结直肠肿瘤的筛查 二级预防
筛查对于降低大肠癌的发病率和死亡率的价值已经超过25年了。 粪便潜血试验（FOBT）的研究表明，大肠癌的早期发现与之有关。
通过结肠镜检查和息肉切除术可以预防绝大多数大肠癌 。然而，尽管就大肠癌筛查的益处达成共识，但美国最近的数据表明，有三分之一或更多的人群不参与大肠癌筛查。USPSTF与其他专业协会指南一起，批准了几种不同的大肠癌筛查策略，这些策略大致分为基于粪便的检测和直接可视化的检查。
基于粪便的检测
基于粪便的隐匿性胃肠道出血检查，包括粪便隐血（gFOBT，Hemoccult）和粪便免疫化学（FIT）检查，是无创且相对便宜的，目前被广泛采用。许多欧洲国家/地区的大肠癌筛查也采用。 明尼苏达州结肠癌控制研究将近5万名接受常规护理与年度/两年期粪便隐血检测的患者随机分组，发现在30年的随访后，随机分组使用粪便隐血的患者的大肠癌相关死亡率显著降低（相对风险[RR]：）。技术上的进步提高了粪便免疫化学检测腺癌的敏感性和特异性。 然而， 检测大肠肿瘤癌前病变（腺瘤，无柄锯齿状息肉，扁平异型增生）的敏感性仍然欠佳，晚期腺瘤的敏感性为22％至40％ 。
粪便DNA检测（粪便免疫化学-DNA）最近已包括在USPSTF认可的检测中。与其他基于粪便的检测相比，其灵敏度更高检测（92％为癌症，42％为晚期癌前病变）。与其他大肠癌筛查方式相比，粪便免疫化学-DNA的成本更高，并且需要结肠镜检查以追踪异常结果，限制了其成本效益。
检查
结肠镜检查
结肠镜检查被认为是大肠癌筛查“金标准”，目前是美国大肠癌筛查中最常用的方法。 结肠镜检查是推荐用于筛查和监测大肠癌风险高于平均水平的人群的唯一方法。 在观察性队列中，先前的结肠镜检查与大肠癌发生率以及死亡率的显著降低相关（危险比[HR]：）。绝大部分大肠癌均来自息肉，由于20％的接受结肠镜筛查的人发现了结直肠腺瘤，因此使用结肠镜检查作为最初的筛查试验有助于提供了将诊断和治疗干预措施的机会。 结肠镜检查是一种侵入性手术，需要充分的肠道准备，并且并发症的发生率并不低（4-8 / 10,000的穿孔和大出血报道），这限制了它的应用。 此外，结肠镜检查是所有大肠癌筛查检测中成本最高的。
乙状结肠镜检查
柔性乙状结肠镜检查已在一些随机临床试验中进行了研究，并且与不进行筛查相比，已证明可有效降低大肠癌特异性死亡率（RR：）。但是，这些检查仅能看到 90％）。 但是，CT结肠造影对腺瘤的检出率要低得多（68-90％），息肉小于6毫米通常无法发现 。高质量的CT结肠造影检查通常需要进行肠道准备；与重复X线辐射有关的潜在风险以及对扁平肿瘤敏感性，监测间隔以及与相关的随访费用相关的不确定性被视为限制因素。即便如此，最近修订的USPSTF 大肠癌筛查指南现已将CT结肠造影纳入其批准的检测之中。
早期检测结直肠肿瘤的新策略
根据大肠癌的分子特征，大肠癌大致可分为三类：染色体不稳定性（CIN），微卫星不稳定性（MSI）和CpG岛甲基化子表型（CIMP）。大肠肿瘤发病的分子机制不仅对疾病的预后和治疗反应有影响，而且对早期发现的方法也有影响。 继续寻找性能特征超过当前基于粪便的检测的无创生物标志物检测。 除了美国FDA批准的基于粪便的粪便免疫化学-DNA检测外，目前还在研究其他粪便DNA标记，甲基化波形蛋白和非编码microRNA（miRNA）的性能。 尽管广泛使用基于粪便的大肠癌筛查检测，但依从性仍然欠佳，这表明需要具有良好敏感性和特异性的基于血液的检测，这可能会促进大肠癌筛查提高。
FDA最近批准了甲基化的Septin 9（SEPT9）基因作为基于血液的大肠癌筛查检测。在大肠癌患者粪便和血液样本中，甲基化的SEPT9被鉴定为潜在的候选标记。 最初的病例对照研究报告说，对大肠癌的敏感性高（90％），但一项对无症状人群的外周血进行甲基化SEPT9筛查的前瞻性试验发现，敏感性和特异性较低（分别为73％和81％），阳性预测值为5％。 此外，各疾病阶段的检测特征存在显著差异，对第1阶段癌症的敏感性仅为36％，提示仍需要能够检测早期疾病的便捷大肠癌筛查方法。
预防大肠肿瘤的新方法
在美国，一般人一生的大肠癌风险约为5％，USPTF建议对年龄在50至75岁的平均风险人群进行大肠癌筛查（A级推荐）。多数大肠癌诊断是在没有大肠癌家族史的个人中进行的，这些人被归类为平均风险； 然而，重要的是要认识到有些人的大肠癌风险明显高于平均水平，并且这些患者是早期筛查和/或降低风险干预措施的潜在候选人。 家族史仍然是结直肠癌的最强危险因素之一，并且危险分层算法还依赖家族史（除了大肠肿瘤和/或炎症性肠病的个人史）将个人分为中度，或高危。遗传性癌症综合症与高渗透性癌症基因的种系突变有关，涉及3％至5％的大肠癌病例，美国国家综合癌症网络（NCCN）已发布指南，以方便识别转介遗传风险的人群应该考虑对大肠癌的评估。
大肠癌风险评估方法结合了个人和家族史以及结直肠肿瘤的分子特征，为识别具有大肠癌遗传易感性的人群提供了机会。 尽管已经开发了几种临床算法和风险模型来对患者进行风险分类并确定有林奇综合征风险的人群，但最常见的遗传性大肠癌综合征（例如，PREMM1、2、6，MMRpro）的敏感性和特异性仍然不完善。 尽管针对所有50岁的人群进行大肠癌筛查的建议已使大肠癌相关的发病率和死亡率总体下降，但是由于尚不清楚的原因，年龄小于50岁的年轻人的大肠癌发病率每年继续增加％。对影响大肠癌形成风险的潜在遗传和/或环境因素进行调查非常重要，因为对症状进行结直肠癌高风险人群的症状前鉴定将为早期干预提供机会，包括加强筛查和/或化学预防。
与大肠癌相关的高危综合征的遗传风险评估标准：
1. 结直肠腺瘤> 20个的人群
2. 患有多个胃肠道错构瘤性息肉或锯齿状息肉的人群
3. 来自已知与大肠癌相关或不伴已知突变的遗传综合征的家庭的人群
大肠肿瘤的初级预防：饮食， 健康 行为和药物
从临床角度来看，大多数降低大肠癌发病率和死亡率的干预措施都集中在筛查和早期发现上，这被归为二级预防方法。 一级预防的前提是可以实施一些干预措施，以有效地阻止和/或逆转结直肠肿瘤。 细胞过程的异常调节通常导致遗传和/或表观遗传学改变，从而导致肿瘤的发展，这种遗传过程可以是遗传的或散发的。 这些基因组破坏可能只是偶然发生，也可能是急性或慢性过程（例如炎症，中毒暴露，伤害和/或老化）的结果。
虽然几项观察性研究表明趋势提示各种 健康 行为，生活方式和饮食因素与大肠癌发病率和死亡率之间存在关联，但支持这种关联的数据尚无定论，这在很大程度上是由于无法区分人群暴露的影响。 大肠癌发生率的地理差异支持以下理论： 大肠癌风险的一部分可能与西方饮食的成分有关，西方饮食往往是高脂肪，低纤维和富含红肉。 在烧焦/熟的肉中形成的杂环胺，硝基化合物和芳香族多环碳酸酯与致癌作用有关，队列研究的荟萃分析已观察到红肉摄入量和加工肉与大肠癌升高之间的关联发生率（RR：）。尽管水果和蔬菜的摄入被认为可以预防结直肠瘤的形成，但是对一些队列研究的荟萃分析表明，水果和蔬菜的总体风险没有明显降低，但远端大肠癌的降低可能是趋势。
在多种类型的浆果中发现的多酚化合物是抗氧化剂，可能通过抑制炎症，氧化应激，增殖和血管生成而对结直肠瘤形成具有保护作用，初步的体内和体外研究显示出希望。姜黄素（源自姜黄植物）已被用于多个世纪的医学目的，并且似乎具有抗氧化特性，可通过抑制DNA甲基转移酶和组蛋白乙酰基转移酶来抑制癌细胞的生长，这表明DNA甲基化的改变是一种潜在的机制。尽管营养和生活方式的改变有望降低大肠癌风险，但进行大型随机对照试验（RCT）的挑战仍然艰巨，这需要长期坚持严格的行为和饮食干预措施。 基于这样的假设：服用药丸比改变饮食和/或 健康 行为更容易，因此人们对检测各种其他饮食和药物补品的潜在化学预防特性一直抱有浓厚的兴趣。
大肠癌化学预防剂
化学预防（定义为使用可诱导生物机制预防癌变的药物）已被吹捧为大肠癌一级预防的最有希望的策略之一。 实施一级预防的重要指导原则是，干预措施必须具有良好的耐受性，对患者的益处必须大于干预措施可能带来的任何风险。 一些病例对照研究，队列研究和RCT研究了不同药物对预防结直肠肿瘤形成的各种终点的影响，包括大肠癌相关的死亡率，大肠癌发病率以及结直肠息肉/腺瘤的复发。 使用结直肠息肉作为预防大肠癌的替代终点。
这是一个有争议的问题，但是基于腺瘤性息肉是大多数大肠癌的前体，并且预防腺瘤有望转化为大肠癌的假设是合理的。 此外，由于与大肠癌相比，腺瘤发展的时间范围更短且发生率更高，因此，使用减少/预防腺瘤作为化学预防研究的终点需要更短的观察时间和更小的样本量。
阿司匹林
阿司匹林是具有最强数据的药物，支持使用和减少大肠癌相关的发病率和死亡率以及预防结直肠腺瘤复发之间的关联。 虽然阿司匹林有效抵抗结直肠肿瘤的确切作用机制仍是一个争论的话题，但主要理论包括其对前列腺素合成的影响，炎症反应的调节以及Wnt /β-catenin信号传导。几项病例对照研究发现，阿司匹林的使用与大肠癌患者（特别是那些在PIK3CA中具有体细胞突变的肿瘤患者）的总体生存率和疾病特异性生存率之间存在显著关联，以及检查阿司匹林对大肠癌生存率影响的RCT患者目前正在进行中。 关于大肠癌预防，病例对照研究和队列研究表明，常规阿司匹林使用者中大肠癌发生率降低（10项研究的合并分析；比值比[OR]¼，和长期使用在妇女 健康 研究中对受试者进行的RCT的长期随访发现，在随机分组使用阿司匹林的女性中，大肠癌发生率有类似的降低（HR：）。阿司匹林的预防作用结直肠腺瘤也已在多个RCT中得到了证明，荟萃分析证实了引起的腺瘤风险（RR：）。尽管如此，重要的是要认识到，长期服用阿司匹林并非没有风险，并且已经报道了包括主要胃肠道和颅内出血在内的严重不良事件（每千人年分别增加和事件）。阿司匹林的使用剂量因临床试验而异，每天从81毫克到600毫克不等，预防大肠肿瘤的最佳剂量尚未确定。 因此，在推荐使用阿司匹林进行大肠肿瘤的化学预防之前，建议临床医生根据每位患者的个人病史考虑风险与获益。 然而，认识到阿司匹林对预防心血管疾病高风险患者的死亡具有巨大益处，USPSTF在 2016年批准了阿司匹林用于50至69岁，心血管疾病和大肠癌的一级预防疾病风险大于10％的人。
舒林酸
舒林酸是一种非选择性NSAID，数十年来一直用于控制家族性腺瘤性息肉病患者的十二指肠和直肠息肉。尽管家族性腺瘤性息肉病患者通常表现出初始反应并伴有息肉负荷明显减轻，但这通常无法持续，关于用舒林酸治疗的家族性腺瘤性息肉病患者中出现侵袭性大肠癌的报道引起了人们的担忧，即即使观察到息肉数量和大小减少，肿瘤的进展仍可能持续。在临床化学预防试验中，舒林酸已与其他药物联合使用。
环氧合酶2（COX-2）是急性和慢性炎症的酶促介质，在许多大肠肿瘤中均过表达，并且已被确定为化学预防的潜在靶标。 选择性抑制COX-2的药物因为它们提供了与非选择性NSAID相关的潜在益处，同时最大程度地降低了因COX-1抑制而引起的胃肠道毒性。 已经有几种RCT，已经检测了多种COX-2抑制剂用于预防结直肠瘤形成。 家族性腺瘤性息肉病患者使用大剂量塞来昔布（每天两次，每次400 mg）可使息肉数目减少28％。在有散发性腺瘤病史的患者中进行的RCT还发现，使用COX-2抑制剂可显著降低腺瘤的发生率。然而，严重不良事件的发生，包括严重心血管并发症的显著增加，引起了有关特定非甾体抗炎药风险/获益的警报。 在与FDA就安全性进行讨论之后，生产商将该药物从市场上撤出，此后撤回了用于癌症化学预防目的的其他COX-2抑制剂的使用指征。
二甲双胍
流行病学研究发现2型糖尿病患者中各种类型癌症的发病率增加。 糖尿病和癌症风险之间关联的生物学机制尚未确定。 但是，正在积极研究高胰岛素水平对癌症风险的作用。 二甲双胍是双胍衍生物，可抑制糖异生和糖原分解，并在不刺激胰岛素分泌的情况下增加葡萄糖摄取。 日本研究人员进行的一项3期RCT试验将151例有切除腺瘤性息肉病史的非糖尿病患者随机分组，与安慰剂相比，每天接受250 mg二甲双胍治疗。 经过一年的治疗，与接受安慰剂的患者相比，二甲双胍治疗组的腺瘤患者明显更少。
维生素D和钙
维生素D在体外已显示出抑制血管生成和细胞增殖并促进上皮细胞分化和凋亡的作用。流行病学研究发现维生素D缺乏与结直肠癌和结直肠腺瘤风险增加之间存在关联。在动物模型中，增加钙的摄入已显示出可减少大肠肿瘤的发展，可能是通过减少由胆汁和脂肪酸引起的上皮过度增生和/或抑制肿瘤促进酶ODC的诱导。在人类受试者中平均补充钙和增加大肠癌风险的临床试验还表明，结直肠腺癌的发生率降低。鉴于钙和维生素D之间的潜在协同作用，最近一项RCT研究了每日补充维生素D（1000 IU）和/或钙（1200 mg）3至5的效果年份。 在对2259名具有大肠腺瘤病史的随机受试者进行了3到5年的随访之后，研究者发现腺瘤的复发没有明显减少。对于缺乏效果的建议解释包括相对较短的时间范围。 然而，对三个安慰剂对照RCT的荟萃分析发现，补钙与大肠腺瘤复发的显著减少相关，其作用程度与与阿司匹林配合使用观察。
其他维生素
与钙和维生素D对结直肠瘤形成的预防效果可再现相比，缺乏支持其他维生素（包括抗氧化剂，例如维生素A，C和E和B维生素）的显著益处的数据。 息肉预防研究将患者随机或单独或联合使用β-胡萝卜素，维生素E或维生素C，但未证明对腺瘤复发的主要终点有作用，队列研究的荟萃分析也未发现有保护作用抗氧化剂的作用。关于叶酸的补充，大型RCT的结果没有显示出任何保护作用，反而提示了结直肠腺瘤风险可能增加的趋势。
ω-3多不饱和脂肪酸
Omega-3多不饱和脂肪酸（PUFA），如二十碳五烯酸（EPA）和二十二碳六烯酸（DHA）存在于油性鱼中，并参与磷脂膜，细胞信号传导和脂质代谢。 有大量文献证明了ω-3多不饱和脂肪酸对心血管的益处，流行病学研究发现摄入量增加与大肠癌风险降低之间存在关联。体外研究表明，ω-3多不饱和脂肪酸通过调节细胞凋亡，抗人源和抗炎作用，降低COX-2表达和前列腺素E2的产生具有抗肿瘤作用。动物研究表明，ω-3多不饱和脂肪酸可减轻APC [Min /] [þ]小鼠的肠息肉负担。 在患有家族性腺瘤性息肉病的人群中进行的人体研究也证明了腺瘤负担的减轻。最近的数据进行的分析表明，ω-3多不饱和脂肪酸摄入量与降低的大肠癌风险之间存在关联，特别是对于错配修复缺陷的肿瘤亚型，提示可能对T细胞调节增强对癌症的免疫反应。目前正在进行RCT，以检查ω-3多不饱和脂肪酸对粘膜生物标志物，腺瘤发生率和大肠癌死亡率终点的影响。
不知道大家是否都曾有这样的经历：
当急切的便意来了，你匆匆奔向厕所，一阵“排山倒海”般的泄洪之后，你无情地按下了冲水键！随着湍急的水流冲刷，这团污秽被冲洗殆尽，你甚至都没有回头看一眼。
不过有时候，排便也隐藏着 健康 的“蛛丝马迹”。
肠癌，已悄悄进入了高发期
尤其是近些年，随着国人平均寿命增长、饮食和生活习惯改变，肠道疾病也逐渐进入了高发期。特别是肠癌病发率有明显增长，已然成为仅次于食管、胃癌的第三大类消化道肿瘤！
据临床掌握的资料来看，年龄在40岁以上、有 肠癌家族史、有慢性肠道疾病、饮食不 健康 、常年吸烟酗酒的人群， 就是肠癌的高危者。
排便次数，与肠癌也有密切联系？
早前一项研究报告，就揭露了排便次数与肠癌之间联系。
北京大学公共卫生学院学者利用中国慢性病前瞻性研究，通过对这50万人长达十年的追踪和分析显示，在随访期间 被查出患肠癌的人群达到了3056人，其中1475人为直肠癌患者，1548人为结肠癌患者。
（论文截图）
研究调查显示，每天排便次数过多、排便习惯紊乱的人，5年内患肠癌的几率也会有所提升！
在排除其他致癌因素之后，研究显示每天大便次数多于1次以上的人，患直肠癌、结肠癌的风险，都高出了正常排便的人群。特别是 直肠癌患病风险，是每天大便一次人群的37%以上。
（论文截图）
每天排便多次的人，患肠癌风险会更高
在肠癌的早中期，受癌肿影响患者也可能会有排便习惯紊乱，比如 一天内多次大便、腹泻便秘交替出现、里急后重感 等，都是肠癌的典型表现。
这也就是说，排便次数过多，不单单是患肠癌几率高，更可能是肠道癌变后发出的求救信号。
排便次数多，并不代表一定就会患肠癌
事实上，排便次数，并不足以作为肠癌的前期症状，更多还得需要结合排便的质量来分析。
若出现 无痛性混合样血便、大便形状改变(扁条、细条、带有凹痕的大便)、消瘦贫血 等，那么就需要考虑这或许就是肠癌发展期的常见症状。
对肠癌高危者来说，一旦出现以上症状，就需及时就医检查！
要想真正辨别肠癌，还得需要专业医疗诊断
就目前的医疗技术而言，诊断肠癌的方法主要有 粪便潜血测试、肛门指检、肠镜筛查 等。这其中肠镜筛查的准确率更高，发现早期肠癌的几率高达99%以上。
所以，即便是没有任何症状，属于肠癌高危者人群，也应定期进行肠镜筛查。
但实际上，从科学角度来看，每个人的体质、年龄与饮食都不相同，排便习惯并不是固定在某一时间段，而是一周内大便次数在2次以上，且有自己的排便规律，大便成形、容易排出，这就属于 健康 情况！
经常便秘，是否会引起肠癌呢？
不少相关研究以及媒体都宣称：便秘，会引发肠癌！
但事实上，本身便秘在医学上连“疾病”都不算，本质上是一种可由多种复杂单独或共同引发的“常见癌症”，就如同发热或咳嗽那样。
而在美国癌症协会（American Cancer Society）所列举的大肠癌风险因素，主要是年 龄、肠道息肉、某些炎症性肠病、遗传因素以及生活方式 。
但这些因素中却没有单独提及“便秘”，在医学越来越严谨的今天， 尚未有更确切的医学证据来证明---“便秘”与大肠癌之间是否存在因果关系。
所以对于自己的大肠癌，不要被直觉欺，本身肠子就用来装实，无论你肠道运动频繁是否，这些东西本来就始终装在肠子里存活着。
不过便秘虽然不是病，但憋的时候的确难受，所以还需要多吃膳食纤维，多吃菜！
参考文献：
【1】杨淞淳,申泽薇,余灿清，中国成年人排便频率与结直肠癌发病风险的前瞻性关联分析.中华流行病学杂志, 2019, 40(4): 382-388
【2】《中国50万人群调查，每天多次排便者，患结直肠癌风险增加》. 中国循环杂志.2019-04-25
一种“炎症饮食”可能会增加人患结直肠癌的风险，一项新的研究表明。
研究人员发现，饮食中含有大量被认为会增加体内炎症水平的食物的男性和女性在研究期间更容易患上结直肠癌，与饮食类型不同的男性和女性相比，
特别是，在大约20年的时间里，遵循炎症饮食的男性患结直肠癌的可能性高出44%，而遵循炎症饮食的女性患结直肠癌的可能性高出22%，研究人员在研究中写道，与那些饮食类型不同的人相比，
的研究结果表明，“减少促炎症饮食的不良作用的策略可能降低结直肠癌的风险。”，今天（1月18日）发表在JAMA肿瘤学杂志上。
先前的研究表明，体内炎症在结直肠癌的发展中起着一定的作用。例如，一些研究表明，与不经常服用抗炎药的人相比，经常服用阿司匹林等消炎药的人患结直肠癌的风险更低。
此外，人们所吃的食物可以影响他们体内的炎症水平，正如所测得的那样通过血液中的炎症标志物，研究人员说。因此，食用与体内炎症水平较高相关的食物可能会增加结直肠癌的风险。[11种加工食品不同于真实食品的方式]
为了检验这一联系，研究人员分析了从长期从事健康专业人员后续研究和护士健康研究中收集的信息，这些信息对万多名跟踪了约25年的男性和女性进行了分析。在研究开始时，女性30到55岁，男性40到75岁。在研究期间，大约2700名参与者每四年患上一次大肠癌。
，参与者回答了关于他们目前饮食的问题。研究人员利用这些信息来计算参与者饮食的“炎症评分”。较低的分数表示抗炎饮食，或含有与体内低水平炎症有关的食物的饮食；较高的分数表示促炎症饮食，或含有与体内高水平炎症有关的食物的饮食。
促炎症食物的例子包括加工肉类，根据研究，精制谷物和高热量饮料，如苏打水。研究人员说，抗炎食物的例子有茶、咖啡、深黄色蔬菜（如胡萝卜、黄南瓜和甘薯）和绿叶蔬菜。（有趣的是，比萨也被确定为一种消炎食品，可能是因为番茄酱中含有大量的一种叫做番茄红素的化合物，根据同一组研究人员先前的一篇论文，这种化合物已经被证明具有消炎作用。）
的参与者随后被分成五组，分别是关于他们饮食的炎症评分。在男性中，得分最低的组每年每10万人中有113例结直肠癌，得分最高的组每年每10万人中有151例结直肠癌。在女性中，得分最低的一组每年每10万人中有80例结直肠癌，而得分最高的一组每年每10万人中有92例结直肠癌。
总体而言，在男性和女性中，炎症得分最高的一组结直肠癌发病率高出32%在研究期间，与那些炎症评分最低的人相比，
这一发现甚至在研究人员考虑了可能影响结直肠癌风险的因素后仍然成立，这些因素包括年龄、癌症家族史、酒精摄入、体力活动、吸烟和吸烟研究人员还指出，可能还有其他因素影响结直肠癌的风险，但这项研究没有考虑到，例如人的胰岛素水平。更重要的是，这项研究并没有证明其因果关系；相反，它发现炎症饮食与结直肠癌风险之间存在关联。
这不是第一项将炎症饮食与癌症联系起来的研究。去年，一个独立的研究小组发现，与青少年时期的女性相比，青少年时期的女性有着更高的患乳腺癌风险。
关于生命科学的原始文章。
不知道大家是否都曾有这样的经历：
当急切的便意来了，你匆匆奔向厕所，一阵“排山倒海”般的泄洪之后，你无情地按下了冲水键！随着湍急的水流冲刷，这团污秽被冲洗殆尽，你甚至都没有回头看一眼。
不过有时候，排便也隐藏着 健康 的“蛛丝马迹”。
肠癌，已悄悄进入了高发期
尤其是近些年，随着国人平均寿命增长、饮食和生活习惯改变，肠道疾病也逐渐进入了高发期。特别是肠癌病发率有明显增长，已然成为仅次于食管、胃癌的第三大类消化道肿瘤！
据临床掌握的资料来看，年龄在40岁以上、有 肠癌家族史、有慢性肠道疾病、饮食不 健康 、常年吸烟酗酒的人群， 就是肠癌的高危者。
排便次数，与肠癌也有密切联系？
早前一项研究报告，就揭露了排便次数与肠癌之间联系。
北京大学公共卫生学院学者利用中国慢性病前瞻性研究，通过对这50万人长达十年的追踪和分析显示，在随访期间 被查出患肠癌的人群达到了3056人，其中1475人为直肠癌患者，1548人为结肠癌患者。
（论文截图）
研究调查显示，每天排便次数过多、排便习惯紊乱的人，5年内患肠癌的几率也会有所提升！
在排除其他致癌因素之后，研究显示每天大便次数多于1次以上的人，患直肠癌、结肠癌的风险，都高出了正常排便的人群。特别是 直肠癌患病风险，是每天大便一次人群的37%以上。
（论文截图）
每天排便多次的人，患肠癌风险会更高
在肠癌的早中期，受癌肿影响患者也可能会有排便习惯紊乱，比如 一天内多次大便、腹泻便秘交替出现、里急后重感 等，都是肠癌的典型表现。
这也就是说，排便次数过多，不单单是患肠癌几率高，更可能是肠道癌变后发出的求救信号。
排便次数多，并不代表一定就会患肠癌
事实上，排便次数，并不足以作为肠癌的前期症状，更多还得需要结合排便的质量来分析。
若出现 无痛性混合样血便、大便形状改变(扁条、细条、带有凹痕的大便)、消瘦贫血 等，那么就需要考虑这或许就是肠癌发展期的常见症状。
对肠癌高危者来说，一旦出现以上症状，就需及时就医检查！
要想真正辨别肠癌，还得需要专业医疗诊断
就目前的医疗技术而言，诊断肠癌的方法主要有 粪便潜血测试、肛门指检、肠镜筛查 等。这其中肠镜筛查的准确率更高，发现早期肠癌的几率高达99%以上。
所以，即便是没有任何症状，属于肠癌高危者人群，也应定期进行肠镜筛查。
但实际上，从科学角度来看，每个人的体质、年龄与饮食都不相同，排便习惯并不是固定在某一时间段，而是一周内大便次数在2次以上，且有自己的排便规律，大便成形、容易排出，这就属于 健康 情况！
经常便秘，是否会引起肠癌呢？
不少相关研究以及媒体都宣称：便秘，会引发肠癌！
但事实上，本身便秘在医学上连“疾病”都不算，本质上是一种可由多种复杂单独或共同引发的“常见癌症”，就如同发热或咳嗽那样。
而在美国癌症协会（American Cancer Society）所列举的大肠癌风险因素，主要是年 龄、肠道息肉、某些炎症性肠病、遗传因素以及生活方式 。
但这些因素中却没有单独提及“便秘”，在医学越来越严谨的今天， 尚未有更确切的医学证据来证明---“便秘”与大肠癌之间是否存在因果关系。
所以对于自己的大肠癌，不要被直觉欺，本身肠子就用来装实，无论你肠道运动频繁是否，这些东西本来就始终装在肠子里存活着。
不过便秘虽然不是病，但憋的时候的确难受，所以还需要多吃膳食纤维，多吃菜！
参考文献：
【1】杨淞淳,申泽薇,余灿清，中国成年人排便频率与结直肠癌发病风险的前瞻性关联分析.中华流行病学杂志, 2019, 40(4): 382-388
【2】《中国50万人群调查，每天多次排便者，患结直肠癌风险增加》. 中国循环杂志.2019-04-25
结肠癌 （Colorectal cancer， CRC ） 是人类 健康 的致命性威胁，2020年CRC占全球癌症病例数的10%，占癌症死亡人数的 （仅低于肺癌） ，预计2040年全球新发CRC病例数将高达320万 【1】 。CRC发病率的攀升主要原因在于不 健康 生活与饮食方式的蔓延，研究发现西方饮食 （高糖高脂肪饮食） 能通过作用于胰岛素及酮体代谢通路影响肠道干细胞的增殖与功能，增强肠道祖细胞的致瘤性，抑制抗肿瘤免疫 【2】 。此外，动物蛋白尤其是红肉摄入过多会导致罹患CRC的风险增加，其原因可能与加工过程中所产生的胆汁酸、杂环胺、多环芳烃和N-亚硝基化合物有关 【3】 。也有研究发现，超重和肥胖、缺乏运动、吸烟与饮酒也会增加CRC的患病风险。
虽然诱发CRC发生的饮食与营养因素日渐明确，但目前我们对于预防CRC发生或干预CRC进展的饮食策略仍有待研究。尽管禁食和热量限制在动物模型中具有潜在的抗癌作用，但这类营养干预措施在人类，尤其是在高危型CRC患者中难以广泛实施。因此，研发抑制CRC发生并能缓解癌症恶化的新的饮食干预策略至关重要。
生酮饮食 （ KDs ，ketogenic diets） 是一种以“超低碳水，高脂肪，适量蛋白”为特点的饮食方式，KDs能够迫使机体燃烧脂肪而非碳水化合物，诱导酮体类物质，如 乙酰乙酸 （AcAc） 和 β-羟丁酸 （ BHB ） 的产生。KDs最早用于抗癫痫治疗，近年来由于其减肥和改善糖代谢等效果而日渐流行，但KDs对肝脏和心血管系统等的副作用使其充满争议 【4】 。
2022年4月27日，宾夕法尼亚大学Perelman医学院 Christoph A. Thaiss 和 Maayan Levy 教授合作在 Nature 杂志发表了题为 β-Hydroxybutyrate suppresses colorectal cancer 的研究文章，利用CRC自体动物模型进行饮食筛选，发现 KDs可以显著抑制肠隐窝干细胞的增殖与CRC的进展，进一步研究揭示了酮体类物质BHB作为KDs的代谢效应物，能通过与其表面受体Hcar2的互作诱导具有抑癌作用的转录因子Hopx的表达，进而抑制了肠上皮增生与CRC的进展。
为筛选能够抑制CRC发生和进展的饮食干预策略，作者固定饮食中的蛋白含量，通过调整糖类和脂肪比例设计了6种不同的饮食模型 （图1 a,b） 。不同饮食饲喂并通过AOM/DSS诱导小鼠CRC发生后，作者发现 随着食物中脂肪含量的上升，CRC的发生被显著抑制 (图1 c) ，而KDs饲喂能延长CRC小鼠的长期生存期 。不仅如此，KDs也能抑制Cdx2creERTApcfl/flCRC模型小鼠及已发生CRC小鼠的肿瘤进展，从KDs饲喂恢复到正常饮食会导致CRC复发。可见， KDs不仅能够预防小鼠CRC的发生，也能起到抑制CRC进展的效果。
图1 不同饮食干预条件下小鼠CRC模型的建立及其对CRC进展的影响
接下来，作者探究了KDs抑制CRC发生和进展的分子机制。之前研究证明AOM/DSS诱导CRC模型是通过促进肠道免疫反应实现的 【5】 ，作者发现KDs处理后CRC模型小鼠的Il17a水平显著下降，肠道免疫反应受到抑制。此外，KDs会通过抑制Lgr5+干细胞的功能及肠道隐窝干细胞的增殖抑制肠上皮细胞的周转。KDs饲喂还能够导致酮体合成量 （乙酰乙酸和β-羟丁酸） 异常升高，作者因此探究了KDs对肠上皮细胞周转的影响是否是通过促进酮体产生而介导的。利用小鼠肠道类器官模型，作者发现乙酰乙酸 （AcAc） 并不会影响类器官的生长，而β-羟丁酸 （BHB） 能够浓度依赖性地抑制类器官生长，并能够阻滞肿瘤类器官的增殖 （图2） 。因此， KDs能通过诱导体内效应代谢物BHB的含量抑制肠隐窝干细胞的增殖，并阻滞CRC的进展 。
图2 β-羟丁酸（BHB）能够抑制肠道类器官生长与CRC进展
为进一步确定BHB是否能抑制in vivo状态下的肿瘤生长，作者在 Cdx2CreERTApcfl/fl小鼠的正常日粮中添加了BHB，并评估了BHB对CRC发展的影响。首先，作者发现与KDs的效果类似，添加BHB可以抑制CRC的进展。其次，AOM/DSS诱导CRC模型小鼠的日粮中添加BHB同样能够抑制肠上皮增生及肿瘤进展。第三，利用渗透微型泵 （osmotic mini-pumps） 施加BHB以模拟KD饲喂条件下BHB的内源性释放，同样可以抑制Cdx2CreERTApcfl/fl小鼠的肿瘤生长。由此可见， BHB作为KDs的代谢效应物，能够在体内和体外条件下有效抑制CRC的进展。
明确了KDs通过BHB抑制CRC发生的功效后，作者进一步探究了BHB发挥抗肿瘤作用的内在机制。对BHB处理后的小鼠类器官进行RNA-seq分析后发现BHB处理会导致基因表达模式的全局性改变，其中一种抑制肿瘤发生的转录因子 Hopx （表达集中于结肠隐窝基部，肠道干细胞分裂缓慢的标志物） 的表达水平显著上升。进一步分析BHB与Hopx的关系后，作者发现上调野生型 （或肿瘤） 类器官中 Hopx 的表达会抑制CRC的进展，而抑制 Hopx 表达会阻滞BHB诱导的抗肿瘤效果。此外，KDs饲喂后小鼠结肠组织中 Hopx 表达发生特异性上调，诱导结肠肿瘤会进一步诱导 Hopx 的表达，而KDs抑制CRC进展的功能在Hopx缺陷型小鼠中丧失。另一方面，虽然热量限制或补充BHB都能降低小鼠的CRC负荷，但在 Hopx 缺陷条件下BHB无法发挥抑癌功能，但此时热量限制抑制CRC发生仍然有效，表明补充BHB和葡萄糖限制是通过不同的下游信号通路来抑制肠道肿瘤生长的。对 AOM/DSS处理的野生型和Hopx缺陷小鼠的结肠组织进行RNA-seq分析后，作者发现 Hopx 缺失会导致一系列促增殖基因的表达显著上调。因此， KDs诱导体内代谢效应物BHB上调后，会进一步诱导 Hopx 表达而抑制上皮增生与CRC进展。
那么，KDs饲喂及BHB处理是如何诱导 Hopx 表达的呢？之前研究发现BHB能够抑制组蛋白去乙酰化酶 （HDACs） 的表达 【6】 ，作者推测BHB可能是通过抑制HDACs活性而促进 Hopx 表达的。虽然BHB处理或KDs饲喂会抑制HDACs活性，且抑制HDACs活性能够抑制类器官生长，但是抑制HDACs所导致的转录谱变化与BHB处理诱导的转录改变存在显著差异， Hopx 表达仅能被BHB所诱导。其他实验证据也确认虽然BHB能够抑制肠上皮细胞中的HDACs，但 HDACs受抑制后并不会驱动 Hopx 表达，也不是Hopx介导的抑制CRC进展的原因 。由于Hopx在肿瘤发生中存在过度甲基化趋势 【7】 ，因此作者又检测了BHB是否是通过影响Hopx甲基化状态而诱导Hopx表达的。通过对BHB处理或KDs饲喂小鼠的肠上皮细胞进行亚硫酸氢盐测序，作者发现虽然BHB或KDs处理后的甲基化模式发生了明显改变，但 Hopx 位点的甲基化水平并未发生变化，DNA甲基化模式的改变并不能介导BHB对 Hopx 表达的调控。既然两种最可能的调控方式行不通，作者又设计了基于类器官的CRISPR筛选以确定BHB的下游基因，作者鉴定到BHB受体Hcar2或Ffar3等潜在靶标，进一步验证后发现BHB处理无法抑制 Hcar2 缺陷型类器官的生长，且Hcar2会抑制BHB所诱导的 Hopx 表达上调。与之相比，其他筛选到的BHB潜在下游基因对BHB诱导的 Hopx 表达无明显影响。因此， BHB通过表面受体Hcar2诱导Hopx表达并抑制肠上皮增生。
最后，作者探究了BHB-HOPX通路在抑制人肠上皮增生方面是否同样有效。结果表明，BHB 抑制了 健康 供体和CRC患者来源的类器官的生长，且BHB处理也会导致人类类器官中 HOPX的表达上调。利用多种CRC细胞系进行体外实验发现，BHB能够特异性抑制HT-29细胞的增殖，有趣的是HT-29 细胞是唯一一种同时表达HCAR2和HOPX的CRC细胞系，可见， HCAR2和HOPXs也是人源CRC细胞响应BHB处理的关键因子 。此外，作者分析了血清 BHB含量与CRC患者结肠HOPX表达水平的关系，发现患者血液中的BHB水平与HOPX表达呈正相关，而与细胞周期进展有关基因的表达成负相关。因此， 与小鼠模型类似，在人类肠上皮细胞中BHB能够促进HOPX表达并拮抗人肠上皮增生与CRC进展。
综上所述， 本研究发现生酮饮食是结肠癌防治的潜在有效策略，生酮饮食能够上调体内代谢效应物β-羟丁酸的含量，而β-羟丁酸与受体Hcar2互作后通过诱导抑癌因子Hopx的表达，抑制了肠道隐窝干细胞的增殖与肠上皮周转，最终阻滞了结肠癌的发生和进展 。
本研究也提示我们 β-羟丁酸等酮体类物质不仅可以作为大脑等重要器官的能量来源，还能作为一种信号分子，在营养缺乏时抑制外周组织的生长。 此外， 生酮饮食由于其多重副作用而备受争议，但通过探明生酮饮食发挥抗癌作用的代谢和调控机制而有针对性地控制体内特定效应分子（如β-羟丁酸等）的含量，能够达到“取其精华，去其糟粕”的效果，这也是“精准医疗”的重要发展方向。
今天报道的这篇文章从中文标题 （《生酮饮食抑制结肠癌发生的机制》） 来讲是有点噱头的，但并没有脱离这个文章传递的核心，如果根据 Nature 论文的题目把新闻标题换成更朴实一点《β-羟丁酸抑制结肠癌发生的机制》，恐怕有兴趣点开阅读的读者会少不少，所以也提醒我们要通过新闻报道看本质。
言归正传，“酮体”包含乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，这也就是为什么把β-羟丁酸和生酮饮食关联起来。对于研究代谢同行来说，β-羟丁酸 （β-Hydroxybutyrate ） 并不陌生，他们看 Nature 文章的第一反应笔者不得而知（ 或许有同行交流的时候会说我要是做这样的工作能发到 Nature 吗） 。关于β-羟丁酸与肿瘤的关系，研究的文章不少了，但是发表在同行十分认可的所谓高水平期刊上的文章是不多的，比较有影响的是 Wen-Hwa Lee （ 李文华） 课题组2017年在 Nature Communications 杂志上报道了在小鼠模型中β-羟丁酸能够促进乳腺癌的发生发展【1】；2018年， Cancer Research 发表了一个摘要，提到β-羟丁酸能够降低胶质瘤细胞中PD-1的表达 （换句话说就是β-羟丁酸可以有利于抑制胶质瘤了） 【2】；2022年3月，来自法国的一个组在 EMBO Journal 上报道了β-羟丁酸促进胰腺癌的发生发展【3】，其它的可能没怎么听过的杂志上的工作就不一一列举了。什么意思，β-羟丁酸对各种肿瘤的作用有正的也有反的，机制总是各有不同，所以多一篇β-羟丁酸抑制结直肠癌就不会大惊小怪了。那么好了，既然β-羟丁酸在肿瘤中的作用是多种多样的，那么换个词问，生酮饮食和肿瘤什么关系过去有研究吗？答曰：不要太多，当然所谓的分子机制层面也是很多解释。
此前围绕β-羟丁酸似乎只发过一篇CNS，即是2012年发表在 Science 上的文章报道了β-羟丁酸可以作为HDAC （组蛋白去乙酰化酶） 的抑制剂【4】，所以2012年后发表的很多围绕β-羟丁酸的研究工作或多多少都关联上了HDAC的调控，这里顺便提一下，2016年 赵英明 课题组在 Mol Cell 上发文章报道组蛋白上可以发生β-羟丁酸化修饰进而影响基因转录调控【5】，那么β-羟丁酸对基因转录调控的影响多了新的解释，2019年 黄波 课题组在 Nat Cell Bio 上发表文章报道β-羟丁酸作为一种表观遗传调控因子在记忆性T细胞的发育、维持和长期存活中发挥重要作用的机制就是通过组蛋白β-羟丁酸化修饰【6】。
具体回到今天这篇 Nature 来看，说实话做的还是挺好的，也相当细致了，排除了上面说的几种机制，搞清楚了在结直肠癌模型中β-羟丁酸的新的作用机理，通过β-羟丁酸的受体Hcar2 （该受体是已知的又名GRP109A，早有报道，本文还是通过类器官用CRISPR全基因组筛选了一下，该筛选是必要还是锦上添花？） 然后诱导转录因子 Hopx （用类器官模型然后RNA-seq分析锁定该基因） 最终调控肿瘤发生发展。细节就不再赘述了，正文介绍部分讲的很清楚了。
总结这篇文章，请问β-羟丁酸或生酮饮食对肿瘤的调控研究很新吗？答案肯定是不新的。机制做的很新吗？好像是，研究方法顺藤摸瓜似乎搞清楚了一条路 （受体是已知的， Hopx 是RNA-seq富集分析看到的） 。那么好了，做个传统的题目，如果连机制再不系统不新点XX杂志可能都发不了吧。
笔者还是觉得该论文从摘要就开始强调生酮饮食和肿瘤，而不是上来就说β-羟丁酸如何如何，如果一开始就总结一下β-羟丁酸的进展，好比笔者前面梳理的那些背景，估计投到顶刊会被秒拒，然而换个说法把β-羟丁酸和生酮饮食紧密联系起来作为着眼点，然后首尾呼应，画龙点睛，是否觉得文章高大上了一些？
再次回到这篇中文介绍的中文题目《生酮饮食抑制结肠癌发生的机制》，相比于老老实实用《β-羟丁酸抑制结肠癌发生的机制》做标题，从新闻传播角度考虑孰优孰劣？
【1】Huang, Chun-Kai, et al. "Adipocytes promote malignant growth of breast tumours with monocarboxylate transporter 2 expression via β-hydroxybutyrate." Nature Communications (2017): 1-13.
【2】Woolf, Eric C., et al. "The ketone body β-hydroxybutyrate alters expression of PD-L1 on malignant glioma cells but does not directly affect T cells in vitro." (2018): 2739-2739.
【3】Gouirand, Victoire, et al. "Ketogenic HMG‐CoA lyase and its product β‐hydroxybutyrate promote pancreatic cancer progression." The EMBO Journal (2022): e110466.
【4】Shimazu, Tadahiro, et al. "Suppression of oxidative stress by β-hydroxybutyrate, an endogenous histone deacetylase inhibitor." Science (2013): 211-214.
【5】Xie, Zhongyu, et al. "Metabolic regulation of gene expression by histone lysine β-hydroxybutyrylation." Molecular Cell (2016): 194-206.
【6】Zhang, Huafeng, et al. "Ketogenesis-generated β-hydroxybutyrate is an epigenetic regulator of CD8+ T-cell memory development." Nature Cell Biology (2020): 18-25.
原文链接：
制版人：十一
参考文献
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4. O'Neill, B., & Raggi, P. (2020). The ketogenic diet: Pros and cons. Atherosclerosis , 292, 119-126.
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6. Shimazu, T., et al. (2013). Suppression of oxidative stress by β-hydroxybutyrate, an endogenous histone deacetylase inhibitor. Science , 339 (6116), 211-214.
7. Yamashita, K., et al. (2013). The homeobox only protein homeobox (HOPX) and colorectal cancer. International journal of molecular sciences , 14 (12), 23231-23243.
10月28日，中山大学附属第六医院吴小剑课题组和中山大学肿瘤防治中心谭静教授课题组合作在期刊《Advanced Science》上发表了题为“Inhibition of the PLK1-coupled cell cycle machinery overcomes resistance to oxaliplatin in colorectal cancer ”的研究论文。该研究发现结直肠癌（CRC）的复发和预后不良与关键因子PLK1相关，抑制PLK1表达能提高化疗药物奥沙利铂的治疗效果。该研究还进一步发现PLK1信号通路的下游关键效应因子CDC7。该研究为CRC的治疗和预防复发提供了一种可能策略，具有重要的临床意义。 结直肠癌（CRC）是一种常见癌症，它复发率高化疗耐受性强，具有很高的死亡率，因此了解导致CRC化疗耐药的分子机制，探索提高患者生存的新治疗策略已经迫在眉睫。目前已有几种针对细胞周期检查点的小分子抑制剂开始进行临床应用。临床试验表明，细胞周期检查点抑制剂可能是应对难治愈癌症和癌症复发的有效选择。 细胞周期失调是癌症的标志，为了找到相关调控基因，研究人员对结直肠肿瘤与匹配的正常粘膜进行了GSEA分析，结果表明多个细胞周期相关的通路在肿瘤中高度富集，包括PLK1信号通路、E2F转录因子通路网络和Aurora A/B信号通路。而PLK1信号通路的富集与细胞周期通路失调呈正相关。并且一系列实验证明PLK1信号通路功能障碍促进CRC的肿瘤发生。芯片（TMA）检测发现，PLK1在CRC肿瘤中显著上调，并且在复发/转移CRC组织中富集，这表明，PLK1的过表达与预后不良和肿瘤复发/转移有关。 目前使用的抗癌药物奥沙利铂也有很大可能引起耐药导致肿瘤复发，并且进一步实验表明抑制PLK1表达能够增强奥沙利铂功能。为了研究奥沙利铂和PLK1抑制剂协同作用的潜在机制，研究人员对奥沙利铂处理的人结直肠腺癌上皮细胞进行转录组测序和GSEA分析，结果发现PLK1抑制剂抑制了一组受奥沙利铂诱导的基因表达，其中靶点基因 CDC7 参与了DNA复制叉结构的维持和DNA损伤反应且在CRC肿瘤中过表达较高，是PLK1-MYC信号通路的关键效应因子。推测 CDC7 基因可能是CRC的潜在治疗靶点，且实验证明抑制 CDC7 表达可显著增强奥沙利铂的体内外抗肿瘤作用。 该研究发现了结直肠癌（CRC）的复发和预后不良与PLK1相关，证明了PLK1抑制剂作为CRC治疗候选药物的药理价值，发现了 CDC7 是PLK1抑制剂与奥沙利铂联合治疗机制的关键因素。该研究揭示了PLK1或 CDC7 抑制剂联合治疗CRC的潜在应用价值，为结直肠癌患者提供了新的治疗思路。 参考文献 1. Zhaoliang Yu, Peng Deng, Yufeng Chen, et al. Inhibition of the PLK1-Coupled Cell Cycle Machinery Overcomes Resistance to Oxaliplatin in Colorectal Cancer[J]. Advanced Science, 2021.
在美国矽谷和台湾皆设有研发中心的全球癌症检测龙头CellMax Life合度精密生物科技公司，以致力透过非侵入性血液检测，提供一般大众都负担得起的早期癌症侦测及管理的方案闻名，今天于2018美国临床肿瘤医学会年会消化道癌症研讨会临床研究发表研究成果 。 论文摘要显示运用 CellMax Life专利CMxTM平台进行血液中的循环肿瘤细胞血液检测(CellMax CTC blood test)，不仅能早期侦测出大肠直肠癌，并在许多临床案例中，也能侦测出早期癌化病变，检测的准确率达到84-88%！
大肠直肠癌是可以预防的! 如果在早期发现，其治愈率是非常高的，然而在台湾，大肠直肠癌却已连续九年稳居十大癌症的第一名！传统的大肠直肠癌筛检方法，如大肠镜或及粪便检测，是侵入式或不便利的，以致于民众接受大肠镜的意愿偏低，导致大多数的大肠直肠癌被发现时为时已晚，无法达到提升存活率的目标。
林口长庚纪念医院暨本研究计画领导人蔡文司医师表示：「本项研究的重大意义在于早期大肠癌或前癌病变中血液循环肿瘤细胞CTC就可能产生，我们的研究结果显示利用CMxTM平台能非常灵敏的检测出CTC，精准评估癌症风险，为那些想要定期接受检测，但却抗拒大肠镜检测，或不愿意接受粪便检测的民众，提供一项全新又便利的癌症筛检选项，并且此项晶片平台检测技术未来也能应用在乳癌、摄护腺癌、肺癌等等癌症检测」。
循环肿瘤细胞(CTC) 循环肿瘤细胞(CTC)来自于癌症肿瘤转移的过程，癌细胞由原位肿瘤剥离并进入血液循环中。循环肿瘤细胞在很早以前就已经知道可以被用来检测癌症，但目前大部分循环肿瘤细胞的技术都只能侦测晚期的癌症。CellMax合度生技的循环肿瘤细胞血液检测(CellMax CTC blood test)，也称为”液态切片(liquid biopsy)”，可以早期在血液中侦测出这些循环肿瘤细胞。这是最早的临床研究之一，显示循环肿瘤细胞血液检测(CellMax CTC blood test)可以有效地在早期、更易于治疗的时期侦测出癌症。
在这次发表的论文中，研究人员共招募了620位超过20岁自愿接受此研究的受检者，这些包含了到医院接受常规大肠镜检查或是已经证实罹患大肠直肠癌的患者。在接受大肠直肠镜检查以及病理组织切片后，438位受检者被发现罹患有癌前的腺瘤性瘜肉(adenomatous polyps, pre-cancerous growths)或是早期到晚期的大肠直肠癌。剩余的其他参与检测者则没有罹患瘜肉或是大肠直肠癌的迹象，因此做为此临床研究的对照组。
受检者只需要透过常规抽血取得2ml的周边循环全血，即可进行循环肿瘤细胞的检测。血液检体接下来经由CMx检测平台处理，血液检测结果与大肠直肠镜结果再进行盲性分析取得最终的比较数据。
本临床研究的结果显示，此检测的敏感度(sensitivity)，在有检测到CTC的癌前病变群体中有77%，在有检测到CTC的第一到第四期癌症群体中有87%。在同时计算敏感度(sensitivity)和专一性(specificity)后，检测的准确度(accuracy)在癌前病变和癌症检体中高达84%~88%。此外，此项检测的准确度也优于现行大肠直肠癌筛检指引的粪便潜血检测(FOBT)。
该研究的共同作者，美国约翰霍普金斯大学肠胃科医师暨生物工程创新与设计中心的医学主任Ashish Nimgaonkar医师表示：「CellMax的循环肿瘤细胞血液检测(CellMax CTC blood test)可以填补大众对于同时兼具便利且可以正确侦测早期大肠直肠癌的检测需求。由于这项检测的血液检体只需要一般常规的抽血，因此可以很容易地整合进入一般大众的检查项目，提高检测率。」
本次临床研究的研究者计画在台湾展开更多的临床研究并在将来延伸展开美国的临床研究。由于循环肿瘤细胞剥离的机转，以及CMx TM 平台侦测的原理适用于所有的实体肿瘤，因此，预计此平台将可为其他实体瘤如乳癌，肺癌和摄护腺癌提供良好的结果。
CellMax Life合度生技共同创办人暨执行长Atul Sharan表示：「早期侦测或许才是癌症的唯一解方。为了能够更有效果，早期癌症的筛检检测必须是非侵入式、简单、可负担得起且准确的，而CellMax Life的循环肿瘤细胞血液检测(CellMax CTC blood test)符合所有这些要求」，他进一步指出：「近来的调查显示，在未选择侵入式大肠直肠镜检查的患者中，有超过80%的患者倾向选择血液检测而不是粪便筛检。本检测可以提供患者另一个选项并且也可提高筛检率」。
本临床研究是由台湾卫生福利部第二期癌症研究计画资助林口长庚纪念医院执行的提升癌症存活率转译研究中之一项子计画，研究成果将由此研究第一作者蔡文司医师在2018年1月20日星期六举行的美国临床肿瘤医学会消化道癌症研讨会发表(2018 ASCO Gastrointestinal Cancers Symposium)。届时参与大会者也可以到CellMax Life合度生技公司的摊位(编号#27)参观并了解更多关于CellMax CTC blood test 在大肠直肠癌的研究结果与应用。
胃肠外科患者病情复杂多变,常需放置多种管道以方便临床病情观察和治疗,因此,管道护理在胃肠外科护理工作中显得尤其重要。下面是我为大家整理的胃肠外科护理论文，供大家参考。
摘要：优质护理服务是以患者为中心，强化基础护理，全面落实护理责任制，深化护理专业内涵，整体提升护理服务水平。本文对胃肠外科的优质护理服务进行了探讨。选取了我院在2013年4月～2014年2月期间接收的50例胃肠患者为研究对象，将其随机分成两组，每组25人，一组为优质护理组，另一组为一般护理组，最后将两组所得护理结果进行对比。结果表明，优质护理服务组比一般护理组的效果显著。
关键词：胃肠外科;优质护理;分层管理;基础护理;技术革新
胃肠疾病是比较常见的疾病类型，胃肠外科手术会对患者造成很大创伤，不仅给患者带来较大的身体痛苦和经济压力，在长时间的恢复过程也给患者造成巨大的精神压力。所以优质临床护理，既可以帮助缩短患者康复的时间，又可以减轻其身体上的痛苦，帮其消除理顾虑，进而提高患者的治愈率[1]。
1 资料与 方法
一般资料 在50例研究对象中，年龄为22～50岁，平均年龄在(±)岁，其中有32例为男性患者，18例为女性患者。胃肠疾病类型主要包括：直肠癌、胃部肿瘤、胃穿孔、十二指肠穿孔等，均采取相应的手术治疗方法，优质护理服务小组采用优质护理服务，一般护理服务小组采用一般护理服务。
方法
加强分层管理与培训 随着我院责任护理模式的改进，护理 规章制度 也得到进一步完善。近来分层管理模式正为医院各部门广泛关注和运用，使医院的管理水平有了很大的提高，同时也为护理服务的优化提供了条件。因此，医院应加强分层管理与培训[2]。首先要使每个岗位的工作人员明确自身的职责和具体的服务内容;重新建立分层培训管理机制，结合护理人员的能力和级别的不同对其培训目标、内容和计划做适当的安排，严格把关，确保培训工作能顺利完成并达到预期的效果。同时还要建立健全相关的绩效考核制度，对护理人员的工作表现进行定时的检查、考核和评估，对表现突出的护理人员给予适当的表彰和奖励，对有欠缺的工作人员进行批评指正，调动护理人员的积极性，进而提高护理质量。
加强基础护理 基础护理主要包括为患者提供的最基本的护理服务如舒适的休息环境、严格卫生的治疗器械、与患者适当的沟通等等。对于入住到医院的胃肠患者，首先要为其提供一个安静、舒适、卫生的病房，向其宣传和普及护理知识以得到患者的良好配合;在患者的床边，尤其是刚刚做完手术的患者，建立流动式的护理工作站，加强护理流动车的巡逻检查工作，可以使护理人员的工作效率得到有效提高;在原来的基础上增加多个流动输液架，方便手术后的患者早期的下床活动;护理人员要与患者进行定期的沟通和交流，帮其缓解心理上的顾虑，帮助患者及其家属建立信心，促使其能够积极配合治疗等等。
加强技术革新 由于胃肠疾病和容易导致患者及其周围的人产生不良情绪，因此，加强胃肠护理技术的革新是十分必要的[3]。如对于结肠癌患者来说，手术后使用的人工肛门会给其带来严重的身体上和心理上的不适，粪便很容易污染到造口周围的皮肤，发出异味，并容易产生由于感染导致的并发症。此外，由于恶劣的气味和不忍直视的画面，让患者很容易产生自卑、抑郁的情绪，害怕被家人和朋友嫌弃、厌恶，有些患者还对癌症和死亡有一定的恐惧心理。因此，护理人员要掌握良好、完善的护理技术，并加强及时更新，利用先进的护理技术尽量为患者建立一个良好的治疗环境，减少患者的消极情绪，帮助患者保持良好的状态，以增大痊愈的速度。
2 结果
在优质护理服务小组中，有18例患者取得显著效果，5例患者效果较明显，2例患者的效果一般;在一般护理服务小组中，有8例患者的效果显著，12例患者效果较明显，5例患者得到的护理效果一般。可以看出，优质护理服务组比一般护理组的效果显著。
3 讨论
笔者认为，优质护理服务作为新型的护理模式，具有明显的整体性特点。平等对待健康人、残疾人和疾病患者，将其作为一个整体进行服务;将护理、生理和心理护理的服务内容作为一个整体;把护理服务的科研、管理、对策、环境和效果作为一个整体;将治疗前、治疗时、治疗后的护理服务作为一个时间上的整体。
在我院肠胃外科实行的优质护理服务，不仅使患者的医疗环境得到了大程度的改善，硬件设施的舒适度也有所增强。临床护理需要对患者的身体和心理健康进行同时的促进与维护。除了要帮助患者消除身体上的痛苦外，还要对其进行心理、精神上的安抚，在条件允许的情况下满足其社会需要，同时通过与家属进行良好的沟通，争取获得患者家属的积极配合和支持[4]。
本次调查研究是严格按照优质护理的服务计划进行的，并根据医院的医疗条件和患者的实际病情细化工作环节、优化服务流程、加强护理技术的革新，使护理质量得到很大的提高，同时提高了患者及其及其家属的满意率。
4 结语
在本次胃肠外科优质护理服务的落实过程当中，笔者获益匪浅，得到深刻的认识。胃肠外科疾病的治疗和护理都是相对复杂的，无论在技术上还是素质上都对医护人员提出了很高的要求。因此，为了使优质护理服务达良好的效果，护理人员要在掌握最新护理技术和专业知识的基础上对患者进行适当的心理治疗，帮助患者克服恐惧心理和不良情绪，及时与家属进行沟通已获得良好配合。医护人员的优质护理服务，加上患者及其家属的良好配合，一定可以帮助患者早日康复，恢复正常生活。
参考文献：
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【关键词】外科;胃肠减压
【中图分类号】R473 【文献标识码】A 【 文章 编号】1004―7484(2013)10―0254―01
护理胃肠减压是临床常用的基础护理操作技术，更是普外科患者非常重要的诊疗 措施 ，在普外科应用极为广泛。胃肠减压是利用负压吸引装置，通过胃管将积聚于胃肠道内的气体和液体吸出，降低胃肠道内压力和张力，改善胃肠壁血液循环，有利于炎症的局限，促进胃肠功能恢复的一种治疗措施。现将护理体会介绍如下。
1 床资料和方法
一般资料我科自2013年3月至2013年8月共进行胃肠减压术65例，其中男51例，女14例，年龄17―80岁，平均58岁。肠梗阻40例，胃癌5例，胰腺炎12例，胆石症8例。
胃肠减压方法先将患者充分准备后，选择质量好，刺激小，型号适宜的胃管，用液体石蜡油充分润滑全管后，将胃管从一侧鼻腔轻轻地、均匀地插入患者的胃内，边插边瞩其吞咽，同时耐心地告之不要紧张，要放松。待插入所需长度确定在胃内后，妥善固定。
2 护理
置管前 普外科患者均为清醒患者，所以宣教工作至关重要。
向患者说明胃肠减压的重要性
说明置管过程中不适，让患者有充分的心理准备。
告知患者如何配合及配合的重要性。
置管中
充分润滑胃管：润滑的长度为需要的插入的长度。插管中，病人若出现恶心，应暂停片刻，嘱做深呼吸或吞咽动作，随后迅速将胃管插入，以减轻不适。插入不畅时，应检查胃管是否盘在口中，插管过程中，如发现呛咳、呼吸困难、紫绀等情�，提示误入气管，应立即拔出，休息片刻后重插。对清醒病人插管，由于患者恐慌，加之疾病带来的痛苦，有时不�与医务人员配合，所以成功率可能会降低。根据我科临床可采取口含温开水或石蜡油使患者唾液分泌增多，促进吞咽动作，有时也可坐起插管。插管时先将胃管与鼻孔平行插入2cm后改呈60°角，继续插入至鼻咽部，约插入15cm后将患者头部托起，使其下颌紧贴胸壁，以增加咽喉部弧度，使胃管顺利通过咽喉部进入食管。此时嘱患者边吞咽边将胃管缓缓插至所需长度后固定。
检查胃管是否通畅的方法：
用注射器抽吸有胃液抽出;
将胃管末端置盛水的杯中无气体逸出，如有大量气体逸出，表明误入气管;
用注射器从胃管注入10mL空气，同时用听诊器能在胃部听到气过水音。然后，用注射器抽尽胃内容物，以胶布固定在鼻尖部，接上胃肠减压器。
胃管固定方法：传统的固定方法因受出汗、胃管重力影响，固定的胶布�脱落，经改良后的胶布固定法克服了以上缺点，大大减少了胃管因固定不当而脱出的机率。方法是首先将固定处管周的石蜡油和病人鼻梁上的油渍用纱布擦净，用3m贴剪成碟翼状备用，将剪好的胶布头部固定于鼻梁上，胶布两翼分别缠绕于胃管上，一般每日更换一次，汗液分泌物浸湿胶布后应及时更换。
观察引流物的颜色、性质和量，并记录24小时引流总量。观察胃液颜色，判断有无出血情况，如有鲜红色液体引出，说明有出血，应停止胃肠减压，及时通知医生。观察胃液的量，判断吸出量是否过多而影响水电解质平衡。应合理安排输液的顺序及速度，若出现电解质紊乱现象，应与医生联系，及时纠正。
基础护理在置管期问，随时评估病人口腔黏膜的损伤、溃疡、感染及咽部不适情况作好口腔护理，每日早晚各一次;定时清洁鼻腔;长期使用胃管病人，应每周更换胃管一次改变胃管置人部位，避免胃管压迫鼻腔黏膜或软骨，引起鼻孔黏膜溃疡或坏死。加强呼吸道理保持适宜的病室温湿度，一般温度为18―20度，湿度为5O一70%，经常协助病人拍背咳嗽、做深呼吸、及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，减少呼吸道感染[3]。
拔管的护理肠蠕动恢复，肛门有排气，无腹胀，肠鸣音恢复后可拔除胃管。拔胃时，先将吸引装置与胃管分离，捏紧胃管末端，嘱病人屏气，先缓慢往外牵拉，当胃管前端近咽喉部时，迅速将胃管拔出，以减少刺激。拔出胃管后，妥善处理胃肠减压装置。
3 胃肠减压管脱出的原因：留置胃管是普外科术后各种引流管中最不适的引流管。
对于神志清楚的部分患者由于对鼻胃管的重要性认识不足，再加之承受着病痛和疾病带来的心理冲击，不能耐受鼻胃管所带来的咽痛等不适，情绪急躁将胃管强行拔出。
护理：①加强心理护理：向患者说明留置胃管的重要性及应有的不适，稳定患者的情绪。留置胃管期间，保持口腔清洁卫生，同时给予雾化吸入每日2次，既可稀释痰液帮助咳出，又可湿润温暖咽喉部，减轻疼痛，预防咽喉炎的发生。②留置胃管期间，向鼻孔处滴石蜡油，每日1次。减小胃管与鼻黏膜的磨擦，减少不舒适感。
固定不牢，自行脱出主要原因：①鼻胃管固定不妥，胶布成为活环。传统的方法是将胶布绕管缠绕360°，然后交叉粘贴在上唇面颊部。缺点是缠绕鼻胃管的胶布�受鼻涕浸湿，形成活环，上唇面颊分泌的油渍�造成胶布失去粘性而脱落。②鼻饲治疗或胃管内注药时因操作不当或病人不注意或活动时均可导致鼻胃管脱落。
剧烈呕吐导致鼻胃管呕出 鼻饲治疗时由于患者不遵守医嘱自行调节加大胃管营养液的滴速，或鼻饲物过凉导致短时间内大量营养液倾倒入胃，引起胃部不适引起剧烈呕吐导致鼻胃管呕出。同时患者因长期卧床胃肠蠕动减少，当鼻胃管被药物、黏稠的胃液、食物残渣等堵塞造成不通时，胃肠道的积气积液不能排出，造成胃肠道的逆蠕动，鼻胃管和胃内容物一同呕出。
4 预防对策
做好心理护理：给予关心体贴，耐心解释病情，讲述鼻胃管在治疗中的重要性，让患者及家属明白鼻饲对改善患者胃肠功能和营养状�的作用以及经胃肠道用药安全性和经济性。对于昏迷病人护士应向家属讲解，以取得配合，做好监护避免将鼻胃管自行拔出。对患者提出的问题，给予明确、有效和积极的解释，建立良好的护患关系，取得患者的信任，解除患者的恐惧心理，避免不良刺激，稳定患者情绪。
做好胃管知识的健康 教育 为了保证宣教效果，应在插管前、后多次宣教。在插胃管前宣教时，详细向患者和家属讲解留置胃管的意义和脱落的危害，胃管固定方法及如何防止胃管拔出。通过宣教，引起患者的重视，掌握在翻身、坐起及下床活动时动作宜缓慢，不要突然变换体位，不要牵拉胃管。在发现或无意识中将胶布抓脱落时，及时按信号灯让护士重新固定。
加强巡视特别是加强夜间巡视，发现不安全因素及时解决。对意识障碍患者，在无护士专人护理的情�下，进行适当和有效的约束，防止无意拔管。 护理操作中每一项技术都需要大家去思考，去反复的推敲，不是所有的操作都是死板的，其实每一项操作都会有人性化护理穿插与整个操作当中，就需要大家去努力，增强病人的应对和适应能力，使之达到最佳的健康状态。
5 体会
胃肠减压在普外科是不可缺少的护理操作之一，对于胃肠道肿瘤、肠梗阻、胰腺炎、胆石症等手术患者术前都要留置胃管。所以护理人员要熟悉局部解剖和操作方法，力争插管顺利，减压通畅。不断 总结 经验 ，提高插管的成功率，减少患者痛苦。经常巡视病人，发现问题及时处理，避免不良后果发生。
参考文献：
[1] 王建芳_夕 科胃肠减压的临床护理及体会.中华现代临床护理学杂志.2008年第3卷第1期
[2] 郭桂芳姚兰_夕 科护理学.北京医科大学出版社2002年2月第1版
导语：如果一个人的肠胃受损的话，那么它可能会引起诸多肠胃方面的疾病 ，比如说经常感觉到恶心，想要呕吐，面对稍有刺激性气味的食物，就会经不住的干呕起来，肠胃局部会出现糜烂出血，这种情况很容易影响到肠胃，对食物营养的消化和吸收，而且肠胃出现问题的话，就不能吃大多数的美味小吃了。
因为这些小吃都是油腻辛辣咸味特别重的食物，烹饪的方法也大多是烤煎炸，如果这时候肠胃疾病患者再去使用这些美味的小吃，很可能会让自己的肠胃疾病进一步加重。 胃黏膜损伤会导致肠胃疾病，而肠胃黏膜损伤和我们的日常生活方式脱不开关系 ，今天我们就来聊一聊肠胃黏膜损伤这方面的事情。
肠胃黏膜损伤有非常多的原因，我们将从以下几个方面来给大家讲解一下肠胃黏膜为什么会损伤。
①生活习惯 ，经常性的抽烟喝酒的人要注意了，酒精和烟草中的尼古丁对人体的伤害极大，不仅是对特定的部位，如肠胃和肺部有所损伤，酒精和尼古丁等有害物质，随着人体的血液进入到人体各个部分，也会袭击身体的正常器官和功能系统，致使发生异常。
有一些人是工作上不得不抽烟喝酒，而有的人纯粹是习惯，不管怎样，我们都不应该给自己找一个借口，不要说抽烟喝酒能够放松心情，让自己的思绪变得更加清醒，我们不妨找其他的替代方法，这样比抽烟喝酒理清自己的思路更好更有效。
②饮食方面 ，有的人喜欢饮用过冷过热的食物，这其实对我们的肠胃非常不好，过冷的饮品或者食物能够让我们的肠胃急剧收缩，影响了正常的营养消化和吸收，过热的饮品或者食物会烫伤我们的肠胃，肠胃中的酸碱平和环境被破坏，而且还会导致胃黏膜受损，这个原因也可能会让我们的肠胃黏膜损伤。
③用药方面 ，有这样一类特殊的人群需要注意这些人群是患有其他疾病的人，年龄较大的人，女性还有小孩子，他们的身体素质相对脆弱一些，而且很有可能会服用阿司匹林和非甾体类抗炎药，这两类药对于肠胃黏膜的损伤非常大。
有科学家针对这两种药物进行了相关的研究，发现非甾体类抗炎药中的非乙酰化的水杨酸盐和吡罗昔康对人体的肠胃黏膜都有或大或小的影响；阿司匹林能够引起肠胃黏膜损伤，虽然机制尚不明确，可是从侧面的研究中发现它还是能够诱发消化道出血，抑制血小板环化酶活性，降低血小板凝聚能力，这两类药对肠胃黏膜有极大的损伤。
④不 健康 的运动方式 ，有人急切想要追求好的身材，会对自己痛下狠手，比如没有任何健身基础的人，会在没有专业教练的指导下进行仰卧起坐等训练腹肌的运动，如果用力的部位错误、动作不规范或者是刚吃饱饭就进行剧烈的运动，这也有可能会对肠胃黏膜造成损伤。
以上这4种典型的方式，会对我们的肠胃黏膜造成损伤和肠胃疾病，也是因为肠胃黏膜这一道屏障受损之后频频发生的，想要减少肠胃方面的疾病，就要好好善待肠胃黏膜，不要总是刺激肠胃黏膜，破坏肠胃中的平衡环境，这样就能够大大降低肠胃方面的疾病了。
如果我们平时出现以下这几种情况，就要注意到是不是我们的肠胃黏膜受损了。
⑴经常性腹痛 ，疼痛的症状有肠胃的病情来决定，如果是肠胃出血的话，那么疼痛的程度要深一些，而且疼痛持续的时间较长，有时候忍受不了，需要吃一些药进行缓解。
⑵食欲下降 ，肠胃黏膜受损的，一般情况下是没有多少食欲的，面对某种食物或者文件拌菜的气味，就感觉到特别的恶心，那时候就要去医院做相关的检查了。
⑶大便出血 ，如果在一定时间中经常出现大便带血的情况也请注意，这是肠胃生病时给我们的一个信号，一旦出现大便经常性带血或者是大便时，大面积的漏血，滴血就需要去医院做检查了。
⑷身体体质变差 ，原本身体很 健康 ，做什么事都有力气和精力的人，突然间感觉到非常的疲倦，而且不管怎么休息也恢复不到 健康 的状态，那么的时候也需要考虑是不是肠胃黏膜这一方面有问题，及早发现，及早治疗，让身体的负担轻一些。
想要预防肠胃黏膜损伤，那么与饮食有着很大的关系，有一句话说病从口入，如果不加以节制或筛选地食用不利于我们人体 健康 的食物，就有可能让身体患病，除了饮食这一方面，我们还会从其他方面一齐下手，打造 健康 的身体，从我们身边这些小事做起。
Ⅰ要养成良好的饮食习惯 ，首先要保持营养均衡，肉蛋奶全谷物食物这一类可以根据自己的身体实际情况去进行增减，有的人会对鱼肉蛋奶，其中鱼类过敏或者是不喜欢，那么我们可以试着尝试更换烹饪的方式，或者是选择其他的顶替食物去进行营养补充，再者还可以食用维生素片来补充缺失的营养。
然后不要抽烟喝酒，少吃辛辣油腻的食物，这些食物对肠胃的刺激较大，偶尔吃一次没有关系，但是经常吃可能会加重肠胃的负担 。最后不要食用过冷过热的食物，过了会让肠胃紧缩，不利于肠胃的正常消化和吸收，过热则可能导致肠胃黏膜受损，引发各式各样的疾病。
Ⅱ保持良好的精神和充足的睡眠 ，这一点很多人缺乏，毕竟大部分在大城市上班的人，他们每天都需要工作到很晚，而且回到家后还有自己的事情需要做，长期以往会让他们的精神方面出现很多问题，比如压力过大，抑郁焦躁等等，没有好的睡眠就恢复不了精力，再加上身体频繁的输出精力，肠胃难免会受到损伤。
Ⅲ要有 健康 的运动习惯 ，其实运动可以辅助我们的肠胃变得更加 健康 ，我们不需要做系列的运动，可以选择慢跑，散步，瑜伽，骑自行车等方式去锻炼自己的身体，身体免疫力提高了，细菌才不会侵入、损害损害我们的肠胃。
结语： 肠胃 健康 ，我们的生活质量才能更上一层楼，为了避免肠胃疾病的发生， 首先要关心的是肠胃粘膜 。肠胃黏膜 健康 ，我们的肠胃疾病也就减少发生了，以上这些都是很好的养肠胃的方式，我们不妨试一试，而且也很简单很容易坚持下来，试试总没有错。
参考文献：
[1]牛鹏飞,王延召,曾庆敏,雷福明.肠黏膜屏障功能及损伤机制研究进展[J].中华临床医师杂志(电子版),2020,14(09):735-739.
[2]吴斌, 胃肠黏膜损伤与修复的机制研究. 广东省,中山大学附属第三医院,2018-02-12.
[3]许媛.急性胃肠黏膜损伤:病理生理与治疗[J].中华重症医学电子杂志,2016,2(01):16-20.
[4]唐承薇.非甾体类抗炎药胃肠黏膜损伤的机制及预防[J].中华消化杂志,2007,27(11):763-764.
[5]史宝全.阿斯匹林致胃肠黏膜损伤的临床分析[J].山西职工医学院学报,2006(02):31-32.
wèi cháng dào lín bā liú
胃肠道淋巴瘤系指原发于胃肠道壁内的淋巴系统恶性肿瘤。按组织细胞分类，可区别为淋巴肉瘤、网织细胞肉瘤、何杰金病及巨滤泡型淋巴瘤等。
病变早期可局限于粘膜内或粘膜下的淋巴滤泡，晚期则管壁全层均受侵犯。巨体上表现为多发结节，局限性肿块，或广泛浸润，并可伴有溃疡形成，但无纤维组织增生等改变。从发病部位看，食管淋巴瘤极为少见。胃淋巴瘤约占全部胃肠道淋巴瘤的1/3，临床症状与溃疡病相似。小肠淋巴瘤的发生率较高，约为全部胃肠道淋巴瘤的50%，临床表现主要为腹痛、腹泻、消化不良、乏力、体重减轻及腹部肿块等，也可有出血、梗阻、穿孔及肠套叠等症状，病变好发于末段回肠。结肠淋巴瘤不常见，多位于盲肠，其次为升结肠，体检时大多可扪及肿块并有压痛。
各部位胃肠道淋巴瘤的X线表现
常见于食管下段，可累及胃底贲门区，呈结节状充盈缺损，或粘膜下浸润，局部有狭窄，但非完全阻塞。有时肿块内有巨大龛影。病变可类似食管癌或食管静脉曲张。但本病对放射治疗及化疗颇为敏感，必要时可作治疗试验，以资鉴别。
可有多种X线表现：粘膜皱褶广泛增粗变形;局部肿块伴有溃疡形成; 息肉样增生，呈不规则充盈缺损; 局部或广泛胃壁浸润; 胃壁轻度改变伴有向胃外生长的巨大肿块。以上改变均无特征性，如为单个肿块，向腔内生长，则更不易与胃癌或其他肿瘤鉴别。但如在临床上病人一般情况尚好，而X线检查有下列表现时，即提示可能为淋巴瘤。胃内有多个充盈缺损; 粘膜皱褶虽粗大紊乱，但表面光整无破坏;胃壁有广泛病变，而胃腔无明显缩小，蠕动仍可通过;溃疡大而不规则，位置较表浅，或为多个龛影。
常见多种X线征象存在。肠壁上有多个大小不一的结节状充盈缺损，有时有溃疡形成;见不到明显结节，但有肠腔扩张及动力减退，病变段往往较长，这是由于粘膜下层的神经丛或肌层的肌纤维受侵所致; 有广泛浸润，肠壁增厚僵直，肠腔有不规则狭窄或扩张，病变段与正常小肠分界较明显，如一侧肠壁受累较著，亦可表现为偏心性狭窄，一般不引起严重梗阻;肿瘤向肠腔内生长，呈息肉样充盈缺损，可引起肠套叠;病变主要向腔外生长，侵犯肠系膜，可累及肠系膜及腹膜后淋巴结，表现为肠腔外的肿块，肠曲受压推移，但部分肠壁亦有侵犯。
一般用钡剂 *** 检查，表现为较大圆形或不规则形的多发息肉样充盈缺损，粘膜粗大呈网格状或脑回状条纹，病变段肠腔可扩张; 肠壁广泛增厚，肠腔变狭，蠕动消失，可伴多发溃疡; 息肉样增生，常为多发，有时可表现为全结肠广泛 *** 肉。
胃肠道淋巴瘤除用钡餐及钡剂 *** 检查外，淋巴造影可协助显示腹膜后受侵情况，对淋巴瘤的诊断、分期和确定治疗方案有一定的意义。
受访专家：
中国医学科学院肿瘤医院胸外科主任高树庚
北京大学肿瘤医院胃肠肿瘤中心一病区主任李子禹
中国医学科学院肿瘤医院肝胆外科主任吴健雄
天津医科大学肿瘤医院结直肠肿瘤科主任孔大陆
北京大学肿瘤医院消化内科主任医师张晓东
根据2017年国家癌症中心公布的数据，我国恶性肿瘤发病率排在前五位的分别是：肺癌、胃癌、肝癌、肠癌和食管癌。这5种癌不分性别，男女都会发病。本期我们一起来关注，在治疗五大癌的道路上，人类走了多远？
肺癌：精准靶向 治疗
肺癌已成为我国第一大癌，发病率和死亡率很高且增长最快。肺癌的五年生存率不到15％，大部分病人到医院看病时，都已是中晚期了。要提高肺癌生存率和治愈率，就得从早诊早治入手。中国医学科学院肿瘤医院胸外科主任高树庚告诉《生命时报》记者：“早期发现、合理治疗、延长中晚期肺癌患者的生存期，是医护人员努力的方向。”
应对肺癌的重点是做好预防。高树庚说，要研究肺癌的发病机制，争取在没有发生肺癌的时候，进行基因筛选。通过人为进行基因干预，去除自身致癌因素，防患于未然。在治疗方面，精准医疗在肺癌诊疗上日益受到关注。高树庚介绍，精准治疗是一种个体化的治疗手段，它通过活检的方式进行精准检测，了解肿瘤标志物的改变，进而有针对性地进行靶向治疗。这种方法能够更加准确地针对个体差异、不同肺癌类型进行治疗。“过去我们边治边看，现在要看准了再治，用最小的创伤、最低的耗费，达到最佳治疗效果。”性格决定命运，这句话也适用于肺癌病人。在临牀工作中高树庚发现，对肺癌有着正确认识，又能够积极配合治疗，性格开朗的病人，明显恢复得快。未来，他希望通过研究来证实这一发现。
胃癌：力求早期发现
我国胃癌发病率和死亡率都很高。全球每10位胃癌患者，就有约5位是中国人。北京大学肿瘤医院胃肠肿瘤中心一病区主任李子禹说：“胃癌最大的特点是异质性比较强，简单来说就是每个病人的肿瘤都不一样，同样的肿瘤组织里面不同的部分也有差异，给治疗带来很大难度。”
胃癌在日本和韩国也同样高发，但目前胃癌早诊早治率在这两个邻国可达60％以上，而在我国还不到20％。这是胃癌诊疗面临的巨大挑战。李子禹表示，提高胃癌的早诊率是未来需要攻克的主要难题之一。
病理分期较早的胃癌，通过规范治疗，治愈率能达到95％，技术已相当成熟。晚期胃癌主张以系统治疗为主，包括化疗和靶向药物等，但效果欠佳，患者五年生存率不到10％。针对晚期胃癌，医生们仍在寻找更为有效的治疗方法。
李子禹表示，目前药物研究未能实现很大突破，免疫治疗现在还处在研究阶段，没有实际用到临牀上，但值得期待。未来，对于中晚期的病人，若能通过一些联合药物治疗，如化疗、靶向药物，进一步提高治疗效果，不仅延长患者生命，更重视他们的生活质量，才是胃癌诊疗真正的春天。
肝癌：微创技术为主
肝癌被称为“癌中之王”，其恶性程度极高，且因为肝脏血管丰富，手术治疗难度很大。中国医学科学院肿瘤医院肝胆外科主任吴健雄说：“目前肝癌的治疗难点是手术后复发率高，重要原因一是就诊病人里早期病例少，二是高危部位的中央型肝癌治疗难度大，三是肝癌容易侵犯脉管导致转移。”
治疗肝癌，目前以微创技术为主，联合全身系统的综合治疗，这也是今后很长时间内肝癌治疗的重要措施。微创技术主要包括外科手术、局部消融及放疗等精准治疗。更精细的“超选介入治疗”，依然是重要研究课题。系统治疗主要是免疫治疗、靶向治疗以及中医药的进一步研究应用。吴健雄表示，还应注重病人精神和心理的关怀及辅导，以及对机体的扶正调理。
要提高肝癌病人的治愈率和生存率，必须强调早诊早治。吴健雄说，肝癌诊治未来有4个努力方向：对高危人羣的普查、随诊；有效防控乙型和丙型肝炎的感染；宣教良好生活方式；提高多学科协作的诊治水平。
肠癌：最大程度保肛
结肠癌和直肠癌统称为结直肠癌，俗称大肠癌。早期大肠癌的临牀治疗手段已经很完备，但仍有约1／5的患者发现时已属于晚期。天津医科大学肿瘤医院结直肠肿瘤科主任孔大陆教授介绍，目前1期肠癌治愈率可达90％，2期可达80％，3期有60％左右的五年生存率，即使到了4期，仍有10％以上的五年生存率。从生存率来讲，相比其他癌症，肠癌已经算“仁慈”了，但它也有十分危险的一面。孔大陆解释，大肠癌的发生发展有一个特点：大约有超过50％的患者都会出现肝转移。很多人得了结肠癌之后，发现癌细胞转移到肝脏上了，给后续治疗带来很大麻烦。对于大肠癌容易肝转移的原因，业界看法不一，这是未来的重要研究方向。孔大陆说：“将来，我们希望能摸清究竟哪种类型的大肠癌是高危的，并采取预防措施，让患者生存期更长、生活质量更好。”
近年来，大肠癌发病年轻化趋势明显，很多病人保肛意愿强烈。但有些直肠癌离 *** 比较近，若直接手术，保肛较为困难。对此，孔大陆主张先放化疗再手术，通过术前联合放化疗让癌灶进一步缩小，再施行手术切除，这样能最大程度保留 *** 。
此外，肠道息肉困扰很多人，也确实有恶变可能，但据相关统计，大肠息肉恶变机率仅0．75％～5．6％。孔大陆提醒，息肉一般分两种，一种是带蒂的息肉，像茄子把一样，良性的多；还有种像小山丘一样的息肉，需要提高警惕。但这些都不可怕，因为现在肠镜治疗技术提高了，通
过微创手术都可以解决。目前，大肠癌的诊断和治疗已取得很大进步，以外科手术为主的综合治疗大放异彩。手术、放化疗、靶向治疗、生物治疗、微创介入和中西医结合治疗等手段打起组合拳，这种多学科联合诊治的模式，能够显著提高大肠癌患者的生存期以及生存质量，让他们活得更有尊严。
食管癌：晚期不要放弃
在我国，食管癌主要是中、上段食管鳞癌。早期治疗效果最好，五年生存率可达70％～90％，但80％的食管癌患者一经确诊就是局部晚期或全身转移，治疗难度较大。北京大学肿瘤医院消化内科主任医师张晓东说：“目前食管鳞癌的治疗主要还是三大基本手段：手术、化疗和放疗。由于近几年提倡多学科综合治疗，通过这三大治疗手段适时、适度、适量的结合，使食管癌治疗有了很大进步。
曾有位77岁时患晚期食管鳞癌的患者，颈部和腹膜后淋巴结转移，失去了手术机会。但经过放化疗，患者现在已经5年多没有复发转移，实现了临牀治愈。张晓东感慨：“这样幸运的患者并非个例。在我们曾经进行的一项研究中，58例晚期食管鳞癌患者有8例获得临牀治愈。晚期食管癌经过多学科综合治疗，有10％左右的患者可以获得治愈，如何筛选出这些生物学行为较好、可能治愈的患者，是我们研究的方向。”医学界不会停止对食管癌研究的步伐。今后对食管癌的研究将更多关注多学科综合治疗、靶向治疗和免疫治疗，也更重视针对每个患者的个体化治疗。
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