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刘晓端曾太文李奇房珂玮

(中国地质科学院生物环境地球化学研究中心,北京100037)

郭艳梅王峙王洪权吴涛刘晓芬

(北京市房山区预防医学研究中心,北京102400)

摘要本文根据氟元素迁移演化的时空特点,从煤-水-空气-农作物-人体完整的循环体系入手,基本查明病区内含氟煤层的分布、区域地质构造和变质作用对煤层物质成分的影响以及煤中主要微量元素成分,高氟煤是研究区致病的主要物源;系统地测定了环境介质中氟化合物,估算出氟在环境中的总体暴露量和人体摄入氟量,认为不科学的燃煤方式使居室空气中氟含量严重超标是导致燃煤型氟中毒的主要因素;燃煤过程中释放出的碳氢化合物及其他的无机化合物充满室内,经过复杂的化学反应产生了氟化氢和氟氯代烷烃化合物,包括CCl3F(F11)、CClF2(F112)和C2Cl3F3(F113),构成侵害人体的有害物质,特别是燃煤中形成的氟氯代烷烃化合物,是除工业生产的氟氯代烷烃化合物外的一个重要发现,对于人类的影响不亚于工业污染。初步掌握了氟元素生物地球化学环境特点及其转移过程和致病因素,厘定了地球化学模型和简单的回归方程。

关键词燃煤型氟中毒背景成因

燃煤型氟中毒是一种典型的地球化学疾病,这种疾病的流行与病区的地质、地球化学条件、气候变化、生活方式和习惯以及社会的经济发展等综合因素密切相关。在高氟环境中生活的人大量吸收氟与氟化物,从而破坏体内钙、磷的正常代谢,影响中枢神经的正常活动,造成肝、肾损伤,智商降低,引起氟斑牙、氟骨症等,以至于失去劳动能力。这种疾病在辽宁、河北、北京、山西、河南、陕西、湖北、湖南、云南、贵州、四川、广西、江西、浙江等14个省、市、自治区有较大范围出现,影响到约5000万人口的身心健康,严重地阻滞了这些地区农村经济的发展和农民群众的脱贫致富。为阻断氟元素对机体的侵害,提高人们的健康水平,更好地促进经济的持续发展和提前实现脱贫致富计划,摸索出有效的防治对策,选择北京市房山区堂上村、莲花庵村(山区)和路村(平原)三个重点村庄进行了燃煤型氟中毒的环境地球化学、流行病学调查及防治对策研究。

按照氟元素迁移演化的时空特点,从煤-水-空气-农作物-人体完整的循环体系入手,全面准确地把握氟源、携氟介质、氟中毒疾病程度三者之间的剂量-效应关系,基本查明病区内含氟煤层的分布、区域地质构造和变质作用对煤层物质成分的影响以及煤中主要微量元素成分,高氟煤是本区致病的主要物源;系统地测定了环境介质中氟化合物,估算出氟在环境中的总体暴露量和人体摄入氟量,认为不科学的燃煤方式使居室空气中氟含量严重超标是导致燃煤型氟中毒的主要因素。燃煤过程中释放出的碳氢化合物及其他的无机化合物充满室内,经过复杂的化学反应产生了氟化氢和氟氯代烷烃化合物,包括CCl3F(F11)、CClF2(F12)和C2Cl3F3(F113),构成侵害人体的有害物质,特别是燃煤中形成的氟氯代烷烃化合物,是除工业生产的氟氯代烷烃化合物外的一个重要发现,对于人类的影响不亚于工业污染。初步掌握了氟元素生物地球化学环境特点及其转移过程和致病因素,厘定了地球化学模型和简单的回归方程。

1研究工作方法

环境地球化学样品的采集和测定

在研究工作区内分别采集土壤、水、煤、拌煤土、炉灰、灰尘、粮食、室内空气粉尘和空气样品。除空气粉尘和空气以外的其他样品,经粉碎过200目筛后,测定总F、水溶性F、SiO2、Al2O3、Na2O、K2O、CaO、MgO、Fe、S、As、Sb、Bi、Hg、Se、V、Mn、Cu、Pb、Zn、Cd、Cr、Co、Ni、W、Mo、Ag、B、Be、Li、Ba和Ce。

空气样品由中国科学院大气物理所大气化学室用GC-MS测定其中的无机和有机成分。

粉尘样品由长春科技大学测定其中的氟含量。

流行病学调查采样和检测

以现状调查、不同地区病情对比和适当兼顾回顾性定群的调查方法,采集病区氟中毒病人和正常人的静脉血、晨尿、头发、指甲等生物材料,测定F,并同时登记相应的病况及体态特征,儿童最早氟斑牙出现的年龄以及病区的内外环境特征因素等。

2结果和讨论

区域地质背景

房山区处于祁吕—贺兰山字形构造东翼反射弧的南东侧与新华夏系交接部位,除缺失震旦系、上奥陶统、志留系、泥盆系、下石炭统及上白垩统外,其他地层均有出露,其中石炭—二叠系和侏罗系为本区的主要含煤地层。煤质以无烟煤为主,主要分布在百花山向斜和北岭向斜中。百花山向斜煤产地在大安山、金鸡台、史家营、莲花庵、秋林铺、碾子沟、堂上、宝儿水、东泥洼直至东村一带。北岭煤产地北起磁家务,南到周口店,西至南窖附近,东至房山花岗岩体的范围内。

煤中含有氟和砷等有害元素。郑宝山(1988)分析了北京市房山区卫生防疫站提供的12个样品,测定的氟含量为274μg/g。王云钊等(1990)对京西地区煤层分析结果表明,石炭—二叠纪煤层含氟为,侏罗纪煤层氟含量为。我们于1996年分别从石炭—二叠纪和侏罗纪煤层底板至顶板系统采集了38个样品,以厚度加权法,求得房山地区煤层中氟砷含量(表1)。

由上可见,房山地区石炭—二叠纪和侏罗纪煤层含氟、砷都较高。

此外,煤中S偏低,而Cu、Pb、Zn、Ni、Co等金属元素含量并不低。还含有Sb、Bi、Hg、Cd等有害元素。

表1房山区F、As元素含量统计表

注:世界均值F含量为80μg·g-1,As含量为5μg·g-1。

图1北京市房山区氟异常分布图

1990年曾太文等在“北京市山区地球化学图说明”中求得房山区土壤氟平均值为μg/g,以800μg/g为异常下限圈出京山90H5-75号氟异常分布在张坊、南尚乐及长操一带,面积约120km2,峰值2315μg/g;以1mg/L为下限圈出水氟异常约4km2,分布在良乡地区(图1)。

地氟病患病情况及流行病学调查统计

房山区燃煤型氟中毒影响到全区2/3的人口,约计40万人群,遍布山区和平原(图2)。堂上村、莲花庵村地处百花山南麓,处于背风的沟谷中,年平均气温约9℃,日平均气温在-5~24℃之间,无霜期仅150天左右,植被繁茂,气候寒冷。人均年烧煤~2t,最多可达5t,地炉敞烧,煤烟及粉尘排于室内,污染室内空气和粮食及蔬菜等,加之过山风在背风坡的堆积作用和稳定山谷风所形成的逆温层使当地氟污染气体聚集,浓度增高,两村氟中毒较为严重。路村经济条件略好,烧房山产的高氟、高砷煤,用量较少,仅在冬季取暖,炉灶与居室绝然分开的占多数。全区发现氟中毒症状有差异,以山区为重。主要表现为氟斑牙、牙缺损、头晕、头痛、疲倦、失眠、记忆减退、肢体麻木、肌肉及关节疼痛、骨骼变形等症状,严重的失去劳动能力,生活不能自理。

(1)氟斑牙发病率

氟斑牙在三个村庄较为普遍,根据《中国地方性氟中毒防治试行标准(1981年)》,分为白垩、着色、缺损三型,每型又分三度,统计结果见表2。

表2氟斑牙发病率统计

图2北京市房山区燃煤型氟中毒病区分布图

氟斑牙伴有牙龈萎缩以及黑斑等。发病年龄为3~72岁,15岁以前以白垩型和着色型为主,15岁以后缺损型多见。缺损率山区高于平原,其发病部位多见于近中切齿、侧切齿,磨齿较少见。

(2)氟骨症发病率

本区氟骨症症状主要表现在关节疼痛、功能性障碍和肢体变形等。三个村比较,堂上村较重,各村发病率和发病类型见表3和表4。

表3氟骨症发病率

表4氟骨症类型统计

(3)尿氟水平

分别在冬季和夏季收集患者晨尿,以氟离子选择电极法检测氟含量,见表5。

表5尿氟含量(mg/L)

1982年北京医科大学在北京地区正常人群中调查485人,获得正常人群尿氟值为(±)mg/L。可见,在燃煤污染严重的房山区三个村庄中,尿氟分别是正常值的、、倍。在置信水平下,与北京市正常值比较具有显著性差异。

(4)血氟水平

采取静脉血,以中子活化法检测血氟含量,结果见表6。

表6血氟含量

病区血氟值较北京市正常值高出两倍以上,且在置信水平下,有显著性差异。

总之,病区地氟病患者的尿氟、血氟都较正常值高,但年龄组之间及性别无明显的差异。统计结果还表明,尿氟和血氟具有显著相关性。

环境地球化学物质中氟水平统计

1991年曾太文等人对房山区西部蒲洼、十渡、张坊、南尚乐、长沟等地土壤、玉米中的氟含量进行了研究,结果如表7。

将上述地区土壤中氟含量与玉米中氟含量作相关分析,其相关系数r=,大于,具有显著相关性。由此推论,张坊土壤为μg/g,玉米含氟量仅μg/g,而堂上村、莲花庵村、路村土壤氟含量分别是606μg/g、491μg/g和570μg/g,所引致玉米氟含量最高也不过μg/g,不可能导致氟中毒。可是三个村庄环境介质中氟水平统计结果(表8)中,玉米含氟~μg/g,显然,除土壤因素外,与玉米收获后的空气氟污染有直接关系。

表7房山区西部土壤、粮食中氟含量(μglg)

表8环境介质中氟含量水平统计(μg/g)

1982年胡永增等对堂上村的调查发现,当地居民习惯将玉米、辣椒等挂在房梁上,使用敞开式炉灶烘烤,粮食氟含量变化如表9。显然随着烘烤时间的加长,粮食中的氟含量成百倍地增长,极大值可达460~8000μg/g,即使洗涤也保留下12~99倍的氟含量。在食物的烘干过程中,煤燃烧释放出大量的氟及其化合物沉积在上面,食用后造成氟中毒。这就清楚地表明,食用污染的粮食是摄入氟的途径,而粮食中的氟则直接来源于室内的空气。

表9粮食烘烤后氟含量变化统计表(μg/g)

随着改革开放的深入,农民的生活水平有了很大的提高,虽然现在大多数农民已不在屋内用煤烘烤粮食,但几年前由于食用高氟食物而造成的体内氟含量过高的影响依然存在。

煤燃烧产物的主要物质组分

(1)粉尘

房山地区燃煤方式是地炉敞烧,属低温燃烧,时刻有碳氢化合物裂解、热合形成煤烟,其他种类繁多的金属及非金属无机化合物也随之排入空气。煤烟在空气中呈气溶胶态,表面吸附了大量的有害气体和液体,这些粉尘通过呼吸进入人体,随着深度的增加,对人体健康的危害增大。病区室内空气中不同粒度粉尘年平均浓度见表10。

表10室内空气中粉尘年平均浓度

表11室内粉尘中有害物质平均浓度统计(mg/m3)

三个村庄室内粉尘平均浓度均明显超过的国家标准(中华人民共和国工业企业设计卫生标准),分别是国标的、、倍。小于5μm的粉尘浓度占总粉尘浓度的~~10μm的粉尘浓度仅占总粉尘浓度的~。现将室内粉尘有害元素含量换算成空气中体积浓度,结果见表11。

按照表中列出的参考标准,空气粉尘中有害元素超标的有氟、砷两元素,分别超标倍和2~倍。

(2)空气

①室内空气中F、S02、H2S、As

室内有害气体组分浓度是按采样时室内现场温度、压力换算成标准状态下的浓度,其结果见表12。

表12室内气态有害物质平均浓度统计(mg/m3)

四种有害气体都严重超标,构成以氟为主的多种有害物质并存的生活环境。据测定,含氟化合物以氟化氢为主。

②有机氟化合物

空气抽样检测结果发现,煤的低温燃烧在室内所形成的有机化合物达数十种,这些有机化合物排入空气后,在水、金属元素和温度的影响下,经过一系列的加成聚合反应、氧化反应、同分异构、水解、降解作用逐步形成氟代烷烃类的含氟有机化合物,其中有二氟二氯甲烷(F12)、一氟三氯甲烷(F11)、三氟乙烷(F113)等氟代烷烃类化合物;还有氟代烯烃类有机化合物,如二氟二氯乙烯等。现将几个主要问题讨论如下。

煤的低温燃烧煤燃烧过程是一种类似干馏和分解的过程,形成固态的焦炭,液态的焦油、氨水,气态的氢、甲烷、-氧化碳、二氧化碳、氮、烯烃等。温度在低于160℃时馏出苯、甲苯、二甲苯等单环的有机化合物:当温度达到160~230℃时馏出的主要是酚类和少量的萘,即多环芳烃等;230~270℃时则馏出萘,即稠环芳烃;在温度升至270~360℃时所馏出的则是杂环芳香族化合物。本次所测定的化合物除以上述及的外,尚有五节杂环类的二氢呋喃、吡咯及六节单环的吡咯。因此,煤在燃烧过程中,不但释放大量的碳氢化合物、硅氧化合物,而且有金属元素、有机化合物、卤族化合物。这些化合物在温度、压力和各种组分浓度变化的条件下,化学性质在逐渐改变,既有氟氯代烷烃类的化合物,也有卤化氢等化合物出现。

表13主要含氟有机化合物年平均含量统计表(mg/m3)

经测定,无论是堂上村、莲花庵村还是平原区的路村,室内空气中的有机化合物种类均繁多,现将主要的几种含氟有机化合物列于表13中。

除表中所列10种化合物以外,尚有二甲胺(C2H7N)、甲氧基丙胺(C4H11NO)、环丙基甲醇(C4H8O)、丙烷(C3H8)、溴化氢(HBr)、氯丙烯(C3H5CI)、氯甲基丙烷(C4H9Cl)、异氰基丁烷(C5H9N)、戊二猜(C5H6N2)、二甲基吡喃酮(C7H12O2)、羟基乙基肼(C2H8N2O)、二氢呋喃(C4H60)、甲基戊炔(C6H10)、二甲基环丙烷(C5H10)、氯丙烯(C3H5Cl)、氯代丁烯醇(C4H5Cl0)、吡咯(C4H5N)、丁烯醛(C4H60)、溴甲醚(C2H5BrO)、二氟二氯乙烯(C2Cl2F2)、三氯乙烯(C2HCl3)、甲基咪唑(C4H6N2)、甲苯(C7H8)、氯甲基戊烷(C>6H13Cl)、二氯三氟乙烷(C2HCl2F3)、四氯乙烯(C2Cl4)、乙苯(C8H10)、十一烷(C11H24)、十二烷(C12H26)、萘(C10H8)等多种有机化合物。另外,煤中的K、Na、Ca、Mg、Si和重金属元素等在燃烧中释放,参与各种化学反应,形成了一个充满化学变化危机的环境。

氟氯代烷烃的形成及毒性上述几种氟氯代烷烃是煤在燃烧过程中所释放出的烷烃和氟化氢气体相互作用而形成的。

煤燃烧释放出甲烷,在其他卤素的作用下,烷烃的氢原子为卤素所取代而形成四氯化碳。

CH4+Cl2→CH3Cl+HCl

CH3Cl+Cl2→CH2Cl2+HCl(二氯甲烷)

CH2Cl+Cl2→CHCl3+HCl(三氯甲烷)

CHCl3+Cl2→CCl4+HCl(四氯化碳)

四氯化碳在金属元素催化作用下,与无水氟化氢反应得到氟里昂:

地球化学环境:农业·健康

或:

地球化学环境:农业·健康

地球化学环境:农业·健康

由于空气中存在大量的HF和CCl4,使得上述反应反复进行,室内F12的浓度不断增加。同时还产生CCl3F、CClF2、CClF3等氟氯代烷烃化合物。

氟氯代烷烃类化合物具有沸点低、常温下易挥发等特点,易从呼吸道进入机体。经实验14C—F11或14C—F12被动物吸入后,一分钟即可在血液中检出。肺泡对氟氯代烷烃的吸收率取决于他们的化学活动性质,并与他们在肺泡的分压和脂溶性呈正比。试验还表明,在给家兔吸入384mg/m3的F22一小时后,约有80%被吸收,各肺泡内血液中F22分压迅速达到平衡状态。在堂上村、莲花庵村、路村三个村检出~,年平均;~,年平均。而前苏联1974年颁布的标准,F11、F12均为小于10mg/m3。显然本区F11、F12是较高的。氟氯代烷烃能随血液分布至全身组织,并透过细胞膜进入细胞。进入机体的氟氯烷烃主要分布在肺组织,并能通过脑脊液到达脑实质。根据研究获得的成果,氟氯代烷烃类随着氯原子数量增加而毒性增大。另外,研究中还发现溴化氢存在,其浓度达到70mg/m3。由于氟溴代烷稳定性较差,因此不能排除氟溴代烷烃的存在。高浓度的氟溴烷烃可以引起呼吸道刺激、震颤、痉挛,在致死浓度动物产生急性肺水肿而死亡。

至此,我们清楚地看到,高氟煤燃烧过程中释放出的氟及其化合物不仅污染了室内空气,也使粮食中的氟含量增加,大量的氟由呼吸道和消化道进入人体。

总摄氟量估算及危害程度的评价

不论是从什么渠道进入人体的过量氟,导致体内各种生化指标的改变和生理机能的变异程度,与环境要素氟水平是有密切关系的。这里所指环境要素系与人体有关的空气、粉尘、水、粮食、蔬菜、水果等。

(1)摄氟量计算

按照ICRP肺模型,空气进入肺泡沉积份额按计算;室内粉尘中包括100~<5μm的总体沉积份额按计算。

粮食摄入量计算为原粮×出粉率×元素保存率×元素浓度值。

食品结构模型按1982年膳食模型计算,三个村庄的特点略有改变(表14)。

表14膳食结构模型(kg/d)

计算中的主要参数见表8。

根据表8和表14参数分别计算从呼吸道和消化道进入人体的氟量,见表15。

堂上村摄氟总量最高达到,路村最少也有,分别是标准摄入量的~倍。经消化道和呼吸道进入人体氟量占总氟量的比例,见表16。

表15摄入氟量统计(mg/d)

表16总摄氟量的构成比(%)

各村构成比例虽然不同,但经两种途径的摄氟量都超过人体所需氟水平。前已述及,煤烟污染的室内空气含氟量超过国家标准的几十至百倍,而室内的粮食及蔬菜被污染现象也相当严重,使玉米、辣椒等含氟量升至几十毫克至几百毫克每千克。通过室内空气和食物进入人体的氟量严重超标,因此,房山地区的燃煤型氟中毒的病因是食用被氟污染的粮食和由呼吸道摄人氟量过多共同作用的结果,都是由燃煤污染造成的。由此可见,改变燃煤方式或改用低氟煤是控制氟中毒疾病流行的主要方法。

(2)摄氟量与疾病相关性

为探求燃煤型氟中毒与各项生化指标及总摄氟量之间的关系。将有关指标与总摄氟量作相关分析,结果见表17。

表17总摄氟量与生化指标相关矩阵(γ<)

①显著性相关。

氟斑牙、牙缺损、氟骨症与总摄氟量呈明显正相关,氟骨症与牙缺损程度呈直线相关。血氟与尿氟密切相关,但与疾病发生率相关不明显,提示血氟、尿氟两者仅能作为判断疾病发生的指标,难以准确量化疾病的程度。已有研究成果表明,人体内血氟与骨氟处于动态平衡中,尿氟与血氟密切相关则有可能通过增加尿的排氟量而降低血氟,逐步地将骨氟转移到血液中经尿排出体外使之降到正常水平,从而解除氟中毒对人体的危害。

以总摄氟量为自变量,牙缺损、氟骨症发生率可以用下列回归方程表示:

牙缺损率(%)=(r=)

氟骨症患病率(%)=(r=)

由以上回归方程可以看出,总摄氟量如降到6mg/d以下,在置信水平下,牙缺损和氟骨症患病率可降至零,这与已有研究成果人体每日摄入4~6mg/d的结论是一致的。

病区划分及危害程度评估

由于生活燃煤引起人体摄氟量过度而导致中毒,从发现本病到现在已20余年,但病区的划分及危害程度的评估,目前仍无正式标准。吴德良等(1990)在研究燃煤型氟病区总摄氟量与氟斑牙的相关性时提出“5~15岁儿童缺损氟斑牙与总摄氟量、尿氟呈直线相关,较氟斑牙更为可靠,更能客观反映氟危害的严重程度。”孙玉富等(1993)认为“燃煤型氟中毒人均日摄氟量超过时氟斑牙总病率即达90%以上,因此,不能作为不同病区程度的划分指标,而仅能作为病区与非病区的划分标准。”江远福(1994年)提出燃煤型氟中毒病区轻、中重、特重病区的划分标准是以8~15岁缺损型氟斑牙患病率依次是5~、20~、40~、60~。还有其他的研究者也做了不同的划分方案。

本区调查结果表明,尽管8~15岁儿童氟斑牙患病率高达98%,而牙缺损率为零,因此,以这个年龄段作为划分病区标准是不现实的。但当不同村庄总摄氟量有差异时,总体人群发病率也明显不同,特别是牙缺损和氟骨症发病率较明显。

至于氟骨症患病率,白学信(1990)认为:“在轻、中病区大量调查氟骨症是不合算的,实际调查时拍片也有困难”。流行病学调查中常使用尿氟含量,但尿氟含量与氟斑牙无相关关系,且受气候、饮水等因素影响。室内空气氟含量只能说明室内污染程度,但不是决定氟中毒程度的指标。决定氟中毒程度的是总摄氟量,总摄氟量的多少则明显反映在发病程度上,即:总摄氟量与其生物效应具有高度的一致性,可以作为病区相互比较的基础。

根据以上作者的意见,结合本次调查结果,可以得出以下几点简单的结论:

(1)综合的环境因素包括地质、地球化学、气象条件、生活方式、氟源分布等构成燃煤型氟中毒症流行的前提条件;

(2)血氟、尿氟及氟斑牙患病率只能作为划分病区与非病区的客观指标;

(3)缺损型氟斑牙患病率则是病区发病程度的指标;

(4)氟骨症是使用困难较多但较有决定意义的划分发病程度的客观指标;

(5)人均每日总的摄氟量则是反映燃煤型氟中毒的客观指标,能全面反映出人群总体摄氟水平,也能作为不同病区之间对比的客观基础。

根据以上几点,我们拟将区域地球化学条件、氟斑牙发病率、氟斑牙缺损率、氟骨症发病率、总摄氟量等为指标,将燃煤型氟中毒流行范围划分为疑似病区、轻病区、中病区、重病区、特重病区等五种不同程度的病区,具体划分标准如下。

疑似病区:具有明显的高氟和氟积累的地球化学背景,有利于氟污染的气象条件,落后的燃煤方式等。

轻病区:每年四个月以下燃烧高氟煤,氟斑牙患病率在10%以上,成年人氟斑牙患病率在50%以上,缺损率在10%以下,氟骨症患病率在5%以下,且多为I,每日人均总摄氟量在10mg/以下。

中病区:每年6个月燃烧高氟煤,通风条件差,氟斑牙患病率为50%~70%,氟斑牙缺损率为10%~25%,氟骨症患病率为5%~12%,多为Ⅱ,人均每日摄氟量为10~15mg。

重病区:每年有6~8个月燃烧高氟煤,通风条件差,粮食蔬菜在室内储藏,氟斑牙患病率在70%以上,氟斑牙缺损率为25%~60%,氟骨症患病率为13%~35%,多为Ⅲ,人均日摄氟量为15~30mg。

特重病区:长年燃烧高氟煤,通风条件极差,粮食蔬菜室内存放,氟斑牙患病率在90%以上,成年人氟斑牙缺损率在60%以上,氟骨症患病率在35%以上,为Ⅲ。

以上划分是初步设想,尚需要更多的资料加以验证和补充。

3主要结论

(1)由于区域地质地球化学特点以及区域性变质作用,使煤层中的有机、无机化合物聚集、分散、相互反应,形成一个十分庞杂的资源库,这是地氟病发生的最重要的物源。地球化学环境是发生地氟病的根本原因,而导致地方性氟中毒的决定性因素是人体摄入氟的途径和氟存在的形态及溶解度。

(2)煤中的化学物质经低温燃烧后,释放出大量的有机和无机含氟化合物及其他有毒物质,使室内空间形成一个复杂的化学环境,这些物质经呼吸道进入人体,同时也污染了粮食和蔬菜,并被人体所吸收,造成氟中毒。这是当前房山区地氟病发病的首要病因。

(3)不科学的燃煤方式和落后的生活方式是造成室内空气污染的直接原因,也是增加人体摄氟量的重要因素。因此,改变燃煤方式,降低室内空气污染程度是防治燃煤型氟中毒的关键措施。

(4)煤在燃烧过程中经复杂的化学反应,形成大量的氟氯代烷烃化合物,其中包括CFCl3(F11)、CF2Cl(F12)和C2Cl3F3(F113),这是这次调查的重大发现。由于F11、F12较为稳定,极可能对大气臭氧层造成破坏,使得臭氧耗竭、人群皮肤癌患者急剧增加,这个影响人类生存环境的问题应引起充分的重视,而这些氟氯代烷烃化合物的形成机理有待进一步深入研究。

(5)研究了氟斑牙发病率、氟斑牙缺损率、氟骨症发病率与人均每日总摄氟量之间的相互关系,建立了用总摄氟量预报氟中毒发病率的回归方程。以地球化学条件、地氟病发病率和总摄氟量为综合指标,提出了将病区划分为疑似病区和轻、中、重、特重病区。对不同程度的病区,应当采取有针对性的防治燃煤型氟中毒的措施。

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胡乔木等.中国大百科全书(化学卷I).北京:中国大百科全书出版社

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《西南国防医药》是成都军区卫生部主管,成都军区医学科学技术委员会主办的综合性医学学术刊物。创刊于1973年,刊名《资料汇编》,为不定期刊物,刊载内容以医学临床专题讲座、综述为主。1979年更名为《医学资料汇编》,刊载内容较以前有了很大改变,主要以科研课题论文、临床研究论文为主。1985年原昆明军区与成都军区合并后,改名为《西南部队医药》。1991年经解放军总政治部和国家新闻出版署审查批准《西南部队医药》更名为《西南国防医药》,在国内外公开发行,是全军各大军区、军兵种主办的同类期刊中第一个公开发行的医学刊物。

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标题中没有“不公平”,但是摘要或者关键词中有。序号 篇名 作者 刊名 年/期 1 2404例农民工急诊医疗现状调查与对策研究 蒋树源 医学与哲学(人文社会医学版) 2008/10 2 我国城镇卫生筹资公平性研究——基于医疗保健支出累进度的测算 吕文洁 财经研究 2009/02 3 医疗保险制度公平:国内近年研究的若干进展 张立 财经政法资讯 2006/04 4 我国当前城乡医疗保障制度的衔接问题探析 彭明春 科技信息(学术研究) 2008/36 5 我国医疗卫生服务体制改革问题分析——基于公平与效率视域的分析 罗娟 劳动保障世界 2008/11 6 中国农村医疗筹资公平性研究——基于全国八个农业县医疗筹资系统的实证研究 王晶 社会学研究 2008/05 7 中国农村医疗保险制度的现状和建议 李二曼 中国新技术新产品 2008/08 8 我国卫生保健服务不公平性的主要表现及对策 孙喜琢 中国医院管理 2008/08 9 从分散到统一:荷兰基本医疗保险制度改革对我国的启示 尹莉娟 中国卫生事业管理 2008/02 10 城镇职工基本医疗保险个人账户的公平性与效率分析 李跃平 中国全科医学 2008/05 11 台湾医疗健保制度之公平性:一个初步分析 李瑞全 医学与哲学(人文社会医学版) 2007/12 12 从社会和谐的角度看待现行的医疗保险制度 刘穗 中医药管理杂志 2007/09 13 试析我国医疗保障制度的公平性 张茂松 中州学刊 2007/05 14 我国社会保险制度公平性刍议 冉岚 中国经贸导刊 2007/17 15 新型农村合作医疗保险制度问题及建议 花俊 合作经济与科技 2007/19 16 用正义分配理论分析我国城镇职工基本医疗保险的公平性 刘平 中国全科医学 2007/13 17 浅析农村公共医疗卫生的公平性 何珩 农村经济与科技 2007/06 18 我国城乡贫困人口医疗保障研究 房莉杰 人口学刊 2007/02 19 我国医疗卫生服务如何不公平? 汪大海 中国社会导刊 2006/24 20 我国医疗保障公平性研究 刘玉恩 中国卫生法制 2006/05 序号 篇名 作者 刊名 年/期 21 突破自愿性的困局:新型农村合作医疗中参合的激励机制与可持续性发展 方黎明 中国农村观察 2006/04 22 社会保障制度的不公平对收入分配公平性的负效应分析 袁琳琳 商场现代化 2006/24 23 我国城镇职工基本医疗保险公平性存在的问题及原因分析 刘平 中国全科医学 2006/09 24 我国卫生服务公平性探析 刘玉恩 医院管理论坛 2006/04 25 对医疗卫生改革与发展的若干思考 郭宝才 中国卫生资源 2006/02 26 政策导向、汲取能力与卫生公平 王绍光 中国社会科学 2005/06 27 我国医院实行三级价格歧视的理论研究 王文祥 卫生经济研究 2005/10 28 社会医疗保险公平性与政府保险政策建议研究 吴传俭 中国卫生经济 2005/04 29 现行医疗保险制度的缺失及对策 李凯峰 中国卫生经济 2005/06 30 重视贫困问题和不公平性的研究 胡善联 卫生经济研究 2004/08 号 篇名 作者 刊名 年/期 1 我国现行三种医疗保险制度的现状及并轨的框架研究 唐尧根 中国医药技术经济与管理 2008/09 2 我国城镇基本医疗保险改革现状的分析 钱秋华 现代商业 2008/33 3 农村医疗保险现状与对策 马侠 现代经济信息 2008/08 4 浅谈灵活就业人员医疗保险现状与对策 张炜 内蒙古科技与经济 2008/14 5 长春市老年人医疗保险制度的现状及改革措施 李柏昌 中国老年学杂志 2008/14 6 浅谈基本医疗保险制度现状及存在的主要问题 孙晓谦 内蒙古统计 2008/04 7 中国农村医疗保险制度的现状和建议 李二曼 中国新技术新产品 2008/08 8 从老年人的卫生服务利用现状看社会医疗保险 张桂萍 中国实用医药 2008/25 9 灵活就业人员参加基本医疗保险的现状和对策 周静锋 卫生经济研究 2008/07 10 上海医疗保险现状问题和发展建议 鲍勇 中华全科医学 2008/08 11 国外医疗保险模式现状 庞浩 天津社会保险 2008/02 12 从水利事业单位医疗保险体系分析医疗保险现状 滕玉珊 黑龙江水利科技 2008/03 13 湘西州农村医疗保险现状、问题及对策研究 谢江 边疆经济与文化 2008/06 14 基于因子分析的我国城镇职工基本医疗保险现状的实证研究 周以林 中国卫生经济 2008/01 15 对我国社会医疗保险的若干思考——论我国社会医疗保险的现状、存在问题及完善思路 李琴 清江论坛 2008/01 16 昆山市流动人口医疗保险现状及其参保意愿分析 李存艳 中国全科医学 2008/09 17 浅议贫困农村医疗保险改革现状 阿木吉尔图 农业科技与信息 2008/10 18 青岛市医疗保险现状及发展策略 马涛 科技信息(科学教研) 2008/12 19 农村医疗保险的现状、问题及对策——以滁州市为例 黎娜 滁州学院学报 2008/01 20 福州市大学生医疗保险现状调查研究 王方刃 医学与社会 2008/01 序号 篇名 作者 刊名 年/期 21 医疗保险:中国现状、国际潮流及改革之路 杨宇霆 保险研究 2007/06 22 我国医疗保险现状分析及对策研究 王安红 华商 2007/24 23 浅析国内医疗责任保险发展现状 黄锐 中国卫生监督杂志 2007/06 24 大学生医疗保险制度现状、问题与对策 易建明 淮北煤炭师范学院学报(哲学社会科学版) 2007/05 25 我国大学生医疗保险制度现状及改革的探讨 蔡声霞 中国校医 2007/05 26 从老年人的医疗需求现状看社会医疗保险 王灿 科技广场 2007/08 27 我国医疗责任保险发展现状 张云林 中国医院 2007/09 28 我国学生医疗保险制度改革探索——北京大学学生医疗保险现状调查报告 江南 理论界 2007/10 29 我国医疗责任保险的现状及发展展望 冯华楠 沈阳工程学院学报(社会科学版) 2007/03 30 北京某三甲医院医疗保险自费项目的现状调查与分析 曾俊群 中国医院管理 2007/06 31 美国的医疗保险制度现状及引发的思考 张群 中国卫生经济 2007/06 32 商业医疗保险在我国城镇社会保障体系中的现状及完善对策 李丁页 海南金融 2007/05 33 医疗责任保险研究现状述评 王琬 湖北社会科学 2007/06 34 我国城镇职工基本医疗保险费用结算办法现状及对策研究 周钟进 中国卫生经济 2006/12 35 牡丹江市森工系统医疗保险现状分析 谷振春 中国卫生经济 2006/10 36 浅谈《国家基本医疗保险药品目录》使用现状与改进建议 高巍然 卫生软科学 2006/06 37 高校学生医疗保险制度改革的现状和方向探析 李均 经济师 2006/12 38 太原市城市低保人群医疗保险现状研究及对策建议 芦国庆 中共太原市委党校学报 2006/S1 39 我国医疗职业责任保险的现状及展望 郜玉珍 中国护理管理 2006/10 40 北京市大学生医疗保险现状调查及政策分析 赵永生 中国青年研究 2006/09 序号 篇名 作者 刊名 年/期 41 医疗责任保险保费测算现状及建议 严敏婵 卫生经济研究 2006/08 42 高校医疗保险现状及改革 李洁 医药世界 2006/06 43 美国医疗保险制度现状、改革及给我们的启示 冯国忠 上海医药 2006/07 44 关于医疗保险定点医疗机构管理现状及对策的研究 周丽 辽宁行政学院学报 2006/08 45 某市三所医院《国家基本医疗保险药品目录》使用现状分析 高巍然 第四军医大学学报 2006/13 46 大学生医疗保障现状与医疗保险需求的调查分析 陈丽娟 中国西部科技 2006/05 47 厦门市医疗保险现状及分析 肖玉梅 卫生经济研究 2006/04 48 农村医疗保险 理想和现实还有多远——中国农村医疗保障现状及其解决方法 刘冰 小城镇建设 2006/03 49 县级医疗保险工作的现状与发展对策 李青山 当代经理人(中旬刊) 2005/04 50 灵活就业人员医疗保险现状调查分析 毛瑛 卫生经济研究 2005/12 51 日本高龄者医疗保险制度:现状、困境、对策 林宪鹏 日本研究 2005/03 52 护理人员对医疗责任保险的认知现状分析及对策 王若乔 南方护理学报 2005/11 53 医疗保险参保现状的社会效应分析 唐蜜 国际医药卫生导报 2005/21 54 青岛市医疗保险管理的现状与对策 宋丽丽 现代医药卫生 2005/20 55 浅析黑龙江农垦医疗保险现状 周海英 农场经济管理 2005/05 56 上海市企业医疗保险定点内设医疗机构现状与发展 王拥庆 上海预防医学杂志 2005/09 57 我国医疗保险制度的现状及发展策略 赵艳红 中国科技信息 2005/14 58 北京市医疗保险基金运行的现状、问题与展望 高梦滔 卫生经济研究 2005/07 59 医疗保险个人账户现状与完善探讨 刘蓉 人口与经济 2005/04 60 日本医疗保险体制的现状与改革 宋金文 日本学刊 2005/03

深化医疗保险改革 完善医疗保障体系 经济研究导刊 2009/01多层次城镇医疗保险体系发展研究 中国软科学 2003/02 我国政府介入医疗保险的政策研究 中国软科学 2004/11 深化医疗保险改革 完善医疗保障体系 经济研究导刊 2009/01 医疗保险中的道德风险与防范 安庆医学 2007/02 医疗保险制度公平:国内近年研究的若干进展 财经政法资讯 2006/04医疗保险若干问题的思考 福建金融 1993/03 破解我国医疗保险难题 党政干部学刊 2009/01 以人为本全民医疗保险制度整合的思考 人口与经济 国内基本医疗保险给付管理经验及借鉴 中国卫生资源 2009/01 我国现行医疗保险制度存在的问题及其发展对策 福建金融 1993/08 医疗保险制度中的责任分担 新东方 2008/01 论我国医疗保险制度之完善 山西高等学校社会科学学报 2008/01 农村医疗保险存在的问题及解决对策 农村工作通讯 2008/05 我国社会医疗保险的思考与探讨 现代商业 2008/03 建立完善新型农村合作医疗保险制度的理性思考 中国乡镇企业会计 2008/02 试论我国社会医疗保险的发展趋势 医学与社会 2008/02 对完善我国医疗保险制度的思考 中国药业 2008/04 社会医疗保险基金不同支付模式下的保险欺诈行为分析 人口与经济 2008/02 社会医疗保险基金风险问题研究 西安理工大学 2008 (研究生论文)医疗保险改革与医疗改革共进 产业与科技论坛 2008/03

中国临床研究杂志好。《中国临床研究》杂志是中华预防医学会系列期刊,目前也是科技核心期刊,主要收录临床医学领域的新技术、新方法等稿件。《西部医学杂志》目前是一本统计源科技核心刊物,级别不是特别的高,投稿难度处于中等的水平。《中国临床研究》(月刊)创刊于1988年,是经国家新闻出版总署批准,中华人民共和国卫生健康委员会主管、中华预防医学会主办的国家级综合性医学学术期刊。

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是核心期刊 期刊级别: 统计源期刊

解放军预防医学

《解放军预防医学杂志》(双月刊)创刊于1983年,是由中国人民解放军总后勤部卫生部主管、军事医学科学院卫生学环境医学研究所和解放军预防医学中心主办的预防医学学术性刊物,是面向国内外公开发行的中国自然科学...

室内收费除了甲醛没有统一的标准,国家标准是,如果不超过可以找正规机构检测,其他都不准确,这个已经被很多人证实了。装修后建议新房通风2个月。除甲醛找专业公司比较贵,一般35元一平米。其实只要产品好,效果就会好。如果着急的话可以用一些产品去除,类似叶广泥等产品,很多管理公司都在用。如果不急着留下来,就放点洋葱和吊兰,可以吸收。如果家具有品味,就用环康醛酶的材料。如果你没有品味,就搬进来吧。这在很多公司治理中都有运用。一般国家标准是,小孩,如果是木头的味道,不用太在意,不是甲醛引起的,不会有危害。

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什么是狂犬病? 狂犬病是由狂犬病毒引起的一种急性传染病,人兽都可以感染,又称恐水病、疯狗病等。狂犬病毒主要在动物间传播。该病主要是通过动物咬人时牙齿上带的唾液中的狂犬病病毒侵入人体而受到感染。狂犬病一旦发病,其进展速度很快,多数在3-5天,很少有超过10天的,病死率为100%。被狂犬咬伤,就肯定要得狂犬病吗?答:不一定,有学者统计发现就是被真正的狂犬或其它疯动物咬伤,且没有采取任何预防措施,结果也只有30%-70%的人发病。被狂犬咬伤后是否发病有很多影响因素:1.要看进入人体的狂犬病毒的数量多少,如果疯狗咬人时处于发病的早期阶段,它的唾液中所带的狂犬病毒就比处于发病后期时少;2.咬伤是否严重也影响被咬的人是否发病。大面积深度咬伤就比伤口很小的浅表伤容易发病;3.多部位咬伤也比单一部分咬伤容易发病,且潜伏期较短。4.被咬伤后正确及时的处理伤口,是防治狂犬病的第一道防线,如果及时对伤口进行了正确处理,和抗狂犬病暴露后治疗,则可大大减少发病的危险。5.通过粘膜感染发病较咬伤皮肤感染发病难,而且病例较多呈抑郁型狂犬病。6.疯动物咬伤头、面和颈部等那些靠近中枢神经系统的部位或周围神经丰富的部位,较咬伤四肢者的发病率和病死率要高。7.抵抗力低下的人较抵抗力强的人更易发病。被犬咬伤后,伤口如何处理?1.被咬后立即挤压伤口排去带毒液的污血或用火罐拨毒,但绝不能用嘴去吸伤口处的污血。2.用20%的肥皂水或1%的新洁尔灭彻底清洗,再用清水洗净,继用2%-3%碘酒或75%酒精局部消毒。 3.局部伤口原则上不缝合、不包扎、不涂软膏、不用粉剂以利伤口排毒,如伤及头面部,或伤口大且深,伤及大血管需要缝合包扎时,应以不妨碍引流,保证充分冲洗和消毒为前提,做抗血清处理后即可缝合。 4.可同时使用破伤风抗毒素和其他抗感染处理以控制狂犬病以外的其他感染,但注射部位应与抗狂犬病毒血清和狂犬疫苗的注射部位错开。人发生狂犬病后都有哪些症状?人被狂犬病毒感染的动物咬伤后,潜伏期无任何症状,缓慢渐进,临床症状很少在20天内发生,多数病例在30天后甚至4-6个月后才发病。在狂犬病的早期,病人多有低热、头痛、全身发懒、恶心、烦躁、恐惧不安等症状。接着,病人对声音、光线或风之类的刺激变得异常敏感,稍受刺激立即感觉咽喉部发紧。被病兽咬伤的伤口周围,也有麻木、痒痛的异常感觉,手脚四肢仿佛有蚂蚁在爬。 两三天以后,病情进入兴奋期。病人处于高度兴奋的状态。突出表现为极度恐怖,恐水、怕风,遇到声音、光线、风等,都会出现咽喉部的肌肉严重痉挛。病人虽然非常渴却不敢喝水,喝了水也无法下咽,甚至听到流水的声音或者别人说到水,也会出现咽喉痉挛。严重的时候,病人还有全身疼痛性抽搐,导致呼吸困难。狂犬病的病人,神志大多数 清醒;但是,也有部分病人出现精神失常,说胡话。兴奋期约有两三天后,病人变得安静下来,但是,随之出现全身瘫痪,呼吸和血液循环系统功能都会出现衰竭,迅速陷入昏迷,十几个小时以后,就会死亡。狂犬病的病程,一般不超过6天。恐水是多数狂躁型狂犬病特有的症状之一,恐水表现未在其他疾病中见到过,所以很具有证病性。人被狂犬咬伤是不是几十年后还会发生狂犬病? 一个人被狂犬咬伤后如果不及时采取预防措施,有些人会在十几年以后发病,但是几十年以后发病的报道尚缺乏科学依据。狂犬病毒通过哪些途径进入人体并繁殖?最主要的途径就是感染了狂犬病的动物在咬伤人时,通过唾液使狂犬病毒进入人体,狂犬病毒还可以通过无损伤的正常粘膜进入人体,或带有狂犬病毒的液体溅入眼睛,通过眼结膜进入人体,但以这种方式进入人体的例子要少得多,另外,通过吸入空气中带有狂犬病毒飞沫而感染的例子也很少见,只有空气中狂犬病毒的浓度达到极高程度时,才可能发生。病毒在咬伤部位侵入,在局部组织中短时间停留,可到1-2周。病毒可从神经肌肉交界处的神经感受器或其他神经组织细胞的神经感受器,或暴露于粘膜浅表处的神经感受器侵入邻近的末梢神经。人与人接触能传播狂犬病吗?人与人的一般接触不会传染狂犬病,理论上只有发了病的狂犬病人咬了健康人,才有使被他咬伤的人得狂犬病的可能,发了病的狂犬病人或发病前几天的人也有可能通过性途径把狂犬病毒传染给对方,狂犬病人污染了用具,他人再通过被污染的用具受到感染的可能性很小,狂犬病人的器官、组织、如角膜移植给健康人则有极高的危险性。狂犬疫苗必须在被狂犬或可疑狂犬咬伤24小时以内接种才有效吗? 狂犬疫苗注射原则上是接种越早效果越好。但是,超过24小时注射疫苗,只要在疫苗生效前,也就是疫苗刺激机体产生足够的免疫力之前人还没有发病,疫苗就可以发挥效用,对暴露已数日数月而因种种原因一直未接种狂犬疫苗的人,只要能得到疫苗,也应与刚遭暴露者一样尽快给予补注射,争取抢在发病之前让疫苗起作用,这时,前一针或前两针的接种剂量应当加倍。如何才能知道自己接种的疫苗是否有效?要想知道接种的疫苗是否生效,可在全程疫苗接种完后半个月左右检查血清抗狂犬病毒抗体水平。如果血清抗狂犬病毒抗体是阴性,可再加强2-3注射针,可使抗体阳转。再不阳转时最好测定一下细胞免疫指标,一般而言,全程(5针)接种了合格的狂犬疫苗,尤其是并用血清后半个月以上仍未发生狂犬病,则狂犬疫苗免疫失败的几率极小,也就是说一般不会再发生狂犬病。年轻夫妇在接种狂犬病疫苗期间能否要孩子?狂犬疫苗中没有任何一种成分会影响人类生殖细胞的染色体,在基因水平上危害人类,也不会对胚胎或胎儿的智力发育和身体发育造成影响。因此年轻夫妇在接种狂犬疫苗期间可以不必顾虑,随时都可以要小孩。狂犬疫苗有禁忌症吗?考虑到狂犬病是致死性疾病,对高度危险的暴露者在权衡利弊的情况下,不存在禁忌症,应立即接种疫苗。在发生狂犬病危险性较小的情况下,如果正在感冒而有发烧者,可等体温下来后立即接种。有严重变态反应病史的人,在接种疫苗时应备有肾上腺素等应急药物用了类固醇、抗疟疾药物的病人应增加疫苗剂量并在疫苗最后一针注射完以后半月,测定中和抗体效价,然后再视情况采取进一步措施,同样为治疗其他疾病而注射过免疫抑制药物的病人也应检查中和抗体,以便证明疫苗是否疾病产生了足够的免疫效力。正在接种预防另一种疾病的疫苗,仍可注射狂犬病疫苗,但需要把接种部位错开。曾经注射过狂犬疫苗的人又被犬咬伤还用再打针吗? 对接受过暴露前或暴露后有效疫苗的全程接种者,如果一年内再发生较轻的可疑接触感染,可立即用肥皂水清洗伤口,同时密切观察咬人的犬在10日内是否发病而不必注射疫苗。一咬人犬发病,立即给被咬的人注射人用狂犬疫苗;如果是一年以后再被咬伤,可于当天、第3天各注射一针疫苗即可。对严重咬伤、以前接受过疫苗接种但时间较久,对疫苗的有效性有所怀疑者,则应重新进行全程即5针疫苗的暴露后预防免疫,必要时应包括使用狂犬病免疫球蛋白。宠物已注射过兽用狂犬病疫苗后咬了人,人还用打狂犬疫苗吗? 宠物犬、猫已经按规定足量接种了符合要求的兽用狂犬疫苗后,在疫苗的免疫期内,人被这样的犬轻微咬伤,可以只进行伤口局部的清洗消毒,不用注射人用狂犬疫苗。但是若咬伤严重的,或者成年犬没有打够针数,或者疫苗接种早已过了免疫期、疫苗不合格或者失效,人就最好进行人用狂犬疫苗的接种才比较安全。小猫、小狗要打狂犬病预防针吗?怎样打针? 三个月内的小猫、小狗不用打狂犬病预防针,待到了三个月大时,可按规定的注射程序进行免疫。狂犬病的潜伏期是多长? 一个人从遭到某种病原体的感染开始到表现出该种疾病的症状,这段时间叫作该种疾病的潜伏期。狂犬病的潜伏期一般是半个月到三个月,多数病例的潜伏期集中在30-90天,超过1年者不足1%,个别可以达到14年、19年。短于15天,超过1年以上者均为罕见,潜伏期在一年以内的可占到总病例的99%以上。人以及不同动物预防狂犬病时使用的狂犬病疫苗能交叉使用吗? 不能交叉使用,因为人用的是病毒已经被杀死了的疫苗,而动物用的狂犬病疫苗大多是毒力减弱的活毒疫苗,而且其毒力对某一种动物是否适宜是经过多次实验后确定的,适用于牛的狂犬疫苗不一定能用于羊和猫,我们只能根据疫苗所附的使用说明书来使用。哪些动物会感染狂犬病? 各种家畜、家禽及小哺乳动物均对狂犬病有易感性,各种野生动物也能感染,总之,几乎所有的温血动物,包括禽类都可感染狂犬病。一种动物对同种动物传染的狂犬病更易感。 动物对狂犬病病毒的敏感性如下:最敏感:狐狸、山狗、效狼、豺、狼、袋鼠和棉鼠。敏感:地鼠、臭鼬、浣熊、猫鼬、蝙蝠、猫鼬、豚鼠、兔和其他啮齿类。中度敏感:狗、牛、马、绵羊和灵长类。低度敏感:负鼠。狂犬病毒的抵抗力强吗?狂犬病毒对外界环境条件的抵抗力并不强,一般的消毒药、加热和日光照射都可以使它失去活力,狂犬病毒对肥皂水等脂溶剂、酸、碱、45%-70%的酒精、福尔马林、碘制剂、新洁尔灭等敏感,但不易被来苏水灭活,磺胺药和抗生素对狂犬病毒无效,冬天野外病死的狗脑组织中的病毒在4℃下可保存几个月,对干燥、反复冻融有一定的抵抗力。不同厂家,不同批号的狂犬疫苗能交叉使用吗?一般来说不主张在一个疗程中用两个类型、两个厂家、甚至两个批号的狂犬疫苗。特别是生产厂家怕注射中万一出现问题,不好判断是哪一个厂家生产的产品出现的问题,以便分清责任。但是经过许多观察,证实在迫不得已时可以替用。疯动物以及被疯动物咬伤的家畜肉、奶能食用吗?确认为狂犬病的动物的肉不能吃,而应当焚烧或深埋,因为该动物的体内已经广泛存在有狂犬病毒,有可能在宰杀过程中通过手上的微小伤口感染人。 被患有狂犬病的疯动物咬伤的其他家畜,如在7天内把咬伤处的肉剔除之后(范围应尽量大一些),其余的肉还是可以吃的。但手上有伤口的人不要操刀,剔下的肉要烧毁或深埋。 疯动物和被其咬伤的家畜的奶,处理原则与肉是一样的。摘自:中国疾病预防控制中心传染病科普系列丛书《狂犬病》,谢世宏编著.—西安:陕西科学技术出版社

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