胶孢炭疽菌的分生孢子须在雨水中释放和传播。但也有报道认为分生孢子堆在干燥的条件下，可以碎成粉末随风传播。昆虫也是传播的媒介之一。子囊孢子则可由风传播。许多植物的炭疽病菌能侵人种子或附着在种子表面，它们可能成为苗木炭疽病的侵染源。炭疽菌通常能自附着胞产生侵染丝直接穿透表皮侵入寄主体内。但在有伤口的条件下，侵染更易进行。 胶孢炭疽菌有潜伏侵染的特性。它可在寄主器官成熟前或幼嫩时进行侵染，以附着胞固定在寄主体表腊质层中潜伏，也可以侵染丝在角质层下或表皮细胞中潜伏。待有利于病菌生长的条件出现时，终止休眠状态，继续生长发育，引起寄主发病。如果这种条件不出现，潜伏的病菌继续处在休眠状态或逐渐消亡。通常由于寄主组织的成熟、衰老、发育不足或受外界不良条件影响而致生长势削弱等，使寄主生理上发生重大变化时，病菌就会终止休眠，引起发病。
一般的环境就能生存。炭疽病是由炭疽杆菌所致，一种人畜共患的急性传染病。人因接触病畜及其产品及食用病畜的肉类而发生感染。临床上主要表现为皮肤坏死、溃疡、焦痂和周围组织广泛水肿及毒血症症状，皮下及浆膜下结缔组织出血性浸润；血液凝固不良，呈煤焦油样，偶可引致肺、肠和脑膜的急性感染，并可伴发败血症。自然条件下，食草兽最易感，人类中等敏感，主要发生于与动物及畜产品加工接触较多及误食病畜肉的人员。
对粮食作物的病害的研究成就20年代，我国已开始对粮食作物的病害进行了研究。但同行公认，陈鸿逵和同学俞大绂当时的研究工作面较广，而且他们对前人未涉及过的病害也作了较深入细致的研究。他对小麦秆黑粉病、大麦坚黑穗病、裸燕麦坚黑穗病、大麦条纹病及粟粒黑穗病等，开展了种子消毒试验及抗病性品种筛选方面的工作。1925年博德（美籍病理学家）、陈鸿逵和俞大绂最早从种子消毒对粟粒黑穗病和产量的影响开始研究，并从鲁、豫等省采集数百个单穗和几十个品系，做了抗病性鉴定。经过连续4年试验，初步找出20余个抗病力极强的品种。1929—1933年间，俞大绂、陈鸿逵和黄亮又从药剂试验中筛选出碳酸铜粉和乌斯普隆用于拌种，效果较好；并通过田间及温室接种试验，从30个品种中找出9个抗病力极强的品种，其中有2个品种经过后来10年试验证明完全没有发病。所有上述大麦、小麦、燕麦、粟病害的研究结果都陆续在《美国植物病理学报》、《金陵学报》等期刊上发表。同时，陈鸿逵又开展了“高粱炭疽病的研究”，当时此病在南京及北方高粱主产区流行，损失颇大。从1925年开始，他通过大田调查以及实验室、温室等一系列试验研究，直到美国攻读博士学位时，又进行了深入研究。他的博士论文反映了他对高粱炭疽病害的全面认识，提出了有效的防治措施。迄今为止，这篇论文仍然是国内外有关高梁炭疽病的重要文献之一。这项研究内容的中文摘要，曾于1928年和1935年先后在《中华农学会丛刊》和《中华农学会报》上刊载。植物病害检疫工作的奠基人我国植物病害检疫工作是1921年日本侵占台湾后开始的，但大陆的检疫工作则从1931年在上海商品检验局开始设立的。最初植物产品的检疫工作仅限于害虫方面，后来上海商品检验局商请浙江大学农学院承担该局的植物病害检疫工作，学校委派陈鸿逵和陆大京负责技术指导。他们除帮助该局开展植物病害的检疫工作外，并筹备建立我国港口第一个植病检疫实验室，室内配备显微镜及病原菌分离培养、灭菌清毒等一整套设备。当时的业务范围涉及进出口商品中的植物产品及旅客携带的农产品（如日本倾销我国的病烂果蔬、外销国外的栗子、蒜头等），虽然有时数量不大，但种类繁多，检疫技术要求很高，没有经过植病学专门训练的人难以胜任。为此，浙江大学植病组的高年级学生许多也随陈鸿逵到商检局参加工作。这项工作直到抗日战争爆发，上海商品检验局停办为止。但陈鸿逵等已经为我国植物病害检疫工作奠定了基础。对麻类和油菜病害的研究成果抗日战争胜利后，浙江大学于1946年迁回杭州，校园内一片荒凉。在艰苦的条件下，陈鸿逵和他的同事们重建病虫害系。当时杭州附近及校园农场引种了南方型洋麻（红麻）。最初在麻苗地里零星地发生了洋麻炭疽病，1950在杭州附近普遍流行，麻苗高达40—50%枯死。浙江省人民政府对此十分重视，请陈鸿逵、葛起新等随即开展调查、鉴定和防治研究，很快取得成效。1951年在浙江《农林通讯》上发表了《洋麻炭疽病及其防治》一文。这是我国针对洋麻炭疽病及其防治较系统的首次报道。随后，陈鸿逵又指导学生继续对此病进行深入研究，为浙江省麻类生产作出了贡献。20世纪50年代中期，南方麻产区发展黄麻生产，浙江是全国黄麻生产的主要省份，其产量占全国之半。当时“圆果种”黄麻的立枯病和炭疽病，“长果种”黄麻的茎斑病均严重地威胁着麻类生产。陈鸿逵又和浙江省农业科学研究所的同志开展对黄麻病害的研究。1961年他们撰写了《浙江省黄麻的主要病害》一文，报道了黄麻上发生的十余种病害，明确了其中苗枯病、茎斑病、根线虫病、根腐病、立枯病和炭疽病的侵染途径和环境因素；并提出了通过适当轮作制、施肥方法、抗病品种和及时排灌等栽培技术，结合施用药剂以农业防治为主的方法。这是介绍我国黄麻病害方面的一篇较全面文献资料。60年代初，浙江省油菜病毒病严重发生，他和他的助手们经过研究试验，于1963年在《植物保护学报》上发表文章，指出杭州地区油菜苗期病毒病的发生决定于带毒有翅蚜从毒源寄主上迁入的时间与虫口数量，在田间的流行为害与苗床后期和本田初期有翅蚜的长成和扩散有关，并提出治蚜防病的建议，在全省推行，效果良好。同时，他还指导研究生对浙江省油菜病毒病的病原种类及栽培措施与该病发生流行的关系作了基础研究和理论探讨。在水稻病毒病研究上的贡献20世纪60年代初，上海、浙江一带水稻矮缩病突然爆发。陈鸿逵应华东区科委的要求，与朱凤美、王鸣歧一道深入病区现场调查，并成立了防治协作组。在不长的时间内，确定了这种病为水稻黑条矮缩病，并肯定传播媒介为灰稻虱。接着鲁、皖、闽、赣各省都得到了发生此病的确证，协作组后来又证实，除此之外，水稻上尚有“普通矮缩”、“黄矮（即暂黄）”、“黄萎”和“条纹叶枯”4种病毒病，症状明显不同。前3种介体均为黑尾叶蝉，而“条纹叶枯”的介体则为灰稻虱。为有效控制矮缩病的蔓延，华东区科委在浙江义乌召开了“水稻黑条矮缩病现场防治讨论会”，随后又在上海召开了来自22个省市160余人的水稻病毒病防治讲习班。陈鸿逵为主要负责人之一。而参加这个讲习班的人员，后来多数成为各省、市从事稻麦病毒病防治研究的骨干，并由此奠定了我国水稻病毒病研究的基础。在20世纪60年代中后期和70年代初，“普矮”和“黄矮”病逐渐上升。当陈鸿逵及其助手正在调查研究其发生流行规律及其与传毒昆虫关系时，“文化大革命”业已开始，陈鸿逵无辜遭到批判，这部分工作只好由他的助手们继续进行。经过连续3年调查取得数据后，需要研究制备出这两种病毒的抗血清以供检测之用。他们用差速离心法所得的稻普矮病毒（RDV）粗提取的抗原作兔肌肉注射，能获得效价为2560的抗血清。当这项工作需要继续深入时，又遇到缺少专用超速离心机的困难。这时，陈鸿逵另辟蹊径，及时吸取美国伊利诺伊等大学采用聚乙二醇纯化其他植物病毒研究方法的经验，1974年他和他的助手终于采用聚乙二醇结合用低速离心机（4000r．p．m．）达到稻普矮病毒（RDV）的部分纯化，并找出运用此法制备抗原及免疫化的最佳条件，制备出的RDV抗血清其中最高的一组效价竟达5120。当时，在上述成果基础上，后来又解决了超速离心设备，使陈鸿逵等同志进一步提高和完善了水稻“普矮”病毒以及“黄矮”病毒抗血清的制备研究工作，并在国内处于领先地位。镰刀菌研究和著作独具中国特色镰刀菌是一类重要的病原菌，同时在工农业上也有很重要的使用价值。由于这类真菌的形态、性状不稳定，变异大，在分类上工作难度较大，一直很少有人问津。陈鸿逵却对这项研究十几年执著追求，坚持不懈地进行实验研究，终于结出了硕果。1979年以来，他和助手们连续发表了《菽麻和垂柳上镰刀菌》、《大小麦赤霉病穗上镰刀菌》及《鞘锈菌上寄生镰刀菌》等多篇论文。并在1989年6月26日他九十寿辰前，完成了《浙江镰刀菌志》一书的编写。在编写过程中，他先后搜集了近2000份菌种材料，确定了镰刀菌种类（包括浙江省）共34种（含种下新分类单元），并配以精美的绘图和显微照片。在目前国内同类书籍中，《浙江镰刀菌志》是一本独具中国特色的专著。开发昆虫寄生真菌资源陈鸿逵晚年认为，我国有许多有益的昆虫寄生真菌资源有待开发研究，在保护环境和天敌昆虫等方面，利用昆虫寄生菌是一条很值得探索的路子。为此，他指导研究生深入研究了寄生于稻二化螟幼虫的瘤状多毛菌（Hirsutella nodulosaPetch），寄生于柑桔粉虱的扁座壳孢（Aschersonia placenta Ber．et．Br．），红蜡蚧和日本龟蜡蚧上的镰刀菌（Fusarium monili－formevar．intermedium Neish．& Leggett）等5种和茶尺蠖上的镰刀菌（F．moniliforme）等3种。寄生真菌的分类地位、寄主范围、生物学特性、侵入机理等，同时还评估了这些真菌在自然界中的作用。他在此项研究工作中，十分注意这些寄生菌的应用前景，强调研究要与生产实际结合。他提醒大家，在真菌研究中既要考虑安全，注意对家蚕等有无影响，也要使其能大量繁殖，便于施用和具有高效、速效的寄生致死率。通过这些研究工作，不仅开拓了昆虫病原真菌的资源，而且提出了生物防治方面的意见。上述研究成果，在理论和实践方面都具有重要的参考价值。
我现在也要写一篇关于糖尿病的毕业论文，我是学影像的，可以给我提供一些学习建议么，谢谢，急需。
为什么那么多人会得糖尿病呢?”笔者关切地问道。蔡教授说，糖尿病是一组内分泌──代谢疾病。人体内有一种重要的激素叫胰岛素，由胰脏的胰岛β细胞分泌。胰岛素在人体三大代谢(即葡萄糖、脂肪和蛋白质代谢)中起着举足轻重的作用。缺少它，三大代谢就乱了套，身体内的合成代谢减少，分解代谢增加;血液中葡萄糖含量增加;尿中出现葡萄糖，这就成了糖尿病。在发病机理中，Ⅰ型糖尿病主要是胰岛β细胞损害，胰岛素绝对缺乏所致；Ⅱ型糖尿病主要是胰岛素分泌不足或胰岛素受体有缺陷，对胰岛素敏感性降低所致。到目前为止，医学界对糖尿病的病因还不十分清楚。可能是与遗传和环境因素共同作用有关。在一些糖尿病的家庭系谱中，常可找到同样的病人。在环境因素中，肥胖、感染和多次妊娠者患此病最为常见。值得提出的是：肥胖是糖尿病患病率增加的重要原因。有资料表明，在40岁以上的人中，体重超过正常者，发病率达‰，而体重在正常范围以下者发病率仅为‰。“那么，怎样才算肥胖或超重呢?”我们问。蔡教授说，粗略地说，一般人的身高(厘米数)减去105就等于标准体重(公斤数)，如果一个人的体重超过标准的10%，就算超重。蔡教授说，超体重者进行减肥，不但可以增加体形美，而且在防治糖尿病上也有重要的意义。“百病之母”“我们看见很多糖尿病者面色红润，与健康人差不多，究竟糖尿病有多大危害呢?”我们问。蔡教授说，尽管糖尿病本身并不危及生命，但由于病者的血糖升高、蛋白质分解增加和机体的抵抗力降低，很容易引起病菌感染，严重者可由于感染或其他并发症而诱发急性代谢紊乱，引起酮症酸中毒或非酮症性高渗性昏迷。所以，你不要看有些病者表面很好，他(她)却处处潜伏着危机。尽管目前治疗技术有很大发展，使糖尿病者寿命大大延长，但心血管和神经系统的一些慢性并发症仍很难避免，这可给患者带来严重后果。1、在血管病变方面，常有两种类型，即大血管和微血管的病变。前者为动脉粥样硬化，常累及主动脉、冠状动脉、大脑动脉、肾动脉、足背动脉等大中动脉，并由此发生高血压、高血压性心脏病、冠心病、心肌梗塞、脑血栓形成、下肢坏疽等。微血管病变常累及许多器官和组织，其中最重要的是肾小球硬化症、糖尿病性心肌病变和视网膜病变，后者常是糖尿病者失明的主要原因;2、在神经病变方面，由于糖代谢障碍，使神经能量供应不足，加上微血管病变，使整个神经系统受累，最常见的是糖尿病性多发性神经炎。如累及植物神经，还可引起瞳孔和出汗改变、腹泻、便秘、尿失禁、阳痿等。如因血管硬化而并发脑血管病，则后果更严重。由糖尿病派生出来的疾病还有很多，医学上称它们为糖尿病并发症，因此，糖尿病可算得上是“百病之母”。如何诊治“那么，怎样知道得了糖尿病呢?”蔡教授告诉我们，糖尿病的典型表现是“三多一少”，即多饮、多尿、多食和体重减轻。但有相当一部分人只有血糖升高而无明显症状。还有一些人是因并发症就医时才发现患糖尿病的。由于糖尿病的并发症多而严重，所以及早诊断和治疗，有利于减少和推迟并发症的发生与发展。目前，一些单位对40岁以上职工每年检查一次血糖和尿糖，这有助于发现早期病人，值得提倡，有条件的地方和单位都可以进行。对一些有糖尿病家族史或妊娠糖尿病史的人，以及肥胖的、怀疑有糖尿病的人，定期进行血糖、尿糖检查更属必要。也可自己先用尿糖试纸做初步检查，如系阳性再进一步检查确诊。此法很简单，只将试纸浸入尿中5秒钟，取出比色就可大体知道有无尿糖。但要注意，维生素C、左旋多巴等药可引起假阴性，故如服用这类药物时不宜用本法测定。在治疗方面，蔡教授谈到，目前对糖尿病只能对症处理。一个人得了糖尿病，首先要认识到这种病是缺乏根治方法的慢性疾病，必须长期乃至终生治疗。因此，需要病者和医生密切合作，耐心治疗。如果措施得当，糖尿病人仍可达到正常健康人同样的寿限。饮食治疗是糖尿病综合治疗的一项基础措施，不论是哪一类型的糖尿病，均应长期和严格遵守。很多非胰岛素依赖型病者，特别是肥胖者，通过认真控制饮食，就能使症状改善，并能很好地控制病情。饮食治疗包括总热量估计、营养成分的合理分配和进餐的定时定量，由医生根据病人标准体重、工作种类、生活习惯及病情具体制定和调整。一般来说，接受治疗的病人，开始总觉得很饿，抱怨医生批准的进食数量太少。有些人甚至会忍不住偷吃东西，像馋嘴的小孩一样。所以，在住院期间，护士长常常要检查糖尿病患者的柜子和床头，“没收”一些藏起来的食物，以免影响治疗效果。病人出院后，或在家中治疗的病人，则完全要靠自己的自觉性和毅力，才能抵御周围美味食物的诱惑。有时病人实在饿得厉害，可以找些缺乏营养的食物果腹，例如吃一些反复煮过的老菜渣充饥。说到这里，蔡教授笑了笑说，看来，有的病人也挺可怜。不过，这也是没有办法的办法，一切都是为了控制血糖，巩固疗效，希望患者能理解医生的苦心，坚持长期合作。运动治疗是一种很有效的治疗，可促进肌肉利用葡萄糖，提高机体对胰岛素的敏感性，提高血中的低密度脂蛋白，降低甘油三酯，从而可减少或延缓血管病变，运动对超重者更为有效。运动的方式可多种多样，从跑步、爬楼梯到打太极拳均可。但要注意控制运动量，适可而止，切勿过量运动，并持之以恒。有些人“三天打鱼，两日晒网”，这不会有多大效果。最好在有经验的医生指导下制定运动计划，并定期检查效果，还要注意，在空腹、饭前和注射胰岛素后，不宜运动，因这时运动容易引起低血糖而发生意外。此外，当合并严重高血压、冠心病、糖尿病性肾病者及糖尿病失控者也不宜用运动治疗，以免发生意外。药物治疗，包括口服降糖药或注射胰岛素替代治疗，必须根据病情和病者的具体情况，制定治疗方案，才能收到显著疗效，故须在专科医生指导下进行。主要需做好以下三点：一、加强病情监测 专科医生应定期进行随诊;而病人自己应定期到医院门诊，检测血糖和24小时尿糖量;每隔2～3个月宜复查糖化血红蛋白一次，以了解病情控制程序和及时调整治疗方案;每半年应进行一次全面检查，着重了解血脂水平和心血管、神经系统并发症的早期症状。有条件的病者和家属，除要学会尿糖测定外，还宜学会用血糖计来测定毛细血管的血糖含量，以便更好地调整用药，实现家庭自我血糖监测。二、坚持良好的病情控制 长期和良好的病情控制不仅可以纠正代谢紊乱，消除症状，保障儿童患者正常生长发育和成人患者具有一定劳动力或工作能力，而且可在一定程度上预防和延缓并发症的发生。根据血糖监测，良好的治疗控制为：早餐前血糖每分升70～90毫克，早餐后1小时100～160毫克，早餐后2小时80～120毫克；24小时尿糖量小于5克。中等控制的血糖分别为早餐前70～100毫克，早餐后1小时100～180毫克，早餐后2小时80～150毫克；24小时尿糖量在10克以内。三、充分宣传教育 糖尿病者要长期密切配合医生取得良好的病情控制，必须懂得一些糖尿病的基本知识和治疗控制要求。最好能学会尿糖定性测定和血糖计使用，掌握饮食治疗原则和具体实施办法，应用降糖药物的注意事项，学会自己注射胰岛素等基本技术。保持规律的生活，戒烟、酒等，以便能在医生指导下长期坚持合理治疗。
表2 运动疗法的适应证(略)表3 运动疗法的禁忌证和限制指征(略) 运动的实施运动疗法泛指把运动作为一种治疗手段，是人全身大肌肉群参加的周期性连续性有氧运动。病人只有根据自己的疾病情况来选择适当的运动项目、合适的运动强度，以及掌握好运动实施的时间和运动持续时间。见表4。才能获得明显而持久的收益，从而使糖尿病的控制变得易行、经济而且有效。表4 运动单位交换表(略)4 血糖监测糖尿病患者由于体内胰岛素功能的丧失或缺乏不能充分发挥作用，而血糖升高直接影响病情，造成各种急慢性并发症，故必须对糖尿病患者进行血糖监测，根据血糖结果来评估饮食、用药、运动情况以及是否需要调整。患者及家属应学会使用血糖仪监测血糖，最好保持空腹血糖＜ mmol/L，餐后血糖＜ mmol/L，并定期做尿液检查，查有无酮体，若血糖监测居高不下或尿酮体持续阳性者，应立即就医。5 评估与展望糖尿病非药物治疗是糖尿病综合治疗中不可少的重要部分。做好糖尿病非药物治疗，一方面可以减少糖尿病药物的过多使用，另一方面还可以延缓糖尿病各种并发症的产生和发展，减少糖尿病患者日益高涨的医疗费用，节约大量的社会资源，给糖尿病患者带来巨大的益处。在糖尿病饮食治疗、运动治疗、血糖监测、糖尿病教育方面还有许多值得研究和探讨的领域，也是当前糖尿病研究的热点之一。参考文献：［1］ and classification of diabetes mellitus and its complications, report of a WHO consultation［J］.Geneva, 1999:1.［2］ 钱荣立.糖尿病的代价.1999世界糖尿病日口号［J］.中国慢性病预防与控制，1999，7（6）：241.［3］ 胡传峰，李立明.2型糖尿病危险因素研究进展［J］.中国全科医学,2002,4（4）：235.［4］ 宋 玲，王爱芹.健康教育在糖尿病防治中的地位和作用［J］.中华临床医药杂志，2002，3（9）：84.［5］ 李凤英，房 健，王 丽，等.糖尿病患者护理中的饮食指导［J］.中国临床康复，2002，6（9）：1362.［6］ 许曼音.享受健康人生－糖尿病细说与图解［M］.上海：上海文献技术出版社，2002，36：118.［7］ 郭晓杰，殷继东，吴翠英.饮食疗法在糖尿病治疗中的作用［M］.中华实用医学，2002，4（16）：61.［8］ 黄 莉，蔡筱彦.糖尿病的护理［M］.国外医学护理学分册，1996，15（4）：150.［9］ 王淑英，呼瑞英.糖尿病人的饮食控制及护理［J］.护理研究，2002，16（1）：32.［10］ 张笃香，吕海云，刘爱柱.糖尿病病因及饮食疗法［J］.时珍国医国药，2001，12（5）：455.［11］ Boule NG,Haddad E, Kenny GP, et al .Effects of exercise on glycemic control and body mass in type 2 diabetes mellitus：a meta-analysis of controlled clinical trials［J］.JAMA,2001,286:1218.［12］ Aiello LP, Wong J , Cavallerano JD, et al . Retinopathy. In: Ruderman N, Devlin JT ,Schneider S ,Kriska A ,ed .Handbook of Exercise in diabetes .2nd ed［J］. Alexandria,Va: American Diabetes Association,2002:401.［13］ Ross R , Dagnone D, Jones PJ ,et al . Reduction in obesity and related conmorbid condition after diet-induced weight loss exercise-induced weight loss in men：a randomized . controlled trial［J］.Ann Intem Med,2000,133：92.［14］ 胡永善，冯光斌，吴毅，等.运动对糖尿病大鼠肝细胞胰岛素受体的影响［J］.中国康复医学，1997，12（3）：109.［15］ Maiorana A, O，Driscoll G , et al . The effect of combined aerobic and resistance exercise training on vascular function in type 2 diabetes［J］.J Am Coll Cardiol ,2001,38：860.［16］ 吴 毅.运动对糖尿病大鼠骨骼肌细胞膜胰岛素受体及葡萄糖运载体的影响［J］.中国康复医学，1998，13（27）：45.
糖尿病周围神经病变是一种严重危害糖尿病病人身体健康的常见的、多发的慢性并发症，糖尿病的护理对于康复有着重要的意义。下面是我为大家整理的糖尿病护理论文，供大家参考。
摘要：糖尿病是一种常见的内分泌代谢性、慢性终身性疾病，是由多种原因引起的胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶细胞对胰岛素敏感性降低，致使糖、蛋白质、脂肪的代谢异常的疾病。临床中95%糖尿病属II型糖尿病，发病有逐年上升和年轻化趋势。我院自2009年7月至今收治糖尿病患者数十例，现将护理体会 总结 如下。
关键词：糖尿病 护理
糖尿病是一种常见的内分泌代谢性、慢性终身性疾病，是由多种原因引起的胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶细胞对胰岛素敏感性降低，致使糖、蛋白质、脂肪的代谢异常的疾病。临床中95%糖尿病属II型糖尿病，发病有逐年上升和年轻化趋势。我院自2009年7月至今收治糖尿病患者数十例，现将护理体会总结如下：
1 做好心理护理
糖尿病为终身性疾病，病程长，并发症多，患者思想包袱重，易产生烦躁、悲观、失望等消极情绪。研究表明，过度的抑郁、焦虑和应激，导致体内儿茶酚胺、肾上腺皮质激素特别是糖皮质激素分泌过多，可影响组织对葡萄糖的利用，引起血糖升高，在负性情绪状态下体内皮质醇分泌增加，后者浓度升高后，可通过拮抗胰岛素来阻碍血糖利用，导致血糖增高，所以医护人员应关心体贴患者，做好思想解释工作，给患者讲述有关糖尿病方面的知识，态度要和蔼，语言要亲切，不仅要听取患者的倾诉，更要取得患者的信任，鼓励并尽力帮助其克服困难，使之树立长期与疾病斗争的决心，使患者保持良好的心境，主动积极配合治疗与护理。
2 饮食治疗护理
饮食疗法是治疗糖尿病的基本 方法 之一，也是治疗过程中贯穿始末的一项重要的基本治疗 措施 ，应严格和长期执行。①制定饮食计划，合理膳食：进餐应定时定量，通常将每日的热量按1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、1/3分配至早、中、晚3餐中，或少吃多餐，将1天的热量分配4餐为1/7、2/7、2/7、2/7;②均衡饮食，合理分配：每天的饮食应保证正常的生理需要。每日需摄取以下基本食物：谷类、肉蛋类、蔬菜水果类、奶制品和油脂类食物。每日热量分配应符合以下标准：碳水化合物占50%―60%，蛋白质<15%，脂肪占30%;③避免高糖类食物的摄入：减少糖果、 蛋糕 等的摄入，减少高胆固醇和油炸食物的摄入，多选择含纤维素高的食物;④低盐饮食，每日摄入食盐5克以内;⑤限酒戒烟。
3 运动治疗护理
合理的运动能增强肌肉组织对葡萄糖的利用，提高胰岛素的敏感性，有利于降低血糖，消除体内多余的脂肪，控制体重，改善血脂代谢，加强心肌收缩力，促进血液循环，增加肺活量，改善肺的通气功能，减少和延缓糖尿病并发症的发生和发展。运动时间选在餐后1―小时，此时是降血糖的最佳时间。运动方式应注意个体化原则，老年糖尿病患者应选择低强度、短时间的运动，如散步、快走、 太极拳 、气功等。中青年糖尿病患者可选择中等强度、时间不宜过长的运动，如：慢跑、快走、 健身操 等。重症糖尿病患者应绝对卧床休息，待病情好转，视病情逐步增加活动量。患者运动之前，一定要在医生的指导下制定有效的运动计划。
4 药物治疗护理
①口服降糖药应严格掌握药物的作用、副作用、常用剂量及用药目的。如磺脲类药物主要是促进胰岛素分泌，故需餐前30分钟服用。②服药时应注意药物的不良反应，以确定服药时间。如双胍类有胃肠道反应，我们指导患者在餐中或饭后服药，这样可以减少不良反应。葡萄糖苷酶抑制剂：主要不良反应有腹胀、腹痛、腹泻或便秘，服用时应与第一口饭同时嚼服。③服药时间及间隔时间应固定，以减少低血糖的发生。④定期监测血糖并记录：监测血糖的时间通常选择空腹、餐前、餐后2小时、睡前及凌晨。⑤服药期间应继续遵守饮食计划，以取得控制血糖的目的。
5 基础护理
保持床铺清洁干燥。保持口腔、皮肤清洁，尤其是要保持外阴部清洁，女性患者要做好尿道口及阴道口的护理，防止发生泌尿系感染。对卧床老人每晚用温水擦浴，并观察、按摩骨突部位，每2h翻身1次，防止压疮形成。特别强调足部护理，建议患者每日洗脚，一般要求用40摄氏度左右的温水泡脚，时间不宜过长。选择适当的鞋袜，避免因微小的创伤而引起溃疡、感染甚至坏疽等。秋冬季节足部易干裂，可用润肤霜均匀涂搽在足的表面，汗脚可撒些滑石粉。不留长指甲，修剪趾甲时不能伤及皮肤，以免足部损伤，造成不可挽回的后果。
6 并发症护理
急性并发症：①酮症酸中毒：严格执行医嘱，迅速建立静脉通道，确保液体和胰岛素的输入，以达到纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，控制血糖的目的。②低血糖：意识清醒者可口服糖水、糖果、饼干、面包、馒头等食物即可缓解，昏迷者可静脉推注50%葡萄糖30～40ml，意识不清者不能经口喂食物，以免发生窒息。
慢性并发症：①糖尿病眼病：如果患者出现视物模糊，应减少活动，平日须保持便通畅，以免用力排便导致视网膜剥离;当患者视力下降时，应注意加强日常生活的协助和安全护理，以防意外;②糖尿病肾病：积极有效地控制高血压，限制蛋白质的摄入，除饮食控制外，可口服降脂药物及抗凝血药物，以改善肾小球内循环。
7 出院指导
由于糖尿病是一种慢性终生性疾病，因此，治疗是一项长期的过程。向出院病人及其家属指导胰岛素的注射技能，血糖仪的使用，无菌技术的操作，口服降糖药物的注意事项等。特别是定期检查，这有助于监控病情的发展，积极预防并发症，提高生活质量。
8 小结
通过对所有临床病例的护理分析，笔者认为饮食护理和药物治疗护理对糖尿病患者起着关键性的作用，但 其它 几项护理也不容忽视，且作用日渐重要。由于糖尿病患者日益增多，怎样进行科学有效的护理是护理专业值得继续探讨的课题。
参考文献
[1] 于翠凤.《糖尿病患者的护理》.中国实用医药，2010年5月
[2] 尤黎明，吴瑛.内科护理学.第四版
摘要：随着人们生活水平的提高，糖尿病的患病率不断提高，目前，我国糖尿病患者比10年前高出3～4倍，糖尿病为慢性终身性疾病，患者需要在复杂的社会生活和家庭生活中进行治疗，因此做好糖尿病患者的护理工作是十分重要的。
关键词：病因临床表现实验室检查糖尿病护理
临床工作实践总结：
1糖尿病的病因
遗传因素。1型或2型糖尿病均存在明显的遗传异质性。糖尿病存在家族发病倾向，1/4～1/2患者有糖尿病家族史。临床上至少有60种以上的遗传综合征可伴有糖尿病。
环境因素。进食过多，体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素，使具有2型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。1型糖尿病患者存在免疫系统异常，在某些病毒如柯萨奇病毒，风疹病毒，腮腺病毒等感染后导致自身免疫反应，破坏胰岛素β细胞。
2糖尿病的临床表现
多饮、多尿、多食和消瘦。
疲乏无力，肥胖。
3检查
血糖是诊断糖尿病的惟一标准。有明显“三多一少”症状者，只要一次异常血糖值即可诊断。无症状者诊断糖尿病需要两次异常血糖值。可疑者需做75g葡萄糖耐量试验。
尿糖。常为阳性。血糖浓度超过肾糖阈(160～180毫克/分升)时尿糖阳性。肾糖阈增高时即使血糖达到糖尿病诊断可呈阴性。因此，尿糖测定不作为诊断标准。
尿酮体。酮症或酮症酸中毒时尿酮体阳性。
糖基化血红蛋白(HbA1c)。是葡萄糖与血红蛋白非酶促反应结合的产物，反应不可逆，HbA1c水平稳定，可反映取血前2个月的平均血糖水平。是判断血糖控制状态最有价值的指标。
糖化血清蛋白。是血糖与血清白蛋白非酶促反应结合的产物，反映取血前1～3周的平均血糖水平。
血清胰岛素和C肽水平。反映胰岛β细胞的储备功能。2型糖尿病早期或肥胖型血清胰岛素正常或增高，随着病情的发展，胰岛功能逐渐减退，胰岛素分泌能力下降。
血脂。糖尿病患者常见血脂异常，在血糖控制不良时尤为明显。表现为甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平升高。高密度脂蛋白胆固醇水平降低。
免疫指标。胰岛细胞抗体(ICA)，胰岛素自身抗体(IAA)和谷氨酸脱羧酶(GAD)抗体是1型糖尿病体液免疫异常的三项重要指标，其中以GAD抗体阳性率高，持续时间长，对1型糖尿病的诊断价值大。在1型糖尿病的一级亲属中也有一定的阳性率，有预测1型糖尿病的意义。
尿白蛋白排泄量，放免或酶联方法。可灵敏地检出尿白蛋白排出量，早期糖尿病肾病尿白蛋白轻度升高。
4糖尿病的护理
饮食护理。饮食治疗的护理对是糖尿病病人最基本的护理措施，有效的控制饮食，其目的在于减轻胰岛β细胞的负担，纠正代谢紊乱，消除症状。饮食应以控制总热量为原则，实行低糖，低脂，适量蛋白质，高维生素，高纤维素。同时应定时定量。
心理护理。要 教育 糖尿病患者懂得糖尿病的基本知识，树立战胜疾病的信心，如何控制糖尿病，控制好糖尿病对健康的益处。根据每个糖尿病患者的病情特点制定恰当的治疗方案。
认识疗法是我们对患者进行宣教的理论基础，对一些无临床症状或临床症状较轻、只是在体检中发现的患者，让他们了解慢性高血糖与糖尿病慢性并采用支持性心理治疗，如解释、安慰、鼓励、保证等手段，对患者因人而异地进行解释，让患者走出迷惘，调整患者的心理状态。协助患者适应生活问题。糖尿病患者住院后角色改变了，生活环境也变了，同时要接受糖尿病的治疗，也就意味着要求患者改变自己多年来形成的生活习惯，饮食治疗是糖尿病的一项基本治疗措施，不管患者的年龄和病情的轻重，也不管是否应用药物，患者都必须严格执行长期坚持为其制定的饮食方案。
自我监测血糖。随着小型快捷血糖测定仪的逐步普及，病人可以根据血糖水平随时调整降血糖药物的剂量。1型糖尿病进行强化治疗时每天至少监测4次血糖(餐前)，血糖不稳定时要监测8次(三餐前、后、晚睡前和凌晨3∶00)。强化治疗时空腹血糖应控制在毫摩尔/升以下，餐后两小时血糖小于10mmol/L，HbA1c小于7%。2型糖尿病患者自我监测血糖的频度可适当减少。
用药的护理。口服降糖药物有磺脲类和双胍类。教育病人按时按剂量服药，不可随意增量或减量，观察病人血糖、GHB、FA、尿糖、尿量和体重的变化，观察药物疗效和药物剂量及药物的不良反应。在使用胰岛素时要密切观察和预防胰岛素的不良反应。常见有低血糖反应与胰岛素使用剂量过大、饮食失调或运动过量有关，多见于Ⅰ型糖尿病病人。表现为疲乏、头昏、心悸、出汗、饥饿，重者可引起昏迷。对低血糖反应者，立即平卧休息及时检测血糖，根据病情进食糖类食物如糖果、饼干、含糖饮料以缓解症状。昏迷者应立即抽血、查血糖，继之静脉推注50%葡萄糖20～30mL。根据情况调整胰岛素的有效使用剂量和时间、定时定量进食及适量运动是预防低血糖反应的关键，若就餐时间推迟，可先进食些饼干。注意胰岛素过敏反应主要表现为注射局部瘙痒、荨麻疹，全身性皮疹少见。
糖尿病的足部护理。选择合适的鞋袜，正确做好洗脚和护脚，坚持足部检查并及时到医院治疗。
此外，还应对病人及其家属进行有关糖尿病知识指导，让其明确饮食治疗的重要性，并教会病人自测血糖、尿糖的操作方法，随时了解病情的发展情况，以达到控制的目的。
5结语
经过上述对糖尿病简单的病因分析和实际生活护理，使患者积极接受糖尿病教育，提高患者对糖尿病有关知识技能的掌握，主动参与疾病的控制，改善生活质量，有效促进血糖控制，减少并发症的发生，提高自己的生活质量。
[摘要] 目的 探讨人性化护理干预在糖尿病护理中的应用效果。 方法 选取2015年1月―2016年1月在住院治疗期间采用人性化护理干预的38例糖尿病患者作为干预组，同时选取采用内分泌科常规护理措施的30例患者作为常规组，并比较两组患者临床治疗效果、护理前后血糖变化情况以及对护理服务满意度。 结果 干预组患者临床治疗效果明显高于常规组(P<);两组患者在护理前其血糖情况差异无统计学意义，护理后，干预组患者空腹血糖、餐后2 h血糖以及糖化血红蛋白水平均明显优于常规组(P<)。 结论 人性化护理干预不仅能有效改善糖尿病患者血糖水平和提高其临床治疗效果，还能明显提高患者对护理服务满意度。
由于糖尿病治疗时间较长，病情难以得到有效控制，治疗费用高，因此对患者采取有效护理服务十分重要[1]。该院对2015年1月―2016年1月住院治疗的38例糖尿病患者实施人性化护理干预，并与常规护理患者护理效果进行比较，现报道如下。
1 资料与方法
一般资料
选取2015年1月―2016年1月在住院治疗期间采用人性化护理干预的38例糖尿病患者作为干预组，同时选取采用内分泌科常规护理措施的30例患者作为常规组，所有患者发病时其平均血糖水平> mmol/L。常规组患者共30例患者，男性患者19例，女性11例，最低年龄为50岁，最高年龄为85岁，平均年龄为(±)岁，治疗方法为单纯使用降糖药物者11例、联合使用降糖药物者19例，空腹血糖平均水平为(±)mmol/L;干预组患者共38例患者，男性患者23例，女性15例，最低年龄为52岁，最高年龄为81岁，平均年龄为(±)岁，治疗方法为单纯使用降糖药物者16例、联合使用降糖药物者22例，血糖平均水平为(±)mmol/L。两组患者上述指标间比较差异无统计学意义，具有可比性。
方法
常规组患者采取内分泌科常规护理，如静脉注射治疗。干预组患者在常规组基础上予以人性化护理干预，具体内容包括：
①实施全面护理：护理人员针对患者具体病情情况实施全面护理，提高护理服务质量，降低护理缺陷发生率;护理人员在患者住院后，对患者进行住院评估，为糖尿病患者建立个人档案，做好准备工作;在患者住院期间，医护人员加强和患者的交流和沟通，对患者进行有效心理护理，做好疾病 健康知识 宣教工作;根据了解到的情况以及有关护理流程对患者采取针对性护理。
②人文关怀：护理人员在护理期间有效渗透人文关怀，如有效保护患者隐私，针对患者精神和身体痛苦予以患者爱护和关心，在不同场合下对患者实施针对性心理辅导;为患者采取治疗之前，对患者手部进行保暖，确保静脉输液位置充盈，同时为患者讲解血管保护的相关方法和注意事项[2]。
③个体化护理：护理人员针对患者个体化情况实施有效护理，如向患者详细介绍降糖药物的种类、规格、用法用药、临床作用以及不良反应，同时使用胰岛素时叮嘱患者特别注意剂量、注射部位和注射时间。
④饮食护理：饮食需做到用药量和饮食量均衡，饮食护理对控制糖尿病患者血糖具有关键作用;护理人员应根据患者具体病情以及饮食习惯为患者制定合理健康的饮食计划，同时指导患者合理饮食，多使用富含纤维、维生素和高蛋白、低血糖、低脂肪和低热量食物，少食用辛辣刺激性食物，禁止饮用含糖饮料，禁烟禁酒。
⑤运动指导：合理运动可提高胰岛素受体的敏感性，对减少降糖药物用量以及降低患者体质量具有重要意义，护理人员可指导患者进行适当运动，如 瑜伽 、太极拳和散步，日常运动时间和运动量需适量，避免剧烈运动，运动时间尽量选在餐后1 h进行，对于视网膜病变、感染以及严重心脑血管类疾病患者不宜进行运动。
⑥健康宣教：医护人员要密切观察糖尿病治疗期间出现的低血糖现象，并告知其临床症状为嗜睡、心悸、面色苍白、出汗和意识障碍等，若出现低血糖现象可适当使用饼干和水果糖;凡是以意识障碍或嗜睡为临床症状者需即刻复查血糖水平，同时立即告知医生进行处理，预防低血糖现象的发生[3]。
观察指标
观察并比较两组患者临床治疗效果、护理前后血糖水平以及患者对护理服务满意度。根据患者空腹血糖以及餐后2 h血糖水平对临床治疗效果进行评价，评价标准包括显效、有效和无效;显效指患者空腹血糖低于 mmol/L或者血糖水平下降程度>30%，餐后血糖水平低于 mmol/L或血糖水平下降程度在10%～30%;有效指患者空腹血糖范围在～ mmol/L或者血糖水平下降程度>30%，餐后血糖水平在～10 mmol/L或血糖水平下降程度在10%～30%;无效指患者血糖水平未见明显改善。采用自制满意度调查问卷对护理服务满意度进行调查，总分为100分，90分以上为满意，80～90分为比较满意，80分以下为不满意。
统计方法
采取统计学软件对数据进行处理，计量资料用(x±s)表示，行t检验，P<为差异有统计学意义。
2 结果
常规组和干预组患者临床治疗效果比较
干预组患者临床治疗总有效率为(显效16例，有效20例，无效2例)，常规组患者临床治疗总有效率为(显效9例，有效14例，无效7例)，两组患者比较差异有统计学意义(χ2=，P=)
常规组和干预组患者护理前后血糖变化情况比较
两组患者在护理前其血糖情况无明显差异，护理后，干预组患者空腹血糖、餐后2 h血糖以及糖化血红蛋白水平均明显优于常规组(P<)。
常规组和干预组患者对护理服务满意度比较
干预组患者对护理服务满意度为100%(满意20例，比较满意18例，不满意0例)，常规组患者对护理服务满意度为(满意15例，比较满意12例，不满意3例)，两组患者比较差异有统计学意义(χ2=，P=)。
3 讨论
糖尿病是一种由多因素引起的疾病，主要是指患者机体自身胰岛素功能出现相对不足或绝对不足从而导致血糖增加，该病常见临床症状概括为“三多一少”，即多食、多饮、多尿以及体重减轻等[4]。糖尿病属于一种长期慢性疾病，目前缺乏较好的治疗手段，患者往往需要终身服用降糖药物，临床治疗费用较高，这给患者心理和生理等带来较大影响，所以对糖尿病患者采取有效的护理干预十分重要[5]。
该文研究结果显示，采取人性化护理服务的患者其临床治疗效果、护理后血糖变化水平以及患者对护理服务满意度等均明显优于常规组(P<)。
中草药在水产养殖疾病防治上的应用前景概述萧峰西南大学11111111111 1111111摘要：用中草药防治鱼病具有价廉、绿色、环保、无残留等优点，符合无公害养殖要求。中草药的有效成分和作用机制。渔用中草药的水产养殖上存在的问题及未来的发展前景。关键词：中草药、无公害养殖、发展前景随着全球淡水资源和海洋水域环境的恶化，渔业资源量和质量持续下降，此外，水产养殖业也存在水体污染与滥用各种渔药与添加剂等情况，因而环境保护与鱼产品安全成为捆饶人类并亟待解决的问题。正如国际法院法官所说：“通观历史，人类由于经济的或其他的原因一直不断地干扰自然，由于我们的科学知识和日益认识到一欠考虑和未减缓的速度从事这种干扰对人类的危险，可持续发展概念充分表明经济发展与环境保护相协调的需要”。中国是渔业大国，水产品总量占世界总量的1/3，水产养殖量居世界首位，占全世界的2/3，2002年全国水产品总量达4570万吨，养殖量达2600多万吨，且养殖方式趋向于集约化、现代化，但是伴随经济腾飞的同时，各种弊病也接踵而至，如2006年的多宝鱼事件，鳜鱼体内的孔雀石绿残留超标等等问题的出现，让人们更重视食品的安全，自身的健康，不仅如此，抗生素等药物导致的一系列副作用也严重影响着我国水产品的出口，如1998年和1999年的中国出口日本的部分鳗鱼因药物残留超标而被退货，2002年中国出口给欧盟的小龙虾因检出氯霉素而被退货。水产品被拒事例既给国家带来了经济损失，同时也损害了中国水产品的国际形象。1、 中草药的发展随着绿色无公害养殖技术的推广，使水产养殖业健康、可持续发展，开发毒副作用小，无残留，病原体不易产生抗药性的中草药成为当前水产药物研究的重点，在养殖和饲料中使用中草药具有许多化学物质不能媲美的优点，既能改善水体环境，提高药效，控制病原微生物，从而减少疾病的发生，近年来，中草药制剂得到了日益广泛的应用，有望成为将来水产养殖病虫害防治的一个新方向。2、 中草药的有效成分和作用机制 总草药的有效成分中草药是中药和草药的总称，重要是中医常用的药物，草药是指民间所应用的药物，是一种理想的天然、环保的绿色药物，其来源广，成本低，同时其疗效慢，作用时间长。中草药的化学成分极为复杂，一种中草药中往往含有多种化学成分，一般来说，除含有免疫物质外，还含有一些未知促生长活性物质及一定量的蛋白质、氨基酸、糖类、矿物质、维生素、脂肪、植物色素等。这些成分可增强食欲，促进机体代谢和消化酶的分泌，提高营养物质的利用率，从而加速水产动物的生长发育，增强其体质，进而提高机体的免疫力和抗应急能力，降低饲料系数，改善水产品品质。根据中草药添加剂饲喂黄颡鱼试验表明，黄颡鱼在在食用了中草药添加剂后，不仅增重效果明显，而且经济效益高，尤其是当党参，甘草等回味中草药的组成，不仅增重比例高出饲料系数降低了.，蛋白质效率也提高了。增重率=（试验终末重—初始重）/初始重*100%饲料系数=饲料摄食量/净增重蛋白质效率=（试验终末重—初始重）/（总投饲量*饲料中蛋白质的含量）*100%而且益气补血，保肝利胆，清热解毒的作用。 中草药的作用机制中草药提取于自然并保存了其自然结构和生物活性的天然物质，已具有多种营养成分和生物活性物质，低残留、毒副作用小、多功能性、能全面调解机体的生理功能，兼具营养物质与药物的双重作用。其含有的免疫活性物质是多糖、有机酸、疳类，生物碱及其一些挥发性物质，但每一种有效成分对肌体的免役系统的调节方式都不一样，多糖具有刺激网状内及系统，诱导淋巴细胞，脾脏细胞再生，增加巨噬细胞的功能，提高从细胞杀伤活力，诱导产生干扰素等作用，能提高机体的免疫反映能力，有机酸能增强巨噬细胞的吞噬功能，增强机体的免疫功能。疳类可诱导细胞产生干扰素、白细胞介素-Ⅱ及淋巴毒素，增加体细胞的数量，提高巨噬细胞的吞噬功能，大多数清热解毒类中草药含有的生物碱、黄酮、香豆精等抑制或杀灭病原微生物，黄连素可与DNA形成复合物，抑制DNA合成，黄酮能影响细菌的呼吸，抑制起RNA的合成。金银花可作用于细菌的细胞壁，抑制细胞壁的合成，黄芪可刺激细胞产生干扰素，直接抑制或破坏病菌的繁殖能力。作为免疫增强剂，中草药在水产动物机制处于病理状态时还具有双向的调节作用，双向调节作用是指对同一器官组织的不同功能状态（促进和抑制）均衡调整，直至起正常为止，即时于亢进的状态，同时对其进行抑制直至降低至最低水平，既可使异常高的DNA合成亢进状态降低至生态状态，又可将DNA的合成抑制状态调至兴奋，直至处于正常状态，这是中草药的多功能性的独特表现之一，每种中草药均含有多种成分，其中有的含有对某一器官组织起兴奋的作用，又有对这一器官起抑制作用的成分，虽然有的中草药含有二种作用相反的成分，但有的成分对某器官组织的不同系统进行调节，起到反向的调节作用。.防治水产养殖疾病的几种常用的中草药大黄。又名锦纹、黄良，别名将军、生军、马蹄黄等，系多年生草本植物，以根及根状茎入药。本品抗菌作用强，抗菌谱广，其有效成分为蒽醌衍生物，其中以大黄酸、大黄素及芦荟大黄素的抗菌作用最好，有收敛、泻下、增加血小板、促进血液凝固等作用。用于烂鳃病、出血病及白头白嘴病等。使用方法：全池泼洒，常用量为～，临用前，先将池水需用的大黄量，用的氨水按1∶20比例，在室温浸泡下经12～24小时，取药液均匀洒入水中，可有效防治鱼粘细菌病。本品与硫酸铜合用，即大黄1～与浓度的硫酸铜联用，可提高疗效。内服，5～10克/公斤体重鱼，大黄碾成细粉末混入饲料内，每天1次，连用3天，可防治粘细菌病；连用7天，再泼洒硫酸铜()，对草鱼出血病效佳。也可按每公斤鱼重用大黄、克黄柏、1克黄芩、5克食盐与饵料混匀制成药饵投喂， 每天1次，连服3天。此外，肠炎病、细菌性烂鳃病、白头白嘴病也可用大黄治疗，有一定效果。 大蒜。为百合科、葱属植物，以鳞茎入药，具特异的辛辣味和蒜臭，其有效成分为大蒜类。大蒜素具有广谱抑菌止痢、驱虫及健胃作用，常用于防治鱼类肠类病。使用方法：每100公斤鱼用大蒜～1公斤拦入饲料中投喂，6天为一疗程，若加入等量食盐，可提高其作用，用于防治烂腮病、肠炎病；取大蒜晒干加水煎汁，以 10～30ppm浓度浸洗鱼体1小时，可杀死锚头鳋，防治鲤鱼竖鳞病。.地锦草。红茎草，为大戟科一年生草本，折断茎杆后有乳白色奶汁状液体流出。地锦草含黄酮类化合物及没食子酸，有较强的抑菌作用，抑菌谱较宽，并有止血和中和毒素的作用。主治鱼类肠炎、烂腮病。使用方法：每100公斤鱼用干地锦草500克(或鲜地锦草2000～2500克)煮汁，连渣拦入饵料中投喂，一日二次，3天为一疗程。 在投药前，用20ppm石灰乳全池泼洒，疗效更佳。.水菖蒲。名水敛草、石菖蒲、石蜈蚣、 白菖蒲，系多年生草本。 本品含芳香挥发油～，油中主要为油辛醇、细辛酸、甲基丁香酚、倍丰萜烯类等，含有非结晶性苦味。可防治肠炎、赤皮、烂腮、水霉病等。使用方法：每亩水深1米，用切碎的菖蒲4～5公斤，用蓖麻叶4～5公斤，裹在10公斤左右的松树叶上，扎成 2～3捆，放置于食场及上风口进水处， 浸没在水中，每天翻动一次，促使其腐烂。每亩水深1米的水体用菖蒲～公斤，加食盐～1公斤，全池遍洒，可治愈水霉病。.苦楝。名楝树，为楝科落叶乔木，高15～20米。喜野生于田野、林边等处，本品含川楝树、生物碱、岩藻糖、萘酚等，有杀虫、杀菌作用，用于防治寄生虫性鳃病，以及锚头鳋、中华鳋、毛细线虫、车轮虫、隐鞭虫病等。使用方法：每亩水深1米用马尾松、苦楝树叶、皮或果各10～公斤，切碎熬汁成12～25公斤，全池遍洒，每日一次，连用2～3天。 取苦楝树枝叶30～40公斤，直接在池中堆沤，5～7天后捞出残渣，能有效防治上述各病。3. 6.五倍子。又名倍子、百药煎、百虫仓等，为漆科植物盐肤本的叶上的干燥虫瘿， 由五倍子的蚜虫寄生而成，含大量鞣酸，能凝固蛋白质，有较强的杀菌能力，对革兰氏阳性和阴性细菌均有抑制作用，用于防治白头白嘴病、粘细菌病、气单胞菌病、假单胞菌病、白皮病、赤皮病、疖疮病等。使用方法：先将五倍子捣碎，用开水冲溶，全部溶解后，用池水稀释全池泼洒，常用量为2～4ppm。.乌桕。名油子树、白乌桕、木梓树等，为落叶乔木。其果、叶有拔毒消肿和杀菌作用，常用于防治细菌性烂腮病、白头白嘴病等。使用方法：每50公斤鱼，用乌桕叶干粉250克混入饵料中制成药饵投喂，连喂3～6天，可防治鱼烂腮病；也可用干叶粉按4ppm计算药量，兑20倍饱和的石灰水液，浸泡6～12小时后，全池泼洒。.黄芩。为唇形科植物黄芩的根，有粘毛黄芩、滇黄芩、川黄芩、丽江黄芩、甘肃黄芩等，含黄芩素、黄芩甙、汉黄芩素、黄芩新素等5种黄酮成分。此外，尚含β-谷甾醇、苯甲酸、黄芩酶等。黄芩有抗炎、镇静、抗菌性病毒的作用。主要用于防治烂腮、疖疮、打印病、出血性败血症、肠炎病、尾柄病等。使用方法：取黄芩粉碎成细粉，按5%的比例加入饵料中自由投喂，5天为一疗程；或将黄芩切细加水浸泡24小时后，煎煮三次，使水溶液浓度为1%，全池泼洒，一日一次，连用3天。、黄连。又名鸡爪连、川连、味连、土黄连，多年生草本植物。以根状茎入药，有抑菌、消炎、解毒功能，主要用于防治细菌性肠炎。、黄柏。又名案木、聚皮、元柏，落叶乔木。以树皮入药，有抑菌、解毒、消肿、止痛等功能，可防治草鱼出血病和细菌性鱼病。用法是将干的黄柏、黄苓、黄连、板蓝根和大黄（合用和单用均可），每千克鱼五克，打成粉后拌盐五克，投喂或制成药饵，每天一次，连喂7天。 生姜。姜科， 多年生草本，高40到100cm，含姜醇、姜烯等挥发油，性微温，味辛，具有杀菌、解毒、杀虫和消炎的作用。将姜汁涂抹于鱼体伤口处即可。 芦苇。 多年高大草本，有清热、利尿、消炎的功效，可防治草鱼肠炎病，按每万尾鱼种用芦苇根5千克，加大蒜千克和食盐千克。打成浆。拌喂或制成药饵，每天2次，连喂4-6天。4、中草药在养殖上存在的问题 中草药本身含有多种有效成分，它对水生动物的免疫增强效果是多种成分综合作用的结果，且不同地区，不同季节和不同时期采集的中草药，其有效成分相差很大，而且对其产品难以进行准确的药萧评价和质量控制。目前尚无严格的质量控制标准。很难保证生产出质量稳定的定型产品， 科技含量低 目前绝大多数中草药，无论是单味还是复味，仍停留在原始的散剂和煎剂上，精制品少，因此产品科技含量不高制约了他向更高层次的发展。 中草药的作用机理的研究大多用传统的中医理论，远远不能解释真正的作用机理，因而有研究一般只限于对中草药饲料效果进行评价，探讨其对水产动物的增重，抗病等方面的影响，而没有深入到其对水产品品质的研究，这还有待于进一步的研究。5.中草药的水产养殖上的应用前景随着水产养殖业的迅速发展，特别是名、特、优水产品的养殖日益增加，中草药也符合人们的安全和环保要求，所以中草药运用也越来越多，今后运用中草药应针对适应水生动物特点，研究药物的离子通道、作用机制、运转规律、转化过程及药物结构和药效关系等，尽快搞清鱼药和中草药的水生动物作用中的吸收、分布很转化和排泄规律及药物对环境规律的影响，提出在重要养殖水产品体内的掺留期及残留量，制定水产品上市前的保留期，研究制定使用方法，随着绿色无公害水产品养殖的推广，对防治有效的绿色中草药的研究必然会越来越多，中草药成为中国的传统魂宝将会成为防治鱼病的主要药物，也必然会走向世界。参考文献1. 李登来 水产动物疾病学 中国农业出版社 2004（5）31-442. 魏清和 水生动物营养和饲料学 中国农业出版社 2004（5）3. 王权 谢献胜 中草药在水产养殖疾病防治上的运用 水产科技情报 2006（4）163-1684. 胡梦红 抗生素在水产养殖上的运用 水产科技情报2006（5） 217-2215. 刘玉林 周永奎 诱食剂在水产饲料中的运用 淡水洋鱼2006（7）62-636. 褚小林 渔业生态标签制度及其启示 水利渔业 2006（5）60-627. 田海军 郑阳 渔用中草药复方疗效等研究概述 水利渔业 2006（6）78-1008. 孙克年 用林产重中药防治鱼吓鱼病 养殖与饲料 2006（9）22-249. 韩庆 马雨林 不同中草药添加剂饲喂黄颡鱼试验 养殖与饲料 2006（12）54-5610. 曹克驹 名特优水产动物养殖学 中国农业出版社 2003（12）
海洋生物与海洋污染王明俊(国家海洋局第三海洋研究所，厦门)摘要本文对海洋生物与海洋污染之间的相互作用与影响作了较详尽的论述，其中包括污染物的海洋生物学过程、海洋生物对污染物分布和归宿的作用以及污染物对海洋生物的影响等。此外，作者还就知何保护海洋环境阐明了自己的观点。海洋对人类现代经济的发展和满足人们的福利需要方面正在起着越来越大的作用，近年来在世界范围内兴起的海洋开发热潮也日益高涨。与此同时也带来了海洋环境的污染问题，因此，开发海洋就必须保护海洋，开展海洋生物与海洋污染物之间相互作用和影响的调查与研究成为一项重要的基础工作，其成果不仅能为海洋开发和海洋环境保护提供科学依据，而且可为其未来作出有效的预报服务。本文就海洋生物和污染物之间的相互作用与影响作一概述，为海洋环境质量评价提供参考。一、污染物的海洋生物学过程海洋生物对污染物的首要作用是摄取，包括吸附和吸收两种情况。吸附是物质结合于体表细胞壁的过程，既有可逆的物理吸附，也有可逆性较小的化学吸附。吸收则是污染物穿过体表(通过鳃、消化道的壁)进入体内，主动或被动地转移(经血液、血淋巴的循环)到其它组织和器官的作用。生物通过被动机制吸附并结合于细胞表面的金属量，比通过代谢或依靠能量作用所吸收的金属量少得多。吸附污染物的多少，与生物体的体积和表面积的比例有关，个体小的生物如浮游植物比表面较大、代谢率高、吸附量也多，而且在较短时间内(从几分钟到几小时)即可达到平衡，浮游动物的平衡时间也较短(从几分钟到几小时)。一般每单位时间内污染物的穿透量是表面吸附量的函数。生物的生理状况、生活周期、摄饵习性和种群密度等对吸附作用会产生显著影响。如活的比死的刚毛藻能更有效地吸附甲基汞、生物种群密度大吸附量就相对的少。水的pH值、硬度、温度、盐度、水中通气情况、生长调节物质、有机物、本文于1987年10月30日收到，修改稿于1988年2月11日收到。3期王明俊:海洋生物与海洋环境质量I乌悬浮颗粒和腐植质等环境因素对摄取亦有很大影响。例如，河口区的pH值从增至时，几种大型藻对二Zn的摄取率增高。因为在酸性条件下，金属以自由离子形态存在，对藻类的毒性较大;在碱性pH值时，某些金属倾向于形成不溶性的盐类或氧化物、氢氧化物等沉淀下来，对藻类的毒性降低。而且在通常条件下被鳌合、络合的重金属，其离子的活度降低因而比其游离离子的毒性小得多。在一定范围内，海洋生物对金属和放射性核素的摄取与温度呈正相关而与盐度呈负相关。如鲍氏织线藻对‘，c。和“‘Mn的吸收，分别在25和36℃时达最大值，温度再升高时则吸收减少。这可能是由于增加温度时呼吸作用增强相对减轻了重金属毒性的原因。增加盐度会导致吸附的重金属和溶解阳离子之间的竞争作用，后者可部分地取代重金属因而呈现负的相关性。另外，水中各种污染物的浓度、化学形态和化学价、污染物之间的协同或拮抗作用以及污染物在环境中停留的时间等，也会影响生物对污染物的摄取。例如，环境中有高浓度的铜时，栅列藻能增加对镍的吸收，有DDT时，硬石药对.“zn的吸收减少。通常，这种吸收率是接触速率的函数。在污染物的浓度恒定时，一定时期内，生物吸收污染物的量随时间延长而增多，一般遵循弗罗因德利希等温吸附线的关系。污染物在海洋中的第二种重要的生物学过程是积累，它取决于生物对污染物的同化效率、浓缩程度、急性或慢性污染作用等因素。例如，短期严重污染时，污染物的浓度较大，从水中浓缩是积累的主要途径，这在低营养阶层的生物特别明显，如聚球藻对金属的积累24小时就可达到平衡，并且其积累程度与溶解的金属浓度成比例。如果是长期轻度污染，则摄饵是污染物进入生物体内的基本途径，特别是处于营养级顶端的海洋生物，污染物沿食物链转移占绝对优势，如海鸟对DDT的积累等。不同生物对污染物的浓缩程度不同，如贻贝和多毛类浓缩多氯联苯的系数分别为390和3830。浓缩系数受脂肪含量的影响，而且一年中不同时期的浓缩系数也有很大差别。有的生物浓缩污染物的系数很高，如挠足类、鱼类和裸鳃类软体动物浓缩磷的系数分别为、和6x10吕。同是软体动物，扇贝、牡蚜和贻贝浓缩镐的系数各为火10。、。‘和。因此测定生物的污染物含量，可作为评价海洋环境质量和海产品卫生质量的重要依据。污染物在体内的平衡因生物而异，受多种因素影响，是个不断变化的动态过程。至于生物放大(如甲基汞)一般存在于有食物链关系的生物中，但也有污染物在食物链中逐级减少的情况，例如砷在藻类、螺和绘鱼中的含量分别为、和群2，/9。污染物在海洋中第三种重要的生物学过程是向体内各器官的转移分布。由子生物内环境的特点及代谢的变化，各种污染物在体内的分布并不一样。例如，对脂类有较强亲和力的有机氯，主要贮存于脂肪组织中，铜和汞主要与蛋白质的琉基结合，锌和锡主要与亚胺哇结合，钻的结合则与氨基酸有关，这些物质在软组织中较多，钙和铭主要积累在海洋动物的骨骼或介壳中。污染物在体内的分布变化，反映了生物对污染物的代谢和转移情况，可用作评价环境污染变化的依据。例如，当汞主要分布在鱼的肝和肾中时，表明水体正在受到汞的污染，若发现肌肉中汞的含量较高时，表示水体中汞的污染已减轻，鱼在不断地把汞排出体外。污染物在体内各器官的分布，还因生物种类不同而异。例如，铅在加州海狮、紫贻贝、巨鳌虾和沙蚕中分别分布于骨骼、肾、鳃和表皮中，这种情况对水产品的加工利用具有参考价值。止竺一一一一竺一生竺堕一生兰‘一一一一一一)卷污染物在海洋中第四种重要的生物学过程是排解。海洋生物以颗粒态或可溶态形式排解污染物的作用受污染物的性质及其在体内的结合形式、排解途径、生活周期和生物种类与环境因素等影响。例如，吸附于浮游植物细胞壁外的金属几乎是瞬时解吸的，金属排解就很慢。虹娃鱼排泄汞的速度受温度影响，15℃时为4℃时的2倍结合在细胞内的。排解的主要方、海洋哺乳动物的乳汁分泌、鱼类等的粘液分泌、甲壳动物的蜕皮和生物体内各种酶系对污染物的解毒和微生物对污染物的降解等。例如，螃蟹每次脱壳可平均带走原有总锌量的61解。除此之外，生物在生长繁殖时，因细胞分裂身体增二、海洋生物对污染物分布和归宿的作用海洋生物对污染物分布和归宿的反馈作用，包括生物之间、生物和水与碎屑(含溶解性有机物)之间的物质交换及一定水平或垂直距离上的载带。生物对污染物转移与解毒的机理本质上决定于能量，但有时这种过程可因纯粹物理的或化学的过程而促进或加强，如股流扩散、潮汐交换、海流运动或溶解、络合、沉降等，从而使生物学过程转移和搬运污染物的速度与物理的或化学的作用速度不相上下，构成了海洋中的一个快速运转系统。(一)生物运动对污染物的转移生物主动或被动地水平运动，可把污染物载带到很远的地方，有的长达数千公里，如鱼类的徊游、海鸟的迁徙或人类对海洋生物的捕捞等。这种搬运对半衰期长的污染物很重要，估计以这种方式搬运的生物量每年可达。被污染的浮游生物在海区可漂移一定的距离，马尾藻和水母还能远距离地载带污染物。海洋生物的垂直游动，可从每天的数米(浮游植物的沉降速度)到达千米的深度(深海鱼类的徊游)运4000一5000m，底栖动物的幼体也能垂直弥散污染物。，通过不同的食物链甚至可向下搬游泳力强的生物如乌贼，既能远距离游动，又能垂直下游到很深的水域，这类生物转移污染物的潜力也不能忽视。(二)食物链传递对污染物的转移食物链传递是污染物转移的一种重要方式，海洋生物经滤食或捕食摄饵的逐级作用，可将污染物高度地浓缩于最高食性层次的生物中。如大家熟知的例子，美国长岛河口区水中DDT的浓度为。.Oo005mg/L，浮游生物的含量为，经食物链了个营养级的递增，到最高食性层次鸥鸟时的含量达，相当于水中浓度的151万倍。一些食腐的和深海悬浮索饵的动物、深海底栖鱼类和底栖动物的幼体，都能把污染物载带到上层水域或转移到较高层次的食物链，因此对污染物的再分布起了重要作用。(三)生物沉积对污染物的转移生物沉积作用对污染物的转移也有很大的影响。摄食粪粒和沉积碎屑的底栖动物，可将浓缩了的各种污染物经排粪、蜕皮、产卵、分泌粘液和足丝分泌等排出体外。另外，生源性颗粒、细胞或碎屑的溶解渗出和尸体的自溶作用等释放的污染物，通过沉积作用也能转移到很深的水域，从而促进了污染物在底栖边界层的生物地球化学循环。沉降中的生源性颗粒和碎屑，还能把多种污染物不断地释放到各水层中，进一步扩大污染的范围。上述诸因素的重要性决定于生源性颗粒和碎屑的产生率、沉降率和污染物的浓度等。3期王明俊:海洋生物与海洋环境质量I(四)微生物降解对污染物的转移海洋生物转移污染物的又一重要方式，是通过水域中特别是沉积物中微生物的降解使污染物的毒性降低、污染程度减弱变成无毒或消失的自净作用，加速了这些物质在环境中的再循环和再矿化，这是因为微生物具有高效的分解有机物或转化重金属化合物的酶系。例如，沉积物中的微生物是促使汞甲基化的主要原因;氧化菌能造成硫化氢的还原环境，从而影响了沉积物缔合元素的迁移和分布。微生物在需氧条件下可降解氯化烃类如艾氏剂、狄氏剂和异狄氏剂。许多细菌、酵母和霉菌能降解石油烃类。另外，沉积颗粒上的微生物群体，有可能充当污染物的载体而进入以颗粒物为饵料的生物(滤食性动物)及摄食它们的动物所组成的食物链中，因此起了参与食物链传递转移污染物的作用。而在这些动物的粪便中同样含有载带污染物的大量微生物，通过动物的排粪，可以又进一步稀释和转移污染物。三、污染物对海洋生物的影响、海洋中的污染物，主要分为悬浮固态的营养物和天然有机物，包括氨和其它的天然需氧物质及热排放物，它们大量地通过生态系天然循环，容易降解;其次是生物性污染物(包括细菌和病毒)，它们在环境中具有中等的稳定性，第三类是重金属，它们以比天然系统高得多的浓度出现，对降解非常稳定;第四类是毒性化学物质，包括许多合成有机物和放射性物质，它们能损害遗传功能，使生物致病、致癌、致畸，具有潜在的危险。污染物对海洋生物的影响多种多样，其致毒的机制也比较复杂，这里仅从几个主要方面加以简介。(一)污染对海洋生物生化代谢的影响重金属能阻碍生物合成途径中的氧化过程，干扰或改变酶和DNA的结构与功能，或与蛋白质的琉基、生物膜结合，阻碍或破坏物质交换过程，不仅影响生物对营养物质的吸收和利用，也会影响对有毒物质的分解、转化和排出。例如，20mg/L的锡能完全抑制崎岖鱼腥藻的固氮酶活性。1拼mol的钻可抑制佛氏绿枝藻的蛋白质和RNA的合成。油膜不仅阻碍海水表面的气体交换和减弱阳光的射入，影响海洋生物需要的氧和浮游植物的光合作用，而且其中的芳烃还会破坏藻类的叶绿素。海水中含“g/L有机汞和低至。.。王拼g/L的狄氏剂，它们都能抑制浮游植物的光合作用。值得指出的是某些海洋生物的肝微粒体氧化酶系对污染会产生双重反应:一方面这个酶系的芳烃羚化酶被石油烃诱导后，酶活性显著增加，使鱼类代谢苯并(。)龙等芳烃化合物的反应速度加快，排解污染物的能力增强，减轻了对生物的毒害;另一方面，它又能活化某些化合物成为强毒性的致癌物或诱变剂，如贻贝肝胰腺的混合功能氧化酶把环磷酞胺抗癌物转变为海洋生物的致癌物。(二)污染对海洋生物生理行为的影响，粘附在鱼鳃粘膜上的油可使鱼呼吸困难，失去生理平衡，甚至窒息而死。海洋生物可通过吞水(如鱼类)或摄饵把石油留存在肠道内，从而使动物麻醉或使其细胞坏死。低沸点的石油饱和烃，能干扰、麻痹和损害动物的运动与定位神经，于枢及化学感受器，破坏生物的趋化性与化学通讯机能，改变水生生物的徊游路线，严重影响生物的索饵、聚群、求偶、产卵、避敌等行为。如海水中原油浓度为时，24h即能毒害黄道蟹触角的化学感受作用，一影响其摄饵。.污染可增加动物的能量消耗，使耗氧量、摄饵量和排泄作用发生屏常，例52海洋环境科学7卷如，一50mg/L的狄氏剂就使招潮蟹难以适应环境。(三)污染对海洋生物生长繁殖的影响超过闭值的重金属使浮游植物的细胞分裂速率降低或膨胀破裂，改变色素体颜色。据调查，海洋微表层中重金属的浓度比下层水要高1D一100倍，由于抑制了细菌的繁殖和浮游植物的光合作用，降低了海洋基础生产力，进而减少了动物的饵料来源。雌/L的甲基汞能抑制小球藻的生长，60mg/L的无机铝能造成亚心形扁藻死亡。污染使藻类种的多样性大为减少，阻止了优势种的形成。油浓度为10mg/L时，就会使幼鱼、幼虾的血液循环受阻，发育异常。此外，由于资源开发和海洋工程建设不当，导致海流、盐度、底质和饵料浮游生物等改变，破坏了海洋生物的养殖场、产卵场，对海洋水产业影响极大。如美国的墨西哥湾就因此造成高盐度的海水入侵牡砺养殖场，破坏了半咸水的产卵场。又因牡砺幼虫被掠食和发生病害，产量逐年下降，1972年的平均亩产仅为1945年的10形。因此，海洋污染给海洋生物资源带来了无法估量的潜在危害。(四)污染对海产品食用价值的影响水中含油浓度为时，海洋生物在24h即可沾上油味，通过鳃粘膜侵入体内，再经血液循环迅速扩散到全身。海水中含油浓度为。.lmg/L时，鱼、贝类在2一3h内就发臭，因此降低了食用价值，减少了海产品的销售量。1983年福建泪州湾建立拆船厂后，排出的大量油污使周围海水的含油量远远超过国家标准，甚至达百倍以上，养殖的海带、紫菜因有强烈异味难以出售，使惠安县的水产养殖业受到很大的经济损失。目前我国沿海已建有近300个拆船厂(点)，如不注意保护海洋环境和生物资源，将使沿海养殖业遭到更加严重的破坏。海洋生物积累酚类也会产生不良气味。此外，牡砺因铜和锌的污染而呈绿色并有铜绿味，食后引起腹泻，因而降低了商品价值。海水中铜和锌的浓度分别为一和一时，就足以使牡砺着绿色，这种牡砺肉铜和锌的含量比正常牡蝠高10到20倍，而且铜和锌共同作用时有毒性增强的效应。工业污水可使海带腐烂，动物的味蕾糜烂。高温及铜和锌污染的协同作用能造成蛙鱼致死性的溃疡流行病。由于污染为细菌提供了丰富的养料或细菌增强了对海洋环境的适应，使致病微生物大量繁殖;同时由于环境污染的应激作用，又使海洋生物降低了对病菌的抵抗力，导致海洋生物感染细菌或病毒而患病。例如，1984年在北海南部和1985年在荷兰沿海捕获的比目鱼分别有半数患病或40厂有肝癌。最近美国发现患癌的鱼类已近300种，赫德森河中两龄的结鱼几乎100拓患肝癌，布莱克河的蛤鱼肝癌达80炙，迫使当局下令不准在河中垂钓或游泳，禁止出售这些河所产的鱼类和饮用河水。(五)污染造成大批海洋生物逃离或死亡海洋污染不仅使海洋生物资源遭受各种危害或潜在的影响，而且给海洋水产业造成灾难性的巨大损失。1962年夏，日本有明海因暴雨将施用于农田的五氯苯酚冲入海域，毒死贝类几万吨，造成26亿日元的损失。1967年“托雷·卡尼翁”号油船事件，使英吉利海峡西岸4一10万只海鸟死亡;同时海域中的鲜鱼鱼卵有50一90万被杀死，幼鱼也近于绝迹。1972年日本漱户内海因霍氏眼虫(Hornell:’sSp)形成的大规模赤潮，死亡鲡鱼140。万尾，损失71亿日元。19了3年8月，美国新英格兰沿岸暴发赤潮，一周内养殖场仅贝类就损失3400万美元。1987年4月5日，广东茂名市发生一次氰化物泄漏事故，使梅江中下游水中氰化物合量3期王明俊:海洋生物与海洋环境质量I达一，超过渔业用水标准的6一22倍，死亡淡水鱼26种50余吨，致使梅江及其入海口附近海域严重污染，海水鱼、虾、贝、蟹类也大批死亡，损失难以估计。应当指出，由于污染物的毒性不同和各种生物对毒物敏感性的差别，生物对污染的耐性和受害程度也各异。例如雄壶对低pH的污水抵抗力很强，但对石油的抵抗力却很差。海洋藻类对重金属的耐药性有很高的种类特异性，对一种金属的耐受力并不能自动地使其具有对另一种金属的耐受力。当然也有多重耐受性和复合耐受性的例子。另外，受影响的生物也会因适应而逐渐增强抗污染的能力，例如在有高铜浓度的河口区的墨角藻，比低铜浓度河口区的墨角藻更能耐受铜的毒性。一般，游泳力强、年龄大的生物受害较轻，底栖动物如贝类、蟹类和生物幼体受害较重。综上所述，海洋生物和海洋污染物之间存在着错综复杂的关系，人类对其认识的深化和掌握它们相互作用与影响的规律，是个不断地从必然王国到自由王国的探索过程。保护海洋的核心问题是维持海洋生态系的平衡，目的是为了保护海洋生产力、保证海洋生物资源的永续利用和保障人类的健康与福利。海洋污染生物学的理论和大最的污染实例，都充分说明了把环境保护作为我国一项基本国策的科学性、必要性和和必然性及其深远的战略意义。
水产养殖中使用微生态制剂的报告 近年来, 在水产养殖业中, 微生态制剂作为绿色饲料添加剂、水质改良剂以及对鱼类健康、预防疾病、 促进生长和品质改善所起的显著作用, 越来越被人们所重视, 并以其无毒副作用, 无耐药性, 无残留污染, 效果显著等特点逐渐得到广大水产养殖者的认可。近年来, 微生物技术在水产养殖中的应用越来越广泛, 利用微生物制剂进行水产健康养殖, 实现无公害养殖, 已成为发展趋势。 具体来源：
海洋环境对生物的影响多是收费的期刊论文，以下免费的，只有你自己整理一下了。海洋与海洋生物间的相互关系
疾病简介 遗传病是指由遗传物质发生改变而引起的或者是由致病基因所控制的疾病。[编辑本段]疾病类型 由于遗传物质的改变，包括染色体畸变以及在染色体水平上看不见的基因突变而导致的疾病，统称为遗传病。根据所涉及遗传物质的改变程序，可将遗传病分为三大类： 其一是染色体病或染色体综合征，遗传物质的改变在染色体水平上可见，表现为数目或结构上的改变。由于染色体病累及的基因数目较多，故症状通常很严重，累及多器官、多系统的畸变和功能改变。 其二是单基因病，目前已经发现 5余种单基因病，主要是由单个基因的突变导致的疾病，分别由显性基因和隐性基因突变所致。所谓显性基因是指等位基因中（一对染色体上相同座位上的基因）只要其中之一发生了突变即可导致疾病的基因。隐性基因是指只有当一对等位基因同时发生了突变才能致病的基因。 第三是多基因病，顾名思义，这类疾病涉及多个基因起作用，与单基因病不同的是这些基因没有显性和隐性的关系，每个基因只有微效累加的作用，因此同样的病不同的人由于可能涉及的致病基因数目上的不同，其病情严重程度、复发风险均可有明显的不同，如唇裂就有轻有重，有些人同时还伴有腭裂。值得注意的是多基因病除与遗传有关外，环境因素影响也相当大，故又称多因子病。很多常见病如哮喘、唇裂、精神分裂症、高血压、先心病、癫痫等均为多基因病。 遗传病是指完全或部分由遗传因素决定的疾病，常为先天性的，也可后天发病。如先天愚型、多指（趾）、先天性聋哑、血友病等，这些遗传病完全由遗传因素决定发病，并且出生一定时间后才发病，有时要经过几年、十几年甚至几十年后才能出现明显症状。如假肥大型肌营养不良要到儿童期才发病；慢性进行性舞蹈病一般要在中年时期才出现疾病的表现。有些遗传病需要遗传因素与环境因素共同作用才能发病，如孝喘病，遗传因素占80%，环境因素占20%；胃及十二指肠溃疡，遗传因素占30%～40%，环境因素占60%～70%。遗传病常在一个家族中有多人发病，为家族性的，但也有可能一个家系中仅有一个病人，为散发性的，如苯丙酮尿症，因其致病基因频率低，又是常染色体隐性遗传病，只有夫妇双方均带有一个导致该疾病的基因时，子女才会成为这种隐性致病基因的纯合子（同一基因座位上的两个基因都不正常）而得病，因此多为散发，特别在只有一个子女的家庭，偶有散发出现的遗传病患者，就不足为奇了。 那么，遗传病能够治疗吗？ 以前，人们认为遗传病是不治之症。近年来，随着现代医学的发展，医学遗传学工作者在对遗传病的研究中，弄清了一些遗传病的发病过程，从而为遗传病的治疗和预防提供了一定的基础，并不断提出了新的治疗措施。家族遗传病 遗传性疾病是由于遗传物质改变而造成的疾病。 遗传病具有先天性、家族性、终身性、遗传性的特点。 遗传病的种类大致可分为三类： 一、单基因病。 单基因常常表现出功能性的改变，不能造出某种蛋白质，代谢功能紊乱，形成代谢性遗传病。单基因病又分为三种： 1.显性遗传：父母一方有显性基因，一经传给下代就能发病，即有发病的代代，必然有发病的子代，而且世代相传，如多指，并指，原发性青光眼等。 2.隐生遗传：如先天性聋哑，高度近视，白化病等，之所以称隐性遗传病，是因为患儿的双亲外表往往正常，但都是致病基因的携带者。 3.性链锁遗传又称伴性遗传发病与性别有关，如血友病，其母亲是致病基因携带者。又如红绿色盲是一种交叉遗传儿子发病是来自母亲，是致病基因携带者，而女儿发病是由父亲而来，但男性的发病率要比女性高得多。 二、多基因遗传：是由多种基因变化影响引起，是基因与性状的关系，人的性状如身长、体型、智力、肤色和血压等均为多基因遗传，还有唇裂、腭裂也是多基因遗传。此外多基因遗传受环境因素的影响较大，如哮喘病、精神分裂症等。 三、染色体异常：由于染色体数目异常或排列位置异常等产生；最常见的如先天愚型，这种孩子面部愚钝，智力低下，两眼距离宽、斜视、伸舌样痴呆、通贯手、并常合并先天性心脏病。 上述遗传病并非携带致病基因就肯定会发病。 其实几乎所有的疾病都与基因有关系，也和环境有密切联系！遗传按生物体的照性状分，还可以分为质量性状和数量性状！所谓质量性状就是白种人和黄种人的差别，这主要是遗传决定的，受环境因数影响小。也就是男女的差别！数量性状即稻谷的重量，人的身高，颜色深浅等等，这些都叫数量性状。数量性状是多基因决定的，基因数一般不易测算，因为误差可以相差一个数量级。所以主要讲基因的总效应！数量性状受环境的影响非常大。可以说超过遗传因子！ 总之，绝大部分疾病是环境因子和遗传因子共同作用的结果由于受精卵形成前或形成过程中遗传物质的改变造成的疾病。有人认为只有受父母遗传因素决定的疾病才是遗传病，这一认识不够全面。例如有一些染色体畸变并非由父母遗传因素决定，而是在受精卵形成过程中产生，习惯上染色体畸变都包括在遗传病的范畴内。还有人认为凡是受遗传因素影响的疾病都是遗传病，这一概念也不确切,因为在人类所有疾病中,除了少数几种（如外伤造成骨折）完全由环境因素所致，不受遗传因素影响外，几乎绝大多数疾病都是环境和遗传两方面因素互相作用的结果，只是两者影响疾病发生的程度可不相同。即使细菌感染、外伤后癫痫等环境因素十分明显的疾病，不同个体之间也存在着易感性的差异，而这种差异也是受遗传因素影响的，不可能把这些病都包括在遗传病的范畴之中。完全由遗传因素决定的疾病（A类,如21三体综合征）和完全由环境因素决定的疾病（D类, 如外伤性骨折）都是少数，而大多数人类疾病都居于B类和C类。B类指基本上由遗传因素决定,但需要环境中一定的诱因才发病，如苯丙酮酸尿症患儿在出生后摄入苯丙氨酸就会发病。 C类指遗传因素和环境因素都对发病起作用的疾病，如高血压病、感染等；但不同疾病的遗传度不同，即遗传因素影响越大，则遗传度就越高。所以从理论上来说， A、B、C等三类均属遗传病，但C类如感染、外伤后癫痫等在习惯上不包括在遗传病的范畴中。遗传病不同于先天性疾病，后者是指出生时就已表现出来的疾病。虽然不少遗传病在出生时就已表现出来，但也有些遗传病在出生时表现正常，而是在出生数日、数月，甚至数年、数十年后才开始逐渐表现出来，这显然不属于先天性疾病。另一方面，先天性疾病也并不都是遗传因素造成的,例如孕期母亲受放射线照射时所致的先天畸形,就不属于遗传病。遗传病也不同于家族性疾病。虽然有些由于同一个家族成员具有相同的遗传基础可表现遗传病的家族发病，但是不同的遗传病在亲代、子代之间的传递规律是复杂多样的，有些遗传病（如白化病等隐性遗传病）就可能没有家族史，另一方面，家族性疾病也可能由非遗传因素（如相同的生活条件）造成，如饮食中缺乏维生素 A使多个家族成员出现夜盲。 过去认为遗传病是一个较罕见的疾病，但随着医学的发展和人民生活水平的提高，一些过去严重威胁人类健康的传染病、营养性疾病得以控制，而遗传病成为比较突出的问题。如英国1914年的一项儿童死因调查表明，非遗传性疾病（如感染、肿瘤等）占％，而遗传性疾病只占％，但到20世纪70年代后期，两类疾病各占50％。国内的情况也同样，1951年北京市儿童的死亡原因中，感染性疾病占重要地位，但在1974～1976年儿童死因分析中，先天畸形占全部死因的％，居首位，而在这些畸形中，属遗传病的达3～10名。另一方面,遗传病的病种非常多，随着生物学和医学的发展，近年发现新的遗传病更是层出不穷。表1 表明1958～1982年人类认识的单基因病的病种，至今已有4000种左右的遗传病被人们所认识。 简史 18 世纪法国人莫佩尔蒂第一个对遗传病作了家系调查，他分析了白化病的遗传方式。1814年亚当斯发表有关临床疾病遗传性质的论文，这被认为是近代最早的一篇系统论述遗传病的文章。1908年.加罗德首次提出“先天代谢异常”的概念，将遗传与代谢联系起来，并认为尿酸尿症等先天代谢异常的遗传规律可以用孟德尔定律来解释，为医学遗传学作出了划时代的贡献。1949年L.波林提出了“分子病”的概念。1944年比克尔首先提出控制新生儿营养，可有效防止苯丙酮酸尿症的发展，为遗传病的有效治疗开创了新的一章。1958年J.勒热纳发现先天愚型患儿为三条21号染色体，这是第一次报道了遗传病的染色体异常。 1969年拉布斯发现了 X染色体的脆性部位，为染色体的畸变的研究开辟了一个新的领域。从60年代起，遗传病的产前诊断开始应用于临床。1978年卡恩和多齐首次将 DNA重组技术应用于遗传病的诊断，他们诊断了一例镰刀状细胞性贫血，此后这一诊断技术发展极为迅速。 分类 按照目前对遗传物质的认识水平，可将遗传病分为单基因遗传病、多基因遗传病和染色体病三大类。 单基因遗传病 同源染色体中来自父亲或母亲的一对染色体上基因的异常所引起的遗传病。这类疾病虽然种类很多，3000种以上（见表[1958～1982年全世界报告的单基因遗传病的病种数]1958～1982年全世界报告的单基因遗传病的病种数），但是每一种病的患病率较低,多属罕见病。欧美国家统计，约1％的新生儿患有较严重的基因病。按照遗传方式又可将单基因病分为四类：①常染色体显性遗传病。人类的23对染色体中，一对与性别有关，称为性染色体，其余22对均称常染色体。同源常染色体上某一对等位基因彼此相同的，称为纯合子，一对基因彼此不同的称杂合子。如果在杂合状态下，异常基因也能完全表现出遗传病的，称为常染色体显性遗传病，如多指并指、先天性肌强直，这类遗传病的发生与性别无关，男女患病率相同。父母中有一位患此疾病，其子女中就可能出现患者。据估计,约7‰新生儿患有常显体显性遗传病。②常染色体隐性遗传病。常染色体上一对等位基因必须均是异常基因纯合子才能表现出来的遗传病。大多数先天代谢异常均属此类。父母双方虽然外表正常，但如果均为某一常显体隐性遗传基因的携带者，其子女仍有可能患该种遗传病。近亲婚配时容易产生纯合状态，所以其子女隐性遗传病的发病率也高。③常染色体不完全显性遗传病。这是当异常基因处于杂合状态时，能且仅能在一定程度上表现出症状的遗传病。如地中海贫血,引起该病的异常基因为,纯合子 表现为重症贫血,杂合子则表现为中等程度的贫血④ 伴性遗传病。分为X连锁遗传病和Y连锁遗传病两种。有些遗传病的基因位于X染色体上，Y染色体过于短小，无相应的等位基因，因此,这些异常基因将随X染色体传递，所以称为X连锁遗传病。也分为显性和隐性两种,前者是指有一个X染色体的异常基因就可表现出来的遗传病,由于女性拥有两条X染色体而男性只有一条,所以女性获得该显性基因的机会较多，发病率高于男性，但这类遗传病为数很少，至今仅知10余种。如Xg血型，又如抗维生素D佝偻病是 X连锁不完全显性遗传病。X连锁隐性遗传病是指X染色体上等位基因在纯合状态下才发病者,在女性,只有当两条X染色体上的一对等位基因都属异常时才患病，如果其中有一条 X染色体的等位基因正常就不会患有此病。但是男性只有一条X染色体，只要X染色体上的基因异常，就会表现出遗传病，所以男性发病率高于女性发病率。这种伴性隐性遗传病占伴性遗传病的绝大部分，例如红绿色盲、血友病等都比较常见。据估计约1‰新生儿患有X连锁遗传病。 Y连锁遗传病的致病基因位于Y染色体上，X染色体上则无相应的等位基因，因此这些基因随着Y染色体在上下代间传递,也叫全男性遗传。在人类中属于 Y连锁遗传病的有外耳道多毛症等。 多基因遗传病 与两对以上基因有关的遗传病。每对基因之间没有显性或隐性的关系，每对基因单独的作用微小，但各对基因的作用有积累效应。一般说来，多基因遗传病远比单基因遗传病多见。受环境因素的影响，不同的多基因遗传病，受遗传因素和环境因素影响的程度也不同。遗传因素对疾病发生的影响程度，可用遗传度来说明，一般用百分数来表示，遗传度越高，说明这种多基因遗传病受遗传因素的影响越大。例如唇裂、腭裂是多基因遗传病，其遗传度达76％，而溃疡病仅37％。多基因遗传病还包括一些糖尿病、高血压病、高脂血症、神经管缺陷、先天性心脏病、精神分裂症等。在人群中，多基因遗传病的患病率在2～3％以上。 染色体病 指由于染色体的数目或形态、结构异常引起的疾病。新生儿中染色体异常的发病率为 ％。染色体异常称为染色体畸变，包括常染色体的异常和性染色体的异常。但是染色体病在全部遗传病中所占的比例不大，仅约1/10。 遗传病的研究和诊断 要研究判断某一疾病是否为遗传病可通过以下几个途径：家系调查及分析、挛生子分析、种族比较，伴随性状研究、动物模型和 DNA分析。通过家系调查、分析并与人群发病情况比较，不仅可以判断某病是否为遗传病，如果是遗传病的话，还可进一步确定其遗传方式。通过单卵孪生和双卵孪生同胞发病的一致率分析，可能判断某种病受遗传因素及环境因素影响的程度。不同种族和民族发病情况的比较，尤其是对同样生活环境不同种族的发病率的研究可能为遗传病的判断提供重要线索。在伴随症状分析中，目前应用最多的是同种白细胞抗原(HLA)系统,应用这一系统作为遗传病标志。研究作为某一遗传的伴随性状，进行连锁分析，则也能为遗传病的判断提供依据。目前已建立了数十种染色体畸变和单基因遗传病的动物模型，为遗传病的研究提供了有力手段。 DNA分析是近年来发展的重要手段，其中以限制片断长度多态性(RFLP)分析在遗传病判断中应用最多。 遗传病的临床诊断比其他疾病更困难。一方面遗传病的种类极多，另一方面每一种遗传病的单独发病率很低，所以临床医师在遗传病的诊断上不容易取得经验。除了一般疾病的诊断方法（如病史、体格检查、实验室和仪器检查）外，遗传病的诊断还可能需要依靠一些特殊的诊断手段，如染色体检查，特殊的生化学测定及系谱分析。遗传病的临床表现是最重要的诊断线索，每一种遗传病都有一些症状、体征同时存在，被称为“综合征”，这是提示诊断的最初线索，也是选择实验室检查和其他遗传学检查的依据。对遗传病患者必须要详细询问家族史并绘制准确可靠的家系谱，对家系谱的分析不仅是遗传病诊断的一项依据，而且对遗传方式的判明及进行遗传咨询也是极为重要的。皮纹分析是遗传病诊断的另一种特殊手段，主要对染色体病最有价值，对其他个别单基因遗传病也可能有一定意义，常用于临床检查的是指纹、掌纹、掌褶纹、指褶纹和脚掌纹。许多遗传病的最后诊断，还有赖于染色体检查和特殊的生化测定或DNA分析。 产前诊断是遗传病诊断的一个重要方面，在婴儿出生以前通过穿刺取得羊水或绒毛组织。进行染色体检查、特异的酶活性或代谢产物测定,或进行DNA分析对胎儿的发病情况作出判断，决定是否需要进行人工流产以终止妊娠，这在减少遗传病患儿的出生，提高人口素质方面具有重要意义，尤其在目前人类对大多数遗传病还不能进行有效治疗的条件下，用终止妊娠来防止遗传病患儿的出生更具有突出的意义。近年来由于 B型超声扫描仪的广泛应用和技术的提高，在产前诊断，尤其是发育畸形的诊断上有很大的价值。胎儿镜也开始应用于产前诊断。 基因诊断是新发展起来的一项重要技术，也能对近百种遗传病作出准确的诊断，但是由于这些遗传病大多数还不能作有效治疗,所以从医学伦理学的观点来看,除应用于产前诊断外，基因诊断的推广仍存在很大问题。 治疗和预防，要根治遗传病，应该从基因水平或染色体水平来纠正已发生的缺陷，这种方法称为基因治疗，属于基因工程的范畴。但是基因治疗在理论上、技术上还存在着极大的困难，目前谈不上临床应用。目前对遗传病所能进行的治疗只是在早期诊断的前提下，通过控制环境条件（如饮食成分等），调节代谢过程，防止症状的出现，称为“环境工程”。目前能应用于环境工程的治疗包括饮食控制疗法（如苯丙酮尿症用低或无苯丙酮酸奶粉喂养）、药物疗法（如用维生素B6治疗B6 依赖症，用别嘌呤醇治疗痛风等）、手术治疗（如脾切除术治疗遗传性球形红细胞增多症）、酶的补充（如异体骨髓移植治疗戈谢氏病）和对症疗法（如用抗癫痫药物控制苯丙酮酸尿症的惊厥）等。环境工程虽然可以减轻或消除一些遗传病的症状，对个体来说是有利的，但是治疗结果却使带有致病基因的患者不仅存活下来，甚至还能继续繁殖后代，而这些患者如果不经治疗本来可以自然淘汰，至少不会繁衍后代。所以环境工程对整个人类的影响可能是有害的，它将使致病基因的频率在人群中逐代提高，从而导致遗传病发病率的增高。 正因为目前对大多数遗传病尚无有效治疗方法，所以遗传病的预防就有特别重要的意义。预防措施包括新生儿筛查、环境保护、携带者的检出和遗传咨询等方面。新生儿筛查是指对所有出生的婴儿进行某项遗传病的简单检查，以便在症状出现以前就开始治疗，防止症状发生。只有那些在症状出现以前就可以通过检查发现生化异常,而且已有治疗措施,而不给予治疗日后又会造成严重残疾的遗传病才进行新生儿筛查。苯丙酮酸尿症和先天性甲状腺功能低下在许多国家已列为法定新生儿筛查项目。中国自1982年以来在北京、上海、天津、武汉等地也进行了一些筛查。其中1985年发表的全国12省市的苯丙酮酸尿症筛查是中国第一次报告的较大规模的新生儿筛查。生物素基酶缺陷的新生儿筛查在国际上也还是一个新课题，中国从1987年开始已在北京开始了这项筛查工作。环境保护是指减少或消除环境中的致畸剂、致癌剂、致染色体畸变剂和致基因突变剂，主要是工农业生产中产生的污染。携带者检出是指将那些外表正常，但带有致病基因或异常染色体的个体从人群中检出，对其婚姻和生育进行指导,防止其后代发生这种遗传病,检出的方法主要是染色体检查、特异的酶活性测定或代谢产物测定以及DNA分析,目前已能对染色体平衡易位及百余种单基因病作携带者的检出，对这些遗传病的预防有重要意义。遗传咨询， 1952年首先出现在美国，中国70年代以后才开展起来，是医务人员对遗传病患者及其家属对该遗传病的病因、遗传方式、防治、预后，以及提出的各项问题进行解答，并对患者的同胞子女再患此病的危险率作出估计，给予建议和指导。可以认为遗传咨询、产前诊断和终止妊娠三者为防止遗传病患者出生的“三部曲”。有人把婚姻咨询和生育咨询也纳入遗传咨询的范畴内，这些工作对优生优育具有重大意义。
摘抄百度: 内容提要: 本文主要是谈论遗传与环境在个体心理发展中的作用及二者之间的关系,首先给他们一个明确的定义,然后从生理和心理并结合现实生活中的例子加以论述二者对个体心理发展的作用。关键词: 遗传 脑 神经系统 环境 狼孩 孟子 心理发展 什么是影响个体发展的基本因素,这是一个古老的话题,心理学界把所有的因素划分为二的因素,一个是遗传因素,另一个是环境因素。下面我们具体论述: 一,所谓的遗传是指经过受孕到个体生命之初,父母的身心特征传给子女的一种生命变化历程过程。个体在出生前的发展主要有遗传因素决定,遗传是个体心理发展的必要物质前提和基础。 首先,遗传是个体心理发展的必要物质前提。正是遗传的因素,是人类的个体在正常的生活条件下可能发展为一个高度心理发展水平的人。没有正常人的遗传物质,就没有正常人的心理。遗传物质是心理发展的生物前提、自然条件,没有这个条件是不行的。例如,无脑畸形儿生来不具有正常脑髓,因而就不能产生思维,最多只能有一些最低级的感觉,如关于饥饿的内脏感觉。一个生来就是全色盲的孩子就无法辨别颜色,更无法变成画家。而且,有遗传带来的解剖生理特征,特别是中枢神经系统的特征在心理发展上是有一定的作用。 其次,遗传素质的个别差异为个体发展的个体差异提供了可能性。遗传因素的差异决定着心理活动所依据的物质基础,大脑及其活动的差异,从而影响心理机能的差异。例如,一个是父母近亲结婚而生来的婴儿,另一个是白种人和黑种人结婚生下来的婴儿,给他们与同样的生长环境,那么二十年后结果会怎么样,我想大家肯定非常清楚，。 最后,我们认为,人的先天素质是个体发展的必要条件,它为人的发展提供了来自主体的自身物质基础非机体与外界发生作用的组织机制以及机体内部调节机制,从而使生命体成为一个开放的、具有自稳定性能的结构,它能够不断地从外界吸取自己发展所必须的各种“养料”,进行加工改造,使机体能吸收成长,从而为个体的发展提供了可能。正是从这样丰富的意义上,我们强调遗传因素作为人的发展的基础。同时,还必须指出,这种可能是多样的,其多样性不但由于遗传素质功能的潜在性,还因为环境因素的丰富性,这种可能的多样性相对于个体生命的有限性,为个体的发展提供了足够广泛而有希望的前景。可以断言,在正常状态内,个体的整体发展水平不会因遗传因素而受阻。就人的智力发展而言,一些脑科学家认为,大脑为人的发展提供的可能,远远没有被充分开发,其中被开发的比例只占10,,15,左右,大部分的区域尚未被“唤醒”。因此,对于每个正常的人来说,不必去担心或埋怨天生之材的不济,而是应该充满信心地去开发自己的“潜能”。“天生我才必有用”这句古话体现了这一真理。 二,所谓环境是指个体生命开始后,其生存空间中所有可能影响个体的一切因素。环境是对儿童心理发展起着直接影响的作用。正如马克思所指出的,人的发展归根结底是一切社会关系的总和。大量的研究证明,遗传和生长等因素只是提供了儿童心理发展的可能性,而一系列社会因素,包括家庭的经济状况、生活条件、教养方式等人文生态环境在很大程度上决定了儿童发展的现实性。在藤永保等日本心理学家的研究中,就有一个因“母爱剥夺”而造成姐弟两人身体和心理方面发展严重迟缓的实例。在日本北方的农村,有一个妇女备受游手好闲的丈夫的暴力,但又不敢提出离婚。在忍受着经济和心理双重煎熬的情况下,她对自己的两个孩子渐失母爱,最后听任丈夫把3岁的姐姐和2岁的弟弟关在一个黑暗的小屋子里,每天只给他们吃一顿剩饭。这样的情况持续了三年,被人们发现时,6岁的姐姐和5岁的弟弟两人身高只有80厘米,体重只有8公斤,相当于1岁的婴儿。姐弟俩完全不会行走,不会说话,没有任何表情。藤永宝等人的研究虽然是极个别的例子,但充分说明家养教育行为应答的重要性。 在我们的日常生活中,也可以看到,尽管一个儿童生来听觉器官是健全的,但如果没有适当的音乐环境或音乐教育,就不可能成为音乐家,如果没有适当的外语环境或外语教育,就不可能学会外语。 环境是任何有机体生存、发展必不可少的条件。这是一个无须加以证明的客观事实。对于人类来说,社会环境,又是使人成为人而不是兽的基本条件,其中人类社会共同使用的、作为人类文化载体的语言以及与个体之外其他人的人际关系,是社会环境中把个人与社会群体联系起来的最根本的手段,脱离了人类群体又不会使用语言的“狼孩”的出现证明了这一点。古文《三字经》中第一句话就是“人之初,性本善”如果真是如此,那社会上为什么会有那么多的恶人呢,如果天生性善,想必其恶应该是后天形成的啰，所以“人之初,性本善”接下去的两句就是“性相近,习相远”了，这就说明了环境对一个人的影响。都是同一父母所生,长大后个性迥然不同,想必也是后天形成的。后天的环境对一个人的影响是多么的大啊，它可以使一个原本个性善良的人渐渐走向不归路,也可以让两个同时、同地出生的孩子长大后个性完全不同。环境就像个老师,不断地影响着我们的言行举止。 孟子的母亲最了解一个良好的环境对人的重要性,尤其是一个小孩子,有样学样的本能,更容易学到不好的习惯,这也就是“近朱者赤,近墨者黑”的道理。所以才有“孟母三迁”的故事,如果当初孟母没有这样做,也许就没有孟子这样的一个旷世伟人,真是环境造就圣人啊。 环境是培养一个人人格形成的关键,每个人事事都受环境的影响,晏子春秋上曾有“南橘北枳”一语,就是说,橘生淮南则为橘,生于淮北则为枳,因为淮南的环境适合它的成长,所结的果实饱满又香甜,一旦移到淮口的枳。这比喻同样的东西会因环境的不同就会产生不同的结果。以上的各个例子,都说明了环境对一个人的影响是很深且远的,我相信每个人都有被环境影响的经验。父亲是医生,儿子也可能选医生这一行,父亲经商,儿子也可能经商,父亲是黑道,是贩毒,儿子也可能学坏。这也就是“家学渊源”的道理。所以不论是家庭、学校、至少生活在这样的环境中,自然就不会有“不良青少年”这一词了。 社会就像个大染缸,造就出许多不同的人,什么样的地方,什么样的环境,就会造就出什么样的人,所以一个人的学习环境很重要,一个认真努力的学生,到了一个读书风气不好的班级,想不受影响也难,不知不觉日久就会被同化了。环境的魔力是难以抗拒的。 另外,环境为个体的发展提供了多种可能,包括机遇、条件和对象。人生活在不同的小环境中,不同环境中人的发展有很大区别。但个体对环境的作用也不是消极的,处在同一小环境中的个体,其发展水平也不会完全相同。个体对环境持积极态度。就会挖掘环境中有利于自己发展的因素,克服消极的阻力,从而扩大发展的天地。所以教育者不仅要注意为受教育者的发展提供较有利的条件,更要培养受教育者认识、利用和超越环境的意识和能力。) 环境对个体发展的影响有积极和消极之分。对于教育者来说,分析、综合利用环境因素的积极作用,抵制消极影响是极其重要和困难的工作。教育需要研究如何既保持校园小环境的有利条件,又积极加强与社会的联系,充分利用社会的有利教育力量。 人在接受环境影响和作用时,也不是消极的、被动的。因为人具有主观能动性,人能改造环境,人在改造环境的实践中发展着自身。 三,遗传与环境也有相互的关系,这一直被人们所探讨。在我看来他们是抵抗与互补的关系。 遗传抵抗环境这是第二次世界大战里的一则史实,其要点是,有一批儿童在胎儿期或出生伊始,就陷入一年左右的严重饥馑的环境,但是当他们长到19岁时,其智力并没有表现出不良。这表明智力发展的生物学基础对恶劣环境有着坚强的抵抗力。 环境抵抗遗传有一种遗传病,叫苯丙酮尿症,它导致患者智力低下,而且大多数夭折。但是现在的医学可以在胎儿出生后的两、三天里就查明是否患有此病。如果是的,就喂以一种代乳品来辅助成长,从而防止这样的婴幼儿罹患此病。总之,我们现在已经可以彻底治愈作为遗传病的苯丙酮尿症了,这是医疗技术作为环境影响因子强有力地抵抗不良遗传决定的典型例子。 下面我们谈遗传与环境互补的一面。 遗传与环境互补环境都属于“一般正常”的条件下,它们之间的关系就是互补的,这可以通过“成熟”来说明。 “成熟”的论题可以这样地表述,如果一项机能从根本上说是遗传决定的,那么当这项机能已经出现,却未成熟时,你要它做出充分的表现,就得加大环境的影响力度,如果这项机能相当成熟了,那么要它做出充分的表现,就不需要很大的环境影响力度。书中引了美国心理学家格塞尔做的双胞胎爬梯实验来说明这个论题。 总体来说,成熟的论题表明,当一机能未成熟时,教学、训练将是事倍功半的,当一机能成熟时,相对而言,教学、训练将是事半功倍的。 以上是关于遗传与环境相互作用的一些基本看法,而为了更便于从教师工作的角度看遗传与环境的作用,我们还需要知道“结构性特征”和“机能性特征”这一对概念。 综上所述,我们可以看出遗传与环境在个体心理发展中其作用是相辅相成的。首先遗传为心里发展提供了可能性,后天环境将这种可能性变成了现实。所以发展心理学的研究必须得重视遗传与环境的交互作用。
遗传病,是指遗传物质发生改变或者由致病基因所控制的疾病,通常具有垂直传递和终身性的特征.因此,遗传病具有由亲代向后代传递的特点.这种传递不仅是指疾病的传递,最根本的是指致病基因的传递.所以,遗传病的发病表现出一定的家族性.父母的生殖细胞(精子和卵细胞)里携带的致病基因,通过生殖传给子女并引起发病,而且这些子女结婚后还可能把致病基因传给下一代.单基因遗传病(1种病由1对基因决定)约有3360多种，如家族性多发性结、成骨不全症、 牛皮癣 、高胆固醇血症、多囊肾、神经纤维瘤、视网膜母细胞瘤、腓肌萎缩症、软骨发育不全、上睑下垂、全身自化、 着色性干皮病、鱼鳞症、眼球震颤、视网膜色素变性、抗维生素D佝偻病等。常染色体显性遗传病(多指、并指、结肠息肉)常染色体隐性遗传病(苯丙酮尿症、先天聋哑、高度近视等)。半x染色体隐性遗传病(血友病)人群中受累人数约占10%左右。多基因遗传病(每种病由多对基因和环境因素共同作用)，病种虽不多，但发病率高，多为常见病和多发病。如原发性 高血压 、支气管 哮喘 、 冠心病 、 糖尿病 、类风湿性关节炎、 精神分裂 症、 癫痫 、先天性 心脏病 、 消化性溃疡 、下肢 静脉曲张 、 青光眼 、肾结石、脊柱裂、无脑儿、唇裂、腭裂、畸形足等。其特点是:1.家族聚集 2.受环境影响较大。人群中受累人数约占20%左右。染色体病(染色体异常所致的遗传病)近500种,如先天愚型(伸舌样痴呆)、原发性小睾症、先天性卵巢发育不全症、 两性 畸形等。人群中受累人数约占1%左右。一个最为有效的方法就是提倡和实行优生：1.禁止近亲结婚：可以大大降低隐性遗传病的发生概率。2.进行产前诊断。3.有遗传病史的夫妻还要进行遗传咨询，主要要调查家族史。4.在适合的生育年龄生育（24~29周岁）[编辑本段]常见遗传病遗传病是指由于遗传物质改变所致的疾病。具有先天性、终生性和家族性。病种多、发病率高。目前已发现的遗传病超过3000种，估计每100个新生儿中约有3～10个患有各种程度不同的遗传病。1.高血压遗传危险度：★★★★★科学家已培育成功一种“遗传性自发高血压”老鼠。这种老鼠会把高血压的基因一代代传下去，它们的子孙100％会发生高血压，这是高血压与遗传密切相关的最典型例子。目前多数学者认为，高血压属于多基因遗传性疾病。通过高血压患者家系调查发现，父母均患有高血压者，其子女今后患高血压概率高达45％；父母一方患高压病者，子女患高血压的几率是28％；而双亲血压正常者其子女患高血压的概率仅为3％。防治原则1.坚持监测血压，正常状态下至少每年1次。2.限盐补钾。逐步把每日摄入食盐的量控制到5克，同时多吃富含钾的水果、蔬菜（如香蕉、核桃仁、莲子、芫荽、苋菜、菠菜等）。3.防止超重和肥胖。4.戒烟限酒。2.糖尿病遗传危险度：★★★★★糖尿病具有明显遗传易感性（尤其是临床上最常见的2型糖尿病）。家系研究发现，有糖尿病阳性家族史的人群，其糖尿病患病率显著高于家族史阴性人群。而父母都有糖尿病者，其子女患糖尿病的机会是普通人的15～20倍。防治原则诱发糖尿病的“外因”有热量摄取太多，活动量下降，肥胖，吸烟以及心理压力过大等。反过来，避免以上因素就可预防糖尿病。在饮食方面，应该做到粮食、肉蛋奶、蔬菜、水果的合理搭配，注意摄入量与消耗量平衡。常测体重，如果体重增加了，热量肯定摄入过量，这时就应检讨你的食谱并增加运动。3.血脂异常遗传危险度：★★★血脂代谢异常有许多原因，其中之一就是遗传因素。随着医学科学发展，目前已经发现有相当部分血脂异常患者存在一个或多个遗传基因缺陷。由遗传基因缺陷所致血脂异常多具有家族聚集性，有明显遗传倾向，临床上通称为家族性血脂异常。防治原则最重要的是强调“迈开腿，管住嘴”。一方面要适当限制饮食，但食物种类应尽量丰富，选用低脂食物（植物油、酸牛奶），增加维生素、纤维素（水果、蔬菜、面包和谷类食物），控制体重。同时加强锻炼，使热量消耗掉才不至于使脂肪在体内堆积。4.乳腺癌遗传危险度：★★★乳腺癌有明显的家族遗传倾向。流行病学调查发现，5％～10％的乳腺癌是家族性的。如有一位近亲患乳腺癌，则患病的危险性增加～3倍；如有两位近亲患乳腺癌，则患病率将增加7倍。发病的年龄越轻，亲属中患乳腺癌的危险越大。防治原则有乳腺癌家族史者要特别注意自查，以发现乳癌的蛛丝马迹，早期治疗。乳房包块是乳腺癌最常见的体征，这种包块与乳腺增生包块不同，常为单个，形态不规则，质地较硬，活动度不好，大多无疼痛，与月经周期无明显关系。此外，如发现有乳头湿疹、溢液、皱缩，也应引起重视，到医院做进一步检查。5.胃癌遗传危险度：★★★胃癌患者有明显的家族聚集性。调查发现，胃癌患者的一级亲属（即父母和亲兄弟姐妹）得胃癌的危险性比一般人群平均高出3倍。比较著名的如拿破仑家族，他的祖父、父亲以及三个妹妹都因胃癌去世，整个家族包括他本人在内共有7人患了胃癌。防治原则患胃癌危险因素包括缺乏体育锻炼、精神压抑、吸烟、喜食烟熏食品、喜食重盐饮食、过量摄入肉类、幽门螺杆菌感染、胃溃疡等。而喜食菌类、新鲜水果是胃癌的保护因素。值得注意的是，胃癌的家族聚集现象可能与共同感染幽门螺杆菌有关，有胃癌家族史者应去医院监测有无该细菌感染，有则及时治疗。6.大肠癌遗传危险度：★★★家族遗传导致的大肠癌占大肠癌发病总人数的10％～15％。亲属中有大肠癌患者的人，患此病的危险性比普通人大3～4倍，如果家族中有两名或以上的近亲（父母或兄弟姐妹）患大肠癌，则为大肠癌的高危人群。防治原则有大肠癌家族史者应多吃新鲜食物，少吃腌、熏食物，不吃发霉食物，少饮含酒精饮料，戒烟。如出现以下症状要及时去医院检查：①大便习惯改变，大便次数增多，或腹泻与便秘交替出现。②大便带脓血或黏液便。③大便变细、变形，排便费力。④时有排便感，却无大便解出。7.肺癌遗传危险度：★★国外研究机构对超过万名日本中老年人展开了长达13年的追踪调查，他们中共出现了791例肺癌。研究者将直系亲属有肺癌患者和没有肺癌患者的两组人进行对比，结果发现前者患病几率是后者的2倍。肺癌的遗传性在女性身上表现得尤为明显。防治原则肺癌的发生与吸烟密切相关，特别是那些有家族肺癌病史的人，一定要远离烟草和被动吸烟。如果出现刺激性咳嗽、痰血等症状，尤其是上述高危人群，应尽早找医生诊治。如果能早期发现并规范治疗，肺癌的治愈率可以达到70％。8.哮喘遗传危险度：★★★★★目前多数学者认为，哮喘发病的遗传因素大于环境因素。如果父母都有哮喘，其子女患哮喘的几率可高达60％；如果父母中有一人患有哮喘，子女患哮喘的可能性为20％；如果父母都没有哮喘，子女患哮喘的可能性只有6％左右。此外，如果家庭成员及其亲属患有过敏性疾病如过敏性鼻炎、皮肤过敏或食物、药物过敏等，也会增加后代患哮喘的可能性。防治原则成人哮喘多在儿童期发病，儿童期早治疗是减少成人期发病率的关键。有哮喘家族史者应避免各种引发哮喘的环境因素，如吸入各种过敏物质（过敏原）、呼吸道病毒和细菌感染、吸烟和空气污染等，这些因素在哮喘发病和加剧中起触发和推波助澜的作用。平时要做好居室、生活和工作环境的清洁卫生，戒烟，积极预防和及时治疗呼吸道感染等。9.抑郁症遗传危险度：★★★★★许多研究都发现抑郁症的发生与遗传因素有较密切的关系，抑郁症患者的亲属中患抑郁症的概率远高于一般人，约为10～30倍，而且血缘关系越近，患病概率越高。据国外报道，抑郁症患者亲属中患抑郁症的概率为：一级亲属（父母、同胞、子女）为14％，二级亲属（伯、叔、姑、姨、舅、祖父母或孙子女、甥侄）为％，三级亲属（堂、表兄妹）为％。防治原则抑郁症的防治应以早期发现、早期诊断、早期治疗为主。如果经常出现闷闷不乐、体重显著增加或减少、失眠或睡眠过多、坐立不安、注意力不集中、有轻生念头等现象，要及时去医院检查治疗。10.老年痴呆遗传危险度：★★★科学家在长期研究后发现，老年性痴呆是一种多基因遗传病。研究发现，父母或兄弟中有老年性痴呆症患者，患老年性痴呆症的可能性要比无家族史者高出4倍。防治原则如果有老年性痴呆家族遗传史的，50岁以后就应该进行检查，看有没有智力方面的障碍，以便及时采取一些措施进行治疗。除遗传因素外，教育程度低者易患老年痴呆，而接受过正规教育的人其发病年龄比未受过教育者推迟7～10年。此外，长期情绪抑郁、离群独居、文化水平和语言水平低、丧偶且不再婚、不参加社交活动、缺乏体力和脑力活动等也易致老年性痴呆症。以上各类遗传病发病率加起来约为30%，而且还有逐年增加的趋势。因此，不能再笼统他说遗传病只是一种罕见之症。预防遗传病患儿的降生，是提高我国人口素质的重要优生手段。绝大多数遗传病无法治愈。因为现代医学还不能改变已出生的人的基因，所以只要致病基因还在，就无法治愈。但是某些病可以通过不停地用药来缓解病情。[编辑本段]家族遗传病遗传性疾病是由于遗传物质改变而造成的疾病。遗传病具有先天性、家族性、终身性、遗传性的特点。遗传病的种类大致可分为三类：一、单基因病。单基因常常表现出功能性的改变，不能造出某种蛋白质，代谢功能紊乱，形成代谢性遗传病。单基因病又分为三种：1.显性遗传：父母一方有显性基因，一经传给下代就能发病，即有发病的代代，必然有发病的子代，而且世代相传，如多指，并指，原发性青光眼等。2.隐性遗传：如先天性聋哑，高度近视，白化病等，之所以称隐性遗传病，是因为患儿的双亲外表往往正常，但都是致病基因的携带者。3.性链锁遗传又称伴性遗传发病与性别有关，如血友病，其母亲是致病基因携带者。又如红绿色盲是一种交叉遗传儿子发病是来自母亲，是致病基因携带者，而女儿发病是由父亲而来，但男性的发病率要比女性高得多。二、多基因遗传：是由多种基因变化影响引起，是基因与性状的关系，人的性状如身长、体型、智力、肤色和血压等均为多基因遗传，还有唇裂、腭裂也是多基因遗传。此外多基因遗传受环境因素的影响较大，如哮喘病、精神分裂症等。三、染色体异常：由于染色体数目异常或排列位置异常等产生；最常见的如先天愚型，这种孩子面部愚钝，智力低下，两眼距离宽、斜视、伸舌样痴呆、通贯手、并常合并先天性心脏病。上述遗传病并非携带致病基因就肯定会发病。其实几乎所有的疾病都与基因有关系，也和环境有密切联系！遗传按生物体的照性状分，还可以分为质量性状和数量性状！所谓质量性状就是白种人和黄种人的差别，这主要是遗传决定的，受环境因数影响小。也就是男女的差别！数量性状即稻谷的重量，人的身高，颜色深浅等等，这些都叫数量性状。数量性状是多基因决定的，基因数一般不易测算，因为误差可以相差一个数量级。所以主要讲基因的总效应！数量性状受环境的影响非常大。可以说超过遗传因子！总之，绝大部分疾病是环境因子和遗传因子共同作用的结果！[编辑本段]饮食治疗某些遗传病可通过控制饮食达到阻止疾病发生的目的，从而收到治疗效果。如苯丙酮尿症的发病机理是苯丙氨酸羟化酶缺陷，使苯丙氨酸和苯丙酮酸在体内堆积而致病，可出现患儿智力低下或成为白痴。可是如果诊断准确，在早期最好在出生后7-10天开始着手防治，在出生后3个月内，给患儿低苯丙氨酸饮食，如大米、大白菜、菠菜、马铃薯、羊肉等，则可促使婴儿正常生长发育。等到孩子长大上学时，再适当放宽对饮食的限制。又如，我国长江以南各省均有5%的人患遗传性葡萄糖6－磷酸脱氢酶缺乏症，临庆表现为溶血性贫血，严重时可危及生命。这类病人对蚕豆尤其敏感，进食蚕豆后即可引起急性溶血性贫血，故又称“蚕豆病”。对这类患者应严格禁食蚕豆及其制品。同时，这种病还可引起药物性溶血、感染性溶血和遗传性非球形细胞溶血性贫血等，故平时用药必须慎重。[编辑本段]药物治疗药物在遗传病的治疗中往往起一定的辅助作用，从而改善患者的病情，减少痛苦。主要是对症治疗，如服止痛剂以减轻病员疼痛。还可以改善机体代谢，如肝豆状核变性，主要是体内铜代谢障碍，使血内铜的水平升高，导致胎儿畸形。可以服用促进铜排泄的药物，同时限制食用含铜的食物，以保持体内铜的正常水平，而达到良好的治疗效果。还有些病如先天性低免疫球蛋白血症，可以注射免疫球蛋白制剂，以达到治疗的目的。[编辑本段]手术治疗手术矫治指采用手术切除某些器官或对某些具有形态缺陷的器官进行手术修补的方法。如球形红细胞增多症，由于遗传缺陷使患者的红细胞膜渗透脆性明显增高，红细胞呈球形，这种红细胞在通过脾脏的脾窦时极易被破坏而引起溶血性贫血。可以实施脾切除术，脾切除后虽然不能改变红细胞的异常形态，但却可以延长红细胞的寿命，获得治疗效果。对于多指、兔唇及外生殖器畸形等，可通过手术矫治。又如，狐臭也是一种遗传病，但只要将患者腋下分泌过旺的腺体剜掉，即可消除病患。基因疗法基因治疗遗传是一种根本的和有希望的方法。人类的遗传物质，也可以像“虾子向蚯蚓借眼睛”的故事一样，向别的生物借用。即向基因发生缺陷的细胞注入正常基因，以达到治疗目的。基因治疗说起来简单，可事实上是一个相当复杂的问题。首先必须从数十万基因中找出缺陷基因，同时必须制备出相应的正常基因，然后将正常基因转入细胞内替代缺陷基因，并能够进行正常的表达作用。此种治疗方法，目前还处在研究和探索阶段之中。值得特别提出的是，在基因疗法还没有彻底研究出来的现阶段，遗传病中能够用上述几种简单方法进行治疗的，毕竟只是少数，而且这类治疗只有治标的作用，即所谓“表现型治疗”，只能消除一代人的病痛，而对致病基因本身却丝毫未触及。那些致病基因将一如既往，按照固有规律传递给患者的子孙后代。[编辑本段]分析研究由于受精卵形成前或形成过程中遗传物质的改变造成的疾病。有人认为只有受父母遗传因素决定的疾病才是遗传病，这一认识不够全面。例如有一些染色体畸变并非由父母遗传因素决定，而是在受精卵形成过程中产生，习惯上染色体畸变都包括在遗传病的范畴内。还有人认为凡是受遗传因素影响的疾病都是遗传病，这一概念也不确切,因为在人类所有疾病中,除了少数几种（如外伤造成骨折）完全由环境因素所致，不受遗传因素影响外，几乎绝大多数疾病都是环境和遗传两方面因素互相作用的结果，只是两者影响疾病发生的程度可不相同。即使细菌感染、外伤后癫痫等环境因素十分明显的疾病，不同个体之间也存在着易感性的差异，而这种差异也是受遗传因素影响的，不可能把这些病都包括在遗传病的范畴之中。完全由遗传因素决定的疾病（A类,如21三体综合征）和完全由环境因素决定的疾病（D类, 如外伤性骨折）都是少数，而大多数人类疾病都居于B类和C类。B类指基本上由遗传因素决定,但需要环境中一定的诱因才发病，如苯丙酮酸尿症患儿在出生后摄入苯丙氨酸就会发病。 C类指遗传因素和环境因素都对发病起作用的疾病，如高血压病、感染等；但不同疾病的遗传度不同，即遗传因素影响越大，则遗传度就越高。所以从理论上来说， A、B、C等三类均属遗传病，但C类如感染、外伤后癫痫等在习惯上不包括在遗传病的范畴中。遗传病不同于先天性疾病，后者是指出生时就已表现出来的疾病。虽然不少遗传病在出生时就已表现出来，但也有些遗传病在出生时表现正常，而是在出生数日、数月，甚至数年、数十年后才开始逐渐表现出来，这显然不属于先天性疾病。另一方面，先天性疾病也并不都是遗传因素造成的,例如孕期母亲受放射线照射时所致的先天畸形,就不属于遗传病。遗传病也不同于家族性疾病。虽然有些由于同一个家族成员具有相同的遗传基础可表现遗传病的家族发病，但是不同的遗传病在亲代、子代之间的传递规律是复杂多样的，有些遗传病（如白化病等隐性遗传病）就可能没有家族史，另一方面，家族性疾病也可能由非遗传因素（如相同的生活条件）造成，如饮食中缺乏维生素 A使多个家族成员出现夜盲。过去认为遗传病是一个较罕见的疾病，但随着医学的发展和人民生活水平的提高，一些过去严重威胁人类健康的传染病、营养性疾病得以控制，而遗传病成为比较突出的问题。如英国1914年的一项儿童死因调查表明，非遗传性疾病（如感染、肿瘤等）占％，而遗传性疾病只占％，但到20世纪70年代后期，两类疾病各占50％。国内的情况也同样，1951年北京市儿童的死亡原因中，感染性疾病占重要地位，但在1974～1976年儿童死因分析中，先天畸形占全部死因的％，居首位，而在这些畸形中，属遗传病的达3～10名。另一方面,遗传病的病种非常多，随着生物学和医学的发展，近年发现新的遗传病更是层出不穷。表1 表明1958～1982年人类认识的单基因病的病种，至今已有4000种左右的遗传病被人们所认识。简史 18 世纪法国人莫佩尔蒂第一个对遗传病作了家系调查，他分析了白化病的遗传方式。1814年亚当斯发表有关临床疾病遗传性质的论文，这被认为是近代最早的一篇系统论述遗传病的文章。1908年.加罗德首次提出“先天代谢异常”的概念，将遗传与代谢联系起来，并认为尿酸尿症等先天代谢异常的遗传规律可以用孟德尔定律来解释，为医学遗传学作出了划时代的贡献
我看到过（亚洲遗传病病例研究）里面专门写这样的论文`~
题目 ： 你那有问题吗？ ——————活在世上靠自己 内容：你再加5亿分 都没人帮你写 你实际点啦 你给钱请人写 人家还可以考虑考虑 这50分什么东西啊 可以兑换人民币吗 1000字 全世界的人都很忙
汗。。不会写。。你自己加油吧。。。
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遗传病,是指遗传物质发生改变或者由致病基因所控制的疾病,通常具有垂直传递和终身性的特征.因此,遗传病具有由亲代向后代传递的特点.这种传递不仅是指疾病的传递,最根本的是指致病基因的传递.所以,遗传病的发病表现出一定的家族性.父母的生殖细胞(精子和卵细胞)里携带的致病基因,通过生殖传给子女并引起发病,而且这些子女结婚后还可能把致病基因传给下一代.单基因遗传病(1种病由1对基因决定)约有3360多种，如家族性多发性结、成骨不全症、 牛皮癣 、高胆固醇血症、多囊肾、神经纤维瘤、视网膜母细胞瘤、腓肌萎缩症、软骨发育不全、上睑下垂、全身自化、 着色性干皮病、鱼鳞症、眼球震颤、视网膜色素变性、抗维生素D佝偻病等。常染色体显性遗传病(多指、并指、结肠息肉)常染色体隐性遗传病(苯丙酮尿症、先天聋哑、高度近视等)。半x染色体隐性遗传病(血友病)人群中受累人数约占10%左右。多基因遗传病(每种病由多对基因和环境因素共同作用)，病种虽不多，但发病率高，多为常见病和多发病。如原发性 高血压 、支气管 哮喘 、 冠心病 、 糖尿病 、类风湿性关节炎、 精神分裂 症、 癫痫 、先天性 心脏病 、 消化性溃疡 、下肢 静脉曲张 、 青光眼 、肾结石、脊柱裂、无脑儿、唇裂、腭裂、畸形足等。其特点是:1.家族聚集 2.受环境影响较大。人群中受累人数约占20%左右。染色体病(染色体异常所致的遗传病)近500种,如先天愚型(伸舌样痴呆)、原发性小睾症、先天性卵巢发育不全症、 两性 畸形等。人群中受累人数约占1%左右。一个最为有效的方法就是提倡和实行优生：1.禁止近亲结婚：可以大大降低隐性遗传病的发生概率。2.进行产前诊断。3.有遗传病史的夫妻还要进行遗传咨询，主要要调查家族史。4.在适合的生育年龄生育（24~29周岁）[编辑本段]常见遗传病遗传病是指由于遗传物质改变所致的疾病。具有先天性、终生性和家族性。病种多、发病率高。目前已发现的遗传病超过3000种，估计每100个新生儿中约有3～10个患有各种程度不同的遗传病。1.高血压遗传危险度：★★★★★科学家已培育成功一种“遗传性自发高血压”老鼠。这种老鼠会把高血压的基因一代代传下去，它们的子孙100％会发生高血压，这是高血压与遗传密切相关的最典型例子。目前多数学者认为，高血压属于多基因遗传性疾病。通过高血压患者家系调查发现，父母均患有高血压者，其子女今后患高血压概率高达45％；父母一方患高压病者，子女患高血压的几率是28％；而双亲血压正常者其子女患高血压的概率仅为3％。防治原则1.坚持监测血压，正常状态下至少每年1次。2.限盐补钾。逐步把每日摄入食盐的量控制到5克，同时多吃富含钾的水果、蔬菜（如香蕉、核桃仁、莲子、芫荽、苋菜、菠菜等）。3.防止超重和肥胖。4.戒烟限酒。2.糖尿病遗传危险度：★★★★★糖尿病具有明显遗传易感性（尤其是临床上最常见的2型糖尿病）。家系研究发现，有糖尿病阳性家族史的人群，其糖尿病患病率显著高于家族史阴性人群。而父母都有糖尿病者，其子女患糖尿病的机会是普通人的15～20倍。防治原则诱发糖尿病的“外因”有热量摄取太多，活动量下降，肥胖，吸烟以及心理压力过大等。反过来，避免以上因素就可预防糖尿病。在饮食方面，应该做到粮食、肉蛋奶、蔬菜、水果的合理搭配，注意摄入量与消耗量平衡。常测体重，如果体重增加了，热量肯定摄入过量，这时就应检讨你的食谱并增加运动。3.血脂异常遗传危险度：★★★血脂代谢异常有许多原因，其中之一就是遗传因素。随着医学科学发展，目前已经发现有相当部分血脂异常患者存在一个或多个遗传基因缺陷。由遗传基因缺陷所致血脂异常多具有家族聚集性，有明显遗传倾向，临床上通称为家族性血脂异常。防治原则最重要的是强调“迈开腿，管住嘴”。一方面要适当限制饮食，但食物种类应尽量丰富，选用低脂食物（植物油、酸牛奶），增加维生素、纤维素（水果、蔬菜、面包和谷类食物），控制体重。同时加强锻炼，使热量消耗掉才不至于使脂肪在体内堆积。4.乳腺癌遗传危险度：★★★乳腺癌有明显的家族遗传倾向。流行病学调查发现，5％～10％的乳腺癌是家族性的。如有一位近亲患乳腺癌，则患病的危险性增加～3倍；如有两位近亲患乳腺癌，则患病率将增加7倍。发病的年龄越轻，亲属中患乳腺癌的危险越大。防治原则有乳腺癌家族史者要特别注意自查，以发现乳癌的蛛丝马迹，早期治疗。乳房包块是乳腺癌最常见的体征，这种包块与乳腺增生包块不同，常为单个，形态不规则，质地较硬，活动度不好，大多无疼痛，与月经周期无明显关系。此外，如发现有乳头湿疹、溢液、皱缩，也应引起重视，到医院做进一步检查。5.胃癌遗传危险度：★★★胃癌患者有明显的家族聚集性。调查发现，胃癌患者的一级亲属（即父母和亲兄弟姐妹）得胃癌的危险性比一般人群平均高出3倍。比较著名的如拿破仑家族，他的祖父、父亲以及三个妹妹都因胃癌去世，整个家族包括他本人在内共有7人患了胃癌。防治原则患胃癌危险因素包括缺乏体育锻炼、精神压抑、吸烟、喜食烟熏食品、喜食重盐饮食、过量摄入肉类、幽门螺杆菌感染、胃溃疡等。而喜食菌类、新鲜水果是胃癌的保护因素。值得注意的是，胃癌的家族聚集现象可能与共同感染幽门螺杆菌有关，有胃癌家族史者应去医院监测有无该细菌感染，有则及时治疗。6.大肠癌遗传危险度：★★★家族遗传导致的大肠癌占大肠癌发病总人数的10％～15％。亲属中有大肠癌患者的人，患此病的危险性比普通人大3～4倍，如果家族中有两名或以上的近亲（父母或兄弟姐妹）患大肠癌，则为大肠癌的高危人群。防治原则有大肠癌家族史者应多吃新鲜食物，少吃腌、熏食物，不吃发霉食物，少饮含酒精饮料，戒烟。如出现以下症状要及时去医院检查：①大便习惯改变，大便次数增多，或腹泻与便秘交替出现。②大便带脓血或黏液便。③大便变细、变形，排便费力。④时有排便感，却无大便解出。7.肺癌遗传危险度：★★国外研究机构对超过万名日本中老年人展开了长达13年的追踪调查，他们中共出现了791例肺癌。研究者将直系亲属有肺癌患者和没有肺癌患者的两组人进行对比，结果发现前者患病几率是后者的2倍。肺癌的遗传性在女性身上表现得尤为明显。防治原则肺癌的发生与吸烟密切相关，特别是那些有家族肺癌病史的人，一定要远离烟草和被动吸烟。如果出现刺激性咳嗽、痰血等症状，尤其是上述高危人群，应尽早找医生诊治。如果能早期发现并规范治疗，肺癌的治愈率可以达到70％。8.哮喘遗传危险度：★★★★★目前多数学者认为，哮喘发病的遗传因素大于环境因素。如果父母都有哮喘，其子女患哮喘的几率可高达60％；如果父母中有一人患有哮喘，子女患哮喘的可能性为20％；如果父母都没有哮喘，子女患哮喘的可能性只有6％左右。此外，如果家庭成员及其亲属患有过敏性疾病如过敏性鼻炎、皮肤过敏或食物、药物过敏等，也会增加后代患哮喘的可能性。防治原则成人哮喘多在儿童期发病，儿童期早治疗是减少成人期发病率的关键。有哮喘家族史者应避免各种引发哮喘的环境因素，如吸入各种过敏物质（过敏原）、呼吸道病毒和细菌感染、吸烟和空气污染等，这些因素在哮喘发病和加剧中起触发和推波助澜的作用。平时要做好居室、生活和工作环境的清洁卫生，戒烟，积极预防和及时治疗呼吸道感染等。9.抑郁症遗传危险度：★★★★★许多研究都发现抑郁症的发生与遗传因素有较密切的关系，抑郁症患者的亲属中患抑郁症的概率远高于一般人，约为10～30倍，而且血缘关系越近，患病概率越高。据国外报道，抑郁症患者亲属中患抑郁症的概率为：一级亲属（父母、同胞、子女）为14％，二级亲属（伯、叔、姑、姨、舅、祖父母或孙子女、甥侄）为％，三级亲属（堂、表兄妹）为％。防治原则抑郁症的防治应以早期发现、早期诊断、早期治疗为主。如果经常出现闷闷不乐、体重显著增加或减少、失眠或睡眠过多、坐立不安、注意力不集中、有轻生念头等现象，要及时去医院检查治疗。10.老年痴呆遗传危险度：★★★科学家在长期研究后发现，老年性痴呆是一种多基因遗传病。研究发现，父母或兄弟中有老年性痴呆症患者，患老年性痴呆症的可能性要比无家族史者高出4倍。防治原则如果有老年性痴呆家族遗传史的，50岁以后就应该进行检查，看有没有智力方面的障碍，以便及时采取一些措施进行治疗。除遗传因素外，教育程度低者易患老年痴呆，而接受过正规教育的人其发病年龄比未受过教育者推迟7～10年。此外，长期情绪抑郁、离群独居、文化水平和语言水平低、丧偶且不再婚、不参加社交活动、缺乏体力和脑力活动等也易致老年性痴呆症。以上各类遗传病发病率加起来约为30%，而且还有逐年增加的趋势。因此，不能再笼统他说遗传病只是一种罕见之症。预防遗传病患儿的降生，是提高我国人口素质的重要优生手段。绝大多数遗传病无法治愈。因为现代医学还不能改变已出生的人的基因，所以只要致病基因还在，就无法治愈。但是某些病可以通过不停地用药来缓解病情。[编辑本段]家族遗传病遗传性疾病是由于遗传物质改变而造成的疾病。遗传病具有先天性、家族性、终身性、遗传性的特点。遗传病的种类大致可分为三类：一、单基因病。单基因常常表现出功能性的改变，不能造出某种蛋白质，代谢功能紊乱，形成代谢性遗传病。单基因病又分为三种：1.显性遗传：父母一方有显性基因，一经传给下代就能发病，即有发病的代代，必然有发病的子代，而且世代相传，如多指，并指，原发性青光眼等。2.隐性遗传：如先天性聋哑，高度近视，白化病等，之所以称隐性遗传病，是因为患儿的双亲外表往往正常，但都是致病基因的携带者。3.性链锁遗传又称伴性遗传发病与性别有关，如血友病，其母亲是致病基因携带者。又如红绿色盲是一种交叉遗传儿子发病是来自母亲，是致病基因携带者，而女儿发病是由父亲而来，但男性的发病率要比女性高得多。二、多基因遗传：是由多种基因变化影响引起，是基因与性状的关系，人的性状如身长、体型、智力、肤色和血压等均为多基因遗传，还有唇裂、腭裂也是多基因遗传。此外多基因遗传受环境因素的影响较大，如哮喘病、精神分裂症等。三、染色体异常：由于染色体数目异常或排列位置异常等产生；最常见的如先天愚型，这种孩子面部愚钝，智力低下，两眼距离宽、斜视、伸舌样痴呆、通贯手、并常合并先天性心脏病。上述遗传病并非携带致病基因就肯定会发病。其实几乎所有的疾病都与基因有关系，也和环境有密切联系！遗传按生物体的照性状分，还可以分为质量性状和数量性状！所谓质量性状就是白种人和黄种人的差别，这主要是遗传决定的，受环境因数影响小。也就是男女的差别！数量性状即稻谷的重量，人的身高，颜色深浅等等，这些都叫数量性状。数量性状是多基因决定的，基因数一般不易测算，因为误差可以相差一个数量级。所以主要讲基因的总效应！数量性状受环境的影响非常大。可以说超过遗传因子！总之，绝大部分疾病是环境因子和遗传因子共同作用的结果！[编辑本段]饮食治疗某些遗传病可通过控制饮食达到阻止疾病发生的目的，从而收到治疗效果。如苯丙酮尿症的发病机理是苯丙氨酸羟化酶缺陷，使苯丙氨酸和苯丙酮酸在体内堆积而致病，可出现患儿智力低下或成为白痴。可是如果诊断准确，在早期最好在出生后7-10天开始着手防治，在出生后3个月内，给患儿低苯丙氨酸饮食，如大米、大白菜、菠菜、马铃薯、羊肉等，则可促使婴儿正常生长发育。等到孩子长大上学时，再适当放宽对饮食的限制。又如，我国长江以南各省均有5%的人患遗传性葡萄糖6－磷酸脱氢酶缺乏症，临庆表现为溶血性贫血，严重时可危及生命。这类病人对蚕豆尤其敏感，进食蚕豆后即可引起急性溶血性贫血，故又称“蚕豆病”。对这类患者应严格禁食蚕豆及其制品。同时，这种病还可引起药物性溶血、感染性溶血和遗传性非球形细胞溶血性贫血等，故平时用药必须慎重。[编辑本段]药物治疗药物在遗传病的治疗中往往起一定的辅助作用，从而改善患者的病情，减少痛苦。主要是对症治疗，如服止痛剂以减轻病员疼痛。还可以改善机体代谢，如肝豆状核变性，主要是体内铜代谢障碍，使血内铜的水平升高，导致胎儿畸形。可以服用促进铜排泄的药物，同时限制食用含铜的食物，以保持体内铜的正常水平，而达到良好的治疗效果。还有些病如先天性低免疫球蛋白血症，可以注射免疫球蛋白制剂，以达到治疗的目的。[编辑本段]手术治疗手术矫治指采用手术切除某些器官或对某些具有形态缺陷的器官进行手术修补的方法。如球形红细胞增多症，由于遗传缺陷使患者的红细胞膜渗透脆性明显增高，红细胞呈球形，这种红细胞在通过脾脏的脾窦时极易被破坏而引起溶血性贫血。可以实施脾切除术，脾切除后虽然不能改变红细胞的异常形态，但却可以延长红细胞的寿命，获得治疗效果。对于多指、兔唇及外生殖器畸形等，可通过手术矫治。又如，狐臭也是一种遗传病，但只要将患者腋下分泌过旺的腺体剜掉，即可消除病患。基因疗法基因治疗遗传是一种根本的和有希望的方法。人类的遗传物质，也可以像“虾子向蚯蚓借眼睛”的故事一样，向别的生物借用。即向基因发生缺陷的细胞注入正常基因，以达到治疗目的。基因治疗说起来简单，可事实上是一个相当复杂的问题。首先必须从数十万基因中找出缺陷基因，同时必须制备出相应的正常基因，然后将正常基因转入细胞内替代缺陷基因，并能够进行正常的表达作用。此种治疗方法，目前还处在研究和探索阶段之中。值得特别提出的是，在基因疗法还没有彻底研究出来的现阶段，遗传病中能够用上述几种简单方法进行治疗的，毕竟只是少数，而且这类治疗只有治标的作用，即所谓“表现型治疗”，只能消除一代人的病痛，而对致病基因本身却丝毫未触及。那些致病基因将一如既往，按照固有规律传递给患者的子孙后代。[编辑本段]分析研究由于受精卵形成前或形成过程中遗传物质的改变造成的疾病。有人认为只有受父母遗传因素决定的疾病才是遗传病，这一认识不够全面。例如有一些染色体畸变并非由父母遗传因素决定，而是在受精卵形成过程中产生，习惯上染色体畸变都包括在遗传病的范畴内。还有人认为凡是受遗传因素影响的疾病都是遗传病，这一概念也不确切,因为在人类所有疾病中,除了少数几种（如外伤造成骨折）完全由环境因素所致，不受遗传因素影响外，几乎绝大多数疾病都是环境和遗传两方面因素互相作用的结果，只是两者影响疾病发生的程度可不相同。即使细菌感染、外伤后癫痫等环境因素十分明显的疾病，不同个体之间也存在着易感性的差异，而这种差异也是受遗传因素影响的，不可能把这些病都包括在遗传病的范畴之中。完全由遗传因素决定的疾病（A类,如21三体综合征）和完全由环境因素决定的疾病（D类, 如外伤性骨折）都是少数，而大多数人类疾病都居于B类和C类。B类指基本上由遗传因素决定,但需要环境中一定的诱因才发病，如苯丙酮酸尿症患儿在出生后摄入苯丙氨酸就会发病。 C类指遗传因素和环境因素都对发病起作用的疾病，如高血压病、感染等；但不同疾病的遗传度不同，即遗传因素影响越大，则遗传度就越高。所以从理论上来说， A、B、C等三类均属遗传病，但C类如感染、外伤后癫痫等在习惯上不包括在遗传病的范畴中。遗传病不同于先天性疾病，后者是指出生时就已表现出来的疾病。虽然不少遗传病在出生时就已表现出来，但也有些遗传病在出生时表现正常，而是在出生数日、数月，甚至数年、数十年后才开始逐渐表现出来，这显然不属于先天性疾病。另一方面，先天性疾病也并不都是遗传因素造成的,例如孕期母亲受放射线照射时所致的先天畸形,就不属于遗传病。遗传病也不同于家族性疾病。虽然有些由于同一个家族成员具有相同的遗传基础可表现遗传病的家族发病，但是不同的遗传病在亲代、子代之间的传递规律是复杂多样的，有些遗传病（如白化病等隐性遗传病）就可能没有家族史，另一方面，家族性疾病也可能由非遗传因素（如相同的生活条件）造成，如饮食中缺乏维生素 A使多个家族成员出现夜盲。过去认为遗传病是一个较罕见的疾病，但随着医学的发展和人民生活水平的提高，一些过去严重威胁人类健康的传染病、营养性疾病得以控制，而遗传病成为比较突出的问题。如英国1914年的一项儿童死因调查表明，非遗传性疾病（如感染、肿瘤等）占％，而遗传性疾病只占％，但到20世纪70年代后期，两类疾病各占50％。国内的情况也同样，1951年北京市儿童的死亡原因中，感染性疾病占重要地位，但在1974～1976年儿童死因分析中，先天畸形占全部死因的％，居首位，而在这些畸形中，属遗传病的达3～10名。另一方面,遗传病的病种非常多，随着生物学和医学的发展，近年发现新的遗传病更是层出不穷。表1 表明1958～1982年人类认识的单基因病的病种，至今已有4000种左右的遗传病被人们所认识。简史 18 世纪法国人莫佩尔蒂第一个对遗传病作了家系调查，他分析了白化病的遗传方式。1814年亚当斯发表有关临床疾病遗传性质的论文，这被认为是近代最早的一篇系统论述遗传病的文章。1908年.加罗德首次提出“先天代谢异常”的概念，将遗传与代谢联系起来，并认为尿酸尿症等先天代谢异常的遗传规律可以用孟德尔定律来解释，为医学遗传学作出了划时代的贡献