寨卡病毒是黄病毒家族中的一种虫媒病毒。寨卡这个名字最早是在1947年从非洲乌干达寨卡森林的一只发热恒河猴身上分离出来的。在过去的70年里很少有相关的研究发表，原因是它只会引起发烧、关节痛、结膜炎、皮疹等轻微症状，且症状在2015-2016年消失，然而不久村卡病毒突然在巴西、美国、东南亚爆发，迅速蔓延到世界61个国家和地区，并与流产、新生儿小头症和吉兰巴雷综合症病例的迅速增加密切相关。
2016年初，世界卫生组织将村卡病毒列为全球突发公共卫生事件，从而大大加快了全球村卡病毒研究的步伐，在短时间内更是建立了多种小鼠和非人灵长类动物的村卡模型，进行感染和被应用于村卡病毒诊断、治疗和疫苗的相关临床前评估。然而，到目前为止，寨卡病毒导致新生儿小头症的致病机制仍不清楚，相关的分子机制，尤其是神经系统的感染机制非常有限，这严重影响了抗病毒靶向药物的开发。
RNA干扰（RNAi）是一种由小双链RNA引发的转录后基因沉默过程。正常细胞自身RNA干扰的调控在细胞分化和发育中起着非常重要的作用。
细胞内转录产生的初始miRNA（pri-mirNA）被Drosha加工成miRNA前体（pre-mirNA），通过exportin-5转运器输出到细胞质中。细胞质中的内切酶Dicer将这些miRNA前体裂解成多个具有特定长度（约21至23bp）和结构的小双链Rnas，即成熟的mirnas。miRNA的一条链与含有Ago2的蛋白复合物结合，形成rnA诱导的沉默复合物（RISC）。RISC和具有miRNA同源区的mRNA序列特异性地结合，在结合部位劈开mRNA，并引起转录后的调控。最近的研究表明，神经细胞中Dicer酶的缺陷可引起神经发育的退化。
寨卡病毒“爆发式传播”已成为“国际关注的突发公共卫生事件”，但全球并无可有效防治寨卡病毒感染的疫苗或药物。中国医学专家经短短两年艰辛攻关，在抗寨卡病毒药物研究中获重要进展。
据悉，复旦大学基础医学院陆路、姜世勃研究团队与复旦大学附属公共卫生临床中心和军事医学科学院微生物流行病研究所研究团队，合作设计的“多肽类病毒灭活剂”可有效杀灭寨卡病毒，阻止其感染孕鼠及其胎儿，对研发防治寨卡病毒感染的药物有重大意义。这项成果于7月26日在线发表在国际权威期刊上，引起世界医学界关注。
据悉，寨卡病毒是一种有包膜、蚊媒传播的病毒。1947年，该病毒首次在乌干达的恒河猴体内分离得到。2007年以前，该病毒只零星感染人类，但2007年后人类出现爆发感染。截止2017年3月，全球约80多个国家或部落报道了该病毒的感染。为此，世界卫生组织将南美地区发生的寨卡病毒“爆发式传播”宣布为“国际关注的突发公共卫生事件”。
据了解，两年前，陆路、姜世勃研究团队首先对寨卡病毒E蛋白的序列进行分析和研究，成功地研发出了一种能够灭活寨卡病毒的多肽候选药物(Z2)。研究人员发现该多肽可与寨卡病毒的表面蛋白结合，最终使病毒失去感染活性。体外细胞模型及体内动物模型上的实验结果亦显示Z2多肽可较好地抑制寨卡病毒的感染。
研究人员进一步研究发现，Z2多肽具有穿透胎盘屏障的能力，不仅能够降低寨卡病毒感染孕鼠血清中的病毒滴度，还能显著降低胎盘和胎儿寨卡病毒的感染率，阻止寨卡病毒的垂直传播。此外，该多肽灭活剂对孕鼠及胎鼠均表现出较好的安全性，有望发展为可防治寨卡病毒感染的新型药物，尤其适用于孕妇等寨卡病毒感染的高危人群。
利用基因沉默疗法 ，这样就可以很好的进行保护了，并且可以解决许多问题，这和小细胞外囊泡是有关系的。
反向遗传学 被认为是一种不可或缺的工具，它彻底改变了我们对病毒发病机制和疫苗开发的认识。大型的RNA病毒基因组，如冠状病毒基因组，由于基因组较大且不稳定，很难在大肠杆菌宿主中克隆和操作。 两位通讯作者均来自瑞士的University of Bern Transformation-Associated Recombination cloning TAR克隆 基因组DNA片段和过量的TAR载体在去除细胞壁的酵母细胞中进行混合。每个载体中都含有对目的基因特异的两段序列（标为蓝色和红色）以及酵母的筛选标记HIS3和CEN6（淡蓝色原点）。由于载体过量，酵母细胞便会将DNA片段全部接受。根据具体情况又可分为三类：1）未分到基因组DNA的；2）分到基因组DNA但未被整合到TAR载体上的；3）分到基因组DNA且通过自身同源重组被整合到TAR载体上的。显然我们是只需要第三种情况的阳性克隆，怎么把其它两种过滤掉呢？答案是进行电泳。 下图是对上述过程的简化示意： 2010年5月20日，J. Craig Venter Institute在美国 Science 杂志上报道了首例人造细胞的诞生。向山羊支原体 Mycoplasma capricolum 细胞中转入人工合成的蕈状支原体 Mycoplasma mycoides 的基因组而来，产生的人造细胞表现出的是蕈状支原体的生命特性。利用该平台，研究人员在拿到合成DNA片段后一周内，对新冠病毒进行了基因组改造和病毒拯救。研究团队于1月14日向试剂公司下单，以化学合成方式得到上述14个DNA片段，并在2月4日拿到其中的12个含片段载体（有pUC57、pUC19、pUC57mini和PCC1-His3）。其中片段5 和7 未获得，原因不详。研究团队最终通过对一位来自慕尼黑患者的新冠病毒样本（BetaCoV/Germany/BavPat/2020）进行RT-PCR 扩增，获得了第5和第7个片段。 利用TAR 克隆，研究人员获得了6 组正确组装的新冠病毒构建体的分子克隆。随后用酵母的同源重组系统依据末端重复的序列将这些DNA 序列拼到一起。获得完整的病毒序列后，用T7 RNA 聚合酶将其通过脱落转录，得到病毒RNA，将该RNA 用电穿孔技术导入到非洲绿猴肾细胞（VeroE6 cell）中，使其感染。将用于培养绿猴肾细胞（~2d），含释放出的病毒颗粒的上清液注入到别的培养基中，发现可以感染别的细胞，说明新构建的酵母合成平台可以拯救病毒。 同理，作者团队在鼠肝炎病毒A59（MHV-A59）和MERS-CoV进行病毒拯救的测试，发现效果依旧很好，测试的克隆中正确组装了病毒基因组的YAC均可达到90％，这表明病毒在酵母中的组装效率相当之高。 TAR 克隆系统的一个最重要的优点就是可以先对全基因组进行设计，通过对小的具有重复序列的片段的合成，进而再依靠酵母的同源重组系统进行片段的正确组装，极大的降低了合成的难度，也大幅提高了合成的效率。无需得到变异毒株的临床样本，通过对病毒变异的分析，可以合成构建出该变异毒株的基因组片段，再通过酵母平台进行重建与拯救。论文中还提到对局部片段的重新设计，以测试改变前后对病毒的影响。 总的来说，这一方法即利用酵母人工染色体在酵母体内将合成的SARS-CoV-2的DNA片段进行体外重组，获得全长cDNA克隆。再将cDNA体外转录为RNA，利用电穿孔将病毒RNA转染进哺乳动物细胞，实现病毒拯救。 化学合成的基因组DNA所产生的SARS-CoV-2可以绕开病毒分离物的来源限制，而且还可以对单个基因进行遗传修饰和功能表征。 对于这一篇论文，我起初有许多地方不明白。 首先是病毒的基因组合成，理论上讲，比病毒更高级的生物基因组，并不是没有人合成出来过，因此这篇论文的技术可以说是降维打击了，那为什么还可以发表在顶级杂志 Nature 上呢？ 从时间线上进行分析，我们可以得知，1月11日病毒序列正式被公布（据我所知应该是中国CDC发布的），但是国外第一个提取出病毒毒株的时间却是到了2月26日，与序列的公布整整相差1个多月。我们也可以知道这次的Pandemic，一个多月可以新增多少感染者和死亡者，时间就是生命啊！而作者在序列公布后的第3天便下出了订单，在ICTV正式公布新冠病毒名称的第2天便得到了拯救完成的病毒。可以想象，如果以后没有可能及时得到病毒的毒株，我们可以直接根据序列得到病毒的毒株， 这是本篇文章最大的亮点之一，即在此类形势下给人一种研究病毒的范式。 第二个亮点，可以关注到作者不仅做了SARS-CoV-2，还做了MHV和MARS-CoV。看不明白的话给个提示：这三种病毒都是冠状病毒科（Coronaviridae ）的！此外，作者在表格中还列出未实现拯救的人呼吸道合胞病毒（hRSV-B）、寨卡病毒（ZIKA virus）和流感病毒（HCoV）。这意味着作者想 通过对一系列冠状病毒的拯救验证来说明这一平台广泛的适用性 ，将难缠的冠状病毒，乃至其他病毒的毒株获取难度降低。这或许对科学界是件好事，但是可能也是件坏事吧… Craig Ventor；冠状病毒亚基因组； 《COVID-19全景综述》，为一张大图，涉及基本信息，免疫学过程等内容， 很震撼且 非 常华丽 ！在 公众号“炫亦”回复“cv”即可获得云盘链接！ [1] Thao, et al. Nature , 2020. [2] Natalay Kouprina & Vladimir Larionov. Nat Protocol , 2008. [3] Daniel G. Gibson, et al. Science , 2010. [4] 孙明伟, 李寅, 高福. 生物工程学报 , 2010.
，据悉，美国发现了一种可以治愈患者的药叫“瑞德西韦”，这是美国制药巨头研发的一种药物，但没有获得国家批准上市，所以相关的上市公司目前也没有。
一、以发热、乏力、干咳为主要表现。二、胸部影像学显示早期呈现多发小斑片影及间质改变，以肺外带明显，进而发展为双肺多发磨玻璃影、浸润影，极少严重者可出现肺实变， 胸腔积液少见。三、发病早期白细胞总数正常或降低，淋巴细胞计数减少。有上述症状中的2条且有流行病学史，或与疑似病例、确诊病例接触史即可诊断为疑似病例。而疑似病例具备以下病原学证据之一者即可确诊为新型冠状病毒感染：1、呼吸道标本或血液标本示荧光RT-PCR检测新型冠状病毒核酸阳性。2、呼吸道标本或血液标本病毒基因测序，与已知的新型冠状病毒高度同源。
在中国的临床研究，分子合成，原料供应方面，一些上市公司和吉利德一直有长期的合作，甚至直接参与到瑞德西韦的上市工作。龙一博腾股份是瑞德西韦研发上市的直接参与者。吉利德一直是博腾股份的三大支柱客户，在中国的合作少不了博腾股份的参与。吉利德——博腾——药石，博腾是药石的第二大客户，药石是间接受益！博腾就一生产中间体的，利润差的不行，还曾把厂房卖给过药石。
新型冠状肺炎的临床表现为喉咙肿胀发烧四肢酸疼，可能味觉和嗅觉有一定的影响，也可能存在一些后遗症，每个人的表现都不太一样，可以从知网里查询文献
中药讲究五行相生相克！
有些根茎类，块茎类，叶类中药材需要泡制后才能用因为它含毒性太厉害了；再就是矿物类产品是剧毒的必须有效监管才能不出问题！
目前专家发现，千金藤素抑制冠状病毒复制的倍数为15393倍 ，也就是恒少量的这种千金藤素，就能够阻止新冠病毒扩增和传染。
新型冠状肺炎的临床表现为喉咙肿胀发烧四肢酸疼，可能味觉和嗅觉有一定的影响，也可能存在一些后遗症，每个人的表现都不太一样，可以从知网里查询文献
我国科学家经过研究之后，也是发现了治疗新冠的新型药物，而这种药物就是千金藤素，就目前的研究结果来看，这种药物治疗的效果还是非常明显的，使用这种药物可以更快并且更有效的杀灭体内的病毒，一般10uM的千金藤素就可以抑制15,393倍的病毒，很多人可能不了解这到底是什么样的一个概念，我们可以举例来说明。假设我们人体没有使用这种药物的时候，体内是有15,393个病毒的，那么在使用了这种药物之后，体内的病毒将会剩下一个。也就是说这种药物只需要很少的量，就可以有效的阻止病毒的扩散以及传播。根据研究的相关数据来看，这种药物应该算是目前已发现的所有药物当中效果最好的一种了。
从目前研究的结果来看，这种药物抑制新型病毒的能力确实是非常的不错，至少在已经发现的这些药物当中，排名是比较靠前的。之前美国有学者也是在《科学》上面发表过论文，并且也是证实了千金藤素这种药物的数据在他研究的26种药物当中算是比较亮眼的，甚至要比已经获批上市的瑞德西韦还要更强。
在2020年的2月份，其实就已经发现了千金藤素，后来国内的相关部门便开始利用这种药物进行相关的试验，而最终也是确认了这种药物的抗病毒效果确实非常的强。虽然目前这种药物还没有开始大量的批产蛋，已经确定的一点是，这种药物的效果确实非常的棒，这对我们来说其实是一件好消息。
最初的时候是确定了三种药物，除了千金藤素以外还有西拉菌素以及盐酸甲氟喹，但最终经过实验的对比之后发现千金藤素的效果是最好的，因为千金藤素能够抑制，病毒复制15,393倍，而西拉菌素 仅仅能够抑制病毒复制5053倍，盐酸甲氟喹也只能够抑制复制病毒31倍。
一、以发热、乏力、干咳为主要表现。二、胸部影像学显示早期呈现多发小斑片影及间质改变，以肺外带明显，进而发展为双肺多发磨玻璃影、浸润影，极少严重者可出现肺实变， 胸腔积液少见。三、发病早期白细胞总数正常或降低，淋巴细胞计数减少。有上述症状中的2条且有流行病学史，或与疑似病例、确诊病例接触史即可诊断为疑似病例。而疑似病例具备以下病原学证据之一者即可确诊为新型冠状病毒感染：1、呼吸道标本或血液标本示荧光RT-PCR检测新型冠状病毒核酸阳性。2、呼吸道标本或血液标本病毒基因测序，与已知的新型冠状病毒高度同源。
德国的教授携带了新型病毒抑制剂来到了中国。这位教授是德国吕贝克大学的主任，对于病毒学很有研究，以前在非典的时候，他也来过中国。
在大年三十的时候，有一则关于来自德国的希尔根菲尔德教授携带者研发出来的抗病毒药剂来到了中国，对武汉发生的疫情进行援助。这个消息在社交平台上广泛的流传开，很多人都在考虑，这位德国的希尔根菲尔德教授到底是什么来头，而他所带来的抗病毒药剂是不是真的能对疫情起到作用。
希尔根菲尔德是德国吕贝克大学生化研究所的主任，他平时在工作中主要研究的就是病毒学，对冠状性病毒还有流行性疾病深有研究，而且他曾经还因为“非典”有过一段不解之缘。在2003年的时候，“非典”疫情肆虐，他去了北京和蒋华良合作，为非典疫情做出了很大的贡献。后来他还曾经发表过一篇关于冠状病毒的论文，在2005年的时候，他也曾经提出过抗击冠状病毒抑制剂的想法，而且还获得了国际的认可，只不过这些项目一直停留在理论还有实验的层面上。
在非典结束了以后，希尔根菲尔德教授一直都把重心放在关于病毒还有流行病毒的研究上。这一次武汉爆发进行冠状病毒，希尔根菲尔德教授很有可能就带了抑制病毒的物资，而且希尔根菲尔德教授还表示，这一次的武汉病毒里面的结构和SARS病毒大致相同。在吕贝克大学的官方网站上，也表示希尔根菲尔德教授携带着对武汉病毒有帮助的物资。在德国除了希尔根菲尔德教授以外，还有其他的教授也在研究关于此方面病毒研究的抑制剂。
近期，媒体和社交平台上又流传着有关新冠病毒起源的一些猜测，诸如“新冠病毒人造论”“新冠病毒起源于实验室”等。然而，国际权威机构及多数病毒学、免疫学领域学者均表示，这些猜测缺乏科学支持，迄今为止所有证据都表明新冠病毒并非人为制造。首先，现有科学证据已表明新冠病毒的特征是人为操作不可能达到的，只能是自然进化的产物。美国斯克里普斯研究所等机构参与的国际团队3月17日在英国《自然·医学》杂志上报告说，他们分析比对包括新冠病毒在内的多种冠状病毒基因组数据认为，新冠病毒刺突蛋白的受体结合域与人体细胞的“血管紧张素转化酶2（ACE2）”受体结合效率之高，是人类基因工程所无法达到的。此外，新冠病毒独有的分子架构也排除了它是实验室合成的可能，因为人们找不到一个类似的已知病毒分子架构来构建这种新病毒。“通过将（新冠病毒）基因组序列数据与（其他）已知的冠状病毒毒株相比较，我们可以确定新冠病毒起源于自然过程。”领衔研究的斯克里普斯研究所副教授克里斯蒂安·安德森在一份公报中说。其次，新冠病毒某些进化特征并非独有，科研人员在自然界可以找到相似进化事件，也进一步支持了它起源于自然的结论。中国科学院武汉病毒研究所等机构研究人员3月发布的一篇预印本论文说，新冠病毒刺突蛋白两个蛋白质亚基S1和S2之间的裂解位点有多个氨基酸插入，他们从云南蝙蝠体内所获冠状病毒毒株的S1和S2亚基之间也存在类似插入，这表明自然界完全可能出现此类插入。第三，科学家已在野生动物体内找到了与新冠病毒十分接近的冠状病毒毒株，表明这类病毒存在自然界宿主。迄今已知的与新冠病毒亲缘关系最近的冠状病毒是从云南蝙蝠体内分离的RaTG13毒株，与新冠病毒基因组序列一致性达96%；此外有研究显示，穿山甲携带的冠状病毒与新冠病毒亲缘关系也比较相近，尤其是在帮助病毒入侵细胞的刺突蛋白受体结合域上与新冠病毒相似度高达，表明穿山甲可能参与了新冠病毒的进化与传播。参与前述国际研究团队的澳大利亚悉尼大学病毒学研究人员爱德华·霍姆斯日前发表声明说，冠状病毒通常存在于野生动物中，并经常“跃迁”到新的宿主身上，这是对新冠病毒起源最可能的解释。他说，野生动物中冠状病毒的数量、多样性和进化情况均支持新冠病毒是自然进化产物的观点，确定新冠病毒的确切来源需要对自然界中的动物进行大规模采样检测。此外，认为新冠病毒源于实验室的理由也很牵强。法国发展研究所热带病毒学专家埃里克·勒鲁瓦说，法国病毒学家、诺贝尔奖得主吕克·蒙塔尼耶等人认为新冠病毒源于实验室的理由是，新冠病毒基因组的某些片段与艾滋病病毒基因组的片段一样，但实际上某种病毒与其他病毒携有同样的微小基因片段很常见，因为基因组非常庞大。勒鲁瓦介绍，他们通过特定算法对比新冠病毒与其他病毒的基因组后发现，如果所关注的基因片段越微小，就越会发现新冠病毒与关系很远的病毒携有相似的片段。世界卫生组织发言人法德拉·沙伊卜21日说，世卫组织目前正与两种“大流行”斗争，分别是新冠疫情大流行和“虚假信息大流行”。多名专家也强调，要警惕“新冠病毒人造论”“新冠病毒起源于实验室”等谬论背后的政治目的。法国免疫学家、新冠疫情科学委员会负责人让-弗朗索瓦·德尔弗雷西表示，新冠病毒源自实验室的假设是“一种不属于真正科学范畴的阴谋论观点”。澳大利亚乐卓博大学流行病学副教授哈桑·瓦利指出，有些人出于政治目的利用有关谣言，“我们必须小心，不要给谣言生存空间”。俄罗斯联邦消费者权益保护和公益监督局下属“帕斯捷尔”流行病与微生物学科研所副所长亚历山大·谢苗诺夫认为，有些人声称新冠病毒源自人工制造“是为了掩盖其卫生系统的无能或抵御疫情方面的过错”，这类说法实际上欲盖弥彰。
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