（1）制作和观察“人口腔上皮细胞临时玻片标本”的实验时进行了如下操作：①在洁净的载玻片中央滴一滴生理盐水；②用凉开水漱口后，用消毒牙签的一端在口腔内侧壁轻轻刮几下；③将牙签上附着的碎屑涂在水滴中，并用镊子分散；④盖上盖玻片（应缓慢地盖上盖玻片），使它的一边先接触载玻片上的水滴，然后缓缓的盖在水滴上，避免出现气泡；⑤用稀碘液染色，用吸水纸从盖玻片的另一侧吸引，使染液浸润标本的全部；⑥用低倍镜观察．故正确的实验操作顺序是：C→B→A→E→D．（2）边缘很黑、较宽，里面为空白的圆形或椭圆形；用镊子轻压盖玻片，会移动、变形．这个结构是气泡，图E的操作方法，先用盖玻片的一侧接触水滴，水会沿玻片向两边散开，然后缓缓放平后，水从一侧赶向另一侧，就不容易产生气泡了．因此，图E的操作方法可以避免产生气泡．图B尽量避免气泡产生：先让盖玻片的一边接触液滴，盖玻片和载玻片成一定角度，然后缓缓放下．（3）图中C表示滴加生理盐水，目的是为了保持口腔细胞正常的形态特征．图中D表示用染色，用的液体应为碘液，目的是为了把细胞核内的染色体染成深色，便于观察．（4）由于染色时用稀碘液，成弱碱性，因为细胞核中有容易被碱性染料染上颜色的染色体，故细胞核染色最深．（5）光是透过玻片标本、物镜和目镜才到达人眼的，所以我们视野中能看到污点的位置只有目镜、物镜与玻片标本，在实验中移动物镜和玻片污点都不动，这就排除了污点在物镜与玻片标本上的可能，只能是在目镜上了．在这个位置上的污点应该用擦镜纸擦拭．（6）口腔上皮细胞的结构有细胞膜、细胞质、细胞核．没有细胞壁和液泡．因此即使是用碘液染色，并用高倍镜观察，也不可能看到“口腔上皮细胞”的细胞壁和液泡．故选项A正确．故答案为：（10分）（1）C→B→A→E→D （按要求作答才可给分）（2）气泡 E B （3）生理盐水 稀碘液（4）细胞核 （5）目镜 擦镜纸 （6）A
实验一用显微镜观察人的口腔上皮细胞目的要求1.认识人体细胞的基本结构。2.练习制作临时装片和使用显微镜。3.画一个口腔上皮细胞图。材料用具显微镜，载玻片，盖玻片，镊子，消毒牙签，烧杯，吸管，生理盐水，稀碘液（或龙胆紫）， 吸水纸。方法步骤一、制作人的口腔上皮细胞的临时装片1.在洁净的载玻片中央，滴一滴生理盐水。2.用消毒牙签的一端，在漱净的口腔侧壁上轻轻地刮几下。3.把牙签上附有碎屑的一端，放在载玻片上的生理盐水滴中涂抹几下。4.用镊子夹起洁净的盖玻片，将它的一边先接触载玻片上的生理盐水滴，然后，轻轻地盖在水滴上。5.在盖玻片的一侧加稀碘液；用吸水纸从盖玻片的另一侧吸引，使用染液浸润到标本的全部。二、用显微镜观察人的口腔上皮细胞先想一想怎样使用低倍显微镜？再将临时装片放在显微镜下，进行观察。用低倍镜观察，在视野中所看到的边缘整齐的扁平细胞，就是人的口腔上皮细胞。重点观察一个口腔上皮细胞，辨认它的细胞膜、细胞质和细胞核。三、绘图依照所观察到的细胞，画一个口腔上皮细胞图，并且注出各部分的名称。
关于什么方面的啊？？？口腔包括口外 修复 正畸 牙体 粘膜 牙周 你要哪方面的啊？？口腔医学研究中实验动物的选择与应用一、常用实验动物口腔解剖生理特点口腔医学和医学其它科学一样正在飞速发展。新的治疗方法、药物、矫形材料等的不断发现，有些可以直接用于临床，有些必须通过动物验证验证后才能应用于临床。因而，实验动物在口腔医学研究中的地位就显得愈来愈重要了。可以选用实验动物进行口腔器官先天畸形、缺损、后天创伤、炎症及肿瘤的研究等。如龋或非龋性的牙体病、牙髓病、尖周病、牙周病、口腔粘膜病、肿瘤以及涎腺、关节、颌骨疾患和错畸形等的病因、病理、病程、诊断、预防及治疗（含镶、补技术）方法的研究等。在选择实验动物进行口腔医学各种研究时首先必然熟悉这些实验动物口腔的解剖、生理特点。（一）常用实验动物牙齿数目和生长特点1．齿式和数目（以恒牙为标准）猴 2（2123/2123）=32狗 2（3142/3143）=42；猫 2（3131/3121）=30兔 2（2033/1033）=28；豚鼠 2（1013/1013）=20地鼠 2（1003/1003）=16；大鼠 2（1003/1003）=16；小鼠 2（1003/1003）=16。常用实验动物牙齿数目见表10-34表10-34 人和常用实验动物的恒牙数目人和动物 门（切）齿 尖（犬）齿 前臼齿 臼齿 恒牙数人 8 4 8 12 32猴 8 4 8 12 32狗 12 4 16 10 42猫 12 4 10 4 30兔 6 0 10 12 28豚 鼠 4 0 4 12 20地 鼠 4 0 0 12 16大 鼠 4 0 0 12 16小 鼠 4 0 0 12 162．牙齿生长特点猴的牙齿生长与脱落有一定规律。新生仔猴一般无齿，偶而长出二个门齿。6个月内乳齿20个出齐，中间生长停止到14～16个月。然后开始生长恒龄换乳齿。恒河猴牙齿生长次序为，乳齿：下中门→上中门→下侧门→上侧门→上犬→下犬→上前臼2→下前臼2→下前臼3→上前臼3；恒齿；下臼1→上臼1→上中门或上侧门（换）→下中门（换）→上侧门（换）→下侧门（换）→上臼2→下臼2→前臼1（换）→前臼2（换）→犬换→臼3。恒河猴年龄与牙齿生长情况见表10-35表10-35 恒河猴牙齿生长情况年龄（月） 牙 齿 生 长 情 况出生 新生仔猴一般无齿，少数偶尔长出二个门牙 四个中门齿于上下颌同时生长 生长快36天就可长8个门齿 上颌犬齿刚冒尖 上颌犬齿，第一前臼齿同时冒尖 上下颌第一前臼齿长出 下颌第二前臼齿冒尖或第1前臼龄全部长出5～6 乳齿全部长齐14～16 下颌右侧第一臼齿先长，下颌左侧第1臼齿后长17～18 第一臼齿生长，情况各不相同19～31 上、下颌第一臼齿长全32～40 换中门齿、侧门齿，次序变化大。换犬齿，并长出第二臼齿42～43 换下颌侧门齿、中门齿。第二臼齿全部长出，换第一前臼齿44～56 换第二前臼齿，换犬齿65～78 下颌第三臼齿长出72～82 上颌第三臼齿长出，至此全部恒齿长齐狗有恒齿42枚，切齿自第1至第3逐渐增大，下切齿比上切齿小。犬齿发达，大而尖锐呈弯形。臼齿的数目也因品种而异，一般的齿式为6/7，但在短头型狗的臼齿常为5/7臼齿的大小也有很大差别，其中以上臼齿的第4齿和下臼齿的第1齿最大，其前后各齿均逐渐变小。仔狗生后十几天即生出乳齿，两个月以后开始由门齿、犬齿、臼齿逐渐换为恒齿，8～10个月齿换齐，但犬齿需要1岁半以后才能生长坚实。狗的年龄与牙齿生长、更换和磨损情况见表10-36。表10-36 狗年龄与牙齿情况年 龄 牙 齿 情 况2个月以下 仅有乳齿（白、细、尖锐）2～4个月 更换门齿4～6个月 更换犬齿（白、牙尖圆钝）6～10个月 更换臼齿1岁 牙长齐，洁白光亮，门齿有尖突2岁 下门齿尖突部分磨平3岁 上下门齿尖突部分都磨平4～5岁 上下门齿开始磨损呈微斜面并发黄6～8岁 门齿磨至根，犬齿发黄磨损唇部，胡须发白10岁以上 门齿磨损，犬齿不齐全，牙根黄，唇边胡须全白（二）常用实验动物口腔内某些解剖生理特点狗、猫和其它肉食动物的犬齿特别发达。猫舌上的丝状乳突被有厚的角质层，成倒钩状，便于舐刮骨上的肉。兔是草食动物，门齿发达用以切断草料，没有犬齿，在口腔顶壁硬腭的表面有平滑的粘膜，在粘膜上有很多横褶。绵羊和山羊的上唇感觉敏锐，运动灵活。狗的唾液腺发达，包括腮腺、颌下腺、舌下腺和眶腺四对。有人认为狗的唾液中不含有淀粉酶，但含有溶菌酶，能杀灭细菌，所以常见狗用舌舐伤口，有清洁消毒作用。由于狗缺乏汗腺，天热时可大量分泌唾液以散热。猫有五对唾液腺，即耳下腺、颌下腺、舌下腺、臼齿腺和眶下腺，均开口于口腔，组成了混合的分泌物－唾液。兔的唾液腺很发达，除具有一般哺乳动物所具有的三对唾液腺（腮腺、颌下腺、舌下腺）外，还有一对眶下腺，此外还有一些分散的小腺体。兔的唾液内含有淀粉酶，但分解淀粉能力很弱。豚鼠有五对唾液腺、腮腺、颌下腺、颧腺、大舌下腺和小舌下腺。此外，唇角附近有唇腺，口腔侧壁的颊内有颊腺。大鼠和小鼠的唾液腺有三对，即耳下腺、颌下腺和舌下腺。兔舌的表面有许多乳头，为味觉感受器，舌尖和两侧分布的最为密集。狗舌前部宽而薄，后部较厚，舌的背面中央有纵沟，表面上覆有一层密集的丝状乳突。舌的两侧缘分布有蕈状乳突，在舌背面的后部，除丝状乳突外还有锥状乳突，它们都是味觉感受器。大鼠门齿后面接近中线处有1对小的唾液腺乳头。靠近舌基部有轮廓乳头，舌背有圆锥乳头和丝状乳头。狗口腔的形状和大小，与其头骨形成有密切关系。长头型的狗口腔长而狭窄，短头型的则口腔短而宽。狗的口裂很大，口角约与第3或4臼齿相对。唇薄而活动灵活，表面长有触毛，上唇中央部有一小区无触毛，而有一中央沟（人中），下唇侧缘有锯齿状突。二、动物的选择与应用（一）猕猴和狨猴猕猴是口腔医学实验研究的首选动物。特别是口腔矫形学和口腔内科学研究更为常用，如用于再植牙的效果观察；组织病理变化；干槽症组织病理变化的研究；以及探讨各种治疗方法、治疗材料组织愈合的影响等，以求得最佳的临床治疗效果。猕猴的牙齿数目和人类一样，牙齿的排列类似于人类，口腔内存在的许多微生物也相同于人类口腔中存在的微生物，如给猕猴的食物中加大糖的含量喂动物后。可以诱发乳牙恒牙龋齿，发生的龋齿变化类似于人类，故可选用猕猴进行龋齿病因、发病和治疗等方面的研究。狨猴的牙周组织对一般的代谢改变极为敏感。老年狨猴的牙周膜改变极类似于老年人的牙周膜改变，另外，狨猴牙周炎的发生过程以及组织病理学改变也类似于人类，所以狨猴作为牙周疾病的研究是极为理想的动物。猕猴也用于牙齿折裂方式、程度以及处理时间、处理方法和组织病理变化的研究，以探讨治疗效果；还常用于补牙材料、镶牙材料对牙髓及牙周组织及骨组织的毒性、致癌性等的研究。（二）家兔家兔颈部和颌面部的血管分布类似人类。人类颈面部的手术常需要结扎颈外动脉，对于结扎后产生的一系例问题如：血液循环障碍、血行恢复时间等，可以选用成年家兔结扎单侧的颈外动脉，观察其分布区域的血管象变化，以探讨血管象的恢复和侧枝循环径路的发展情况。唇裂俗称兔唇，家兔是研究唇裂和腭裂病因（如遗传、药物、环境等）与其它先天缺陷（如脑水肿、脊柱裂、呆小症、软骨发育不良等）关系的极好动物。兔下颌骨突出已有报导，引起突出的原因与人相似。可以用于下颌骨突出原因（如遗传、咬合不正、肢端肥大症）的研究，以及下颌骨突出措施的探讨，以指导临床。家兔是观察牙髓Arthus炎症反应的敏感动物。Arthus反应是给已接触过抗原的动物皮内注入同种抗原后，数小时内局部出现水肿、红斑、硬结、坏死等为特征的炎症反应，其反应机理属于Ⅲ型变态反应，临床上常用于检测体内是否有特异性循环抗体。实验选用雄性，用O溶血素致敏家兔，直到抗体效价上升，出现Arthus皮肤反应之后，再用同一抗原在切牙髓作局部攻击，此后不同时间取出牙髓，用组织学方法和免疫萤光技术进行观察，光镜检查证实牙髓中存在急性炎症，免疫萤光证实牙髓组织中有免疫复合物，特异萤光主要在血管壁，证实牙髓中存在着Arthus炎症反应，借助此反应，说明机体若通过牙髓再次受到同种抗原的作用，骨髓组织就出现炎症，这种炎症是抗原一抗体局部反应的结果。家兔的建立口腔粘膜溃疡病的模型动物。口腔粘膜溃疡极为多见，一般认为是由于自身免疫或免疫功能受损所致。抗原选用正常产死婴（死亡时间不超过2～3小时），在无菌条件下采集口腔粘膜，生理盐水冲洗干净后放入的磷酸盐缓冲液中，将粘膜剪碎研磨成组织勾浆，加入等量福氏完全佐剂或不完全佐剂，混匀呈乳状液，家兔脊柱二侧皮内注射该液，其注8～10个点，每隔1周注1次，共4次，第1次，第2～4次注1～3ml。第4次注后第3天即开始出现口腔粘膜溃疡，以后反复发生，直到观察到第4个月仍有溃疡出现。家兔适宜进行碎松质一骨髓移植的实验研究。碎松质骨一骨髓（Particulate Cancellous Bone and Marrow,PCBM）移植术是用髂嵴挖取的碎松质骨，内骨膜及骨髓等成分作移植物修复颌面部骨缺损。常选用健康家兔麻醉后右髂嵴切取×髂骨块，并挖取适量PCBM，然后再进行修复术。家兔还适用于作口腔整形材料的毒性实验。聚四氟乙烯复合材料是颌面外科及整形外科中一种比较理想的、应用范围比较广泛的人工骨材料，既可代替骨，又可代替软骨及软组织。常选大白耳家兔作毒性实验。家兔也用于口腔粘膜病、牙周病的病因、病理变化的研究，如损伤家兔三叉神经的上颌支或下颌支，可造成家兔唇部的实验性营养性溃疡。也可用于矫形科的实验研究，如垫实验，探讨牙功能调整机制。（三）狗狗在口腔医学研究中应用很广泛，如狗2、3、4前磨牙拔除后，如去除根间骨隔，颇似人类的拔牙创，用于干糟症动物模型的研究。拔除狗牙时，具牙周韧带坚韧，牙髓腔较大，往往牙齿折断或牙槽骨折，牙周韧带仍不易断离，拔牙时应先以细窄蛾眉凿沿牙周反复增隙，尽可能凿断牙周韧带，然后以窄牙挻将牙齿挻松，最后以牙钳夹紧牙齿，顺牙长轴方向以锤叩击牙钳，将牙冲出，如以牙钳拔除，往往造成断根，拔牙后一般出血较多，应认真将拔牙窝刮净，以纱卷止血，方可进行以后的实验。狗的牙周膜的组织学、牙周炎的组织病理学以及牙周病的流行病因与人的相类似，所以狗作为牙周病动物模型的研究是极为理想的。在自体牙移植和放射治疗的研究问题上，狗是常用的动物。狗的一些先天性疾病，如唇裂、腭裂、下颌骨突出等，有一定的遗传因素。狗的下颌骨突出的方式相似于人下颌髂突出，所以，狗也可作为颌面部畸形的动物模型研究。（四）金黄地鼠金黄地鼠颊囊部涂抹致癌剂二甲基苯并蒽（DMBA），6周后全部动物诱发生成上皮异常增生性白斑，与临床病人口腔粘膜白斑病时病理变化相似，所以金黄地鼠是研究上皮异常增生性白斑较适宜的动物，一般选60g体重金黄地鼠容易成功。慢性机械损伤烟酒刺激金黄地鼠或大鼠的硬腭后部软腭前部，可成功地诱发出与人类相同的口腔粘膜白斑，所形成的动物粘膜白斑和人类口腔粘膜白斑的临床及病理均基本相似，其恒定期较长，病损在实验期内未恶变，停止刺激后，在短期内也不消退。金黄地鼠也用于舌癌的研究，1973年Fujita等在采用根管拔髓针搔伤舌体后，再涂抹含有DMBA的丙酮液，经13～25周，使100%的动物产生了舌癌。（五）大鼠和小鼠大鼠的切牙基底部迅速增生的上皮和间叶造牙本质细胞对环磷酰胺最为敏感，其靠釉上皮可耐受40mg/kg环磷酰胺的细胞毒作用，可以用此来探讨环磷酰胺细胞毒性对切牙生长的影响。大鼠腭粘膜下含有大量腭腺，导管开口于粘膜表面，此结构可以作为致癌剂侵入的极好门户。通过手术，把致癌剂植入大鼠下颌骨，可以成功地诱发下颌骨的骨肉癌，作为骨肉癌的动物模型研究。大鼠舌部涂沫DMBA诱发的白班形成的潜伏短期，比例高，100%的动物能生成白斑，但难以诱发生成上皮异常增生性白斑，而且病变形成后，逐渐消退，可能与大鼠抗病强、口腔内唾液分泌、舌运动对所涂药品有清洁作用等有关。实验的部位不同，其结果也不同。然而，可通过人工方法减少大鼠对所涂药物的清洁作用，提高致癌率，如设计下唇粘膜上皮衬里的人工育袋，再涂上致癌剂，以延长致癌物质对粘膜作用的持续时间，这样可以成功地诱发大鼠口腔粘膜癌。大鼠是念珠菌性白斑变化的适宜动物。念珠菌感染与某些类型白斑，特别是颗粒型白斑的产生有一定关系。常选用6月龄大鼠，舌背接种白念菌后，舌正常乳头结构消失，白念菌丝侵入正常角化上皮的角质层，并引起增生和炎症改变，上皮逐渐变成或不全角化上皮，最后的外类似人念珠菌性白斑变化，但唇粘膜末出现不全角化层。小鼠的唇裂和腭裂与人的相似。据报导，其遗传情况也相类似，因此，小鼠非常适合于做唇裂和腭裂的动物模型。鼠类牙齿的釉质厚度较人齿薄，而且鼠类无制龋的功能，故一旦发生龋齿，其发展较快，损坏严重，所以，在实验分析时需注射这一特性。另外，鼠的门齿是不断生长的，因此，其门齿不适宜于龋齿的研究。鼠类的品种、品系、年龄不同，对龋齿易感性也不同。如幼年NIH大鼠的敏感性显著低于Sprague-Dawley大鼠；变形链珠菌致小鼠的龋齿变范围远不如地鼠和大鼠，而变形链球菌诱发地鼠的平滑面龋比大鼠更为广泛。随着年龄的增长，鼠类对龋齿变得不敏感，这可能是由于釉质成熟的原因。因此，多数龋齿实验需在动物17～24日龄开始。不同品系小鼠对牙周病的感受性不同。如STR/N小鼠对牙周病易感，而DBA/2A小鼠对牙周病有抗力。小鼠和大鼠的唾液腺较为发达，可用来复制唾液腺疾病的动物模型。巴豆油对单纯疱疹病毒诱发小白鼠唇癌有促进作用，常选用2月龄小鼠进行实验。Sprague-Dawley大鼠、Charles River COBC大鼠、Fisher大鼠、Osborn-Mendel大鼠、Wistar大鼠和金黄地鼠、猕猴、猪等动物的磨牙面有窝沟，解剖形态与人类磨牙相似，若给致病菌丛和致龋食物可以产生肉眼和组织病理方面与人牙一样的龋损，利用这些动物可以建立研究龋齿的动物模型。请注明丁香园转帖。
每个人都会有的，间皮细胞是指构成间皮的细胞，间皮由一层细胞组成，位于胸膜或腹膜和器官相接的面上。
关于间皮瘤，你需要了解的
什么是间皮瘤
间皮是一层由上皮细胞组成的薄膜，覆盖在所有人体器官和空腔表面，例如胸腔和腹腔。
而间皮瘤就是一种侵袭间皮的侵袭性肿瘤，最常发生于肺和胸膜腔，而且它的发生常与致癌物石棉相关。
根据美国疾病控制中心2017年的报告，每年有2,400至2,800人被诊断患有间皮瘤。曾与石棉接触或接触石棉的人患间皮瘤的风险最高。暴露于石棉后，间皮瘤症状可能需要20 - 50年才会出现[1]。
不幸的是，除非早期发现，一般间皮瘤的预后很差。这是因为这种癌症具有极大的隐蔽性，并且在被发现的时候通常已经转移到多个器官。
治疗主要是保守治疗，尽管它取决于癌症的阶段。如果及早发现，可以提供化疗，放疗和手术。
间皮瘤的分类与症状
图片来源：Mesothelioma treatment cen
间皮瘤实际上是不同类型癌症的总称，有四种不同的类型：
(一)发病原因病因与石棉接触有关，其发病与接触的间隔很长，常在30年以上。早在20世纪40年代，外国学者就发现间皮瘤的发生与石棉接触关系密切。船厂工人、管道工人、焊工及油漆、建筑工人的发病率较一般人高300倍。间皮瘤与石棉接触密切关系已得到了越来越多的事实的证实与公认。与此同时，欧美学者发现，约60%的腹膜间皮瘤病人有职业性石棉接触史或肺组织内有石棉小体，在用石棉诱发的动物胸膜间皮瘤的实验中，也有少数动物发生腹膜间皮瘤，说明腹膜间皮瘤的发生与石棉接触也有一定关系。不同种类的石棉纤维的致病危险性依次为：青石棉>铁石棉>温石棉。一般认为直径～50�0�8m长的石棉粉尘先进入呼吸道，然后经横膈淋巴组织网或血液进入腹腔并沉积在腹膜，形成石棉小体，有时在石棉小体周围可出现异物巨细胞反应。经消化道摄入的石棉纤维也可经肠壁到达腹膜。从接触石棉到发现间皮瘤平均35～40年，发病高峰在接触45年以后。石棉引起间皮瘤的确切机制还不甚清楚。但约有30%的间皮瘤患者并无石棉接触史，石棉纤维定量检查并未发现有接触大量石棉纤维的表现。文献报道中与间皮瘤发生有关的其他因素有放射治疗、二氧化钍接触史(通常患者有接受相关的诊断性检查史)。另外，具有Hodgkin病史的患者发生间皮瘤的危险性增加。病毒感染：猿猴病毒(simianvirus40，SV40)，它是一种DNA肿瘤病毒。据文献报道，美国大约50%的间皮瘤病人活检标本中存在SV40，它诱导人原发间皮瘤细胞端粒酶活性，但不影响纤维原细胞。野生型SV40感染后72h即可测得端粒酶活性，1周后可见一清晰DNA云梯。在细胞结构中端粒酶活性与SV40T抗原数量成正比，被SV40感染的间皮细胞，其端粒酶活性增加，使得间皮细胞不易凋亡，而易形成间皮瘤。间皮瘤还可能与以下因素有关：氟石接触、结核性疤痕、慢性炎症刺激、放射性物质、遗传易感性等。(二)发病机制依据其生物学行为及肿瘤侵及范围，间皮瘤可分为良性和恶性、局限性和弥漫性。在大宗间皮瘤的病例报道中，约发生在胸膜，发生在腹膜，1%发生在心包，可以累及多个浆膜面，甚至发生在睾丸的鞘膜。1.间皮瘤的组织发生学早期认为是来自两种细胞，即腹膜表面的间皮细胞及结缔组织细胞。最近已经证实是来自单一细胞，即间皮细胞。间皮细胞向上皮细胞及纤维细胞呈两种形态分化。Dardick(1984)发现间皮瘤中的肉瘤样区域，超微结构并不显示成纤维细胞的特点，而显示不同分化阶段的上皮细胞的特征。Blobel采用免疫组织化学方法证明细胞角蛋白多肽(cytokeratinpolypeptide)在纤维性间皮瘤及上皮性间皮瘤均有表达。而波状纤维蛋白(fibrin)，在同一个肿瘤或相同的细胞内也同时表达，显示间皮瘤的双向表达特点。2.腹膜间皮瘤可分为低度恶性囊性间皮瘤、高分化乳头状间皮瘤及恶性间皮瘤。(1)低度恶性囊性间皮瘤:常见于中老年女性，常位于盆腔内并可侵及腹膜外。肿瘤较大，包膜不明显、边界不清，常于周围的盆腔结构粘连。切面为多囊性，内壁光滑，囊内含清亮液体或稀薄黏液。囊壁被覆扁平至低柱状间皮细胞，轻至中度异型，可呈乳头状增生和化生。囊壁纤维性间质增生，其中无明显的慢性炎细胞浸润。(2)高分化乳头状间皮瘤:不常见，偶于手术中发现，好发于育龄妇女。预后一般良好，偶可发展为恶性间皮瘤。肉眼可见盆腔腹膜和网膜呈现多个乳头状或结节状病变，实性，灰白色，直径<2cm。肿瘤也可发生于胃、肠和肠系膜的腹膜。镜下肿瘤性乳头表面被覆单层扁平至立方形间皮细胞，胞核无异型，罕见核分裂象，细胞质中轴为纤维性间质。肿瘤中可见由间皮细胞形成的小管、分枝状条索或实性片块，偶见砂粒体。(3)恶性间皮瘤:肿瘤呈单个或多个分散生长，同时累及脏层和壁层腹膜，按形态可分为弥漫型和局限型。局限型恶性间皮瘤，边界清楚，带蒂或有包膜，质地坚韧，恶性程度较低。弥漫型恶性间皮瘤，受累腹膜弥漫性增厚，表面呈乳头状、斑块状或结节状，恶性程度高。大体所见，腹膜表面广泛分布着大小不等的肿瘤结节，孤立状、串珠状或呈簇状团块，直径从几毫米到几厘米，呈黄白色或灰白色，较硬，似橡皮样质地。晚期腹膜明显增厚，腹膜被致密白色的肿瘤组织覆盖，使脏器变成“冰冻”(frozen)状态。肿瘤组织与腹腔脏器特别是消化道相互粘连成一体，不易分离，或在腹腔脏器腹膜表面有多个结节性肿物呈葡萄状，或弥漫分布于腹腔膈肌腹膜面、后腹膜表面以及网膜、肠系膜、小肠及结肠浆膜面或肝、膀胱表面等。有时多个结节融合成肿块。腹膜间皮细胞瘤的大体病理观腹膜间皮细胞瘤大体观察类似于胸膜间皮瘤，有2种类型，即弥漫性腹膜间皮细胞瘤与局限性腹膜间皮细胞瘤，一般说来，弥漫性间皮瘤75%为恶性，而局限性间皮瘤多为良性。前者瘤组织呈众多小结节或斑块被覆于腹膜的壁层或脏层，随着肿瘤的发展，则呈片块状的增厚，广泛铺盖于壁层腹膜或腹腔脏器的表面，可伴有大小不等的肿瘤或结节。肿瘤组织多呈灰白色，质地坚韧，亦可呈胶冻状，可有出血及坏死。瘤组织中，纤维组织增生，甚至有玻璃样变。瘤组织可侵入肝脏或肠管，但很少侵入脏器的深部，大网膜可完全被肿瘤组织所代替，肠管可发生粘连，腹腔内有渗出液，甚至血性腹水。在局限性腹膜间皮细胞瘤，瘤组织呈结节状或斑块状位于腹膜壁层或脏层，呈灰白色，质地较硬，界限清楚，很少出血及坏死(图1)。3.腹膜间皮细胞瘤镜下观察腹膜间皮细胞瘤一般有3种组织学类型：(1)纤维性间皮瘤：纤维性间皮瘤瘤细胞由梭形细胞组成，细胞呈长梭形，伴有多少不等的胶原纤维，这种类型多见于局限性间皮瘤。在纤维性间皮瘤有时很难与纤维组织肿瘤相区别，瘤细胞呈梭形，细胞周围可有胶原化，甚至可有编织状结构，局灶性钙化或骨化，当间质有明显的纤维化或玻璃样变时，有人称它为韧带样间皮瘤。最近亦有人将来自间皮下的结缔组织来源的肿瘤称为腹膜纤维瘤。来自表层间皮细胞的才称纤维性间皮瘤。但单纯根据组织形态，有时难以将两者区别开来(图2)。(2)上皮样间皮瘤：上皮样间皮瘤瘤细胞呈立方形或多角形，常有脉管状或乳头状结构。上皮性间皮瘤最多见于弥漫性间皮瘤中，瘤细胞呈不同的分化状态，可形成高分化管状或乳头状结构，也可呈未分化的片块状瘤组织，瘤细胞大小不一，呈实性，为结缔组织所包绕。管状乳头状结构的瘤组织构成腺样、管状或者囊性，内衬以立方或扁平的上皮样细胞，细胞大小一致，空泡状核，可见1～2个核仁。胞浆丰富，细胞轮廓清楚。肿瘤亦可呈裂隙状或形成大小不等的囊腔，内衬以扁平的上皮细胞，这些裂隙内有时可见乳头状突起。类似乳头状腺癌。有些病例，瘤细胞排列成实性、条索状或者巢状，无腺样或乳头状结构。但有时瘤组织周围可有黏液物质，形成类似黏液湖的结构。细胞形态比较一致，核大小不一，胞浆内时有空泡形成，含有黏多糖类物质(图3)。(3)混合性间皮瘤：又称双向分化的间皮瘤，在同一个肿瘤内伴有纤维及上皮2种成分。Zllzllki(1980)报道的210例弥漫性恶性间皮瘤中，上皮样占67%，混合性占26%，纤维性占7%，后者最常见于局限性间皮瘤以内。混合型间皮瘤瘤组织由上皮样细胞及肉瘤样成分组成，形态类似滑膜肉瘤。肉瘤样成分由梭形细胞组成，它与上皮成分常有过渡形式，因而可显示，间皮瘤是由单一种细胞来源的，与石棉有关的间皮瘤中常见到这种形式。黏液染色对鉴别腺癌与间皮瘤有帮助，但腺癌分化较低时，黏液染色也可阴性。而间皮瘤的瘤细胞的Alcianblue染色也可显示阳性，而且这类黏液也可见于细胞外的间质中。网状纤维染色可见瘤细胞间有丰富的网状纤维，对区别于腺癌有帮助。当肿瘤中发现石棉小体(asbestosbody)时，对诊断间皮瘤有帮助，特别是胸膜间皮瘤。由于石棉与肺腺癌的发生亦有关系，故发现石棉小体只有参考意义(图4)。4.腹膜间皮细胞瘤超微结构电镜技术特别是透射电镜技术，对诊断间皮肿瘤有极高的价值。其超微结构的特点是：间皮瘤的瘤细胞有众多的、细长的、刷样的微绒毛出现在瘤细胞的表面，但也可出现在细胞质内。但是在腺癌的微绒毛，数量较少，短棒状。间皮瘤的细胞内有巨大的细胞核、突出的核仁，中等量的线粒体被粗面内质网所包绕，常见糖原颗粒，成束的张力原纤维及细胞内空泡。滑面内质网不太发达。细胞外有基板，但多数不太完整。细胞间有连接，也可见桥粒。这些超微结构特点，主要见于上皮细胞性间皮瘤或混合性间皮瘤中。而纤维性间皮瘤，超微结构类似成纤维细胞，在梭形的瘤细胞中，有丰富的粗面内质网，偶见细胞间的微小腔隙以及微绒毛(图5)。5.腹膜间皮细胞瘤免疫组织化学免疫组织化学对鉴别间皮瘤与腺癌有一定帮助。细胞角蛋白(cytokeratin)在间皮瘤显示阳性，而CEA为阴性或弱阳性;腺癌CEA多为强阳性，而角蛋白(keratin)常为局灶阳性或者阴性。但是由于种种原因，文献中对于免疫组织化学在鉴别间皮瘤与腺癌的报道中，各有不同的结果。因此，不能单纯依此做出最后结论，必须综合其他技术做出客观的诊断。某些间皮瘤的病人，伴有代谢性疾患，如血糖减少症等。偶见局限性腹膜间皮细胞瘤可呈多囊性，内衬有单层立方或扁平上皮，囊内含有透明的液体。间皮瘤细胞电镜及酶组化特征：间皮瘤主要由上皮样细胞(epithelioidcell，EC)，纤维母细胞样细胞(fibroblast-likecell，FLC)，中间型细胞(interimcell，IC)及原始间叶细胞(primarymesenchymalcell，PMC)4种细胞组成。EC以丰富的微绒毛为特点，细胞表面有细长的微绒毛，其长径与宽径比例达10∶1～15∶1，这远远大于其他腺癌的比例，几个瘤细胞间围绕呈窦样隙，其内有许多细长的微绒毛交错在一起，FLC中粗面型内质网较多。EC脱氢酶及氧化酶活性较高，而水解酶活性较低。FLC细胞酶活性则与EC相反。这可能与两种类型细胞的功能活性不同有关。间皮瘤的免疫组织化学特征：由于原始间叶细胞会直接或通过中间型细胞向上皮样细胞分化，也可直接分化为纤维型细胞，因而间皮瘤的免疫组化染色复杂，各种类型的间皮瘤细胞免疫组化特征如表1。由表中可以看出，间皮瘤对各种免疫组织化学反应的表达情况不一，其阳性表达与阴性结果均不是100%。因此对某些腹腔肿瘤，特别是卵巢浆液性乳头状囊腺癌与上皮性间皮瘤的腺管、乳头状结构很难鉴别。前者对癌胚抗原只有2%的表达，而对上皮膜抗原及人乳脂球蛋白却有较高的表达百分率，所以利用上述免疫组织化学染色很难将两者区别开来。最近应用Ber-Ep4抗体能对恶性间皮瘤及腺癌进行鉴别，Ber-Ep4对腹腔和腹膜后腺癌以及腹膜转移性腺癌的阳性表达率为100%，而对115例间皮瘤仅有1例表达(占)。因此，利用免疫组织化学染色综合分析，可对间皮瘤作出正确的病理诊断，如有条件进行电镜检查就更加完善。
颊癌始发于咬颌平面线的颊黏膜，后颊部较多见，亦可发于唇颊连合部的颊黏膜，范围一般较广。
颊部鳞状细胞癌切除术的护理【1】
【关键词】 颊癌联合根治术;皮瓣修复术;护理
颊癌始发于咬颌平面线的颊黏膜，后颊部较多见，亦可发于唇颊连合部的颊黏膜，范围一般较广。
多为分化程度较高的鳞状细胞癌，易发生淋巴结转移，且转移率较高，一般为30%～50%[1]，早期无论放射或手术治疗，效果均较好。
现就近两年治疗的30例颊部鳞状细胞癌患者护理总结报告如下。
1 临床资料
30例颊癌患者均为2007年8月-2009年8月收治的住院患者，其中男20例，女10例，年龄45～70岁，病程1个月～1年。
本组颊癌患者病灶见于咬颌线的颊黏膜，后颊部较多见，常与白斑并发，范围较广。
初期多表现为久治不愈的肿块或溃疡，若合并感染,则出现疼痛及不同程度的开口困难，影响咀嚼;晚期常累及上、下牙龈及颌骨，甚至侵入颞下间隙，并可穿破颊部软组织向皮肤浸润，其中8例已有淋巴转移。
22例患者在全麻下行“颊部鳞状细胞癌扩大切除术、患侧颊颌颈联合根治术、前臂血管蒂游离皮瓣转移吻合及腹部游离皮片转移修复术”， 术后病理报告：颊部中～高分化鳞状细胞癌，术后皮瓣区12 d拆线，皮瓣全部成活，供皮区14 d拆线。
手术伤口一期愈合，术后1月左右出院，治疗效果满意。
3例患者因身体原因不能手术治疗，5例患者放弃治疗。
2 护理
术前护理
心理护理:由于患者对疾病及手术治疗知识缺乏，存在恐惧心理，不配合治疗。
针对患者的不良情绪，多与患者交流，安慰、关心和体贴患者，介绍成功病例，鼓励及增强患者信心，认识早期手术治疗的重要性，并积极配合。
供皮区护理:保护供皮区前臂皮肤，避免摩擦受损，该臂禁止行静脉穿刺、抽血以保护血管，及时观察局部皮肤有无破溃、红肿、瘢痕及其他。
术前晚洗澡，供皮区皮肤按外科手术备皮范围进行准备。
适应性训练:训练患者床上活动、有效咳嗽咳痰、简单交流方式如手语或写字等,以适应术后生活习惯的改变。
术前准备:⑴完善术前检查：如心电图、胸片、增强CT、彩色多普勒血流仪探测供皮瓣区动脉穿支、血常规、血生化、出凝血时间、肝肾功能、乙型病毒性肝炎等检查;⑵1%～3%双氧水稀释漱口，3次/d，术前3 d洁牙去除牙垢，保持口腔卫生;⑶完善术前准备：术前备皮(术区、受皮区、供皮区)、配血、禁食禁饮、留置胃管、导尿管，术前30 min肌内注射阿托品 mg。
术后护理
严密监测病情变化:因手术创伤大，术中出血多，术毕送入ICU监护，全麻醒后，生命体征正常，患者返回病房。
连续监测生命体征的变化，观察伤口渗血肿胀情况，及时发现异常并报告医生处理。
体位护理:麻醉未醒前，去枕平卧6 h，头偏向一侧，全麻醒后低枕平卧24 h，保持皮瓣供血，术后第2天改为半卧位，床头抬高15°～30°,头偏向患侧，减轻颈部肿胀及腹部伤口张力，供皮区前臂供区加压包扎，抬高15°，以利静脉回流。
供皮区适当制动，局部沙袋加压，避免头部频繁活动，以免皮瓣血循环障碍，限制咀嚼、大声说话等丰富的面部表情活动，以防止血管吻合口断裂。
气道管理:保持呼吸道通畅，及时吸除口鼻腔内分泌物，术后雾化吸入3次/d，以减轻咽喉部黏膜水肿和疼痛，必要时给予化痰药，鼓励患者有效咳嗽。
皮瓣的观察和护理:保持病室环境清洁，温度20～22 ℃、湿度50%～60%，注意保暖，以防止血管收缩，术后加强局部制动，减少血管吻合后血管蒂的张力，保持血运畅通，避免皮瓣受压，以免回流障碍。
收缩压维持在110 mmHg以上，以增加皮瓣血供。
由于口腔特定环境，主要是靠观察皮瓣的质地、颜色、血运、张力变化来观察血管危象。
临床上出现危象大多在术后3 d内[2]，正常皮瓣颜色呈淡粉色或淡白色，皮纹清晰或轻度肿胀，弹性好，毛细血管充盈度好，术后需监测5 d，发现异常立即通知医生。
血管危象是游离皮瓣移植术最常见的术后并发症，危象皮瓣能否抢救成功，取决于对微循环障碍的早期发现和对受损血管的及时探查，这是手术成败的关键[3]。
饮食护理:术后鼻饲流质，自胃管内注入高蛋白、高维生素、高热量的流质饮食，包括营养奶粉、鲜榨果汁、各种营养汤等交替注入，每次200 mL，每隔2 h注食一次，保证足够的营养供给，促进伤口愈合。
皮瓣区拆线后改为口腔进食，由全流质逐渐转为半流质食。
引流管护理:⑴胃管：妥善固定防脱落，每次注食前检查胃管是否在胃内，注食前后均应注入20 mL温开水冲洗管腔，防止食物腐烂及胃管堵塞;⑵颈部负压引流管：用别针将负压盒别于衣服上，高度与手术部位平行，保持引流管畅通，观察分流液的颜色、量、性状。
若术后3 h内引流出大量鲜红色液体，可考虑术后出血，及时报告医生处理。
向患者讲解引流目的及注意事项，活动时防止引流管受压、扭曲、折叠、脱落，每日在无菌操作下更换引流盒并准确记录引流液的量、颜色及性状。
根据拔管指征适时拔管;⑶尿管：保持导尿管固定,引流畅通，每日膀胱冲洗2次，定时夹闭，患者能下床活动后拔除。
口腔护理:1%～3%H2O2、2%～4%NaHCO3溶液交替漱口，每日3次，口腔护理每日2次，保持口腔卫生，防止口内伤口感染。
本组患者因术后行颌间牵引，伤口用绷带加压包扎致张口困难，行口腔护理效果不佳，因此采用口腔冲洗法，即利用负压吸引的原理，用30 mL注射器带磨钝的针头灌液冲洗,沿患者牙间隙及易黏附物质部位边冲边吸，应注意观察患者的反应，并调节好负压～ kPa，勿将吸管及针头对准皮瓣区冲洗，每日2次，有效清除口内黏痰，食物残渣等异物。
用药护理:术后静脉滴注抗生素及营养针，忌用血管收缩药物，常规使用血管扩张药和抗凝剂。
本组患者每隔6 h肌内注射罂栗碱30 mg，1周后改为每12 h肌注一次，两周后停用。
使用本药后应预防出血发生的危险，每次注射及输液完毕,指导患者正确按压方法,适当延长按压时间。
低分子右旋糖酐静脉输注时要防止低血钾症的出现，嘴唇干裂及口角损伤者给予氯强油涂抹，观察有面神经损伤者给予Vit B6，Vit B12口服或肌注，病灶在腮腺区患者口服阿托品 mg餐前半小时，3 次/d,抑制腺体分泌，预防涎瘘发生，促进伤口愈合及皮瓣成活。
伤口护理:观察伤口渗血肿胀情况及皮瓣成活率，保持口腔清洁，伤口敷料清洁干燥，局部定期换药加压包扎，认真记录伤口情况，发现异常及时报告处理，适时拆线。
生活护理:加强基础护理，保持个人卫生及床单整洁，病情许可的情况下鼓励多进食、勤翻身和下床活动，预防并发症的发生，询问患者需求,及时给予帮助。
出院指导
出院后加强营养、增强体质、保持口腔卫生，术后一个月复诊，有特殊情况随诊，术后3个月行放化疗，巩固疗效。
3 小结
颊部鳞癌是口腔颌面外科常见的恶性肿癌之一，早期手术根治，合并皮瓣一期修复可为患者解除身心痛苦。
皮瓣颊修复重建颊癌根治术是融合显微外科及整形外科技术特点的综合性手术，将供皮区组织皮瓣的动、静脉与受区的'动、静脉相吻合，使组织瓣存活，达到恢复缺损部位形态、功能的目的。
此类手术难度大，创伤较重，对术后护理要求严格，它不仅要求护士有丰富的临床经验及综合观察能力，而且应具备全面娴熟的护理操作技巧，需在临床实践中不断积累经验，为患者提供更优质完善的医疗服务。
【参考文献】
[1]Bloom ND,Spiro of the cheek mucosa:a retrospective analysis[J].Am J Surg,1980,140(4):556-569.
[2]金 芳,张宏存.1例小儿大面积游离皮瓣移植成功的护理[J].中华护理杂志,2000,35(9):558-559.
[3]张志愿,张陈平,郑家伟.口腔颌面部游离皮瓣危象的预防和处理[J].口腔医学纵横杂志，1999，15(1):4-7
关于食管癌切除术的护理临床体会【2】
摘要：目的：探讨食管-食管颈部吻合术和食管-残胃吻合术最有效的护理方法， 提高外科治疗效果，减少术后并发症，减轻病人痛苦。
方法：选取我院食管-食管颈部吻合术和食管-残胃吻合术患者48例，通过术前饮食护理、心理护理、呼吸道准备、胃肠准备等术前指导和术后生命体征监测、体位、胸液性质的观察、体温、胃管等护理及出院健康指导等方法观察疗效及并发症。
结果：48例患者4例发生吻合口瘘， 2例发生肺部感染，其余42例术后没有发生严重并发症， 疗效较为理想。
结论：术前、术后的精心护理将提高手术的成功率、减少并发症的发生率，有利于促进患者的康复， 故应给予重视。
关键词：食管癌切除术;护理;临床体会
食管癌是我国常见的恶性肿瘤之一，根治它的首选方法是手术切除，但手术切除对心肺功能干扰大、切口长、创伤大、术后切口疼痛剧烈、病人留置管多，对生理功能影响很大，故对食管癌患者的护理十分重要[1]。
选取我院2010年6月-2012年6月收治的48例食管癌患者的治疗资料， 现将护理体会分析如下。
1资料与方法
本组患者48例，其中男36例，女12例，年龄45-70岁，平均年龄岁;所有患者均有不同程度的吞咽困难，或勉强进食后胸骨后闷胀不舒，所有患者干食物吞咽受限，仅能半流食，无持续性胸背部隐痛、声音嘶哑、呛咳;手术前都进行胸部X线及CT、纤维支气管镜、食管钡餐、和胃镜等必要检查，其中确诊食管胸上段癌12 例， 食管胸中段癌26 例， 食管胸下段癌10例，择期行食管-食管颈部吻合术或食管-残胃吻合术。
食管癌的治愈率和术后并发症的发病率取决于护理质量的高低，我们在护理这一类患者时应遵循有效的护理程序，以患者为中心术前术后进行整体护理，这样才能提高患者的生活质量。
2护理体会
术前护理
饮食护理：食管癌的患者因为进食障碍致摄入的能量低于机体需要量，营养得不到保障而很难耐受手术，故在早期加强营养十分重要。
在患者能进食的前提下，应先评估患者的饮食量，给予高蛋白、高热量、高维生素、无机盐、糖等半流质或流质饮食，指导病人大口进食， 以防吻合口狭窄，遵循少食多餐的原则，每日热量达3500 千卡，增强患者的抵抗力。
对不能进食的患者，应静脉点滴水、电解质及热量;鼻饲时要注意鼻饲液的温度(38℃-40℃)， 滴速(80- 100滴/分钟)，每次总量200-300 mL。
心理护理：术前护士应该对患者进行访视，加强护患沟通，介绍访视目的，建立良好的护患关系，首先要说明手术的必要性、可行性以及治疗效果，针对患者可能出现的焦虑、紧张、担心、恐惧等心理方面的问题，护士应同情并理解患者，给予安慰和鼓励，切忌不耐烦解答患者问题， 尽量满足病人提出的合理要求，并根据患者的知识文化背景及心理承受能力进行合理的心理疏导， 以减轻患者对手术的紧张感和恐惧感， 增强患者战胜疾病的信心，提高患者与疾病相抗争的勇气，以最佳心理状态配合与支持手术治疗及护理，保证手术顺利进行及术后积极配合。
呼吸道护理：术前监督患者禁烟至少2 周，对咳痰量多的病人应雾化吸入沐舒坦以稀释痰液，指导患者学会有效的咳嗽、咳痰的方法，促进痰液及肺内分泌物的排出，教会患者腹式呼吸，减少胸腔积液及肺不张的发生率。
对有哮喘、肺气肿和慢性支气管炎的病人，应术前给予支气管扩张剂抗痉平喘，抗生素以消除气道炎症，进一步改善肺功能。
胃肠道护理：首先应保持患者的口腔卫生，若食管有炎症，应在术前应用抗菌药物;手术日前晚改半流食，清洁灌肠2 次，以清除滞留粪便， 手术日晨间禁食，晨置消毒胃管1 根并用温盐水洗胃。
注意胃肠道一定要清洗彻底，以预防术中感染。
目的：应用市售漱口液漱口与传统口腔护理方法进行比较性研究，评价市售A组漱口液、B组漱口液漱口与传统口腔护理的效果，用以指导临床实际，提高基础护理质量。方法：将入选患者随机分成A组、B组和传统口腔护理组三组。A组患者用A漱口液，B组用B漱口液于患者置胃管后第2～3天行漱口口腔护理，传统口腔护理组用生理盐水棉球口腔檫拭做传统口腔护理。观察各组口腔护理前后细菌培养、真菌培养、口腔清洁度、口腔pH值、口腔气味、患者舒适度、护理用时、口腔护理并发症等指标变化。结果：(1) A、B组实施漱口后细菌培养菌落数较漱口前减少（A组t=，p<；B组t=，p<），而传统口腔护理组护理前后细菌培养没有变化（t=，p=）。A、B组与传统口腔护理组组间比较，差异显著（F=, p<）。（2）A、B组和传统口腔护理组对患者的口腔清洁、pH值、患者口腔气味的改善均有统计学意义；其中A组口腔护理清洁效果强于其它组（F=，p<)。（3）A、B组与传统口腔护理组舒适度比较没有差异。（4）传统口腔护理组护理用时明显高于A、B组（H=，P<）。（5）A、B组与传统口腔护理组均无口腔护理操作发症发生。结论：(1). A组、B组漱口液漱口护理效果明确。漱口与口腔擦拭一样均可达到清洁口腔、改善口腔气味的目的，还可改变口腔的酸性环境。(2). A组漱口液、B组漱口液漱口杀菌效果优于传统的口腔护理。(3).漱口方法简单、省时，舒适度与传统口腔护理相比没有统计学差异。在病人有自理能力的情况下，用市售A、B漱口液漱口可替代部分病人传统口腔护理。参考文献：[1] 丁广香. 临床口腔护理的现状认识与进展[J]. 临床护理杂志. 2011(06)[2] 李金玲. 决明子含漱液治疗重型肝炎患者口腔疾患[J]. 护理学杂志. 2011(19)[3] 奚洁,白皎皎,夏文兰,程婕. 高龄无创双水平气道正压通气患者口腔感染的护理干预[J]. 解放军护理杂志. 2011(18)[4] 杨雯. 口腔护理方法现状及其展望[J]. 现代临床护理. 2011(09)[5] 李宪红,徐文娟. 清热漱口草药方在口腔护理中的应用[J]. 中国误诊学杂志. 2011(22)[6] 顾银萍,林梅. 临床口腔护理方法的研究进展[J]. 中外医疗. 2011(17)[7] 刘建坤,崔东晖,赵润平,张曼丽,陈信. 芦荟绿茶冰溶液漱口治疗化疗所致口腔溃疡[J]. 护理学杂志. 2011(05)[8] 黄敬. 口腔护理研究进展[J]. 中国医药指南. 2010(29)[9] 张绮,谢蟪旭,何瑶,王萍,黄玮,彭生诚,唐丽洁,史宗道. 国内部分三甲医院危重疾病患者口腔护理情况调查[J]. 中国循证医学杂志. 2010(06)[10] 农小群. 口腔护理研究新进展[J]. 护理实践与研究. 2010(08)
m6A是真核生物中最丰富的内源性mRNA修饰，在肿瘤发生中起着重要作用，然而，其内在机制仍不十分清楚。来自中山大学口腔医院的研究团队在今年5月份在线发表了m6A修饰与口腔鳞状细胞癌（OSCC）相关研究成果[1]。研究者建立了雷帕霉素（rapamycin）诱导自噬的细胞模型来筛选m6A修饰酶，发现m6A去甲基化酶FTO通过靶向编码eIF4G1（真核细胞翻译起始因子γ1）的基因，在OSCC的自噬和肿瘤发生中起关键作用。敲除OSCC细胞系中FTO的表达，会导致eIF4G1的下调，同时增强自噬潮（或称自噬通量）和抑制肿瘤发生。雷帕霉素还会抑制FTO活性，直接靶向eIF4G1转录本，以m6A依赖方式介导其表达。双荧光素酶报告和突变实验证实，YTHDF2靶向eIF4G1。最后，在FTO沉默后，YTHDF2捕获含有m6A的eIF4G1转录本，导致mRNA降解和eIF4G1蛋白表达水平下降，从而促进自噬、减少肿瘤发生。因此，雷帕霉素可能通过调节m6A水平，决定OSCC的自噬潮，从而影响癌细胞的生物学特性。这一发现拓宽了我们对肿瘤发生过程中自噬和RNA甲基化之间的相互作用的理解，对于OSCC治疗策略的制定至关重要。meRIP-seq、m6A修饰定量、基因半衰期检测等这篇文章的主要研究思路整理如下图： 在研究伊始，OSCC发生发展是否涉及RNA修饰仍是一个问号，于是研究者首先对这个问题做了一个初步的鉴定： 1.比较OSCC和癌旁组织的整体m6A水平； 2.检测多种m6A修饰相关的蛋白的表达水平，包括METTL3、METTL14、WTAP、FTO和ALKBH5。研究者通过实验发现在自噬细胞模型中，FTO表达水平的减少最显著，于是以FTO为研究对象，通过沉默FTO以及自噬抑制剂处理，一系列实验验证（详见研究路线图），证明FTO对OSCC细胞的作用。研究至此，meRIP-seq登场了：通过对雷帕霉素诱导的自噬OSCC细胞进行 meRIP-seq 及生信分析，GO和KEGG的分析结果显示涉及自噬相关的基因（图2d），研究者取了自噬相关基因和m6A调控基因的交集，有30个（图2e）。30个基因之中，包括了已有研究表明能够抑制自噬的eIF4G1基因。于是接下来，就可以愉快地开展针对eIF4G1的基因功能研究了！ 首先，可以进一步鉴定eIF4G1的m6A水平变化，这里可以采用 m6A-qPCR 技术，对特定的基因进行精确的m6A修饰水平定量。 然后，关于m6A修饰如何调控下游基因，有潜在的不同的机制，包括影响基因可变剪切、影响RNA稳定性、影响基因翻译效率等。本研究猜测m6A可能在自噬的过程中诱发了eIF4G1的降解。YFHDF2就是和衰减相关的m6A reader，研究者沉默了YTHDF2，检测eIF4G1的半衰期，发现降解效率减缓了，即 RNA的稳定性 发生了变化。 后续研究者还进行了很完整的体内外实验来研究FTO、YTHDF2是如何调控eIF4G1，影响OSCC细胞发展的（具体可看研究思路图）。这篇文章的研究思路很经典，包括刚接触m6A修饰课题的时候从何入手进行初筛，如何寻找m6A修饰相关蛋白，怎样挖掘m6A修饰调控的靶基因，可以从哪些方面进一步揭示m6A修饰背后的调控机制。 表观生物具有完备的RNA甲基化修饰研究技术服务，比如meRIP-seq、SELECT-m6A修饰定量技术服务与试剂盒（预售中）、ONT Direct RNA全长转录组测序、SLAM-seq以及Ribo-seq等产品，欢迎拨打电话咨询！[1] Wang F, Liao Y, Zhang M, et al. N6-methyladenosine demethyltransferase FTO-mediated autophagy in malignant development of oral squamous cell carcinoma. Oncogene 2021 Jun;40(22). [2] Nombela P, Miguel-López B, Blanco S. The role of mA, mC and Ψ RNA modifications in cancer: Novel therapeutic opportunities. ：Mol Cancer 2021 01 18;20(1).
舌鳞状细胞癌具体表现有两种：舌癌和舌根癌
舌癌是口腔颌面部常见的恶性肿瘤，男性多于女性，多数为鳞状细胞癌，特别是在舌前2/3部位，腺癌比较少见，多位于舌根部；舌根部有时亦可发生淋巴上皮癌及未分化癌。
舌根癌（canceroftonguebase）指原发于舌根的上皮性恶性肿瘤，是最为常见的一种口咽癌，男性发病较多见。病理类型以鳞状细胞癌为主，但癌细胞分化程度比舌癌差。
小唾液腺来源的癌也比较常见，还有未分化癌等均可见到。舌根癌早期可发生淋巴结转移，晚期多转移至肺、骨、肝等器官。
扩展资料：
舌根癌的预防：
舌根癌发生的原因与口腔内长期存在的各种机械性、化学性慢性刺激有关。
1.注意口腔卫生。
如果不注意口腔卫生，细菌或霉菌易于在口腔内孳生、繁殖，亚硝胺及其前体形成，促成舌根癌的发生。
2.防止长期异物刺激。
口腔受到牙齿的残根或残冠、锐利的牙尖、不合适的假牙长期刺激的话，也会产生慢性炎症乃至癌变。
3.避免长期嗜好烟酒。
有烟酒嗜好者舌根癌发病率为不吸烟也不喝酒者的15倍。酒精与尼古丁可作为致癌物的溶剂，促使致癌物质进入舌黏膜，易造成舌根癌。
4.降低生物致癌因素。
人类乳头状瘤病毒与某些类型的舌根癌的发病有关。
5.黏膜白斑红斑。
舌是白斑的好发部位，白斑癌变约占舌根癌的，而增生性红斑癌变更是白斑的4倍。
参考资料来源：百度百科-舌癌
百度百科-舌根癌
Experimental cell research 《实验细胞研究》 刊载细胞生物学的研究论文,包括从分子水平上研究细胞生命活动、细胞间相互作用和细胞分化的实验研究. SCI收录 2007年的影响因子应该是在左右
SCI 2007收录中国期刊一览收录库 刊 名 刊 期 ISSNSCI ACTA CHIMICA SINICA《化学学报》（中文版） Semimonthly 0567-7351SCI ACTA MECHANICA SINICA《力学学报》（英文版） Bimonthly 0567-7718SCI ACTA PHARMACOLOGICA SINICA《中国药理学报》（英文版） Monthly 1671-4083SCI ACTA PHYSICA SINICA《物理学报》（中文版） Monthly 1000-3290SCI CELL RESEARCH《细胞研究》（英文版） Bimonthly 1001-0602SCI CHEMICAL JOURNAL OF CHINESE UNIVERSITIES-CHINESE《高等学校化学学报》（中文版） Monthly 0251-0790SCI CHINESE JOURNAL OF CHEMISTRY《中国化学》（英文版） Bimonthly 1001-604XSCI CHINESE MEDICAL JOURNAL《中华医学杂志》（英文版） Monthly 0366-6999SCI CHINESE PHYSICS《中国物理》(物理学报一海外版) （英文版） Monthly 1009-1963SCI CHINESE PHYSICS LETTERS《中国物理快报》（英文版） Monthly 0256-307XSCI CHINESE SCIENCE BULLETIN《科学通报》（英文版） Semimonthly 1001-6538SCI COMMUNICATIONS IN THEORETICAL PHYSICS《理论物理通讯》（英文版） Monthly 0253-6102SCI EPISODES《地质幕》（英文版） Quarterly 0705-3797SCI SCIENCE IN CHINA SERIES A-MATHEMATICS《中国科学A辑》（英文版） Bimonthly 1006-9283SCI SCIENCE IN CHINA SERIES B-CHEMISTRY《中国科学B辑》（英文版） Bimonthly 1006-9291SCI SCIENCE IN CHINA SERIES C-LIFE SCIENCES《中国科学C辑》（英文版） Bimonthly 1006-9305SCI SCIENCE IN CHINA SERIES D-EARTH SCIENCES《中国科学D辑》（英文版） Monthly 1006-9313SCI SCIENCE IN CHINA SERIES E-TECHNOLOGICAL SCIENCES《中国科学E辑》（英文版） Bimonthly 1006-9321SCI SCIENCE IN CHINA SERIES G-PHYSICS MECHANICS & ASTRONOMY《中国科学G辑》（英文版） Bimonthly 1672-1799SCI JOURNAL OF THE FORMOSAN MEDICAL ASSOCIATION (香港) Monthly 0929-6646SCI BOTANICAL BULLETIN OF ACADEMIA SINICA (台湾) Quarterly 0006-8063SCI CHINESE JOURNAL OF PHYSICS (台湾) Bimonthly 0577-9073SCI CHINESE JOURNAL OF PHYSIOLOGY (台湾) Quarterly 0304-4920SCI JOURNAL OF THE CHINESE CHEMICAL SOCIETY (台湾) Bimonthly 0009-4536SCI JOURNAL OF THE CHINESE INSTITUTE OF CHEMICAL ENGINEERS (台湾) Bimonthly 0368-1653SCI STATISTICA SINICA (台湾) Quarterly 1017-0405SCI TAIWANESE JOURNAL OF MATHEMATICS (台湾) Quarterly 1027-5487SCI TERRESTRIAL ATMOSPHERIC AND OCEANIC SCIENCES (台湾) Quarterly 1017-0839SCI ZOOLOGICAL STUDIES (台湾) Quarterly 1021-5506SCI-E ACTA BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA SINICA《生物化学与生物物理学报》（中文版） Monthly 0582-9879SCI-E ACTA BOTANICA SINICA《植物学报》（中文版） Monthly 0577-7496SCI-E ACTA CHIMICA SINICA《化学学报》（中文版） Semimonthly 0567-7351SCI-E ACTA GEOLOGICA SINICA-ENGLISH EDITION《地质学报》（英文版） Quarterly 1000-9515SCI-E ACTA MECHANICA SINICA《力学学报》（英文版） Bimonthly 0567-7718SCI-E ACTA MECHANICA SOLIDA SINICA《固体力学学报》（英文版） Quarterly 0894-9166SCI-E ACTA METALLURGICA SINICA《金属学报》 Monthly 0412-1961SCI-E ACTA OCEANOLOGICA SINICA海洋学报（英文版） Quarterly 0253-505XSCI-E ACTA PETROLOGICA SINICA《岩石学报》（中文版） Quarterly 1000-0569SCI-E ACTA PHARMACOLOGICA SINICA《中国药理学报》（英文版） Monthly 1671-4083SCI-E ACTA PHYSICA SINICA《物理学报》（中文版） Monthly 1000-3290SCI-E ACTA PHYSICO-CHIMICA SINICA《物理化学学报》（中文版）) Irregular 1000-6818SCI-E ACTA PHYTOTAXONOMICA SINICA《中国药理学报》（英文版） Bimonthly 1671-4083SCI-E ACTA PHYTOTAXONOMICA SINICA《植物分类学报》（中文版） Bimonthly 0529-1526SCI-E ACTA POLYMERICA SINICA《高分子学报》（中文版） Bimonthly 1000-3304SCI-E ADVANCES IN ATMOSPHERIC SCIENCES《大气科学进展》（英文版） Bimonthly 0256-1530SCI-E APPLIED MATHEMATICS AND MECHANICS-ENGLISH EDITION《应用数学和力学》（英文版） Monthly 0253-4827SCI-E ASIAN JOURNAL OF ANDROLOGY《亚洲男性学》（英文版） Quarterly 1008-682XSCI-E CELL RESEARCH《细胞研究》（英文版） Bimonthly 1001-0602SCI-E CHEMICAL JOURNAL OF CHINESE UNIVERSITIES-CHINESE《高等学校化学学报》（中文版） Monthly 0251-0790SCI-E CHEMICAL RESEARCH IN CHINESE UNIVERSITIES《高等学校化学研究》（英文版） Quarterly 1005-9040SCI-E CHINA OCEAN ENGINEERING《中国海洋工程》（英文版） Quarterly 0890-5487SCI-E CHINESE ANNALS OF MATHEMATICS SERIES B《数学年刊B辑》（英文版） Quarterly 0252-9599SCI-E CHINESE CHEMICAL LETTERS《中国化学快报》（英文版） Monthly 1001-8417SCI-E CHINESE JOURNAL OF ANALYTICAL CHEMISTRY《分析化学》（中文版） Monthly 0253-3820SCI-E CHINESE JOURNAL OF ASTRONOMY AND ASTROPHYSICS《天体物理学报》（英文版） Bimonthly 1009-9271SCI-E CHINESE JOURNAL OF CATALYSIS《催化学报》（中文版） Monthly 0253-9837SCI-E CHINESE JOURNAL OF CHEMICAL ENGINEERING《中国化学工程学报》（英文版） Bimonthly 1004-9541SCI-E CHINESE JOURNAL OF CHEMICAL PHYSICS《化学物理学报》（中文版） Bimonthly 1003-7713SCI-E CHINESE JOURNAL OF CHEMISTRY《中国化学》（英文版） Bimonthly 1001-604XSCI-E CHINESE JOURNAL OF ELECTRONICS《电子学报》（英文版） Quarterly 1022-4653SCI-E CHINESE JOURNAL OF GEOPHYSICS-CHINESE EDITION《地球物理学报》》（中文版） Bimonthly 0001-5733SCI-E CHINESE JOURNAL OF INORGANIC CHEMISTRY《无机化学学报》（中文版） Bimonthly 1001-4861SCI-E CHINESE JOURNAL OF ORGANIC CHEMISTRY《有机化学》（中文版） Monthly 0253-2786SCI-E CHINESE JOURNAL OF POLYMER SCIENCE《高分子科学》（英文版） Bimonthly 0256-7679SCI-E CHINESE JOURNAL OF STRUCTURAL CHEMISTRY《结构化学》（中文版） Bimonthly 0254-5861SCI-E CHINESE MEDICAL JOURNAL《中华医学杂志》（英文版） Monthly 0366-6999SCI-E CHINESE PHYSICS《中国物理(物理学报一海外版)(英)》 Monthly 1009-1963SCI-E CHINESE PHYSICS LETTERS《中国物理快报》（英文版） Monthly 0256-307XSCI-E CHINESE SCIENCE BULLETIN《科学通报》（英文版） Semimonthly 1001-6538SCI-E COMMUNICATIONS IN THEORETICAL PHYSICS《理论物理通讯》（英文版） Monthly 0253-6102SCI-E EPISODES《地质幕》（英文版） Quarterly 0705-3797SCI-E FUNGAL DIVERSITY《真菌多样性》 Tri-annual 1560-2745SCI-E HIGH ENERGY PHYSICS AND NUCLEAR PHYSICS-CHINESE EDITION《高能物理与核物理》（中文版） Monthly 0254-3052SCI-E Journal of Asian Natural Products Research《亚洲天然产品研究杂志》（英文版） Quarterly 1028-6020SCI-E JOURNAL OF CENTRAL SOUTH UNIVERSITY OF TECHNOLOGY《中南工业大学学报》（英文版） Quarterly 1005-9784SCI-E JOURNAL OF COMPUTER SCIENCE AND TECHNOLOGY《计算机科学与技术》（英文版） Bimonthly 1000-9000SCI-E JOURNAL OF ENVIRONMENTAL SCIENCES-CHINA《环境科学学报》（英文版） Bimonthly 1001-0742SCI-E JOURNAL OF INFRARED AND MILLIMETER WAVES《红外与毫米披学报》（英文版） Bimonthly 1001-9014SCI-E JOURNAL OF INORGANIC MATERIALS《无机材料学报》（中文版） Bimonthly 1000-324XSCI-E JOURNAL OF IRON AND STEEL RESEARCH INTERNATIONAL《钢铁研究学报》（英文版） Semiannual 1006-706XSCI-E JOURNAL OF MATERIALS SCIENCE & TECHNOLOGY《材料科学技术学报》（英文版） Bimonthly 1005-0302SCI-E JOURNAL OF RARE EARTHS《中国稀土学报》（英文版） Bimonthly 1002-0721SCI-E JOURNAL OF UNIVERSITY OF SCIENCE AND TECHNOLOGY BEIJING《北京科技大学学报》（英文版） Bimonthly 1005-8850SCI-E JOURNAL OF WUHAN UNIVERSITY OF TECHNOLOGY-MATERIALS SCIENCE EDITION《武汉工业大学学报（材料科学版）》（英文版） Quarterly 1000-2413SCI-E PEDOSPHERE《土壤圈》（英文版） Quarterly 1002-0160SCI-E PLASMA SCIENCE & TECHNOLOGY《等离子体科学和技术》（英文版） Bimonthly 1009-0630SCI-E PROGRESS IN BIOCHEMISTRY AND BIOPHYSICS《生物化学与生物物理进展》（中文版） Bimonthly 1000-3282SCI-E PROGRESS IN CHEMISTRY《化学进展》（中文版） Bimonthly 1005-281XSCI-E RARE METAL MATERIALS AND ENGINEERING《稀有金属材料与工程》（中文版） Bimonthly 1002-185XSCI-E RARE METALS《稀有金属》（英文版） Quarterly 1001-0521SCI-E SCIENCE IN CHINA SERIES A-MATHEMATICS《中国科学A辑》（英文版） Bimonthly 1006-9283SCI-E SCIENCE IN CHINA SERIES B-CHEMISTRY《中国科学B辑》（英文版） Bimonthly 1006-9291SCI-E SCIENCE IN CHINA SERIES C-LIFE SCIENCES《中国科学C辑》（英文版） Bimonthly 1006-9305SCI-E SCIENCE IN CHINA SERIES D-EARTH SCIENCES《中国科学D辑》（英文版） Monthly 1006-9313SCI-E SCIENCE IN CHINA SERIES E-TECHNOLOGICAL SCIENCES《中国科学E辑》（英文版） Bimonthly 1006-9321SCI-E SCIENCE IN CHINA SERIES F-INFORMATION SCIENCES《中国科学F辑》（英文版） Bimonthly 1009-2757SCI-E SCIENCE IN CHINA SERIES G-PHYSICS MECHANICS & ASTRONOMY《中国科学G辑》（英文版） Bimonthly 1672-1799SCI-E SPECTROSCOPY AND SPECTRAL ANALYSIS《光谱学与光谱分析》（中文版） Bimonthly 1000-0593SCI-E NEW CARBON MATERIALS《新型炭材料》（中文版） Bimonthly 1007-8827SCI-E JOURNAL OF THE FORMOSAN MEDICAL ASSOCIATION (香港) Monthly 0929-6646SCI-E ASIAN JOURNAL OF CONTROL (台湾) Quarterly 1561-8625SCI-E BOTANICAL BULLETIN OF ACADEMIA SINICA (台湾) Quarterly 0006-8063SCI-E CHINESE JOURNAL OF PHYSICS (台湾) Bimonthly 0577-9073SCI-E CHINESE JOURNAL OF PHYSIOLOGY (台湾) Quarterly 0304-4920SCI-E JOURNAL OF MECHANICS (台湾) Quarterly 1727-7191SCI-E JOURNAL OF THE CHINESE CHEMICAL SOCIETY (台湾) Bimonthly 0009-4536SCI-E JOURNAL OF THE CHINESE INSTITUTE OF CHEMICAL ENGINEERS (台湾) Bimonthly 0368-1653SCI-E JOURNAL OF FOOD AND DRUG ANALYSIS (台湾) Quarterly 1021-9498SCI-E JOURNAL OF INFORMATION SCIENCE AND ENGINEERING (台湾) Bimonthly 1016-2364SCI-E ZOOLOGICAL STUDIES (台湾) Quarterly 1021-5506SCI-E STATISTICA SINICA (台湾) Quarterly 1017-0405SCI-E TAIWANESE JOURNAL OF MATHEMATICS (台湾) Quarterly 1027-5487SCI-E TERRESTRIAL ATMOSPHERIC AND OCEANIC SCIENCES (台湾) Quarterly 1017-0839备注：以上为SCI收录期刊源。论文是否被SCI收录以登陆SCI数据库能够查到检索资料为准。
没有什么地方比这里更全的了，包括了所有最新收录的。如外面传的中文期刊只有95种，实际上是147种，这里全收录了查询时，甚至可以用中文查询、简称，全称均可以查询，十分方便。
你看看这是不是你需要的类型论文，不过我还是建议只是参考，自己写最好了。 干细胞作为一种既有自我更新能力、又有多分化潜能的细胞，具有非常重要的理论研究意义和临床应用价值。近几年来，干细胞的研究取得了重大突破， 1999和2000年，世界最权威的美国《Science》杂志连续2年将干细胞和人类基因组计划列为当年的10大科学突破之首。美国《时代》周刊认为干细胞和人类基因组计划将同时成为新世纪最具有发展和应用前景的领域。为抢占这一科技制高点，世界各国纷纷投入大量的人力、物力和财力加紧研究开发，并已取得应用性成果：2005年10月，美国食品和药物管理局(FDA)也已批准将神经干细胞移植入人体大脑；2005年11月，美国心脏协会报道了干细胞治疗心肌梗塞的204例临床病例的研究报告，其结论是干细胞对心脏功能的改善效果，是没有任何现有临床药物能达到的；日本在2000年启动的“千年世纪工程”中，将干细胞工程作为四大重点之一，于第一年度就投入了108亿日元的巨额资金；瑞典、巴西也于2005年通过立法继续支持干细胞研究，并于2005年进行一项多中心1200病例的用干细胞治疗心脏病的临床应用研究。干细胞技术作为生物技术领域最具有发展前景和后劲的前沿技术，将可能导致一场医学和生物学革命，给无数疑难病症治疗带来了新的希望。 按照科学家描绘的美妙蓝图，通过干细胞技术的有效应用，今后更换人体器官就像给汽车换零件一样简单，血细胞、脑细胞、骨骼和内脏都将可以更换，即使患上绝症也能绝处逢生。其实，干细胞技术不仅在疾病治疗方面有着极其诱人的前景，而且其对动物克隆、植物转基因生产、发育生物学、新药物的开发与药效、毒性评估等领域也将产生极其重要的影响。干细胞技术是世纪之交最为引人注目的科技成果，被认为是人类生命科学研究的重要里程碑，预示着生命科学研究将进入快速发展时期。 参考资料：
细胞生物是指所有具有细胞结构的生物。这是我为大家整理的关于细胞生物学术论文，仅供参考!
细胞因子的生物学活性
关键字： 细胞因子
细胞因子具有非常广泛的生物学活性，包括促进靶细胞的增殖和分化，增强抗感染和细胞杀伤效应，促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达，促进炎症过程，影响细胞代谢等。
一、免疫细胞的调节剂
免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系，细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子。例如在T-B细胞之间，T细胞产生IL-2、4、5、6、10、13，干扰素γ等细胞因子刺激B细胞的分化、增殖和抗体产生;而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性。在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间，前者产生IL-1、6、8、10，干扰素α，TNF-α等细胞因子促进或抑制T、B、NK细胞功能;而淋巴细胞又产生IL-2、6、10，干扰素γ，GM-CSF，巨噬细胞移动抑制因子(MIF)等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用。例如T细胞产生的IL-2可刺激T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌，TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生。而TH2细胞又通过IL-10、IL-4和IL-13抑制TH1细胞的细胞因子产生。通过研究细胞因子的免疫 网络调节，可以更好地理解完整的免疫系统调节机制，并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier’BRM)应用于临床 治疗免疫性疾病。图4-1 细胞因子与TH1、TH2的相互关系(略)
二、免疫效应分子
在免疫细胞针对抗原(特别是细胞性抗原)行使免疫效应功能时，细胞因子是其中重要效应分子之一。例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis)’使瘤细胞DNA断裂’细胞萎缩死亡;干扰素α、β、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制，从而防止病毒扩散;LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞，使其分化为单核细胞，丧失恶性增殖特性。另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能，如IL-2和IL-12刺激NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性。与抗体和补体等其它免疫效应分子相比，细胞因子的免疫效应功能，因而在抗肿瘤、抗细胞内寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用。
三、造血细胞刺激剂
从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中，几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与。最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的，在这种培养基中，造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇，称之为集落，而一些刺激造血干细胞的细胞因子可明显刺激这些集落的数量和大小因而命名为集落刺激因子(CSF)。根据它们刺激的造血细胞种类不同有不同的命名，如GM-CSF、G-CSF、M-CSF、multi-CSF(IL-3)等。目前的研究表明，CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞，M-CSF作用于单核系造血细胞，此外Epo作用于红系造血细胞，IL-7作用于淋巴系造血细胞，IL-6、IL-11作用于巨核造血细胞等等。由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制 网络。某种细胞因子缺陷就可能导致相应细胞的缺陷，如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致，正因如此，应用Epo 治疗这一疾病收到非常好的效果。目前多种刺激造血的细胞因子已成功地用于临床血液病，有非常好的 发展前景。
四、炎症反应的促进剂
炎症是机体对外来刺激产生的一种病理反应过程，症状表现为局部的红肿热痛，病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死，在这一过程中，一些细胞因子起到重要的促进作用，如IL-1、IL-6、IL-8、TNFα等可促进炎症细胞的聚集、活化和炎症介质的释放’可直接刺激发热中枢引起全身发烧’IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位’加重炎症症状.在许多炎症性疾病中都可检测到上述细胞因子的水平升高.用某些细胞因子给动物注射’可直接诱导某些炎症现象’这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.基于上述理论研究结果’目前已开始利用细胞因子抑制剂治疗炎症性疾病’例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1receptor antagonist’IL-lra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克、类风湿关节炎等，已收到初步疗效。
五、其它
许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外，还参与非免疫系统的一些功能。例如IL-8具有促进新生血管形成的作用;M-CSF可降低血胆固醇IL-1刺激破骨细胞、软骨细胞的生长;IL-6促进肝细胞产生急性期蛋白等。这些作用为免疫系统与其它系统之间的相互调节提供了新的证据。
细胞衰老的分子生物学机制
摘要：细胞衰老(cellular aging)是细胞在其生命过程中发育到成熟后，随着时间的增加所发生的在形态结果和功能方面出现的一系列慢性进行性、退化性的变化。细胞衰老是基因与环境共同作用的结果，是细胞生命活动过程的客观规律。为研究细胞衰老分子生物学机制，本文就此展开研究。
关键词：细胞衰老;分子生物学;机制研究
细胞的衰老和死亡与个体的衰老和死亡是两个不同的概念，个体的衰老并不等于所有细胞的衰老，但是细胞的衰老又是同个体的衰老紧密相关的。细胞衰老是个体衰老的基础，个体衰老是细胞普遍衰老的过程和结果。
细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退，逐渐趋向死亡的现象。衰老是生界的普遍规律，细胞作为生物有机体的基本单位，也在不断地新生和衰老死亡。生物体内的绝大多数细胞，都要经过增殖、分化、衰老、死亡等几个阶段。可见细胞的衰老和死亡也是一种正常的生命现象。我们知道，生物体内每时每刻都有细胞在衰老、死亡，同时又有新增殖的细胞来代替它们。
衰老是一个过程，这一过程的长短即细胞的寿命，它随组织种类而不同，同时也受环境条件的影响。高等动物体细胞都有最大增殖能力(分裂)次数，细胞分裂一旦达到这一次数就要死亡。各种动物的细胞最大裂次数各不相同，人体细胞为50～60次。一般说来，细胞最大分裂次数与动物的平均寿命成正比。通过细胞衰老的研究可了解衰老的某些规律，对认识衰老和最终找到延缓或推迟衰老的方法都有重要意义。细胞衰老问题不仅是一个重大的生物学问题，而且是一个重大的社会问题。随着科学发展而不断阐明衰老过程，人类的平均寿命也将不断延长。但也会出现相应的社会老龄化问题以及呼吸系统疾病、心血管系统疾病、脑血管病、癌症、关节炎等老年性疾病发病率上升的问题。因此衰老问题的研究是今后生命科学研究中的一个重要课题。
1 细胞衰老的特征
科学研究表明，衰老细胞的细胞核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化：①细胞内水分减少，体积变小，新陈代谢速度减慢;②细胞内酶的活性降低;③细胞内的色素会积累;④细胞内呼吸速度减慢，细胞核体积增大，核膜内折，染色质收缩，颜色加深。线粒体数量减少，体积增大;⑤细胞膜通透性功能改变，使物质运输功能降低。形态变化总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化。
衰老细胞的形态变化表现有：①核：增大、染色深、核内有包含物;②染色质：凝聚、固缩、碎裂、溶解;③质膜：粘度增加、流动性降低;④细胞质：色素积聚、空泡形成;⑤线粒体：数目减少、体积增大;⑥高尔基体：碎裂;⑦尼氏体：消失;⑧包含物：糖原减少、脂肪积聚;⑨核膜：内陷。
2 分子水平的变化
①从总体上DNA复制与转录在细胞衰老时均受抑制，但也有个别基因会异常激活，端粒DNA丢失，线粒体DNA特异性缺失，DNA氧化、断裂、缺失和交联，甲基化程度降低;②mRNA和tRNA含量降低;③蛋白质含成下降，细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应，导致蛋白质稳定性、抗原性，可消化性下降，自由基使蛋白质肽断裂，交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋;④酶分子活性中心被氧化，金属离子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失，酶分子的二级结构，溶解度，等电点发生改变，总的效应是酶失活;⑤不饱和脂肪酸被氧化，引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联，膜的流动性降低。
3 细胞衰老原因
迄今为止，细胞衰老的本质尚未完全阐明，难以给明确的定义，只能根据现有的认识，从不同的角度概括细胞衰老的内涵。细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同的学说，这些学说各有其理论基础和实验证据[1]。
差错学派 有以下七种学说，有代谢废物积累学说、大分子交联学说、自由基学说、体细胞突变学说、DNA损伤修复学说、端粒学说、生物分子自然交联说等。其中最主要的自由基学说和端粒学说。
自由基学说 自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。机体通过生物氧化反应为组织细胞生命活动提供能量，同时在此过程中也会产生大量活性自由基。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。实验表明DNA中OH8dG(8-羟基-2‘-脱氧鸟苷)随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等(1994、1995)，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高，平均年龄和最高寿限有所延长。
英国学者提出的自由基理论认为自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤，是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。自由基就是一些具有不配对电子的氧分子，它们在机体内漫游，损伤任何于其接触的细胞和组织，直到遇到如维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、OPC(原花青素)之类的生物黄酮等抗氧化剂将其中和掉或被机体产生的一些酶(如SOD)将其捕获。自由基可破坏胶原蛋白及其它结缔组织，干扰重要的生理过程，引起细胞的DNA突变。此外还可引起器官组织细胞的破坏与减少[2]。例如神经元细胞数量的明显减少，是引起老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的又一重要原因。器官组织细胞破坏或减少主要是由于自由基因突变改变了遗传信息的传递，导致蛋白质与酶的合成错误以及酶活性的降低。这些的积累，造成了器官组织细胞的老化与死亡。
生物膜上的不饱和脂肪酸易受自由基的侵袭发生过氧化反应，氧化作用对衰老有重要的影响，自由基通过对脂质的侵袭加速了细胞的衰老进程[3]。 自由基作用于免疫系统，或作用于淋巴细胞使其受损，引起老年人细胞免疫与体液免疫功能减弱，并使免疫识别力下降出现自身免疫性疾病。
端粒学说 染色体两端有端粒，细胞分裂次数多，端粒向内延伸，正常DNA受损。
遗传学派 认为衰老是遗传决定的自然演进过程，一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命的差异，而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。
参考文献：
[1]郭齐，李玉森，陈强，等.脱氧核苷酸钠抗人肾脏细胞衰老的分子机制[J].中国老年学杂志，2013，33(15)：3688-3690.
[2]胡玉萍，吴建平.细胞衰老与相关基因的关系[J].中外健康文摘，2012，09(14)：35-37.
[3]孔德松，魏东华，张峰，等.肝纤维化进程中细胞衰老的作用及相关机制的研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志，2012，26(05)：688-691.
如果这项干细胞研究能有很大的成果，那么那些秃头的人就能够重新生长出头发。
因为在《自然》杂志发表的这项论文中写出对于秃头人群来说，他们的头发很有可能在一定的条件下能够重新生长。
所以说对于秃头群体来说，他们作为关心的问题也在这篇论文中有了相应的回答，所以说对于他们来说他们知道了这一个好消息，所以说引发了他们的关注。而且科学家也在这篇论文中详细的解释了脱头产生的原因，就是因为人体头部的上面的干细胞出现了一定的问题，所以说就会导致一定的脱发和头发不生长，如果能够改变这一现状的话，那么对于这些头头群体来说，能够在一定的条件下重新让头发生长出来，所以说对于这些秃头群体来说是一个利好消息。
而且之前自然杂志上面也发表了多篇论文来论述干细胞的相应的研究成果，而且从多篇论文当中我们也能够看得出来相应的头头群体，他们的干细胞能够在相应的环境下进行一定的改善，如果能够经过一定的治疗的话，那么对于这类群体的话，他们头部上面的干细胞还能够重新生长，能够重新让自己的头发长出来，所以说对于头头群体来说，他们可以通过改变自己的饮食习惯和接受一定的治疗来获得相应的改善。
而且对于人体的干细胞来说，我们整个人类的相应的研究水平也比较高，相应的研究力度也比较大，干细胞能够通过分泌一种特殊的物质，然后促进相应的毛细血管的增长，通过这样的方式来改善整个头部的环境，从而促进头发的生长。所以说对于秃头群体来说，他们很有可能会在今年或者说是十几年内能够看到这项研究成果运用到实际的生产当中去，而且对于他们来说，他们也能够用一个比较小的成本来改善自己的头发形象。