是一种先天性的遗传性的疾病，由于患者的基因上面带有白化病这种突变的基因，而且是患者的两条染色体上全部都带有有问题的基因，才会出现白化病的表现，也就是说两条染色体，从母亲来的染色体和父亲来的染色体都有白化病基因，孩子就出现白化病。所以这种情况一般来说比较多见于近亲结婚的子女，这类容易出现这个问题。白化病是由于基因的缺陷导致黑色素细胞不能产生黑色素，所以导致身体黑色素的缺乏引起来的一种疾病，主要表现为头发一般来说是淡黄色的，眼睛瞳孔是红色的或者是粉红色的，患者经常是怕光、爱流泪、容易有眼球的震颤，皮肤干燥、是粉红色的或者乳白色的，没有黑色素所以说容易受到日光的照射，受到日光的损伤，出现各种光线损伤性皮肤病，而且出现皮肤肿瘤的风险，由于日光所引起的基底细胞癌、鳞状细胞癌的风险也比正常人要高很多，所以一定要注意好对日光的防护和皮肤的保护。
概述病因症状就医治疗预后日常图解03:06一种无法治愈的遗传病基因突变导致黑色素生成异常以对症治疗为主，易患皮肤癌早期基因诊断、产前诊断很重要白化病是什么？白化病（albinism）是由于不同基因的突变，导致黑色素或黑色素体生物合成缺陷所引起的一组单基因遗传病，从而导致先天性基因突变导致无法维持人体正常颜色，患者主要表现为眼或眼，皮肤，毛发等部位色素减退或缺失。患者对紫外线敏感，可能伴有不同程度的眼球震颤，畏光，视力低下等眼部症状，部分综合征型白化病发病原因因严重并发症而致死，白化病已被列为患有生命缺陷干预的疾病之一。
汗。。不会写。。你自己加油吧。。。
白化病是一种罕见病。
白化病是一种相对常见但目前仍然无法根治的罕见病。白化病是由于酪氨酸酶缺乏或功能减退引起的一种皮肤及附属器官黑色素缺乏或合成障碍所导致的遗传性白斑病。患者视网膜无色素，虹膜和瞳孔呈现淡粉色，怕光。皮肤、眉毛、头发及其他体毛都呈白色或黄白色。
白化病属于家族遗传性疾病，为常染色体隐性遗传，常发生于近亲结婚的人群中。白化病遗传图谱：患者双亲均携带白化病基因，本身不发病。如果夫妇双方同时将所携带的致病基因传给子女，子女就会患病。眼白化病为X连锁隐性遗传，是由母亲所携带的白化病基因传给儿子时才患病，传给女儿一般不患病。
白化病可防不可治
白化病的主要危害是对视力的损害，极少部分白化病患者因并发免疫缺陷或肺纤维化，可在幼年或中年死亡，是需要干预的严重遗传病之一。
局部白化病病情虽然不是很严重，但病变若发生在面部或肢体远端，严重影响外观，许多患者迫切要求治疗。白化病除对症治疗外，目前尚无根治办法，因此应以预防为主。
1、通过遗传咨询减少近亲结婚。是重要的预防措施之一。
2、产前基因诊断，也是预防此病患儿出生的重要保障措施。
预防上应尽量减少紫外辐射对眼睛和皮肤的损害，一些助视镜或手术治疗可能改善部分视力，但很难完全恢复。
以上内容参考 百度百科-白化病
概述病因症状就医治疗预后日常图解03:06一种无法治愈的遗传病基因突变导致黑色素生成异常以对症治疗为主，易患皮肤癌早期基因诊断、产前诊断很重要白化病是什么？白化病（albinism）是由于不同基因的突变，导致黑色素或黑色素体生物合成缺陷所引起的一组单基因遗传病，从而导致先天性基因突变导致无法维持人体正常颜色，患者主要表现为眼或眼，皮肤，毛发等部位色素减退或缺失。患者对紫外线敏感，可能伴有不同程度的眼球震颤，畏光，视力低下等眼部症状，部分综合征型白化病发病原因因严重并发症而致死，白化病已被列为患有生命缺陷干预的疾病之一。
所谓“预后”是指对疾病结局的预先估计。通常以治愈率、复发率、缓解率、病死率和生存率等概率指标表示。白血病的预后是指通过已掌握的白血病的转归与结局的发生概率及相应的影响因素，对某一白血病患者疾病结局的预先估计。
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巴普洛夫做过一个实验。拿一头白母猪和一头黑公猪交配。后代有三种颜色，白的黑的花的。下一次用这头白母猪和一头白公猪交配。后代仍然是三种颜色，白的黑的花的。这就是有名的巴普洛夫实验。也就是先父遗传的来历。之所以做这个实验，是因为生活中有些二婚的女人，生的孩子，像前夫。如果我们注意观察，会发现这的确是个事实。但这个问题不宜讨论，因为现在没有处女，或者说几乎没有。好在现在有DNA，亲子鉴定。虽然不像自己，但还是亲生的。讨论这个问题，必然会有很多人来反对，说先父遗传没有依据啊，说只有一部分科学家这么说啊，并没有定论。事实是明摆着的，你在生活中注意观察，就会发现确实是这么回事。你的脚穿39码就是39码，不用煞费苦心的，非要找到一把尺子来证明。还有，处女情节是男人的一种本能反应，是有生物学意义的，与一个人的学识修养思想境界没有关系。我的观点是，现代 社会 贞操不重要，带套很重要。
先父遗传其实就是处女情结。先父遗传认为，若一个女性有一个前男友，两者有过性方面的活动，然后和另一个男的结婚生下了孩子，结果这个孩子长得却像她的前男友。
从遗传的角度讲，这种说法当然是错误的，在自然界中并没有相应的确切证据。有人拿巴甫洛夫的猪的实验来说明这个观点，然而那不过是正常的遗传变异，和更早时孟德尔用豌豆做的遗传实验一样，当豌豆是杂合子的时候，自交或者相互之间的繁衍，都会造成后代的性状分离，比如豆荚的性状等。巴甫洛夫的实验缺陷在于他用的都是杂种猪，也就是猪的基因型是杂合子，那么后代有性状分离很正常。现代我国的主要家猪是通过杂交、近交获得的性状稳定的猪，家养的白猪它们交配基本上就只生白猪。
复杂生物体的很多性状是多基因控制的，这就会造成后代有不同的基因型，那么它们的交配自然会造成性状的分离，就如猪的实验中，白猪黑猪生下白、花、黑猪，白猪和白猪依然可以生下这三种。就拿人来说，白化病是定位在常染色体的隐性遗传疾病，基因型标记为aa时才会有白化病，但是有的人可以携带这个基因但是却没有白化病，他们的基因型可以是Aa，当两个Aa的人婚配时，生育后代的基因型可能是AA、Aa、aa，只有1/4会患有白化病。这个理论上的数字接近人群中的统计规律，而白化病aa和Aa婚配生下白化病的概率是1/2，也符合统计。
白化病的这个案例中，因为是单基因控制，所以性状分离的不是很明显，其实也很明显，那就是有无白化病。若是一个白化病人和一个AA有过恋爱，按照先父遗传的观点，若是他和一个Aa的结婚生孩子了，那么生的孩子将都是遗传前男友的，那基因型不就是Aa，那么将没有任何一个孩子会有白化病。按照先父遗传的观点，那不就是说找对象不要找那些有恋爱史的，要不然生个孩子像别人不像自己，那得多尴尬。这个观点无非是坚持某些已经跟不上时代的情结，还像模像样地编了一个看起来事事的证据，简直了。
退一万步讲，每个人的基因都是独一无二的，基因的快速改变常见于组织细胞的癌变，因为癌细胞的反智很快，所以会迅速产生更多的变异。而人的交往活动能改变人的个体基因吗？当然不能啊，就算有性方面的活动，男性生殖细胞在进入女性生殖道后，作用就是和女性的生殖细胞结合。男性的生殖细胞也就是精子不能像病毒一样侵入女性的体细胞内，无法将自己的基因整合在女性的基因组中，若是真有这种情况，那么女性的结果就是死亡，精子蕴含单倍体的染色体组，若是可以融合在女性的基因中，那可是非常巨大的变化，细胞会在这种变化中死亡。
说了那么多意思就是不要给某些情结找借口，爱咋咋地，喜欢没有恋爱史的就去找呗，用不着编出这样一个看起来还挺高深的证据。现代没有科学家支持这样的观点，因为遗传学规律排斥这个说法。人体的基因保持独立，你就是你，他就是他，不可能因为两者曾经交往，结果发生了基因方面的纠缠，也就是你的体内不可能融入他人的基因。
我是医学专业博士（非生物学）。之前学过一点表观遗传学。先父遗传的现象在大量文献中报道（我说的是SCI），且有实验证明和理论体系。当然只是昆虫，小鼠级别。也有相关现象在人群中发现，但没有试验，证据不足。决定人表型特征的绝对不只是DNA序列那么简单！更有DNA的修饰状态！那些说什么遗传仅有DNA决定，DNA只存在于细胞核的绝对只是停留在高中生物水平！我们都知道牛顿定律只应用于高中的宏观物理，对于微观就不适用。高中学习的知识绝不是全面的真理！我的观点是：人的遗传绝不只是DNA序列这么简单，父亲的一些生活习惯（如酗酒，抽烟）会通过改变DNA修饰（不改变序列）来传递给后代。因此遗传受到方方面面的影响，虽然还没有先父遗传在人类中证实，但不能排除可能性！
目前先父遗传的论据基本都来自动物。
猪或者狗。
可是，人类的生理构造和其他动物有一定的差异。
一个女性确定着床是根据经期算的。
而狗的经期大约是半年一次。
即，人类女性一个月内无法确定孩子的生父，而狗是半年。
而且，现代DNA检验技术也没有验证到先父遗传这一点。
旧论据有致命缺陷，新论据又没有，这基本不靠谱。
但是，这个说法流毒很广，为什么？
听上去好像是关于女性荡妇羞辱，或者女性贞操激励的一种恐吓。
嗯，我第一次听说的时候也是这样理解的。
直到后来来到西方 历史 ，或者人物传记一直在强调婚前守节，婚后豢养情人的论调。
比如，安博林和亨利八世搅和在一起很久了，但一直撑到结婚，比如理查三世的身世之谜一直讲不清楚，比如叶卡捷琳娜在彼得割完包皮以后，原来看她死进的女官开始鼓励她找情人。
一直到《风中女王》，女主的女伴和法王嘛都干了，就是没动真格的，一天法王要求动真格的，女伴告诉法王，她要嫁给贵族，必须保持贞节，这样她未来的孩子的继承权才得以保证。
懂了吧！先父遗传是为了戴绿帽子的丈夫们老老实实把家产给老婆不知道是和自己生的还是和情人生的孩子的合法证明。
贵族丈夫一定是妻子孩子的先父，不管妻子是做了上位者的情人，还是养了小狼狗，孩子一定是带有先父特质的。
好了，把你的钱留下，你能去死了。
所以，完全不懂到了今天，为啥这事还值得被问。不戴绿帽子有些微的不爽么？
先父遗传认为，一对男女的后代，会遗传男方前女友或者女方前男友的性状。这不是扯吗，一个白人女性和黑人谈过恋爱，然后和白人男性结婚了，她的孩子会是黑人？
现代遗传学是基于基因，而基因是人体最重要的东西，怎么可能在性方面的活动中就传递给对方了？人体基因会变异，变异也能遗传，可是这种说法实在是欠考虑。 交往的两人，不会因为曾在一起，对方的身体就有了自己的基因 ，即便是最亲密的接触。
由于人体免疫等系统的作用，一般的人体细胞在进入别人的人体后都会被杀死，比如输血输错了会发生溶血反应，只有在生殖时，两者的细胞可以结合。然而这种结合也只是生殖细胞的结合， 两者的单倍体染色体组配对成为姐妹染色单体，这就成了双倍体的受精卵 ，拥有发育所需要的全部基因。
这个过程并不改变人体自身原本的基因。可以导致人体基因改变的有 逆转录病毒，这类病毒感染人体的时候可以将基因组整合在人类的基因中 ，这样病毒就可以利用人体细胞繁衍，也可以借助人的繁衍遗传给人类的后一代，人体中有8%的基因都来自于这类病毒。因为随着人类进化了很久，这些病毒基因已经和人体化为一体，不会再造成人类疾病，病毒用这种方式实现了不断地繁衍，人类不绝就相当于它们不灭。
可是人的 生殖细胞它不是病毒，它没有这种能力，它不会感染人体并将基因融入对方的身体 ，人体细胞本身就是双倍体染色组，再来一组染色体，往哪融合啊。人类中倒是有一种奇特的病例，就是生殖细胞在结合的过程中出现错误，某些染色体融合，我国就发生过一例且目前只有那一例，15号染色体和14号染色体融合在一起， 可是这是发生在单个细胞内也就是受精卵内，它并没有吸收其他的染色体组 。
生殖细胞的作用只是和异性的生殖细胞所结合，所以先父遗传的观点被被遗传学家排斥，题主的叙述就是个问题了，并没有多少科学家支持这个观点。而在实际的动物繁衍中，也基本上没有案例，澳洲的角绳曾经被认为疑似有先父遗传，但后来证明其实是昆虫发育上的问题，与DNA无关、与遗传有关。
在美国有比较多的俩黑人夫妇生出白肤色孩子或者白肤色生出黑肤色孩子的案例，但这个和先父遗传也没有关系，原因在于美国是个多民族的国家，很多人已经是多代混血，虽然看起来某些性状比如肤色不同于父母，但是也是由于他父母本身就是混血，在精卵结合时，恰好形成了决定浅肤色的基因组，另一种情况则是相反。
先父遗传已经被认为是伪科学，哪还有什么科学家支持它。它主要是和某些情结联系在一起，也就是老想自己的对象之前没有恋爱史之类的，谈对象会在一块有某些活动，会导致生理的细微改变，有人就接受不了这一点。
先父遗传是真的吗？在2014年，有报道说一个新生儿长相与母亲的旧情人很像，但可以确定这位女性没有在婚姻存续期间出轨，有可能是所谓的先父遗传。不过，这个信息的真实性难以考证，而且，先父遗传本来就是“公元前”的想法，意思是后代会遗传母体前任男性伴侣的一些特征， 但这个假说早已现代基因理论证实没有任何科学依据。
有一段时期，先父遗传甚至变成了网络流行词，更有甚者，举证说明确有科学家认同[先父遗传]，并把猪狗、小鼠这些动物的实验结果当证据。但是，人和动物是不同的，而且，即便是巴甫洛夫的猪，当年也用的是杂合子，杂种猪的后代不管是自交、还是杂交，后代都会发生性状分离，这与杂合子的猪前面和谁交配过没有必然关系。
另外，达尔文也不曾提出所谓的先父遗传，当年农场用野生斑马和白色母马交配未能孕育后代，然后这匹白色母马在与另一只白色公马交配后产下有条纹的后代，并不是因为遗传了前面交配的那只野生斑马，而是这个腿上有条纹的马发生了遗传中很常见的返祖现象。
这么说，可能还是有人觉得难以信服，不如再举一个更常见的例子，不知道大家有没有养过短毛加菲猫，要知道加菲猫返祖的现象就很常见了，两只短毛加菲很可能产出长毛后代，这是因为加菲本来就是由长毛的波斯猫和其他短毛猫人工培育出来的品种，所以，不管这个加菲的品相和血统是什么，都有可能生出长毛返祖后代，而我家的这只长毛加菲，便返祖产物之一。
从本质上来说，这么多年过去了，还有人提出“先父遗传”是不是真的，至少只有两种可能，要么是有“处子情节”的人，希望自己的另一半能够在此之前没有其他伴侣；要么就是真的什么都不知道，听见有人说便在网上求证。当然，不管是哪一种，这都是个人自由，一个是 情感 观念，一个是不知就问。
实际上，即便是流传出先父遗传这个假说的地方，原本也指的是后代继承了父母任何一方前任的部分特征，并不是特指女性前任，有人说这个说法能够追溯到14世纪以前的英国。并且，关于这个假说，目前也没有查询到什么知名科学家的学术研究论文。
正所谓谣言止于智者，如果一个人对基本的常识都不了解，甚至还传递一些不正确的信息，那么，很可能会导致悲剧发生。世上的人千千万，不乏有一些长相酷似的人，但倘若你的孩子和她的前任长得几乎一样，这个时候就别查先父遗传是不是真的，直接去专业机构做基因检测就可以了，但是，在此之前也要想好如何面对可能出现的结果。
总而言之，虽然先父假说可以追溯到达尔文所在的那个时代，但这个毫无科学依据的说法早就被抛弃了。有人说，遗传本身很复杂，有可能现代科学所掌握的东西还很有限，并不能用目前的认知直接否定先父遗传存在的可能性。但是，如果已经被证实的伪科学观点都要保留存在的可能性，那为什么有的人又不愿意相信已经知道的基本事实？
人有的时候只愿意相信自己想要相信的东西，而且，这与他/她受到过怎样的教育几乎不存在必然关系。正如有人质疑，如果人类是由灵长类动物进化而来，而进化时间至少都是几百万年，那为什么如今动物园里还有那么多猴子，难道它们停止进化了吗？
当然不是这样，地球上的所有动物都处于不断进化之中，那些没有做出太大改变的物种，其实反而说明了它们甚至具有比人类更好地适应环境能力。
虽然，人类是目前整个宇宙中已知的唯一智慧生命，但这并意味着我们进化得最成功，繁衍永远是物种进化成功的重要指标之一，比如蛇在地球上的演化史就长达一亿多年时间，难道说他们没有创造出 社会 文明就是进化失败的表现吗？
看了这么多评论，真心感觉我国的九年义务教育还是太短啊！
我在很多平台看过先父遗传的观点，支持的基本都是一些无知的喜欢鼓吹处女论的男人们。
且不说他们到底懂不懂遗传学，我估计生物学可能都不太懂。
遗传的物质基础是dna，要想让胎儿活下去，必须是二十三对，四十六条，多一条都不行，你告诉我，先父的dna怎么进入受精卵？
欢迎来辩，别的什么细胞质遗传我先不说，等你们说
这个假想没有被证实，所谓遗传学家支持有点不靠谱。
我记得宣传先父遗传的曾经用表观遗传学来作为理论基础。表观遗传学是很正常的一个学术分支，主要是研究基因的表达受环境因素影响的机理。但表观遗传学并不能支持先父遗传的主张。
如果说遗传学家支持表观遗传学，正常。但支持先父遗传，我没见过，如果别人主张，则需要举证。
再补充一下。当初宣传“先父遗传”的时候，曾经以戴安娜王妃作为一个例子，但这个例子在我看来正好是“先父遗传”的反证，证明先父遗传不成立。以下为引用，不代表我同意他们的观点——————————————————————
有史以来，英国王室的所有人就没长过红头发，但小王子哈里却是个例外。这让菲利普亲王和女王伊丽莎白二世颇为纳闷：“儿子查尔斯不是红发，儿媳戴妃也不是，难道……”不用说，这样的事情摊在谁的头上都难以释怀，何况一直捍卫家族纯正血统的英国皇室呢？接下来的故事就是意料之中的了。
尽管戴安娜有充足的理由和十二分的不愿意，但在菲利普亲王的坚持下，胳膊终究拧不过大腿，不得不带着两个小王子威廉和哈里一同验血，做DNA亲子鉴定。正当王室成员怀着各种心情和猜测时，鉴定结果出来了：威廉和哈里确实都是查尔斯的儿子。虽然结果让戴妃清白了，菲利普亲王也放下了心中的大石头。但依然不解为何哈里王子是红头发。
据说，为了保护孩子幼小的心灵不受伤害，直到1997年去世，戴安娜王妃也没有告诉两个儿子，当时为什么抽他们的血。然而，事情远没有亲子鉴定那么简单。在怀疑戴妃行为不端的时候，英国皇室就已掌握了戴妃的秘密情人是英国皇家陆军军官詹姆斯·休伊特
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这个例子曾经被当成“先父遗传”的证据，但可惜的是，戴安娜王妃的第一个男人就是查尔斯亲王，显然，先父遗传在这里显示没起作用。
先父遗传的观点是欧洲人先提出来的。他们观测到一些动物带有先父遗传的特征。
当时由于没有科学的验证手段，此理论一直作为一种假说。到了现在，相关专业的科学家都不会去做此类研究了。
因为无论是证实还是证伪都没有什么好处，证伪还好说，假的嘛，一笑而过。而如果是真的，那么对人类的道德方面将产生巨大的影响。尤其是欧美这些比较开放的国家。
所以，研究先父遗传是个费力不讨好的事情。
不过去年欧洲有科学家研究发现，母体在怀孕期间，胎儿的血液细胞会流到母体内，他们从孕妇多个器官组织内都检测到了胎儿的血液细胞，而胎儿的基因一半来自于父亲。也就是说胎儿父亲的基因遗传给胎儿，胎儿基因进入到母体。当时研究称，这些基因会对母体产生影响。
从报道中可以看出，实验结果说的很模糊，也许是实验没有最终确定，也许考虑到一些 社会 问题不方便细说。
虽然在我们看来现代科学已经很发达了，但对于人体的的研究还处于初步阶段。 比如现代医学里，相当多的疾病治疗手段还处于“头痛医头，脚痛医脚”“哪里有病割哪里”的阶段。实际上，人体各器官组织之间的关系错综复杂，而基因方面的相互关系更为复杂。在人体医学基因方面人类还有很长的路要走。
总结下来就是先父遗传理论如今并没有被证实也没有证伪，真假未知。
我就不拿人说事了……拿猫咪来说，我家有一只暹罗猫，第一次配猫没有经验，匆忙找了一只折尾的公暹罗配猫的。生了四只小猫其中两只折尾，前车之鉴，第二次配猫专门找了配猫经验丰富的 健康 公暹罗。生出来还是两折尾…我仔细查了公猫和其它母猫生的孩子没有折尾。然后第三窝，还是和这只猫配没有了折尾…第四窝又出现了轻微的折尾。难道真的是先父遗传？
1、Cloning and characterization of a novel albinism related zinc finger protein gene by differential mRNA display in Japanese flounder，Fish Physiol Biochem ，2007，33（2）:143–151. （SCI）2、Cloning and expression analysis of p26 gene in Artemia sinica. Acta Biochimica et Biophysica Sinica,2007, 39(5): 351-358 (SCI)3、Effects of enriched live foods in prevention of albinism of flounder (Paralichthys olivaceus) in large-scale industrial farming. The Israeli Journal of Aquaculture, 2007, 59 (3): 137-145(SCI).4、Tyrosinase gene family and albinism in , Chinese Journl Oceanology and Limnology, 2006，24(4):、Molecular systematics of bisexual Artemia populations. Aquaculture Research, 2006, 37, 671—680.(SCI)6、Genetic characterizations of Mactra veneriformis (Bivalve) along the Chinese coast using ISSR-PCR markers. Aquaculture, 2006, 261:865—871. (SCI).7、Population genetic structure and genetic differentiation of Artemia parthenogenetica in research, 2006,25(3):999—1006. (SCI)8、 Hox genes and study of Hox genes in crustacean. Chinese Journl Oceanology and Limnology, 2004，22(4):、香螺精子发生及精子超微结构。动物学报，2006，52（4）：746—754。10、大菱鲆白化相关基因（DEN-1、DEN-2）的分离鉴定及特征分析.动物学报，2007,55（1）：159-166。11、中国卤虫早期胚胎发育相关基因的研究，海洋与湖沼通报，2007，1：88-92。12、扩增仿刺参SSR 和ISSR 指纹技术的初步研究。海洋湖沼通报，2006，（1）：68—74。13、核糖题体RNA基因在海洋动物分子系统学中的应用。应用与环境生物学报，2005，11（6）：779—783。14、中国卤虫早期胚胎发育相关基因的研究. 海洋湖沼通报，2005（1）：、卤虫HOX基因PCR扩增条件的优化. 水产科学，2005，24（2）：12—14。16、群体遗传结构中的基因流。遗传，2004，(2):35-41。17、分子遗传标记技术在双壳贝类研究中的应用。海洋湖沼通报，2004 （1）：22-27。18、牙鲆鱼白化病因的研究进展。海洋科学，2004，（6）：60-65。19、双壳类精子发生的研究。东海海洋，2004，21（4）：46-53。20、以mRNA差异显示法分离牙鲆白化相关基因的初步研究。辽宁师范大学学报，自然科学版，2004 27（1）：74-77。21、中华绒螯蟹辽河种群野生、养殖及性早熟个体RAPD分析。水产科学，2003 22（3）:1-3。22、中国4个两性生殖卤虫品系的ISSR指纹分析。辽宁师范大学学报，自然科学版，2003 26（2）：174-177。23、Study on the Oogenesis of Artemia. Developmental and reproductive biology,2002,11(3):、中国两性生殖卤虫各品系碱性磷酸酶、酸性磷酸酶同工酶基因的表达特征。东海海洋，2000 18（4）：22-28。25、中国孤雌生殖卤虫多倍体αAMY同工酶基因的表达特征。辽宁师范大学学报，自然科学版，2001（24）：183—185。26、中国孤雌生殖卤虫种群中多倍体同工酶基因的表达。动物学报，2000，46(3):330--338。27、中国不同地理品系卤虫卵主要营养成分的数值分析。水产学报，2000，24(5):453--457。28、中国两性生殖卤虫种群PO同工酶基因的表达特征。辽宁师范大学学报，自然科学版，2000（23）：64—67。29、孤雌生殖卤虫多倍体IDH同工酶基因的表达特征，海洋学报1999，21（5）： 144—148。30、中国卤虫种群α-淀粉酶同工酶基因的表达特征。东海海洋，1998, 16（4）： 1—7。31、中国两性生殖卤虫形态特征的数值分类研究。应用与环境生物学报，1998, 4（1）：40—43。32、中国两性生殖卤虫种群MDH同工酶基因的表达。遗传，1998 20（3）：19—22。33、中国两性生殖卤虫同工酶基因的表达及分类地位。动物学报，1997? 43（2）：184—191。
白化病是一种遗传性皮肤病，治疗上没有确切有效的方法。白化病人应注意以下几方面：①避免强烈的日光照射。②注意保护眼睛。③避免近亲结婚。避免强烈的日光照射。可以戴遮阳帽、穿长袖衣裤，减少强光下的户外活动，由此降低发生日光性皮炎甚至皮肤癌的可能性。注意保护眼睛。可以佩戴太阳镜，避免长时间用眼并定期进行视力检查。应到正规医院的眼科咨询，采用科学正确的方法纠正斜视等问题，尽可能改善视力或防止视力下降过快。提高心理素质。绝大多数白化病病人虽然外表特殊、视力低下，但智力正常,需要社会的理解与帮助，同时也应自我培养开朗乐观的性格。
提起近亲婚配导致的白化病，大家都知道，有人问白化病如何预防，禁止近亲结婚可以预防白化病，另外，还有人想问关于近亲婚配，急！！！你知道这是怎么回事？其实如图表示的是三种常见遗传病在近亲结婚和非近亲结婚情况下后代发病率的统计图，请据图回答：（1）白化病，下面就一起来看看白化病如何预防，禁止近亲结婚可以预防白化病，希望能够帮助到大家！
you’renotsounluckyyourself.”.”
（1）白化病属于家族遗传性疾病，为常隐性遗传，常发生于近亲结婚的人群中；由图中的数据可知：近亲结婚白化病的发病率是万分之四，非近亲结婚白化病的发病率是万分之零点三．
（2）我国婚姻法已明确规定，禁止直系血亲和三代以内的旁系血亲结婚．原因是近亲带有相同隐性遗传致病基因的可能性较大，近亲结婚所生的孩子患有遗传病的机率大．所以近亲结婚是指三代之内有共同祖先的男女婚配．近亲结婚会大大提高得隐性遗传病的发病率．
（3）遗传病是由于遗传物质发生改变而引起的．
（4）以前，我国某些偏僻的农村近亲结婚现象较普遍，后代患有先天愚型遗传病的多，甚至形成“村”．原因是血缘关系越近，遗传基因越相近，近亲携带相同隐性致病基因的可能性较大，近亲婚配容易导致致病基因形成纯合体，使隐性遗传病得以表达，近亲结婚所生的孩子患有遗传病的可能性较大．所以我国婚姻法已明确规定，禁止直系血亲和三代以内的旁系血亲结婚．
故答案为：（1）；
（2）直系血亲；旁系血亲；
（3）遗传物质发生改变；
（4）近亲结婚；近亲结婚所生的孩子患有遗传病的可能性较大．
请记住：要想生个健康的孩子，就不要近亲结婚！可是有人认为：近亲结婚，亲上加亲，这不什么不好呢？
请看一系列严酷的事实：
在厄瓜多尔马亚逊居住着与世隔的阿乌卡人，由于他们只能在亲内结婚，各种先天不足、矮子、多指（趾）畸形到处可见，造成种族退化，濒于灭绝。
在中非的热带森林里，生活着十几万俾格米人，他们身材矮小，体弱多病，被称为“小人国”。医学家们发现，他们的体内缺少一种胰岛素的生长基因I，而缺乏这种基因的根本原因是由于俾格米人至今仍着原始落后的近亲结婚的习俗。
在我国云南境内的少数基诺族有许多村落，由于近亲通婚，人口一直不蕃，历史上曾相当闻名的少妞上塞，如今却只留下一座空空的宅墓。
据世界卫生调查，近亲结婚患智力低下、先天性畸形和遗传性疾病的发生率，要比非近亲结婚子女高倍，新生儿死亡率也高3倍多。
在日本，白化病患者的父母95%是近亲结婚，痴呆患者的父母85%是近亲结婚。在以色列，有人调查了个精神发育迟缓患者的家庭，其中75%患者的父母是近亲结婚。
为什么近亲婚配的子女容易患遗传病呢？我们知道，每个“健康”人身上都有可能带有几个隐性的致病基因，只有当父母都有共同的“致病基因”，并且“相会”时，后代才有所表现，即明显发病。在一般的婚配关系中，这种“相会”极为少见；而在近亲结婚的夫妇中，这种“相会”则明显增加，因为他们的血缘关系很近，来自相同的祖辈，共同的基因较多。
自然界中，自花授粉的植物往往是一代不如一代，常常被淘汰；而异花授粉则比较优越。人类的繁衍也是如此。英国生物学家达尔文与其聪明美丽的表姐埃玛结婚，共生子女10人，结果3人，4人患精神病，3人终生。
我国婚姻法第六条明文规定：直系血亲和三代以内的旁系血亲禁止结婚。这完全合优生学的原则。爱情与婚姻是自由的，但决不只是两个人的事。尽管近亲婚配者的后代并不一定都是遗传病患者，但他们患各种隐性遗传病的机会比非近亲婚配者的后代要多得多，不应该存有侥幸心理，否则，将是一时欢乐，悔恨终生。
有近亲关系的男女青年要避免结婚，的办法是，从一开始就理智地熄灭爱情之火，以免酿出苦果。近代人类遗传学者认为，如能完全禁止表（堂）兄妹结婚，可以使先天性聋哑发生率降低20%，少年型黑内障15%、色素性干皮症50%、白化病35%，人们又何乐而不为呢？
急性白血病时，CFU-GM和CFU-E的集落数明显减低，甚至无集落形成，同时细胞丛集落数的比值增高，缓解时，CFU-GM和CFU-E的集落数均可恢复正常。在急性粒细胞白血病时，小细胞丛型的完全缓解率较高，大细胞丛型和不生长型的缓解率低。预后估计方面，在化疗致骨髓抑制时，若反复骨髓细胞培养均无集落形成者多数死于感染或出血；若只有白血病性集落生长者，且细胞丛/集落数的比值异常，提示疗效较差；若集落生长型恢复正常，多数可获得完全缓解。在缓解期，若生长型和集落大小都正常，多提示继续缓解；若集落消失而出现细胞丛型，常预示1～4周后复发；若正常细胞和白血病的集落、细胞丛同时存在，常预示几个月后临床复发。
白血病是儿童最常见的血液恶性肿瘤之一，高峰发病年龄为2~5岁 1 。根据国家卫健委的数据显示，随着诊疗的规范和医疗水平的提高，儿童急性淋巴白血病（ALL）如今已成为80%以上可治愈的疾病。
然而，仍有部分难治复发白血病患儿预后不良，且55%的致病性基因突变与疾病发展相关 2 。对此，学术专家们也积极深入 探索 儿童白血病发病机制、诊疗新技术和新靶点，以进一步提高儿童白血病的治愈率。基于此，我梳理了近期儿童白血病领域研究新进展，以飨读者。
发病机制相关研究成果
rs3824662遗传变异与儿童Ph-like ALL发病风险高度相关
目前，已有越来越多证据表明，相较于成人ALL，儿童ALL发病有显著的遗传易感性。通过全基因组关联研究（Genome-Wide Association Studies，GWAS），至今已发现15个与儿童ALL发病相关的遗传变异位点，分别位于 GATA3、ARID5B、IKZF1、CEBPE、PIP4K2A-BMI1、CDKN2A/2B、LHPP、ELK3、BAK1、IGF2BP1、USP7、IKZF3、ERG、TP63和SP4 ，它们不同程度地增加了儿童ALL的发病风险。
一项发表于Nature Genetics的研究，通过对ALL胚系样本进行深度靶向测序发现，位于GATA3基因的rs3824662遗传变异与儿童费城染色体样急性淋巴细胞白血病（Ph-like ALL）发病风险高度相关 3 。
我们知道，Ph-like ALL是一组与费城染色体阳性ALL具有相似表达谱特征的ALL亚型，预后不良。这项研究对5008名B细胞ALL儿童（包括985名Ph-like ALL）的GATA3基因座进行了深度靶向测序并进行易感性分析，结果显示，转录因子介导的表观基因组重编程可以影响致癌基因的活性，并可能是遗传变异影响癌症发生风险的一个重要机制 3 。
这一研究结论系统地研究了儿童ALL发病机制方面的遗传易感性，丰富了临床对ALL预防的认识，让风险人群的甄别和早期的预防更加精准。
新靶点 探索 相关研究结果
多种亚型AML的细胞生长依赖于UBE2N基因
急性髓系白血病 （AML） 是最常见的白血病类型之一。虽然和成人相比，儿童患者的整体生存率显著更高，5年生存率能达到65%以上，但目前高危的儿童AML治疗依然是临床上面临的重大挑战 4 。
美国辛辛那提儿童医院的 Daniel T. Starczynowski 教授团队在 Science Translational Medicine 上发表题研究 4 ，研究人员首先通过分析基因表达数据发现，无论是初治患者，还是复发患者，急性髓系白血病细胞中普遍存在异常的先天免疫信号活性。同时，在先天免疫信号通路的众多基因中，研究人员发现数据库中绝大多数急性髓系白血病细胞系生长都依赖UBE2N基因，因此研究人员决定将UBE2N作为后续的重点研究对象。
通过研究发现，AML干细胞具有异常的先天免疫信号活性，而泛素化连接酶UBE2N是维持这种信号的关键分子，多种亚型的AML细胞生长都依赖这个基因。
更重要的是，筛选出的UBE2N抑制剂能显著降低酶的活性，并且控制癌细胞的生长。这项研究揭示了调控AML的一个重要信号通路，并为这类疾病的治疗提供了全新的靶点和思路。
ELP独特细胞特征可能是导致此种基因突变难以治疗、预后差的原因
据报道，在婴儿B-ALL中，70%~80%的患儿携带KMT2A基因的重排 5 ，且预后明显不佳。
对此，来自英国的三个团队分析了传统转录组和单细胞转录组 5 ，发现携带KMT2A基因重排的婴儿B-ALL，有大量细胞在基因表达层面类似胚胎期的早期前体淋巴细胞（ELP），可能是导致此种基因突变难以治疗、预后差的原因，并提出了潜在的治疗靶点。
研究人员在试验中分析了圣裘德儿童医院和TARGET项目中一共1600余个样本的传统转录组数据。这些样本涵盖了儿童急淋和急非淋的一共28种亚型。通过将每个疾病样本和 健康 骨髓样本对比并进行去卷积分析，得到每个样本最突出的细胞类型特征。
随后，他们发现，携带KMT2A基因重排的婴儿B细胞急淋患儿，初诊样本、复发样本和对治疗无应答的样本，有最多类似ELP的细胞。对治疗应答良好的样本中，几乎没有类似ELP的细胞。这表明ELP可能是导致此种基因突变难以治疗、预后差的原因。
这项研究是高危婴儿白血病的重要进展，并为今后改善这一难治型癌症提供了启示。
儿童B-ALL MRD本质及耐药机制揭示
化疗后持续存在的微小残留病（MRD）是血液系统恶性肿瘤和实体癌治疗监测和预后评价的重要标志物，对此，中国医学科学院血液病医院团队发起了相关研究，旨在进一步揭示儿童B-ALL MRD本质。
研究者首先利用 健康 儿童供者来源的骨髓单个核细胞绘制了儿童B细胞发育的参考单细胞图谱，并在CCCG-ALL-2015研究队列筛选了4例B-ALL患儿骨髓样本，生成了 161,986 个单细胞转录组，结合单细胞转录组测序技（scRNA-seq）和单细胞BCR测序技术（scBCR-seq），分析B-ALL细胞在诊断、残留和复发时的动态变化。
结果显示，低氧信号通路异常激活是儿童B-ALL MRD细胞的重要特征，且低氧信号通路可能是儿童复发难治B-ALL治疗的潜在治疗靶点 6 。
这项研究结果揭示了MRD的特征，为B-ALL患儿的治疗提供了一个新的思路，为提升患儿预后带来希望。
综上，随着试验研究的深入，儿童白血病的治疗取得了长足进步，同时，血液领域专家、学者们为进一步提升儿童白血病的预后和治愈率仍在不断努力 探索 中，期待能为白血病患儿带来更好预后。
参考文献：
[1] 儿童白血病的危险因素，杜振兰，2021，19（24），2509.
[2] Kim E. Nichols for Kids: The Scope of Pathogenic Mutations in Pediatric Cancer Revealed by Comprehensive DNA and RNA Sequencing ..
[3] Jun et. Noncoding genetic variation in GATA3 increases acute lymphoblastic leukemia risk through local and global changes in chromatin .
[4] Daniel T. Starczynowski UBE2N abrogates oncogenic immune signaling in acute myeloid .
[5] Single-cell transcriptomics reveals a distinct developmental state of KMT2A-rearranged infant B-cell acute lymphoblastic leukemia，.
[6] Tao Cheng Minimal Residual Disease of Paediatric B-cell Acute Lymphoblastic Leukaemia by Single-cell Analysis，.
慢性白血病:是一种造血系统的恶性肿瘤,系骨髓中各系列细胞呈慢性弥漫性恶性增生并浸润全身各组织,增生的细胞常无明显的成熟障碍。
2. 减少暴露在有害化学物质下：有害化学物质可能会对黑色素细胞造成损伤。我们应该减少暴露在有害化学物质下。2. 自身免疫疾病：自身免疫疾病可能会导致白化病。在自身免疫疾病中，身体的免疫系统攻击身体的组织和细胞，包括黑色素细胞。2. 自身免疫疾病：自身免疫疾病可能会导致白化病。在自身免疫疾病中，身体的免疫系统攻击身体的组织和细胞，包括黑色素细胞。4. 管理压力：压力可能会影响到身体的免疫系统，从而导致白化病。我们应该学会管理压力，例如通过冥想或运动来缓解压力。3. 神经系统问题：神经系统问题可能会导致白化病。这些问题可能会影响到黑色素细胞的功能。
白化病是一种常见的皮肤疾病，它会导致皮肤失去色素，变得白皙。白化病的成因并不完全清楚，但有一些预防措施可以帮助人们减少患上白化病的风险。我们应该避免长时间暴露在紫外线下，减少暴露在有害化学物质下，均衡饮食，以及学会管理压力。如果你患有白化病，你应该咨询医生，了解更多治疗和管理白化病的信息。白化病是一种常见的皮肤疾病，它会导致皮肤失去色素，变得白皙。白化病的成因并不完全清楚，但有一些预防措施可以帮助人们减少患上白化病的风险。我们应该避免长时间暴露在紫外线下，减少暴露在有害化学物质下，均衡饮食，以及学会管理压力。如果你患有白化病，你应该咨询医生，了解更多治疗和管理白化病的信息。4. 环境因素：环境因素可能会导致白化病。例如，长期暴露在有害化学物质或紫外线下可能会损伤黑色素细胞。1. 避免长时间暴露在紫外线下：长时间暴露在紫外线下可能会导致黑色素细胞损伤。我们应该避免长时间暴露在紫外线下，特别是在炎热的夏季。白化病的成因并不完全清楚，但有些人可能比其他人更容易患上这种疾病。以下是一些可能导致白化病的因素：
2. 自身免疫疾病：自身免疫疾病可能会导致白化病。在自身免疫疾病中，身体的免疫系统攻击身体的组织和细胞，包括黑色素细胞。4. 管理压力：压力可能会影响到身体的免疫系统，从而导致白化病。我们应该学会管理压力，例如通过冥想或运动来缓解压力。3. 神经系统问题：神经系统问题可能会导致白化病。这些问题可能会影响到黑色素细胞的功能。虽然白化病的成因并不完全清楚，但有一些预防措施可以帮助人们减少患上白化病的风险。以下是一些预防措施：白化病是一种常见的皮肤疾病，它会导致皮肤失去色素，变得白皙。白化病是由于黑色素细胞受到损伤或缺乏引起的，这些细胞是产生皮肤色素的细胞。在本文中，我们将深入探讨白化病的成因及预防措施。
白化病是一种常见的皮肤疾病，它会导致皮肤失去色素，变得白皙。白化病是由于黑色素细胞受到损伤或缺乏引起的，这些细胞是产生皮肤色素的细胞。在本文中，我们将深入探讨白化病的成因及预防措施。1. 避免长时间暴露在紫外线下：长时间暴露在紫外线下可能会导致黑色素细胞损伤。我们应该避免长时间暴露在紫外线下，特别是在炎热的夏季。白化病的成因并不完全清楚，但有些人可能比其他人更容易患上这种疾病。以下是一些可能导致白化病的因素：2. 减少暴露在有害化学物质下：有害化学物质可能会对黑色素细胞造成损伤。我们应该减少暴露在有害化学物质下。3. 均衡饮食：均衡饮食有助于保持身体健康，同时也可以帮助保持皮肤健康。我们应该摄入足够的营养物质，包括维生素和矿物质。2. 自身免疫疾病：自身免疫疾病可能会导致白化病。在自身免疫疾病中，身体的免疫系统攻击身体的组织和细胞，包括黑色素细胞。