首页 > 医学论文 > 艾滋病发病机理及防治论文

艾滋病发病机理及防治论文

发布时间:

艾滋病发病机理及防治论文

一、发病机理二、发病症状三、传播途径四、预防措施五、关爱艾滋病人...

艾滋病之所以猖狂于全球,就在于艾滋病病毒HIV侵入人体后直接侵犯人体免疫系统,攻击和杀伤的是人体免疫系统中最重要、最具有进攻性的T4淋巴细胞,使机体~开始就处于丧失防御能力的地位。抵抗力越低,病毒繁殖得越快,形成恶性循环,结果导致艾滋病病人感染上一些普通人不易感染上的疾病,如肺炎、脑炎、肠炎、肿瘤,最终导致病人死亡。艾滋病病毒一旦进入人体,就寄生于T4淋巴细胞内最核心的部位,并与细胞核的遗传物质DNA整合为一体,人体没有能力使其分开,更没有力量杀灭它,艾滋病就成为一种。病入基因’的痼疾。艾滋病病毒随免疫细胞DNA复制而复制。病毒的繁殖和复制使免疫细胞遭到破坏和毁灭,并放出更多的病毒。新增殖的病毒再感染更多的细胞。就这样,病毒一代代地复制、繁殖、免疫细胞不断死亡。艾滋病病毒是一种不同于一般病毒的逆转录病毒,具有极强的迅速变异能力,而人体产生相应的抗体总落后于病毒的变异,因而无法阻止艾滋病病毒的繁殖和扩散,更何况人体免疫系统产生的抗艾滋病病毒抗体是毫无作战能力的非保护性抗体。艾滋病病毒的迅速变异能力也给目前特效药和疫苗研制工作造成了极大困难。艾滋病病毒对外界环境的抵抗力弱,离开人体后,常温下在血液或分泌物内只能生存数小时至数天,在自然条件下则不能存活。高温、干燥以及常用消毒药品都可以杀灭这种病毒。

1、艾滋病对个人的危害生理上讲,艾滋病病毒感染者一旦发展成艾滋病人,健康状况就会迅速恶化,患者身体上要承受巨大的痛苦,最后被夺去生命。心理、社会上讲,艾滋病病毒感染者一旦知道自己感染了艾滋病病毒,心理上会产生巨大的压力。另外,艾滋病病毒感染者容易受到社会的歧视,很难得到亲友的关心和照顾。2、艾滋病对家庭的危害社会上对艾滋病人及感染者的种种歧视态度会殃及其家庭,他们的家庭成员和他们一样,也要背负其沉重的心理负担。由此容易产生家庭不和,甚至导致家庭破裂。因为多数艾滋病病人及感染者处于养家糊口的年龄,往往是家庭经济的主要来源。当他们本身不能再工作,又需要支付高额的医药费时,其家庭经济状况就会很快恶化。有艾滋病病人的家庭,其结局一般都是留下孤儿无人抚养,或留下父母无人养老送终。3、艾滋病对社会的危害艾滋病主要侵害那些年富力强的20-45岁的成年人,而这些成年人是社会的生产者、家庭的抚养者、国家的保卫者。艾滋病削弱了社会生产力,减缓了经济增长,人均出生期望寿命降低,民族素质下降,国力减弱。社会的歧视和不公正待遇将许多艾滋病人及感染者推向社会,造成社会的不安定因素,使犯罪率升高,社会秩序和社会稳定遭到破坏。4、艾滋病对儿童的影响艾滋病使千千万万的儿童沦为孤儿,使千万无辜儿童被迫承受失去亲人的痛苦,还要经常忍受人们的歧视、失学、营养不良以及过重的劳动负担。艾滋病是我们人类共同的敌人,要消灭艾滋病需要全社会的共同努力,需要培养预防艾滋病的社会责任感,需要从"我"做起。

五篇太多了、如果是一篇我还可以式一式。

艾滋病的预防及防治论文

如何预防艾滋病作文如下:

《如何预防艾滋病》

生命,一个人人生中最值得珍惜的东西,如果你没有了生命,有在多的金钱也是没有用的,因为生命是无价的,是几千万乃至几亿万所难买的,所以要珍惜生命,要珍惜这一次来人世的机会,不要呆几年又回去,因为大千世界是无比的广阔,哪能在短短几年里走完看完了,因此珍惜生命,是我们走完看完大千世界的目标。

珍惜生命在于锻炼,和防中毒、防传染病、以及生命安全,假如一个人天天在家睡懒觉,不锻炼、不做早操,那么他将头晕眼胀,时间一长就会感到身体伐力,没劲,连说话都奄奄搭搭,就和病情严重的病人差不多。

艾滋病,医学全名为“获得性免疫缺陷综合症”(Acquired Immune Deficiency Syndrome -- AIDS),是人体感染了人类免疫缺陷病毒(HIV),又称艾滋病病毒所导致的传染病。值得一提的是,HIV本身并不会引发任何疾病,而是当免疫系统被HIV破坏后,人体由于失去抵抗能力而感染其他的疾病导致死亡!

通俗地讲,艾滋病就是人体的免疫系统被艾滋病病毒破坏,使人体对威胁生命的各种病原体丧失了抵抗能力,从而发生多种感染或肿瘤,最后导致死亡的一种严重传染病。

这种病毒终生传染,破坏人的免疫系统,使人体丧失抵抗各种疾病的能力。当艾滋病病毒感染者的免疫功能受到病毒的严重破坏、以至不能维持最低的抗病能力时,感染者便发展为艾滋病病人。

随着人体免疫力的降低,人会越来越频繁地感染上各种致病微生物,而且感染的程度也会变得越来越严重,最终会因各种复合感染而导致死亡。艾滋病主要通过血液、不正当的性行为、吸毒和母婴遗传四种途径传播。国际医学界至今尚无防治艾滋病的有效药物和疗法。因此,艾滋病也被称为“超级癌症”和“世纪杀手”。

《预防艾滋病》的文章可以以世界艾滋病日作为主题,介绍艾滋病这一病的具体情况,最后总结远离艾滋病的方法。

正文:

2019年12月1日是第23个世界艾滋病日。艾滋病是联合国确定的当今三大国际公害之一,目前,全世界有四千多万艾滋病毒感染者,每年新感染人数高达五百多万,死亡三百多万。

中国艾滋病的流行趋势处于世界第14位,在亚洲排名第二位。艾滋病病毒感染者每年以40%的速度在递增。专家预测,如果缺乏有效的控制,再过10年,艾滋病将成为中国的“国家性灾难”。

艾滋病又称“后天免疫缺乏症候群”,是由艾滋病毒引发的疾病。艾滋病病毒的传播途径主要包括血液、母婴遗传和两性不正当行为等。这种疾病会破坏人类的免疫系统,使人类失去抵抗疾病的能力,导致病毒、原虫、细菌、霉菌等可轻易侵入人体,引发各种疾病及发生恶性肿瘤,最后百病俱发而丧失宝贵之生命。

艾滋病是死神最有力的呼唤,艾滋病是人类活着的最大的栅栏;它的入侵无法阻挡,它的力量,使免疫系统毁于一旦。它能让人毫发无伤,却能让人带着痛苦走向死亡。

艾滋病可以毁掉一个人的前途与希望。篮球巨星“魔术师”约翰逊因艾滋病而失去光芒,南非总统曼德拉的儿子因艾滋病让父亲狼狈不堪,一代作曲大师高峰因艾滋病而不幸身亡。艾滋病已经不仅仅是卫生问题,更是发展和安全问题。因此,关注艾滋病,可以让许多人逃离死神的魔掌。

2008年的世界艾滋病日主题为“全民动员”,这一主题将继续通过世界艾滋病日运动的口号“遏制艾滋,履行承诺”加以推广。所以我们要积极传播艾滋病防治知识和防治政策,倡导积极向上的理念和文明健康的生活方式,来远离艾滋病。

扩展资料:

艾滋病起源于非洲,后由移民带入美国。1981年6月5日,美国疾病预防控制中心在《发病率与死亡率周刊》上登载了5例艾滋病病人的病例报告,这是世界上第一次有关艾滋病的正式记载。1982年,这种疾病被命名为"艾滋病"。

不久以后,艾滋病迅速蔓延到各大洲。1985年,一位到中国旅游的外籍人士患病入住北京协和医院后很快死亡,后被证实死于艾滋病,这是我国第一次发现艾滋病病例。

HIV感染者要经过数年、甚至长达10年或更长的潜伏期后才会发展成艾滋病病人,因机体抵抗力极度下降会出现多种感染,如带状疱疹、口腔霉菌感染、肺结核,特殊病原微生物引起的肠炎、肺炎、脑炎,念珠菌、肺孢子虫等多种病原体引起的严重感染等,后期常常发生恶性肿瘤,并发生长期消耗,以至全身衰竭而死亡。

艾滋病发病机理论文

提供资料 什么是艾滋病(AIDS) 艾滋病是英语"AIDS"中文名称,AIDS是获得性免疫缺陷综合征的英文缩写。它是由于感染了人类免疫缺陷病毒(简称HIV)后引起的一种致死性传染病。HIV主要破坏人体的免疫系统,使机体逐渐丧失防卫能力而不能抵抗外界的各种病原体,因此极易感染一般健康人所不易患的感染性疾病和肿瘤,最终导致死亡。一个感染上艾滋病病毒的人,也许会在很长的一段时间内看上去或是自我感觉起来很好,但是他们却可以把病毒传染给别人。艾滋病从发现至今还不到20年,但它在全球所引起的广泛流行,已使3000多万人受到感染,1000多万人失去了生命。目前,世界上每天有万余人新感染上艾滋病病毒。不但医学界在竭尽全力研究预防治疗艾滋,各国政府,社会各阶层也都纷纷投入了对抗艾滋病的运动。但到目前为止,我们人类还没有找到一种治疗此病的方法。因此,为了自身的健康和家庭的幸福,大家都应该关注艾滋病。了解艾滋病,进而预防艾滋病。 什么是艾滋病病毒(HIV) 艾滋病病毒的医学名称为"人类免疫缺陷病毒"(英文缩写HIV),它侵入人体后破环人体的免疫系统,使人体发生多种难以治愈的感染和肿瘤,最终导致死亡。 艾滋病病毒感染者和艾滋病人有哪些不同之处 艾滋病病毒感染者是指已经感染了艾滋病病毒,但是还没有表现出明显的临床症状,没有被确诊为艾滋病的人;艾滋病病人指的是已经感染了艾滋病病毒,并且已经出现了明显的临床症状,被确诊为艾滋病的人。 二者之间的相同之处在于都携带艾滋病病毒,都具有传染性.不同之处在于艾滋病病人已经出现了明显的临床症状,而艾滋病病毒感染者还没有出现明显的临床症状,外表看起来跟健康人一样。从艾滋病病毒感染者发展到艾滋病病人可能需要数年到10年甚至更长时间。 为什么说艾滋病是“超级绝症” 艾滋病的全称为获得性免疫缺陷综合症(AIDS),通过性、血液和母婴三种接触方式传播,是一种严重危害健康的传染性疾病。当人体处于正常状态时,体内免疫系统可以有效抵抗各种病毒的袭击。一旦艾滋病病毒侵入人体体内,这种良好的防御体系便会土崩瓦解,各种病毒乘机通过血液、破损伤口长驱直入。此外,人体内一些像癌细胞之类的不正常细胞,也会迅速生长、繁殖,最终发展成各类癌瘤。通俗地讲,艾滋病病毒是通过破坏人的免疫系统和机体抵抗能力,而给人以致命的打击。 艾滋病起源于非洲,后由移民带入美国。1981年6月5日,美国亚特兰大疾病控制中心在《发病率与死亡率周刊》上简要介绍了5例艾滋病病人的病史,这是世界上第一次有关艾滋病的正式记载。1982年,这种疾病被命名为"艾滋病"。不久以后,艾滋病迅速蔓延到各大洲。1985年,一位到中国旅游的外籍青年患病入住北京协和医院后很快死亡,后被证实死于艾滋病。这是我国第一次发现艾滋病。 艾滋病严重地威胁着人类的生存,已引起世界卫生组织及各国政府的高度重视,人员及经费投入惊人。据统计,目前全球有近4000万人感染了艾滋病病毒,成千上万人命丧于此。据专家介绍,艾滋病病毒感染者从感染初期算起,要经过数年、甚至长达10年或更长的潜伏期后才会发展成艾滋病病人。艾滋病病人因抵抗能力极度下降会出现多种感染,如带状疱疹、口腔霉菌感染、肺结核,特殊病原微生物引起的肠炎、肺炎、脑炎等,后期常常发生恶性肿瘤,直至因长期消耗,全身衰竭而死亡。 虽然全世界众多医学研究人员付出了巨大的努力,但至今尚未研制出根治艾滋病的特效药物,也没有可用于预防的有效疫苗。目前,这种病死率几乎高达100%的"超级癌症"已被我国列入乙类法定传染病,并被列为国境卫生监测传染病之一.故此我们把其称为"超级绝症" 艾滋病的病原体 艾滋病即获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome, AIDS)。这是一种慢性致死性传染病,由人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus, HIV)引起。HIV感染后导致人体免疫机能缺陷,从而发生机会性感染等一系列临床综合征,病死率几乎达100% HIV属于反转录病毒科,慢病毒属,灵长类免疫缺陷亚属。现已证实HIV分为两型:HIV-1型和HIV-2型,它们又有各自的亚型。不同地区流行的亚型不同,同一亚型在不同地区也存在一定差异。 艾滋病的发病机理 HIV病毒是一种杀细胞性病毒,此病毒主要在‘辅助性T淋巴细胞'内大量增殖使细胞破坏。而‘辅助性T淋巴细胞'是人体中极其重要的免疫细胞,它的破坏,逐渐导致免疫功能衰竭。这样,即使一个对正常人来说是微不足道的感染,如小伤口或普通感冒,也可以致艾滋病人于死地。 艾滋病机会感染的临床表现 所谓机会感染,即条件致病因素,是指一些侵袭力较低、致病力较弱的微生物,在人体免疫功能正常时不能致病,但当人体免疫功能减低时则为这类微生物造成一种感染的条件,乘机侵袭人体致病,故称作机会性感染。尸检结果表明,90%的艾滋病人死于机会感染。能引起艾滋病机会感染的病原多达几十种,而且常多种病原混合感染。主要包括原虫、病毒、真菌及细菌等的感染。 1.原虫类 (1)卡氏肺囊虫肺炎:卡氏肺囊虫是一种专在人的肺内造穴打洞的小原虫。人的肉眼看不见,而且用一般的生物培养方法也找不到。卡氏肺囊虫肺炎主要通过空气与飞沫经呼吸道传播。健康人在感染艾滋病毒后,免疫功能受到破坏,这时卡氏肺囊虫便乘虚而入,在病人体内大量繁殖,使肺泡中充满渗出液和各种形态的肺囊虫,造成肺部的严重破坏。 卡氏肺囊虫肺炎在艾滋病流行前是一种不常见的感染,过去仅发现于战争、饥饿时期的婴幼儿,或者接受免疫抑制治疗的白血病患儿。卡氏肺囊虫肺炎是艾滋病患者的一个常见死因,在60%以上的艾滋病患者中属于最严重的机会感染,约有80%的艾滋病患者至少要发生一次卡氏肺囊虫肺炎。 艾滋病患者合并卡氏肺囊虫肺炎时,首先有进行性营养不良、发热、全身不适、体重减轻、淋巴结肿大等症状。以后出现咳嗽、呼吸困难、胸痛等症状,病程4~6周。发热(89%)和呼吸急促(66%)为肺部最常见的体征。某些人肺部还可听到罗音。卡氏肺囊虫肺炎常复发,病情严重,是艾滋病患者常见的致死原因。卡氏肺囊虫肺炎病人胸片显示两肺广泛性浸润。但少部分患者(约占23%)其胸片可示正常或极少异常。据对180例卡氏肺囊虫肺炎X线胸片检查所见,表现为两侧间质性肺炎的77例,间质及肺泡炎症45例,肺门周围的间质炎症26例,单侧肺泡及间质炎症24例,未见异常者8例。 肺功能测定示肺总量及肺活量下降,随着病程的进展而进一步加剧。 气管镜或肺穿刺所取之标本可以查到卡氏肺囊虫,有时还可以查到其它病原体,此时为混合性机会感染。本病病程急剧;亦可缓慢,终因进行性呼吸困难、缺氧、发展为呼吸衰竭而死亡,其病死率可达90%~100%。 (2)弓形体感染:艾滋病人得弓形体感染主要引起神经系统弓形体病,其发生率为26%。临床表现为偏瘫,局灶性神经异常,抽搐、意识障碍及发热等。CT检查可见单个或多个局灶性病变。依据组织病理切片或脑脊液检查可见弓形体。极少数弓形体累及肺部(1%)。该病是由寄生性原虫动物鼠弓浆虫所致的一种动物传染病。人的感染途径,先天性感染是由母亲经胎盘传给胎儿.后天性感染是因吃了含有组织囊虫的生肉或未煮熟的肉而感染。 (3)隐孢子虫病:孢子虫是寄生于家畜和野生动物的小原虫,人感染后,附于小肠和大肠上皮,主要引起吸收不良性腹泻,病人表现为难以控制的大量水样便,每日5~10次以上,每天失水3~10升,病死率可高达50%以上。诊断靠肠镜活检或粪便中查到原虫的卵囊。 2.病毒类 (1)巨细胞病毒感染:根据血清学调查表明,巨细胞病毒广泛存在,多数巨细胞病毒感染者无症状,但巨细胞病毒感染的病人可在尿、唾液、粪便、眼泪、乳汁和精液中迁延排出病毒。并可经输血、母亲胎盘、器官移植、性交、吮哺母乳等方式传播。艾滋病伴巨细胞病毒感染时,常表现为肝炎、巨细胞病毒肺炎、巨细胞病毒性视网膜炎、血小板和白细胞减少、皮疹等。确诊巨细胞病毒感染必需在活检或尸解标本中找到包涵体或分离出病毒。根据Guarda等对13例艾滋病人尸解的研究,最常见的诊断是巨细胞病毒感染(12例),其次是卡波济氏肉瘤(l0例)。所有12例巨细胞病毒感染均为播散性,并且经常影响两个或多个器官。 (2)单纯疱疹病毒感染:其传播途径主要是直接接触和性接触,也可经飞沫传染,病毒可由呼吸道、口、眼、生殖器粘膜或破报皮肤侵入人体。孕妇在分娩时亦可传给婴儿。感染病毒后可引起艾滋病患者皮肤粘膜损害、累及口周、外阴、肛周、手背或食道以至支气管及肠道粘膜等,以唇缘、口角的单纯疱疹最常见,其损害呈高密集成群的小水疱,基底稍红,水疱被擦破后可形成溃疡,其溃疡特点为大而深且有疼痛,常伴继发感染,症状多较严重,病程持续时间长,病损部位可培养出单纯疱疹病毒,活检可查到典型的包涵体。 (3)EB病毒:该病毒在艾滋病人中感染率很高,有96%的艾滋病人血清中可检测到EB病毒抗体,EB病毒可致原发性单核细胞增多症,伴溶血性贫血、淋巴结肿大、全身斑疹,T细胞减少等。

在初期感染后的几周内病毒血症通常降低,这可能是寄主抗艾滋病毒反应所致。细胞免疫反应可能是最重要的,中和抗体似乎不参与其中。对人和动物慢病毒的研究表明,初期感染后不久病毒复制的有效控制是长期无症状的最好征兆。至于树突状细胞(DC)的功能,无论是髓样树突状细胞(MDC)还是浆细胞样树突细胞(PDC)在感染初期(感染后26~57天)都减少了。这些发现可能反映了寄主中天然的抗病毒细胞免疫反应的活化。在对T细胞增殖反应的早期研究中发现,在急性感染后不久,血清阳转之前即可检出针对艾滋病毒多肽的特异的辅助性T细胞,这可能有助于控制感染。未经治疗而达到比较低的细胞调定点的感染者有很强的艾滋病毒特异的CD4+T细胞反应,这些CD4细胞反应常常是抗Gag序列的,很少情况下抗Env特异的序列。在对39个未经治疗的艾滋病毒急性感染者的T细胞反应进行的研究发现,在起初的3个月内,针对丝裂原、记忆抗原和HⅣ特异抗原的淋巴细胞增殖活性被破坏。69个月后,针对植物凝集素(PHA)和记忆抗原的反应得到提高。在整个感染期间无法检测到大多数艾滋病毒特异的CD4+细胞增殖反应。随后进一步的研究证实,艾滋病毒-1急性感染后艾滋病毒-1特异的CD4+T细胞增殖反应快速消失,而早期开始使用HAART治疗可以保护这种反应。少数持续有艾滋病毒特异反应的感染者血浆中的艾滋病毒 RNA 水平比较低。这些研究表明,未经治疗的患者很少能恢复艾滋病毒特异的CD4+T细胞的辅助反应,也许应该早期介入治疗,但是这些结果需要进一步的证实。一些研究小组在急性艾滋病毒(通常在血清阳转前)和SIV感染中发现了CD8+CTL反应,这种反应有助于控制病毒复制。CD8+细胞的非细胞毒性抗艾滋病毒活性也和急性感染者血清阳转前病毒血症的减轻有关。与其他急性感染(如乙肝病毒)相比,CTL反应的程度可能要低一些。这些艾滋病毒-1特异的CD8+T细胞功能在艾滋病毒-1感染的早期被破坏,这种抗艾滋病毒 CTL活性维护效应的丧失可能解释为什么不能有效而持续地降低病毒载量。与慢性感染广泛的CTL识别相比,最初的CTL反应通常局限于一些有限数目的病毒表位,Nef内的区段优先被识别。总之,感染初期未经治疗的感染者比立即介入HAART治疗的有更广泛的艾滋病毒 CTL反应,这些抗艾滋病毒反应持续存在但慢慢减弱。而且一些发现表明,能够逃逸CTL反应的艾滋病毒变异株可能在急性感染时被选择。因此,细胞免疲一定是感染后不久控制艾滋病毒复制的首要机制。CTL反应在影响病毒血症中的重要性通过与疾病缓慢进展相关的特定HLA等位基因得到体现。在一项研究中,血清阳转后的抗病毒CTL活性仅在感染初期有临床症状的病人中被发现。重要的是,有寡克隆和多克隆T细胞反应的感染者病毒血症水平都减弱,但是长期跟踪表明,多克隆反应将会有更好的临床病程。其中CD8+T细胞数目的增加表现的Vβ基因模式能够预测最终的临床病程,一些含有Vβ基因多样性T细胞的患者预后比较差。一些研究显示,在初期的反应细胞中CD8+T细胞有所减少。感染早期免疫反应的速度和类型是长期无症状感染的有价值的替代标记。

你好,为什么要检测?一方面,有过高危行为后,一旦怀疑自己有可能感染,那么一定产生相当大心理压力,不管感染风险的大小,不管是否有艾滋初期症状,有且只有检测结果为阴,才能完全排除担忧。另一方面,如果不幸感染了,尽早的确诊,可以及时的得到治疗,控制病情的发展,更能防止传播给他人。积极的疗治,可以大大的延长生命周期,例如鸡尾酒疗法,可使感染者生存时间延至14年,在这段时间里,艾滋病有可能会被攻克。别忘记采纳哦。

写一篇关于艾滋病的论文,要从 写一篇关于艾滋病的论文,要从那几 个方面着手呢?给我设计个提纲啊。 那几 个方面着手呢?给我设计个提纲啊。

艾滋病的发病机理论文

提供资料 什么是艾滋病(AIDS) 艾滋病是英语"AIDS"中文名称,AIDS是获得性免疫缺陷综合征的英文缩写。它是由于感染了人类免疫缺陷病毒(简称HIV)后引起的一种致死性传染病。HIV主要破坏人体的免疫系统,使机体逐渐丧失防卫能力而不能抵抗外界的各种病原体,因此极易感染一般健康人所不易患的感染性疾病和肿瘤,最终导致死亡。一个感染上艾滋病病毒的人,也许会在很长的一段时间内看上去或是自我感觉起来很好,但是他们却可以把病毒传染给别人。艾滋病从发现至今还不到20年,但它在全球所引起的广泛流行,已使3000多万人受到感染,1000多万人失去了生命。目前,世界上每天有万余人新感染上艾滋病病毒。不但医学界在竭尽全力研究预防治疗艾滋,各国政府,社会各阶层也都纷纷投入了对抗艾滋病的运动。但到目前为止,我们人类还没有找到一种治疗此病的方法。因此,为了自身的健康和家庭的幸福,大家都应该关注艾滋病。了解艾滋病,进而预防艾滋病。 什么是艾滋病病毒(HIV) 艾滋病病毒的医学名称为"人类免疫缺陷病毒"(英文缩写HIV),它侵入人体后破环人体的免疫系统,使人体发生多种难以治愈的感染和肿瘤,最终导致死亡。 艾滋病病毒感染者和艾滋病人有哪些不同之处 艾滋病病毒感染者是指已经感染了艾滋病病毒,但是还没有表现出明显的临床症状,没有被确诊为艾滋病的人;艾滋病病人指的是已经感染了艾滋病病毒,并且已经出现了明显的临床症状,被确诊为艾滋病的人。 二者之间的相同之处在于都携带艾滋病病毒,都具有传染性.不同之处在于艾滋病病人已经出现了明显的临床症状,而艾滋病病毒感染者还没有出现明显的临床症状,外表看起来跟健康人一样。从艾滋病病毒感染者发展到艾滋病病人可能需要数年到10年甚至更长时间。 为什么说艾滋病是“超级绝症” 艾滋病的全称为获得性免疫缺陷综合症(AIDS),通过性、血液和母婴三种接触方式传播,是一种严重危害健康的传染性疾病。当人体处于正常状态时,体内免疫系统可以有效抵抗各种病毒的袭击。一旦艾滋病病毒侵入人体体内,这种良好的防御体系便会土崩瓦解,各种病毒乘机通过血液、破损伤口长驱直入。此外,人体内一些像癌细胞之类的不正常细胞,也会迅速生长、繁殖,最终发展成各类癌瘤。通俗地讲,艾滋病病毒是通过破坏人的免疫系统和机体抵抗能力,而给人以致命的打击。 艾滋病起源于非洲,后由移民带入美国。1981年6月5日,美国亚特兰大疾病控制中心在《发病率与死亡率周刊》上简要介绍了5例艾滋病病人的病史,这是世界上第一次有关艾滋病的正式记载。1982年,这种疾病被命名为"艾滋病"。不久以后,艾滋病迅速蔓延到各大洲。1985年,一位到中国旅游的外籍青年患病入住北京协和医院后很快死亡,后被证实死于艾滋病。这是我国第一次发现艾滋病。 艾滋病严重地威胁着人类的生存,已引起世界卫生组织及各国政府的高度重视,人员及经费投入惊人。据统计,目前全球有近4000万人感染了艾滋病病毒,成千上万人命丧于此。据专家介绍,艾滋病病毒感染者从感染初期算起,要经过数年、甚至长达10年或更长的潜伏期后才会发展成艾滋病病人。艾滋病病人因抵抗能力极度下降会出现多种感染,如带状疱疹、口腔霉菌感染、肺结核,特殊病原微生物引起的肠炎、肺炎、脑炎等,后期常常发生恶性肿瘤,直至因长期消耗,全身衰竭而死亡。 虽然全世界众多医学研究人员付出了巨大的努力,但至今尚未研制出根治艾滋病的特效药物,也没有可用于预防的有效疫苗。目前,这种病死率几乎高达100%的"超级癌症"已被我国列入乙类法定传染病,并被列为国境卫生监测传染病之一.故此我们把其称为"超级绝症" 艾滋病的病原体 艾滋病即获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome, AIDS)。这是一种慢性致死性传染病,由人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus, HIV)引起。HIV感染后导致人体免疫机能缺陷,从而发生机会性感染等一系列临床综合征,病死率几乎达100% HIV属于反转录病毒科,慢病毒属,灵长类免疫缺陷亚属。现已证实HIV分为两型:HIV-1型和HIV-2型,它们又有各自的亚型。不同地区流行的亚型不同,同一亚型在不同地区也存在一定差异。 艾滋病的发病机理 HIV病毒是一种杀细胞性病毒,此病毒主要在‘辅助性T淋巴细胞'内大量增殖使细胞破坏。而‘辅助性T淋巴细胞'是人体中极其重要的免疫细胞,它的破坏,逐渐导致免疫功能衰竭。这样,即使一个对正常人来说是微不足道的感染,如小伤口或普通感冒,也可以致艾滋病人于死地。 艾滋病机会感染的临床表现 所谓机会感染,即条件致病因素,是指一些侵袭力较低、致病力较弱的微生物,在人体免疫功能正常时不能致病,但当人体免疫功能减低时则为这类微生物造成一种感染的条件,乘机侵袭人体致病,故称作机会性感染。尸检结果表明,90%的艾滋病人死于机会感染。能引起艾滋病机会感染的病原多达几十种,而且常多种病原混合感染。主要包括原虫、病毒、真菌及细菌等的感染。 1.原虫类 (1)卡氏肺囊虫肺炎:卡氏肺囊虫是一种专在人的肺内造穴打洞的小原虫。人的肉眼看不见,而且用一般的生物培养方法也找不到。卡氏肺囊虫肺炎主要通过空气与飞沫经呼吸道传播。健康人在感染艾滋病毒后,免疫功能受到破坏,这时卡氏肺囊虫便乘虚而入,在病人体内大量繁殖,使肺泡中充满渗出液和各种形态的肺囊虫,造成肺部的严重破坏。 卡氏肺囊虫肺炎在艾滋病流行前是一种不常见的感染,过去仅发现于战争、饥饿时期的婴幼儿,或者接受免疫抑制治疗的白血病患儿。卡氏肺囊虫肺炎是艾滋病患者的一个常见死因,在60%以上的艾滋病患者中属于最严重的机会感染,约有80%的艾滋病患者至少要发生一次卡氏肺囊虫肺炎。 艾滋病患者合并卡氏肺囊虫肺炎时,首先有进行性营养不良、发热、全身不适、体重减轻、淋巴结肿大等症状。以后出现咳嗽、呼吸困难、胸痛等症状,病程4~6周。发热(89%)和呼吸急促(66%)为肺部最常见的体征。某些人肺部还可听到罗音。卡氏肺囊虫肺炎常复发,病情严重,是艾滋病患者常见的致死原因。卡氏肺囊虫肺炎病人胸片显示两肺广泛性浸润。但少部分患者(约占23%)其胸片可示正常或极少异常。据对180例卡氏肺囊虫肺炎X线胸片检查所见,表现为两侧间质性肺炎的77例,间质及肺泡炎症45例,肺门周围的间质炎症26例,单侧肺泡及间质炎症24例,未见异常者8例。 肺功能测定示肺总量及肺活量下降,随着病程的进展而进一步加剧。 气管镜或肺穿刺所取之标本可以查到卡氏肺囊虫,有时还可以查到其它病原体,此时为混合性机会感染。本病病程急剧;亦可缓慢,终因进行性呼吸困难、缺氧、发展为呼吸衰竭而死亡,其病死率可达90%~100%。 (2)弓形体感染:艾滋病人得弓形体感染主要引起神经系统弓形体病,其发生率为26%。临床表现为偏瘫,局灶性神经异常,抽搐、意识障碍及发热等。CT检查可见单个或多个局灶性病变。依据组织病理切片或脑脊液检查可见弓形体。极少数弓形体累及肺部(1%)。该病是由寄生性原虫动物鼠弓浆虫所致的一种动物传染病。人的感染途径,先天性感染是由母亲经胎盘传给胎儿.后天性感染是因吃了含有组织囊虫的生肉或未煮熟的肉而感染。 (3)隐孢子虫病:孢子虫是寄生于家畜和野生动物的小原虫,人感染后,附于小肠和大肠上皮,主要引起吸收不良性腹泻,病人表现为难以控制的大量水样便,每日5~10次以上,每天失水3~10升,病死率可高达50%以上。诊断靠肠镜活检或粪便中查到原虫的卵囊。 2.病毒类 (1)巨细胞病毒感染:根据血清学调查表明,巨细胞病毒广泛存在,多数巨细胞病毒感染者无症状,但巨细胞病毒感染的病人可在尿、唾液、粪便、眼泪、乳汁和精液中迁延排出病毒。并可经输血、母亲胎盘、器官移植、性交、吮哺母乳等方式传播。艾滋病伴巨细胞病毒感染时,常表现为肝炎、巨细胞病毒肺炎、巨细胞病毒性视网膜炎、血小板和白细胞减少、皮疹等。确诊巨细胞病毒感染必需在活检或尸解标本中找到包涵体或分离出病毒。根据Guarda等对13例艾滋病人尸解的研究,最常见的诊断是巨细胞病毒感染(12例),其次是卡波济氏肉瘤(l0例)。所有12例巨细胞病毒感染均为播散性,并且经常影响两个或多个器官。 (2)单纯疱疹病毒感染:其传播途径主要是直接接触和性接触,也可经飞沫传染,病毒可由呼吸道、口、眼、生殖器粘膜或破报皮肤侵入人体。孕妇在分娩时亦可传给婴儿。感染病毒后可引起艾滋病患者皮肤粘膜损害、累及口周、外阴、肛周、手背或食道以至支气管及肠道粘膜等,以唇缘、口角的单纯疱疹最常见,其损害呈高密集成群的小水疱,基底稍红,水疱被擦破后可形成溃疡,其溃疡特点为大而深且有疼痛,常伴继发感染,症状多较严重,病程持续时间长,病损部位可培养出单纯疱疹病毒,活检可查到典型的包涵体。 (3)EB病毒:该病毒在艾滋病人中感染率很高,有96%的艾滋病人血清中可检测到EB病毒抗体,EB病毒可致原发性单核细胞增多症,伴溶血性贫血、淋巴结肿大、全身斑疹,T细胞减少等。

分段写,第一段,第二段……

在初期感染后的几周内病毒血症通常降低,这可能是寄主抗艾滋病毒反应所致。细胞免疫反应可能是最重要的,中和抗体似乎不参与其中。对人和动物慢病毒的研究表明,初期感染后不久病毒复制的有效控制是长期无症状的最好征兆。至于树突状细胞(DC)的功能,无论是髓样树突状细胞(MDC)还是浆细胞样树突细胞(PDC)在感染初期(感染后26~57天)都减少了。这些发现可能反映了寄主中天然的抗病毒细胞免疫反应的活化。在对T细胞增殖反应的早期研究中发现,在急性感染后不久,血清阳转之前即可检出针对艾滋病毒多肽的特异的辅助性T细胞,这可能有助于控制感染。未经治疗而达到比较低的细胞调定点的感染者有很强的艾滋病毒特异的CD4+T细胞反应,这些CD4细胞反应常常是抗Gag序列的,很少情况下抗Env特异的序列。在对39个未经治疗的艾滋病毒急性感染者的T细胞反应进行的研究发现,在起初的3个月内,针对丝裂原、记忆抗原和HⅣ特异抗原的淋巴细胞增殖活性被破坏。69个月后,针对植物凝集素(PHA)和记忆抗原的反应得到提高。在整个感染期间无法检测到大多数艾滋病毒特异的CD4+细胞增殖反应。随后进一步的研究证实,艾滋病毒-1急性感染后艾滋病毒-1特异的CD4+T细胞增殖反应快速消失,而早期开始使用HAART治疗可以保护这种反应。少数持续有艾滋病毒特异反应的感染者血浆中的艾滋病毒 RNA 水平比较低。这些研究表明,未经治疗的患者很少能恢复艾滋病毒特异的CD4+T细胞的辅助反应,也许应该早期介入治疗,但是这些结果需要进一步的证实。一些研究小组在急性艾滋病毒(通常在血清阳转前)和SIV感染中发现了CD8+CTL反应,这种反应有助于控制病毒复制。CD8+细胞的非细胞毒性抗艾滋病毒活性也和急性感染者血清阳转前病毒血症的减轻有关。与其他急性感染(如乙肝病毒)相比,CTL反应的程度可能要低一些。这些艾滋病毒-1特异的CD8+T细胞功能在艾滋病毒-1感染的早期被破坏,这种抗艾滋病毒 CTL活性维护效应的丧失可能解释为什么不能有效而持续地降低病毒载量。与慢性感染广泛的CTL识别相比,最初的CTL反应通常局限于一些有限数目的病毒表位,Nef内的区段优先被识别。总之,感染初期未经治疗的感染者比立即介入HAART治疗的有更广泛的艾滋病毒 CTL反应,这些抗艾滋病毒反应持续存在但慢慢减弱。而且一些发现表明,能够逃逸CTL反应的艾滋病毒变异株可能在急性感染时被选择。因此,细胞免疲一定是感染后不久控制艾滋病毒复制的首要机制。CTL反应在影响病毒血症中的重要性通过与疾病缓慢进展相关的特定HLA等位基因得到体现。在一项研究中,血清阳转后的抗病毒CTL活性仅在感染初期有临床症状的病人中被发现。重要的是,有寡克隆和多克隆T细胞反应的感染者病毒血症水平都减弱,但是长期跟踪表明,多克隆反应将会有更好的临床病程。其中CD8+T细胞数目的增加表现的Vβ基因模式能够预测最终的临床病程,一些含有Vβ基因多样性T细胞的患者预后比较差。一些研究显示,在初期的反应细胞中CD8+T细胞有所减少。感染早期免疫反应的速度和类型是长期无症状感染的有价值的替代标记。

忘记了是从那一天起,爱滋病这个略带西方色彩的字眼闯如了我们的生活.它惊醒了沉睡中的我们.让我们认识了爱滋,了解了爱滋,惧怕了爱滋,远离了爱滋病人. 人性就在这时体现了.普存忻这个我不太熟知,但是他是有名的爱滋病大使.也许我连他的名字都不会写,可是我从心里崇拜他,因为他有一颗剔透的心,高尚的灵魂.其实我心里也知道,爱滋病是靠性传播,血液传播,母婴传播的.可是就是人性的自私,我也保护我自己,如果有一个人他站在我面前说要和我握手,而且告诉我他是爱滋病人,恐怕我也会胆怯,我也会踌躇.可是他呢!毅然的和他们握手,吃饭,交流.也许这些在正常人与正常人之间太微不足道了.可是如果是一个正常人和一个爱滋病人之间,那么是多么的崇高的一种气节.是多么的伟大.他们做到了,可是今天的我真的做不到. 人之初,性本善.也许是自私抹杀了我的善良.也许是自己保护的意识让我收起了善良.今天我只能在这里高唱凯歌,百般称赞那些能做到和爱滋病人平等的人,对不起,今天的我依然做不到~ 艾滋病是一种有艾滋病病毒、即人类免疫缺陷病毒入侵人体后破坏人体免疫功能,使人体发生多种不可治愈的感染和肿瘤,最后导致被感染者死亡的一种严重传染病。天猫爱卫唾液收集器不用抽血在家取样,保护隐私。 全球艾滋病20年来造成2800万人死亡,目前还有4300万患者,并且每天新增病人万人。我国现有65万艾滋病感染者,去年每天新增192人。 艾滋病传染途径主要有三种:一是性接触传播;二是血液传播;三是母婴传播。 目前,艾滋病仍然是不治之症。它威胁着每个人和每个家庭,预防艾滋病是全社会的责任。 ]1、洁身自爱。遵守性道德是预防经性途径传染艾滋病的根本措施。2、使用避孕套。正确使用避孕套不仅能避孕,还能减少感染艾滋病、性病的危险。3、治疗性病。及早治疗并治愈性病可减少艾滋病的感染。正规医院能提供正规、保密的检查、诊断、治疗和服务咨询,必要时可借助当地性病、艾滋病服务热线进行咨询。4、远离毒品。避免共享针头,禁止吸毒,减少血液接触。处理伤口时,一定要注意避免皮肤、眼睛、口腔接触到别人的血液。5、防止交叉传染。避免不必要的输血、注射、使用没有严格消毒的不安全拔牙和美容等,使用经艾滋病病毒抗体检测的血液和血液制品。 只要按照预防艾滋病的方法去做就不会感染到这种病。就可以不让自己的生命白白浪费掉。

艾滋病的筛查及防治论文

忘记了是从那一天起,爱滋病这个略带西方色彩的字眼闯如了我们的生活.它惊醒了沉睡中的我们.让我们认识了爱滋,了解了爱滋,惧怕了爱滋,远离了爱滋病人. 人性就在这时体现了.普存忻这个我不太熟知,但是他是有名的爱滋病大使.也许我连他的名字都不会写,可是我从心里崇拜他,因为他有一颗剔透的心,高尚的灵魂.其实我心里也知道,爱滋病是靠性传播,血液传播,母婴传播的.可是就是人性的自私,我也保护我自己,如果有一个人他站在我面前说要和我握手,而且告诉我他是爱滋病人,恐怕我也会胆怯,我也会踌躇.可是他呢!毅然的和他们握手,吃饭,交流.也许这些在正常人与正常人之间太微不足道了.可是如果是一个正常人和一个爱滋病人之间,那么是多么的崇高的一种气节.是多么的伟大.他们做到了,可是今天的我真的做不到. 人之初,性本善.也许是自私抹杀了我的善良.也许是自己保护的意识让我收起了善良.今天我只能在这里高唱凯歌,百般称赞那些能做到和爱滋病人平等的人,对不起,今天的我依然做不到~ 艾滋病是一种有艾滋病病毒、即人类免疫缺陷病毒入侵人体后破坏人体免疫功能,使人体发生多种不可治愈的感染和肿瘤,最后导致被感染者死亡的一种严重传染病。天猫爱卫唾液收集器不用抽血在家取样,保护隐私。 全球艾滋病20年来造成2800万人死亡,目前还有4300万患者,并且每天新增病人万人。我国现有65万艾滋病感染者,去年每天新增192人。 艾滋病传染途径主要有三种:一是性接触传播;二是血液传播;三是母婴传播。 目前,艾滋病仍然是不治之症。它威胁着每个人和每个家庭,预防艾滋病是全社会的责任。 ]1、洁身自爱。遵守性道德是预防经性途径传染艾滋病的根本措施。2、使用避孕套。正确使用避孕套不仅能避孕,还能减少感染艾滋病、性病的危险。3、治疗性病。及早治疗并治愈性病可减少艾滋病的感染。正规医院能提供正规、保密的检查、诊断、治疗和服务咨询,必要时可借助当地性病、艾滋病服务热线进行咨询。4、远离毒品。避免共享针头,禁止吸毒,减少血液接触。处理伤口时,一定要注意避免皮肤、眼睛、口腔接触到别人的血液。5、防止交叉传染。避免不必要的输血、注射、使用没有严格消毒的不安全拔牙和美容等,使用经艾滋病病毒抗体检测的血液和血液制品。 只要按照预防艾滋病的方法去做就不会感染到这种病。就可以不让自己的生命白白浪费掉。

爱滋病传播途径及预防方法 摘要:艾滋病的医学全称为:"获得性免疫缺陷综合症",英文缩写"AIDS",是由人体感染人类免疫缺陷病毒即艾滋病毒(HIV)引起的免疫缺陷综合症. 大多数感染了艾滋病病毒的人,仍然是健康的,并能在没有症状或只有轻微疾病的情况下生活多年.即使他们看起来健康,自己也感觉健康的时候,他们仍能够将艾滋病病毒传染给其他人,终生具有传染性. HIV 具有严格的宿主特异性,可感染人类并导致AIDS.在实验条件下,HIV-1可感染黑猩猩,HIV-2可感染恒河猴,可导致病血症及血清抗体转为阳性,但不能引起动物发病.从HIV感染者外周血,精液,乳汁,脑脊液,唾液,泪液和其他体液中均可分离到病毒,不过目前尚无经泪液,唾液和汁液等感染HIV的报道.HIV一般通过血液和精液和,其传播途径主要包括: (1)性传播,通过性行为在男同性恋者之间及异性间传播,也可通过人工授精传播; (2)血液传播,通过接受HIV感染者捐献的血液或器官,使用受HIV污染的血染液制品或与HIV感染者共用注射针头而被感染,此外,接触HIV感染者体液或HIV培养物的医务人员和实验人员存在感染HIV的职业危险性; (3)母婴传播,感染HIV者的母亲,可在子宫内或在分娩时将HIV传染给新生儿(Connor,1997).除此之外,人与人的一般接触并不会导致HIV的传播,对此不必过分敏感和恐惧. 在体外,HIV可感染CD4+T淋巴细胞(T4细胞)和单核-巨噬细胞,在其中增殖并引起细胞病变中,表明CD4+T淋巴细胞和单核-巨噬细胞是HIV主要的靶细胞.此外,HIV还可感染正常B淋巴细胞,经EB病毒转化形成的B淋巴母细胞系,小胶质细胞,神经胶质细胞,中幼粒细胞及多种细胞系 (O'Brien,1997) 在体内,HIV除感染结缔组织中的CD4+T淋巴细胞,单核-巨噬细胞,B淋巴细胞,中幼粒细胞和滤泡树突状细胞外,还可感染上皮组织中的朗格汉细胞(Langerhanscell)及神经组织中的小胶质细胞,少突胶质细胞,星形胶质细胞和脑内皮细胞,其分布遍及骨骼,胸腺,脑,心,肺,肠,眼,肾,皮肤和性腺等器官(Dittmar,1997a).HIV具有如此广泛的细胞和组织嗜性,同它所引起的CD4+T淋巴细胞缺陷,淋巴腺病,卡波西肉瘤以及神经系统损伤等多脏器症状是相吻合的. 高度的变异性是HIV及其他反转录病毒所具有的显著特征.突变主要来自反转录过程,其中env和nef等基因变异幅度最大,而gag和pol等则相对保守,变异程度较低且多为沉默的点突变.根据env和gag等基因的变异, 至少可将HIV-1划分为2群,共11个亚型.其中M(main)群由10个亚型组成,即A-J亚型.欧美主要为B亚型,非洲流行A,C,D,E等亚型; 在我国B亚型占优势,其次为C亚弄和A亚型;此外,M群中还存在着各亚型之间的嵌合体(mosaic),如A/E,G/A等.O(outlier)群主要分布于西百和中非,由于成员较少,常被视为一个亚型(O亚型).根据同样的方法,可将HIV-2划分为A,B等亚型(UNAIDS,1997).不仅各地区或不同个体之间HIV存在很大的变异,即使在同一个体内部,差异同样明显.事实上,每个HIV感染者所携带的都是一个异质性的病毒群体,各种突变株共存于体内.高度变异性有助于HIV逃避宿主的免疫监视,同时也为HIV感染的预防,诊断和治疗设置了巨大的障碍. 怎样预防艾滋病 针对不同传播途径,科学家们建议应当采取以下措施: 1,预防艾滋病的性传播 洁身自爱,保持忠贞单一的性关系; 发生危险性行为时正确使用避孕套; 及时治疗性病. 2,预防艾滋病的血液传播 不使用未经检测的血液及血液制品. 不吸毒,不与别人共用针具吸毒. 穿耳或身体穿刺,文身,针刺疗法或者任何需要侵入性的刺破皮肤的过程,都有一定的艾滋病病毒传播危险. 3,母婴传播预防 艾滋病病毒可在怀孕,分娩或者孩子出生后的母乳喂养过程中传播. 感染艾滋病病毒的妇女应避免怀孕,如怀孕应人工流产. 孕,产妇在分娩前,后使用抗病毒药物,可降低母婴传播的几率. 采用人工喂养,也可减少艾滋病病毒感染的危险性.

.文艾防艾论坛 可以领公益试纸.

  • 索引序列
  • 艾滋病发病机理及防治论文
  • 艾滋病的预防及防治论文
  • 艾滋病发病机理论文
  • 艾滋病的发病机理论文
  • 艾滋病的筛查及防治论文
  • 返回顶部