美国研究人员最新发现，不爱刷牙确实与食管癌有一定关联。肿瘤说上面有这篇研究的中文版本，感兴趣可以去下载肿瘤说app看一下。
食道鳞状细胞癌是食管的鳞状上皮表现出癌变的情况，属于食道癌的一种情况。食道鳞状细胞癌是属于恶性程度较高的一种疾病。早期的食道鳞状细胞癌治疗主要以手术切除为主，术后配合相关的治疗，病人的存活率可以达到五年或以上。而对于中晚期食道鳞状细胞癌的病人，临床上则主要采用综合的疗法，将各疗法的优势结合在一起，力求减轻病人的痛苦和延长寿命。一般情况下，可以通过改善生活习惯、使用药物、手术等方式治疗食管鳞状细胞癌，具体分析如下：1.改善生活习惯：食管鳞状细胞癌患者在日常生活中应注意饮食，尽量以清淡为主，避免食用辛辣刺激的食物，如火锅、韭菜等，同时还需避免抽烟、饮酒等不良习惯，还要积极参加体育活动，如慢跑、跳远等，能够增强体质，提高身体免疫力。2.使用药物：食管鳞状细胞癌患者可以在医生的指导下使用注射用紫杉醇脂质体、盐酸伊立替康注射液、注射用哌拉西林钠等药物进行治疗，可改善吞咽困难、食物反流等不适症状。3.手术：食管鳞状细胞癌患者可以在医生的帮助下通过内镜手术、全腔镜食管癌切除术等方式进行治疗。
癌症本身就是可怕的疾病，当出现食管鳞状细胞癌之后，会对食管部位的健康带来伤害，患者食管部位感觉到不适，可出现进行性吞咽困难，恶心、呕吐及疼痛等症状会同时出现，患者应当注重早期的治疗工作，早期手术治疗的疗效明显，可以控制癌细胞的扩散及转移，提高了疾病的治愈率。1、手术治疗，这是治疗该病的首选方法，如果患者的全身状态良好，且具有较好的心肺功能储备，没有产生明显的转移征象，可以采用手术方法治疗，均能起到不错的疗效，需要注意的是全身情况较差，且已经呈现出恶病质的话，是不宜进行手术治疗的，对此应当慎重一些。2、放射疗法，主要指的是放射及手术综合治疗，可以增加手术的切除率，且能提高患者的远期生存率，应当在手术前放疗，之后再休息3-4周时间，才可以展开手术治疗，一般情况下单纯的放射疗法，适用于颈段或者是胸上段的食管癌，因为此类患者的手术难度特别的大，且容易产生较多的并发症。3、传统的中药治疗，药物取虫草、猪苓、青阳参、香菇、红豆蔻、明党参、桑寄生、山萸肉、木瓜、仙茅等，上述的药物配合治疗，不但提高了疗效，还可以在短时间内缩小肿块，从而有效控制了癌肿的转移以及扩散，减轻了患者的痛苦，从而稳定了病情，提高了患者的生存时间。癌症给人们带来了严重的伤害，且死亡率非常的高，大家要将食管鳞状细胞癌警惕起来，特别是食管部位出现异常的症状后，治疗的工作极为重要，在治疗期间还要留意饮食的调节，配合一些食疗方法，从而巩固了治疗效果，有利于患者朋友的身体恢复。
食道鳞状细胞癌是食管的鳞状上皮表现出癌变的情况，属于食道癌的一种情况。食道鳞状细胞癌是属于恶性程度较高的一种疾病。早期的食道鳞状细胞癌治疗主要以手术切除为主，术后配合相关的治疗，病人的存活率可以达到五年或以上。而对于中晚期食道鳞状细胞癌的病人，临床上则主要采用综合的疗法，将各疗法的优势结合在一起，力求减轻病人的痛苦和延长寿命。
颊癌始发于咬颌平面线的颊黏膜，后颊部较多见，亦可发于唇颊连合部的颊黏膜，范围一般较广。
颊部鳞状细胞癌切除术的护理【1】
【关键词】 颊癌联合根治术;皮瓣修复术;护理
颊癌始发于咬颌平面线的颊黏膜，后颊部较多见，亦可发于唇颊连合部的颊黏膜，范围一般较广。
多为分化程度较高的鳞状细胞癌，易发生淋巴结转移，且转移率较高，一般为30%～50%[1]，早期无论放射或手术治疗，效果均较好。
现就近两年治疗的30例颊部鳞状细胞癌患者护理总结报告如下。
1 临床资料
30例颊癌患者均为2007年8月-2009年8月收治的住院患者，其中男20例，女10例，年龄45～70岁，病程1个月～1年。
本组颊癌患者病灶见于咬颌线的颊黏膜，后颊部较多见，常与白斑并发，范围较广。
初期多表现为久治不愈的肿块或溃疡，若合并感染,则出现疼痛及不同程度的开口困难，影响咀嚼;晚期常累及上、下牙龈及颌骨，甚至侵入颞下间隙，并可穿破颊部软组织向皮肤浸润，其中8例已有淋巴转移。
22例患者在全麻下行“颊部鳞状细胞癌扩大切除术、患侧颊颌颈联合根治术、前臂血管蒂游离皮瓣转移吻合及腹部游离皮片转移修复术”， 术后病理报告：颊部中～高分化鳞状细胞癌，术后皮瓣区12 d拆线，皮瓣全部成活，供皮区14 d拆线。
手术伤口一期愈合，术后1月左右出院，治疗效果满意。
3例患者因身体原因不能手术治疗，5例患者放弃治疗。
2 护理
术前护理
心理护理:由于患者对疾病及手术治疗知识缺乏，存在恐惧心理，不配合治疗。
针对患者的不良情绪，多与患者交流，安慰、关心和体贴患者，介绍成功病例，鼓励及增强患者信心，认识早期手术治疗的重要性，并积极配合。
供皮区护理:保护供皮区前臂皮肤，避免摩擦受损，该臂禁止行静脉穿刺、抽血以保护血管，及时观察局部皮肤有无破溃、红肿、瘢痕及其他。
术前晚洗澡，供皮区皮肤按外科手术备皮范围进行准备。
适应性训练:训练患者床上活动、有效咳嗽咳痰、简单交流方式如手语或写字等,以适应术后生活习惯的改变。
术前准备:⑴完善术前检查：如心电图、胸片、增强CT、彩色多普勒血流仪探测供皮瓣区动脉穿支、血常规、血生化、出凝血时间、肝肾功能、乙型病毒性肝炎等检查;⑵1%～3%双氧水稀释漱口，3次/d，术前3 d洁牙去除牙垢，保持口腔卫生;⑶完善术前准备：术前备皮(术区、受皮区、供皮区)、配血、禁食禁饮、留置胃管、导尿管，术前30 min肌内注射阿托品 mg。
术后护理
严密监测病情变化:因手术创伤大，术中出血多，术毕送入ICU监护，全麻醒后，生命体征正常，患者返回病房。
连续监测生命体征的变化，观察伤口渗血肿胀情况，及时发现异常并报告医生处理。
体位护理:麻醉未醒前，去枕平卧6 h，头偏向一侧，全麻醒后低枕平卧24 h，保持皮瓣供血，术后第2天改为半卧位，床头抬高15°～30°,头偏向患侧，减轻颈部肿胀及腹部伤口张力，供皮区前臂供区加压包扎，抬高15°，以利静脉回流。
供皮区适当制动，局部沙袋加压，避免头部频繁活动，以免皮瓣血循环障碍，限制咀嚼、大声说话等丰富的面部表情活动，以防止血管吻合口断裂。
气道管理:保持呼吸道通畅，及时吸除口鼻腔内分泌物，术后雾化吸入3次/d，以减轻咽喉部黏膜水肿和疼痛，必要时给予化痰药，鼓励患者有效咳嗽。
皮瓣的观察和护理:保持病室环境清洁，温度20～22 ℃、湿度50%～60%，注意保暖，以防止血管收缩，术后加强局部制动，减少血管吻合后血管蒂的张力，保持血运畅通，避免皮瓣受压，以免回流障碍。
收缩压维持在110 mmHg以上，以增加皮瓣血供。
由于口腔特定环境，主要是靠观察皮瓣的质地、颜色、血运、张力变化来观察血管危象。
临床上出现危象大多在术后3 d内[2]，正常皮瓣颜色呈淡粉色或淡白色，皮纹清晰或轻度肿胀，弹性好，毛细血管充盈度好，术后需监测5 d，发现异常立即通知医生。
血管危象是游离皮瓣移植术最常见的术后并发症，危象皮瓣能否抢救成功，取决于对微循环障碍的早期发现和对受损血管的及时探查，这是手术成败的关键[3]。
饮食护理:术后鼻饲流质，自胃管内注入高蛋白、高维生素、高热量的流质饮食，包括营养奶粉、鲜榨果汁、各种营养汤等交替注入，每次200 mL，每隔2 h注食一次，保证足够的营养供给，促进伤口愈合。
皮瓣区拆线后改为口腔进食，由全流质逐渐转为半流质食。
引流管护理:⑴胃管：妥善固定防脱落，每次注食前检查胃管是否在胃内，注食前后均应注入20 mL温开水冲洗管腔，防止食物腐烂及胃管堵塞;⑵颈部负压引流管：用别针将负压盒别于衣服上，高度与手术部位平行，保持引流管畅通，观察分流液的颜色、量、性状。
若术后3 h内引流出大量鲜红色液体，可考虑术后出血，及时报告医生处理。
向患者讲解引流目的及注意事项，活动时防止引流管受压、扭曲、折叠、脱落，每日在无菌操作下更换引流盒并准确记录引流液的量、颜色及性状。
根据拔管指征适时拔管;⑶尿管：保持导尿管固定,引流畅通，每日膀胱冲洗2次，定时夹闭，患者能下床活动后拔除。
口腔护理:1%～3%H2O2、2%～4%NaHCO3溶液交替漱口，每日3次，口腔护理每日2次，保持口腔卫生，防止口内伤口感染。
本组患者因术后行颌间牵引，伤口用绷带加压包扎致张口困难，行口腔护理效果不佳，因此采用口腔冲洗法，即利用负压吸引的原理，用30 mL注射器带磨钝的针头灌液冲洗,沿患者牙间隙及易黏附物质部位边冲边吸，应注意观察患者的反应，并调节好负压～ kPa，勿将吸管及针头对准皮瓣区冲洗，每日2次，有效清除口内黏痰，食物残渣等异物。
用药护理:术后静脉滴注抗生素及营养针，忌用血管收缩药物，常规使用血管扩张药和抗凝剂。
本组患者每隔6 h肌内注射罂栗碱30 mg，1周后改为每12 h肌注一次，两周后停用。
使用本药后应预防出血发生的危险，每次注射及输液完毕,指导患者正确按压方法,适当延长按压时间。
低分子右旋糖酐静脉输注时要防止低血钾症的出现，嘴唇干裂及口角损伤者给予氯强油涂抹，观察有面神经损伤者给予Vit B6，Vit B12口服或肌注，病灶在腮腺区患者口服阿托品 mg餐前半小时，3 次/d,抑制腺体分泌，预防涎瘘发生，促进伤口愈合及皮瓣成活。
伤口护理:观察伤口渗血肿胀情况及皮瓣成活率，保持口腔清洁，伤口敷料清洁干燥，局部定期换药加压包扎，认真记录伤口情况，发现异常及时报告处理，适时拆线。
生活护理:加强基础护理，保持个人卫生及床单整洁，病情许可的情况下鼓励多进食、勤翻身和下床活动，预防并发症的发生，询问患者需求,及时给予帮助。
出院指导
出院后加强营养、增强体质、保持口腔卫生，术后一个月复诊，有特殊情况随诊，术后3个月行放化疗，巩固疗效。
3 小结
颊部鳞癌是口腔颌面外科常见的恶性肿癌之一，早期手术根治，合并皮瓣一期修复可为患者解除身心痛苦。
皮瓣颊修复重建颊癌根治术是融合显微外科及整形外科技术特点的综合性手术，将供皮区组织皮瓣的动、静脉与受区的'动、静脉相吻合，使组织瓣存活，达到恢复缺损部位形态、功能的目的。
此类手术难度大，创伤较重，对术后护理要求严格，它不仅要求护士有丰富的临床经验及综合观察能力，而且应具备全面娴熟的护理操作技巧，需在临床实践中不断积累经验，为患者提供更优质完善的医疗服务。
【参考文献】
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[2]金 芳,张宏存.1例小儿大面积游离皮瓣移植成功的护理[J].中华护理杂志,2000,35(9):558-559.
[3]张志愿,张陈平,郑家伟.口腔颌面部游离皮瓣危象的预防和处理[J].口腔医学纵横杂志，1999，15(1):4-7
关于食管癌切除术的护理临床体会【2】
摘要：目的：探讨食管-食管颈部吻合术和食管-残胃吻合术最有效的护理方法， 提高外科治疗效果，减少术后并发症，减轻病人痛苦。
方法：选取我院食管-食管颈部吻合术和食管-残胃吻合术患者48例，通过术前饮食护理、心理护理、呼吸道准备、胃肠准备等术前指导和术后生命体征监测、体位、胸液性质的观察、体温、胃管等护理及出院健康指导等方法观察疗效及并发症。
结果：48例患者4例发生吻合口瘘， 2例发生肺部感染，其余42例术后没有发生严重并发症， 疗效较为理想。
结论：术前、术后的精心护理将提高手术的成功率、减少并发症的发生率，有利于促进患者的康复， 故应给予重视。
关键词：食管癌切除术;护理;临床体会
食管癌是我国常见的恶性肿瘤之一，根治它的首选方法是手术切除，但手术切除对心肺功能干扰大、切口长、创伤大、术后切口疼痛剧烈、病人留置管多，对生理功能影响很大，故对食管癌患者的护理十分重要[1]。
选取我院2010年6月-2012年6月收治的48例食管癌患者的治疗资料， 现将护理体会分析如下。
1资料与方法
本组患者48例，其中男36例，女12例，年龄45-70岁，平均年龄岁;所有患者均有不同程度的吞咽困难，或勉强进食后胸骨后闷胀不舒，所有患者干食物吞咽受限，仅能半流食，无持续性胸背部隐痛、声音嘶哑、呛咳;手术前都进行胸部X线及CT、纤维支气管镜、食管钡餐、和胃镜等必要检查，其中确诊食管胸上段癌12 例， 食管胸中段癌26 例， 食管胸下段癌10例，择期行食管-食管颈部吻合术或食管-残胃吻合术。
食管癌的治愈率和术后并发症的发病率取决于护理质量的高低，我们在护理这一类患者时应遵循有效的护理程序，以患者为中心术前术后进行整体护理，这样才能提高患者的生活质量。
2护理体会
术前护理
饮食护理：食管癌的患者因为进食障碍致摄入的能量低于机体需要量，营养得不到保障而很难耐受手术，故在早期加强营养十分重要。
在患者能进食的前提下，应先评估患者的饮食量，给予高蛋白、高热量、高维生素、无机盐、糖等半流质或流质饮食，指导病人大口进食， 以防吻合口狭窄，遵循少食多餐的原则，每日热量达3500 千卡，增强患者的抵抗力。
对不能进食的患者，应静脉点滴水、电解质及热量;鼻饲时要注意鼻饲液的温度(38℃-40℃)， 滴速(80- 100滴/分钟)，每次总量200-300 mL。
心理护理：术前护士应该对患者进行访视，加强护患沟通，介绍访视目的，建立良好的护患关系，首先要说明手术的必要性、可行性以及治疗效果，针对患者可能出现的焦虑、紧张、担心、恐惧等心理方面的问题，护士应同情并理解患者，给予安慰和鼓励，切忌不耐烦解答患者问题， 尽量满足病人提出的合理要求，并根据患者的知识文化背景及心理承受能力进行合理的心理疏导， 以减轻患者对手术的紧张感和恐惧感， 增强患者战胜疾病的信心，提高患者与疾病相抗争的勇气，以最佳心理状态配合与支持手术治疗及护理，保证手术顺利进行及术后积极配合。
呼吸道护理：术前监督患者禁烟至少2 周，对咳痰量多的病人应雾化吸入沐舒坦以稀释痰液，指导患者学会有效的咳嗽、咳痰的方法，促进痰液及肺内分泌物的排出，教会患者腹式呼吸，减少胸腔积液及肺不张的发生率。
对有哮喘、肺气肿和慢性支气管炎的病人，应术前给予支气管扩张剂抗痉平喘，抗生素以消除气道炎症，进一步改善肺功能。
胃肠道护理：首先应保持患者的口腔卫生，若食管有炎症，应在术前应用抗菌药物;手术日前晚改半流食，清洁灌肠2 次，以清除滞留粪便， 手术日晨间禁食，晨置消毒胃管1 根并用温盐水洗胃。
注意胃肠道一定要清洗彻底，以预防术中感染。
目的：应用市售漱口液漱口与传统口腔护理方法进行比较性研究，评价市售A组漱口液、B组漱口液漱口与传统口腔护理的效果，用以指导临床实际，提高基础护理质量。方法：将入选患者随机分成A组、B组和传统口腔护理组三组。A组患者用A漱口液，B组用B漱口液于患者置胃管后第2～3天行漱口口腔护理，传统口腔护理组用生理盐水棉球口腔檫拭做传统口腔护理。观察各组口腔护理前后细菌培养、真菌培养、口腔清洁度、口腔pH值、口腔气味、患者舒适度、护理用时、口腔护理并发症等指标变化。结果：(1) A、B组实施漱口后细菌培养菌落数较漱口前减少（A组t=，p<；B组t=，p<），而传统口腔护理组护理前后细菌培养没有变化（t=，p=）。A、B组与传统口腔护理组组间比较，差异显著（F=, p<）。（2）A、B组和传统口腔护理组对患者的口腔清洁、pH值、患者口腔气味的改善均有统计学意义；其中A组口腔护理清洁效果强于其它组（F=，p<)。（3）A、B组与传统口腔护理组舒适度比较没有差异。（4）传统口腔护理组护理用时明显高于A、B组（H=，P<）。（5）A、B组与传统口腔护理组均无口腔护理操作发症发生。结论：(1). A组、B组漱口液漱口护理效果明确。漱口与口腔擦拭一样均可达到清洁口腔、改善口腔气味的目的，还可改变口腔的酸性环境。(2). A组漱口液、B组漱口液漱口杀菌效果优于传统的口腔护理。(3).漱口方法简单、省时，舒适度与传统口腔护理相比没有统计学差异。在病人有自理能力的情况下，用市售A、B漱口液漱口可替代部分病人传统口腔护理。参考文献：[1] 丁广香. 临床口腔护理的现状认识与进展[J]. 临床护理杂志. 2011(06)[2] 李金玲. 决明子含漱液治疗重型肝炎患者口腔疾患[J]. 护理学杂志. 2011(19)[3] 奚洁,白皎皎,夏文兰,程婕. 高龄无创双水平气道正压通气患者口腔感染的护理干预[J]. 解放军护理杂志. 2011(18)[4] 杨雯. 口腔护理方法现状及其展望[J]. 现代临床护理. 2011(09)[5] 李宪红,徐文娟. 清热漱口草药方在口腔护理中的应用[J]. 中国误诊学杂志. 2011(22)[6] 顾银萍,林梅. 临床口腔护理方法的研究进展[J]. 中外医疗. 2011(17)[7] 刘建坤,崔东晖,赵润平,张曼丽,陈信. 芦荟绿茶冰溶液漱口治疗化疗所致口腔溃疡[J]. 护理学杂志. 2011(05)[8] 黄敬. 口腔护理研究进展[J]. 中国医药指南. 2010(29)[9] 张绮,谢蟪旭,何瑶,王萍,黄玮,彭生诚,唐丽洁,史宗道. 国内部分三甲医院危重疾病患者口腔护理情况调查[J]. 中国循证医学杂志. 2010(06)[10] 农小群. 口腔护理研究新进展[J]. 护理实践与研究. 2010(08)
m6A是真核生物中最丰富的内源性mRNA修饰，在肿瘤发生中起着重要作用，然而，其内在机制仍不十分清楚。来自中山大学口腔医院的研究团队在今年5月份在线发表了m6A修饰与口腔鳞状细胞癌（OSCC）相关研究成果[1]。研究者建立了雷帕霉素（rapamycin）诱导自噬的细胞模型来筛选m6A修饰酶，发现m6A去甲基化酶FTO通过靶向编码eIF4G1（真核细胞翻译起始因子γ1）的基因，在OSCC的自噬和肿瘤发生中起关键作用。敲除OSCC细胞系中FTO的表达，会导致eIF4G1的下调，同时增强自噬潮（或称自噬通量）和抑制肿瘤发生。雷帕霉素还会抑制FTO活性，直接靶向eIF4G1转录本，以m6A依赖方式介导其表达。双荧光素酶报告和突变实验证实，YTHDF2靶向eIF4G1。最后，在FTO沉默后，YTHDF2捕获含有m6A的eIF4G1转录本，导致mRNA降解和eIF4G1蛋白表达水平下降，从而促进自噬、减少肿瘤发生。因此，雷帕霉素可能通过调节m6A水平，决定OSCC的自噬潮，从而影响癌细胞的生物学特性。这一发现拓宽了我们对肿瘤发生过程中自噬和RNA甲基化之间的相互作用的理解，对于OSCC治疗策略的制定至关重要。meRIP-seq、m6A修饰定量、基因半衰期检测等这篇文章的主要研究思路整理如下图： 在研究伊始，OSCC发生发展是否涉及RNA修饰仍是一个问号，于是研究者首先对这个问题做了一个初步的鉴定： 1.比较OSCC和癌旁组织的整体m6A水平； 2.检测多种m6A修饰相关的蛋白的表达水平，包括METTL3、METTL14、WTAP、FTO和ALKBH5。研究者通过实验发现在自噬细胞模型中，FTO表达水平的减少最显著，于是以FTO为研究对象，通过沉默FTO以及自噬抑制剂处理，一系列实验验证（详见研究路线图），证明FTO对OSCC细胞的作用。研究至此，meRIP-seq登场了：通过对雷帕霉素诱导的自噬OSCC细胞进行 meRIP-seq 及生信分析，GO和KEGG的分析结果显示涉及自噬相关的基因（图2d），研究者取了自噬相关基因和m6A调控基因的交集，有30个（图2e）。30个基因之中，包括了已有研究表明能够抑制自噬的eIF4G1基因。于是接下来，就可以愉快地开展针对eIF4G1的基因功能研究了！ 首先，可以进一步鉴定eIF4G1的m6A水平变化，这里可以采用 m6A-qPCR 技术，对特定的基因进行精确的m6A修饰水平定量。 然后，关于m6A修饰如何调控下游基因，有潜在的不同的机制，包括影响基因可变剪切、影响RNA稳定性、影响基因翻译效率等。本研究猜测m6A可能在自噬的过程中诱发了eIF4G1的降解。YFHDF2就是和衰减相关的m6A reader，研究者沉默了YTHDF2，检测eIF4G1的半衰期，发现降解效率减缓了，即 RNA的稳定性 发生了变化。 后续研究者还进行了很完整的体内外实验来研究FTO、YTHDF2是如何调控eIF4G1，影响OSCC细胞发展的（具体可看研究思路图）。这篇文章的研究思路很经典，包括刚接触m6A修饰课题的时候从何入手进行初筛，如何寻找m6A修饰相关蛋白，怎样挖掘m6A修饰调控的靶基因，可以从哪些方面进一步揭示m6A修饰背后的调控机制。 表观生物具有完备的RNA甲基化修饰研究技术服务，比如meRIP-seq、SELECT-m6A修饰定量技术服务与试剂盒（预售中）、ONT Direct RNA全长转录组测序、SLAM-seq以及Ribo-seq等产品，欢迎拨打电话咨询！[1] Wang F, Liao Y, Zhang M, et al. N6-methyladenosine demethyltransferase FTO-mediated autophagy in malignant development of oral squamous cell carcinoma. Oncogene 2021 Jun;40(22). [2] Nombela P, Miguel-López B, Blanco S. The role of mA, mC and Ψ RNA modifications in cancer: Novel therapeutic opportunities. ：Mol Cancer 2021 01 18;20(1).
舌鳞状细胞癌具体表现有两种：舌癌和舌根癌
舌癌是口腔颌面部常见的恶性肿瘤，男性多于女性，多数为鳞状细胞癌，特别是在舌前2/3部位，腺癌比较少见，多位于舌根部；舌根部有时亦可发生淋巴上皮癌及未分化癌。
舌根癌（canceroftonguebase）指原发于舌根的上皮性恶性肿瘤，是最为常见的一种口咽癌，男性发病较多见。病理类型以鳞状细胞癌为主，但癌细胞分化程度比舌癌差。
小唾液腺来源的癌也比较常见，还有未分化癌等均可见到。舌根癌早期可发生淋巴结转移，晚期多转移至肺、骨、肝等器官。
扩展资料：
舌根癌的预防：
舌根癌发生的原因与口腔内长期存在的各种机械性、化学性慢性刺激有关。
1.注意口腔卫生。
如果不注意口腔卫生，细菌或霉菌易于在口腔内孳生、繁殖，亚硝胺及其前体形成，促成舌根癌的发生。
2.防止长期异物刺激。
口腔受到牙齿的残根或残冠、锐利的牙尖、不合适的假牙长期刺激的话，也会产生慢性炎症乃至癌变。
3.避免长期嗜好烟酒。
有烟酒嗜好者舌根癌发病率为不吸烟也不喝酒者的15倍。酒精与尼古丁可作为致癌物的溶剂，促使致癌物质进入舌黏膜，易造成舌根癌。
4.降低生物致癌因素。
人类乳头状瘤病毒与某些类型的舌根癌的发病有关。
5.黏膜白斑红斑。
舌是白斑的好发部位，白斑癌变约占舌根癌的，而增生性红斑癌变更是白斑的4倍。
参考资料来源：百度百科-舌癌
百度百科-舌根癌
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48岁的蔡先生，在今年一月中，半夜上厕所昏倒，就医作例行检查时，发现肺部有公分的肿瘤，被诊断为非小细胞肺癌第3期，因无法手术切除肿瘤，选择化疗合并放射治疗，希望能根治肺癌。但一般的患者在接受完化疗合并放射治疗后，只能定期回诊。患者心中通常会出现，难道只能坐以待毙，没有其他方法治疗了吗？
患者积极化放治疗 却只能等疾病复发
在台湾，肺癌是近七年来所有癌症死亡率的第一名，其中约有9成民众是属于非小细胞肺癌患者。第1及第2期的非小细胞肺癌患者，约有6成存活率可达5年，但进入了第3期之后，存活率达5年的患者只剩1成，而且无法开刀的患者预后更差，会在治疗后的一年复发。目前无法开刀的第3期患者的常规治疗是用化疗和合并放疗的方案，之后就只能定期追踪观察，祈祷癌细胞不会复发与远端转移。
失落的10年3期非小细胞肺癌怎么治疗都失败
收诊蔡先生的基隆长庚胸腔内科主治医师郭惟格表示，蔡先生常常询问，除了放疗和化疗，还可以再做什么治疗？而这过去的10年间，为了找出放疗和化疗后，还可以再作什么样的治疗根除肺癌或帮患者延长生命，全球的科学家及医师进行了无数的临床实验。
例如：放疗和化疗的疗程前后都增加化疗、放疗和化疗的疗程后增加标靶药物、放疗和化疗的疗程中结合单株抗体、放疗和化疗的疗程中增加电疗、放疗和化疗的疗程中改变化疗药物和直接吃标靶药物，这些治疗方案中，只有电疗加化疗可以让少数患者达到根治的目标，其余都宣告失败，可说是「失落的10年」。
免疫疗法延长患者存活期
台北荣民总医院肿瘤医学部顾问医师蔡俊明教授表示，消灭癌症就像扑灭火灾，免疫治疗就像消防车，而消防车需要引擎、汽油和放掉煞车，才能让消防车救火。其中，放疗和化疗就像消防车的引擎，抗原的免疫细胞就像消防车的汽油，免疫检查点抑制剂则可帮助放掉消防车的煞车。换句话说，就是在放疗和化疗后，会使抗原启动免疫细胞，再配合免疫检查点抑制剂，就可以让免疫疗法去消灭癌细胞。
蔡俊明教授表示，近期的国际肺癌大会指出，第三期非小细胞肺癌仍属局部疾病期，已有研究公布免疫治疗衔接在标准化学治疗合并放射线治疗后，能提高根治的数据，显示该免疫疗法有较长的存活期。希望未来在台湾运用该类治疗，造福更多第3期无法开刀患者，帮助这些患者及家属，在疾病治疗路上拥有新的曙光。
癌症研究阶段性成果披露，咖哩, 辣椒,姜等发热的食物让身体蠢蠢欲动的癌细胞多睡觉 。一场国际研讨会，其中一位目前在美国癌症中心的戴博士以 "Is Cancer Curable? ”(癌症是否能治愈?) 为题，分享了他对癌细胞生长动力学的研究结果。癌症最令人害怕的就是转移-metastasis。 原生癌并不会让病人死亡，而一旦癌细胞转移，在其它组织器官内兴风作浪就让病人逐渐（或快速）的走向死亡。但为什么有些癌细胞已转移的病人却未继续恶化? 日本医学家曾解剖研究几十位无病痛而自然死亡的 90-103岁老人，发现他们每一位体内都有不少癌细胞。 但为什么他们的癌细胞没有造成身体的病痛?戴博士和几位癌症研究学者发现，癌细胞在活跃一段时间后会进入 “休眠期”休眠一段时间后又再度活跃兴风作浪。“休眠期”越长病人能存活的时间就越长，甚至不发生令人害怕的 “转移”。 现在医学界积极的在研究拖延癌细胞“休眠期”的方法，包括利用药物和饮食《有效地预防细胞癌化》那篇论文提到几种天然物，可藉由控制癌细胞内讯息传导 ( signal transduction) 的路径让癌细胞进入“休眠期”请大家多吃含有这些有效成份的食物，让身体内蠢蠢欲动的癌细胞多多睡觉。1.咖哩(抗癌成份是姜黄素)； 2.辣椒(抗癌成份是辣椒素)； 3.姜(抗癌成份是姜黄素)； 4.绿茶(抗癌成份是儿茶素)； 5.大豆(抗癌成份是异黄酮； 6.蕃茄(抗癌成份是茄红素)； 7.葡萄(抗癌成份是白黎芦醇)； 8.大蒜(抗癌成份是硫化物)； 9.高丽菜(抗癌成份是indole 吲哚)； 10.花椰菜(抗癌成份是硫化物)。某药剂师加注如下：这篇文章传给大家是做功德，浅显易懂。因为最近医学发表的长寿药物包含以下四种：姜黄素、白藜芦醇、Silymarin、黄耆（四种成份）前面两样出现在上文中,上文所提到的：咖哩和姜的抗癌主成分都是“姜黄素”。卫生管理部门公布大肠癌的主因来自十大恐怖美食，癌症是吃出来的：1.汉堡薯条+可乐； 2.排骨饭+珍奶； 3.锅贴+豆浆； 4.焗烤意大利面+酥皮浓汤； 5.韩式炸鸡+啤酒； 6.炒饭+贡丸汤； 7.拉面+冰淇淋； 8.卤肉饭+鱼丸汤； 9.红烧牛肉面+酸菜； 10.炸肉圆+关东煮。中研院努力了8年才完成的排毒最强的食物：1.地瓜； 2.绿豆； 3.燕麦； 4. 薏仁； 5.小米； 6.糙米； 7.红豆； 8.胡萝卜； 9.山药； 10.牛蒡； 11.芦笋； 12.洋葱； 13. 莲藕； 14.白萝卜； 15.山茼蒿 (裂叶茼蒿) ； 16.地瓜叶； 17.萝卜叶； 18.川七； 19.优格光； 20.醋。请转发您的亲朋好友。
怎么写开题报告呢？首先要把在准备工作当中搜集的资料整理出来，包括课题名称、课题内容、课题的理论依据、参加人员、组织安排和分工、大概需要的时间、经费的估算等等。第一是标题的拟定。课题在准备工作中已经确立了，所以开题报告的标题是不成问题的，把你研究的课题直接写上就行了。比如我曾指导过一组同学对伦教的文化诸如“伦教糕”、伦教木工机械、伦教文物等进行研究，拟定的标题就是“伦教文化研究”。第二就是内容的撰写。开题报告的主要内容包括以下几个部分：一、课题研究的背景。 所谓课题背景，主要指的是为什么要对这个课题进行研究，所以有的课题干脆把这一部分称为“问题的提出”，意思就是说为什么要提出这个问题，或者说提出这个课题。比如我曾指导的一个课题“伦教文化研究”，背景说明部分里就是说在改革开放的浪潮中，伦教作为珠江三角洲一角，在经济迅速发展的同时，她的文化发展怎么样，有哪些成就，对居民有什么影响，有哪些还要改进的。当然背景所叙述的内容还有很多，既可以是社会背景，也可以是自然背景。关键在于我们所确定的课题是什么。二、课题研究的内容。课题研究的内容，顾名思义，就是我们的课题要研究的是什么。比如我校黄姝老师的指导的课题“佛山新八景”，课题研究的内容就是：“以佛山新八景为重点，考察佛山历史文化沉淀的昨天、今天、明天，结合佛山经济发展的趋势，拟定开发具有新佛山、新八景、新气象的文化旅游的可行性报告及开发方案。”三、课题研究的目的和意义。课题研究的目的，应该叙述自己在这次研究中想要达到的境地或想要得到的结果。比如我校叶少珍老师指导的“重走长征路”研究课题，在其研究目标一栏中就是这样叙述的：1、通过再现长征历程，追忆红军战士的丰功伟绩，对长征概况、长征途中遇到了哪些艰难险阻、什么是长征精神，有更深刻的了解和感悟。2、通过小组同学间的分工合作、交流、展示、解说，培养合作参与精神和自我展示能力。3、通过本次活动，使同学的信息技术得到提高，进一步提高信息素养。四、课题研究的方法。在“课题研究的方法”这一部分，应该提出本课题组关于解决本课题问题的门路或者说程序等。一般来说，研究性学习的课题研究方法有：实地调查考察法(通过组织学生到所研究的处所实地调查，从而得出结论的方法)、问卷调查法（根据本课题的情况和自己要了解的内容设置一些问题，以问卷的形式向相关人员调查的方法）、人物采访法（直接向有关人员采访，以掌握第一手材料的方法）、文献法（通过查阅各类资料、图表等,分析、比较得出结论）等等。在课题研究中，应该根据自己课题的实际情况提出相关的课题研究方法，不一定面面俱到，只要实用就行。五、课题研究的步骤。课题研究的步骤，当然就是说本课题准备通过哪几步程序来达到研究的目的。所以在这一部分里应该着重思考的问题就是自己的课题大概准备分几步来完成。一般来说课题研究的基本步骤不外乎是以下几个方面：准备阶段、查阅资料阶段、实地考察阶段、问卷调查阶段、采访阶段、资料的分析整理阶段、对本课题的总结与反思阶段等。六、课题参与人员及组织分工。这属于对本课题研究的管理范畴，但也不可忽视。因为管理不到位，学生不能明确自己的职责，有时就会偷懒或者互相推诿，有时就会做重复劳动。因此课题参与人员的组织分工是不可少的。最好是把所有的参与研究的学生分成几个小组，每个小组通过民主选举的方式推选出小组长，由小组长负责本小组的任务分派和落实。然后根据本课题的情况，把相关的研究任务分割成几大部分，一个小组负责一个部分。最后由小组长组织人员汇总和整理。七、课题的经费估算。一个课题要开展，必然需要一些经费来启动，所以最后还应该大概地估算一下本课题所需要 的资金是多少，比如搜集资料需要多少钱，实地调查的外出经费，问卷调查的印刷和分发的费用，课题组所要占用的场地费，有些课题还需要购买一些相关的材料，结题报告等资料的印刷费等等。所谓“大军未动，粮草先行”，没有足够的资金作后盾，课题研究势必举步维艰，捉襟见肘，甚至于半途而废。因此，课题的经费也必须在开题之初就估算好，未雨绸缪，才能真正把本课题的研究做到最好。
在一项新的研究中，来自美国普林斯顿大学的研究人员惊奇地发现，他们以为是对癌症如何在体内扩散---癌症转移---的直接调查却发现了液-液相分离的证据：这个生物学研究的新领域研究生物物质的液体团块如何相互融合，类似于在熔岩灯或液态水银中看到的运动。相关研究结果作为封面文章发表在2021年3月的Nature Cell Biology期刊上，论文标题为“TGF-β-induced DACT1 biomolecular condensates repress Wnt signalling to promote bone metastasis”。
论文通讯作者、普林斯顿大学分子生物学教授Yibin Kang说，“我们相信这是首次发现相分离与癌症转移有关。”
他们的研究不仅将相分离与癌症研究联系在一起，而且融合后的液体团块产生了比它们的部分之和更多的东西，自组装成一种以前未知的细胞器（本质上是细胞的一个器官）。
Kang说，发现一种新的细胞器是革命性的。他将其比作在太阳系内发现一颗新的星球。“有些细胞器我们已经认识了100年或更久，然后突然间，我们发现了一种新的细胞器！”
论文第一作者、Kang实验室博士后研究员Mark Esposito说，这将改变人们对细胞是什么和做什么的一些基本看法，“每个人上学，他们都会学到‘线粒体是细胞的能量工厂’，以及其他一些有关细胞器的知识，但是如今，我们对细胞内部的经典定义，对细胞如何自我组装和控制自己的行为的经典定义开始出现转变。我们的研究标志着在这方面迈出了非常具体的一步。”
这项研究源于普林斯顿大学三位教授实验室的研究人员之间的合作。这三位教授是Kang、Ileana Cristea（分子生物学教授，活体组织质谱学的领先专家）；Cliff Brangwynne（普林斯顿大学生物工程计划主任，生物过程中相分离研究的先驱）。
Kang说，“Ileana是一名生物化学者，Cliff 是一名生物物理学者和工程师，而我是一名癌症生物学家和细胞生物学者。普林斯顿大学刚好是一个让人们联系和合作的美妙地方。我们有一个非常小的校园。所有的科研部门都紧挨着。Ileana实验室实际上与我的实验室在Lewis Thomas的同一层楼! 这些非常紧密的关系存在于非常不同的研究领域之间，让我们能够从很多不同的角度引入技术，让我们能够突破性地理解癌症的代谢机制--它的进展、转移和免疫反应--也能想出新的方法来靶向它。”
这项最新的突破性研究，以这种尚未命名的细胞器为特色，为Wnt信号通路的作用增加了新的理解。Wnt通路的发现导致普林斯顿大学分子生物学教授Eric Wieschaus于1995年获得诺贝尔奖。Wnt通路对无数有机体的胚胎发育至关重要，从微小的无脊椎动物昆虫到人类。Wieschaus已发现，癌症可以利用这个通路，从本质上破坏了它的能力，使其以胚胎必须的速度生长，从而使肿瘤生长。
随后的研究揭示，Wnt信号通路在 健康 的骨骼生长以及癌症转移到骨骼的过程中发挥着多重作用。Kang和他的同事们在研究Wnt、一种名为TGF-b的信号分子和一个名为DACT1的相对未知的基因之间的复杂相互作用时，他们发现了这种新的细胞器。
Esposito说，把它想象成风暴前的恐慌购物。事实证明，在暴风雪前购买面包和牛奶，或者在大流行病即将到来时囤积洗手液和卫生纸，这不仅仅是人类的特征。它们也发生在细胞水平上。
下面是它的作用机制：惊慌失措的购物者是DACT1，暴风雪（或大流行病）是TGF-ß，面包和洗手液是酪蛋白激酶2（CK2），在暴风雪面前，DACT1尽可能多地抓取它们，而这种新发现的细胞器则把它们囤积起来。通过囤积CK2，购物者阻止了其他人制作三明治和消毒双手，即阻止了Wnt通路的 健康 运行。
通过一系列详细而复杂的实验，这些研究人员拼凑出了整个故事：骨肿瘤最初会诱导Wnt信号，在骨骼中传播（扩散）。然后，骨骼中含量丰富的TGF-b激发了恐慌性购物，抑制了Wnt信号传导。肿瘤随后刺激破骨细胞的生长，擦去旧的骨组织。( 健康 的骨骼是在一个两部分的过程中不断补充的：破骨细胞擦去一层骨，然后破骨细胞用新的材料重建骨骼)。这进一步增加了TGF-b的浓度，促使更多的DACT1囤积和随后的Wnt抑制，这已被证明在进一步转移中很重要。
通过发现DACT1和这种细胞器的作用，Kang和他的团队找到了新的可能的癌症药物靶点。Kang说，“比如，如果我们有办法破坏DACT1复合物，也许肿瘤会扩散，但它永远无法‘长大’成为危及生命的转移瘤。这就是我们的希望。”
Kang和Esposito最近共同创立了KayoThera公司，以他们在Kang实验室的合作为基础，寻求开发治疗晚期或转移性癌症患者的药物。Kang说，“Mark所做的那类基础研究既呈现了突破性的科学发现，也能带来医学上的突破。”
这些研究人员发现，DACT1还发挥着许多他们才开始 探索 的其他作用。Cristea团队的质谱分析揭示了这种神秘细胞器中600多种不同的蛋白。质谱分析可以让科学家们找出在显微镜玻片上成像的几乎任何物质的确切成分。
Esposito说，“这是一个比控制Wnt和TGF-b更动态的信号转导节点。这只是生物学新领域的冰山一角。”
Brangwynne说，相分离和癌症研究之间的桥梁仍处于起步阶段，但它已经显示出巨大的潜力。
他说，“生物分子凝聚物在癌症---它的生物发生，特别是它通过转移进行扩散---中发挥的作用仍然不甚了解。这项研究为癌症信号转导通路和凝聚物生物物理学之间的相互作用提供了新的见解，它将开辟新的治疗途径。”（生物谷 ）
参考资料： Esposito et al. TGF-β-induced DACT1 biomolecular condensates repress Wnt signalling to promote bone metastasis. Nature Cell Biology, 2021, doi:. D. Patel et al. Condensing and constraining WNT by TGF-β. Nature Cell Biology, 2021, doi:.
肿瘤是一种慢性渐进性的常见严重危害健康的疾病,以其生长迅速,高转移性,治愈率低及易复发为特性.近几十年,尽管手术切除术,化学疗法和放射治疗技术,及其它治疗方法在不断改进和发展,但肿瘤的有效治疗仍然是个难题. 近年来,肿瘤的免疫治疗为肿瘤治疗开拓新的途径.然而免疫治疗的最大障碍是肿瘤免疫抑制,尤其具有很强免疫抑制作用的肿瘤微环境.肿瘤细胞和浸润在肿瘤局部的免疫细胞,新生血管及其内皮细胞(BECs),肿瘤相关的成纤维细胞(CAFs)及细胞外基质,共同构成了肿瘤微环境.肿瘤微环境的一个主要作用是在肿瘤局部形成了一个免疫抑制的环境,消弱了免疫细胞对肿瘤细胞的杀伤,例如肿瘤局部大量调节性T细胞(Tregs)及髓系来源的抑制性细胞(MDSC)的聚集,各种抑制性细胞因子的产生,以及耗竭性T细胞的形成.这一切,使得肿瘤细胞逃逸了免疫系统的杀伤作用,最终造成了肿瘤细胞的免疫逃逸.因此,充分的认识肿瘤微环境的免疫抑制分子机制,有助于寻找能增强抗肿瘤免疫的分子靶点. TIM-3,属于T细胞免疫球蛋白粘蛋白分子(T cell immunoglobulin-and mucin-domain-containing molecules, Tim)家族的一员.人类TIM-3分子是由301个氨基酸组成的Ⅰ型膜蛋白,包括一个Ig样V区的N-端(富含半胱氨酸),一个富含丝氨酸和苏氨酸的粘蛋白区,一个跨膜区,以及一胞内区.TIM-3表达于辅助性Th1,Th17细胞,及CD8T细胞.是一个负性调节分子,在与其配体结合凝集素9(galectin-9)作用下,抑制Thl及Thl7免疫应答并引发外周免疫耐受.最近,TIM-3分子被认为可以作为耗竭性T细胞的表面标志之一,并且在肿瘤微环境内耗竭性T细胞中发挥重要作用.因此,本论文第一部分以TIM-3及人非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)为切入点,研究肿瘤微环境中的耗竭性T细胞及其对肿瘤的影响. 肿瘤的免疫治疗可以通过对肿瘤微环境的改变,使得免疫细胞重新恢复对肿瘤细胞的杀伤作用.本论文第二部分以白细胞介素33(interleukin33,IL-33)为研究对象,揭示其在肿瘤微环境中的抗肿瘤作用.IL-33属于白细胞介素1(Interleukin1,IL-1)细胞因子家族成员.组成性表达于一些构成了我们机体第一道防御的上皮及内皮细胞.除此之外,还表达于一些坏死的细胞及活化的免疫细胞,如巨噬细胞在受到外源性感染的时候.尽管IL-33已经被证实诱导了Th2免疫应答,但其在Thl免疫应答中的作用仍不清楚.我们最近的研究发现,IL-33的受体ST2表达于效应性CD8+T细胞,并且受T-bet调控,且IL-33可提高效应性CD8+T细胞的功能.因此,IL-33具有潜在抗肿瘤作用.本论文第二部分初步探讨IL-33在体内的抗肿瘤作用. 本论文分2个部分:(1)通过探讨TIM-3在非小细胞肺癌中的表达和作用,了解肿瘤微环境中的耗竭性T淋巴细胞及肿瘤微环境的免疫抑制机制.(2)以IL-33为工具,研究如何改变肿瘤微环境,为肿瘤的免疫治疗提供潜在的手段. 第一部分TIM-3分子在人非小细胞肺癌肿瘤微环境中的作用 [目的]以TIM-3分子为切入点,研究人非小细胞肺癌肿瘤微环境中的Treg和耗竭性T淋巴细胞及其抑制性微环境对肿瘤的影响. [方法]取非小细胞肺癌患者手术切除的肿瘤及癌旁组织,经Ⅳ型胶原酶消化及机械方法,获取单细胞悬液,并用密度梯度离心法分离出组织中浸润的淋巴细胞,同时分离患者外周血中的淋巴细胞,流式细胞仪检测T淋巴细胞上TIM-3的表达并分析其与临床病理因素之间的相关性.体外刺激肿瘤组织中分离出的淋巴细胞,用细胞内染色的方法分析以TIM-3为特征的耗竭性T细胞与正常T细胞在功能上的差异. [结果]与癌旁正常组织浸润淋巴细胞(TILs)及外周血T细胞相比,非小细胞肺癌患者肿瘤组织TILs表面TIM-3的表达明显上调,且TIM-3和PD-1在CD4+TILs和CD8+TILs呈现共表达.并且,TIM-3在NSCLC患者肿瘤浸润CD4+T细胞的表达和肿瘤淋巴结转移及患者分期相关.与TIM-3-CD4+和TIM-3-CD8+TILs相比,TIM-3+CD4+和TIM-3+CD8+TILs γ干扰素(IFN-γ)的分泌明显下降.我们还发现,在肿瘤组织中,大约70%的TIM-3+CD4+TILs表达FOXP3且大约60%的FOXP3+CD4+TILs表达TIM-3. [结论]本研究发现TIM-3在非小细胞肺癌肿瘤中TILs上有较高的表达,并且其在CD4+T细胞上的表达程度与肿瘤的淋巴结转移及患者分期有关.TIM-3和PD1的共表达揭示了肿瘤局部大量无反应性T细胞的存在.此外,发现了以TIM-3+为表型特征的一群调节性T细胞(TIM-
3+Treg).使我们对肿瘤微环境得到进一步的认识,并且为免疫治疗提供了一个新的靶点. 第二部分IL-33提高肿瘤微环境中Thl型免疫应答及其抗肿瘤作用 [目的]研究细胞因子IL-33对肿瘤微环境的影响及其抗肿瘤作用. [方法]体外克隆并构建分泌型IL-33/重组表达载体,转染入黑色素瘤细胞系B16(B16-IL-33),并分别转入空载体(B16-mock)及IL-12/(B16-IL-12)作为对照.分别将2×105B16-moc,B16-IL-12及B16-IL33肿瘤细胞皮下接种于C57B/L6小鼠,观察肿瘤生长曲线,并分离肿瘤浸润淋巴细胞,流式检测相关免疫指标.分别将2×105B16-mock及B16-IL33肿瘤细胞皮下接种于正常C57B/L6(WT)或转录因子T-bet和eomes基因敲除(DKO)的小鼠,观察肿瘤生长曲线,并分离肿瘤浸润淋巴细胞,流式检测相关免疫指标. [结果]B16-IL-33肿瘤在C57B/L6小鼠生长速度显著减慢.与B16-mock肿瘤相比,B16-IL-33肿瘤浸润CD45+,CD8+T细胞,NK细胞比例明显增高.并且,B16-IL-33肿瘤浸润的CD8+T细
胞,NK细胞分泌细胞因子IFN-γ的能力更高.在缺失了转录因子T-bet及Eomes的小鼠中,B16-IL33肿瘤的生长速度显著增快,并且,与接种了B16-IL-33肿瘤细胞的野生型(WT)小鼠相比,肿瘤组织中浸润的CD45+,CD8+T细胞,NK细胞比例明显减少,并且分泌细胞因子IFN-γ的能力降低. [结论]IL-33明显提高了肿瘤微环境中Th1型免疫应答,具有潜在的抗肿瘤作用,为肿瘤的免疫治疗提供了新的方法.
肺癌 是致死率较高的癌种，死亡病例一直高居世界癌症死亡榜首。近年来，随着免疫治疗的发展，以免疫疗法为基础的综合治疗大大改善了预后，并已成为治疗转移性非小细胞肺癌的主要方法。 新辅助免疫治疗 包括术前和术后。其主要目的是激活患者的免疫系统，诱导已经浸润到肿瘤内部的免疫细胞发挥抗肿瘤作用，杀灭肿瘤细胞，缩小肿瘤，降低肿瘤分期。 近期，一项 新辅助免疫治疗 研究项目NADIM刊发了其3年随访结果，显示新辅助免疫治疗联合化疗，能够为可切除IIIA期小细胞肺癌患者带来病理缓解和生存获益。 NADIM是一项II期研究，共纳入46例IIIA期可切除的非小细胞肺癌患者。具体的 治疗方案 如下： 01 患者接受三个周期的纳武利尤单抗+紫杉醇+卡铂治疗，每21天为一个周期。 02 在治疗结束后6-7周内进行手术。 03 手术后的第3～8周开始接受为期1年的纳武利尤单抗术后维持治疗。 此研究的主要终点是24个月时的无进展生存期，结果在之前已经发表过：无进展生存率为，主要病理缓解率为。这次发表的论文主要涉及次要终点——3年总生存期和生物标记物的分析。 研究人员按照ITT人群和PP人群来评估无进展生存期和总生存期。 ITT人群：包括所有接受新辅助治疗的患者。 PP人群：包括所有接受肿瘤切除并至少接受一周期辅助治疗的患者。 此次研究随访数据表明，治疗完成3年后： 01 ITT组和PP组的存活率分别为和。这是IIIA期非小细胞癌患者前所未有的高存活率，其生存时间是以往历史系列报道的三倍。 02 两组患者36个月和42个月的无进展生存率均为，病情进展的患者的中位进展时间为个月。 03 接受手术的患者的总生存期显著改善（HR：；95%CI）。 04 27例()患者在辅助治疗过程中出现1级或2级不良事件，最常见的是疲乏，在10例患者（）中出现，5例()患者出现3级或4级的不良事件。没有注意到长期毒性。 生物标志物方面，研究人员发现： 01 PD-L1在肿瘤细胞中表达的高低与无进展生存期或总生存期的改善无关，无法作为预测预后的指标。 02 肿瘤突变负荷的评估与生存结果无关，无法作为预测预后的指标。 03 循环肿瘤DNA水平不但与肿瘤大小显著相关，而且，比起循环肿瘤DNA水平高的患者，循环肿瘤DN水平低的患者的无进展生存期和总生存期显著改善，提示循环肿瘤DNA可以作为预测预后的生物标志物。 小知识 循环肿瘤DNA是肿瘤细胞在坏死或凋亡过程中产生的，是一种特征性的肿瘤生物标记。 这项3年随访结果表明，新辅助纳武利尤单抗联合化疗，能够为可切除IIIA期非小细胞肺癌患者带来病理缓解和生存获益，而循环肿瘤DNA有望作为长期生存的预测指标。 不过，由于此次II期研究的样本数量较少，接下来还需要更大样本的III期随机对照试验来进一步验证。参考文献： Provencio M, Serna-Blasco R, Nadal E, et al. Overall Survival and Biomarker Analysis of Neoadjuvant Nivolumab Plus Chemotherapy in Operable Stage IIIA Non–Small-Cell Lung Cancer (NADIM phase II trial)[J]. Journal of Clinical Oncology, 2022: JCO. .