肝脏是人体最大的器官。 它位于腹部右侧， 我们来看看肝脏的作用和特点。 肝脏有三个功能。
肝脏的作用
排毒
它能分解和处理血液中的有害物质。 有解毒作用，将分解的血液排入血管和胆汁。 分解后的有毒物质最后随尿液和粪便排出。
新陈代谢
人类无法将从食物中吸收的营养物质原封不动地利用起来。 为了将它们转化为可用的营养物质，血液将营养物质运送到肝脏储存。
肝脏将营养物质转化为人体容易利用的蛋白质、脂肪和碳水化合物。
胆汁分泌
肝脏分泌胆汁储存在胆囊之中，而胆汁是消化吸收所必需的。 肝脏产生的胆汁流向十二指肠。
这样一来，肝脏在人体的循环中就起到了一定的作用。
肝脏具有再生功能。 这是其他器官所没有的特点。
即使肝脏的一部分因疾病而丧失，它也会恢复到原来的状态，并再生其功能。 但如果再生功能受损，肝脏可能无法恢复。
肝癌的病因
主要因素是持续感染肝炎病毒。 当人感染肝炎病毒后，长期反复发生炎症和再生。 随着时间的推移，一系列的基因突变会导致癌细胞的发展。
常见的肝炎病毒有甲肝病毒、乙肝病毒、丙肝病毒、还有丁肝病毒以及戊型肝炎病毒。 其中乙肝和丙肝两种病毒与肝癌有关。
肝炎病毒以外的原因是由其他器官转移引起的肝癌。
由于肝脏负责人体的血液循环，癌细胞有从其他器官扩散的趋势。
如果患上了癌症，一定要检查是否已经扩散到肝脏。
即使癌症经过治疗，也有转移或复发的风险。 转移和复发的区别是什么？
什么是转移？
随着原发性肿瘤（也就是起病的癌症）的生长，它会侵入周围的血管和淋巴管。 当癌细胞侵入血管和淋巴管时，会通过血液和淋巴液的流动向全身扩散。
什么是复发？
复发是指癌肿的可见大小消失后再次出现。
即使通过手术切除或局部治疗，剩余的器官也常常会出现新的癌症。 90%的复发部位在同一器官。
肝癌有两种类型：原发性肝癌和转移性肝癌。 它分为两类：一是始于肝脏的癌症，二是已从其他器官扩散的癌症。
原发性肝癌
原发性肝癌根据其发病组织的不同，分为不同的类型。
肝细胞癌
肝细胞癌是一种发病于肝细胞的癌症，肝细胞是参与营养物质的合成、分解、储存和解毒的细胞。 肝细胞癌是一种由肝细胞发展而来的癌症。
胆管细胞癌
胆管癌是一种由胆管上皮形成的癌症，胆管是胆汁的通道。 胆管癌是一种由这些细胞发展而来的癌症。
转移性肝癌
这个词是指从另一个器官扩散到肝脏的癌症， 几乎任何器官都可以扩散到肝脏。
最常扩散到肝脏的癌症包括以下几种。
消化系统的癌症：结直肠癌、胃癌和胰腺癌。
子宫癌、卵巢癌、乳腺癌、肺癌、肾癌、头颈癌等妇科癌症也很常见。
如果你患有这些癌症，要知道它可能会扩散到肝脏，要定期检查。
大肠癌往往转移到肝脏的情况特别多。
很多癌症之所以会扩散到肝脏，是因为肝脏负责循环人体的血液。 这个循环是什么意思？
人体的血液到达肝脏。 这意味着，来自肝脏以外器官的癌细胞也可以通过血液流向肝脏。
肝癌的症状
肝癌的症状有哪些？ 都说肝脏是一个 "沉默的器官"。 其特点是早期没有主观症状。 当出现症状时，疾病可能已经发展了。 晚期疾病的症状包括以下几点
食欲不振、乏力、低热、胃部有紧绷感。
大便异常，如便秘或腹泻、黄疸、贫血、痉挛、肿胀、皮下出血等。
转移性肝癌怎么检查
血液检查、B超、CT扫描等都是用来检测的。 以下是对这些测试的详细说明。
肿瘤标志物
这是一个血液测试。 它可以作为一个参考，看看癌症藏在哪里。
超声检查
在人体表面放置一台发射超声波的机器。 超声波是以图像的形式观察的。
腹部CT扫描
这是一种描写身体内部的检查。 可以检查癌症的扩散情况。
连接胃、小肠、大肠等消化器官的大血管都要经过肝脏。 这就是所谓的结直肠癌门脉。
癌细胞通过这些血管，导致癌症扩散。
肝癌的分期
肝癌常由其他器官扩散，但肝癌也可以扩散到其他器官。 本节介绍了肝癌可扩散到其他器官的阶段。
肝癌的分期根据癌肿的数量、大小和扩散程度分为以下几个阶段。
1）单一癌症
2）癌细胞的直径在2厘米以下。
3）癌肿没有进入肝脏的血管或胆管。
第一期 ①、②、③均符合，属于最轻的症状
第二期 ①、②、③中的两个符合。
第三期 ①、②、③之一符合，且转移至淋巴结。
第四期 均不符合，且已扩散到其他器官、组织或淋巴结。
当癌细胞扩散到淋巴结时，就会扩散到全身。
因此，如果癌细胞扩散到淋巴结、其他器官或组织，阶段性就会增加。
当癌细胞已经扩散到肝脏时，可采用以下治疗方法。
肝脏切除术
这是一种有可能长期生存的方法。 通过手术切除肝脏的方法。
五年生存率为30-50%。 但是，有很多患者由于癌细胞扩散范围大，无法切除。
手术治疗和药物治疗相结合
广泛采用药物治疗和手术治疗相结合的方法。
肝脏切除 药物治疗
药物治疗 肝切除术 药物治疗
利用肝脏的再生功能进行治疗。
肝脏具有再生功能。
正常的肝脏，如果手术后还剩下30% 40%左右的肝脏，几周后就会恢复到差不多的大小。
因此，在第一次手术中尽可能多的切除。 待肝脏部位再生后，可采用第二次手术，将遗留的全部切除。
在等待肝脏再生的过程中，也可以给予抗癌药物治疗。
免疫疗法
免疫治疗是一种治疗方法，可以与任何一种治疗方法配合进行。 免疫疗法有助于增强人体的免疫系统。
免疫力对抑制癌细胞的生长起着一定的作用。 但是，患了癌症的身体免疫力降低，所以癌细胞不能被抑制，继续增加。
免疫治疗使通过提高免疫力来对抗日益增多的癌细胞成为可能。 甚至在癌症转移之前就可以开始免疫治疗。
肝脏在人体的血液循环中起着一定的作用。 因此，含有癌细胞的血液很容易到达肝脏，各种癌症可能会扩散到肝脏。
肠癌尤其常见。 如果患上了癌症，一定要检查肝脏是否有转移。 即使肝脏的一部分被切除，它也有再生功能，是可以恢复的。
在肝癌还没有扩散到太远的时候，就要将其切除，不可犹豫，切记定期复查，把癌细胞消灭在萌芽之时。
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原发性肝癌是指发生在肝细胞或肝内胆管细胞的癌肿，其中肝细胞癌占我国原发性肝癌中的绝大多数。 病因 病因尚不完全清楚，目前认为与病毒性肝炎、肝硬化、黄曲霉素等某些化学致癌物质、肥胖、糖尿病和遗传等因素有关。 病理 大体类型可分为三型：块状型、结节型和弥漫型。 组织学分类可分为三类：肝细胞型、胆管细胞型、混合型和特殊类型。 肝细胞型
胆管细胞型
转移途径：肝内转移；肝外转移，包括血行转移、淋巴转移、直接蔓延和种植转移。 诊断要点 一、既往病史：可有乙型肝炎、肝硬化病史。 二、临床表现 1.症状 ①肝区疼痛，多为肝癌的首发症状，表现为持续钝痛或胀痛。当肿瘤破裂时会引起突发性右上腹甚至全腹痛。 ②转移灶症状发生肺、骨、胸腔等处转移出现相应症状。 ③全身和消化道症状：消化道表现如食欲不振、消化不良、恶心呕吐及腹部包块等。全身症状表现如进行性消瘦、发热、乏力、营养不良和恶病质等。 2.查体 ①肝肿大：为晚期肝癌的主要体征，最为常见。多在肋缘下触及，呈局限性隆起，质地坚硬。伴或不伴明显压痛。 ②脾肿大。 ③黄疸常为晚期表现。 ④腹腔积液常为肝硬化腹腔积液，多为漏出液，呈淡黄色或血性。 3.伴癌综合征 低血糖症、红细胞增多症、高钙血症、高脂血症。 4.并发症 肝性脑病、上消化道出血、肝癌结节破裂出血、继发感染。 三、实验室检查 肿瘤标记物 1.甲胎蛋白（AFP）：检测AFP诊断肝细胞癌的标准为：①AFP＞500μg/L持续4周；②AFP由低浓度逐渐升高不降；③AFP在200μg/L以上的中等水平持续8周。 2.去γ-羧基凝血酶原（DCP）：在肝癌低发区，可能是比AFP更好的指标。 3.α-L-岩藻糖苷酶（AFU） 4.γ谷氨酰转移酶同功酶Ⅱ（γ-GT2） 四、影像学检查 1.超声最常用而有效的方法，较小的肝癌常呈低回声，较大的肝癌常呈低回声或回声强、弱不等。一般可检出直径2cm以上的肿瘤。
通常表现为周界比较清楚的密度减低区。同时可以了解肝内外肿瘤的范围，门静脉有无侵犯等。CTA（CT血管造影术）敏感性更高，是诊断小肝癌及微小肝癌的有力手段。
对显示癌栓有价值，对辨别小肝癌及血管瘤特别有价值。 4.选择性肝动脉造影对准备手术切除，肿瘤栓塞治疗前了解肝动脉的解剖结构很有必要。 5.放射性核素肝显像包括SPECT、PET等，越来越受到重视。 6.腹腔镜检查 7.肝穿刺活检 8.剖腹探查 鉴别诊断 1.继发性肝癌一般症状较轻，病情发展缓慢，有原发肿瘤病史或可找到原发灶，无慢性肝病、肝硬化的证据，影像学检查显示转移灶之间的肝组织正常，AFP一般阴性，结合病理证据可明确。 2.肝血管瘤：绝大多数病人无任何症状，无慢性肝炎、肝硬化病史，AFP阴性，结合B超可诊断。必要时可查增强CT、MRI、红细胞标记放射性核素扫描、肝动脉造影等明确。 3.肝硬化：肝脏体积多缩小，无占位性病变，AFP仅轻度升高。 4.活动性肝炎肝病活动时AFP可能短暂升高，但AFP与ALT呈平行或同步关系。 5.肝脓肿慢性肝脓肿吸收机化后有时不易鉴别，但多有感染病史，必要时在超生引导下行诊断性穿刺，慢性肝脓肿经抗感染治疗后多可逐渐吸收变小。 治疗原则 1.手术治疗 手术切除；肝移植；姑息性外科治疗。 2.放射治疗 3.化学治疗只有少数药物对肝癌有明确疗效，以PDD（顺铂）为首选，可行肝动脉栓塞化疗。 4.生物和免疫治疗 5.中医治疗 6.并发症的治疗
我觉得做大气压实验较好：在瓶口比鸡蛋稍小的广口瓶瓶底铺层沙子，将浸过酒精的棉花点燃后迅速放入瓶中，待会儿将剥了皮的熟鸡蛋堵住瓶口，过一会儿，由于大气压强的作用，熟鸡蛋会被玻璃瓶吞进去。 步骤一般是： 摘要：准确，有逻辑性，短小精悍，不超过250个字。体现研究目的，方法和结果，结论。（我已经告诉你实验步骤了） 选题 正文：内容 阐述 语言 附件
生物小论文 (关于种子) 一、种子的发芽率 种子发芽率一般是指在适宜的条件下，经浸种吸足水分的种子,在l0天内发芽的种子数占供试种子总数的百分率。它是决定种子质量和实用价值，确定播种量和用种量的主要依据。不同的种子，其发芽力往往有很大差别，相同的种子，其发芽力也会有变化。种子的发芽力受栽培条件、成熟程度、收获时的气候、入库时的种子含水率以及贮藏条件好坏、贮藏时间长短等多因素的复杂影响。如果不进行发芽测定，盲目地进行浸种、催芽或者直接播种，就有可能出现出苗不齐、苗数不足、甚至完全不出苗等现象，其结果不仅浪费粮食，又耽误了季节，造成生产被动。认真做好种子的发芽力测定，周密计算用种量，有计划地进行生产，不但可以避免出现上述情况，还可以提高产量。水稻种子发芽率常用的测定计算方法是：先从供试品种的种子容器中，分上、中、下、边缘、中央不同部位分别随机取出少量种子，去除杂质后，在水温20—30℃条件下浸24小时，然后将吸足水分的种子以100粒为一组，分成四组，分别均匀排列在铺有滤纸或草纸的4个培养皿内，并分别以等量适量的水，放在气温30—35℃环境条件—下，逐日记载发芽数，从试验开始记载10天，最后分组计算其发芽率，四组的平均数即为该种子的发芽率，其计算公式为：发芽率（%）=发芽的种子数*100/供试种子总数 二、种子发芽需要的条件 种子发芽必需的条件是水分、温度、氧气及阳光。 水分是种子发芽的首要条件。种子必须吸收足够的水分才能加速种子内部的生理作用，促进酶的活动，有利于贮藏养料的溶解和胚的增长，从而促进种子的萌发。 温度也是种子发芽必要条件之一。种子在吸收足够水分和氧气后，还需要一定的温度才能萌发，温度是种子萌发的能量来源。温度作用在于促进酶的活性，种子萌发的最适温度也就是酶的最适宜温度。此外，温度也直接影响到种子吸水快慢和呼吸强弱。在一定温度范围内，温度越高，种子吸水越快，呼吸也越强，发芽越快。 种子发芽试验需要大量的氧气。种子发芽时呼吸作用增强，如种子缺氧呼吸，造成种子不宜发芽。 不同作物种子，发芽时对光的反应不同。大部分农作物种子（如玉米、禾谷类等种子）对光照要求不严格。这些种子发芽试验时用光照或黑暗均可。有一些好光性的种子如烟草种子，芹菜种子等，只有在光照条件下才能发芽或促进发芽。还有一些嫌光性的种子，如黑草种有光照时会抑制发芽。这些种子发芽试验时应给黑暗处理。 三、种子萌发的过程 当一粒种子萌发时。首先要吸收水分。子叶或胚乳中的营养物质转运给胚根、胚芽、胚轴。随后，胚根发育，突破种皮，形成根。胚轴伸长，胚芽发育成茎和叶。 我也曾经做过两次种子萌发的实验，是用绿豆做的，第一次实验的时候，因为总是忘了给种子加水，结果种子全都干死了，终于第一次实验以失败而告终。接着马上就迎来了第二次实验，这次记得了上次的教训，我的种子终于发芽了。
我和你一样啊，我也要写的！！！
上海科学家找到了让肝脏迅速“自我修复”的基因“开关”。昨天，国际权威学术期刊《细胞?干细胞》发表了中科院分子细胞科学卓越创新中心（生化与细胞所）惠利健研究组合作研究发现：细胞核中Arid1a蛋白调控肝细胞“再生基因”在正常的肝细胞中处于预打开的“待命”状态，让肝细胞可以更迅速地响应受损信号，激活肝脏“再生程序”。该研究从基因层面揭示了肝细胞重编程介导的肝脏损伤再生的分子基础，同时为利用药物靶向治疗肝脏损伤提供了新思路。 肝脏是人体内最重要的器官之一，由于其代谢解毒功能，经常受到各种外来物质的损伤，导致肝脏的再生能力严重下降，研究肝脏损伤再生及其分子调控机制具有重要意义。 近几年研究发现，肝细胞重编程是门静脉肝脏损伤时实现肝细胞再生的主要方式。肝细胞由肝前体细胞发育分化而来。大多数细胞分化后，命运就固定不可改变。但是在肝脏损伤中，肝细胞却具有可塑性，能够以“逆生长”的方式，回溯成类似于肝前体细胞的类肝前体细胞，“二次发育”成更多新生肝细胞，参与肝脏再生。然而，对于肝细胞为何能够“逆生长”，此前一直是未解之谜。 该研究中，科研人员发现细胞中一个叫Arid1a的染色体重塑蛋白，调控了肝细胞的“逆生长”。敲除编码该蛋白的基因后，肝细胞在肝脏损伤后，不再“逆生长”，导致肝脏的再生出现缺陷。进一步研究发现，该蛋白使得“逆生长”程序在肝细胞中处于打开的状态，因而在有再生信号时，“逆生长”程序可以激活，使得分化的肝细胞像橡皮泥一样在体内可以重塑为肝前体细胞。这一发现给出了未来操控肝细胞“逆生长”的可能方法。 中科院分子细胞科学卓越创新中心（生化与细胞所）博士李维平、博士生何强和中科院上海营养与 健康 研究所杨力光博士等为该论文共同第一作者，分子细胞中心惠利健研究员，营养与 健康 所李亦学研究员、李虹副研究员为共同通讯作者。该工作得到第二军医大学附属长征医院谢渭芬课题组的大力支持。该项研究获中科院、基金委、 科技 部、上海市科委等资助。
癌症研究阶段性成果披露，咖哩, 辣椒,姜等发热的食物让身体蠢蠢欲动的癌细胞多睡觉 。一场国际研讨会，其中一位目前在美国癌症中心的戴博士以 "Is Cancer Curable? ”(癌症是否能治愈?) 为题，分享了他对癌细胞生长动力学的研究结果。癌症最令人害怕的就是转移-metastasis。 原生癌并不会让病人死亡，而一旦癌细胞转移，在其它组织器官内兴风作浪就让病人逐渐（或快速）的走向死亡。但为什么有些癌细胞已转移的病人却未继续恶化? 日本医学家曾解剖研究几十位无病痛而自然死亡的 90-103岁老人，发现他们每一位体内都有不少癌细胞。 但为什么他们的癌细胞没有造成身体的病痛?戴博士和几位癌症研究学者发现，癌细胞在活跃一段时间后会进入 “休眠期”休眠一段时间后又再度活跃兴风作浪。“休眠期”越长病人能存活的时间就越长，甚至不发生令人害怕的 “转移”。 现在医学界积极的在研究拖延癌细胞“休眠期”的方法，包括利用药物和饮食《有效地预防细胞癌化》那篇论文提到几种天然物，可藉由控制癌细胞内讯息传导 ( signal transduction) 的路径让癌细胞进入“休眠期”请大家多吃含有这些有效成份的食物，让身体内蠢蠢欲动的癌细胞多多睡觉。1.咖哩(抗癌成份是姜黄素)； 2.辣椒(抗癌成份是辣椒素)； 3.姜(抗癌成份是姜黄素)； 4.绿茶(抗癌成份是儿茶素)； 5.大豆(抗癌成份是异黄酮； 6.蕃茄(抗癌成份是茄红素)； 7.葡萄(抗癌成份是白黎芦醇)； 8.大蒜(抗癌成份是硫化物)； 9.高丽菜(抗癌成份是indole 吲哚)； 10.花椰菜(抗癌成份是硫化物)。某药剂师加注如下：这篇文章传给大家是做功德，浅显易懂。因为最近医学发表的长寿药物包含以下四种：姜黄素、白藜芦醇、Silymarin、黄耆（四种成份）前面两样出现在上文中,上文所提到的：咖哩和姜的抗癌主成分都是“姜黄素”。卫生管理部门公布大肠癌的主因来自十大恐怖美食，癌症是吃出来的：1.汉堡薯条+可乐； 2.排骨饭+珍奶； 3.锅贴+豆浆； 4.焗烤意大利面+酥皮浓汤； 5.韩式炸鸡+啤酒； 6.炒饭+贡丸汤； 7.拉面+冰淇淋； 8.卤肉饭+鱼丸汤； 9.红烧牛肉面+酸菜； 10.炸肉圆+关东煮。中研院努力了8年才完成的排毒最强的食物：1.地瓜； 2.绿豆； 3.燕麦； 4. 薏仁； 5.小米； 6.糙米； 7.红豆； 8.胡萝卜； 9.山药； 10.牛蒡； 11.芦笋； 12.洋葱； 13. 莲藕； 14.白萝卜； 15.山茼蒿 (裂叶茼蒿) ； 16.地瓜叶； 17.萝卜叶； 18.川七； 19.优格光； 20.醋。请转发您的亲朋好友。
怎么写开题报告呢？首先要把在准备工作当中搜集的资料整理出来，包括课题名称、课题内容、课题的理论依据、参加人员、组织安排和分工、大概需要的时间、经费的估算等等。第一是标题的拟定。课题在准备工作中已经确立了，所以开题报告的标题是不成问题的，把你研究的课题直接写上就行了。比如我曾指导过一组同学对伦教的文化诸如“伦教糕”、伦教木工机械、伦教文物等进行研究，拟定的标题就是“伦教文化研究”。第二就是内容的撰写。开题报告的主要内容包括以下几个部分：一、课题研究的背景。 所谓课题背景，主要指的是为什么要对这个课题进行研究，所以有的课题干脆把这一部分称为“问题的提出”，意思就是说为什么要提出这个问题，或者说提出这个课题。比如我曾指导的一个课题“伦教文化研究”，背景说明部分里就是说在改革开放的浪潮中，伦教作为珠江三角洲一角，在经济迅速发展的同时，她的文化发展怎么样，有哪些成就，对居民有什么影响，有哪些还要改进的。当然背景所叙述的内容还有很多，既可以是社会背景，也可以是自然背景。关键在于我们所确定的课题是什么。二、课题研究的内容。课题研究的内容，顾名思义，就是我们的课题要研究的是什么。比如我校黄姝老师的指导的课题“佛山新八景”，课题研究的内容就是：“以佛山新八景为重点，考察佛山历史文化沉淀的昨天、今天、明天，结合佛山经济发展的趋势，拟定开发具有新佛山、新八景、新气象的文化旅游的可行性报告及开发方案。”三、课题研究的目的和意义。课题研究的目的，应该叙述自己在这次研究中想要达到的境地或想要得到的结果。比如我校叶少珍老师指导的“重走长征路”研究课题，在其研究目标一栏中就是这样叙述的：1、通过再现长征历程，追忆红军战士的丰功伟绩，对长征概况、长征途中遇到了哪些艰难险阻、什么是长征精神，有更深刻的了解和感悟。2、通过小组同学间的分工合作、交流、展示、解说，培养合作参与精神和自我展示能力。3、通过本次活动，使同学的信息技术得到提高，进一步提高信息素养。四、课题研究的方法。在“课题研究的方法”这一部分，应该提出本课题组关于解决本课题问题的门路或者说程序等。一般来说，研究性学习的课题研究方法有：实地调查考察法(通过组织学生到所研究的处所实地调查，从而得出结论的方法)、问卷调查法（根据本课题的情况和自己要了解的内容设置一些问题，以问卷的形式向相关人员调查的方法）、人物采访法（直接向有关人员采访，以掌握第一手材料的方法）、文献法（通过查阅各类资料、图表等,分析、比较得出结论）等等。在课题研究中，应该根据自己课题的实际情况提出相关的课题研究方法，不一定面面俱到，只要实用就行。五、课题研究的步骤。课题研究的步骤，当然就是说本课题准备通过哪几步程序来达到研究的目的。所以在这一部分里应该着重思考的问题就是自己的课题大概准备分几步来完成。一般来说课题研究的基本步骤不外乎是以下几个方面：准备阶段、查阅资料阶段、实地考察阶段、问卷调查阶段、采访阶段、资料的分析整理阶段、对本课题的总结与反思阶段等。六、课题参与人员及组织分工。这属于对本课题研究的管理范畴，但也不可忽视。因为管理不到位，学生不能明确自己的职责，有时就会偷懒或者互相推诿，有时就会做重复劳动。因此课题参与人员的组织分工是不可少的。最好是把所有的参与研究的学生分成几个小组，每个小组通过民主选举的方式推选出小组长，由小组长负责本小组的任务分派和落实。然后根据本课题的情况，把相关的研究任务分割成几大部分，一个小组负责一个部分。最后由小组长组织人员汇总和整理。七、课题的经费估算。一个课题要开展，必然需要一些经费来启动，所以最后还应该大概地估算一下本课题所需要 的资金是多少，比如搜集资料需要多少钱，实地调查的外出经费，问卷调查的印刷和分发的费用，课题组所要占用的场地费，有些课题还需要购买一些相关的材料，结题报告等资料的印刷费等等。所谓“大军未动，粮草先行”，没有足够的资金作后盾，课题研究势必举步维艰，捉襟见肘，甚至于半途而废。因此，课题的经费也必须在开题之初就估算好，未雨绸缪，才能真正把本课题的研究做到最好。
在一项新的研究中，来自美国普林斯顿大学的研究人员惊奇地发现，他们以为是对癌症如何在体内扩散---癌症转移---的直接调查却发现了液-液相分离的证据：这个生物学研究的新领域研究生物物质的液体团块如何相互融合，类似于在熔岩灯或液态水银中看到的运动。相关研究结果作为封面文章发表在2021年3月的Nature Cell Biology期刊上，论文标题为“TGF-β-induced DACT1 biomolecular condensates repress Wnt signalling to promote bone metastasis”。
论文通讯作者、普林斯顿大学分子生物学教授Yibin Kang说，“我们相信这是首次发现相分离与癌症转移有关。”
他们的研究不仅将相分离与癌症研究联系在一起，而且融合后的液体团块产生了比它们的部分之和更多的东西，自组装成一种以前未知的细胞器（本质上是细胞的一个器官）。
Kang说，发现一种新的细胞器是革命性的。他将其比作在太阳系内发现一颗新的星球。“有些细胞器我们已经认识了100年或更久，然后突然间，我们发现了一种新的细胞器！”
论文第一作者、Kang实验室博士后研究员Mark Esposito说，这将改变人们对细胞是什么和做什么的一些基本看法，“每个人上学，他们都会学到‘线粒体是细胞的能量工厂’，以及其他一些有关细胞器的知识，但是如今，我们对细胞内部的经典定义，对细胞如何自我组装和控制自己的行为的经典定义开始出现转变。我们的研究标志着在这方面迈出了非常具体的一步。”
这项研究源于普林斯顿大学三位教授实验室的研究人员之间的合作。这三位教授是Kang、Ileana Cristea（分子生物学教授，活体组织质谱学的领先专家）；Cliff Brangwynne（普林斯顿大学生物工程计划主任，生物过程中相分离研究的先驱）。
Kang说，“Ileana是一名生物化学者，Cliff 是一名生物物理学者和工程师，而我是一名癌症生物学家和细胞生物学者。普林斯顿大学刚好是一个让人们联系和合作的美妙地方。我们有一个非常小的校园。所有的科研部门都紧挨着。Ileana实验室实际上与我的实验室在Lewis Thomas的同一层楼! 这些非常紧密的关系存在于非常不同的研究领域之间，让我们能够从很多不同的角度引入技术，让我们能够突破性地理解癌症的代谢机制--它的进展、转移和免疫反应--也能想出新的方法来靶向它。”
这项最新的突破性研究，以这种尚未命名的细胞器为特色，为Wnt信号通路的作用增加了新的理解。Wnt通路的发现导致普林斯顿大学分子生物学教授Eric Wieschaus于1995年获得诺贝尔奖。Wnt通路对无数有机体的胚胎发育至关重要，从微小的无脊椎动物昆虫到人类。Wieschaus已发现，癌症可以利用这个通路，从本质上破坏了它的能力，使其以胚胎必须的速度生长，从而使肿瘤生长。
随后的研究揭示，Wnt信号通路在 健康 的骨骼生长以及癌症转移到骨骼的过程中发挥着多重作用。Kang和他的同事们在研究Wnt、一种名为TGF-b的信号分子和一个名为DACT1的相对未知的基因之间的复杂相互作用时，他们发现了这种新的细胞器。
Esposito说，把它想象成风暴前的恐慌购物。事实证明，在暴风雪前购买面包和牛奶，或者在大流行病即将到来时囤积洗手液和卫生纸，这不仅仅是人类的特征。它们也发生在细胞水平上。
下面是它的作用机制：惊慌失措的购物者是DACT1，暴风雪（或大流行病）是TGF-ß，面包和洗手液是酪蛋白激酶2（CK2），在暴风雪面前，DACT1尽可能多地抓取它们，而这种新发现的细胞器则把它们囤积起来。通过囤积CK2，购物者阻止了其他人制作三明治和消毒双手，即阻止了Wnt通路的 健康 运行。
通过一系列详细而复杂的实验，这些研究人员拼凑出了整个故事：骨肿瘤最初会诱导Wnt信号，在骨骼中传播（扩散）。然后，骨骼中含量丰富的TGF-b激发了恐慌性购物，抑制了Wnt信号传导。肿瘤随后刺激破骨细胞的生长，擦去旧的骨组织。( 健康 的骨骼是在一个两部分的过程中不断补充的：破骨细胞擦去一层骨，然后破骨细胞用新的材料重建骨骼)。这进一步增加了TGF-b的浓度，促使更多的DACT1囤积和随后的Wnt抑制，这已被证明在进一步转移中很重要。
通过发现DACT1和这种细胞器的作用，Kang和他的团队找到了新的可能的癌症药物靶点。Kang说，“比如，如果我们有办法破坏DACT1复合物，也许肿瘤会扩散，但它永远无法‘长大’成为危及生命的转移瘤。这就是我们的希望。”
Kang和Esposito最近共同创立了KayoThera公司，以他们在Kang实验室的合作为基础，寻求开发治疗晚期或转移性癌症患者的药物。Kang说，“Mark所做的那类基础研究既呈现了突破性的科学发现，也能带来医学上的突破。”
这些研究人员发现，DACT1还发挥着许多他们才开始 探索 的其他作用。Cristea团队的质谱分析揭示了这种神秘细胞器中600多种不同的蛋白。质谱分析可以让科学家们找出在显微镜玻片上成像的几乎任何物质的确切成分。
Esposito说，“这是一个比控制Wnt和TGF-b更动态的信号转导节点。这只是生物学新领域的冰山一角。”
Brangwynne说，相分离和癌症研究之间的桥梁仍处于起步阶段，但它已经显示出巨大的潜力。
他说，“生物分子凝聚物在癌症---它的生物发生，特别是它通过转移进行扩散---中发挥的作用仍然不甚了解。这项研究为癌症信号转导通路和凝聚物生物物理学之间的相互作用提供了新的见解，它将开辟新的治疗途径。”（生物谷 ）
参考资料： Esposito et al. TGF-β-induced DACT1 biomolecular condensates repress Wnt signalling to promote bone metastasis. Nature Cell Biology, 2021, doi:. D. Patel et al. Condensing and constraining WNT by TGF-β. Nature Cell Biology, 2021, doi:.
肿瘤是一种慢性渐进性的常见严重危害健康的疾病,以其生长迅速,高转移性,治愈率低及易复发为特性.近几十年,尽管手术切除术,化学疗法和放射治疗技术,及其它治疗方法在不断改进和发展,但肿瘤的有效治疗仍然是个难题. 近年来,肿瘤的免疫治疗为肿瘤治疗开拓新的途径.然而免疫治疗的最大障碍是肿瘤免疫抑制,尤其具有很强免疫抑制作用的肿瘤微环境.肿瘤细胞和浸润在肿瘤局部的免疫细胞,新生血管及其内皮细胞(BECs),肿瘤相关的成纤维细胞(CAFs)及细胞外基质,共同构成了肿瘤微环境.肿瘤微环境的一个主要作用是在肿瘤局部形成了一个免疫抑制的环境,消弱了免疫细胞对肿瘤细胞的杀伤,例如肿瘤局部大量调节性T细胞(Tregs)及髓系来源的抑制性细胞(MDSC)的聚集,各种抑制性细胞因子的产生,以及耗竭性T细胞的形成.这一切,使得肿瘤细胞逃逸了免疫系统的杀伤作用,最终造成了肿瘤细胞的免疫逃逸.因此,充分的认识肿瘤微环境的免疫抑制分子机制,有助于寻找能增强抗肿瘤免疫的分子靶点. TIM-3,属于T细胞免疫球蛋白粘蛋白分子(T cell immunoglobulin-and mucin-domain-containing molecules, Tim)家族的一员.人类TIM-3分子是由301个氨基酸组成的Ⅰ型膜蛋白,包括一个Ig样V区的N-端(富含半胱氨酸),一个富含丝氨酸和苏氨酸的粘蛋白区,一个跨膜区,以及一胞内区.TIM-3表达于辅助性Th1,Th17细胞,及CD8T细胞.是一个负性调节分子,在与其配体结合凝集素9(galectin-9)作用下,抑制Thl及Thl7免疫应答并引发外周免疫耐受.最近,TIM-3分子被认为可以作为耗竭性T细胞的表面标志之一,并且在肿瘤微环境内耗竭性T细胞中发挥重要作用.因此,本论文第一部分以TIM-3及人非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)为切入点,研究肿瘤微环境中的耗竭性T细胞及其对肿瘤的影响. 肿瘤的免疫治疗可以通过对肿瘤微环境的改变,使得免疫细胞重新恢复对肿瘤细胞的杀伤作用.本论文第二部分以白细胞介素33(interleukin33,IL-33)为研究对象,揭示其在肿瘤微环境中的抗肿瘤作用.IL-33属于白细胞介素1(Interleukin1,IL-1)细胞因子家族成员.组成性表达于一些构成了我们机体第一道防御的上皮及内皮细胞.除此之外,还表达于一些坏死的细胞及活化的免疫细胞,如巨噬细胞在受到外源性感染的时候.尽管IL-33已经被证实诱导了Th2免疫应答,但其在Thl免疫应答中的作用仍不清楚.我们最近的研究发现,IL-33的受体ST2表达于效应性CD8+T细胞,并且受T-bet调控,且IL-33可提高效应性CD8+T细胞的功能.因此,IL-33具有潜在抗肿瘤作用.本论文第二部分初步探讨IL-33在体内的抗肿瘤作用. 本论文分2个部分:(1)通过探讨TIM-3在非小细胞肺癌中的表达和作用,了解肿瘤微环境中的耗竭性T淋巴细胞及肿瘤微环境的免疫抑制机制.(2)以IL-33为工具,研究如何改变肿瘤微环境,为肿瘤的免疫治疗提供潜在的手段. 第一部分TIM-3分子在人非小细胞肺癌肿瘤微环境中的作用 [目的]以TIM-3分子为切入点,研究人非小细胞肺癌肿瘤微环境中的Treg和耗竭性T淋巴细胞及其抑制性微环境对肿瘤的影响. [方法]取非小细胞肺癌患者手术切除的肿瘤及癌旁组织,经Ⅳ型胶原酶消化及机械方法,获取单细胞悬液,并用密度梯度离心法分离出组织中浸润的淋巴细胞,同时分离患者外周血中的淋巴细胞,流式细胞仪检测T淋巴细胞上TIM-3的表达并分析其与临床病理因素之间的相关性.体外刺激肿瘤组织中分离出的淋巴细胞,用细胞内染色的方法分析以TIM-3为特征的耗竭性T细胞与正常T细胞在功能上的差异. [结果]与癌旁正常组织浸润淋巴细胞(TILs)及外周血T细胞相比,非小细胞肺癌患者肿瘤组织TILs表面TIM-3的表达明显上调,且TIM-3和PD-1在CD4+TILs和CD8+TILs呈现共表达.并且,TIM-3在NSCLC患者肿瘤浸润CD4+T细胞的表达和肿瘤淋巴结转移及患者分期相关.与TIM-3-CD4+和TIM-3-CD8+TILs相比,TIM-3+CD4+和TIM-3+CD8+TILs γ干扰素(IFN-γ)的分泌明显下降.我们还发现,在肿瘤组织中,大约70%的TIM-3+CD4+TILs表达FOXP3且大约60%的FOXP3+CD4+TILs表达TIM-3. [结论]本研究发现TIM-3在非小细胞肺癌肿瘤中TILs上有较高的表达,并且其在CD4+T细胞上的表达程度与肿瘤的淋巴结转移及患者分期有关.TIM-3和PD1的共表达揭示了肿瘤局部大量无反应性T细胞的存在.此外,发现了以TIM-3+为表型特征的一群调节性T细胞(TIM-
3+Treg).使我们对肿瘤微环境得到进一步的认识,并且为免疫治疗提供了一个新的靶点. 第二部分IL-33提高肿瘤微环境中Thl型免疫应答及其抗肿瘤作用 [目的]研究细胞因子IL-33对肿瘤微环境的影响及其抗肿瘤作用. [方法]体外克隆并构建分泌型IL-33/重组表达载体,转染入黑色素瘤细胞系B16(B16-IL-33),并分别转入空载体(B16-mock)及IL-12/(B16-IL-12)作为对照.分别将2×105B16-moc,B16-IL-12及B16-IL33肿瘤细胞皮下接种于C57B/L6小鼠,观察肿瘤生长曲线,并分离肿瘤浸润淋巴细胞,流式检测相关免疫指标.分别将2×105B16-mock及B16-IL33肿瘤细胞皮下接种于正常C57B/L6(WT)或转录因子T-bet和eomes基因敲除(DKO)的小鼠,观察肿瘤生长曲线,并分离肿瘤浸润淋巴细胞,流式检测相关免疫指标. [结果]B16-IL-33肿瘤在C57B/L6小鼠生长速度显著减慢.与B16-mock肿瘤相比,B16-IL-33肿瘤浸润CD45+,CD8+T细胞,NK细胞比例明显增高.并且,B16-IL-33肿瘤浸润的CD8+T细
胞,NK细胞分泌细胞因子IFN-γ的能力更高.在缺失了转录因子T-bet及Eomes的小鼠中,B16-IL33肿瘤的生长速度显著增快,并且,与接种了B16-IL-33肿瘤细胞的野生型(WT)小鼠相比,肿瘤组织中浸润的CD45+,CD8+T细胞,NK细胞比例明显减少,并且分泌细胞因子IFN-γ的能力降低. [结论]IL-33明显提高了肿瘤微环境中Th1型免疫应答,具有潜在的抗肿瘤作用,为肿瘤的免疫治疗提供了新的方法.
肺癌 是致死率较高的癌种，死亡病例一直高居世界癌症死亡榜首。近年来，随着免疫治疗的发展，以免疫疗法为基础的综合治疗大大改善了预后，并已成为治疗转移性非小细胞肺癌的主要方法。 新辅助免疫治疗 包括术前和术后。其主要目的是激活患者的免疫系统，诱导已经浸润到肿瘤内部的免疫细胞发挥抗肿瘤作用，杀灭肿瘤细胞，缩小肿瘤，降低肿瘤分期。 近期，一项 新辅助免疫治疗 研究项目NADIM刊发了其3年随访结果，显示新辅助免疫治疗联合化疗，能够为可切除IIIA期小细胞肺癌患者带来病理缓解和生存获益。 NADIM是一项II期研究，共纳入46例IIIA期可切除的非小细胞肺癌患者。具体的 治疗方案 如下： 01 患者接受三个周期的纳武利尤单抗+紫杉醇+卡铂治疗，每21天为一个周期。 02 在治疗结束后6-7周内进行手术。 03 手术后的第3～8周开始接受为期1年的纳武利尤单抗术后维持治疗。 此研究的主要终点是24个月时的无进展生存期，结果在之前已经发表过：无进展生存率为，主要病理缓解率为。这次发表的论文主要涉及次要终点——3年总生存期和生物标记物的分析。 研究人员按照ITT人群和PP人群来评估无进展生存期和总生存期。 ITT人群：包括所有接受新辅助治疗的患者。 PP人群：包括所有接受肿瘤切除并至少接受一周期辅助治疗的患者。 此次研究随访数据表明，治疗完成3年后： 01 ITT组和PP组的存活率分别为和。这是IIIA期非小细胞癌患者前所未有的高存活率，其生存时间是以往历史系列报道的三倍。 02 两组患者36个月和42个月的无进展生存率均为，病情进展的患者的中位进展时间为个月。 03 接受手术的患者的总生存期显著改善（HR：；95%CI）。 04 27例()患者在辅助治疗过程中出现1级或2级不良事件，最常见的是疲乏，在10例患者（）中出现，5例()患者出现3级或4级的不良事件。没有注意到长期毒性。 生物标志物方面，研究人员发现： 01 PD-L1在肿瘤细胞中表达的高低与无进展生存期或总生存期的改善无关，无法作为预测预后的指标。 02 肿瘤突变负荷的评估与生存结果无关，无法作为预测预后的指标。 03 循环肿瘤DNA水平不但与肿瘤大小显著相关，而且，比起循环肿瘤DNA水平高的患者，循环肿瘤DN水平低的患者的无进展生存期和总生存期显著改善，提示循环肿瘤DNA可以作为预测预后的生物标志物。 小知识 循环肿瘤DNA是肿瘤细胞在坏死或凋亡过程中产生的，是一种特征性的肿瘤生物标记。 这项3年随访结果表明，新辅助纳武利尤单抗联合化疗，能够为可切除IIIA期非小细胞肺癌患者带来病理缓解和生存获益，而循环肿瘤DNA有望作为长期生存的预测指标。 不过，由于此次II期研究的样本数量较少，接下来还需要更大样本的III期随机对照试验来进一步验证。参考文献： Provencio M, Serna-Blasco R, Nadal E, et al. Overall Survival and Biomarker Analysis of Neoadjuvant Nivolumab Plus Chemotherapy in Operable Stage IIIA Non–Small-Cell Lung Cancer (NADIM phase II trial)[J]. Journal of Clinical Oncology, 2022: JCO. .
免疫组化：免疫组化是目前临床上常用的病理学检测方法，多用于鉴别形态很相似的疾病或肿瘤，确定组织来源及研究肿瘤组织代谢改变，它包括细胞内酶学的变化、糖原的变化、核酸的变化。免疫组化检查结果可能是为了检测是否患有恶性淋巴瘤，淋巴细胞反应性增生可能是最后的诊断结果，即在某种因素的刺激下诱发了淋巴细胞的增生；也可能是淋巴瘤引发的。前者是一个良性的过程，而后者则是恶性疾病。
HER-2是人表皮生长因子受体2。可以让自然情况下应该死亡的细胞停止死亡，恶性增殖，在一定比例的肿瘤中发现肿瘤细胞的增殖以及供给肿瘤生长的血管和淋巴管均受其特异功能影响。【HER-2(-)是阴性。】
ck是角蛋白，一般在上皮组织内存在，是胆管上皮癌和肝细胞癌鉴别诊断的标志物。【CK(+)就是阳性，一般体质有肿瘤所在。】
P53本是抑癌基因。正常的人体都有p53基因，也叫野生型p53，是好基因，可抑制肿瘤。但突变型p53是致癌基因——因缺乏对细胞增殖的负调控作用，可促进细胞转化和增生，导致肿瘤的发生。由于野生型 P53蛋白产物半衰期短，含量低，免疫组化法无法检出，临床上仅可检出存积而稳定的突变型 P53蛋白。【P53(+)是突变型 P53蛋白阳性】
CEA是经典的肿瘤标志物。可广泛存在于内胚叶起源的消化系统癌，也存在于正常胚胎的消化管组织中，在正常人血清中也可有微量存在。CEA升高常见于大肠癌、胰腺癌、胃癌、乳腺癌、甲状腺髓样癌、肝癌、肺癌、卵巢癌、泌尿系肿瘤等。【CEA(+)是阳性】
【KI67阳性细胞指数70%代表活检中取的所有恶性组织中的细胞，有70%的细胞都处于生长状态。这个比例越高，当然肿瘤就生长越快。】
间叶组织充满於胚胎各发生中的器官之间。恶性肿瘤来源于上皮组织者称“癌”，来源于间叶组织称“肉瘤”，来源于胚胎称“母细胞瘤”。
免疫组化如果出现CD117、CD34、 DOG1这三个免疫组化阳性，就能确定是间质瘤。【DOG-1(-),CD34(-)代表两者均为阴性。】
S100是神经鞘瘤、神经纤维瘤等神经源性肿瘤的标志物，也可在恶性黑色素瘤和一些间充质恶性肿瘤中表达。【S100(-)是阴性】
肌肉组织肿瘤表达的结蛋白（desmin）。【Desmin（+）说明可能有肌肉组织肿瘤】
乳腺癌是严重威胁妇女生命的常见恶性肿瘤，近年来其发病率呈逐年上升趋势，在某些大成市中已占妇女恶性肿瘤的首位［1］. 早期诊断与治疗，早期发现复发与转移，对乳腺癌的预后有重要意义. 肿瘤标志物癌胚抗原（CEA）可见于乳腺癌组织细胞表面，细胞表面糖蛋白（CA153）是目前乳腺癌的首选肿瘤标志物. 本研究应用放射免疫分析方法检测CEA和CA153在乳腺癌中的表达，探讨两者在乳腺癌发生发展中的作用，为乳腺癌的临床诊断和治疗提供一个辅助手段. 1对象和方法 对象随机收集吉林省人民医院2006年间原发性乳腺癌40例，均行改良乳腺癌根治术，并经病理诊断. 其中乳腺浸润性导管癌20例，乳腺小叶癌15例，髓样癌5例，全部为女性，年龄23~78(平均49)岁. 对照组：乳腺良性疾病20例，其中经病理诊断为小叶增生8例，乳腺纤维腺瘤12例，亦全部为女性，年龄16~72(平均47)岁. 两组病例术前均未行放化疗. 年龄经检验(P>). 方法采集患者空腹静脉血3 mL尽快分离血清，置-80℃冰冻保存待检，用放射免疫分析方法检测血清中CEA和CA153含量，血清CEA试剂盒由潍坊三维生物工程集团有限公司生产，CEA血清正常参考值为15 μg/L, CA153检测亦采用放射免疫分析法(IRMA)，血清CA153试剂盒由Centocor公司生产，正常值20 U/mL，按说明书操作. 结果判断： 以试剂盒给定的阳性界值，CEA为15 μg/L. CA153为20 U/mL，高于正常值为阳性. 组织学分级： 采用BloomRichardson系统Nottingham改良方案［2］，将分化程度从高到低分为Ⅰ, Ⅱ, Ⅲ级. CEA和CA153联检中如果有一项为阳性者即为阳性病例. 统计学处理： 计量数据以x±s表示，组间比较采用t检验；两组阳性率之间用χ2检验. 2结果 乳腺癌组和对照组CEA和CA153表达的比较乳腺癌组CEA 的血清含量及阳性率分别为(±) μg/L和，对照组CEA含量及阳性率分别为(±) μg/L和0. 乳腺癌组CA153的血清含量及阳性率分别为(±) U/mL和，对照组中，乳腺小叶增生有1例呈阳性，但其血清值小于 U/mL，其余均小于参考值，乳腺癌组和对照组此两项指标比较均有统计学意义（P<)，表1. 乳腺癌患者血清中CEA和CA153表达与组织学分级，肿瘤大小及腋窝淋巴结转移的关系见表1乳腺癌Ⅲ级分化组CEA和CA153含量及阳性率均高于Ⅰ级分化组(P<)，肿瘤>5 cm组的CEA和CA153含量高于2~5cm组和<2 cm组(P<)，淋巴结转移组CEA和CA153含量及阳性率高于无转移组(P<). 表1乳腺癌患者血清CEA和CA153表达与组织学分级、肿瘤大小及腋窝淋巴结转移的关系 略 乳腺癌患者血清中CEA表达与CA153表达的关系乳腺癌患者血清中CEA阳性组CA153含量高于CEA阴性组(P<)，CEA阳性组的CA153阳性率亦高于CEA阴性组(P<)，表2. 表2乳腺癌患者血清中CEA表达与CA153表达的关系 略 3讨论 肿瘤标志物目前日益广泛应用于肿瘤的诊断，临床监测，判断疗效及愈后等方面. 乳腺癌肿瘤标志物中以CEA和CA153使用的较为广泛［3］. CEA是一种非特异性肿瘤标志物，属于肿瘤细胞表面的结构抗原，是一种具有人类胚胎抗原特异决定族的酸性糖蛋白，是从腺癌和胚胎结肠粘膜组织中分离的辅助诊断指标［4］，但其特异性较差，除结肠癌外，还可见于乳腺癌，胰腺癌，肺癌等，可作为肿瘤普查筛选的指标之一. 肿瘤相关抗原CA153最早发现于乳腺癌细胞，是位于细胞膜上的一种分子量较大的粘液样糖蛋白，相对分子质量300~450 ku，包括一个膜区，一个细胞内区和一个富含糖基的细胞外区，由抗人乳脂球膜抗体115D8和DF3所识别，存在于多种腺癌内，如乳腺癌，肺癌，卵巢癌及胰腺癌［5］，当细胞癌变时，由于糖基转化酶被激活，引起细胞膜上蛋白酶和唾液酸酶活性增高，细胞骨架破坏，CA糖类抗原增多并从癌细胞膜上分离出来［6］，向血液中释放，可作为肿瘤标志物应用于肿瘤的辅助诊断，疗效监测和转移复发的判定，当乳腺癌发生肝转移，尤其是骨转移时CA153含量会显著升高，阳性率可达100%［7］，EssmannSeboth等［8］曾报道有CA153检测比临床及影像检查早48 mo发现乳腺癌转移复发的病例，因此它对乳腺癌的动态追踪、判断复发转移有一定价值. 本研究结果表明，CEA和CA153与乳腺癌的发生、发展以及转移有一定相关性，联合检测这些指标对乳腺癌的早期诊断和愈后判断有一定临床意义. 【参考文献】 ［1］ 张天泽，徐光炜主编，肿瘤学［M］. 天津： 天津科学技术出版社，1996:. ［2］ Page DL, Ellis IO, Elston CW. Histologic grading of breast cancerLets doit (editorial)［J］. Am J Clin Pathol, 1995,103:123. ［3］ 孙龙安，李龙，林钢主编. 医学特种检验与实验室诊断［M］. 北京： 人民军医出版社：2001:153. ［4］ , Haglund C, Ruberts PJ. Comperison of a new tumor marker CA242 with CA191CA50 and Carcinoembryorni cantigen (CEA) Indigertive tract disease ［J］. Br J Cancer, 1991,63(4):636-640. ［5］ 万文徽,李吉友. 肿瘤标志的临床应用［J］. 中华医学检验杂志, 1997,20(1):49. ［6］ Haglund C, Lundin J, Kuusela D, et al. Ca242 a new tumor marker for pancreatic cancer［J］.Br J Cancer,1994,70:487. ［7］ 陈智周，范振符，杨剑,等. 肿瘤标记物CA153的免疫放射分析及临床应用［J］. 中华肿瘤杂志，1998，20（2）：125. ［8］ EssmannSeboth D, Fuchs I, Jakesz R, et al. CA153 in the post operative follow up of breast cancer patients. In: Klapdor R, tumor diagnosis: application, clinical relevance, research trends［M］. New York: W Zuckschwerdt Verlag, 1994:158-159.
手术切除的组织最后通过病理检查结果才知道是良性或者恶性，但最终最准确的还要等免疫组化的结果出来才敢下下定论，一般是由医院病理科的医生发的报告，主诊医生如果不是研究病理方面的，说不定也看不懂。
有淋巴结转移还是建议放疗，对患侧局部放疗可以降低复发风险，具体放疗的区域可以咨询正规医院的乳腺专科或放疗科医生，而且右侧放疗对心脏没有影响，放疗的副作用较小。