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论文题目：小儿肺炎并发心力衰竭临床分析
摘要： 目的 探讨小儿肺炎并发心力衰竭的临床特点。方法 对近3年我院收治的56例小儿肺炎并发心力衰患儿进行回顾性分析。结果 小儿肺炎并发心力衰竭占同期小儿肺炎的(56/186)，婴儿占。主要临床表现为呼吸困难(100%)，鼻翼扇动()，三凹征(100%)，紫绀()，烦躁()，发热()，呼吸和心率增快，两肺均可闻及中细湿啰音(100%)和肝脏肿大 (100%)等。在使用抗生素和综合治疗的基础上，应用西地兰和多巴胺、酚妥拉明等药物，56例心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 d，最长3 d，肺炎治愈率为，好转率为，无死亡患儿，平均住院天数 d。结论 小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，病情变化快，早期发现、早期诊断、联合治疗是关键。
关键词： 小儿肺炎;心力衰竭;临床分析
小儿肺炎是引起儿童死亡的主要疾病之一。据统计，我国每年约有30万婴幼儿死于肺炎，为5岁以下儿童死亡的第一原因，肺炎并发心力衰竭(简称心力衰竭)属重症肺炎范畴，预后的危险性较普通肺炎有所增加，是儿科危重症[1]。现将我科近3年来收治的56例小儿肺炎并发心力衰竭进行分析，探讨其临床特点及治疗方法。现将结果报告如下。
1 临床资料
一般资料 根据临床症状、体征及X线表现，符合小儿肺炎并发心力衰竭诊断标准[2]诊断的56例患儿，其中男27例，女29例，年龄1个月~3岁，1~3个月17 例，6个月11例，9个月9例，12个月6例，3岁13例，≤12个月43例占。合并先天性心脏病10例，Ⅱ度营养不良4例，腹泻轻度脱水4 例，低钙血症3例，中毒性脑病7例，败血症1例，脓气胸1例，呼吸衰竭2例。入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19例。
临床表现 呼吸困难56例(100%)，鼻翼扇动38例()，三凹征56例(100%)，紫绀48例()，烦躁42例()，精神差 23例()，发热46例()，其中36℃~37℃ 10例、~℃ 28例、~40℃ 8例。脉博110者4例()。血白细胞20×109/L者5例()。中性分类者44例()。心肌酶学检查： CK升高25例()、CK-MB升高25例()、LDH升高25例()，α-HBDH升高40例()，AST升高35例()。心电图示窦性心动过速，无ST-T改变。胸部X线检查：56例(100%)均示小片絮状阴影(右肺23例、 左肺2例、两肺31例)，心影增大5例()。
治疗 ①采用综合疗法，除纠正水电解质紊乱、吸氧或高频喷射通气、镇静、退热、支持疗法外，抗感染用三联抗生素，中毒性脑病给予降颅压治疗。纠正心力衰竭用西地兰(用量2岁 mg/kg，首剂用1/2量，必需时隔6~8 h再用1/4量，第2天后不用维持量)、氨茶碱(3~5 mg/kg)静脉滴注、速尿(lmg/(kg?次)，1次/4~6 h)、德沙美松( mg/kg)及5%碳酸氢钠(3~5 ml/kg)静滴的基础上，加用小剂量的多巴胺5 μg/(kg?min)联合小剂量酚妥拉明5 μg/(kg?min)溶于10%葡萄糖溶液中用微量输液器控制时间匀速输入;②疗效标准：按给药后计时,喘憋缓解,紫绀消失,心力衰竭纠正均按症状缓解及心力衰竭纠正后24 h内无复现者为准。治愈：临床症状、体征消失,胸透、血常规均正常;好转：临床主要症状消失或减轻,心力衰竭纠正,胸透肺部阴影仍未吸收,血常规正常或异常。
2 结果
56例的心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 d，最长3 d，其中33例用西地兰1次，20例用2次，2例用3次，无一例用维持量，无洋地黄毒副反应发生。多巴胺及多巴酚丁胺用药时间为3~5 d，用药期间无不良反应。肺炎治愈49例()，好转(自动出院)7例，无死亡病例，平均住院天数 d。
3 讨论
小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，我科近3年来收治56例，占同期小儿肺炎的(56/186),56例中婴儿18例占，与文献报告相似。目前认为重症肺炎除微生物的直接侵害外，更重要的是微生物及其蛋白质或脂质产物启动了自身免疫系统参与调控的一系列生物连锁反应，涉及补体系统、凝血系统和炎症的释放等，临床表现为微循环障碍和微血栓形成[3]。此外婴儿的气管和支气管管腔相对狭窄、软骨柔软、缺乏弹力、黏膜血管丰富、纤毛运动差、肺组织发育差、肺泡小、数量少、血管、血质丰富，易发生肺部感染，从而妨碍通气与气体交换，易导致低氧血症和高碳酸血症[4-5]。低氧血症和高碳酸血症的发生是由于感染使支气管、细支气管、肺泡发生炎症，黏膜水肿，泡壁充血，泡腔充满炎性渗出物，阻碍通气和气体交换，导致低氧血症和CO2潴留。低氧血症引起的酸中毒，可干扰血管平滑肌细胞膜对钾、钠离子的交换，引起肺小动脉痉挛，致肺动脉高压。使回流右心血液受阻，体循环淤血，影响心输出量，加重心力衰竭。
婴幼儿重度肺炎并发心力衰竭病情变化快，极易导致患儿死亡，早发现、早诊断、早治疗是诊治的关键[6]。小儿肺炎并发心力衰竭与严重肺炎本身症状有很多相似之处，二者均有心动过速，呼吸困难及烦躁不安，但前者是由于血动力学变化，心室容量负荷增加造成肺静脉压增高，肺淤血肺水肿引起，后者则由于肺泡炎性变引起肺泡浆液渗出所致。目前国内已广泛开展无创性心功能测定，如心脏收缩时间间期和舒张时间间期测定、心搏出量测定、心脏及大血管径线测定、心瓣膜流速测定、核素心室造影和核听诊器检查、血液内分泌变化测定来诊断肺炎并发心力衰竭，但在基层医院受条件所限，仍只能以临床症状和体征指标来诊断肺炎并发心力衰竭。本组资料显示，小儿肺炎并发心力衰竭除有较明显的紫绀、鼻翼扇动、呼吸困难、三凹征、烦躁、肺湿啰音外，主要表现为心率增加≥160次 /min，呼吸增快≥60次/min，肝肿大右肋下≥3 cm，与文献所述相似[5]。心脏扩大和奔马律无疑是心力衰竭一项重要的诊断指标，但肺炎并发心力衰竭患儿大多数都不明显，加上肺气肿和肺实质病变因素的影响，往往是很难从体征上得到证实，本组仅有的患儿出现奔马律。
也因肺部啰音的影响，心音低或听不清，因此心音低钝一项仅供参考。肺炎并发心力衰竭主要为右心力衰竭，但本组患儿发生下肢水肿仅，这可能与肺炎并发心力衰竭发生快，病程短有关。因此提示肺炎并发心力衰竭的诊断应以原发病症状加重、心率呼吸增快和肝肿大三者同时存在为主要指标，对患肺炎的婴幼儿应严密观察，一旦出现上述表现即应考虑合并心力衰竭，及时治疗，以迅速控制心力衰竭，防止病情恶化。对于并发心力衰竭的'治疗，多数学者主张在抗感染、吸氧、镇静的基础上抗心力衰竭治疗。本组资料表明肺炎并发心力衰竭大多为肺部炎症、发热、血白细胞及中性分类升高明显，用三联抗生素治疗，治愈17例，好转7例，无死亡病例，说明迅速控制感染，积极治疗基础疾病十分重要。由于小儿的心肌细胞浆网量少，钙诱导离子释放的功能尚未成熟。心肌收缩蛋白对钙的敏感性随发育而增高，小儿心肌收缩力的储备有限，心肌的顺应性也较差。
因此，在应用洋地黄制剂时要严格掌握适应证，剂量要偏小，选用地高辛或西地兰，尽量不用毒性大的毒毛旋花子甙K。本组入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19 例，提示肺炎并发心力衰竭大多急而重，进展快，宜采用速效强心药。本组采用西地兰54例，仅用1~2次西地兰即使心力衰竭迅速控制，说明西地兰仍是目前小儿肺炎并发心力衰竭安全而有效的药物，与氨茶碱配合，具有迅速控制心力衰竭，不必用维持量，从而减少西地兰用量进而减少洋地黄毒副反应发生的优点。
多巴胺是β1-肾上腺素能受体激动剂，通过心肌β1-受体与腺苷酸环化酶(AC)系统耦联，激活AC，使环磷酸腺苷(cAMP)浓度升高，加强心肌收缩力 [7]。小剂量多巴胺主要兴奋多巴胺受体，使外周血管阻力减小，心输出量增加。酚妥拉明[8]是a受体阻滞剂，能直接扩张小动脉有效降低肺动脉压，起效快，达峰时间短，适宜剂量既能有效降低肺动脉压又能避免不良反应，静脉给药最佳剂量为5 μg/(kg?min)，每次给药总量为015~110 mg/kg。因而两药联用剂量均选择5 μg/(kg?min)，在使用了其治疗作用的同时又避免了副作用的产生,特别强调的是输入过程必须用微量输入器控制速度以确保剂量匀速进入。确保安全性和剂量使用的正确性，本组患儿无明显不良反应。本组病例观察二者联合应用有较好的临床疗效，配合洋地黄类药物发生强心作用快且强，无任何副作用，适合于基层儿科推广使用。
参考文献
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探析急性胆源性胰腺炎的临床治疗论文摘要：目的:探讨56例急性胆源性胰腺炎临床治疗效果。方法:回顾性分析我院近年来收治的56例急性胆源性胰腺炎患者的临床资料。结果:23例轻症AGP患者行非手术治疗后,48h内病情均有所好转,白细胞、血清淀粉酶及尿淀粉酶均有所下降,平均住院2W出院,于出院后4~6个月后行胆囊切除术。结论:急性轻型胆源性胰腺炎早期应以非手术治疗为宜。 关键词：胆源性胰腺炎;胆总管;非手术治疗 急性胆源性胰腺炎(acute gall stone pancreatitis ,AGP)是由于胆总管下段结石阻塞或十二指肠乳头炎平水肿造成胆汁胰液的排出障碍引起,随胆总管结石发病率的增加,AGP的发病也有增加的趋势。现将我院近年来收治的56例急性胆源性胰腺炎患者的临床资料分析总结如下。 1资料与方法 一般资料2006年1月至2009年1月我院共收治56例急性胆源性胰腺炎患者,均符合中华医学会外科学会胰腺学组关于急性胰腺炎诊断标准[1]。其中男31例,女24例,年龄12~83岁,平均年龄54岁,经影像学及手术证实有胆囊结石43例,胆总管囊肿4例,胆总管结石或扩张3例,肝内胆管结石2例,胆囊癌1例,胆道有阻塞性黄疸表现者3例。胰腺炎严重程度诊断标准参照APACHE-Ⅱ评分标准:入院24 h内APACHE-Ⅱ≤8分为轻症AGP,共48例,APACHE-Ⅱ > 8分为重症AGP,共8例。 诊断标准急性胆源性胰腺炎的诊断标准:①有胆道疾病史;②血淀粉酶超过正常3倍以上;③肝功能损害伴黄疸;④影像学检查提示胆囊或胆总管结石合并急性胰腺炎;⑤部分病例经过手术探查证实。胆道梗阻诊断标准:①血清总胆红素持续升高;②影像学或手术中发现胆总管扩张;③胃肠减压管中无胆汁引出。 临床表现本组患者经入院体检:T38℃~℃,均有不同程度的右上腹、中腹偏左有压痛,其中轻度腹膜刺激症25例,巩膜黄染31例。实验室检查×109/L,血清淀粉酶升高,平均约610μ/dL(酶比色法),尿淀粉酶升高,平均920μ/dL(酶比色法)。 方法23例轻症AGP患者行非手术治疗,首先实行禁饮食、胃肠减压;纠正水电解质与酸碱平衡,维持有效循环血量;针对胆道感染及通过血-胰屏障的抗生素及抗厌氧菌药物。改善微循环。应用甲氰咪胍,生长抑素等抑制胰酶合成与分泌。同时,给予足够的营养支持,预防并发症,以防止向重症发展。治疗过程中动态监测血、尿淀粉酶,行B超或CT检查了解胰腺病变情况。其余25例轻症患者和8例重症患者行手术治疗,其中5例行胆囊切除,27例胆囊切除+胆总管切开取石T管引流,1例行胆囊切除+胆总管切开取石T管引流+胰包膜切开引流术。 2结果 23例轻症AGP患者行非手术治疗后,48h内病情均有所好转,白细胞、血清淀粉酶及尿淀粉酶均有所下降,平均住院2W出院,于出院后4~6个月后行胆囊切除术。其余25例轻症患者和8例重症患者行手术治疗,也获得满意疗效,T管引流者于出院后4W造影证实胆道通畅,一次性拔除,无并发症发生。随访1~3年,平均年,无胰腺炎再次发作。 3讨论 急性胆源性胰腺炎是因胆道疾病引起的胰腺炎,是临床上常见的急腹症之一,病情变化快,病死率较高。近年来,其发病率在不断增加,有报道胆源性胰腺炎约占急性胰腺炎病因的60. 8%左右[2]。急性胆源性胰腺炎的治疗既要遵循胰腺炎的现代治疗原则,又要兼顾胆管疾患的处理,否则很难达到治愈的目的,且有较高的复发率。针对部分轻型患者,采取非手术治疗为主的综合性治疗,非手术治疗作为一种基础的治疗手段,我们认为应贯穿于整个病程[3]。关于手术时机的选择,首先,要详细了解急性胆源性胰腺炎发病的病因和时间,动态观察腹痛、腹胀、腹膜刺激征等临床症状和体征的演变,可将血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶的增高及血清胆红素水平的变化,作为选择手术时机的重要依据。术前的基础治疗,不仅能缓解症状,而且也为下一步手术治疗创造条件,术后的基础治疗则可阻止各种炎症反应,避免并发症[4]。大多数轻型胰腺炎经非手术治疗可取得满意效果,部分重型胰腺炎也可治愈。术中根据患者全身情况尽量兼顾彻底解决胆管问题。对于非手术治疗成功者在胰腺疾病稳定好转后1~2个月解决胆管问题,以防复发。本组资料中,23例轻症AGP患者行非手术治疗后,平均住院2W出院,于出院后4~6个月后行胆囊切除术。其余25例轻症患者和8例重症患者行手术治疗,也获得满意疗效,随访1~3年,平均年,无胰腺炎再次发作。�综上所述,急性轻型胆源性胰腺炎早期应以非手术治疗为宜,急性重型胆源性胰腺炎早期亦主张非手术治疗,一旦病情发展需急诊手术。参考文献 [1]中华医学会外科学会胰腺外科学组.重症胰腺炎诊治草案[J].中华肝胆外科杂志,2002,8(2):111-113. [2]赵玉沛.胆源性胰腺炎诊断探讨.文秘杂烩网, 2002,8(2):95-96. [3]李华,李光明.重症胰腺炎的治疗[J].中国普通外科杂志,2003,12(2):88-89. [4]安宏建.急性胆源性胰腺炎89例诊治分析[J].河北医药,2006,28(2)
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国家新闻出版广电总局查不到。连正规刊物都不算，谈什么核心不核心啊。
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直译为《国际临床医学和实验医学》望采纳
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