我认为想要有效的预防这种疾病实现在平常生活当中我们就应该加强自己大脑的锻炼，而且也要努力的提升自我，让自己变得更加健康，也要多吃一些新鲜的蔬菜水果，加强自己的运动和锻炼，这样更有助于自我的发展，避免这种疾病的发生。
阿尔兹海默症至今没有幸存者，没有有效的治疗药物，保养脑部得提前20年…值得大家花点时间了解，不要让这块“大脑的橡皮擦”破坏了全家的幸福！这堂课的主讲老师Rose Xu，出生于医药世家，父母自上个世纪90年代就开始研究抗氧化剂，自己大家学的是化学，熟知各种抗氧化剂。2006年毕业于UIC公共卫生学院，2014年底因身体严重的亚健康问题用遍中西医方法都没有解决，接触USANA后，由拒绝到尝试，被产品效果彻底折服，再到成为USANA的爱用者与分享者。 大家身边有阿尔兹海默症（老年痴呆症）患者吗？有见过重症患者能够逆转的吗？美国现在约有500万人患阿尔兹海默症，不久将来全球会有亿人患阿尔兹海默症。60岁以上人群10%-15%患有阿尔兹海默症，年龄越大，患病率越高。现在绝大多数的流行性传染病、癌症都已经有治疗药物了，但至今依然没有有效药物可以治疗阿尔兹海默症（超过200多项研发均已失败） 从被诊断出阿尔兹海默症起，患者的平均寿命只有8年，严重的仅1-5年。 脑部退化是在20年前，甚至更早就开始发生了。我们能做的只有提前20年去预防。导致阿尔茨海默症的因素有很多，今天我们讲五个影响大脑健康的重要因素：1、氧化应激反应（补充抗氧化剂来应对） 2、慢性炎症（牙周病） 3、毒素（铅、汞） 4、脑细胞缺乏相关的微量营养素 5、不良生活习惯和整体健康 正常的成人的大脑有一千亿个神经细胞（神经元），神经元和突触组成了神经元森林，神经递质穿越神经元森林，产生出记忆、思想、情感等。健康的大脑的神经细胞连接很密集；而受损的大脑会很少神经元，并且互相缠绕。 传递讯号的神经递质包括五羟色胺（血清素）、多巴胺、乙酰胆碱等。缺乏这些神经递质会影响大脑正常的思考和认知功能，导致忧郁、焦虑、注意力不集中、失眠、自杀倾向等。 研究发现，阿尔兹海默症患者脑内有大量β淀粉样蛋白堆积。β淀粉样蛋白的形成是为了缠绕和包裹毒素并将其带出体外，但过量的堆积就会损伤脑细胞和突触。睡眠时，脊髓会进入脑部清洗β淀粉样蛋白（洗脑）。 因此，早睡就可以预防阿尔兹海默症，尤其是晚上十点至凌晨一点这段时间。 研究又发现，有些人虽然脑部充满了β淀粉样蛋白斑块，然而大脑却没有老化，是因为大脑需要的营养素充足（后面会讲到有哪些重要的营养） 大脑运作特点和保健 大脑的运作特点：大脑是一个非常有限的空间，没有任何资源储备的余地，因此比任何其他器官都更依赖于营养和氧气的及时供给。 大脑保健：血管和毛细血管的畅通无阻，抗氧化，废料和毒素的及时排除，以及脑细胞的及时修补是保护大脑健康的关键。大脑的重量占体重的2%，但数千亿脑细胞的血液消耗占全身血液供应的20%，血氧消耗量占全身总量的20%-25%，葡萄糖的消耗量占全身总量的65%。脑力劳动者对葡萄糖的消耗是非常大的，从事烧脑的工作，会特别容易饿。 如果有头晕的情况，很可能是体内血管网络不畅通，影响大脑氧气和其他营养的供应，导致脑部供氧不足。五个影响大脑健康的重要因素： 一、氧化应激反应（补充抗氧化剂来应对） 二、慢性炎症（牙周病） 三、毒素（铅、汞） 四、脑细胞缺乏相关的微量营养素 五、不良生活习惯和整体健康 一、脑部氧化应激反应剧烈，需要补充抗氧化剂 大脑空间狭小，大脑活动又需要大量氧气，过程中会产生大量自由基，所以抗氧化剂的需要特别大。而脑部抗氧化剂的含量是相对比较低的，因为很多抗氧化剂不能穿透血脑屏障，因此，脑细胞更容易受到氧化伤害。中枢神经系统一旦被氧化反应损伤，可能会终生失去功能。 就像如果我们住的房子缩小十倍，壁炉扩大十倍，每天不停的烧壁炉，火星（自由基）飞溅出来，这时候的房子是不是很容易着火？如果房子没有水（抗氧化剂），那就更糟糕了！二、控制炎症以减少对大脑的伤害1、病原体导致的炎症 当病原体不断地入侵，形成慢性炎症，导致β淀粉样蛋白增加，逐渐损伤脑细胞。 例如，牙周炎就会让阿尔兹海默症的风险升高16%。 2、非病原性的炎症主要有两个：高血糖胰岛素抵抗和肠漏 高糖饮食、反式脂肪、缺乏锻炼、压力等，导致新陈代谢失调，出现非病原性炎症反应： 1）高血糖胰岛素抵抗：干扰大脑的β淀粉样蛋白降解，堆积形成斑块。 2）肠漏：肠道粘膜屏障受损，食物消化不完全，毒素通过血脑屏障长驱直入，导致β淀粉样蛋白不断生成以清除毒素。 三、消灭毒素，减少对神经元和突触的损伤 β淀粉样蛋白会包裹、中和毒素（铅汞等重金属），阻止它们对神经元和突触的损伤，但过量的β淀粉样蛋白会损伤到神经元和突触。 所以，我们要尽可能减少毒素、炎症的产生。四、大脑营养因子和其他营养素的缺失 1）经常用脑，脑神经比较发达，可以对抗β淀粉样蛋白的损伤。 2）通过补充大脑所需的营养来提升脑部功能、对抗β淀粉样蛋白堆积的伤害。五、大脑和整体健康息息相关 1）饮食、锻炼、睡眠、压力 2）健康的肠道菌群 3）其他疾病，如心血管系统疾病和三高 来了解以下大脑需要的营养物质及良好的生活饮食习惯。1、抗氧化 原花青素（葡萄籽精华提取物）：可以穿透血脑屏障，为大脑提供氧化支持。2、消除炎症 1）病原性炎症： 后生元、口腔益生菌、辅酶Q10预防牙周病，减少炎症对大脑的损伤。 日常要注意清除牙垢，经常洗牙，维持口腔菌群平衡，牙膏最好选择不含氟的，氟本身也是神经毒素。 USANA的牙膏不含氟；口腔益生菌，不仅维护口腔菌群平衡，更能有效改善口气问题。2）非病原性炎症： A.保护肝脏，改善胰岛素抵抗，及时降解β淀粉样蛋白，预防炎症对脑细胞的伤害。 护肝的营养素：乳蓟草、胆碱、姜黄、绿茶、花椰菜、橄榄、乙酰半胱氨酸（谷胱甘肽）、α-硫辛酸、生物素（USANA护肝宝的成分）B. 补充益生菌和酵素，改善肠瘘，减轻炎症，保护血脑屏障，减少β淀粉样蛋白的堆积；同时增强肝脏排毒功能，清除血液里的毒素。3、清除毒素 保护肝脏，增强排出重金属的能力，从而改善重金属导致的β淀粉样蛋白的堆积。4、神经营养因子——BDNF（认知蛋白) 1）通过锻炼和一些营养物质可以增加BDNF的生成，例如假马齿苋、西洋参、咖啡、姜黄（USANA的活脑宁） 2）雌激素也是神经营养因子 3）维D 维D可以激活900多个基因，维持和保护神经元和突触，调节炎症、肿瘤、骨代谢。 维D水平的降低与认知衰退有关。 4）叶酸5）奥米加3和磷脂，为脑细胞提供组成和修复材料，预防和改善阿尔兹海默症。卵磷脂和奥米加3是脑细胞的重要组成部分。 在阿尔兹海默症患者中，海马体细胞的DHA和EPA含量是正常人的92%，8%的差异导致严重后果！6）各种维生素和矿物质等基础营养素对预防脑萎缩是非常重要的。7）钙和镁 钙缺乏会加速脑细胞死亡。 镁保持良好记忆。 5、整体健康 1）饮食：多吃蔬菜、水果、粗粮、优质蛋白。 反式脂肪、麸质、加工食品会导致炎症，损害大脑健康。 每根薯条（反式脂肪）都像戴手套的拳击手攻击海马体。 麸质、番茄酱（加工食品）都是攻击肠粘膜、穿透血脑屏障的最佳工具。2）长期睡眠不足升高脑萎缩风险晚上10点到凌晨1点应该是睡眠时间 A. 洗脑（脊髓清洗脑部β淀粉样蛋白） B. 肝脏排毒 C. 增强免疫3）维持健康肠道菌群平衡大部分的神经递质在肠道合成！ 补充益生菌能促进五羟色胺（血清素）在肠道的合成，降低抑郁症风险、增加抗压性。 抑郁症和阿尔兹海默症高度关联，与肠道菌群不平衡，导致神经毒素的产生有直接关系。 4）压力5）保持健康的心脑血管循环功能缺氧会导致脑损伤，为脑细胞及时供应氧气和营养对大脑健康至关重要。一旦有认知衰退，就必须集中一段时间去解决这个问题，如今癌症幸存者有很多，却没有阿尔兹海默症的幸存者。以下是根据课程中提到的，对神经和大脑健康，以及预防阿尔兹海默症有非常重要作用的USANA细胞营养素：
老人在日常的生活中应该多丰富自己的生活，比如结伴去跳舞唱歌，打麻将，玩电脑游戏等，这些活动会让老年人的思维更活跃。其次，要注意定时体检，有问题早发现。
老年痴呆的病因脑变性疾病；脑血管病；遗传因素；内分泌疾患；营养及代谢障碍；肿瘤；艾滋病；梅毒；其他如脑外伤等等。预防老年痴呆。饮食均衡；适度运动；避免过度喝酒、抽烟，生活有规律；预防动脉硬化、高血压和肥胖等生活习惯病；小心别跌倒，头部摔伤会导致痴呆；对事物常保持高度的兴趣及好奇心；要积极用脑，预防脑力衰退；随时对人付出关心；保持年轻的心；避免过于深沉、消极、唉声叹气，要以开朗的心情生活。
如果想要预防阿尔茨海默症，那么平时一定要多用脑，要积极用脑，预防脑力衰退。即使在看电视连续剧时，随时说出自己的感想便可以达到活用脑力的目的。读书发表心得、下棋、写日记、写信等都是简单而有助于脑力的方法。避免过于深沉、消极、唉声叹气，要以开朗的心情生活。高龄者常须面对退休、朋友亡故等失落的经验，很多人因而得了忧郁症，使免疫机能降低，没有食欲和体力，甚至长期卧床。
阿尔茨海默病的病因及发病机制目前尚未明了，因此目前尚无确定的有效的预防措施来预防阿尔茨海默病的发生。但阿尔茨海默病发病有一定的危险关联因素，可针对这些危险因素，采取一定的措施进行预防，来适当地降低阿尔茨海默病的发生率。阿尔茨海默病发病的危险因素包括低教育程度，膳食因素，吸烟，女性雌激素水平降低，高血糖，高胆固醇，高同型半胱氨酸血症以及血管病因素等。因此，对于65岁以上的老年人，可从以上因素入手，进行预防。
阿尔兹海默症的应用研发面临着重锤，根据媒体的报道，一名科学家在研究过程中发现2006年的一篇论文存在着篡改图片的痕迹，而这篇研究为阿尔茨海默症的假说提供了关键性的支撑，最关键的是这篇研究被引用了2300多次。阿尔兹海默症一直被认为是非常复杂的疾病，随着老龄化的增加，患有这种疾病的人数将会不断的增多，而且在年轻人身上也会出现这种疾病。
如果患了这种疾病，就会对家庭造成非常重大的负担，而且会影响人际关系上的交往。阿尔兹海默症已经有100多年的历史了，但是科学家们对阿尔兹海默症的发病机制仍然不太清楚，在研发药物的时候通常依赖的是假说。如果这位科学家的指证是对的，那么也就意味着假说的关键性证据出现了偏差，这也意味着阿尔兹海默症的研究将会回到零点，各个国家之前的投资是没有意义的。
阿尔兹海默症一直是难题，科学家们对这种疾病做了非常多的研究，但是对这种疾病症状并没有一个确切的治疗方法。阿尔兹海默症最为关键的问题便是很难发现，很多人在发现记忆力衰退的时候去看医生，已经处于重度痴呆的阶段，这也错失了最佳的治疗时间。阿尔兹海默症并不能够得到根治，但是可以通过体育锻炼，医疗干预，以及健康饮食来预防或缓解病情。
阿尔兹海默症大多出现在高龄、抑郁过度、肥胖的人群之间，同时农村的发病率会比城市的发病率也要高出两倍，女性的发病率也会比男性要多倍左右。如果家族有人患有这种疾病，那么一级亲属的发病率也会有所增加，还有一些因素会诱发阿尔兹海默症，比如缺乏运动，吸烟，酗酒等。人们要保持良好的生活方式，要避免高血压、糖尿病等慢性疾病，要多做一些脑力活动。
老年痴呆症状：记忆力减退，理解、计算智能减退，工作能力降低，情感反应幼稚，语言障碍，生活不能自理，大小便失禁，失去语言能力。 老年痴呆发病机理是大脑皮质萎缩、白质稀疏和脑组织的病理改变，造成大量细胞病态衰老、变性坏死，使记忆和认识功能减退，理解障碍，导致记忆障碍，并最终发展为老年痴呆。 目前医学上没有什么治疗老年痴呆的有效药物，因为人脑除了头皮、头盖骨、脑脊膜三层保护外，还有一个十分重要的，防止脑免受外界化学性伤害的自我保护系统，叫做血-脑屏障。就是在血与脑之间形成的一个屏障。 其在保护脑免受外界化学性伤害的同时，也将好多对脑有利的物质(包括药物及健脑食品)阻隔在脑之外。 脑组织伤害的脑病患者，通过口服或静脉注射的药物因为无法穿越血脑屏障，也就达不到治疗脑病的目的。 但神经酸可以有效穿透血脑屏障，诱导脑内内源性生长因子的合成，具有促进救活濒死的神经细胞，恢复神经细胞的功能。神经酸还可以促进白质的生长发育，给受损的神经纤维(白质)提供充分的营养，激活病变及休眠的神经细胞。及时补充神经酸可以延缓、改善老年痴呆进程，阻止脑萎缩，预防老年痴呆。 全球约有2500万老年痴呆症患者，它已经成为继心脑血管疾病、癌症、糖尿病之后的第四位死亡病；
引言：随着现在经济社会的不断发展，越来越多的人受到了生活压力的不同影响，那么如果人的情绪长期低落，而且受到了压力的压迫，就会影响到一些病症的发生，一些专家表示心理上长期受到压迫，就会影响阿尔茨海默症，对于这样的说法，不少人表会表示疑问，两者好像看似关系不大，具体会有哪些影响呢？在我们生活中又应该注意什么，才会减少这样的影响呢？
阿尔茨海默症的易发人群大多属于老年，而且主要以痴呆为表现，是一种未明的脑变性疾病，而且女性较男性多。一些常见的病状就是经常失落物品，遗忘以往的事情，言语啰嗦而且重复的，而且会在外出后找不到自己的家门，甚至叫不出家人的名字，不能正确明辨自己的身份和个人信息等。而长期心理上长期处于压迫啊，会对阿尔茨海默症造成怎样的影响呢？我们好像可以感觉到，长期的压力与阿尔茨海默症好像并不没有并没有太大的联系。
一些新的研究表示一些心理方面有较大压力的中年女性，更容易患上阿尔茨海默症。这种心理主要表现为焦虑，嫉妒或者是一些喜怒无常的心理，也可能是愤怒等一些常见的心理都会给人的身体造成一定的伤害，而且持续时间过长的话，也会影响到阿尔茨海默症。更要研究表示，仅仅是性格方面的内向或者是外向，都不会影响到痴呆，但是如长期的有悲观或者是畏惧心理的女性，患上阿尔茨海默症的概率会更大。
对于一些长期有心理上压力的一些人来说，想要预防这方面的疾病，就要积极的做好心理暗示，不应该长期被某种压力所压迫。如果真的在心理方面存在一些问题，也可以通过咨询心理医生进行简单的一些缓解。如果达到一定程度，也需要到相关的医疗机构进行治愈。这对于一些有心理方面的相关疾病的人来说也是非常重要的，必须要高度重视，以免类似病症的发生。
会导致一个人闷闷不乐，而且也会导致一个人的性格变得特别的自闭，敏感，而且会影响免疫系统，会导致感染一些细菌和病毒，而且肌肉的张力也会变高，皮肤也会有很大的影响，皮肤会过敏，而且会长痘痘，特别的容易中风和突发心脏病。
七种防止阿尔茨海默 症 的方法 做到远离阿尔茨海默症 七种防止阿尔茨海默症的方法 做到远离阿尔茨海默症~提到阿尔茨海默症就会后怕，不仅智力退化，还尊严跌倒谷底，威慑着整个家庭。阿尔茨海默缓慢而痛苦地带走一个人的认知、语言、思考和行动力。做到防止阿尔茨海默症的七种方法，会让你远离阿尔茨海默症。阿尔茨海默症实际是老年人脑功能紊乱，系统机能减退，神经中 枢的抑 制过程减弱。使大脑活动受到限 制，引起大脑细胞的萎缩和破坏，从而导致大脑工作能力降低，记忆力减退，反应迟钝等症状。新研究发现：大脑细胞营养RSHWHO充足的前提下，促 进受损的大脑神经元进行自我修 复，加速神经细胞之间信息的传递速度，使大脑恢复年轻活 力，从而防止阿尔茨海默症的发生。除了脑部营养的补充，在生活中也要做到以下七点才可以防止阿尔茨海默症，远离我们。 一、多社交可以防止阿尔茨海默。 社交能够提高大脑的活跃性，多动脑能够提高大脑的记忆功能。比如多参与外出活动，多与朋友交流，培养自己的兴趣爱好，多交接新事物，大脑才能保持活 力。二、要有好的睡睡眠。 研究表明：长期熬夜会危害大脑的正常运作，各种毒 素就会在大脑内堆积，导致脑部疾 病逐渐的发生，即阿尔茨海默症。三、以蔬菜为主要食物。 适当配一些鱼和家禽类肉，老年人还要摄入蛋白质食物，鱼就是很好的选择，可是有的鱼含有高浓 度的汞和其他有 毒 化合物，选择鱼的原则：避免口大的，寿命长的鱼，尽量选择野生的鱼，而不是养殖的鱼。（七种防止阿尔茨海默症的方法 做到远离阿尔茨海默症） 四、老年人每天晚饭结束到早饭需要间隔12小时，不需入口任何食物。 禁食可以促 进细胞“自噬”，这是细胞（包括大脑中的神经元）回收“废旧组件”和分 解受损了的蛋白质和线粒体碎片的重要机制。有助于机体细胞组织的自我恢复与更新，防止阿尔茨海默症。五、要控制好体重。 肥胖也会引起阿尔茨海默症的危险因素，人到了中年就容易发福，如果不及时控制好自己的体重，患上阿尔茨海默症的概率会比正常体重的高。肥胖也容易诱发心脑血管疾 病，有三高的人群更容易引发阿尔茨海默。六、多运动可以防止阿尔茨海默症。 有研究表明运动对预防痴呆有很大帮助，例如走路、跑步等。手部运动，如弹琴、敲键盘、捡豆子等，也可以有 效刺 激区域脑血流量，对预防和减缓阿尔茨海默都有帮助。七、敲打百会 茓 防止阿尔茨海默。 伸出手，把五指并拢，这时5指变成一个小锤子，用小锤子锤自己头上的百会茓，力度以自己感觉到舒 适，头上有一点点的震动感就可以了。每天做早晚上各做一次，每次100下。这个动作锻炼大脑的作用是非常好的，能醒脑、能开窍，可以通督启神，建议上了年纪的人，都可以做做，能减少阿尔茨海默的发生。以上是防止阿尔茨海默症的方法。想让自己安逸度过有质量的晚年生活，就要提前做好阿尔茨海默症的预防工作，防止阿尔茨海默找上门。 （七种防止阿尔茨海默症的方法 做到远离阿尔茨海默症）影响阿尔茨海默症康复的三大因素 阿尔茨海默的认知衰退大多数起因于对大脑的三大基本危害：1、炎 症；2、大脑营养因子RSHWHO（渡氧）缺乏；3、毒 素接触。这些，会让大脑产生我们现已认识到的损坏神经突触，并导致作为阿尔茨海默病病理特征的黏性β一淀粉样蛋白的形成。这就是为什么要用（逆转、认知、恢复）个性化治 疗程序来对付这三大类可恶的威胁因素的原因。如果我们能通过改变生活方式来消 除这些潜在的隐患，大脑就不会被 迫产生导致阿尔茨海默病的β-淀粉样蛋白。因此，我们要努力防范威胁神经系统的分子靠近，让它们离我们的大脑越远越好。（逆转、认知、恢复）个性化治 疗程序：（七种防止阿尔茨海默症的方法 做到远离阿尔茨海默症）1、预防和消 除炎 症 炎 症是我们的身体应对外部威胁时的一类反应，诱发炎 症的因素很多:既包括各种传染性感 染性的致病微生物，也涉及一些非感 染性的损伤(如长期进食高糖食物、反式脂肪等)。引起炎症的原因与解决方法：（1）越来越多的科学证据表明：在病原体侵入的情况下，大脑会产生β淀粉样蛋白，一种强有力的抗病原体成分。它本身应该起积级的保护作用，但蕞终却因为产生过量，反倒损害了其本应该保护的神经突触和脑细 胞。（2）机体也可能在没有感 染的情况下发生炎 症性反应。常见的如，人们可能在长期吃了反式脂肪酸后炎症被激发。又如，烘焙食品和快餐中含有的人造脂肪或高糖等，都会导致肠道黏膜屏障受损，诱发肠道发生炎症反应。此外，经常食用麸质、如制品或谷物类等，也会损害肠道黏膜屏障，从而引发炎 症反应。从早期的代谢失调、糖 尿病、肥胖、RSHWHO（渡氧）缺乏症，到懒散不运动等，不好的生活方式、等所造成的阿尔茨海默病，长期的高胰岛素水平会增加阿尔茨海默病的风险。利用HICIBI糖盾可阻断糖和谷物的吸收，保护脑内组织健康，原恢复胰岛素敏 感性，胰岛素分子完成它们降低葡萄糖的工作后，身体必 须溶解胰岛素以防止血糖降得太低，这要通过称为“胰岛素降解酶”(IDE)的作用。HICIBI糖盾关键是还能降解β淀粉样蛋白，避免损伤突触以引起阿尔茨海默病的黏性斑块中的蛋白质片段。因此，（逆转、认知、恢复）个性化治 疗程序的关键环节之是通过不断的补充HICIBI糖盾减少胰岛素抵抗，恢复胰岛素敏 感性，并降低血糖水平。这样，才可以促使躯体恢复到蕞佳的糖代谢状态。（七种防止阿尔茨海默症的方法 做到远离阿尔茨海默症）2、优化激 素、神经营养因子和大脑营养 当我们通过减轻炎症反应和消解胰岛素抵抗来控制慢性 感染时，我们也消 除了有威胁性的β淀粉样蛋白的堆积。这些，制止了对脑部的伤害。与此同时，提升大脑的功效也至关重要。如果能够加强对神经突触的保护，即使β-淀粉样蛋白斑块有所形成，也很难摧毁神经突触。2016年的世界神经科学年度大会上的一篇研究报告清楚地证实了这一点：科学家分析了一些维持着清晰记忆、年龄在九十以上而死亡的正常人的大脑。其中，有些人的大脑中充满了β淀粉样蛋白斑块。然而，这些人的大脑并没有老化，好像对破坏神经突触的β淀粉样蛋白有着先天性的免 疫力。这是为什么呢？深人研究总结出两种理论假设：1、受过好的教育和生话中阅历丰富的人，他们可能有足够丰富的神经突触，足以承受一些β淀粉样蛋白斑块的消ji的推毁性损伤；2、修复细胞萎缩，优化脑神经细胞、脑细 胞数量增值、失眠、睡眠障碍可抵御β淀粉样蛋白的推毁损伤，消 除其毒性，很好地保护神经突触，缓 解了对它的破坏作用。关于修 复细胞萎缩，优化脑神经 、脑细胞数量增值研究发现数目减少使脑机能减退、引起神经传导不畅。年龄原因也会使脑细减少：80岁老年人与年轻人比较，老人脑细咆约减少 百分之25小脑。大脑细 胞的减少，无疑地将可严重影响运动机能、视听等主要感觉和学习、记忆、语言、睡眠障碍、快波睡眠（异相或REM睡眠）减少、智能活动喊退等，临床证明RSHWHO（渡氧）改 善供血不足，舒缓焦虑、紧张、忧郁不安、可舒缓压力，安眠。有助于活 化脑细 胞，恢复人脑的细 胞数目。RSHWHO能抑 制短暂脑缺血引起的神经细 胞死亡，对神经细 胞有保护作用。L-Theanine与谷氨酸结构相近，会竞争结合部位，从而抑 制神经细胞死。脑代谢功能活 化药主要促 进脑组织酶的活 性，增加对氧利用及脑组织代谢，可保护减少脑组织损伤，恢复突触传递及脑功能。当大脑在突触和神经元的强化物不足(比如脑源性神经营养因子RSHWHO缺乏)时，大脑的反应之一是产生β淀粉样蛋白，这一理论就悟到了造成β淀粉样蛋白的产生及认知衰退的真正原因了!（七种防止阿尔茨海默症的方法 做到远离阿尔茨海默症）3、人体老化基 因不断，脑细胞神经元逐渐断 日积月累，脑细胞产生自 由基、ru酸等有害物质淤积，阻塞了大脑的营养通道，造成血氧含量降低，血液循环不畅，同时脑血管老化，人脑血流量减少，脑耗氧堉下降、脑血管阻力增加，从而影 响全身各器 官系统的机能。脑血液循环减馒、脑血流减少，可导致脑组织缺氧和营养不足，代谢产物输送缓慢等，产生的一些梢神状态和神经症状有关的记忆衰退。阻碍了营养物吸收和利用，导致“大脑新皮质”与“大脑边缘系统’’和“间脑”之间的平衡遭到损害，脑细胞活 力受到抑 制，紊乱造成疲劳综合征脑。神经递质的合成和转运阵碍，从而引起脑功能紊乱，系统机能减退，神经中 枢的抑 制过程减弱、形成条件 反射潜伏期延长且易消失、大脑工作能力降低，记忆力减退，反应迟钝等，使大脑活动受到限 制，引起大脑细胞的萎缩和破坏，不能胜任调节细胞和器 官的机能活动，而使机体发生硬化和萎缩的衮老现象。老化引起脑机能减退、神经传导不畅，严重影响记忆、睡眠障碍、快波睡眠（异相或REM睡眠）减少、智能活动喊退等，临床证明通过W+NMN对老化基 因进行修 复有助于活 化脑细胞，补脑，增强记忆力，提高学习力、认知力，修 复中 枢神经传导机能，益 智健脑，改 善健忘、反应迟钝。RSHWHO中肌 肽改 善大脑功能 的机制为脑代谢及精神症状改 善补剂，能激 活脑线粒体呼吸功能，改 善脑缺血时的代谢障碍及功能障碍，通过脑血管弹性修 复，血管内壁发病改 善，增加脑血流量等综合途径来提高智 力，增加脑供血，活 化脑细胞功能。（七种防止阿尔茨海默症的方法 做到远离阿尔茨海默症）摘自 etal., Biosci. ., 82, 6832018 参考资料 血管内皮细胞损伤的保护作用及机制研究． 《 科教先行与可持续发展——中国科协2000年学术年会文集 》 ， 2000阿尔茨海默的危险因素是多方面的。首先，年龄越大阿尔茨海默的发病率越高，老年女性比男性痴呆比例更高，有痴呆家族史的人得痴呆的风险是其他人的3倍。其次，高血压、糖尿病、高脂血症、动脉粥样硬化等也是阿尔茨海默病的危险因素。另外，有抑郁病史、兴趣狭窄、精神创伤、受教育程度低、家境贫困、吸烟、酗酒的人更容易患阿尔茨海默。有的危险因素比如年龄、性别、遗传等因素是我们无法改变的。但是不好的生活习惯和血管性危险因素是可以纠正或控制的。我们要尽量消 除不粮嗜好，培养健康有益的生活方式，控制好高血压、糖尿病、高脂血症等慢性躯体疾 病，才能防止阿尔茨海默的发生。如今，中国社会迈入了老龄化的进程，阿尔茨海默的人数越来越多，引起人们的重视。每个人都经历着从幼到老，从生到死，那么这个世界还有这样一群人，在走向衰老和死亡的路上，会再次回到“少不更事”时的样子。他们健忘、情绪激动、频频走失，他们日夜徘徊、逐渐失语、忘却亲人，无法自理、气息奄奄。这群人就是阿尔茨海默症患者，也称老年痴呆症。所以说，预防阿尔茨海默的方法是每一个人都要熟知的，作为儿女更应该给父母提前普及防止阿尔茨海默的方法，让父母远离阿尔茨海默症，安逸度过有质量的晚年生活。 （七种防止阿尔茨海默症的方法 做到远离阿尔茨海默症）
经常有很大的压力，会影响人的神经，会让人的激素产生很大的波动，时间久了就会对大脑造成影响，整个人的反应就会变得特别迟钝，思维也会变得混乱。
最近，中国专家贾建平团队发现了阿尔兹海默病生物标志物，并且发布了相关的论文，他们共收集了739例受试者，发现并验证外周血神经源性外泌体突触蛋白可以作为在认知障碍出现前5年至7年预测阿尔茨海默病和轻度认知障碍的生物标志物。 接下来我们就来了解一下：
阿尔兹海默病，俗称为老年痴呆症，它是一种起病隐匿性的进行性发展的神经系统退行性疾病。同时，它还会引起抑郁症，便秘，失用，失语等多种并发症，危害很大。而且就当前的技术实力是无法治愈阿尔兹海默症的，对于85岁以上高龄的老年人发病率达到了百分之二十到百分之三十，我们更加应当重视。它的主要病因有以下两种，
第1，遗传性：根据调查发现有痴呆家族史的家庭更容易得阿尔兹海默症。
第2，心理社会因素：据调查发现那些性格相对孤僻的人，把自己封闭起来的人更容易得这个病。
根据近日的贾建平教授发布的论文来看，他们可在发病出现前5年至7年预测阿尔茨海默病的生物标志物（外周血神经源性外泌体突触蛋白）。他们通过对多人的调查研究发现并验证了外周血神经源性外泌体突触蛋白可以作为在认知障碍出现前5年至7年预测阿尔茨海默病和轻度认知障碍的生物标志物。 这也就对于那些家里有老人的在每年的体检时多了一个参考的方式，早发现，早治疗，就贾建平教授的原话来说就是早期的干预治疗对于这个病是至关重要的，因为目前在全球还没有一种可以依靠的技术手段能够治愈这种疾病。
是由基因、生活方式、环境因素看共同作用的结果，部分是由特定的基因变化引起的。阿尔茨海默病的确切病因尚未确定。以下原因会诱发阿尔兹海默症的出现：1、遗传因素:少数患者有家族史，存在变异的基因，导致神经元出现异常蛋白质的蓄积，从而引起神经元的变性死亡。2、非遗传因素：常与血脂异常、血糖异常、高同型半胱氨酸血症、氧化应激、线粒体功能障碍、兴奋性氨基酸的毒性作用等有关，导致神经元的变性死亡，从而使患者出现认知功能障碍。此前，中国科学院上海药物研究所相关课题组的研究进一步证实在AD发病过程中，肠道菌群紊乱自身足以引起脑内神经炎症，并首次发现菌群来源的氨基酸代谢产物的异常升高是菌群诱导神经炎症的一个重要机制，是导致AD认知障碍的关键。更重要的是，该团队首次揭示GV-971通过重塑肠道菌群平衡，降低肠道菌群代谢产物特别是苯丙氨酸和异亮氨酸的产生，降低外周及中枢炎症，减少脑内Aβ沉积和Tau过度磷酸化，从而改善认知功能。
阿尔兹海默症的应用研发面临着重锤，根据媒体的报道，一名科学家在研究过程中发现2006年的一篇论文存在着篡改图片的痕迹，而这篇研究为阿尔茨海默症的假说提供了关键性的支撑，最关键的是这篇研究被引用了2300多次。阿尔兹海默症一直被认为是非常复杂的疾病，随着老龄化的增加，患有这种疾病的人数将会不断的增多，而且在年轻人身上也会出现这种疾病。
如果患了这种疾病，就会对家庭造成非常重大的负担，而且会影响人际关系上的交往。阿尔兹海默症已经有100多年的历史了，但是科学家们对阿尔兹海默症的发病机制仍然不太清楚，在研发药物的时候通常依赖的是假说。如果这位科学家的指证是对的，那么也就意味着假说的关键性证据出现了偏差，这也意味着阿尔兹海默症的研究将会回到零点，各个国家之前的投资是没有意义的。
阿尔兹海默症一直是难题，科学家们对这种疾病做了非常多的研究，但是对这种疾病症状并没有一个确切的治疗方法。阿尔兹海默症最为关键的问题便是很难发现，很多人在发现记忆力衰退的时候去看医生，已经处于重度痴呆的阶段，这也错失了最佳的治疗时间。阿尔兹海默症并不能够得到根治，但是可以通过体育锻炼，医疗干预，以及健康饮食来预防或缓解病情。
阿尔兹海默症大多出现在高龄、抑郁过度、肥胖的人群之间，同时农村的发病率会比城市的发病率也要高出两倍，女性的发病率也会比男性要多倍左右。如果家族有人患有这种疾病，那么一级亲属的发病率也会有所增加，还有一些因素会诱发阿尔兹海默症，比如缺乏运动，吸烟，酗酒等。人们要保持良好的生活方式，要避免高血压、糖尿病等慢性疾病，要多做一些脑力活动。
关于帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病病理发展机制的博士论文可能需要全面回顾当前关于该主题的文献，以及更深入地研究该主题的原始研究。论文的第一部分可能涉及对文献的全面回顾，包括对帕金森病药物作用机制的研究、阿尔茨海默病中发生的分子和细胞事件，以及目前对这两种疾病之间关系的理解. 这将涉及深入研究科学文献，包括论文、评论和书籍章节，以全面概述该主题的当前知识状况。论文的第二部分可能涉及原始研究，旨在研究帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病病理发展的机制。这可能涉及多种实验方法，例如使用细胞模型的体外研究、使用动物模型的体内研究或使用成像技术的人体研究。该研究可能涉及检验帕金森病药物可以通过调节疾病过程中涉及的特定分子途径来调节阿尔茨海默病的病理发展的假设。这可能涉及使用质谱、转录组学、蛋白质组学或表观遗传分析等技术，以更深入地了解响应帕金森病药物而发生的分子变化。最后，论文将以对调查结果的讨论、对该主题的当前知识的综合以及对未来研究以继续探索该调查领域的建议作为结尾。这篇论文的目标是全面了解帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病的病理发展的机制，并为这些使人衰弱的疾病制定新的治疗策略做出贡献。
阿尔兹海默症的应用研发面临着重锤，根据媒体的报道，一名科学家在研究过程中发现2006年的一篇论文存在着篡改图片的痕迹，而这篇研究为阿尔茨海默症的假说提供了关键性的支撑，最关键的是这篇研究被引用了2300多次。阿尔兹海默症一直被认为是非常复杂的疾病，随着老龄化的增加，患有这种疾病的人数将会不断的增多，而且在年轻人身上也会出现这种疾病。
如果患了这种疾病，就会对家庭造成非常重大的负担，而且会影响人际关系上的交往。阿尔兹海默症已经有100多年的历史了，但是科学家们对阿尔兹海默症的发病机制仍然不太清楚，在研发药物的时候通常依赖的是假说。如果这位科学家的指证是对的，那么也就意味着假说的关键性证据出现了偏差，这也意味着阿尔兹海默症的研究将会回到零点，各个国家之前的投资是没有意义的。
阿尔兹海默症一直是难题，科学家们对这种疾病做了非常多的研究，但是对这种疾病症状并没有一个确切的治疗方法。阿尔兹海默症最为关键的问题便是很难发现，很多人在发现记忆力衰退的时候去看医生，已经处于重度痴呆的阶段，这也错失了最佳的治疗时间。阿尔兹海默症并不能够得到根治，但是可以通过体育锻炼，医疗干预，以及健康饮食来预防或缓解病情。
阿尔兹海默症大多出现在高龄、抑郁过度、肥胖的人群之间，同时农村的发病率会比城市的发病率也要高出两倍，女性的发病率也会比男性要多倍左右。如果家族有人患有这种疾病，那么一级亲属的发病率也会有所增加，还有一些因素会诱发阿尔兹海默症，比如缺乏运动，吸烟，酗酒等。人们要保持良好的生活方式，要避免高血压、糖尿病等慢性疾病，要多做一些脑力活动。
全球有3500万人深受阿尔茨海默症(AD)的困扰，但目前尚无临床有效的治疗手段。为了促进AD治疗手段的发展，研究者进行了大量的遗传学研究。已有研究者通过 GWAS鉴定出许多阿尔茨海默症风险基因，但这些风险基因是如何导致阿尔茨海默症的尚不十分清楚。 全蛋白质组关联研究(Proteome-Wide Association Study, PWAS)通过蛋白质的功能变化将基因和表型联系起来 ， 是一种新型的以蛋白质为中心的遗传关联研究方法，在人类遗传学研究领域具有广泛的应用前景。 2021年1月28日，国际学术期刊Nature Genetics(IF=)上报道了来自埃默里大学医学院题为“Integrating human brain proteomes with genome-wide association data implicates new proteins in Alzheimer’s disease pathogenesis”的研究文章。该团队运用全蛋白质组关联研究(proteome-wide association study，PWAS)，将阿尔茨海默症(AD)队列 GWAS结果与人脑蛋白质组进行了整合，旨在鉴定通过影响脑蛋白丰度而导致AD风险的基因，深入了解这些基因座如何影响AD的发病机制。 1、PWAS鉴定出AD 相关重要基因 在发现阶段，作者收集到375例捐献者死后大脑的背外侧前额叶皮层(dPFC)样本，使用TMT质谱策略获得人脑蛋白质组数据。整合已有的AD GWAS结果与蛋白质组学结果，通过全蛋白质组关联研究(PWAS)鉴定出13个顺式调节脑蛋白水平的基因(图1，表1)。接下来，作者使用相同的AD GWAS数据与另一组独立的152例人脑蛋白质组数据整合分析，与前面发现的13个蛋白相比较，其中10个在PWAS阶段得到验证（表1）。 表1 AD PWAS鉴定13个重要基因 2、重要风险基因COLOC和SMR分析 为了研究调控脑蛋白的重要基因与AD是否存在因果关系，作者进行了贝叶斯共定位(COLOC)和孟德尔随机化(SMR)分析。首先，使用贝叶斯共定位(COLOC)检验发现13个基因中有9个符合因果关系。然后通过孟德尔随机化(SMR)分析，结果表明顺式调控蛋白丰度介导了这13个基因的遗传变异与AD的关联。总的来说，作者发现7个基因在COLOC和SMR / HEIDI分析的因果关系上具有一致的结果(CTSH，DOC2A，ICA1L，LACTB，PLEKHA1，SNX32和STX4)，另外有4个基因的因果关系在这两种分析中结果不一致( ACE，CARHSP1，RTFDC1和STX6)，EPHX2和PVR的结果不具备因果关系(表2)。 表2 发现阶段AD PWAS中13个重要基因的COLOC和SMR分析 3、确定11个AD PWAS重要基因 通过验证队列重复和因果关系测试的结果，作者在13个通过PWAS发现的重要基因中，确定了11个与AD有因果关系的风险基因(CTSH，DOC2A，ICA1L，LACTB，SNX32，ACE，CARHSP1，RTFDC1，STX6，STX4和PLEKHA1)，其中9个重要基因在PWAS阶段得到验证(表3)。 表3 总结11个AD PWAS重要基因，并证明与AD中的因果作用一致 4、PWAS结果不受APOE e4影响 载脂蛋白APOE e4等位基因与阿尔茨海默症密切相关，因此作者为了探究APOE e4是否影响了PWAS结果，从蛋白质组中去除掉APOE e4的作用，使用去除后的蛋白质组图谱进行了AD PWAS。分析发现了13个与发现阶段PWAS结果一致的重要基因和6个其他基因，且所有13个基因都具有与发现阶段PWAS中相同的关联方向。此外，COLOC和SMR / HEIDI测试的结果发现了与原始发现相同的因果关系证据，这些结果均表明本实验发现不受APOE e4的影响。 5、 TWAS锁定与PWAS相关基因 众所周知，分子生物学的中心法则是遗传信息从DNA转录传递给RNA，再从RNA翻译传递给蛋白质。因此，作者收集到888个欧洲个体的大脑转录组数据，将AD GWAS结果与其整合，进行了AD的全转录组关联研究(TWAS)。AD TWAS鉴定了40个基因，其FDR为p<时，其基因调控的mRNA表达水平与AD相关(图2)。与蛋白质水平上鉴定出的11个潜在风险基因相比，ACE，CARHSP1，SNX32，STX4和STX6这5个基因与PWAS结果相似，与AD具有关联性。(表3)。 6、单细胞测序发现细胞类型特异性 最后，作者使用背外侧前额叶皮层样本(dPFC)单细胞RNA测序数据进行分析，发现在先前确定的11个重要风险基因中，有6个基因呈现细胞类型特异性富集。DOC2A，ICA1L，PLEKHA1和SNX32富含兴奋性神经元，而CARHSP1在少突胶质细胞中富集，CTSH在星形胶质细胞和小胶质细胞中富集(图3)。 本文作者通过收集阿尔茨海默症(AD)患者队列，开展多中心、大样本的基因组学和蛋白质组学研究。运用全蛋白质组关联研究（PWAS）挖掘了十多个重要风险基因，这些风险基因可以通过改变大脑中蛋白质丰度进而影响阿尔茨海默症的发生，为AD的发病机制提供了新的见解，并为进一步治疗提供了潜在的靶标。 参考文献 [1].Wingo, Aliza P. , et al. "Integrating human brain proteomes with genome-wide association data implicates new proteins in Alzheimer's disease pathogenesis." Nature Genetics .
老人在日常的生活中应该多丰富自己的生活，比如结伴去跳舞唱歌，打麻将，玩电脑游戏等，这些活动会让老年人的思维更活跃。其次，要注意定时体检，有问题早发现。
我认为想要有效的预防这种疾病实现在平常生活当中我们就应该加强自己大脑的锻炼，而且也要努力的提升自我，让自己变得更加健康，也要多吃一些新鲜的蔬菜水果，加强自己的运动和锻炼，这样更有助于自我的发展，避免这种疾病的发生。