者：魏海雷通讯作者单位：中国农科院农业资源与农业区划研究所DOI号：实验设计实验设计图：本研究基于两代水稻、6个品种(RBQ、L31、M63、P64、Dular和Kasalath)、4个种植区(三亚、廊坊、南昌和西双版纳)、5个取样部位(散土、根际土、根内、茎内、种子内)的481份样品进行了高通量微生物组深度解析。 结果1.水稻微生物群落多样性及其驱动因素 作者利用Chao1和Shannon指数描述样品的α-多样性后发现，同一水稻品种的根际、根、茎和种子内生微生物在不同地区的α-多样性没有显著差异。此外，6个水稻品种的根际、根内、茎内和种子内样品的α-多样性指数在4个种植地点没有显著差异，说明水稻基因型对微生物多样性没有影响。此外，根际和散土微生物群落的α-多样性在4个种植地点具有明显的差异，然而，内生微生物(茎、根和种子)多样性在4个地点具有不同的分布，表明外界环境对水稻内部的微生物多样性影响不大。重要的是，作者还发现水稻微生物的α-多样性不受品种和种植地区的影响，始终呈现从根际、根、茎到种子内降低的规律。 图1 水稻相关微生物群落的α-多样性。d和g, 6个水稻品种不同取样部位的4个种植地区合集的Chao1和Shannon指数。e和h, 4个种植地区6个水稻品种不同微生境微生物区系的Chao1和Shannon指数。f和I, 不同取样部位的所有水稻品种和种植地区合集的Chao1和Shannon指数。通过基于Bray-Curtis相异性的PCoA分析，结果显示取样部位是微生物组变异的最主要影响因素(R2 = , p < )，而受种植地区(R2= , p < )和水稻品种(R2 = , p = )的影响较小。可见，取样部位是水稻微生物组组成的主要驱动力。这些数据表明，水稻微生物群落的多样性从根部远处到近处、从外部到内部、从地下到地上呈稳步下降趋势。图2 基于Bray-Curtis相异性的水稻取样部位、种植地区和品种的PCoA分析。 2.水稻微生物的群落组成及动态变化 为了调查水稻微生物的群落组成及动态变化，作者分析了在不同条件下的水稻微生物群落富集和组成情况。对于散土样品，三亚种植区的β-变形菌纲(Betaproteobacteria)的占比最高()，而其他细菌菌纲占比均小于10%。相比之下，放线菌纲(Actinobacteria)广泛分布在廊坊和西双版纳种植区，而疣微菌门(Verrucomicrobia subdivision 3)在南昌种植区显著富集。根际土样品细菌群落组成与散土样品十分相似，但少数类群在这两种取样部位间变化明显，例如β-变形菌纲(Betaproteobacteria)。γ-变形菌纲(Gammaproteobacteria)是唯一一个在散土、根际、根、茎和种子中逐渐富集的菌纲，而放线菌纲、α-变形菌纲和β-变形菌纲逐渐减少，说明水稻内部生态位更加有利于γ-变形菌纲的生存。因此，来自于γ-变形菌纲的泛菌属(Pantoea)和黄单胞菌属(Xanthomonas)比来自α-变形菌纲的鞘氨醇单胞菌属(Sphingomonas)和β-变形菌纲的食酸菌属(Acidovorax)在研究水稻内生方面更加具有优势。此外，在不同取样部位中丰度最高的前五个菌纲和菌属呈现动态变化，在子代种子样品中，γ-变形菌纲和泛菌属最为优势。图3 水稻取样部位微生物群落组成。a,纲水平散土、根际土、根内、茎内、子代种子和亲代种子内生微生物组成柱状图。b, 纲水平各取样部位前五汇总图。c, 属水平散土、根际土、根内、茎内、子代种子和亲代种子内生微生物组成柱状图。d, 属水平各取样部位前五汇总图。3.细菌共现性网络和关键类群 通过构建不同取样部位的细菌共现性网络，作者进一步解析了细菌类群和取样部位间复杂相互作用对水稻微生物群落组成的影响。总体而言，网络的复杂性从根际、根内、茎内到种子内逐步降低。根据模块化指数可以观察到地下部分(散土、根际土和根内)比地上部分(茎内和种子内)具有更明显的模块化趋势。子代种子内样品的网络节点数、边数和平均聚类系数均为最低，网络组成最为简单。由此可见，取样部位对微生物网络的构建具有显著影响。作者根据网络节点解析微生物群落中的关键微生物。网络节点中变形菌门数量最多，且在茎内和种子内生样品中所有的节点微生物都来自变形菌门，说明该菌门在水稻内生微生物组中的重要地位。图4 基于SparCC构建的微生物网络及网络参数。a, 水稻微生物组不同取样部位间的共现性网络。每个节点代表一个细菌ASV，青色标记代表网络节点，边的颜色代表作用类型，红色代表正相关，蓝色代表负相关。b, 各取样部位间微生物网络的主要拓扑结构特征。4.水稻核心内生菌群 为了挖掘能够在水稻中垂直传播的核心内生微生物类群，作者首先以大于70%的阈值在不同地点、水稻品种和微生境中提取核心ASV，最终在根、茎和子代种子内生样品中分别发现了438个、94个和27个ASV，其中三者共有的ASV为14个，分布在两个菌门，6个菌目。因此，作者推测水稻核心内生菌群的组成并不完全随机，而是受到了细菌特征、宿主环境和代谢特点的影响。图5 水稻核心内生微生物和垂直传播类群。a, 韦恩图显示高频率出现在水稻内生取样部位(根内、茎内和种子内)的ASV。b, 韦恩图展示10个潜在的从亲本种子垂直传播到子代种子的ASV。c, 在不同取样部位的潜在垂直传播ASV的绝对丰度。5.种子内生菌垂直传播的证据 为了鉴定潜在的垂直传播细菌类群，作者分析了核心内生菌和亲代种子内生样品之间的重叠ASV，发现在14个共有内生ASV中，10个均来自亲代种子内生样品。同时ASV_2 (Pantoea)、ASV_26 (Pseudomonas)、ASV_48(Xanthomonas)和ASV_238(o_Enterobacterales)在根内、茎内、亲代种子和子代种子样品中的绝对丰度和出现频率均显著高于散土和根际土样品，表明这4种ASV最有可能是垂直传播的类群。 为进一步获得垂直传播的细菌类群，作者对种子内生细菌进行了高通量地分离、培养、纯化和鉴定，从4个种植地区和2个水稻品种(P64和Dular)的亲子代种子中分离获得了957株细菌。其中泛菌和黄单胞菌是数量最多的两个细菌菌属，分别占分离菌株的和。21株泛菌和27株黄单胞菌的部分16S rRNA基因序列分别与ASV_2和ASV_48序列完全相同。其中，9株泛菌和17株黄单胞菌来源于子代种子样品，其余均来自亲代种子样品。作者对这些菌株进行了基因组草图测序并进行了系统发育分析，发现分离获得的泛菌菌株分别属于P. ananatis、P. dispersa和 P. stewartia三个种，黄单胞菌均为X. sacchari种。通过比对亲代和子代的ANI值和核心基因组的相似性，发现来源于子代种子的8株泛菌与来源于亲代种子的9株泛菌具有极高的相似性；来自子代种子样品的4株黄单胞菌与来自亲代的4株菌株黄单胞菌具有极高相似性。以上结果表明种子内生菌在株系水平上存在垂直传播。图6 可培养的垂直传播水稻种子内生菌鉴定。a, 四个水稻种植区、两个水稻品种的亲代种子和子代种子中分离获得的可培养细菌菌株数量。b,圈图展示a中菌株属水平相关关系。c, 亲代种子和子代种子样品中分离的泛菌菌株ANI热图。d, 亲代种子和子代种子样品中分离的泛菌菌株串联核心基因组一致性热图。e, 亲代种子和子代种子样品中分离的黄单胞菌菌株ANI热图。f, 亲代种子和子代种子样品中分离的黄单胞菌菌株串联核心基因组一致性热图。6.可垂直传播的种子内生菌群基因组挖掘和功能特征 为了进一步阐明水稻中可垂直传播类群的潜在功能，作者对所有已测序的内生泛菌和黄单胞菌菌株进行基因组挖掘分析。作者计算了泛菌和黄单胞菌的泛基因和核心基因数量，并利用COG和KEGG数据库对核心基因进行了功能注释。在COG注释中，核心基因组显著富集在E(氨基酸转运和代谢)和G(碳水化合物转运和代谢)两个功能类别中，且KEGG注释中同样存在高度相关的 “碳水化合物代谢”和“氨基酸代谢” 通路。随后，作者重点关注了级代谢产物、蛋白质分泌系统和酶三大功能类别，分析中发现所有泛菌菌株都含有促进植物生长相关的1-氨基环丙烷-1-羧酸(ACC)脱氨酶和吲哚乙酰胺水解酶(iaaH)。此外，所有泛菌基因组中都具有编码多种消化酶的基因，如右旋糖酶、β-半乳糖苷酶、果胶酶、纤维素酶和淀粉酶基因。并且均具有T1SS、T5aSS和T6SS，而只有少数菌株具有T2SS、T3SS、T4SS、T5bSS和T5cSS。黄单胞菌基因组中也具有iaaH基因和丰富的消化酶编码基因如β-半乳糖苷酶、淀粉酶和果胶酶基因。然而，分离出的黄单胞菌菌株基因组中仅含有T1SS、T4SS和T5SS，而不含致病性T3SS和T6SS。随后作者对部分泛菌和黄单胞菌进行了一些促生功能特征的检测并发现所有菌株都具有纤维素酶活性，并能够产生吲哚-3-乙酸(IAA)，这与基因组挖掘的结果相对应。图7 水稻种子垂直传播内生菌的系统发育分析。a, 基于1258个单拷贝同源基因的串联多序列比对建立的21株泛菌菌株与20株模式菌株的最大似然发系统发育关系。b, 基于892个单拷贝同源基因的串联多序列比对建立的27株泛菌菌株与22株模式菌株的最大似然发系统发育关系。SM，次生代谢产物；PSS，蛋白质分泌系统；ENZ，消化酶。总结本研究建立了水稻内生微生物资源库，并通过多尺度微生物组学分析，阐明了种子内生微生物组中核心类群的垂直传播与功能特征，对未来开发种子内生菌并提高植物适应性奠定了理论基础。对进一步理解微生物-植物共进化理论提供了新的证据。水稻内生微生物资源在营养转化与吸收、抗病抗逆、耐胁迫等方面表现出的巨大潜力，也为微生物肥料、微生物农药、微生物种衣剂、微生物防腐剂的研发开辟了新的思路。中国农科院农业资源与农业区划研究所张晓霞研究员和马毅楠博士后为该论文的共同第一作者，魏海雷研究员为通讯作者。该研究得到国家自然科学基金、中国农业科学院科技创新工程等项目资助。
株高和分蘖是影响水稻株型和产量的核心要素。分蘖数直接影响有效穗数，因此对水稻产量的形成具有重要影响。株高能够直接影响作物的耐肥性和抗倒伏性，矮化育种推动了第一次“绿色革命”的发生。水稻的株高与分蘖通常存在一种负相关的关系，株高高的水稻一般分蘖较少，而株高矮的水稻一般分蘖较多。赤霉素是影响水稻株高的主要激素之一。生产实践中，对水稻秧苗喷施适宜浓度的GA合成抑制剂多效唑，可以使秧苗矮化，促进分蘖的增加。然而，人们对赤霉素如何协同调控水稻株高与分蘖的分子机理仍不清楚。解析水稻株高与分蘖协同调控的分子机理具有重要的科学意义与理论价值，对水稻株型改良及品种设计具有重要的应用价值。 中国科学院大学博士生导师，遗传发育所植物基因组学国家重点实验室李家洋研究员课题组长期致力于对水稻株型调控机制的解析，克隆了调控水稻分蘖形成的首个关键基因MOC1（Monoculm 1）（Li et al., Nature, 422: 618-621, 2003）及其调控基因TAD1 (Tillering and Dwarf 1)（Xu et al., Nat Commun, 3: 750, 2012）。近期，李家洋研究组在水稻株高与分蘖协同调控的分子机理研究上取得新进展，发现GA缺陷突变体分蘖数的增加是由于促进分蘖芽的伸长而非影响分蘖芽的起始导致的。进一步研究发现GA信号通路中的关键抑制因子DELLA蛋白SLR1可以直接与MOC1蛋白发生相互作用。SLR1能够通过抑制MOC1蛋白的降解从而促进分蘖的伸长。GA处理后，SLR1蛋白降解，进而无法抑制MOC1蛋白的降解，导致MOC1蛋白减少，植株表现出株高增加、分蘖数减少的表型。研究还发现SLR1对MOC1的抑制效应并不依赖于TAD1途径，且GA信号对株高和分蘖的调控分别影响不同的下游基因，为打破株高与分蘖的连锁效应提供了可能性，从而为分子设计育种提供理论基础。该研究解析了赤霉素信号协同调控水稻株高与分蘖的分子机理，是该领域的一项重要进展。 该论文于2019年6月21日在线发表于Nature Communications（DOI:)，中国科学院大学已毕业的博士研究生廖志刚（培养单位：遗传发育所，导师：李家洋研究员）和遗传发育所余泓副研究员为该文章的共同第一作者，李家洋研究员为通讯作者。该研究得到国家自然科学基金、科技部等项目的资助。 
水稻作为我国主要的粮食作物，在其 种植 过程中就需要广泛应用高产栽培技术，高产栽培技术可以大大增加我国水稻产量，促进农民的增收。下面是我精心推荐的水稻种植技术论文，希望你能有所感触!
水稻的种植技术
[摘要]我国是种植水稻面积最大的国家，水稻作为我国的主要粮食作物之一，已经具有多年的栽培历史。本文以灵桥镇种植为主要研究对象，对该地区的水稻种植现状进行了介绍。之后本文对该地区水稻种植中存在的问题进行了剖析，并提出了一系列的解决 措施 。
[关键词]水稻种植 栽培技术 方法 研究
[中图分类号]S511 [文献标识码]A [ 文章 编号]1003-1650(2016)02-0094-01
1.灵桥镇目前水稻种植现状
从农户水稻种植的现状来看，其规模上已经达到了6000亩，其中每年的亩产也达到了400多公斤，而这个数字也会以更快的速度持续增长，由此可见作为水稻种植大镇的农技推广中心更应该做好水稻种植问题的研究。但是从实际情况来看，其在种植的过程中也存在着一些难题，本文将对灵桥镇水稻种植过程中遇到的问题进行如下剖析
2.种植难题
选种播种不当
首先年轻一代对种粮意识淡薄，而中老年一代老百姓 文化 程度普遍偏低，缺乏科学地选种知识和技术，在选种播种的过程中就出现了一些问题，例如在选取种子时不够仔细，导致许多携带病毒或者低产的种子被播撒到田间。选种不合理的问题已经严重导致了水稻减产，为了更好地解决该问题，加强对水稻种子的选取工作十分重要。但是从实际状况来看，我地区的水稻种植户尚未具备该意识，仍然是采用传统的种植方式，对水稻种子的选取重视力度不够。同时种植户未能接受到专业的种植方法培训，以致选取了不健康不抗毒的幼苗。选种播种不合理现象也是屡见不鲜。
田间管理不当
水稻种植后的工作就是田间管理，加强对水稻的田间管理工作相当重要。但是当地种植户却未能够认识到田间管理工作的重要性，以致很多时候对水稻稻田弃之不顾。究其原因首先是水稻种植户的田间管理意识不足，其次是在田间管理的工作中很多种植户未能够做到仔细谨慎，因此导致很多突发问题的发生而无解决办法，例如病虫害的袭击、自然灾害的发生等。面对该问题很多种植户显得力不从心，所以应当充分提高水稻种植的田间管理。
病虫害的侵害
病虫害的爆发对于水稻种植户来说就是灾难，每年在病虫害暴发的高峰期，水稻种植户会因此而受到巨大的损失。但同时病虫害也是导致水稻减产的常见问题，因此加强病虫害的防治工作显得尤为重要。我地区在病虫害的防治工作上仍然是采取事后处理的办法，这就大大提高了水稻产量降低的几率。水稻病虫害的防范和治理不是一蹴而就的，需要依靠科学的办法和措施，但是当地很多种植户依靠的是传统的治理办法，如果出现了较大面积的病虫害侵袭，很多种植户通常会选择怨天尤人、束手无策。
3.解决水稻种植难题的措施
水稻的选种和催芽
由上述的水稻种植问题中不难看出，水稻种子的选取十分重要，其可以直接决定水稻的产量高低。因此要想提高水稻的质量和产量，就必须加大对水稻种子选择的把关，种植户应充分重视起水稻的选种和催芽工作。
选种
首先第一步就是水稻种子的选择，这一步骤对于水稻栽培来说至关重要，因此需要对水稻的选种进行严格的把关。根据该地区的种植习惯，本文建议种植户可以依靠多年的水稻种植实践 经验 。首先在选取种子时要注意选择颗粒饱满，并且是抗逆性较强的种子。其次是将水稻种子进行翻晒1至2天，之后用盐水进行选种，筛选出颗粒不饱满的水稻种子并去除。
催芽
在选取到最适宜播种的水稻种子后，第二步就是要加强对水稻种子的催芽工作。选取成功的种子要经历一定的消毒处理，消毒方法可以采用稀释了100倍的多菌灵进行浸泡，浸泡的时间不宜过长，一般来说1-2天为最好。之后要进行催芽工作，催芽需在27～28摄氏度的环境下进行。
加大田间管理的力度
加强水稻田间管理，不仅要从施肥的角度考虑，同时也要认识到病虫害防治工作的重要性，以及收割时机的选取的必要性。
合理施肥
肥水管理一直以来都是田间管理工作的重点，适宜的水分和肥料对于水稻的生长是很有帮助的。因此在肥料的选取工作上要格外重视，当地应充分利用牲畜的粪便、饼肥、草塘泥等物质，底肥在土壤翻耕时亩施猪、羊栏肥1000-1500公斤。移栽前一天亩施碳酸氢铵40公斤+过磷酸钙40公斤。栽后5天施第一次分蘖肥，亩施尿素公斤，氯化钾5公斤。栽后12天施第二次分蘖肥，亩施尿素10公斤，氯化钾公斤。7月18日左右，亩施促花肥45%复合肥15公斤，尿素5公斤。8月5日左右，亩施保花肥45%复合肥10公斤。8月20日左右施粒肥，亩施45%复合肥5公斤。抽穗后喷施磷酸二氢钾或喷施宝作根外追肥。这样不仅可以起到保护环境的作用，对于水稻来说则是很好的肥料，方法是机肥充分腐熟之后辅以使用。除此之外面肥的使用也不可忽视，可以采用硫氨酸或是尿素。这种混合的施肥方式可以给予土壤足够的养分，从而更好地促进水稻的生长。在肥料的保存和运输上也要加大重视，首先要在规范的市场购买肥料，其次在运输上要避免二次污染，最后保存肥要注意放置在干燥的环境中。
病虫害防治
病虫害的防治工作一直以来都是水稻种植的一大难题，因为病虫害的出现往往会造成极大的破坏力。同时当地在病虫害的防治工作上也是捉襟见肘，因此本文将给出以下防治措施：首先当地应事先对水稻病虫害的类型进行掌握，并且做好对症下药的准备工作。除了要在适当时期对水稻进行农药喷洒工作，更应该注重对环境的保护，因此在农药喷洒过后要对残留农药进行清理。患有病害的水稻会在田间进行病害的传播，因此必须及时地清除掉。
适宜时期进行收割
水稻的收割也是一门重要的学问，在收割之前种植户应该做好人员、机器、设备的准备。其次在收割时间的把握和选取上也要做到准确无误，一般来说水稻的收割时间决定了水稻的精米率和产量，在下枯霜之前就要完成对水稻的收割，避免对水稻的产量产生危害。根据当地的收割习惯，每年的9月下旬和10月下旬就可以进行水稻的收割工作。
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1、1964年，袁隆平在我国率先开展水稻杂种优势利用研究，并提出通过培育雄性不育系、雄性不育保持系和雄性不育恢复系的三系法途径来培育杂交水稻，以大幅度提高水稻产量。 但工作刚刚起步，就开始了“文化大革命”。在上级有关部门的支持下，他避开干扰，依靠社会主义的大协作精神，带领助手刻苦钻研，克服种种困难，经过10年奋战，终于攻克了三系法杂交水稻研究中的难题。
1、1964年，袁隆平在我国率先开展水稻杂种优势利用研究，并提出通过培育雄性不育系、雄性不育保持系和雄性不育恢复系的三系法途径来培育杂交水稻，以大幅度提高水稻产量。 但工作刚刚起步，就开始了“文化大革命”。在上级有关部门的支持下，他避开干扰，依靠社会主义的大协作精神，带领助手刻苦钻研，克服种种困难，经过10年奋战，终于攻克了三系法杂交水稻研究中的难题。
2、1972年袁隆平与同事们一起率先育成我国第一个实用的水稻雄性不育系及其保持系“二九南1号”，并于1973年实现“三系”配套，1974年选育成第一个强优组合“南优2号”，1975年研究出一整套生产杂交种子的制种技术，1976年开始，杂交水稻在全国大面积推广，比常规稻平均增产20%左右。由此，袁隆平成为世界上第一个成功地将水稻杂种优势应用于生产的科学家。
3、1980年以来，袁隆平又先后育成“威优64”、“威优49”等几个大面积推广的早熟、多抗新组合。1987年，两系法杂交水稻研究列入国家“863”计划，袁隆平挂帅开展全国性的协作攻关。历经九年的艰苦攻关，1995年，两系法杂交水稻研究成功，普遍比同熟期的三系杂交稻每亩增产5%—10%。
4、1998年，袁隆平主持的长江流域两系法杂交早籼稻选育研究获得突破，育成优质、高产、早中熟的两系早籼稻组合，为解决长期以来长江流域早籼稻米质不好、产量不高的难题提供了有力的技术支撑。
5、1998年，超级杂交稻研究被列为国家“863计划”重点项目，袁隆平出任首席责任专家；2000年，超级杂交稻实现百亩示范片亩产700公斤的第一期目标；2004年，超级杂交稻实现百亩示范片亩产800公斤的第二期目标；现正朝着百亩示范片亩产900公斤的第三期目标努力，计划到2010年实现。
袁隆平研究水稻的艰辛历程如下：
1960年7月，袁隆平在农校试验田中意外发现一株特殊性状的水稻。他利用该株水稻试种，发现其子代有不同性质。因为水稻是自花授粉的，不会出现性状分离，所以他推论该为天然杂交水稻。随后他把雌雄同蕊的水稻雄花人工去除，授以另一个品种的花粉，尝试产生杂交品种 。
1961年春天，袁隆平把这株变异株的种子播到创业试验田里，结果证明了1960年发现的那个“鹤立鸡群”的植株，是“天然杂交稻”。
1964年7月5日，袁隆平在试验稻田中找到一株“天然雄性不育株”，经人工授粉，结出了数百粒第一代雄性不育株种子 。
1964年到1965年，两年的水稻开花季节里，袁隆平与科研小组在稻田进行杂交育种试验。后在稻田里找到了6株天然雄性不育的植株。经过两个春秋的观察试验，对水稻雄性不育材料有了较丰富的认识，根据所积累的科学数据，在大学毕业工作12年左右的他，发表在1966年第17卷第4期《科学通报》上。
1965年7月，袁隆平又在安江农校附近稻田的南特号、早粳4号、胜利籼等品种中逐穗检查14000多个稻穗中逐穗检查到6株不育株，并在此后两年播种中，连同上年发现的不育株，共计找到6株。经过连续两年春播与翻秋，共有4株成功繁殖了1～2代。其研究彻底推翻由传统经典理论米丘林、李森科的“无性杂交”学说，并推论水稻亦有杂交优势。
1966年2月28日，袁隆平发表第一篇论文《水稻的雄性不孕性》，刊登在中国科学院主编的《科学通报》半月刊第17卷第4期上。
5月，国家科委九局局长赵石英同志，获悉袁隆平发表的《水稻的雄性不孕性》一文后，高度重视，以科委九局名义致函湖南省科委与安江农校，支持袁隆平的水稻雄性不育研究活动，指出这项研究的意义重大，如果成功，将使水稻大幅度增产 。6月，文化大革命开始，袁隆平遭受冲击，水稻雄性不育试验被迫中断。
1967年4月，袁隆平起草“安江农校水稻雄性不孕系选育计划”，呈报省科委与黔阳地区科委。6月，由袁隆平、李必湖、尹华奇组成的黔阳地区农校（安江农校改名）水稻雄性不育科研小组正式成立。
1968年4月30日，袁隆平将珍贵的700多株不育材料秧苗，插在安江农校中古盘7号田里，面积133平方米。5月18日晚上，中古盘7号田的不育材料秧苗，被全部拔除毁坏，成为未破的谜案。袁隆平心痛欲绝。事发后第4天才在学校的一口废井里找到残存的5根秧苗，继续坚持试验。
1970年夏，袁隆平从云南引进野生稻，拟在靖县（安江农校又搬迁到了靖县）做杂交，后因没有进行短光照处理而未成功。秋季，袁隆平带领科研小组李必湖、尹华奇来到海南岛崖县南江农场进行三季水稻实验条件良好的海南，进行研究试验，向该场技术员与工人调查野生稻分布情况。
1971年春，湖南省农业科学院成立杂交稻研究协作组，袁隆平调省农业科学院杂交稻研究协作组工作。
1973年，协作组通过测交找到了恢复系，攻克了“三系”配套难关。10月，袁隆平在苏州召开的水稻科研会议上发表了《利用“野稗”选育三系的进展》的论文，正式宣告中国籼型杂交水稻“三系”已经配套 。
1975年，袁隆平攻克了“制种关”，摸索总结制种技术成功。11月，袁隆平和李必湖在观察杂交水稻生长情况。在党和国家的大力支持下，全国有19个省、市、自治区先后组成科研协作组，开展群众科学实验，成功地育成了杂交水稻。
1976年，杂交水稻成功推广。
1977年，袁隆平发表了《杂交水稻培育的实践和理论》与《杂交水稻制种与高产的关键技术》两篇重要论文。
1980年10月，攻克了制种关 。
1980年10月，我国第一个研究杂交水稻的育种家、湖南省农业科学院研究员袁隆平，经过10多年刻苦的研究实验，在有关科研单位的协作下，攻克了制种关，使杂交水稻的研究获得全面成功，为水稻增产开辟了新的途径。
2010年3月，袁隆平院士团队和张启发院士团队合作，共同研究转基因水稻。在合作交流会上，袁隆平称，为了消除公众对转基因抗虫稻米安全性顾虑的问题，他愿意作为第一个志愿者来吃！
3月12日，袁隆平在报告会上就转基因抗虫水稻的安全性实验、抗除草剂转基因作物为什么能够减少除草剂用量等问题与张启发院士进行了讨论，并表示支持政府关于转基因作物研发的决策。
2017年9月，在2017年国家水稻新品种与新技术展示现场观摩会上，袁隆平宣布一项剔除水稻中重金属镉的新成果：“近期我们在水稻育种上有了一个突破性技术，可以把亲本中的含镉或者吸镉的基因‘敲掉’，亲本干净了，种子自然就干净了” 。
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鱼类的研究领域：1.鱼用疫苗研究和检验鱼常用于鱼病及鱼用疫苗的研究。目前，已注册的鱼用疫苗有嗜水气单胞菌灭活疫苗，草鱼出血病灭活疫苗、草鱼出血病活疫苗，牙鲆鱼溶藻弧菌、鳗弧菌和迟缓爱德华菌病多联抗独特型抗体疫苗。2.生物发育学研究鱼类动物胚胎发育上的机制与哺乳动物非常相似，许多重要的调控蛋白的表达机制类似于哺乳动物。体型小、生长快、繁殖力强的鱼类备受青睐，斑马鱼、青_常用于发育学研究。斑马鱼3个月达到性成熟，条件合适隔几日就可产卵一次，胚胎体外发育，而且胚胎在体外1d的发育程度就相当于人类胚胎3个月的发育水平。胚体透明，可观察像原肠期的细胞运动、脑区形成和心跳等胚胎发育事件；结合嵌合克隆和颜料示踪等分析法，可跟踪细胞的发育命运，进行细胞的谱系分析，应用于组织器官的起源研究。孔雀鱼胚体透明且发育速度快，其胚胎由于具备便于观察的特性，广泛用于脊椎动物造血系统的发生、血细胞生成及血循环系统分化时序、调控因子等研究。在对体外培养的鱼胚进行观察时，显示胚心管搏动和血管网中出现红色血流的时间要明显滞后于在胚鱼下腹部出现红色细胞团即脾的时间。证实了孔雀鱼胚胎心血管在发育中，脾和头肾的出现要早于心血管，而且它们有独立的造血功能。3.免疫学研究鱼类是开始出现免疫球蛋白的生物，其免疫是比较原始的。用鱼类进行免疫学研究，比较容易阐明某些免疫机制。研究免疫学的鱼类常有鳟鱼、鲑鱼、鲤鱼、鲫鱼、罗非鱼和草鱼等。
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自己去搜 蒋岩
五篇太多了、如果是一篇我还可以式一式。
目前不可能被治愈！所有生成治愈的患者或者医疗单位都是人的！专家解答
日前，一篇刊登在国际杂志Cell上题为“Curing HIV： Seeking to Target and Clear Persistent Infection”的综述文章中，来自北卡罗来纳大学等机构的科学家们分析了当前研究人员开发靶向并消除HIV感染病毒库新型疗法的进展情况，同时他们也从如何寻找靶点及有效清除病毒持续性感染进行了分析讨论。
人类免疫缺陷病毒1型（HIV-1）如今已经在全球导致了大约5000万人死亡，而且在全球范围内造成了巨大的影响，随着这种传染病的出现，临床医生和研究人员等人员都应该参与到抗逆转录病毒疗法（ART）的开发和实施过程中去，这对于阻断疾病的发生、减少新发感染人数至关重要，如今抗逆转病毒疗法的开发还在继续进行中，而且长效抗病毒药物和工程化抗体也正在进行高级别的临床试验，这些疗法有望取代患者每日服用的预防性或治疗性药物，而且每年患者仅需要几个疗程，尽管最近随着HVTN 702试验及复制RV144努力的失败，后期研究人员还会继续研究加速bnAbs（广谱中和性抗体，broadly neutralizing antibodies）的研究，从而降低全球HIV的新发感染数和发生率。
HIV治疗研究的现状
目前研究最多的消除持续性感染的策略时将诱导潜伏HIV表达的疗法与持续性ART疗法相结合，以防止新细胞被感染，同时这还能增强对受感染细胞的清除；如今研究人员已经开发出了HIV潜伏期的逆转剂（LRAs，latency reversal agents），其能够诱导病毒库中的病毒在宿主体内的表达，由于病毒的潜伏是由宿主细胞编程所驱动的，因此LRAs就必须针对宿主的进程，这就类似于很多用于肿瘤学研究的制剂一样。
尽管迄今为止所测试的LRAs都能在体内和体外诱导潜在病毒基因组中的RNA或病毒蛋白进行表达，但并没有令人信服的证据表明，在治疗中断后，病毒库被剔除或患者的缓解期被延长。因此研究人员就需要很好地选择LRAs来避免不可接受的脱靶毒性，在理想情况下，LRAs还能增强病毒的清除机制，从而促进病毒库的减少。尽管潜伏期逆转活动似乎可以理解为循环淋巴细胞中HIV的RNA表达水平的增加，但研究者并不清楚是否这种反应会转化为足够强大和持久性的HIV-1蛋白表达，从而使得感染的细胞被免疫清除。
目前所测试的免疫疗法所产生的机体免疫反应或许并不足以识别并清除一些具有挑战性的靶点，研究人员还需要开发新型工具和方法，而最近对HIV潜伏期的研究或许就能为后期开发有效的病毒清除策略提供新的思路。
多种机制会导致前病毒潜伏和持续性HIV感染
最初，研究人员只知道HIV感染会在AIDS出现之前存在一个临床潜伏期，RNA-PCR的开发就使研究者认识到了病毒血症在HIV感染过程中始终存在，直到1995年，研究人员才明确认识到了整合后病毒潜伏期的状态。当被激活的CD4+ T细胞被有效感染病恢复到静息G0状态时（即病毒基因转录最低水平时），就被认为会存在持续性和潜伏期感染；基于这一概念，在静息状态的CD4+ T细胞中，多种宿主转录因子对于驱动HIV转录被隔离方面就变得非常重要了，比如NF-kB、NFAT、P-TEFb等，然而，前病毒潜伏期如今已经被证明会被静息细胞环境中转录因子的缺乏所驱动。
潜伏病毒库中的多种细胞
我们所知道的促进HIV病毒库产生的不同细胞群都是通过外周血来确定的，然而，近来有研究更好地描述了这些组织储存库的特性；表达趋化因子受体CCR6的记忆CD4+ T细胞是肠道组织中HIV持续性感染的来源，这在非CD4+ T细胞中也是一样的；T滤泡辅助细胞（Tfh细胞）位于次级淋巴器官的B细胞滤泡内，有研究报道，即使在ART疗法的情况下，其也是HIV病毒的病毒库，鉴于免疫效应细胞进入B细胞区域的途径有限，清除持续性感染Tfh细胞或许就是研究人员所要面对的另一个挑战。
尽管在ART存在，骨髓系细胞仍然是HIV持续感染的潜在来源，随着研究人员开始寻找逆转持续性感染的方法，他们就需要考虑相关的干预措施对其它人群机体中前病毒的影响，潜在感染的中央记忆T细胞库产量的减少或许会导致其它更为分化的细胞类型感染的减少，或者就需要其它的干预措施。
实验性的医学研究
考虑到HIV治疗研究尚处于初级阶段，目前对潜伏期逆转、免疫治疗和联合疗法的研究都还非常有限，除了免疫学和病毒学方面清除HIV所面临的挑战外，临床研究已经启动了关于风险和收益之间平衡的讨论；尽管在ART疗法使用的情况下，病毒仍然会复制，许多关于ART强化的研究都没有证据表明HIV病毒库或HIV表达会发生减少；尽管仍有少数研究人员存在争议，但总的来说，有研究表明，在现有ART疗法的前提下，HIV持续的病毒复制并不会有助于维持患者体内的HIV病毒库。
如今，治疗性的疫苗已经能作为一种方法来改善ART抑制的患者体内HIV感染细胞中病毒的清除，起终点是能够诱导宿主机体的T细胞反应，尽管临床研究表明，治疗性的HIV疫苗能够对HIV特异性的T细胞免疫力产生影响，但其总体反应并不尽如人意，迄今为止，治疗性的疫苗策略并未对宿主机体的病毒产生持续性的抑制反应。
免疫检查点抑制剂（ICIs，Immune checkpoint inhibitors）能通过逆转与特定恶性肿瘤相关的癌症相关免疫功能异常来彻底改变癌症的治疗，即使使用了有效的ART疗法，HIV特异性的T细胞耗竭依然存在，这或许是目前HIV治疗所面临的一个障碍，此外，表达免疫检查点标志物的CD4+ T细胞也能被用来检测潜伏性的HIV；因此，ICIs能提供一种特殊策略来逆转HIV相关的免疫障碍，并靶向作用携带潜伏HIV-1的细胞，在一项对感染者的ICIs临床研究中，研究人员发现，单一低剂量输注抗PD-L1 mAb(BMS-936559)似乎能够增强6名受试者中2名机体中HIV-1特殊的免疫反应。
除此之外，研究人员还开展了联合研究开发治疗HIV感染的新型疗法，多项HIV临床研究都展现出了增强宿主机体HIV特殊免疫反应的能力，同时在不进行ART的情况下也并不会对病毒库或病毒的控制产生一定效应；研究人员需要使用潜在的LRAs来重新有效激活潜伏期的HIV，当前能够使用的免疫疗法策略，不管是单独使用还是联合使用都会大量消灭携带潜伏病毒的感染细胞。（生物谷）
参考资料：
David M. Margolis, Nancie M. Archin, Myron S. Cohen, et al. Curing HIV: Seeking to Target and Clear Persistent Infection, Cell, 2 April 2020, Pages 189-206 doi:
还是自己写吧，学术不能假
我帮你找了2篇相关的论文，不知你是否用的上，仅供参考，但愿帮得了你。 如果没有合适的 你也可以上 中国畜牧业论文网找找看 ，那里有不少论文，都是可以免费下载的，你可以去碰碰运气，呵呵，祝你好运。怎样提高仔猪成活率来源：《农业科技与信息》杂志 在养猪生育中，仔猪年龄越小，死亡率越高，尤其出生后7日内为最多，死亡的主要原因：白痢、发育不良、压死和冻死。所以，加强初生仔猪7天内的保温、防压护理，这是第一关键时期。从生后10--25天，由于母猪泌乳一般在21天左右达高峰后就逐渐下降，而仔猪生长发育却迅速上升，需乳量不断增加，如不及时喂料，以补充母乳之不足，容易造成仔猪瘦弱得病而死亡，这是第二关键时期。仔猪一个月后，死亡较少，食量增加，是仔猪由吃乳为主过渡到吃料独立生活的重要准备期，这是第三个关键时期。 1、提高仔猪初生重的措施 初生体重大的仔猪成活率高，初生体重小的仔猪成活率低。试验证明：初生重大于1千克者，断奶死亡率为4％，而初生重小于0．50千克者，断奶死亡率为97％。 1．1 确定妊娠母猪的预产期，做好母猪产仔准备。一般母猪怀孕期平均为114天(3、3、3即3月3周零3天)，其推算办法，在配种时间上加上3个月3周零3天即成。例如，一头母猪在5月10日配种，那么5月+3月=8月，10日+3x7日+3日=34日，以30日为1月，则预产期是9月4日。 1．2 增加妊娠后期母猪的饲料量。根据母猪体况、大小，日喂妊娠母猪料为2．50--3千克，但在产前1周喂料量开始逐渐减少，产仔当日降至0．50--1千克，以防止母猪泌乳高峰期采食量下降，初乳脂肪过高而引起仔猪拉稀。 1．3 加强母猪饲养管理。母猪妊娠后期应采用单圈饲养，严禁饲喂发霉、变质、腐败、冰冻带毒饲料，夏防暑、冬防寒并保证充足饮水。 2、过好初生关 2．1 做好助产工作。①产前3--4天每日要用温水清洗按摩乳房、以刺激乳腺，促进产后乳汁分泌。②临产母猪乳房、外阴部用0．10％高锰酸钾水擦试消毒，并挤掉少量初乳。 2．2 防寒保温、防冻防压。仔猪生后24小时内产房要保证35℃左右温度，为此：①堵塞风洞(门窗)，铺垫草保持室内干燥是基本保温措施。②设护仔栏、安装红外线灯泡。在母猪圈内靠墙角的地方，用砖修一个长1米、宽0．80米、高0．70米的护仔栏(下边开有可关开的仔猪出入小洞)，护仔栏中上方安装一个可调控高低的250瓦红外线灯泡，距地面约50厘米左右(冬低，春秋稍高)，既可取暖又能杀菌消毒。 2．3 固定乳头、吃足初乳。①固定乳头：试验证明母猪前两对乳头的泌乳量约占7对乳头的47％，后两对仅占13％。因而，要把弱小仔猪放在前边乳头，让其吃到充足而营养丰实的初乳，强壮的放在后边乳头，这样每次吃奶时都坚持人工辅助固定，2--3天即可习惯固定乳头吃奶，以保证每窝仔猪均衡生长。②吃足初乳：初乳和常乳比较，初乳的蛋白质含量是常乳的4倍，乳脂率是常乳的2倍，干物质含量比常乳高1．50倍，且含丰富的矿物质、维生素，其中大量镁元素可促使胎粪排出。初乳中还含有仔猪建立自身免疫的抗体，吃足初乳能提高抵抗疾病的能力，保证生长发育良好。 2．4 剪獠牙防止仔猪互相咬伤。仔猪出生时有成对上下门齿和犬齿(俗称獠齿)共8枚，此牙有害无益，因牙齿发痒互相咬斗，伤其母猪乳头和同窝仔猪的尾、耳。所以，在仔猪生后打耳号的同时用尖钳子或指甲剪从牙根部切除獠牙，以不伤其牙床为好，大型猪场早已推行这一措施。 2．5 补铁、补硒。①补铁：仔猪生后体内约有50毫克的铁，而每日就需要7毫克，母乳中含铁量很少，仔猪每天从母乳中仅可获1毫克的铁，若不补铁出生后3--4天即出现贫血。食欲减退、腹泻等证状。生后2--3天补铁，每头猪注射“血多素”1毫升或“补铁王”1毫升。②补硒：对于缺硒地区还应对每头仔猪肌肉注射亚硒酸钠E1毫升或0．10％亚硒酸钠溶液0．50毫升。 3、及早补料 母猪产奶高峰21天左右，以后产奶逐渐少，而仔猪生长较快，食量日增。试验证明，初生重越大，生活力越强生长越快，断奶体重越高，育肥增重越快，饲料消耗少经济效益高(仔猪饲料报酬最高，约为1．50--2：1)。因此，给仔猪提前补料至关重要。补料应在生后5日开始。前3天应人工强制补料，购买营养丰富、易于消化吸收的仔猪颗粒料，用手捏些放入仔猪口中，连续饲喂2--3天。7日后可把颗粒料放在护仔栏内让自由采食。也可用炒熟的大麦、玉米、大豆等粉成大颗粒加少量食盐饲喂。仔猪生后5--7天补料，60天断奶重可达20千克左右，而20日龄补料仅为15千克。 4、过好断奶关 正确的断奶方法是减少仔猪早期断奶应激的有效措施。一般农村仔猪断奶时间45天，大型良种场约在35--40天。断奶时，应采用“三不变”，即环境不变，采用赶母留仔法，把仔猪放在原圈饲养，把母猪调圈；饲料不变，断奶前喂啥料，断奶时仍喂啥料；饲喂方式不变，奶断前后饲喂次数方式不变。 5、搞好疫病防治 ①20--21日龄猪瘟首免，60日龄猪瘟二免，61--65日龄注射猪丹毒与肺疫病苗。②仔猪排粪呈灰白色时，可能母猪饲料营养过高，应减少精料，加喂青绿料，多饮水。③猪舍地面最好用1％--4％火碱消毒。④每隔3--4天喂1次0．05％高锰酸钾水。⑤保持舍内空气新鲜、温暖、干燥。 712100，杨凌示范区科技信息中心，许丰、刘志刚 摘自2003年第11期《农业科技与信息》提高仔猪成活率和断奶体重的技术措施 仔猪应包括哺乳仔猪与断奶仔猪，仔猪具有生长发育快、可塑性大、饲料利用效率高等特点，提高哺乳仔猪的成活率和断奶重、断奶窝重、缩短仔猪体重达25kg的时间是养猪生产中重要技术环节，现将哺乳仔猪有关内容做以下论述。 1 新生仔猪的环境变化与特点 新生仔猪的环境变化 仔猪出生是生命进程中的重大转折时期，所处环境发生了巨大变化。胎儿在母体内靠母体血液通过胎盘进行气体交换，供给氧气，排出二氧化碳，摄取营养，排出废物。出生后即刻转变为自行呼吸、采食（即哺乳）、排泄。在母体子宫内温度恒定（特殊情况例外）、环境稳定，出生后转变为直接与复杂的外界环境接触。在子宫内处于安全环境，并受母体保护，出生后处于有害菌的袭击，因抵抗力低，易患病死亡。 新生仔猪的特点 新生仔猪生长发育快和生理上的不成熟，导致易病难养，增重慢，死亡率高，其主要特点： 生长发育快，物质代谢旺盛。仔猪出生重一般为 kg左右，不到成年猪体重的1%，但生长发育迅速，10日龄体重可达出生时的2～3倍，30日龄达5～6倍。仔猪的强烈生长，是以旺盛的物质代谢为基础，20日龄的仔猪，每千克体重需沉积蛋白质9～14 g，相当于成年猪的30多倍，每千克体重所需代谢净能为成年猪的3倍左右，矿物质代谢也高于成年猪。可见，仔猪对营养物质的需要，在数量和质量上都相当高，对营养不全极为敏感。 消化器官不发达，消化腺机能不全。新生仔猪消化器官的重量和容积都小，但增长很快，出生时胃重4～8 g，容纳乳汁25～50 mL，20日龄的仔猪胃重35 g左右，容积扩大3～4倍。新生仔猪食物进入胃内到排空（通过幽门进入十二指肠）的速度快，10日龄的仔猪排空时间约为 h，30日龄的仔猪为3～5 h。新生仔猪缺乏反射性的胃液分泌，食物进入胃内直接刺激胃壁，才能分泌胃液，5日龄左右才能形成反射性的胃液分泌。仔猪的消化酶随日龄增长其活性逐渐增强，新生仔猪唾液中淀粉酶活性很低，由于胃内酸性较弱，唾液淀粉酶在胃内仍能进行作用。胃液中的消化酶主要是凝乳酶和胃蛋白酶，凝乳酶可起到凝固乳汁和改善乳蛋白的消化作用。胃蛋白酶是以胃蛋白酶原状态存在，由于新生仔猪胃底腺不发达，缺乏游离的盐酸，不能将其激活为胃蛋白酶，不能消化蛋白质。仔猪胃内有乳酸存在，在5日龄内可水解部分动物蛋白。仔猪胃内的消化作用很小，主要在小肠内靠肠液和胰液进行消化，仔猪的肠腺和胰腺发育较完全，乳糖酶、淀粉酶、胰蛋白酶、胰脂肪酶都有一定活性，新生仔猪主要靠胰蛋白酶消化蛋白质，21日龄后胰淀粉酶的活性增强。蔗糖酶和麦芽糖酶活性很低，新生仔猪可充分利用乳糖，对果糖、蔗糖、木糖等消化率很低。新生仔猪溆惺 拷隙嗟囊戎 久福 捎诘ㄖ 置诹可伲 挂戎 久讣せ钍艿较拗疲 跋炝酥 镜南 眨 兄?1日龄左右胆汁分泌量增加。新生仔猪对乳化状态存在的脂肪利用率较高，对长链脂肪酸的消化吸收能力很低。 调节体温的机能不全，对寒冷的应激力差。猪是恒温动物，在正常情况下，环境温度发生变化时，可通过神经系统的调节，经一系列的应激反应，维持正常体温。新生仔猪的大脑皮层发育不全，垂体和下丘脑的反应能力以及为下丘脑所必须的传导结构机能尚低，特别是5日龄以内的仔猪对寒冷的应激力差。由于仔猪被毛稀疏，皮下脂肪少，保温隔热的能力差，又由于新生仔猪大脑皮层调节体温的机制不完善，不能有效地进行化学性调节，同时，新生仔猪体内能源贮备有限，每100 mL血液中含血糖100 mg左右，吮食初乳后虽得到营养物质的补充，但脂肪尚不能作为能源直接利用。刚出生的仔猪处于13～24℃的环境中，1 h后体温下降3℃左右，尤其在生后20 min内，由于羊水的蒸发，体温下降更多，吃上初乳的健壮仔猪，约2 d以后方可恢复到正常体温，如将刚出生的仔猪裸露在1℃的环境中，2 h可冻昏、冻死。 缺乏先天免疫力，容易得病死亡。免疫抗体是一种大分子结构的球蛋白，由于母体血管和胎儿脐血管之间被6～7层组织隔开，限制了抗体通过血液转移给胎儿，使新生仔猪缺乏先天免疫力，抗病能力低，易患各种疾病。初乳中含免疫抗体，其含量变化很大，母猪分娩24 h以后明显下降，新生仔猪对初乳中抗体的最大吸收是在24h以内，因此，让新生仔猪尽快吃到初乳是保健的重要措施。仔猪一般在10日龄以后自体产生抗体，至21日龄仍属免疫球蛋白青黄不接阶段，35～45日龄的仔猪自体产生抗体逐步达到成熟水平。再加上新生仔猪胃液中游离的盐酸很少，抑菌作用很低，故易患病。 2 哺乳仔猪的死亡分析 死亡损失 仔猪从出生至断奶死亡率20%左右，严重影响猪群的发展，造成经济损失重大。据报道，出生时死亡1头仔猪约损失63 kg饲料，10周龄死亡1头约损失110 kg饲料。一头母猪年提供的断奶仔猪头数越多，每头断奶仔猪应负担的饲料越少。因此，提高哺乳仔猪的成活率是降低成本、提高经济效益的重要措施。 死亡原因 仔猪出生后，生存环境发生了巨大变化，又具有多方面的特点，如饲养不当，护理不周，就会引起患病和死亡。 出生死亡:有些胎儿因脐带围绕颈部，造成死胎或生后即死；有些胎儿在产道内因粘膜破裂过早，缺氧窒息而死；近亲交配易造成先天不足或畸形，导致死亡；或因感染猪瘟、细小病毒等，造成死胎或生后死亡。 代谢失常:仔猪生后表现正常，24 h后发生颤抖、萎靡、发出微弱的尖叫声、停止哺乳、转入昏迷而死亡，大多由于低血糖而致。经血糖测定，正常仔猪每100 mL液中血糖含量为100～130 mg，低于60 mg，易造成死亡。正常仔猪每100 mL血液中乳酸为32～40 mg，死胎猪高达159 mg，据报道，每100 mL血液中乳酸超过70 mg，就会因乳酸浓度过高而使仔猪死亡。另外环境温度偏低或甲状腺素、肾上腺素的活动，仔猪释放胰岛素的数量增加，体液失去平衡或造成甲状腺机能亢进，也常会造成仔猪死亡。 仔猪下痢:因母猪奶水不足或过浓，乳质突变或品质差，易造成下痢而死亡；新生仔猪铁的贮存量很少，乳汁中铁的含量很低，仔猪常因缺铁造成食欲减退、贫血、抵抗力下降、生长停滞，致下痢死亡。舍内卫生状况差，天气骤变或舍内潮湿，场内有传染性致痢的病史，没有严格消毒，仔猪易下痢死亡。仔猪补饲具有重要作用，不根据仔猪的生理特点和特殊要求进行补饲，常引起仔猪下痢。 仔猪水肿:新生仔猪常因皮下水肿或浆 液过多造成死亡，可能是溶血性大肠杆菌所致或因缺碘、血液中蛋白质过低而引起的。 死亡分析 病因和非病因死亡:据赵式文分析，病因死亡占仔猪死亡总数的，其中下痢死亡占死亡总数的，肺炎占，其他占；非病因死亡占死亡总数的，其中压死、踩死的占死亡总数的，弱小或先天不足占，缺奶占，淹死占，冻死占，咬死占，其他占。随着产房环境温度的改善，非病因死亡可能减少，如忽视防疫消毒，可能加大仔猪的因病死亡。 死亡时间:据王清兰分析，体大膘肥的母猪易造成临产时胎儿死亡，死亡占出生仔猪总数的，占哺乳仔猪死亡总数的。又据河南正阳猪场的分析，3日龄以内死亡的仔猪占死亡总数的，4～7日龄占，8～15日龄占，16～20日龄占，21～25日龄占，26～35日龄占，36～45日龄占，46～60日龄占。加拿大对6 890头仔猪的分析，从出生到20日龄，仔猪死亡率为，其中分娩时死亡占死亡总数的，7日龄以内死亡占。可见，仔猪日龄越小，死亡率越高。 死亡体重:据笔者的资料分析，仔猪初生重 kg以下，哺乳期间死亡占死亡总数的80%以上，～占13%， kg以上占6%。。可见，仔猪初生重越小，死亡率越高。 3提高仔猪成活率和断奶重的途径 根据仔猪的特点和死亡原因分析，抓住初生、补料和断奶三个关键时期，加强饲养管理，减少仔猪死亡，加快仔猪增重。 安全接产提高存活率 安全接产是减少出生死亡提高仔猪存活率的有效措施，前文已述及。 保温防压 新生仔猪怕冷，常被母猪压死或冻死，适宜于新生仔猪的环境温度是35℃，生后至3日龄可控制在32℃，4～7日龄30～28℃，15～30日龄26～22℃，对新生仔猪的保温是提高哺育率的重要措施。将7日龄的仔猪分别置于环境℃和℃，前者日耗奶量为854 g，后者974 g，环境温度降低，耗奶量增加，代谢效率降低，影响了仔猪的增重。 采用全年分娩制的猪场，宜用封闭式产房，以火炉、火坑、暖气供暖。适合母猪的环境温度，并不符合仔猪的要求，为此，应给仔猪增加保暖设施，如保温灯、暖床、电热板等。 吃足初乳 在正常情况下，仔猪生后靠触觉寻找乳头吮乳，并具有固定奶头吮乳习性，自行固定需时较长，弱小仔猪常被健壮仔猪挤掉，母猪的乳房没有乳池，不能随时排乳，且放乳时间很短，仔猪因争斗而影响哺乳，宜于仔猪出生后自选并加以人工辅助，尽快固定奶头吃奶。 初乳中含有免疫抗体，母猪分娩后24h以内乳汁中免疫抗体和抗蛋白分解酶含量最高，人工辅助固定奶头，让仔猪尽快吃到初乳，得到免疫抗体，提高抵抗力，摄取营养，补充水分，增强体力，恢复体温。 及时补铁 铁是造血和防止营养性贫血的营养物质，新生仔猪体内铁的贮存量一般为50 mg，每日生长代谢约需消耗7 mg，从100 mL的母乳中仅得到 mg左右的铁，可见，仔猪得不到铁的补充，可于7日龄左右出现缺铁性贫血，生长发育受阻，食欲减退，抵抗力下降，易患白痢。广西西江农场对2日龄的仔猪注射培亚铁针剂（主要成分为葡聚糖铁）1 mL（含铁100 mg），10日龄再注射2 mL，与对照组相比，成活率提高个百分点，增重提高37个百分点。广西农垦畜牧研究所对3～5日龄的仔猪肌注牲血素每头1 mL，增重比对照组提高，成活率提高。亦应注意铜和钴的补充。 硒是仔猪生长发育不可缺少的微量元素，仔猪缺硒时突然发病，食欲下降，精神不振，关节肿大，瘫痪，严重者突然死亡，剖检时可见肝坏死，肌肉苍白、萎缩，心包积水等病变。发病特点是营养状况良好、生长发育快的仔猪最先发病。仔猪3～5日龄肌注亚硒酸钠 mL，断奶时再注射1 mL。 重视补水 水是动物血液和体液的重要组成成分，是消化、吸收、运送养分、排出废物的溶剂，对调节体温和调节体液电解质平衡起着重要作用。由于新生仔猪体温高、呼吸快、生长发育快、代谢旺盛，母猪乳汁浓（乳脂率8%左右），故仔猪需水量大，如得不到水的补充会造成食欲下降，失水，消化作用减缓，常因口渴而饮污水或尿液，损害健康，引起下痢，为保证仔猪饮水，最好采用自动饮水。 适时补料 母猪的泌乳量于分娩后逐渐增加，至21 d左右达到泌乳高峰，后逐渐下降，哺乳仔猪生长迅速，对营养物质的需求与日俱增，母猪的奶水已不能满足需要，对哺乳仔猪必须进行补料，提前补料具有促长的作用。仔猪由于牙床发痒而啃咬硬物或拱掘地面，常引起下痢，提前补料有益于保健。仔猪开食早，哺乳期间日采食饲料量高，增重亦快，据报道，7日龄训练仔猪吃料，30日龄日采食量为 kg，14日龄训练吃料，30日龄日采食量为 kg；7日龄训练吃料，60日龄个体重 kg，20日龄训练吃料，60日龄个体重 kg，30日龄训练吃料，60日龄个体重 kg。 饲料形态和适口性、环境温度是仔猪认料开食的重要前提，训练方法有多种，可利用仔猪出外活动时，让日龄大已开食的仔猪诱导采食，或在饲喂母猪时在地面上撒些饲料让仔猪认食，最有效的方法是强制补料，仔猪7日龄时，定时将产床的母猪限位区与仔猪活动区封闭，在仔猪补料槽内加料，仔猪因饥饿而找寻食物，然后解除封闭，让仔猪哺乳，短期内即可达到提前开食的目的。 饲料形态以膨化颗粒料为优，应选用和配制适口性、安全性、营养性、消化性好的仔猪料，确保仔猪料的质量，宜采用自由采食，仔猪开食后，随着消化机能的日趋完善和体重的迅速增加，食量逐渐增大，即进入旺食阶段。影响仔猪断奶体重的主要因素有仔猪的初生重，母猪的泌乳量和仔猪哺乳期间的饲料采食量，可见，抓旺食加大补料量，是养好哺乳仔猪、提高断奶重的有效措施。 在配制仔猪料时，应注意氨基酸、维生素、微量元素、有机酸、香味剂、益生素等的添加。 提高母猪的泌乳力 新生仔猪主要靠母乳维持生存和增重，提高母猪的泌乳力对促进仔猪生长发育和提高哺育率的影响很大。饲料品质和营养成分、饮用水数量和质量是影响泌乳量的重要因素，按营养需要进行饲养，通常情况下，要做好母猪产前减料和产后逐步加料的工作，泌乳母猪应适当增加青绿多汁饲料的喂量，蛋白质饲料种类要多，必需氨基酸含量高。泌乳母猪的管理程序要有条不紊，以保证正常泌乳，要创造安静的环境，保持圈舍的清洁干燥，注意乳房卫生，经常供给清洁的饮水，适当增加日喂次数，切忌突然变更饲料。 加强疫病防制 提高仔猪的成活率和断奶重，猪群保健与疫病防制尤为重要，应做好消毒和免疫，好的疫苗只有与良好的饲养管理相结合，才能产生好的免疫应答反应，对母猪和哺乳仔猪要认真进行免疫。 提高仔猪的初生重 仔猪的初生重与存活率、哺育率和断奶重密切相关，初生重大，存活率、哺育率高、断奶体重亦大，初生重～ kg与 kg相比，前者断奶重提高 kg。提高仔猪初生重应重视种猪的选择，加强妊娠母猪的饲养管理（前文已述及）。由于繁殖性状的遗传力低，可采用不同品种或品系间的杂交，以提高仔猪的初生重和生活力。
仔猪水肿病的最新研究进展税光伟、李健、曾情、洪洋、吕瑞青、杜德燕西南大学荣昌校区动物医学系2006级本科3班 402460摘要： 仔猪水肿病最早发现于英国，是由溶血性大肠杆菌引起肠毒血症，而使全身毛细血管或小血管受到破坏，通透性增大，水液外渗过多，造成的以头部、眼睑、耳部等处水肿、共济失调和急性死亡为主要特征的急性传染病，又称猪胃肠水肿或猪大肠杆菌肠毒血症，有高度致死性疾病。近年来，随着畜牧业的发展，仔猪水肿病的发生日益增多，在各地呈上升趋势，已成为猪的常见病和多发病，并成为早期断奶后仔猪死亡的主要原因。给养猪业造成了重大的经济损失。因此，及早确诊本病采取针对性的有效的综合性防治措施、找出一些适用于本病的疫苗，对保证养猪业的发展具有非常重要的现实意义。关键词：仔猪水肿病 综合性防治 疫苗 研究进展 致死性中图分类号 文献标识码 A 文章编号 1424512Piglet edema of the latest research progressShui GuangWei et al(College of Animal Medicine and Technolog, SouthWest University ，RongChang ,ChongQing ,402460)Abstract Piglet edema were first discovered in Britain, is hemolytic E. coli intestinal toxemia, so capillaries or systemic damage to the small blood vessels, increasing permeability and fluid extravasation too much water, to the head, eyelids, Equality ear edema, acute ataxia and death as the main feature of acute infectious diseases, also known as gastrointestinal edema pigs or pig intestinal toxemia E. coli, a highly lethal disease. In recent years, with the development of animal husbandry, the incidence of edema piglets increased in the upward trend around, The pig has become a common diseases and frequently-occurring disease, and become the early weaning piglet mortality. To the pig industry has caused significant economic losses. Therefore, early diagnosis of the disease to take targeted and effective comprehensive prevention and control measures, applied to identify the disease vaccine Pig Industry to ensure that the development is very important practical words Piglet edema；Ntegrated control；Vaccine Progress；Lethal1、简介猪水肿病是由溶血性大肠杆菌引起的断奶仔猪的一种急性、散发性、致死性肠毒血症。也称猪胃肠水肿或猪大肠杆菌肠毒血症。主要以全身水肿和神经病状为特征，表现为四肢运动障碍、行走无力、瘫痪、眼睑、肛门水肿、体温下降，叫声嘶哑。潜伏期很短，病程为2–3天，死亡率很高。发病慢的病猪精神萎靡，厌食，盲目行走或转圈，摇晃，对周围环境十分敏感，触之惊叫，口吐白沫，体温升高，心跳加快。眼睑、脸部、头部、颈部、胸腹、耳部等发生水肿；急性病猪5-6小时即死亡。2、流行特点主要发生于断奶后的仔猪．发病率5—30％ ．致死率高达90％以上．发病多是营养良好和体格健壮的仔猪：一般局限于个别猪群．不广泛传播：多见于春季的4—5月和秋季的9—10月．病的发生与饲料和饲养方式的改变．饲料单一或喂给大量浓厚的精饲料等有关。3、发病原因3．1 病原因素本病的病原为溶血性大肠杆菌，革兰氏染色显阴性．无芽胞，无荚膜，有鞭毛。值得注意的是引起本病发生的致病性大肠杆菌并不是外来的或“临时参加”的。此类大肠杆菌在哺乳期间即有少量存在于仔猪肠道内，但在哺乳条件下并不致病．在适当诱因(如断奶、饲料突变、天气变化等)的作用下，引起机体抵抗力下降，特别是胃肠功能紊乱．肠内的微生态平衡破坏．促进了溶血性大肠杆菌在仔猪肠道内不断繁殖，产生 毒素。经肠道吸收进入血液后逐渐在仔猪体内积聚．引起毒血症，毒素积聚到一定程度，就引起仔猪发病，导致死亡。3．2 母源性大肠杆菌性抗体因素仔猪出生后，母源抗体的传递是通过小肠吸收以母乳而获得．母源性大肠杆菌性抗体在仔猪体内维持时间是7—35天．所以断奶后易发病3．3 消化功能不健全在仔猪阶段．猪胃肠内缺乏胃蛋白酶和游离盐酸，难以消化蛋白质。特别是植物性蛋白质。如饲料中添加过多的豆粕．由于豆粕含有胰蛋白酶抑制因子和植物凝血素．后者会损伤小肠绒毛．一旦绒毛被损伤便会降低蛋白质的吸收，前者则抑制胰蛋白酶的活性，引起蛋白质分解吸收，一般情况下初喂这些饲料还不至于发病，到中后期，由于蛋白质不能彻底分解，使肠内容物腐败、发酵，刺激肠末梢感受器蠕动增强，从而引起腹泻、消不良。继而发生水肿病，因营养过剩而引起的水肿病多数归于死亡。3．4 断奶对猪的应激随着日龄的增长．仔猪肠胃内的消化酶不断增加，但由于断奶应激，各种消化酶的活性有所下降。从而使消化生理功能失调，导致肠道菌落失调。而早期断奶应激可降低仔猪体内循环抗体的水平。抑制细胞免疫力，从而导致溶血性大肠杆菌过度繁殖产生毒素．被机体吸收后而发生水肿。3．5 饲料因素3．5．1 饲料蛋白质过高目前，有的饲料厂家为追求高蛋白、高产出的精饲料．使得饲料蛋白水平过高，而早期断奶仔猪的消化生理特点决定了对植物性蛋白质的消化能力差．较多饲料蛋白进入肠道后发生腐败．对消化器官组织发生伤害．导致消化不良和腹泻．未消化的蛋向质或未被吸收的氨基酸进入肠道后．导致肠道微生物区系的紊乱而利于本菌繁殖产生毒素，诱发该病。3．5．2 饲料中维生素E、硒的缺乏维生素E和硒在机体内共同参与机体的抗氧化防御体系．保护细胞和细胞膜的结构和功能免受脂质过氧化物游离基的破坏．两者有复杂的补偿和协同作用，机体缺乏时，免疫器官正常结构遭到破坏，抗病力减弱，引起仔猪营养不良，消化酶活性降低，影响消化道正常生理机能，肠道菌群失调．从而为某些致病性大肠杆菌的增殖、附着和毒素产生与吸收创造了条件 。3．6 饲养条件仔猪的生活都有一定的规律性，严防突然改变饲养条件及饲养方式，尤其在某些关键时刻更应该注意，如：断奶前后，生喂料突然改为熟喂料．或熟喂料突然改为生喂料．不定时定量，忽饱忽饥．偶尔喂一顿酸食或喝一顿凉水等。因为这些条件极易使肠道微生物群发生平衡失调，导致溶血性大肠杆菌过度繁殖产生毒素，被机体吸收后而发生水肿。3．7 其他因素其它诱因如过早断奶、环境改变、疫苗接种、气候突变、运输、冷热刺激等应激原刺激仔猪机体也能使其对病原菌的抵抗力减弱，就引发了消化不良和腹泻．致使肠道正常菌群体系失调．也就导致大肠杆菌等有害菌大量繁殖．造成水肿病的发生。4、临床症状4．1 最急性型本型少见，突然发病，卧地不起，全身肌肉及四肢抽搐，口角流涎，吐沫，呼吸极度困难迅速死亡。多数见不到症状，突然死亡，病程仅1—2h。4．2 急性型本型多见，常为急性发病，有的食欲减退或完全停止，体温一般正常，有的高达40．5℃ ，共济失调，无目的乱冲、乱撞或作转圈运动，有的两前肢跪地，后肢直立或四肢下卧，突然向前猛跃。不能站立或爬行，强迫行走时，四肢乱蹬。有时发生呕吐，皮肤有水波动感。其主要特征是：眼睑严重水肿，颈部、头部发“胖”或水肿，其次是神经症状：精神迷乱、共济失调。病程一般12—24h。4．3 慢性型本型少见，头部、眼睑水肿明显，精神萎顿，卧地不起。病初时及时对症治疗可痊愈。最后消瘦、衰竭而死亡，病程2–4天。5、病理变化5．1 临床病理剖检变化最急性变化不明显或不见病变。急性型和慢性型基本相似。主要剖检病变是胃壁水肿，胃大弯和贲门部水肿尤为明显，水肿部位明显变厚，切面见肌层和粘膜之间有无色透明的胶冻样水肿液，胃底弥漫性出血。肠系膜特别是结肠系膜水肿，肠系膜淋巴结肿胀、充血、切面湿润多汁。十二指肠及空肠粘膜弥漫性充血，大肠粘膜呈卡他性肠炎景象。心包、胸腔、腹腔有较多积液。肺脏隆膨，肺胸膜下有散在的出血灶，肝脏稍有肿大，色泽变黄，有时可见其表面有不规则的灰白色病灶。脾脏稍肿大，有时可见脑膜水肿，脑干部有两侧对称的软化灶其它组织未见明显病变。5．2 病理组织学变化该病组织病理学比较突出的病变为浆液性非化脓性脑炎、浆液性心包炎、浆液性变质性肝炎、浆液性脾炎、浆液性出血性淋巴结炎、浆液性纤维素性出血性肺炎、浆液性胃肠壁炎等。5．3 超微病理学变化回肠绒毛排列紊乱、极性丧失，微绒毛稀疏和变性，有些部位的微绒毛脱落消失。肠吸收上皮的细胞膜起庖、破裂，偶见胞浆外溢；内质网扩张，线粒体肿胀，嵴明显破裂，溶酶体数目增加；细胞核尚完整，核仁数目增多，染色质边移。肝脏核仁增大，异染色质边集，核周围间隙增加。线粒体肿胀，滑面内质网弥漫性增生。淋巴细胞变性、坏死，并出现嗜酸性小体。淋巴窦极度扩张，其内网罗有大肠埃希氏菌及其残骸。细胞膜结构出现损伤。这些变化都是大肠埃希氏菌所释放的内毒素所致。6、诊断根据流行病学特点、临诊症状、剖检变化结合细菌学检查进行诊断。6．1 实验室诊断6．1 ．1 镜检取病料做组织触片，镜检，可见有杆菌存在。6．1 ．1 细菌分离培养分别无菌采取肝脏、小肠、颌下淋巴结、肠系膜淋巴结划线接种于普通琼脂培养基、麦康凯培养基、鲜血琼脂培养基、三糖铁培养基上，37℃培养24 h。在普通琼脂培养基上，可见灰白色、光滑、湿润、边缘整齐、圆形、稍隆起的小菌落；在麦康凯培养基上，可见圆形、红色的小菌落；在鲜血培养基上有溶血现象。将麦康凯培养基上生长的菌落穿刺接种到三糖铁斜面培养基上，培养基呈黄色，并有气泡产生。取菌落涂片，革兰染色，镜检，可见革兰阴性、平直、两端钝圆的小杆菌。6．1 ．2 动物试验取麦康凯培养基上生长的菌落接种到肉汤培养基中，37℃培养24 h。取0．2一O．5 mL肉汤培养物注射到3只健康小白鼠的腹腔内，结果第1天就死亡1只，第2天又死亡2只。死亡后观察其病理变化，并分别取肝、肠、肠系膜淋巴结划线接种于麦康凯培养基上。37℃培养24 h，菌落形态同3．2。取上述菌落涂片镜检，革兰染色，可见革兰阴性、平直、两端钝圆的小杆菌。6．1 ．3 生化试验将麦康凯培养基上的红色菌落移植到普通琼脂斜面培养基上进行纯化培养，然后做生化试验，结果该菌能分解葡萄糖、蔗糖、麦芽糖、甘露醇、阿拉伯糖、乳糖、鼠李糖、山梨醇等，并产酸产气；不产生H：S；不利用枸橼酸钠；靛基质、M．R．试验阳性；硝酸盐还原试验阳性；V～P试验阴性；不液化明胶。生化试验结6．2 细茵学检测6．2．1 取病死猪肝、脾和淋巴结抹片染色镜检，会发现有少量散在的两端钝圆的革兰氏阴性短杆菌。6．2．2 取病料接种于培养基上37℃恒温培养，24h观察结果。6．2．2．1 在普通培养基上长出光滑、灰白、湿润、圆形边缘整齐、稍隆起的小菌落。选择的典型菌落，在麦康凯和5％的鲜血琼脂培养基上。麦康凯培养基上呈红色菌落，鲜血琼脂培养基上菌落周围有溶血环。6．2．2．2 发酵葡萄糖、乳糖、甘露糖、麦芽糖，不发酵木糖、蔗糖、鼠李糖，不分解尿素，不产生H 。6．3 鉴别诊断依据本病的流行规律，临床症状和剖检变化，一般可作出诊断。但如果变化不明显，而又有广泛的充血或出血病变时则应与猪瘟、猪丹毒相区别。水肿病一般多发于断奶后的仔猪，体温不升高，而猪瘟可侵害各种年龄的猪只，丹毒多见于架子猪，并导致体温明显升高，剖检猪瘟和丹毒都具有特征性的病理变化，故不难区别。本病可从小肠前段分离出大量溶血性大肠杆菌，而血液和实质器官一般无菌；猪丹毒可从血液和实质器官中分离出丹毒杆菌。7、防治措施7．1 减轻仔猪断奶后营养应激的影响合理的早期断奶可提高母猪的繁殖能力，加快仔猪的生长。但早期断奶对仔猪来说是一种应激，主要包括3个方面，一是母子分离的心理应激：二是仔猪从分娩舍到保育舍的环境应激；三是仔猪营养从母乳转向饲料的营养应激。国内外专家对这3种应激都作了一些研究报道，其研究结果表明，这3种应激中以营养应激最为强烈，影响也最大，而心理应激和环境应激的影响则较小。为此，则应在断奶前及早开始补料来过度适应。实践证明，从7日龄开始，用乳猪料诱食，使仔猪在断奶前能适应植物性饲料。胃肠消化机能得到适应、锻炼和加强，断奶后1周内不要更换饲料，1周后采取逐渐换成仔猪料的方法，可以减轻仔猪断奶后营养应激的影响。7．2 降低仔猪饲料中的蛋白质含量仔猪早期断奶后胃酸分泌少。各种蛋白酶的活性低，尤其不适应植物性蛋白质高的饲料。因此，断奶后3周内仔猪饲料中蛋白质的含量不应高于19％，其中植物蛋白不应高于15％。7．3 应用酸化剂仔猪断奶后1个月内在饲料或饮水中添加％–1．50％的柠檬酸(乳酸和食醋也可)，提高胃内酸度，既适合有益的乳酸杆菌的繁殖，又能抑制有害大肠埃希氏菌及其他病原菌的滋生繁殖，还可提高消化酶的活性，对控制水肿病和仔猪腹泻都有明显的效果。值得大力广。7．4 补铁仔猪常常发生缺铁性贫血现象，缺铁性贫血不仅影响仔猪的正常生长发育，还会引起继发感染大肠埃希氏菌，导致腹泻和水肿病的发生。为此，仔猪应在3日龄内股内侧注射牲血素、铁钻针、丰血宝等补铁补血剂。7．5 补硒在饲料中添加亚硒酸钠一维生素E添加剂，或肌肉注射亚硒酸钠注射液，亚硒酸钠一维生素E缺乏，机体免疫器官遭过氧化物破坏，使机体抵抗力下降，并改善饲养管理，不仅可以预防白肌病、仔猪肝营养不良和桑葚心等病的发生，而且还对仔猪水肿病有一定的预防和治疗作用。7．6 药物预防常用的药物有杆菌肽锌、土霉素、金霉素、痢特灵、喹乙 醇、新霉素、喹诺酮类、一磺胺类等，使用药物饲料添加剂，对预防仔猪腹泻和水肿病有一定效果。7．7 疫苗预防目前国内已有许多科研单位和厂家研制生产水肿病疫苗和预防仔猪黄、白痢的菌苗，所有这些疫苗都可预防仔猪的大肠杆菌病。我们采用哈尔滨兽医研究所生产的K88、K99基因工程苗在仔猪断奶前、后给仔猪皮下注射1／4头份～1／3头份，发现不仅使仔猪断奶后腹泻降低了90％以上，而且仔猪水肿病的发病率明显下降。我国采用四川农业大学动物科技学院微生物室研制的仔猪水肿、副伤寒二联灭活菌苗(中试产品)，给临产20d的怀孕母猪和15日龄以上的仔猪每头肌肉注射2ml，使仔猪水肿病的发病率和死亡率都下降了约30％。因此，应用疫苗预防该病效果明显，费用也较低，值得大力推广。7．8 断奶前后驱虫在仔猪断奶前后使用各种驱虫剂驱虫，可以避免寄生虫侵蚀肠粘膜，防止大肠杆菌侵人破损肠粘膜，从而可减少仔猪水肿病和腹泻的发生。7．9 消灭传染源隔离病猪，搞好猪舍卫生，每天清理粪尿，定期严格消毒，圈舍内不积尿，不存污水，安装自动饮水器等都有利于控制本病的发生和流行。7．10 水肿病的治疗仔猪水肿病难治，但不是不可治，治疗的关键是早发现、早诊断、早隔离、早治疗。临床实践证明，使用抗菌消炎药加维生素C，具有较好的治疗效果，同时要尽量减轻对病猪的，惊扰。7．10．1控制全身症状将磺胺嘧啶钠按每千克体重20–25mg和50％ 葡萄糖10ml混合耳静脉注射，硫酸卡那霉素2-4ml、维生素C 6ml、维生素B 2–3ml和50％ 葡萄糖10ml混合一次耳静脉注射，每天2次，连用2–3天。消除水肿应选用20％甘露醇100–150ml耳静脉注射。保护心脏用10％ 安钠咖4 m1肌肉注射。7．10．2巩固预防对病情好转的仔猪，为巩固疗效可选用氢化可的松20–50rag，或用氯霉素25万单位或庆大霉素6–8万单位肌肉注射，每天1次。为了预防同窝仔猪发病，选用磺胺嘧啶钠片剂喂服，每头每天1–1．50片，连服2–3天。8、治疗方法可采用中西药物结合和对症疗法，以抗过敏、消除水肿和抑制肠道致病菌协同进行，而且应及早诊断和早期治疗方可取得比较好的疗效。8．1 用20％复方磺胺嘧啶钠10ml或6甲氧磺胺嘧啶lOral，肌肉注射，每天2次，连用3—5天；5％ –10％氯化钙和4％乌洛托品各5 10ml，混合后静脉注射；0．1％亚硒酸钠注射液深部肌肉注射，5 1Okg仔猪2—3ml，20kg以上仔猪5ral，严重病例隔5—6天重复用药1次。此外对病猪可应用敲类缓泻剂通便，以减少毒物的吸收，对治疗可起到积极作用。8．2 蒽诺沙星4—6ml，肌肉注射，每日2次，连用3天；0．1％亚硒酸钠3—4ml，深部肌肉注射1次，病重者隔5—6天重复注射1次。8．3 硫酸卡那霉素按每千克体重用药25mg肌注，每日2次，连用3天；5％葡萄糖200ml静脉注射，按猪病情需要和体型大小加减，每日2次，连用2天；内服中药：苍术15g，白术、酒芍、茯毛、枳壳各10g，官桂、桂枝、麻黄、广木香各6g、陈皮9g、甘草3g，水煎灌服，每日l剂，连服2天(30Icg体重猪的剂量)。8．4 维生素Bl2 –kg体重，板蓝根注射液0．6ml／kg体重，链霉素30mg／kg体重，三药混合肌肉注射；另亚硒酸钠维生素E0．3ml／kg体重，肌肉注射。每天2次，连用3天。配合中药：芒硝50g、大青叶25g、大黄25g、牵牛子2og、茵陈25g、栀子20g、胆草15g、茯苓15g、郁金15g、陈皮15g、JIlSb 15g、车前子15g、芦荟10g、瓜蒂10g，共为细末，开水3000rrd冲调，加红糖250g为引(以上为10头10kg重猪的剂量)，一次灌服或让猪自饮，隔日1次，连用2次。8．5 中药赤商姜蒜散：赤小豆100g、商陆16g、生姜1O片、大蒜6个，水煎，胃管投服，每日1剂，一般1—2剂可愈。同时采用西药：肌注亚硒酸钠维生素E，首次10ml，次日减半；磺胺嘧啶钠、磺胺5甲氧嘧啶钠、板蓝根注射液各510ml，每天上下午交替肌肉注射1次；50％葡萄糖3O 6orTll、葡萄糖酸钙20 40ml、乌洛托品10ml、混合一次静注。便秘时可用肥皂水深部灌肠。痊愈后，为防止复发，除加强饲养管理外，可应用Bl2、维丁胶性钙、三磷酸腺苷各2ml混合肌洼，一般隔4天1次，连续2次，效果很好。8．6 鲜青枣叶10％、车前100g、糖30g、捣烂饲喂，病重无食欲者灌服，同时停喂饲料3—4天(只给喂药及饮水)，有条件的进行放牧，加强运动。日服3次，连服3～4天可愈。9 、讨论9．1 仔猪水肿病的病原体一溶血性大肠埃希氏菌，存在于健康猪的肠道内，当断奶后的仔猪因母乳中的免疫球蛋白在机体中的消失，和由于气温突变，饲料中的蛋白质、淀粉含量过高，而含植物性蛋白质低的青绿饲料、维生素和矿物质的供给不足，都是发生该病的诱因。9．2 仔猪水肿病虽然在一年四季都可发生，但4~10月是该病的多发期。而气温突变是诱发该病的一个非常重要的因素。因此，每当北方冷空气南下，气温变冷时，应当及时做好猪舍的保温保暖工作。9．3 在临床实践中观察到，那些身体强壮、营养良好的仔猪先发病或死亡。我们认为诱发的机制主要是过食了高淀粉饲料和富含蛋白质精料，缺乏低蛋白的青绿饲料。由于断奶仔猪胃肠道消化机能发育不完全，胃酸分泌量少，各种蛋白酶的活性，当胃肠道接受很多浓厚的优质饲料时，在胃肠道内会发生异常发酵并产生有害物质，导致消化机能紊乱，这样，在抵抗力减弱的情况下，致病的溶血性大肠埃希氏菌乘机侵入，并大量生长繁殖，产生大量的毒素而致病。因此，断奶前后的仔猪应减少饲喂高淀粉和富含蛋白质的精料，而要多喂些含植物蛋白质少的青绿多叶饲料，适当补充维生素和矿物质是十分必要的。9．4 对于仔猪水肿病的治疗，目前还没有特效的治疗药物。如果能够做到早预防、早发现、早诊断、早治疗，可收到较为满意的效果。9．5 用仔猪水肿病疫苗预防接种是目前预防该病的重要方法，而采取综合性预防措施效果更佳。参考文献：[1]毕可东、宋春阳等．仔猪水肿病的诊治．中国兽医科技．2000，(5)： 35— 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