牛患肺炎后，精神不振，食欲减退甚至废绝，眼结膜潮红或红紫，体温高达～41℃；脉搏增快，每分钟60～100次，呼吸急促，每分钟可达40～100次；咳嗽，流鼻涕，胸部听诊，肺泡音减弱，或有捻发音。大叶性肺炎到肝变期，鼻液出现棕黄色或铁锈色，口腔发红、干燥。 治疗方法 （1）青霉素400万～800万单位，链霉素600万～800万单位，肌肉注射，每昼夜注射2～3次。 （2）盐酸四环素4克，5%葡萄糖1500毫升，氢化可的松15～25毫升，静脉滴注。 （3）3%双氧水70～120毫升，25%葡萄糖700毫升，生理盐水600毫升，维生素C3～5克，混合后一次缓慢静脉注射，每日2次。 （4）病牛呼吸困难，可有氨茶碱1～2克进行肌肉注射。 （5）呼吸困难，可皮下注射5%麻黄素，剂量为每次5～12毫升。 （6）瓜蒌根100克（捣碎），鸡蛋清10个，麻油、蜂蜜各160毫升，温水冲，一次灌服。 （7）生石膏150克，地骨皮80克，侧柏叶50克，蜂蜜150毫升，水煎，一次灌服。 （8）病牛高烧不退，气喘急促，流浓鼻涕或铁锈色鼻涕，可用栀子46克，知母45克，桔梗47克，黄连44克，连翘45克，黄芩46克，葶苈子44克，玄参45克，天冬46克，贝母47克，麦冬45克，甘草23克，杏仁60～120克，石膏250克，共研为细末，热水冲，一次灌服。 （9）病牛虚弱，出虚汗，口清白，口鼻冰凉，四肢浮肿者，可用黄芪60～120克，五味子50～110克，党参70～130克，麦冬60～130克，牡蛎120～180克（最后放进去煎），龙骨120～170克，共煎汁，一次灌服。
牛大叶性肺炎能死牛。牛大叶性肺炎是由巴氏不动杆菌引起的牛类传染病，可引起牛的呼吸系统炎症，症状包括咳嗽、打喷嚏、呼吸急促、上气不接下气等。如果治疗不及时或有效，病情会逐渐加重，牛可能会因呼吸衰竭、心肺功能衰竭、感染性休克等原因死亡。治疗大叶性肺炎的关键是早期诊断和积极有效的抗生素治疗。建议养殖户及时发现病症，对症使用药物治疗，同时对牛场的环境卫生做好消毒和通风等措施，防止疾病在牧场蔓延或再发。
一、牛传染性胸膜肺炎也称牛肺疫1、症状(1)急性败血型：体温突然升高到40℃以上，脉搏加快，食欲减退，被毛粗乱，鼻镜干燥、呼吸困难，反刍停止，有时还流鼻液和眼泪，腹泻，粪中可能混有纤维蛋白甚至血液，有时尿中也可能带血，一般在24小时内死亡。(2)肺炎型：病初表现为虚弱，结膜充血，心跳加快，体温升高，呼吸困难，胸膜肺炎症状逐渐明显，鼻液带血呈红色，干咳，胸部叩诊有浊音，听诊呈锣音。(3)水肿型：病牛胸前及头颈部有水肿、重者可波及下腹，舌咽肿胀，眼红肿、流泪，流涎，呼吸困难，黏膜发绀，常因窒息或下痢虚脱而死。2、预防 加强饲养管理，改善牛的生活条件，吃饱睡好，避免使役牛过度疲劳。疫区每年给牛注射牛出败氢氧化铝菌苗1-2次。连续3-5年，非疫区从外地引进牛须经隔离观察1-3个月，确诊无病方可入群，病死的病变部位不可食用，应予以烧毁。3、治疗 发现此病应及早隔离治疗，大牛用青霉素100-300万单位，小牛减半，进行肌肉注射，也可用10%磺胺噻唑纳溶液每头100-150毫升肌肉注射，一天2次。中药治疗为黄连、黄芩、知母、白术、白芍、厚朴、白莶各40克，五味子、贝母、阿胶、泽泻、云苓各25克、火麻仁13克为引，研末开水冲服，每天1剂，连服3剂。 二、传染性牛支原体肺炎是由牛支原体引起的以坏死性肺炎为主要特征的肉牛呼吸道传染病。 1、诊断(1)流行病学。主要侵害年龄在3月龄左右至1岁以内牛只，该病的发生与感染因子、环境、管理和动物自身都有关。舍饲期间最易发生，水牛少见。在常发地区多为慢性或隐性传染，呈散发，在新发地区可呈暴发或地方流行性。(2)发病症状。 慢性：是一个渐进的过程。通常不表现症状，犊牛健康、采食正常，眼和鼻腔有轻度的黏液性或脓性的分泌物排出。体温正常或稍微升高，℃；呼吸频率可能从正常到100次/分种，脉搏正常。有时表现剧烈干咳，且通常是单发性的。胸部听诊，有哨笛、哮喘样啰音,呼气和吸气时均有发生，但呼气时更多见一些，且在胸部前腹侧最为常见。 急性：开始仅是个别牛发病，24~48小时内发病动物增加，群体表现采食量下降、咳嗽，发病牛精神沉郁，头低垂。症状包括：食欲不振、高热（40~42℃）、麻木、毛皮汗湿，黏液性化脓性眼鼻分泌物，呼吸急促（频率大于40次/分种），呼吸困难和呼吸加强。可除特别严重的病例外，通常病畜表现为咳嗽增多，可能为剧烈干咳，当然也可能为湿咳。气管上部的收缩常可引起咳嗽，胸部听诊，有哨笛、喘息、啸叫样的高调啰音。细菌感染的病例表现明显的肺部实变，很少能听诊到肺部啰音。 （3）病理变化。病理变化主要集中在胸腔与肺部。肺和胸膜轻度粘连，有少量积液；心包积水，液体黄色澄清；肺部病变的严重程度在不同病牛表现出差异，与病程有关。轻者可见肺尖叶及心叶及部分膈叶的局部红色肉变；或同时有化脓灶散在分布；严重者可见肺部广泛分布有干酪样或化脓性坏死灶。确诊需进行病原的分离鉴定。 2、治疗“早诊断、早治疗”是有效控制本病的基本原则。根据药敏试验，不同牛场分离的牛支原体药敏特性有较大差异。慢性：常用的抗生素有泰乐菌素4~10mg/kg体重（2~5mg/kg体重）、土霉素10mg/kg体重、螺旋霉素20mg/kg体重、壮观霉素20~30 mg/kg体重。大环内酯类抗生素（泰乐菌素、红霉素、螺旋霉素）肺部药物浓度高，对支原体感染有很好的疗效。氟喹诺酮类药物对支原体也有效，但是基于人类健康的考虑，不建议用于此处。急性： (1)抗菌剂。如果有超过30%的动物感染且需要治疗，其他同群动物可能处于隐性感染状态，最好使用不同的搞生素做全群治疗。和多数疾病一样，治疗的越早死亡率越低，越少的动物由于慢性感染被淘汰。常用的药物为：阿莫西林、阿莫西林和、克拉维酸、氨苄西林、磺胺类药物、头孢噻呋、达氟沙星、恩诺沙星、壮观霉素、青霉素钾（钠）、链霉素、泰乐菌素、替米考星。用于治疗的药物抗菌谱要广，最好能够杀菌。药物的选择应基于以前或其他农场的使用经验。最好不用长效制市，因为一旦无效会使得接下来的治疗变得困难。如果有动物死亡，取肺、支气管和淋巴结拭子做分离培养、接着做分离菌的药敏试验，该方法非常有效。根据使用的药物和治疗效果，治疗应持续3~5天，急性肺炎的治疗一般选择可以静脉注射的药物。(2)类固醇药物。现在常用的有倍他米松、地塞米松、泼尼松龙、氟米松和曲安西龙。这些化合物只能减轻症状而不能治愈疾病。在急性期阶段，类固醇药物能抑制血管舒张、水肿和淋巴细胞渗出，还能活跃病畜，促进采食和康复。(3)化痰药。目前在用的一种解痉药是溴苄环己铵，口服或肌肉注射济量为体重，连用57天。主要作用减少黏液的粘度以利于黏液的清除从而增强呼吸机能。其他化痰药也经常用于慢性咳嗽，如马钱子碱、三氧化二砷和柠檬酸铁胺混合液，一次口服5ml，1天2次，或盐酸苯海拉明、氯化铵、柠檬酸钠海拉明治疗犊牛肺炎时，它的抗组胺作用有限。(4)支持疗法。病畜可能出现厌食或完全不吃，这时应注射多维，特别是B族维生素经克服贮备不足带来的暂时性缺乏。维生素A对上皮修复有益，因此注射维生素A能加快呼吸道黏膜再生。(5)护理。和其他疾病的治疗一样，护理非常重要，但常常被忽视。应把病畜从群体中隔离出来以减少疾病的传播，同时病畜也不用和其他动物竞争饮水和饲料。饲料应适口、以增加采食，同时，剩余饲料要及时打扫。恢复期的牛圈舍应有足够的垫草，避免穿堂风等。3、防控较差的饲养管理与不利环境等因素是该病的重要诱因，其它病原的混合感染对该病的发生起促进作用。应采取综合防制措施，以控制传染牛支原体肺炎的发生与流行。(1)加强检疫监管。加强对肉牛引进的管理，引牛前认真做好疫情调查工作，不从疫区或发病区引进牛，同时做好牛支原体、牛结核、泰勒虫等病的检疫检测和相关疫病的预防接种，防止引进病牛或处于潜伏感染期的带菌牛。牛群引进后应进行隔离观察一个月以上，确保无病后方可与健康牛混群。(2)严格封锁和隔离。养牛场要实行封闭管理，对发生疫情的养牛场实行封锁，对病牛严格进行隔离治疗，防止疫情扩散。(3)加强消毒灭源。牛支原体对环境因素的抵抗力不强，常用消毒剂均可达到消毒目的。对于发生疫情的牛场及周围环境，每天消毒1-2次；加强对病死牛以及污染物、病牛泄物的无害化处理，同时做好杀灭蚊蝇、老鼠工作。(4)扑杀处理重症病牛。对无治疗价值的重症病牛建议采取扑杀和无害化处理措施，由当地政府给予养殖户适当的扑杀补贴。 (5)加强饲养管理。天气变化、通风不良、过度拥挤、运输、饲养方式的改变及其它应激因素均可诱发该病并加剧病情。因此，要保持牛舍通风良好，清洁，干燥。牛群密度适当，避免过度拥挤。对不同年龄及不同来源的牛实行分开饲养。适当补充精料、维生素和策量元素，保证日粮的全价营养，提高机体抗病能力。 以上信息仅供参考。更多养殖信息请关注河北畜牧服务网
现在情况怎么样了
BRD是由多种病毒或细菌引起的牛肺炎、运输热、支气管炎等统称为牛呼吸道疾病(Bovine respiratory disease，BRD)，常发生于新引进牛群及秋冬季节，疾病的严重程度与牛自身免疫力、应激强度、饲养管理等有关，临床表现为高热、食欲下降、精神沉郁、呼吸困难、咳嗽、流涎等。很少有呼吸道问题是由单一病原引起的，引起BRD的原因有很多种，病毒、细菌和应激因子三方面融合在一起往往会导致牛只发病。 目前国内缺乏有效的疫苗来控制BVDV、IBR、BRSV、PI-3等病毒，这些病毒会引起牛持续的免疫力抑制，破坏牛呼吸道粘膜的防御系统，影响呼吸道的第一道防线排除病原菌的功能。感染病毒之后会破坏呼吸道表层绒毛系统，使得巴氏杆菌、曼氏杆菌包括支原体内的常在菌有机会顺利的通过呼吸道进入到肺脏、支气管引发肺炎，然后肺部的炎症进而导致肺组织损伤，最终导致 “烂肺病”。有数据显示，当你的牛送入屠宰场屠宰时，会发现烂肺和肺脏损伤的牛比牧场所记录的发病肺炎的牛多了一倍，也就意味着在育肥养殖过程中，有一半的BRD发病牛你并没有发现，呈隐性发病或者兽医并未及时揭发。 BED 带来的经济损失 BRD带来的经济损失主要分直接成本和间接成本两种。直接成本主要包括死亡损失、治疗成本和劳动力成本。死亡损失是主要成本，牛死亡，动物、饲料、加工、和畜栏成本都会损失间接成本也许是我们更应该关注的，因为往往我们看不到：平均日增重受到影响，饲料效率降低，屠体质量降低，牛只性能下降。
为了让所有养殖户能够规模化的养殖肉牛，吉林省东辽县黄牛繁育基地将推出发展肉牛养殖战略，热烈欢迎各位朋友前来参观学习，我们也将给予专业的讲解，将肉牛养殖业推向市场促进发展。一、牛舍建设，要根据各养殖户的养殖规模建筑标准的牛舍（牛棚），保证肉牛的活动场地足够，我们对如何打造合理牛舍建设？已作出具体要求。二、肉牛品种，我们也有很多的肉牛品种供各养殖户的选择，对于肉牛品种也作出了详细的介绍。三、肉牛饲料，在肉牛的不同生长阶段要选择适应的饲料，我们对饲料的选择也作出了相应的讲解。四、肉牛繁殖，影响肉牛繁殖的因素有很多，我们也对各种影响因素作出了详细的解决方案。五、肉牛防疫，肉牛的生长环境及饲养技术再好，也避免不了疫情的突然发生，所以我们也要细心的观察肉牛的身体状况及异常表现，应及时对肉牛的异常状况作出相应的解决办法。我们也对肉牛的防疫工作作出具体的解决办法。吉林省东辽县黄牛繁育基地欢迎各位朋友莅临指导学习，相信规范的养殖技术可以让肉牛业在养殖业迅速发展，也希望肉牛养殖业成为龙头产业。
随着时代的不断变化与发展,我国传统的畜牧行业展开了相应的改革,我国的畜牧兽医行业也有了进一步的提升。下文是我为大家整理的关于畜牧兽医本科生毕业论文下载的范文，欢迎大家阅读参考!
浅析猪常见传染性疾病临床症状和预防治疗方法
1 猪副伤寒病
本病主要侵害 1～4 月龄仔猪，一年四季均可发生，但阴雨潮湿季节多发。病猪和带菌猪是主要传染源，可从粪、尿、乳汁、流产的胎儿、胎衣、羊水排菌，主要经消化道感染。在子宫内也可能感染。健康猪带菌相当普遍，当受外界不良因素影响以及抵抗力下降时，常导致内源性感染。主要特征是腹泻、下痢，若不及时准确治疗，很快就脱水死亡，死亡率高，经济损失大。
猪副伤寒病的症状
急性型：多发生于断乳前后的仔猪，常突然死亡。病程稍长，体温高达 41℃～42℃，腹泻，下痢，呼吸困难，耳根、胸前、腹下皮肤有紫斑，多以死亡告终。
亚急性和慢性型：表现体温升高，眼结膜发炎，有脓性分泌物。初便秘后腹泻，排灰白色或黄绿色恶臭粪便。病猪消瘦，皮肤有痂状湿疹。病程可达数周，最终死亡或僵猪。
防治措施
预防：加强防疫注射或投喂副伤寒苗。把好猪源关，自繁自养极佳。改善饲管及卫生条件，消除发病诱因，增强仔猪抵抗力。常洗用具、食槽，保持圈舍清洁、干燥，不留粪尿，以减少感染机会。
哺乳及培育仔猪防止舔食脏物，喂优质、易消化饲料，勿突然更换饲料。
治疗：肌注恩诺沙星、盐酸环丙沙星，服土霉素片;肌注氯霉素、庆大霉素，服土霉素片;肌注氯霉素、磺胺嘧啶钠，服土霉素片;肌注恩诺沙星、氯霉素，服土霉素片;盐酸环丙沙星、氯霉素，服土霉素片。
2 猪肺疫病
猪肺疫是多杀性巴氏杆菌感染引起的一种急性、败血性传染病，各龄猪均可感染发病，其特征是急性病例呈败血症死亡。本病对多种动物和人均有致病性，猪最易感，季节性不明显，以冷热交替，气候剧变，高温，潮湿，多雨季节多发。营养不良、长途运输、饲养条件不良等因素促进本病发生, 一般呈散发性或地方性流行。
猪肺疫的症状
急性病例高热达 41℃~42℃，呼吸困难，犬坐姿势，咳喘，口鼻流泡沫或清液，咽喉部急性肿大、红色、触诊坚硬有热痛感。腹侧、四肢内侧皮肤发红斑，指压褪色，终呼吸困难窒息而死;慢性病例主要呈现慢性肺炎、慢性胃肠炎症状，鼻流脓性分泌物，持续性咳嗽、呼吸困难，食欲不振，伴腹泻消瘦。
防治措施
预防：定期注射猪肺疫苗;把好猪源关;猪舍定期消毒，保持干燥、卫生、通风;发现病例及时隔离治疗。
治疗：静注磺胺嘧啶钠。肌注长效土霉素、恩诺沙星或卡那霉素，若并发它病要对症治疗。
3 猪传染性胸膜肺炎
病原是胸膜肺炎放线杆菌，各龄猪均易感，多发于 6 周龄至6 月龄猪。长途运输、饲管不当、气候骤变等因素可引发本病。病猪和带菌猪为主要传染源，主要经呼吸道气流感染。
猪传染性胸膜肺炎的症状
感染猪潜伏期 1～7 天。按病程长短分最急性型、急性型、亚急性型和慢性型。最急性型病猪突然死亡，死前无征兆，死猪腹部、耳、四肢发绀，口鼻流带血红色泡沫，死亡率高达 80%～100%。急性型病猪减食或废绝，体温 41℃左右，常站立或呈犬坐姿势不卧，精神沉郁，耳鼻、四肢皮肤呈蓝紫色，张口伸舌，喘，间歇性咳嗽，呼吸困难，表情极痛苦，常于 24 小时内病重窒息死亡，部分转为亚急性或慢性。亚急性型或慢性型病猪体温正常或稍高，咳喘，食欲减退，消瘦，病程延长或进一步恶化。
防治方法
预防：加强防疫，定期注射胸膜肺炎多价灭活苗;严把猪源关;强化饲养管理;严格消毒制度，保持圈舍清洁、干燥、通风;实行全进全出的饲养方式，发现病猪及时隔离治疗。
治疗：本病早期治疗效果较好，用药量要大。首选静注磺胺嘧啶钠，肌注长效土霉素、恩诺沙星或(卡那霉素、丁胺卡那霉素)。
可同时使用维 C、地米效果会更好。若并发其他病要对症治疗。
4 猪口蹄疫
口蹄疫属于一种急性、烈性的传染病，猪、牛、羊等偶蹄动物均易感染，本病传染性很强，无明显季节性，一年四季均可发生。以流涎，跛行，口腔、鼻盘、蹄部水疱为主要特征。
猪口蹄疫的症状
患病猪体温升高，全身症状明显，流涎，跛行，喜卧，鼻盘、口腔、齿龈、舌、乳房(主要是哺乳母猪)，蹄冠、蹄叉、蹄踵均会产生水疱，疱溃后、流脓血而形成烂斑，重者蹄壳脱落，病仔猪可因停食、肠炎腹泻等死亡。
防治方法
若发现猪患上口蹄疫，一定要上报动物检疫部门，不能隐瞒、出售、私屠乱宰;对病死猪要作焚烧、深埋等无害化处理;对圈舍、用具、槽子等进行严格的清洗消毒，以免口蹄疫经空气、污物、病肉等传播，传染给其他家畜甚至人。该病危害极大，无法根治，只能预防。因此预防十分关键，广大养殖户要十分重视，定期注射口蹄疫苗，切勿心存侥幸，造成重大经济损失。
5 猪丹毒病
该病是由猪丹毒杆菌引起猪的一种传染病。多发生在夏秋和梅雨季节，2 月龄以上猪最易感染。病猪潜伏期短的为 3~5 天，长的达半月之久。主要特征是在耳后、颈部、胸、腹侧等部位，皮肤出现各种形状红斑或疹块，呼吸困难，病死率很高，对养猪业危害很大。
猪丹毒病的症状
该病分为败血型、疹块型和慢性型。患猪体温升高，精神不振，食欲减退或废绝，口渴，大便干燥。在耳根、胸、背部、腹部、大腿上均出现形状不一、大小不一、界限明显、扁平肿胀的紫红色疹块，指按褪色。
防治措施
预防：定期预防注射猪丹毒苗。强化消毒制度，搞好圈舍卫生。严把猪源关，新购进的猪应隔离饲养一周，确定正常后再入圈喂养。
治疗：静注磺胺嘧啶钠，用复方氨基比林或安乃近 10~20 毫升稀释青霉素肌注，每天 2 次;中药疗法可用大黄、石膏、玄参、知母、连翘、地龙各 25 克，甘草 15 克，加水煎服 2 剂。
浅谈奶牛乳腺炎治疗新策略研究进展
乳腺炎(mastitis)是奶牛最常见的生产性疾病，给奶牛业造成了巨大的经济损失[1].奶牛乳腺炎分临床型和隐性乳腺炎两种，临床型乳腺炎以乳房红肿热痛、乳腺组织损伤为主要特征[2],而隐性乳腺炎虽无可见临床症状，但在大部分牛场存在，危害更大。奶牛罹患乳腺炎后，引起乳腺上皮细胞合成和分泌功能不同程度障碍，乳脂肪、乳蛋白和乳糖等主要乳成分合成量明显减少[3],造成牛奶品质显着下降。研究证实，综合评估各种因素造成的损失，奶产量及奶品质下降造成的损失占总损失的49%[1].
国内常见的奶牛乳腺炎治疗方法是使用抗生素，但由于乳腺炎病原菌种类多，乳腺感染致病机制复杂，其治疗效果不理想。长时间大剂量使用抗生素极易导致耐药菌株增多、乳中抗生素残留等问题，严重威胁乳品及生命安全。因此，开发能快速修复乳腺组织，恢复产奶量、提高奶品质的治疗方法迫在眉睫。
研究表明，乳酸链球菌素、Aegis溶菌酶、溶葡萄球菌酶、CpG-DNA、血小板浓缩液新型乳腺炎治疗制剂可用于奶牛乳腺炎临床治疗。另外，激素、调控乳腺细胞信号通路及嗜中性粒细胞数量等新型治疗策略也为快速高效防治乳腺炎提供了良好前景。
1治疗乳腺炎的新制剂
乳酸链球菌素
乳酸链球菌素 (Nisin)又称乳球菌肽或乳链菌肽，是从乳酸链球菌发酵物中提取的一种多肽抗菌类物质，已被证明是一种安全天然生物性食品防腐剂和抗菌剂[4].Nisin最先作为牛乳房乳头的一种消毒剂使用，具有良好的杀菌作用且无潜在组织损伤。Nisin作为乳腺炎治疗药物的主要作用机理是其吸附于细胞膜上以后，破坏细胞膜的完整性，引起细胞裂解及细胞内蛋白大量外泄，致病原菌死亡[5].
另外的研究也证实，Nisin在肺炎链球菌感染小鼠模型的治疗中，也起到良好的杀菌作用。从临床型奶牛乳腺炎分离出金黄色葡萄球菌(Staphylococcusaureus)和无乳链球菌的药敏试验结果可见，Nisin能够有效抑制这两种细菌的生长和繁殖[4].曹立亭等[6]使用Nisin乳腺灌注治疗临床型乳腺炎，测定治疗前后牛奶中乳脂肪含量、非脂乳固体含量、牛奶蛋白质含量、奶牛泌乳性能等指标，治疗后奶牛所产牛乳的上述指标均显着提高，提示使用Nisin可促进乳腺上皮细胞合成乳成分的能力增强及乳腺组织修复。Szweda P等[7]分离出37株牛乳腺炎源耐药菌株，药敏结果显示其中21株对Nisin敏感，进一步证明Nisin具有良好的杀菌作用。
Aegis溶菌酶
Aegis溶菌酶是一种有效的抗菌剂，能切断肽聚糖中N-乙酰葡萄糖胺和N-乙酰胞壁酸之间的β-l,4糖苷键，破坏肽聚糖支架，在内部渗透压的作用下致细胞胀裂，引起细菌裂解[8].通过对比溶菌酶和头孢唑啉钠治疗临床型乳腺炎的治疗效果试验，溶菌酶组给药24h后乳清中丙二醛(malondialde-hyde,MDA)含量显着降低，揭示溶菌酶能抑制和清除炎症时产生的氧自由基，从而减少对乳腺细胞的损伤[9].进一步研究证实，鸡蛋清溶菌酶、鸭蛋清溶菌酶、10%溶菌酶制剂、细菌性溶菌酶对引起奶牛乳腺炎的葡萄球菌均有抑制作用[10],细菌性溶菌酶治疗效果最好，最有希望用来治疗细菌性乳房炎。
沈诚等[11]将人溶菌酶重组质粒pcDNAKLYZ乳腺灌注治疗隐性乳腺炎奶牛，比较灌注前后牛乳中的细菌阴性率，灌注前阴性率为0,灌注后阴性率为,显示重组质粒抑菌效果显着，该重组质粒对奶牛隐性乳腺炎具有较好的治疗效果。
溶葡萄球菌酶
溶葡萄球菌酶(lysostaphin)是一种从模仿葡萄球菌()中分离获得的含Zn2+内切肽酶，因能有效的清除金黄色葡萄球菌生物被膜而达到杀菌作用[12].Aguinaga A等[13]使用溶葡萄球菌酶和不同抗生素单独和联合使用对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant )和甲氧西林敏感菌(methicillin-susceptible )的研究报告中显示，溶葡球菌酶跟抗生素联合使用比单独使用抗生素，具有较强的杀菌作用并且致MSSA及MRSA菌株的抗生素使用浓度分别降低了2倍~11倍和2倍~14倍。在另一研究中，用MRSA建立小鼠肺炎模型，分别应用不同剂量的溶葡萄球菌酶、万古霉素和PBS进行感染后治疗，结果显示溶葡萄球菌组具有低病死率、肺组织损伤减少、感 染 部 位 细 菌 数 较 少 特 征，并 成 剂 量 依 赖性[14].
Szweda P等[7]研究同时也指出耐药菌对溶葡球菌酶的最小抑菌浓度(minimal inhibitory con-centration,MIC)为μg/mL~μg/mL,远远小于MIC最大值32μg/mL,且所有耐药菌对溶葡萄球菌酶敏感。蒋司嘉等[15]使用低、中、高重组溶葡球菌酶粉治疗85头患乳房炎奶牛的104个乳区，试验结果表明低中高剂量重组溶葡萄球菌酶均能有效清除感染乳区的链球菌、葡萄球菌、化脓隐秘杆菌等革兰阳性菌，大幅降低牛奶中的白细胞数，提高日产奶量。不同剂量的重组溶葡萄球菌酶治疗隐性乳房炎、临床型乳房炎的有效率和治愈率都优于青霉素，治疗效果跟剂量呈正相关。
CpG-DNA
CpG-DNA是一些具有免疫激活功能的以未甲基化的CpG基序为核心的DNA序列，它包括含CpG基序的人工合成的CpG-ODN和自然界中低等生物的基因组DNA[16].在由大肠埃希菌建立的山羊乳腺炎模型中，试验组乳腺组织中大肠埃希菌数显着低于对照组，CpG-ODN对大肠埃希菌诱导山羊乳腺炎的乳腺有保护作用[17].在分别由金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌诱导的大鼠乳腺炎中，使用CpG-DNA的试验组乳腺组织白细胞介素-6(in-terleukine-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-ɑ(tumor necro-sis factor-ɑ，TNF-ɑ)和CpG-DNA特 异 性 受 体TLR-9(Toll-like receptor-9)mRNA表达水平较对照组显着提高，同时减轻炎症反应和炎症介质对组织的损伤，提示CpG-DNA具有乳腺保护作用，其作用机理可能为CpG-DNA与宿主体内天然免疫细胞上的模 式 识 别 受 体 相 结 合，引 起 相 应 的 免 疫 应答[18].
血小板浓缩液
血小板最常见的作用是在血管损伤部位聚集，形成凝血酶原和纤维蛋白原组成凝血表面从而达到止血作用[19].Pinto J M等[20]通过使用血小板浓缩液治疗一例人慢性皮肤溃疡，观察到肉芽组织增生，提示治疗有效，可能原因是血小板作为生长因子的载体刺激胶原蛋白产生、活化成纤维细胞和诱导细胞外基质重塑达到修复组织损伤作用。
Lange-Con-siglio A等[21]使用血小板浓缩液灌注感染乳腺，通过感染乳腺乳汁体细胞数和细菌数评估治疗效果，结果显示使用血小板浓缩液能显着降低牛乳中体细胞数和细菌数，血小板浓缩液在促进炎症消散、减少乳腺实质损伤、降低乳腺炎复发率方面有较好作用。进一步研究证实血小板浓缩液不仅对乳腺组织有修复作用，对奶牛乳腺炎病原菌也有抑制作用。
Bi-elecki T M等[22]采用Kirby-Baue纸片扩散法，观察到人富含血小板的血浆的琼脂平板可以显着抑制金黄色 葡 萄 球 菌 及 大 肠 埃 希 菌 的 生 长。
Marian E等[23]从事的另一项研究不仅验证了上述研究结果，而且显示血小板浓缩液对铜绿假单胞菌也有抑制作用。一项乳腺炎流行病学调查的研究显示，金黄色葡萄球菌乳腺炎发病率为,大肠埃希菌乳腺炎发病率引起的为[24],因此有望使用血小板浓缩液治疗由条件致病菌引起的乳腺炎。
2乳腺炎治疗新策略研究进展
激素调控乳腺细胞的分泌及修复
激素在生殖生理方面应用广泛，乳腺的生长发育和分泌功能均在大脑皮层和丘脑下部的调节下进行，多种内分泌激素发挥着重要作用[25-26].佟慧丽等[27]建立正常培养的奶山羊乳腺上皮细胞系，用催乳素处理体外培养乳腺上皮细胞，测定催乳素处理组乳腺上皮细胞乳糖和总蛋白水平，显示催乳素诱导乳腺上皮细胞乳糖及乳蛋白分泌水平明显升高。
陈建晖等[28]使用催乳素和孕酮处理奶牛乳腺上皮细胞系，测定处理后细胞中的酪蛋白和乳糖含量，显示催乳素处理组升高趋势显着，提示催乳素可以提高乳腺干细胞的数量。激素已被证实有助于提高乳腺细胞分泌能力，提高牛乳品质，促进乳腺组织恢复，但应用方法及其作用机制有待进一步研究。
调控乳腺细胞凋亡及相关信号通路的研究
研究证实乳腺炎的发生发展与乳腺细胞的凋亡及信号通路关系密切，肖阳[29]使用TUNNEL方法检测奶牛不同发育时期乳腺组织的细胞凋亡，证实泌乳晚期凋亡信号最强。乳腺细胞的分化、更新及凋亡与信号通路的调控联系紧密，与此相关的信号通路包括Wnt信号通路、Notch信号通路、Hedge-hog信号通路[26].Wnt信号通路中，β-catenin可以启动Wnt靶基因的表达;抑制β-catenin信号，乳腺细胞分化和增殖被抑制，Notch信号通路的激活能够促进乳腺细胞的自我更新，而Notch的过量表达会抑制细胞的分化。研究表明不同形式的TP63激活Hedgehog信号通路可促进乳腺细胞的有丝分裂[30].张雯[31]使用脂多糖(LPS)诱导的原代小鼠乳腺上皮细胞炎症模型，检测LPS刺激下细胞因子和炎性介质的分泌以及常见的两条炎症信号转导通路NF-κB和MAPK的变化，结果显示LPS刺激下，乳腺上皮细胞TRL4、NF-κB和下游细胞因子表达升高，显着抑制了p38、JNK和ERK、MAPKs磷酸化。分析各信号通路在乳腺细胞分化更新及凋亡中的机制，精细调控乳腺细胞凋亡也有望成为治疗乳腺炎的新方向。
调控乳腺组织嗜中性粒细胞数量的研究
金黄色葡萄球菌()等致病菌侵入奶牛乳腺后，中性粒细胞向感染乳腺组织集中，发挥吞噬功能清除病原，充当保护机体的第一道防线[32].然而，如果PMN在炎症灶过度激活或延迟清除，大量PMN可以通过释放氧自由基等有害内容物加重炎症反应，使炎症迁延、慢性化或扩散至全身[33].因此适时适度清除PMN对于控制乳腺炎症的发展和转归至关重要。
Wang Y等[34]使用650nm,低强度激光疗法作用LPS诱导的大鼠乳腺炎模型，经低强度激光疗法后，抑制PMN向乳腺腺泡聚集，降低髓过氧化物酶活性，从而减轻乳腺炎症反应。另一项研究证实，日粮中硒含量与乳腺中PMN数量直接相关，LPS诱导的小鼠乳腺炎的病理学切片显示，缺硒小鼠乳腺出现较多PMN浸润、乳腺中组织中促炎因子表达水平高于正常硒含量组小鼠，因此有望通过调控日粮中硒含量，调节乳腺中PMN数量，进而防治奶牛乳腺炎[32].
综上所述，乳腺炎是一种严重危害奶牛业的疾病，抗生素治疗乳腺炎由于其天然局限性，治疗效果并不理想。乳腺炎防治新制剂乳酸链球菌素、Aegis溶菌酶、溶葡萄球菌酶、CpG-DNA、血小板浓缩液有望替代传统治疗药物;激素疗法、调控信号通路及PMN数量有望作为预防治疗乳腺炎的新策略。积极开展牛乳腺炎治疗新制剂及新策略的研究，为高效防控奶牛乳腺炎提供良好条件。
参考文献：
[1]Sinha M K,Thombare N N,Mondal mastitis indairy animals:incidence,economics,and predisposing factors[J].Sci World J,2014:.
[2]宋亚攀，杨利国。中国奶牛乳腺炎防治研究进展[J].中国奶牛，2010(12)：48-54.
[3]张勇，杨永新，赵兴绪。临床型奶牛乳腺炎乳腺组织的比较蛋白质组研究[J].中国农业科学，2009,42(4)：1442-1446.
一、牛传染性胸膜肺炎也称牛肺疫1、症状(1)急性败血型：体温突然升高到40℃以上，脉搏加快，食欲减退，被毛粗乱，鼻镜干燥、呼吸困难，反刍停止，有时还流鼻液和眼泪，腹泻，粪中可能混有纤维蛋白甚至血液，有时尿中也可能带血，一般在24小时内死亡。(2)肺炎型：病初表现为虚弱，结膜充血，心跳加快，体温升高，呼吸困难，胸膜肺炎症状逐渐明显，鼻液带血呈红色，干咳，胸部叩诊有浊音，听诊呈锣音。(3)水肿型：病牛胸前及头颈部有水肿、重者可波及下腹，舌咽肿胀，眼红肿、流泪，流涎，呼吸困难，黏膜发绀，常因窒息或下痢虚脱而死。2、预防 加强饲养管理，改善牛的生活条件，吃饱睡好，避免使役牛过度疲劳。疫区每年给牛注射牛出败氢氧化铝菌苗1-2次。连续3-5年，非疫区从外地引进牛须经隔离观察1-3个月，确诊无病方可入群，病死的病变部位不可食用，应予以烧毁。3、治疗 发现此病应及早隔离治疗，大牛用青霉素100-300万单位，小牛减半，进行肌肉注射，也可用10%磺胺噻唑纳溶液每头100-150毫升肌肉注射，一天2次。中药治疗为黄连、黄芩、知母、白术、白芍、厚朴、白莶各40克，五味子、贝母、阿胶、泽泻、云苓各25克、火麻仁13克为引，研末开水冲服，每天1剂，连服3剂。 二、传染性牛支原体肺炎是由牛支原体引起的以坏死性肺炎为主要特征的肉牛呼吸道传染病。 1、诊断(1)流行病学。主要侵害年龄在3月龄左右至1岁以内牛只，该病的发生与感染因子、环境、管理和动物自身都有关。舍饲期间最易发生，水牛少见。在常发地区多为慢性或隐性传染，呈散发，在新发地区可呈暴发或地方流行性。(2)发病症状。 慢性：是一个渐进的过程。通常不表现症状，犊牛健康、采食正常，眼和鼻腔有轻度的黏液性或脓性的分泌物排出。体温正常或稍微升高，℃；呼吸频率可能从正常到100次/分种，脉搏正常。有时表现剧烈干咳，且通常是单发性的。胸部听诊，有哨笛、哮喘样啰音,呼气和吸气时均有发生，但呼气时更多见一些，且在胸部前腹侧最为常见。 急性：开始仅是个别牛发病，24~48小时内发病动物增加，群体表现采食量下降、咳嗽，发病牛精神沉郁，头低垂。症状包括：食欲不振、高热（40~42℃）、麻木、毛皮汗湿，黏液性化脓性眼鼻分泌物，呼吸急促（频率大于40次/分种），呼吸困难和呼吸加强。可除特别严重的病例外，通常病畜表现为咳嗽增多，可能为剧烈干咳，当然也可能为湿咳。气管上部的收缩常可引起咳嗽，胸部听诊，有哨笛、喘息、啸叫样的高调啰音。细菌感染的病例表现明显的肺部实变，很少能听诊到肺部啰音。 （3）病理变化。病理变化主要集中在胸腔与肺部。肺和胸膜轻度粘连，有少量积液；心包积水，液体黄色澄清；肺部病变的严重程度在不同病牛表现出差异，与病程有关。轻者可见肺尖叶及心叶及部分膈叶的局部红色肉变；或同时有化脓灶散在分布；严重者可见肺部广泛分布有干酪样或化脓性坏死灶。确诊需进行病原的分离鉴定。 2、治疗“早诊断、早治疗”是有效控制本病的基本原则。根据药敏试验，不同牛场分离的牛支原体药敏特性有较大差异。慢性：常用的抗生素有泰乐菌素4~10mg/kg体重（2~5mg/kg体重）、土霉素10mg/kg体重、螺旋霉素20mg/kg体重、壮观霉素20~30 mg/kg体重。大环内酯类抗生素（泰乐菌素、红霉素、螺旋霉素）肺部药物浓度高，对支原体感染有很好的疗效。氟喹诺酮类药物对支原体也有效，但是基于人类健康的考虑，不建议用于此处。急性： (1)抗菌剂。如果有超过30%的动物感染且需要治疗，其他同群动物可能处于隐性感染状态，最好使用不同的搞生素做全群治疗。和多数疾病一样，治疗的越早死亡率越低，越少的动物由于慢性感染被淘汰。常用的药物为：阿莫西林、阿莫西林和、克拉维酸、氨苄西林、磺胺类药物、头孢噻呋、达氟沙星、恩诺沙星、壮观霉素、青霉素钾（钠）、链霉素、泰乐菌素、替米考星。用于治疗的药物抗菌谱要广，最好能够杀菌。药物的选择应基于以前或其他农场的使用经验。最好不用长效制市，因为一旦无效会使得接下来的治疗变得困难。如果有动物死亡，取肺、支气管和淋巴结拭子做分离培养、接着做分离菌的药敏试验，该方法非常有效。根据使用的药物和治疗效果，治疗应持续3~5天，急性肺炎的治疗一般选择可以静脉注射的药物。(2)类固醇药物。现在常用的有倍他米松、地塞米松、泼尼松龙、氟米松和曲安西龙。这些化合物只能减轻症状而不能治愈疾病。在急性期阶段，类固醇药物能抑制血管舒张、水肿和淋巴细胞渗出，还能活跃病畜，促进采食和康复。(3)化痰药。目前在用的一种解痉药是溴苄环己铵，口服或肌肉注射济量为体重，连用57天。主要作用减少黏液的粘度以利于黏液的清除从而增强呼吸机能。其他化痰药也经常用于慢性咳嗽，如马钱子碱、三氧化二砷和柠檬酸铁胺混合液，一次口服5ml，1天2次，或盐酸苯海拉明、氯化铵、柠檬酸钠海拉明治疗犊牛肺炎时，它的抗组胺作用有限。(4)支持疗法。病畜可能出现厌食或完全不吃，这时应注射多维，特别是B族维生素经克服贮备不足带来的暂时性缺乏。维生素A对上皮修复有益，因此注射维生素A能加快呼吸道黏膜再生。(5)护理。和其他疾病的治疗一样，护理非常重要，但常常被忽视。应把病畜从群体中隔离出来以减少疾病的传播，同时病畜也不用和其他动物竞争饮水和饲料。饲料应适口、以增加采食，同时，剩余饲料要及时打扫。恢复期的牛圈舍应有足够的垫草，避免穿堂风等。3、防控较差的饲养管理与不利环境等因素是该病的重要诱因，其它病原的混合感染对该病的发生起促进作用。应采取综合防制措施，以控制传染牛支原体肺炎的发生与流行。(1)加强检疫监管。加强对肉牛引进的管理，引牛前认真做好疫情调查工作，不从疫区或发病区引进牛，同时做好牛支原体、牛结核、泰勒虫等病的检疫检测和相关疫病的预防接种，防止引进病牛或处于潜伏感染期的带菌牛。牛群引进后应进行隔离观察一个月以上，确保无病后方可与健康牛混群。(2)严格封锁和隔离。养牛场要实行封闭管理，对发生疫情的养牛场实行封锁，对病牛严格进行隔离治疗，防止疫情扩散。(3)加强消毒灭源。牛支原体对环境因素的抵抗力不强，常用消毒剂均可达到消毒目的。对于发生疫情的牛场及周围环境，每天消毒1-2次；加强对病死牛以及污染物、病牛泄物的无害化处理，同时做好杀灭蚊蝇、老鼠工作。(4)扑杀处理重症病牛。对无治疗价值的重症病牛建议采取扑杀和无害化处理措施，由当地政府给予养殖户适当的扑杀补贴。 (5)加强饲养管理。天气变化、通风不良、过度拥挤、运输、饲养方式的改变及其它应激因素均可诱发该病并加剧病情。因此，要保持牛舍通风良好，清洁，干燥。牛群密度适当，避免过度拥挤。对不同年龄及不同来源的牛实行分开饲养。适当补充精料、维生素和策量元素，保证日粮的全价营养，提高机体抗病能力。 以上信息仅供参考。更多养殖信息请关注河北畜牧服务网
儿童大叶性肺炎应该住院治疗的，治疗方法主要是抗感染，可以选用头孢类或者是半合成青霉素类抗生素治疗，一般至少要用7~10天，同时加强对症治疗，发热的要退热处理，适当补充液体等。
肺部炎症是呼吸系统的常见病，主要是由细菌、病毒或某些特殊病因所引起的肺部炎症。下面是我带来的关于肺部炎症的X线表现的内容，欢迎阅读参考!
(一)大叶性肺炎
[图像特征]
X线正位胸片：
(1)左上肺可见大片高密度影，密度均匀;
(2)病灶边界欠清楚。
CT平扫(肺窗)：
(1)右肺下叶背段大片高密度影，病变累及整个肺段;
(2)内可见通气支气管;
(3)左肺下叶见小片状高密度影，境界清。
[影像诊断] 左肺上叶大叶性肺炎;两肺下叶大叶性肺炎，右肺下叶背段较明显。
[临床提醒] X线胸片及CT均可用于大叶性肺炎的诊断，胸片较CT在临床的应用更为广泛。大叶性肺炎典型的影像表现为累及整个肺叶或肺段的实变影，受累肺叶或肺段的体积不缩小，内可见“含气支气管征”。结合典型的影像学表现及临床症状和相关实验室检查，诊断本病较容易，但因抗生素的广泛使用，典型的大叶性肺炎已不常见，偶见于老年人、使用免疫抑制剂等免疫力低下的病人。大叶性肺炎早期在X线上缺乏特异征象，部分可表现正常。CT可显示肺炎早期的充血改变，并能更好的显示病变的范围。
X线胸片及CT检查的目的还在于及时反映病情变化，从而观察治疗效果，指导临床治疗。
(二)支气管肺炎
[图像特征]
X线正位胸片：左下肺见小片状模糊影，左侧心缘模糊不清。
CT平扫(肺窗)：两下肺见多发斑片状高密度影，呈局灶性分布。
[影像诊断] 两下肺支气管肺炎。
[临床提醒] 支气管肺炎的X线表现多样，大多数表现为两下肺野中、内带沿支气管分布的不规则斑点状或小片状致密影，境界较模糊。病变密度不均匀，中心密度较高，多伴有肺纹理增粗。病变可以比较散在且较小，也可集中呈大片融合趋势，但多不局限于某一肺段或肺叶。由于粘液堵塞支气管，病变区域可夹杂有小叶性肺不张或局限性肺气肿。当细支气管阻塞时，也可形成小三角形肺不张影。小儿多首先发生在脊柱旁，然后向心缘发展，因此早期易被心影所掩盖。CT是本病的主要检查手段，结合病史一般能够确诊。少数病例仅表现为不规则粟粒样病变或仅为肺纹理增强。此时，影像诊断比较困难。
(三)病毒性肺炎
[图像特征]
X线正位胸片：
(1)两肺纹理增加，以两下肺野中内带明显;
(2)沿肺纹理分布见密度不均匀斑片状模糊阴影。
CT平扫(肺窗)：
(1)两上肺纹理增多、增粗;
(2)两肺上叶散在小斑片状高密度影。
CT平扫(肺窗)：
(1)两下肺纹理增多、增粗;
(2)两肺下叶散在小斑片状高密度影，左肺下叶外带见多发小结节影，边缘模糊。
[影像诊断] 病毒性肺炎.
[临床提醒] 病毒性肺炎在肺内蔓延方式与细菌性支气管肺炎类似。其影像表现有：①分布于两下肺野中内带的小结节影，结节大小6～8mm，边缘模糊;②分布于两肺中下野内带，密度不均匀斑片状模糊影;③相邻小叶的斑片影可融合成大片状阴影，占据肺段甚至肺叶。病毒性肺炎在影像学上很难与细菌性肺炎鉴别，两者鉴别常需结合临床症状及相关化验检查;另外，通过观察抗炎治疗效果，也有助于两者鉴别。病毒性肺炎的影像表现缺乏特异性，因此影像学检查的目的在于发现病变、观察疗效及排除其他肺部疾病。
(四)过敏性肺炎
[图像特征]
CT平扫：右上肺外带多发小斑片状模糊影，境界欠清。
CT平扫：两周后检查，原病灶消失，右肺下叶可见片状模糊影，边界欠清。
[影像诊断] 过敏性肺炎。
[临床提醒] 过敏性肺炎的影像表现有：①一侧或两侧肺中、下野沿支气管分布的斑片状或云雾状阴影;②两肺弥漫分布的粟粒状和网线状阴影，边缘模糊，以中、下肺野病灶较密集;③病变呈游走性，即在短时间内，处病灶吸收，另一处病灶又出现，为本病特征性的X线表现。结合病人对过敏原的过敏史，可确立诊断。
(五)肺脓肿
[图像特征]
X线正位胸片：
(1)左肺中野可见一类圆形透亮影，为空洞性病灶;
(2)空洞壁厚，外缘毛糙，内壁较光整。
CT平扫(肺窗)：
(1)左肺上叶见含气透亮影，内可见液平;
(2)壁厚，内壁光整;
(3)空洞外侧邻近肺野见小片状模糊影。
CT增强(纵隔窗)：
(1)左肺下叶见类圆形含气透亮影，内可见液平;
(2)壁厚，见强化;
(3)病灶右后方见小片状高密度影，提示肺实变。
[影像诊断] 左肺肺脓肿。
[临床提醒] 胸片及CT发现肺内含液平的厚壁空洞，结合畏寒、发热、胸痛及咯大量脓臭痰等临床症状，肺脓肿的诊断叮确立。胸片基本可以反映肺脓肿的影像特征，急性期肺脓肿表现为浓密的团状阴影中见厚壁的透亮空洞，内壁多光滑，空洞内见气一液平面;慢性期肺脓肿空洞变小，壁变薄，空洞周围见纤维索条。CT则较易显示肺脓肿的早期坏死液化情况，能及早确立诊断。
肺脓肿空洞在临床上常需与肺结核空洞、肺癌空洞鉴别。结核空洞有其好发部位(上叶尖、后段，下叶背段)，空洞较小，壁薄，周围常见卫星灶;肺癌空洞壁厚，多为偏心空洞，内壁不规则，外壁可见毛刺。CT增强检查能为鉴别诊断提供更多的帮助，参照临床症状及相关实验室检查，三者鉴别不难。
(六)肺部炎性假瘤
[图像特征]
X线正位胸片：
(1)右下肺内带见片状高密度影;
(2)病灶与右心缘重叠，显示欠清。
X线右侧位胸片：
(1)病灶位于右肺下叶后基底段，与脊柱重叠，密度欠均匀;
(2)病灶可见分叶，边缘毛糙。
CT平扫(肺窗)：
(1)右下肺见高密度占位;
(2)病灶形态不规则，边缘可见长短不一的条状毛刺。
CT增强(纵隔窗)：
(1)病灶不均匀强化，其内见低密度坏死区;
(2)边缘不光整，见棘状突起，内侧缘与胸膜粘连。
[影像诊断] 右肺下叶炎性假瘤。
[临床提醒] 肺部炎性假瘤是在某些非特异性炎症的增生、帆化基础上进一步发展而成。因此既往有肺炎病史的患者，胸片及CT发现肺内软组织肿块，再结合患者咳嗽、胸痛等症状，基本可诊断本病。当肺部炎性假瘤患者肺炎病史不明确时，X线胸片或CT发现肺内软组织肿块，需与结核瘤和周围型肺癌鉴别。炎性假瘤X线表现为圆形或椭圆形软组织块影，边缘多光滑锐利，密度中等偏高，多数密度均匀，偶有钙化，少数见空洞形成，周围有纤维索条影或斑片状阴影，常伴有局限性胸膜增厚、粘连。追踪观察，炎性假瘤生长多较缓慢;结核瘤内常见钙化影，密度较高，周围散在卫星灶;周围型肺癌常表现为分叶状肿块，其边缘可见细短毛刺，发现肺门或纵隔淋巴结肿大则有助于两者的鉴别。
CT检查(尤其是HRCT)可更清楚显示软组织块影的内部密度及周围情况，对于肺门及纵隔淋巴结是否肿大显示更佳。另外，CT动态增强可为肺炎性假瘤的鉴别诊断提供更多的信息。
参 考 文 献
[1] 陈文彬,潘祥林,等.诊断学.第6版.人民卫生出版社，2004,9,(第6版).
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医学呼吸专业毕业论文可以写呼吸实验研究，论文主要是要加入数据分析，不然都是空谈。但是我也急的不行，还是学长给的雅文网，很快就帮忙搞定啦呼吸机相关性肺炎控制方法的探讨无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭疗效观察双水平正压通气无创呼吸机在呼吸衰竭气管切开患者行有创机械通气的观察与护理呼吸困难血浆N端脑利钠肽前体浓度变化对心力衰竭早期诊断的临床意义成年Sprague-Dawley大鼠的睡眠结构和呼吸暂停分析浅谈朝鲜族舞蹈呼吸的重要性148例呼吸系统重症患者血气分析及临床意义呼吸训练器联合常规呼吸训练在肺叶切除围手术期应用的疗效观察双水平气道正压通气联用呼吸兴奋剂治疗慢性阻塞性肺病急性加重期并发Ⅱ型呼吸衰竭临床分析呼吸波形监测在清理呼吸道分泌物中的应用新生儿呼吸暂停的观察和护理BiPAP呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭的效果及护理体会BIPAP呼吸机联合氧气雾化给药治疗COPD并发Ⅱ型呼吸衰竭护理肺癌术后呼吸衰竭的原因分析及防治强化护理教育在预防呼吸机相关性肺炎中的作用肺部围手术期综合呼吸功能训练对术后并发症的影响无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病并Ⅱ型呼吸衰竭临床观察双水平无创正压呼吸机治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAS)合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)的疗效分析呼吸机在急性呼吸窘迫综合征中的应用吹气球呼吸训练法对术前老年患者呼吸功能的影响呼吸机治疗低氧性呼吸衰竭吸入一氧化氮的作用无创呼吸机治疗COPD并呼吸衰竭的护理研究BiPAP呼吸机治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效观察麻醉后恢复室患者呼吸异常原因分析及护理措施大剂量皮质激素联合BiPAP呼吸机辅助治疗重症哮喘患者的疗效观察无创正压通气对急性肺损伤早期气体交换和呼吸应答的影响无创机械通气治疗慢性肺源性心脏病合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床疗效观察延脑梗死继发自主呼吸衰竭综合征患者的护理家兔呼吸运动重建及其通气效果评价
阻塞性肺气肿主要继发于慢性支气管炎。引起慢性支气管炎的病因极多，化学工厂应作好有害气体的处理，产生粉尘的工厂应改善操作方式，如采用湿式作业，密闭尘源，加强通风和个人防护。这些都应由劳动部门严格执行。戒烟是个人切实可行的办法，卫生部门应大力宣传吸烟的害处。戒烟后咳嗽咳痰减轻，第1秒用力呼气容积逐年减退速度也较戒烟前缓慢。 肺气肿患者在冬天易患呼吸道感染，应酌情使用抗菌药物、祛痰剂和支气管扩张剂。并发呼吸衰竭和右心衰竭的治疗参阅有关章节。 阻塞性肺气肿患者在缓解期仍应坚持治疗以减轻症状、防止急性发作、减少门急诊和住院次数、维护肺功能和提高生命质量。医护人员对家属和患者进行必要的宣教和指导，坚持门诊或家庭随访。缓解期治疗的具体内容如下。 （一）改善患者一般状况 肺气肿患者每因呼吸道感染而症状进一步加重，肺功能也更趋减损。因此提高机体抵抗力，防止感冒和下呼吸道感染至关重要，可采取耐寒锻炼、肌注核酪或卡介苗素等。 阻塞性肺气肿患者由于呼吸负荷加重，呼吸功能增加，能量消耗增高。但饮食摄入由于气急、缺氧、右心衰竭或使用药物等原因不能相应增加甚至反而减低，因此常常合并营养不良。营养不良不仅损害肺功能和呼吸肌功能，也能削弱机体免疫机制。故应重视营养素的摄入，改善营养状况。 全身运动如步行、踏车、活动平板、广播操、太极拳等不仅增加肌肉活动度，而且也锻炼呼吸循环功能。 （二）呼吸训练 指导患者作深而慢的腹式呼吸和缩唇呼气 肺气肿患者常呈浅速呼吸，呼吸效率差。指导患者作深而缓的腹式呼吸，使呼吸阻力减低，潮气量增大，死腔通气比率减少，气体分布均匀，通气／血液比例失调改善。 肺气肿患者因肺泡弹性回缩力减低，小气道阻力增高、等压点向末梢小气道移动，呼气时小气道提早闭合，致使气体滞留在肺内，加重通气／血流比例失调。缩唇呼气增加气道外口段阻力，使等压点移向中央大气道，可防止气道过早闭合。 （三）呼吸肌锻炼 肺气肿患者因肺过度充气、营养不良和缺氧等因素，对呼吸肌产生不良影响。在肺部感染等情况下，呼吸负荷进一步加重，可引起呼吸肌疲劳，是呼吸衰竭的诱因之一。通过阻力呼吸或等二氧化碳过度通气等锻炼，可改善呼吸肌功能。 （四）家庭氧疗 经过抗感染、祛痰和支气管解痉剂治疗，缓解期动脉血氧分压仍在(55mmHg)以下者应进行家庭氧疗。对于那些继发性红细胞增多症或顽固性右心衰竭的肺气肿患者可适当放宽氧疗指征。氧疗可以改善患者症状，提高工作效率，增加活动强度，扩大活动范围。每天坚持15小时吸氧效果比间断吸氧为好。为防止高浓度吸氧对通气的抑制作用，应采用低流量吸氧。供氧器械也有改进，常规使用压缩气体钢筒，因体积大又笨重，搬动不便，故在家庭中应用并不方便。氧浓缩器可以将空气中氧气浓缩，使用方便。液氧贮器将氧气在超低温下以液态保存，故体积小，重量也轻，可以随身携带，为其优点。同步吸氧装置由患者吸气触发供氧，呼气相不供氧，可以节约氧气。近年国外有采用经环甲膜留置导管吸氧的报告。 （五）其他 非创伤性机械通气的开展为阻塞性肺气肿患者家庭机械通气提供了条件。一般经鼻罩或口鼻罩或呼吸机连接，也可应用负压通气机。家庭间断机械通气可以使呼吸肌休息，缓解呼吸肌疲劳，改善呼吸肌功能 阿米脱林甲磺酰酸（almitrine bismesglate vectarin）不仅能刺激呼吸改善通气，并且改善通气/血流比例失调，提高动脉血氧分压，可用于阻塞性肺气肿缓解期治疗。 近年来国外开展肺移植术治疗晚期肺气肿患者。单肺移植较为简单，并发症和死亡率也较低。
一般有这么几种，1、搜集病例，查文献，资料分析，统计学处理，讨论，结论。2、个例报道，查文献，病例分析，讨论，结论。这两种是最易常见的方法。谢谢
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医学院大学生毕业论文
大学生活要接近尾声了，我们都知道毕业前要通过最后的毕业论文，毕业论文是一种有准备、有计划、比较正规的、比较重要的检验大学学习成果的形式，怎样写毕业论文才更能吸引眼球呢？以下是我整理的医学院大学生毕业论文，欢迎阅读与收藏。
摘要：
肺炎支原体(MP)是小儿呼吸道感染的常见病原之一，近年来感染率有上升趋势。社区获得性肺炎中有10%～30％是由MP感染所致，国外文献报道为～。肺炎支原体肺炎(MPP)临床症状轻重不一，易导致多系统、多器官损害，容易误诊。本文对2005年1月—2007年1月间我科明确诊断并治愈出院的96例MPP患儿的临床资料进行分析，旨在提高对本病的诊治水平。
1、资料与方法
一般资料96例中男56例，女40例，4个月～1岁9例，～3岁11例，～6岁32例，＞6岁44例，3岁前发病占，～6岁占，～13岁占。夏秋季发病33例，冬春季发病63例，发病高峰月份为11～1月份。
临床表现发热72例(75%)，其中低热13例，中度发热41例，高热18例；咳嗽89例()，喘息18例(13例为婴幼儿)，胸痛19例；头痛、头晕11例；胸闷、乏力9例；惊厥6例。查体双肺呼吸音粗53例，局部呼吸音低13例，干口罗音17例，湿口罗音13例；肝大3例。
辅助检查全部病例采集空腹静脉血，采用ELISA免疫荧光法检测MPIgM均阳性；外周血WBC＜×109／L10例，＞×109／L24例，(～)×109／L62例；测血沉40例，＞20mm/h25例;测CRP40例，＞5mg/ml12例；心肌酶：LDH升高14例，CK升高11例，CKMB升高16例，α羟丁酸脱氢酶升高13例;EKG检查56例,窦性心律不齐13例，室性早搏2例，STT改变5例；脑电图异常6例。
线检查双肺呈斑点状、云絮状阴影40例()；双肺网状结节改变22例()；节段性或大叶性浸润30例()；肺门影增大、增浓11例()；合并少量胸腔积液5例。
肺外合并症96例中有肺外合并症30例，占。其中心肌损害16例，为肺外合并症首位，占；神经系统受累6例，表现为高热惊厥、脑电图轻中度异常；泌尿系统损害5例，一过性尿蛋白3例，一过性尿红细胞阳性2例；消化系统受累9例，表现为腹痛、吐泻；皮肤受累3例，表现为多形性斑丘疹，均在发热期出现。
治疗与转归本组入院后首选阿奇霉素10mg/kg，每日1次静滴，连用5d，停药3d为一个疗程。对于轻型病例，一个疗程后改用口服(服3d停4d)，连用1～2个疗程。对于大叶性肺炎病例静脉点滴2个疗程，再口服2个疗程，总疗程4周。对于严重支原体血症患儿先用红霉素25～30mg／kg静滴7～10d，再改用阿奇霉素服3d停4d用2～3周。有心肌损害、脑损害者加用VitC、VitE、辅酶Q10、果糖或能量等改善心肌细胞、脑细胞代谢，同时早期给予～静滴3～5d。结果全部病例均治愈。2～4周复查胸片76例，68例完全吸收，另外8例大部分吸收且临床症状完全消失。
2、讨论
目前，MPP已成为儿科的常见病和多发病，一年四季均可发病，本组病例以秋末至冬季为发病高峰。发病年龄以学龄儿童多见，占，但婴幼儿发病也不少见，占，年龄最小4个月。MPP临床表现主要为发热伴持续性干咳，早期肺部体征少，婴幼儿可有喘息。X线表现早于体征，主要有4种改变：以支气管肺炎改变最多见，占；其次为节段性或大叶性浸润占；双肺网状结节改变，肺门影增大、增浓11例；侧位胸片发现少量胸腔积液5例，均发生于大叶性肺炎患儿，故此类患儿应注意摄侧位胸片。实验室检查，本组病例外周血白细胞正常占，血沉升高占，CRP升高占30%。本组查MPIgM全部阳性，MP抗体滴度一般在感染后1周左右开始升高，3～4周达高峰，持续4～6个月〔1〕，故对于上述临床表现及X线特征的.患儿，待发病1周时常规检测MPIgM，以早期明确诊断。
MP除可引起呼吸系统感染外，也可累及其它系统如皮肤黏膜、心血管、神经系统、泌尿系统、血液系统、消化系统等。本组肺外合并症30例，占。其中心肌损害占首位，多为心肌酶升高和(或)心电图异常。根据我们的观察，MP对心肌的损害是肯定的，大多于抗炎治疗1～2周内症状消失，心电图恢复正常，心肌酶多在4周内恢复正常。6例脑损害患儿出现惊厥，脑电图轻、中度异常。本组心肌损害、脑损害多为轻型病例。MP肺炎肺外合并症的发生机制普遍认为免疫因素起主要作用，MP抗原与人体心、肺、肝、脑、肾和平滑肌组织存在部分共同抗原，当MP感染机体后可产生相应组织的自身抗体，并形成免疫复合物，引起MP感染的肺外表现。
MP是一种没有细胞壁仅有细胞膜的介于细菌与病毒之间的微生物，其蛋白质丰富，因此，应首选能干扰蛋白质合成的红霉素或阿奇霉素序贯治疗，前者血中浓度高于组织浓度，当临床持续高热，疑诊支原体血症患儿，应首选红霉治疗，控制支原体血症后则可进入序贯治疗，改用阿奇霉素静滴或口服，这样，既能控制支原体血症，又能减少红霉素对肝脏的毒性。而阿奇霉素与红霉素比较，组织中的浓度是血中的50倍，半衰期长达68h，在吞噬细胞及病变组织尤其是肺组织中浓度高且持久，用药3d即可维持较高的血药浓度，不良反应较红霉素少，对于无明显支原体血症的肺炎患儿首选阿奇霉素序贯治疗。治疗中若体温持续不退，除考虑支原体血症外，尚要注意是否合并细菌感染、肺外并发症及耐药等。对合并细菌感染者选用敏感抗生素联合治疗，对肺外合并症同时采取对症治疗。
目前认为MP肺炎是由于MP本身及其激发的免疫反应共同所致。文献报道，MP肺炎患者血清和支气管肺泡灌洗液中炎性介质增多，提示MP肺炎可出现较强烈的炎症反应，而肾上腺皮质激素具有抑制免疫炎症反应的作用。因此，对于急性期病情较重者、肺不张、肺间质纤维化、支气管扩张或有肺外并发症者，可用激素。本组2例合并脑损害和5例胸腔积液的患儿，在排除结核后，早期使用～静滴3～5d，未遗留后遗症。
【参考文献】
[1]董宗祈.小儿肺炎支原体感染的临床表现[J].中国实用儿科杂志，1993，8(3):199200.
[2]俞善昌.有关支原体感染的几个问题[J].中国实用儿科杂志，1993，8(3):209.
[3]高春燕，庞随军，贾鲲鹏.肺炎支原体感染肺外并发症118例[J].实用儿科临床杂志，2005，20(4):320321.
[4]袁壮，董宗祈，胡仪吉，等.患儿肺炎支原体肺炎诊断治疗中的几个问题[J].中国实用儿科杂志，2002，17(6):449.
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shè qū huò dé xìng fèi yán
munityacquired pneumonia，CAP [国家基本药物处方集]
社区获得性肺炎（munityacquired pneumonia，CAP）又称为医院外肺炎，指在社区环境中人体受到各种病原微生物感染而发生的肺炎；与住院患者所发生的院内感染肺炎不同，两者在患病人群、病原微生物构成、细菌耐药性等方面存在极大差别，须区别对待。病毒、细菌、支原体、衣原体、真菌等病原体都可以引起社区获得性肺炎。虽然抗菌药物广泛使用，社区获得性肺炎仍然是临床常见的感染性疾病，特别在65岁以上老年人发病率更高。[1]
病毒、细菌、支原体、衣原体、真菌等病原体都可以引起社区获得性肺炎，临床最常见病原菌是肺炎链球菌，在不同地域非典型病原体（包括支原体、衣原体、军团菌）发生比例差异较大；对有基础疾病患者流感嗜血杆菌、肺炎克雷伯菌等也可以引起社区获得性肺炎，老年患者革兰阴性菌明显增加；有慢性肺损伤患者，铜绿假单胞菌感染也不少见，吞咽困难与神志不清等伴有吸入危险者，厌氧菌感染不少见。[1]
临床符合以下1～4项中任意一项加第5项者，均可确诊为以细菌感染为主的CAP[1]:
（1）新出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；
（2）发热；
（3）体检发现肺实变体征和（或）湿性啰音；
（4）血白细胞>10×109/L或<4×109/L；伴或不伴核左移；
（5）胸部X光检查发现片状、斑片状浸润阴影或间质改变，伴或不伴胸腔积液。
对白细胞不高的肺炎要考虑病毒性因素，早期检测、早期抗病毒治疗[1]。
确诊社区获得性肺炎之前需要与以下疾病进行鉴别诊断，如肺结核、肺部肿瘤、肺栓塞、肺不张等[1]。
确诊为社区获得性肺炎的患者，需要判定是否为重症肺炎，重症肺炎需要及时住院，甚至入住监护病房。凡具有以下情况者需要考虑重症肺炎[1]：
（1）呼吸>30次/分钟；
（2） PaO2<60mmHg或PaO2/FiO2<300；需要进行机械通气；
（3）血压<90/60mmHg;
（4）胸片发现炎症累及双侧或多叶肺；
（5）尿量<20ml/h或<80ml/24h。
社区获得性肺炎病原复杂，有条件的医院应在用药前采集合格的痰标本进行细菌培养或病毒相关检测[1]。
患者应休息，咳嗽可用喷托维林（25mg，每日3次）或复方甘草（10ml，每日3次），咳痰明显者可口服溴己新（8～16mg，每日3次）或氨溴索（30mg，每日3次）；体温高者可适当补液（5%葡萄糖氯化钠+维生素C+氯化钾）[1]。
CAP诊断后应及时用药，以免延误治疗；抗菌治疗3天后根据患者情况决定下一步治疗[1]。
根据患者年龄、有无基础疾病、病情严重程度等选择抗菌药物[1]。
（1）青壮年、无基础疾病患者可门诊治疗，选用阿莫西林或阿莫西林克拉维酸（或阿莫西林）±红霉素（阿奇霉素、克拉霉素）口服治疗，或多西环素100mg，口服，每日3次；也可用大剂量青霉素（240万单位，每6小时1次）或头孢唑林（2g，每8小时1次）静脉滴注±红霉素（阿奇霉素）口服治疗；疗程1～2周；[1]
（2）老年、有基础疾病、病情稳定者可门诊治疗，可选用头孢呋辛酯+红霉素（阿奇霉素、克拉霉素）、左氧氟沙星口服，或头孢呋辛（，每8小时1次）静脉滴注±红霉素（阿奇霉素）口服治疗；也可用阿莫西林克拉维酸（或阿莫西林）±红霉素（阿奇霉素）口服治疗，或左氧氟沙星（500mg，静脉滴注，每日1次）；疗程1～2周；[1]
（3）伴结构性肺病患者，可头孢他啶（2g，静脉滴注，每8小时1次）或哌拉西林（2～4g，每8小时1次）+阿米卡星（，静脉滴注，每8小时1次）治疗；[1]
（4）吞咽困难或神志不清，有呼吸道吸入厌氧菌感染可能者，可加用克林霉素；[1]
（5）军团菌感染者须用阿奇霉素或左氧氟沙星治疗，疗程2周；[1]
（6）重症肺炎患者头孢曲松或头孢他啶+阿奇霉素静脉滴注治疗，及时住院抢救。[1]
由病毒引起的肺炎应早期抗病毒治疗，包括奥司他韦抗流感病毒治疗[1]。