单细胞测序分析CD45+的细胞（免疫细胞）→利用经典标记对免疫细胞注释，研究免疫细胞的成分差异→阐明免疫细胞改变的分子机制→研究免疫细胞TCR序列的变化，克隆性，说明起源问题→研究髓系细胞，TAMs（肿瘤相关巨噬细胞），WCGNA研究细胞分子特征→细胞间相互作用（scTHI）
我们获得了一个详细的单细胞分辨率的食管鳞状细胞癌（ESCC）免疫细胞图谱。阐述了哪些免疫细胞处于休眠状态，哪些免疫细胞处于增值状态，以及这些细胞与免疫抑制之间的关系。
①食管癌在组织学上可分为两个亚型：腺癌（EAC）和鳞状细胞癌（ESCC）。食管鳞癌是食管癌的主要亚型，约占全世界食管癌的90% ②最近，PD-1抗体用于晚期食管癌一线化疗失败的患者显示，与化疗相比，总体生存率只有中度的改善。 ③我们用高维（high-dimensional）scRNA序列分析了从七个切除的食管鳞癌肿瘤及其邻近组织中分离的总免疫细胞。同时进行T细胞受体（TCR）测序，以获得T细胞克隆性的信息 ④相较于癌旁正常组织，肿瘤组织T细胞明显扩增。 ⑤我们在这些肿瘤中发现了耗尽的T细胞、耗尽的NK细胞、调节性T（Treg）细胞、交替激活的巨噬细胞（M2）和耐受性树突状细胞（tDCs），表明ESCC中 存在炎症但免疫抑制的TME 。 ⑥我们鉴定出了一个与预后相关的基因集
①我们分析了从7对新鲜、手术切除的肿瘤和ESCC邻近组织中分离出CD45+细胞进行单细胞测序。过滤后，共80787个细胞（每个样品3248-9078），中位基因数1170个。 ②我们将所有样本的单细胞数据进行标准化和汇总，并进行无监督聚类以识别可区分的群体，用的是 ③我们利用典型标记对这些细胞进行了注释；这些细胞类型的经典标记物的表达与注释一致
④我们发现肿瘤中的t细胞和单核/巨噬细胞增多。与此相反，B细胞和NK细胞的百分率降低
（S133、S134和S150）--在这些肿瘤中，T细胞所占的比例不到总细胞的2%。 （S135、S149、S158、S159）--这些肿瘤中，免疫谱在PCA中呈现显著变化，其中6–12%的细胞是T细胞。
①T细胞和NK细胞是TME中主要的细胞毒性免疫细胞，我们对来自所有样本的T细胞和NK细胞进行无监督聚类，我们鉴定了6个CD4 T细胞簇，7个CD8 T细胞簇，1个CD4和CD8双阴性T细胞簇和3个NK细胞簇
②在T细胞中，我们使用已知的功能性标记来提示CD4 T细胞群，包括天真、记忆、效应、耗尽的T细胞和Tregs。这些标记物还鉴定了CD8T细胞群，包括记忆、效应、细胞毒性和耗尽的T细胞。
④我们进一步分析了与GFBP2、LAG3和FOXP37表达高度相关的基因。前50个基因用于细胞毒性、衰竭和Treg的分配。然后我们使用这些特征分析T细胞簇，发现富集分数与公布的特征一致。 ⑤CD4群体中存在着谱系联系，exhaustion和Treg评分的可视化证实了这两个簇之间的重叠 ⑥细胞毒性和耗尽的CD8 T细胞都表达许多效应分子，如GnY和GZMH，而耗尽的DCD8 T细胞表达的IFNG水平高于细胞毒性细胞（图2f），这表明耗尽的T细胞仍表达高水平的某些效应分子并试图对肿瘤细胞作出反应； 这些结果提示CD8-C5-CCL5处于衰竭早期，CD8-C7-TIGIT处于衰竭期，CD8-C6-STMN1可能是CD8-C5-CCL5与CD8-C7-TIGIT的过渡期。
①我们比较了肿瘤和邻近组织中的T细胞簇。CD45+细胞中的 （Treg cluster CD4-C6-FOXP3） and （exhausted CD4 T cells CD4-C5-STMN1 ）的百分比与匹配的邻近组织相比显著增加； 流式细胞术也证实了在ESCC肿瘤中Tregs的富集。 同样，耗尽的cd8t细胞在肿瘤中富集。
②在ESCC中，PD1在CD8 T细胞中的表达一直较高（图3f）。肿瘤组织中Tregs和耗尽的DCD4和CD8 T细胞显著增加表明存在免疫抑制环境 ③我们还观察到，与匹配的邻近组织相比，肿瘤组织中的NK细胞显著减少； NK-C1-NCR3表达高水平的NCR3、CD266、NKG7和LAMP1（图3h）。 相反，NK-C3-KLRC1和NK-C2-STMN1簇高水平表达KLRC1和ITGA1抑制性受体（图3h）。 流式细胞术分析证实，与邻近组织相比，ESCC中NKG2A（KLRC1）在NK细胞中的表达增加（图3i）。事实上，NK-C3-KLRC1和NK-C2-STMN1的细胞毒性分数极低；相反，衰竭分数升高（图3j），这表明在ESCC中NK细胞不足，功能受损
①根据TCR结果我们共观察到15654个独特的tcr序列。观察到克隆扩展，克隆大小从2到2600（图4a）。 如预期的那样，患者之间没有发现共享克隆。与其他癌症类型的研究一致，大多数TCR是独特的。然而，TCR基因型的组成在患者中是高度可变的
②S149和S150肿瘤中有65%和68%的T细胞具有两个以上细胞共用的TCR，这表明这些肿瘤中T细胞的高度克隆性扩增（图4b）。与匹配的邻近组织相比，7名患者的肿瘤中有4人的扩增克隆数增加。
④CD8 T细胞的克隆性细胞明显多于CD4 T细胞，并且幼稚的CD4-C1-CCR7簇显示出非常有限的克隆性扩增（图4d）。 ⑤CD8-C1-NKG7是CD8 T细胞中的细胞毒性簇，在邻近组织中具有较高的频率，在邻近组织中也显示出比肿瘤组织中更高的克隆扩增（图4e）。
⑥然而，与邻近组织相比，肿瘤中的Tregs克隆数增加（图4f），这表明特异性克隆细胞的扩张可能是肿瘤中Tregs高百分比的原因。 ⑦我们在CD4细胞的所有簇（包括Tregs）和CD8细胞的所有簇（C2除外）中发现了TCR序列的共享（图4g，h） ⑧CD8-C7-TIGIT与CD8-C5-CCL5和CD8-C6-STMN1共有的克隆数分别为166（）和156（）（图4i）。 ⑨Treg簇CD4-C6-FOXP3在肿瘤中也有相同的趋势，与CD4-C1-CCR7共有的克隆型占，在邻近组织中占（图4j和补充图8c）
①接下来，我们对髓系细胞进行无监督聚类。十四个簇被鉴定，包括9簇单细胞/巨噬细胞和5簇树突状细胞（图5a）。 ②利用已发表的信号特征：单核细胞（Mono）、经典活化巨噬细胞（M1）、交替活化巨噬细胞（M2）和髓源性抑制细胞（MDSCs）； ③我们使用Monocle，一种无监督的推断方法，来构建细胞转化的潜在发展轨迹。另一种算法Slingshot的结果（s9b）； 巨噬细胞中M1和M2信号之间的显著相关性（补充图。9c），表明ESCC中存在一个复杂的巨噬细胞极化过程，这与其他研究一致 Mono-C1-VCAN显示出强大的单核细胞信号（图5b）。
④我们用wgcna对单核/巨噬细胞进行加权相关网络分析 我们发现绿松石模块与单核细胞簇、单核细胞C1-VCAN和单核细胞C2-IL1B正相关，与M2簇宏C3-CSF1和MDSC簇MDSC-C1-C1QC、MDSC-C2-APOE负相关（图5d，e）;我们进一步分析了这个模块中的基因以及它们与Mono-C1-VCAN的关联（图5f），以选择最相关的前50个基因，形成一个特征集； 有趣的是，这一特征与ESCC（图5g）以及宫颈鳞状细胞癌和肺鳞状细胞癌（补充图9g）的高无进展生存率密切相关，这表明这一特征可作为ESCC和其他组织鳞状细胞癌的预后生物标志物。
①五个DC簇表达热图（图6a）;DC-C3-LAMP3癌旁组织中富集（图6b）。
②发现LAMP3+DC与其他树突状细胞亚群相比具有更高的活性和迁移能力，同时其还富集到了耐受性特征（图6c）
④流式显示：LAMP3+DC表达的CD83、CCR7和PDL1明显高于LAMP3 DC（图6e，f）、提示LAMP3+DCs的成熟、迁移和调控能力。 ⑤多色ihc染色也证实了肿瘤组织中CD11C+LAMP3+PDL1+IDO+DCs的存在（图6g）。 ⑥我们进一步用IFNγ和LPS治疗dc。有趣的是，我们发现IFNγ和lps刺激诱导dc表达PDL1和IDO（图6h）； 当DCs与CD4+CD45RA+幼稚T细胞共培养时，诱导FOXP3表达的能力增强（图6i）。 提示IFNγ和LPS可能在体外诱导耐受性DCs
①我们基于已知配体-受体对在任何两种肿瘤浸润性免疫细胞中的共同表达，对潜在的细胞-细胞相互作用进行了系统分析 scTHI--另一种广泛使用的方法--分析巨噬细胞和Tregs的相互作用 ②我们发现巨噬细胞和Tregs之间TNF-TNFSF1B、CCL4-CCR8和IL-1β-IL1R2的相互作用具有较高的相互作用得分，并且Tregs在肿瘤中表达高水平的TNFSF1B、CCR8和IL1R2（图7a–c）
③肿瘤中分离的树突状细胞中IL1R2的表达高于癌旁组织，多色IHC也证实了IL1R2在Tregs中的表达。（图7d）
通过scrna-seq分析巨噬细胞中LILRB1的表达，并通过FACS进一步验证。我们发现，与邻近组织相比，ESCC中巨噬细胞中LILRB1的表达增加（图7h，i和补充图7）。
①在这里，我们结合了深链RNA序列和TCR序列，并阐明了整个免疫景观，包括ESCC和邻近组织中固有的和适应性的免疫细胞图谱；描述了ESCC免疫细胞的分类、比例、功能变化及机制、细胞间相互作用 ②ESCC富含免疫抑制细胞：Tregs, exhausted CD8 T,CD4 T and NK cells, M2 macrophages, and tDCs；促进免疫逃避和肿瘤进展 ③我们证明耗尽的CD4、CD8 T细胞和NK细胞是主要的肿瘤内增殖免疫细胞室，尽管这些细胞富含耗尽基因。 与耗尽簇（CD8-C7-TIGIT）相比，预耗尽簇CD8-C5-CCL5和CD8-C6-STMN1可能是更好的免疫治疗靶点，因为耗尽簇处于永久性和不易逆转的耗尽阶段，由于其表观遗传变化，使其更耐检查点抑制。 ④发现肿瘤浸润的NK细胞不仅在ESCC中普遍减少，而且还表达高水平的检查点分子，包括NKG2A和CD49d，提示处于耗尽状态；据报道，抗NKG2A和抗CD49d是促进抗肿瘤活性的检查点抑制剂 ⑤T细胞的TCR序列共享，提示T细胞启动后有着广泛的分化。 ⑥衰竭的CD8 T细胞（CD8-C7-TIGIT）与其他CD8簇具有更高比例的共享克隆，尤其是衰竭前簇CD8-C5-CCL5和CD8-C6-STMN1，这与这些簇的相关状态和多步衰竭假说相一致。 相反，CD8-C1-NKG7是细胞毒性最强的CD8 T细胞簇，在肿瘤中克隆性T细胞明显减少 最近在膀胱癌中也有类似的发现，细胞毒性cd8t细胞（FGFBP2+clusterin）在正常组织中的克隆性比在膀胱癌中的克隆性强。 另一方面，食管细胞毒性细胞的克隆扩增可能是由于食管中的非肿瘤抗原的偶然暴露，并且相邻组织中的大多数CD8-C1-NKG7细胞表达低水平的CD39，这表明它们是旁观者CD8 T细胞。 幼稚的CD8 T细胞可能不常渗入食管或被局部环境激活，因此不太可能被检测为独立的群体。 ⑦单核细胞/巨噬细胞在肿瘤中的关键作用已经在肝癌、乳腺癌和肺癌中用scRNA-seq进行了描述； 通常，巨噬细胞的活化分为炎症前M1状态或与炎症溶解相关的M2状态； 我们的分析显示单核细胞/巨噬细胞存在于单核细胞、M1和M2状态的光谱中；M1相关基因和M2相关基因经常在同一细胞中共同表达；M1和M2信号的共存表明TAMs比经典的M1/M2模型更复杂，这种现象在乳腺癌和肝癌中也有发现 当使用WGCNA分析单核/巨噬细胞的基因相关性时，我们发现一组基因与单核细胞呈正相关，在ESCC和其它类似的病理类型肿瘤有着较好的预测预后能力 ⑧cDC2特别参与MHCⅡ类介导的抗原提呈和cd4t的活化和扩增细胞.cDC1也是抗肿瘤免疫所必需的。最近，一些文献报道了TME中的DCs，发现大多数与我们的数据一致。 比较了不同癌肿之间的这种差异，对分析出来的细胞做了些功能分析。 ⑨我们的工作进一步证实了树突状细胞与巨噬细胞之间的相互作用； 在Treg上表达的IL1R2可能通过阻断IL1β依赖性效应T细胞的活化而增强Treg的功能; IL1R2在活化的肿瘤树突状细胞上表达，并与肺腺癌的预后不良相关。 我们的研究还表明，Tregs可能通过hhla-A、B、C和LILRB1相互作用调节巨噬细胞的功能。 研究TAMs中这种免疫抑制MHC类I-LILRB1信号轴的机制将有助于开发恢复巨噬细胞功能的疗法。 总之，我们的ESCC和邻近组织免疫细胞的转录图谱提供了一个了解免疫状态的框架，并揭示了ESCC环境中免疫细胞的动态特性。此外，我们还从多个方面阐述了食管鳞癌的免疫抑制状态，这些都是食管鳞癌及其他癌症免疫治疗的潜在新靶点
TCR测序方法简介 TCR测序干货 WGCNA
王献增副院长致辞: 尊敬的秦院长，各位领导，各位专家，各位同仁： 大家好！ 在这辞旧迎新之际，我们齐聚一堂，在这里召开“第二届食管癌研讨会 暨林州市红旗渠食管癌论坛”，我感到无比高兴，我谨代表院党委对数年奋战在食管癌诊治一线的各位同仁表示深切的慰问，对多年来取得的辉煌成绩表示衷心祝贺！ 在食管癌方面，我们已经积累了数十万病例的诊治经验。搭建这个平台，就是让各位专家将数十年来在食管癌领域诊治方面的宝贵经验广泛交流，共同提高。其宗旨就是“传承食管癌文化，弘扬林医精神，再塑‘国家食管癌诊治示范基地’新形象”，达到“依托品牌，宣传科室，推介专家，带动新人，承上启下，惠及病患”的目的。 在此，我也向参会的院领导在百忙中抽出时间莅临会场，现场指导表示衷心感谢，向多年来支持食管癌相关学科发展的各位同仁表示深深谢意！ 食管癌诊治取得的成就，离不开院党委的大力支持，离不开各学科的积极配合。在科技迅猛发展的今天，成绩的背后，该学科仍有许多未知，仍存在一定的壁垒，仍需要我们相互学习，相互探索，相互配合。应推崇综合治疗以及循证医学的理念，方可再造佳绩。 今天，我们综合了全院食管癌治疗的多个学科专家学者，可谓群英荟萃，我们有理由相信，通过这次会议，将会喷发出极大的学术热情，会使我们在食管癌诊治方面更上一层楼。 最后，预祝会议圆满成功。会议议程与专家风采: 胸二科王太增主任:林州市人民医院食管癌研究历程 核磁室李东启主任:肝脏转移的MRI表现 胸一科主任李海峰:食管癌围手术期营养代谢的时机与策略 胸一科申成玉主治医师:胸腔镜治疗食管癌的优势胸三科杨翠林护士长:食管癌术后呼吸衰竭的护理 放射科申斌主任:食管癌支架置入术后并发症分析化疗科主任王画普:食管癌的综合治疗与合理用药 王付增副主任医师:吻合器粘膜吻合技术 刘海峰副主任医师:食管癌外科治疗进展杨增周主任:早期食管癌的诊断治疗 赵永福主任:食管癌的诊断与放射治疗新进展 CT室主任石海斌:CT在食管癌诊治中的作用 放疗一科主任宋祥玉:食管癌的放射治疗 王成吉主任:食管癌放疗后复发的外科治疗 CT室郭胜男主治医师:食管癌淋巴结CT分区王献增副院长最后作总结发言:这次会议的召开，汇聚了各位专家的心血与智慧，圆满完成了会议议程，达到了预期目的，体现了“团结协作，无私奉献”的红旗渠精神；同时，又是“博爱，敬业，奉献，进取”的林医精神的集中体现。这次会议，锻炼了队伍，体现了创新，展现了风采，为我们奉送了一份营养丰富的大餐，将使我院治疗食管癌再上一个新的台阶。为我院承担国家食管癌会议奠定了良好的基础。 感谢会议秘书处的申成玉，常俊华，付广华，郝增辉四位医生的辛勤付出。 会议花絮:王献增综述总结，时间及能力有限，如有不当之处请联系我。
食管癌是临床上非常常见的恶性肿瘤。当患此病时，会对患者的正常生活产生重大影响，甚至在后期危及患者的生命安全。大多数食道癌患者都有不良的饮食习惯。今天就让我们跟随边肖来了解一下哪些食物容易诱发食道癌，然后往下看。吃太辣爱吃辣椒的川北，是全国食管癌高发区之一。研究表明，过量食用辣椒与癌症风险增加有关。印度的研究也发现，辣椒粉会使患食道癌的风险增加1-2倍。这是因为经常吃辛辣食物，不辣不令人不快，容易损伤食管上皮，引起上皮细胞变性，引起粘膜炎症，影响细胞核酸代谢，从而增加对致癌物的敏感性，从而促进食管癌的可能性。吃得太热“这道菜刚刚做好。天热的时候最好。”在饭桌上，我们经常听到这句话。但长期吃热的食物会刺激消化道黏膜，导致黏膜损伤，反复修复，增加患癌风险。无论口腔，胃肠道的黏膜上皮和食道内壁都是由黏膜组成的，非常细腻。正常的耐受温度为40-60。一旦受到50-60甚至60以上的热刺激，就容易受到损伤，更容易被烫伤。烧伤通常表现为水肿、充血，甚至黏膜下组织的改变，最终诱发食管癌。喜欢腌制的食物亚硝酸盐是公认的致癌物，蔬菜和鲜肉腌制后会产生大量的亚硝酸盐，尤其是含盐量低或温度高于20时，会使蔬菜中的亚硝酸盐含量增加。亚硝酸盐含量越高，致癌性越大。咸鱼干、发酵泡菜、酸菜、隔夜的卷心菜、香肠和肉类都含有亚硝酸盐。经常食用这些食物可能会导致食道癌。吃发霉的食物虽然节俭是传统美德，但是变质发霉的食物确实对身体有害，尤其是发霉的食物——会产生黄曲霉素，这是公认的强致癌物。如果家里发现花生、玉米、大米等谷物发霉，直接扔掉就好了。抽烟喝酒。香烟烟雾含有多种致癌物质。与不吸烟者相比，重度吸烟者患食管鳞状细胞癌的风险高10倍，患食管腺癌的风险高2-3倍。饮酒也是食道癌的高危因素。喝酒越多，时间越长，患食道癌的风险越高。同时抽烟喝酒的人比单纯抽烟喝酒的人患食道癌的风险高。
食管癌患者红细胞变形性研究关键词：食管肿瘤；红细胞变形性【摘要】 目的：研究食管癌患者红细胞变形能力(RCD)的变化及其与食管癌病情及预后的关系。方法：对 100 例食管癌患者50 例头颈部良性肿瘤患者及 100 例健康查体者进行 RCD 测定。结果：食管癌患者 RCD 明显低于正常人(P＜)，病情越重，RCD 下降越明显。RCD 下降与血液粘度增高、RBC膜过氧化性损害加重有关。血液粘度增高及 RCD 下降有利于肿瘤细胞的附壁、癌性血栓形成，使肿瘤免疫失效，有利于肿瘤生长及转移。结论：改善血流变性、提高RCD，有助于延缓肿瘤生长及转移。中图分类号： 文献标识码：A 文章编号：1009-4571(2000)06-0598-02Clinical Studies on RCD in Patients With Esophagceal CancerWU Xian-rong,LI Feng-yan.(Lai cheng People's Hospital,Laiwu 271100)【Abstract】 Objective:To study the Red cell defo-mability in patients with esophaeal cancer,To investigate patient's condition and determine Red cell deformabilitly patients with esophageal RCD of esophaneal cancer was lower than that of normals (P＜)The more severe the condition,the lower the value of mechanism of lowered RCD is related to the increased viscosity of whole blood and lipid peroxidation damage to membrane of RBC. The changes of both contributed to the tumor cell adhesion microthrombi of carcinoma and deficience immunity to aggravated growth and metastases of approach which improved hemoviscosity and RCD couldslow down the development of breast cancer and prevent matastases.【Key words】 esophgeal cancer;Red cell deformability食管癌(esophageal cancer,EC)红细胞变形能力(rcd cell deformability,RCD)为观察 RCD 与 EC 发生发展、临床分期、复发及转移与疗效、预后的相关性，我们于1996年6月～1999年12月，对100例EC患者进行了RCD检测，报告如下。1 材料与方法 临床资料EC组(A组)：经食管钡透、纤维胃镜及活检明确诊断的住院EC患者 100 例，男 51 例，女 49 例；年龄40～78岁，平均岁。其中治疗前患者组(A1组)45例，临床分期：Ⅰ期 10 例，Ⅱ期 12 例，Ⅲ期 11 例，Ⅳ期 12 例；治疗后患者组(A2组)25 例；食管癌转移组(A3组)20 例；食管癌术后复发组(A4)组 10例。良性肿瘤组(B组)：选择头颈良性肿瘤患者 50 例，包括纤维瘤，甲状腺瘤等。男 26 例，女 24 例；年龄39～78岁，平均年龄 62 岁。正常人组(C组)：选择健康体检的干部、知识分子及工人，无高血压、冠心病、糖尿病及脑血管病史者 100 例，男 50 例，女 50 例；年龄39～79岁，平均 63岁。 方法RCD 测定：应用国产KBH-30初始滤过细胞变形测定仪(中科院高能物理研究所研制的核孔滤膜孔径 5 mm)。抽取正常人及患者晨空腹肘静脉血 2 ml，注入抗凝试管，进行红细胞滤过指数(IF)的计算，IF越大，RCD越小。2 结果 EC患者与头颈良性肿瘤及正常人IF值比较EC患者IF值均比良性肿瘤患者及正常人增高，提示EC患者的RCD明显较正常人及头颈良性肿瘤患者低(表1)。 EC患者治疗前后及复发和转移的IF 值比较EC患者中，治疗后患者的IF值明显低于治疗前患者，而EC转移及复发者的IF值明显高于治疗前患者，除治疗后患者外，治疗前、转移及复发者的IF值均明显高于正常人。提示治疗后的EC患者RCD基本接近正常人。治疗前、转移及复发者RCD均明显低于正常人，而转移及复发者降低程度更为明显(表2)。表1 三组IF值比较(±s)组别 n IF值 A组 100 ± B组 50 ±※ C组 100 ±※注：※P＜ vsA组。表2 EC患者IF值比较(±s)组别 n IF值 A1组 45 ± A2组 25 ± A3组 20 ±※ A4组 10 ±※注：#P＜ vsA1组；※P＜ vsA2组。 EC患者IF值与临床分期的关系治疗前临床各期EC患者RCD情况均不同，随病情加重IF值增高，RCD逐期下降，除Ⅰ期外，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期的IF值均明显高于正常人(表3)。表3 EC患者临床分期IF值比较(±S)临床分期 n IF值 Ⅰ组 10 ± Ⅱ组 12 ± Ⅲ组 11 ± Ⅳ组 12 ±※注：#P＜ vsI组，※P＜ vsI组。3 讨论RBC 的粘性、粘弹性、弹塑性及其综合表现称为 RBC 的变形性或变形能力。RCD 是维持微循环有效灌注的必要条件。RCD 降低与 RBC 的几何图形改变、膜生化特性异常及其内粘度增高有关〔1〕。RCD 降低时，RBC 难以通过口径(5 μm)比其直径(7～8 μm)细的微血管，导致微循环障碍，发生各种疾病。本文 EC 患者的 RCD 较头颈良性肿瘤及正常人明显降低(P＜)。且病情越重，降低越显著(P＜)，显然 RCD 的改变与 EC 的发生、发展有一定关系。由于机体生理生化的改变，引起血流变性的改变，血粘度增高、血小板功能亢进、RBC 聚集，导致 RBC 内粘度增高、其流变性下降。由于血粘度的增高，微循环障碍、组织缺血缺氧，使机体内产生大量自由基，过氧化反应增强，RBC 膜过氧化性损害加重，其变形性下降〔2〕。当机体血粘度增高、RCD 下降、血流缓慢或滞流时，血流中的肿瘤细胞易形成附壁粘着，其周围由纤维蛋白原及血小板包被，使肿瘤免疫及其他杀灭食管肿瘤细胞的手段失效，有利于肿瘤细胞穿过血管壁进入周围组织中，形成新的癌转移灶〔3〕。我们对 EC 患者 RCD 观察分析，认为检测 RCD 对了解 EC 患者的病情及估计预后有重要意义，可改善微循环，降低血粘度，提高 RCD 有助于延缓食管癌的生长、转移，值得进一步研究。参考文献：〔1〕 董蕴.红细胞变形能力下降的机理研究〔J〕.中风与神经疾病杂志，1993，10(3)：145-148.〔2〕 贾兵.过氧化脂质对体外微循环中红细胞变形能力的实验研究〔J〕.微循环技术杂志，1993，1(1)：8-11.〔3〕 农辉图，黄光武，小杉忠诚，等.喉癌患者的血小板聚集功能检测〔J〕.中华耳鼻咽喉科杂志，1993，28(6)：364-366.
食管乳头状瘤(以下简称EP)是一种少见的食管良性肿瘤，也称食管鳞状细胞乳头状瘤、食管鳞状上皮乳头状瘤。1959年Adler等人通过病理首次证实了人类食管乳头状瘤的存在，EP可发生于食管中下段，多表现为体积较小的息肉样隆起。组织学特点是以纤维血管为中心轴的复层鳞状上皮增生。因近年来EP报道相对增多，笔者粗略统计了一下，2000年至2016年有关EP的论文仅万方数据就有近8000多篇，重点争议在于感染所致EP与食管癌的发病关系研究(1982年由Syrjanen等人首先发现食管HPV感染可能与食管癌发病有关);与人乳头状病毒(HPV)感染的关系研究;其中不乏对新疆哈萨克族食管癌与HPV感染状况等的研究文章。笔者还关注了HPV所致食管乳头状瘤是否具有传染性及是否需要抗病毒治疗的问题、国内外对EP长期随访的结果对比等。为让患者及普通民众能够正确认识食管乳头状瘤，笔者做以下浅显总结归纳。
文献共同点
病因：食管乳头状瘤(EP)的病因不明，目前认为可能与下列因素有关：
1黏膜损伤：
化学因素：
(1)胃酸：胃食管反流引起EP在临床上已得到支持，因发生在食管下1/3段的EP大部分伴发胃酸反流。食管裂孔疝、胃食管手术患者因易合并胃食管反流病，往往因反酸、烧心症状行胃镜检查时在食管下段发现EP。
(2)吸烟、饮酒：吸烟、饮酒可直接刺激食管黏膜，也可加重胃食管反流，形成对食管黏膜的慢性刺激。
机械操作：内镜检查所致损伤、慢性食管异物嵌塞、反复用探条扩张狭窄的食管、食管支架、静脉曲张硬化治疗、鼻胃导管插入等均可引起EP。
黏膜损伤所致炎性刺激认为是引起EP的主要因素，很多食管乳头状瘤病理检查均有炎症证据。
2.遗传因素
有人认为食管乳头状瘤与遗传因素有关，如先天性皮肤病、Gohze综合征可伴食管乳头状瘤。具有不正常的核型和O-raf-1基因缺失的病人可有胃肠道的多发性息肉，包括食管乳头状瘤。
3.多种因素共同作用的结果
目前多数人认为食管乳头状瘤是多因素共同作用的结果，即有害化学物质和慢性刺激的存在，合并HPV感染，两者起协同作用。
4.人类乳头状病毒(HPV)感染
HPV与人类鳞状上皮有高度亲和性。有人在增生的食管黏膜中发现HPV感染的证据。然而各家报告食管乳头状瘤中的HPV检出率很不一致，也有的作者报告HPV为阴性。因此HPV与食管乳头状瘤的确切关系尚待进一步研究。是目前争议重点所在。
内镜检查与活组织检查
是发现和诊断EP的首选方法。内镜可直接观察病灶的形态，多为单发，呈扁平乳突状突起的病变，当食管内有液体通过时，可随之摇摆漂动;大部分质软，触之易变形，大小多在10mm以下(国内报道最大1例7cm，国外报道最大1例8cm);EP可在内镜直视下作活组织病理学检查，以确定诊断。内镜下食管粘膜染色法有助于提高EP的检出率。Lugol’s碘液染色，正常鳞状细胞因含糖原，遇碘后呈棕褐色。EP鳞状上皮角化糖原含量较正常少，碘染色后呈浅染，也可与早期食管癌不染区相鉴别。
(此图片来自丁香园)
EP病理
病理特点：食管黏膜固有层发出分支状纤维血管轴心，被覆良性增生的复层鳞状上皮，增厚的鳞状上皮分化正常，显示由基底层至表面层的成熟过程。伴有棘层增生，表面常有过度角化和角化不全，但角化不全细胞、多核巨细胞和核异质细胞罕见。结缔组织轴心不明显，由薄壁血管和间质细胞构成，呈树枝状分布。乳头项部常伴发炎症，特别是发生于食管炎部位的病变。部分上皮内有挖空样细胞改变的特点提示EP与 HPV 感染不无关系。
鳞状上皮呈乳头状增生
(此病理图片来自雅安.雪山天安门老师)
挖空细胞 (此图片来自高淳.高福平老师)
EP治疗
目前针对EP无有效的药物治疗，首选内镜下切除。内镜下切除病灶的方法有很多种，高频电切术是目前较为普及的一种，近年来还有氩气、微波、激光等方
法。对于直径小于的EP，可采用热活检钳或电凝灼除，也可直接用普通活检钳完整钳除。直径以上者，内镜下圈套电切(EMR)、微波、氩气等治疗均可得较好效果。
(此图片来自雅安.雪山天安门老师)
文献争议点
HPV感染所致EP与食管癌的发病关系
关于EP是否会恶变，一直存在争议。我国文献统计大部分EP呈单发，体积较小，治疗切除后也不易复发，预后较好。但若刺激因素长期存在时，则有复发可能。国内外有关食管癌HPV分子流行病学调查资料显示，可以看出某些高发区HPV感染与食管癌发生率是正相关。似乎说明HPV感染和食管癌有密切的关系。
(此表来自汕头张东红老师)
关于HPV
人类乳头状瘤病毒(Human papillomavirus，HPV)的宿主为人类故冠以“人(human)”之称。HPV可引起人类良性的肿瘤和疣，如生长在生殖器官附近皮肤和粘膜上的人类寻常疣、尖锐湿疣以及生长在黏膜上的乳头状瘤。自从1976年zur Hansen提出HPV是宫颈癌的致癌因素以来，HPV感染与宫颈癌关系的研究成为肿瘤病毒病因研究的热门课题。依据不同型别HPV与肿瘤发生的危险性高低分为低危险型别和高危险型别及中间型HPV，中间型主要有31，33，35，45等型，在良性和恶性组织中均能检出，故不是主要型别。低危险型别HPV包括HPV6、11、42、43、44等型别，常引起外生殖器湿疣等良性病变包括宫颈上皮内低度病变(CIN I)，高危险型HPV包括HPV16、18、31、33、35、39、45、51、52、56、58、59、68等型别，有相当学者注意到HPV与人类多种癌症相关，如HPV感染引起的疣状表皮发育不良(EV)患者有时会发展为成鳞状皮肤癌，并对HPV感染与结直肠癌、肺癌、喉癌、膀胱癌、鼻咽癌、口腔鳞癌、胃癌，以及食管癌等的关系进行了研究。特别是HPV16和11型应用于食管癌高发地区HPV感染的检测，由于各研究的检测类型、检测方法、受检地区标本数量的不同而导致结果相差很大，虽能提示HPV感染的确存在，但是否与食管癌的发生有关仍需进一步研究。
目前根据相关文献中有关EP恶变的报道，大多认为巨大EP或食管乳头状瘤病(EP在食管局部或全程呈广泛密集分布)的患者具有恶变可能;国内外对EP长期随访的结果显示，体积较小的单发EP病灶尚无恶变报道。
值得一提的是：笔者发现临床医学本科教材(内科学)第七版(人民卫生出版社)“食管癌”章节中(第377页)，食管癌病因中提到了人乳头状病毒(HPV);而在临床医学本科教材(内科学)第八版(人民卫生出版社)“食管癌”章节中(第360页)，食管癌病因中未提到(剔除此病因意味什么?)人乳头状病毒(HPV)。
HPV所致食管乳头状瘤是否具有传染性及是否需要抗病毒治疗的问题
关于这个问题很少有文献提及，如果说食管乳头状瘤是由HPV感染所致(并有可能与食管癌发病有关)，那么HPV是如何感染食管黏膜的?怎样预防?此类的文献很少;并且笔者尚未查到有关于食管乳头状瘤是否需要抗病毒治疗的报道或研究，大多单发EP钳除或电凝灼除后未行抗病毒治疗也未见明显复发，说明HPV感染或许并非EP感染的主因，那么HPV感染与食管癌发病关系也有待于进一步研究。
总之，不必“谈瘤(EP、HPV)色变”，不如定期做内镜筛查，一旦发现及时内镜下治疗(钳除、热活检钳或电凝灼除、圈套器电切术(EMR)、氩气(APC)等)，一是可以根除，二是可以获得完整病理标本。
食管癌患者红细胞变形性研究 关键词：食管肿瘤；红细胞变形性 【摘要】 目的：研究食管癌患者红细胞变形能力(RCD)的变化及其与食管癌病情及预后的关系。方法：对 100 例食管癌患者50 例头颈部良性肿瘤患者及 100 例健康查体者进行 RCD 测定。结果：食管癌患者 RCD 明显低于正常人(P＜)，病情越重，RCD 下降越明显。RCD 下降与血液粘度增高、RBC膜过氧化性损害加重有关。血液粘度增高及 RCD 下降有利于肿瘤细胞的附壁、癌性血栓形成，使肿瘤免疫失效，有利于肿瘤生长及转移。结论：改善血流变性、提高RCD，有助于延缓肿瘤生长及转移。
（一）发硒与食管癌死亡率的关系
本次测试的食管癌高发区—中发区—低发区健康人发硒依次为→→μg/g。虽然三者之间无统计学显著差异，但仍显示随高—中—低发区略有下降的趋势，发硒与食管癌死亡率略显正相关关系（图4-9）。与赵远维（1993）硕士论文报告中食管癌高、低发区人发硒数据对比（表6-12）后可以看出，本次测试的数据，普遍高于赵远维提供的数据，而且赵远维的结论高发区发硒低，低发区发硒高，与本次研究结论恰好相反。然而值得注意的是在他的数据中病人的发硒值却高达μg/g，与本报告正常人发硒值接近。其中服药病人和前期病变病人（未服药）发硒值分别为和μg/g。因此他认为是服药使病人发硒值增高。但即使按照他的数据也发现未服药病人发硒值比正常人高，这是难以令人理解的，而且也与他的结论矛盾。在这里，我们不去纠缠两家数据差异的原因，我们只是从上述重病区病人与正常人，服药与未服药病人发硒值的对比中认为，病人与健康人发硒水平不应该出现明显差异。四川西北部食管癌高发区病人（μ）和非病人（μg/g）发硒值相当接近的结果（王朝俊等，1990），亦说明我们的这一判断是存在可能的。本区如此高的人体硒水平和发硒与食管癌死亡率的不太明显正相关关系，特别是病人与非病人发硒一致水平都说明，硒不太像是食管癌发病的直接原因。
表6-12磁县及邻区发硒含量对照表μg/g
（二）食管癌病因与人体硒
人们普遍认为硒有抗癌作用，其主要依据有：①硒的抗氧化作用可保护细胞膜脂质不受氧自由基的损害使细胞发生畸变；②增强机体的免疫能力，提高抗体对癌细胞的抑制功能；③阻断化学致癌物质的诱变作用；④置换致癌物质分子，保护DNA不受破坏或对DNA进行修复（魏华臣，1985；贾永平，1989；顾公生等，1994）。从理论上说硒确实具有对某些癌症（包括食管癌）的抑制作用。而且在具体的研究中，也取得了许多重要进展。但是在实际应用中，仍然存在着不少悬而未决的问题，还未取得实质性的突破。
在本书第一章第四节和第四章第三节中，我们曾引用了本区相邻的河南林县食管癌病因研究成果，认为食管癌是多种病因综合作用的结果。其中人体内的亚硝胺（主要是NMBzA和MAMBNA）诱发食管组织中抑癌基因的突变丢失和上皮细胞原癌基因的激活，被认为是食管细胞组织癌变的主要原因。因此人们普遍认同亚硝胺和霉菌（可与亚硝胺结合成一种新亚硝胺MAMBNA）的致癌作用。在磁县，食管癌的发生理应与这一致癌作用相同。但问题是不论是磁县地区还是相邻的林县地区，对硒在食管癌变过程中的作用似乎都不是太清楚，而且出现了相互矛盾的现象。例如，①磁县地区癌症病人和正常人，重病区与轻病区人群发硒都处于同一较高水平；更奇怪的是重病区人群发硒反而比轻病区人群略偏高，这与同一太行山食管癌带中的鹤壁市食管癌区和其它地区食管癌区的结论正好相反（林英等，1992；王朝俊等，1990）；②朱明（1992）动物试验表明，硒酵母饲料中分别加入含、、μg/g硒的亚硒酸钠和等量NMBzA，分三组喂养大鼠，其食道Ⅱ级病变（乳头状病变或非典型性增生）发生率分别为、871%和；Ⅲ级病变（早期癌）发生率分别为、和，各组之间无显著差异；Nauss等（1986）动物试验证明，在NMBA诱癌过程中加入4μg/g的硒可降低癌的发生率；但在癌变启动后补充同样的4μg/g硒不但不降低癌的发生率，反而增加NMBA的致癌作用；魏崇文分别用亚硒酸钠和硒代二乙酸的不同浓度溶液体外培养肿瘤细胞，在选用的4种稀释浓度内，当每毫升培养液内含40微克的亚硒酸钠时（实际上为μg/ml硒）对所有的癌细胞有明显的杀伤作用；而硒代二乙酸的浓度为1500μg/ml时，才能阻止癌细胞的生长；所以硒对癌细胞作用的强弱决定于硒的化学形式和剂量；试验表明40μg/ml的硒，不论对癌细胞还是猴肾细胞都有杀伤作用，在杀伤癌细胞的同时，正常细胞也受损害，亚硒酸钠毒性远大于硒代二乙酸；杨光圻（1990）也发表了相似的观点，认为硒的抑癌作用大都接近中毒剂量；恩施高硒中毒地区各种癌症死亡率低，恰好证明这一点；③中美双方在我国林县食管癌高发区进行长达6年的人体随机干预营养试验发现，人体补充50μg/d硒以及维生素E和β－胡罗卜素，可使胃癌死亡率降低20%，但对食管年死亡率降低不明显（黎钧耀，布洛特，李冰等，1993）。
以上实验和统计数据表明，①硒只有在一定的浓度指标以上才能起到阻止亚硝胺对细胞的癌变作用；按照Nauss的试验，＞4μg/g的硒才能抑制亚硝胺对细胞的诱变，魏崇文则提出＞40μg/ml的亚硒酸钠溶液（μg/g硒）能杀伤癌细胞；朱明的试验，可能加入的亚硒酸钠过低，致使三组大鼠都发生癌变，且发生率相差不大；②在相同剂量的无机硒和有机硒作用下，无机硒对癌细胞杀伤作用和抑制作用大得多；因此在正常情况下，人体吸收的粮食硒和体内储存的硒基本上为有机硒，它们对癌细胞的抑制作用以及对亚硝胺的阻断作用似乎都不太强，都不如直接加入无机硒化物作用显著；③4μg/g硒只对亚硝胺诱变细胞阶段起抑制作用，一旦癌变启动，同样的硒不但不起抑制作用，反而会刺激癌细胞生长，但是＞40μg/ml的亚硒酸钠溶液（硒＞μg/g）却能杀伤癌细胞。
用以上三点结论对照磁县地区，在正常情况下，摄入的粮食硒～μg/g。如果没有更多硒加入，显然对亚硝胺诱发癌细胞作用的抑制效果不大。只有使摄入的硒加大到4μg/g以上时，才能起到抑制亚硝胺诱发癌细胞的效果。在这种限制下，磁县地区不管是高发区还是低发区的粮食硒（～μg/g）和发硒（～μg/g）都处于同一相对低硒的水平（显然这种级别划分不适合谭见安等（1989）的划分标准）。由于摄入的粮食硒是有机硒，在膳食中加入50μg/ml硒，虽不一定比得上40μg/ml亚硒酸钠溶液对癌细胞的杀伤作用。但仍造成干预试验中硒组合试剂在降低了20%的胃癌死亡率的同时，也使食管癌死亡率略有所下降，而不致于继续上升。致于为什么造成胃癌死亡率下降而对食管癌影响不大？这涉及到进一步的抑制机理，以及硒在各器官中的分配和状态问题，还待进一步研究。化学致癌是化学物质（亚硝胺）诱发食管细胞组织中基因突变的结果，硒抑制亚硝胺的诱癌作用，是在癌变前期进行的。因此硒不是食管癌发生的病因，而是抑制食管癌发生的条件之一。之所以强调它是抑制食管癌的条件之一，是因为还有其它许多抑癌条件，如维生素C、维生素E、β-胡罗卜素，微量元素Mo、Zn、烟酸等。从目前的研究水平来看，需要包括硒在内的多因素协同作用才能对亚硝胺的致癌作用起到较好的抑制效果。
（一）发硒与食管癌死亡率的关系
本次测试的食管癌高发区—中发区—低发区健康人发硒依次为→→μg/g。虽然三者之间无统计学显著差异，但仍显示随高—中—低发区略有下降的趋势，发硒与食管癌死亡率略显正相关关系（图4-9）。与赵远维（1993）硕士论文报告中食管癌高、低发区人发硒数据对比（表6-12）后可以看出，本次测试的数据，普遍高于赵远维提供的数据，而且赵远维的结论高发区发硒低，低发区发硒高，与本次研究结论恰好相反。然而值得注意的是在他的数据中病人的发硒值却高达μg/g，与本报告正常人发硒值接近。其中服药病人和前期病变病人（未服药）发硒值分别为和μg/g。因此他认为是服药使病人发硒值增高。但即使按照他的数据也发现未服药病人发硒值比正常人高，这是难以令人理解的，而且也与他的结论矛盾。在这里，我们不去纠缠两家数据差异的原因，我们只是从上述重病区病人与正常人，服药与未服药病人发硒值的对比中认为，病人与健康人发硒水平不应该出现明显差异。四川西北部食管癌高发区病人（μ）和非病人（μg/g）发硒值相当接近的结果（王朝俊等，1990），亦说明我们的这一判断是存在可能的。本区如此高的人体硒水平和发硒与食管癌死亡率的不太明显正相关关系，特别是病人与非病人发硒一致水平都说明，硒不太像是食管癌发病的直接原因。
表6-12磁县及邻区发硒含量对照表μg/g
（二）食管癌病因与人体硒
人们普遍认为硒有抗癌作用，其主要依据有：①硒的抗氧化作用可保护细胞膜脂质不受氧自由基的损害使细胞发生畸变；②增强机体的免疫能力，提高抗体对癌细胞的抑制功能；③阻断化学致癌物质的诱变作用；④置换致癌物质分子，保护DNA不受破坏或对DNA进行修复（魏华臣，1985；贾永平，1989；顾公生等，1994）。从理论上说硒确实具有对某些癌症（包括食管癌）的抑制作用。而且在具体的研究中，也取得了许多重要进展。但是在实际应用中，仍然存在着不少悬而未决的问题，还未取得实质性的突破。
在本书第一章第四节和第四章第三节中，我们曾引用了本区相邻的河南林县食管癌病因研究成果，认为食管癌是多种病因综合作用的结果。其中人体内的亚硝胺（主要是NMBzA和MAMBNA）诱发食管组织中抑癌基因的突变丢失和上皮细胞原癌基因的激活，被认为是食管细胞组织癌变的主要原因。因此人们普遍认同亚硝胺和霉菌（可与亚硝胺结合成一种新亚硝胺MAMBNA）的致癌作用。在磁县，食管癌的发生理应与这一致癌作用相同。但问题是不论是磁县地区还是相邻的林县地区，对硒在食管癌变过程中的作用似乎都不是太清楚，而且出现了相互矛盾的现象。例如，①磁县地区癌症病人和正常人，重病区与轻病区人群发硒都处于同一较高水平；更奇怪的是重病区人群发硒反而比轻病区人群略偏高，这与同一太行山食管癌带中的鹤壁市食管癌区和其它地区食管癌区的结论正好相反（林英等，1992；王朝俊等，1990）；②朱明（1992）动物试验表明，硒酵母饲料中分别加入含、、μg/g硒的亚硒酸钠和等量NMBzA，分三组喂养大鼠，其食道Ⅱ级病变（乳头状病变或非典型性增生）发生率分别为、871%和；Ⅲ级病变（早期癌）发生率分别为、和，各组之间无显著差异；Nauss等（1986）动物试验证明，在NMBA诱癌过程中加入4μg/g的硒可降低癌的发生率；但在癌变启动后补充同样的4μg/g硒不但不降低癌的发生率，反而增加NMBA的致癌作用；魏崇文分别用亚硒酸钠和硒代二乙酸的不同浓度溶液体外培养肿瘤细胞，在选用的4种稀释浓度内，当每毫升培养液内含40微克的亚硒酸钠时（实际上为μg/ml硒）对所有的癌细胞有明显的杀伤作用；而硒代二乙酸的浓度为1500μg/ml时，才能阻止癌细胞的生长；所以硒对癌细胞作用的强弱决定于硒的化学形式和剂量；试验表明40μg/ml的硒，不论对癌细胞还是猴肾细胞都有杀伤作用，在杀伤癌细胞的同时，正常细胞也受损害，亚硒酸钠毒性远大于硒代二乙酸；杨光圻（1990）也发表了相似的观点，认为硒的抑癌作用大都接近中毒剂量；恩施高硒中毒地区各种癌症死亡率低，恰好证明这一点；③中美双方在我国林县食管癌高发区进行长达6年的人体随机干预营养试验发现，人体补充50μg/d硒以及维生素E和β－胡罗卜素，可使胃癌死亡率降低20%，但对食管年死亡率降低不明显（黎钧耀，布洛特，李冰等，1993）。
以上实验和统计数据表明，①硒只有在一定的浓度指标以上才能起到阻止亚硝胺对细胞的癌变作用；按照Nauss的试验，＞4μg/g的硒才能抑制亚硝胺对细胞的诱变，魏崇文则提出＞40μg/ml的亚硒酸钠溶液（μg/g硒）能杀伤癌细胞；朱明的试验，可能加入的亚硒酸钠过低，致使三组大鼠都发生癌变，且发生率相差不大；②在相同剂量的无机硒和有机硒作用下，无机硒对癌细胞杀伤作用和抑制作用大得多；因此在正常情况下，人体吸收的粮食硒和体内储存的硒基本上为有机硒，它们对癌细胞的抑制作用以及对亚硝胺的阻断作用似乎都不太强，都不如直接加入无机硒化物作用显著；③4μg/g硒只对亚硝胺诱变细胞阶段起抑制作用，一旦癌变启动，同样的硒不但不起抑制作用，反而会刺激癌细胞生长，但是＞40μg/ml的亚硒酸钠溶液（硒＞μg/g）却能杀伤癌细胞。
用以上三点结论对照磁县地区，在正常情况下，摄入的粮食硒～μg/g。如果没有更多硒加入，显然对亚硝胺诱发癌细胞作用的抑制效果不大。只有使摄入的硒加大到4μg/g以上时，才能起到抑制亚硝胺诱发癌细胞的效果。在这种限制下，磁县地区不管是高发区还是低发区的粮食硒（～μg/g）和发硒（～μg/g）都处于同一相对低硒的水平（显然这种级别划分不适合谭见安等（1989）的划分标准）。由于摄入的粮食硒是有机硒，在膳食中加入50μg/ml硒，虽不一定比得上40μg/ml亚硒酸钠溶液对癌细胞的杀伤作用。但仍造成干预试验中硒组合试剂在降低了20%的胃癌死亡率的同时，也使食管癌死亡率略有所下降，而不致于继续上升。致于为什么造成胃癌死亡率下降而对食管癌影响不大？这涉及到进一步的抑制机理，以及硒在各器官中的分配和状态问题，还待进一步研究。化学致癌是化学物质（亚硝胺）诱发食管细胞组织中基因突变的结果，硒抑制亚硝胺的诱癌作用，是在癌变前期进行的。因此硒不是食管癌发生的病因，而是抑制食管癌发生的条件之一。之所以强调它是抑制食管癌的条件之一，是因为还有其它许多抑癌条件，如维生素C、维生素E、β-胡罗卜素，微量元素Mo、Zn、烟酸等。从目前的研究水平来看，需要包括硒在内的多因素协同作用才能对亚硝胺的致癌作用起到较好的抑制效果。
健康的生活方式与防癌我们组根据发现健康的生活方式可能对防癌有积极的作用。为了更深入地研究，我们研究了癌症的发生原因、癌症的治疗方法和日常的防癌方式。把健康的生活方式与其综合起来讨论，从而研究健康的生活方式对防癌的积极作用。每年我们都听到患癌症的人数不断上升，“大傻“死于鼻咽癌不过从他平生来看，他后期生活已经属于比较健康所以癌症才得以康复，不过由于突然复发，大傻才离世。那么健康的生活方式是否能防癌？为了了解这个，我们首先要明白癌症的发生原因。癌症是一种常见病，除了毛发和指甲外，可发生在人体各部位，中年是癌瘤发病的高峰时期。中年人死亡原因中，癌症占1/5。死于癌症的病人平均年龄为55-59岁，比正常减寿12-18岁。癌症是由身体细胞自动增殖的异性新生物，他源于一个单细胞，种新生物由一群不随生理需要而自由发展的癌细胞所组成癌细胞并无正常细胞的功能。由于它的快速而无规律的生长，不但消耗人体的大量营养，而且破坏了正常器官的组织结构和功能。肿瘤细胞不断分裂，形成新的肿瘤细胞，并由原发部位向周围组织浸润和它外播散，这种播散如无法控制，将进一步侵犯要害器官和引起衰竭，最后导致死亡。。而一个正常细胞转变为一个肿瘤细胞要经过一个多阶段过程，通常从癌前病变发展为恶性肿瘤。这些变化是一个人的基因因素和三种外部因子之间相互作用的结果，这些外部因子包括：物理致癌物质，例如紫外线和电离辐射；化学致癌物质，例如石棉、烟草烟雾成分、黄曲霉毒素（一种食品污染物）和砷（一种饮水污染物）；生物致癌物质，例如由某些病毒、细菌或寄生虫引起的感染。老龄化是癌症形成的另一个基本因素。癌症发病率随年龄增长而显著升高，极可能是由于生命历程中特定癌症危险因素的积累，加上随着一个人逐渐变老，细胞修复机制在有效性上具有走下坡路的倾向。因职业和环境的原因而按触一些化学物质可导致不同部位的肿瘤。例如肺癌（石棉）、膀胱部（苯胺染料）、白血病（苯）。有些感染性疾病与某些癌症也有很密切的联系：如乙肝病毒与肝癌，人乳头瘤病毒与宫颈癌。在一些国家，血吸虫寄生感染显著增加膀胱癌的危险性。暴露于一些离子射线和大量的紫外线，尤其是来自太阳的紫外线，也可以导致某些肿瘤，特别是皮肤癌。常用的有致癌性的药物包括性激素——雌激素和雄激素、抗雌激素药三苯氧胺。绝经后妇女广泛应用的雌激素与宫内膜癌及乳腺癌有关相关研究表示，在癌症的前期和中期才有治愈癌症的可能，同时治疗癌症的风险高过程需要费用高，患者需要承受极大的心理负担和痛苦。这对患者日后的人生路程留下阴影。所以，医生提倡在日常生活中就要防癌。我们找到以下十三种防癌方法。一、戒烟防癌：烟中的许多化学成分和放射性元素都能致癌。 开窗防癌：面及许多建筑材料会释放致癌气体——氡及其子体，开窗可使室内空气中这类致癌物降到最小密度。二、乐观防癌：神紧张、情绪压抑、悲观忧愁，会严重抑制机体免疫功能，有利于癌细胞乘虚而入。与此相反，乐观、开朗能对癌细胞显示出极大的抑制效应。 改变饮食习惯防癌：关研究结果表明，不变化的饮食习惯可以引起癌变多发，故食物应多种多样。三、体检防癌：多肿瘤是由一些慢性病逐渐演变而来的，通过定期体检，可以做到早期干预。及时有效的治疗，不但可以去除癌前病变，特别是对于某些早期肿瘤，能够彻底治愈。四、擦背防癌：的皮肤下存在一种组织，平时处于休眠状态。当用毛巾摩擦皮肤后，受到刺激的组织细胞就会活跃起来，进入血液循环，并逐步发展演变为网状细胞。网状细胞具有免疫功能。因此，经常擦背能增强免疫力，收到防癌效果。五、唾液防癌：液中的过氧化物具有抑制致癌物质的特殊功效。建议“一口饭咀嚼30次”，以充分发挥唾液的作用，提高自我保健能力。六、饮茶防癌：叶可阻断致癌物——亚硝胺在体内合成，同时，也有抑制亚硝胺致癌的作用。七、睡眠防癌：细胞是细胞分裂过程产生的不正常细胞，细胞分裂多在人睡眠时进行。合理睡眠，有利于机体控制细胞不发生异变。八、食蒜防癌：常食用大蒜，既可阻断亚硝胺在体内合成，又可激发人体巨噬细胞吞噬癌细胞。九、带鱼防癌：年来，科学家们发现，带鱼体表的那层银白色的油脂中，含有一种抗癌成分——硫化鸟嘌呤，能有效治疗急性白血病及其他癌症。十、常吃蔬菜防癌：菜中的叶绿素、钠盐是有效的抗诱变剂，具有抗癌作用。十一、橄榄油防癌：物实验显示，单独食用橄榄油可防止乳腺癌。科学家认为，这可能是橄榄油较少含有容易氧化的不饱和脂肪酸，相反却含有包括维生素B在内的抗氧化剂和其他物质，所以起防癌作用。十二、吃点肥肉防癌：吃点肥肉可以使血中胆固醇含量不致过低，增强人体的抗癌能力。十三、胡萝卜素防癌：食中摄入丰富的β－胡萝卜素的人患癌症的几率较低。若平时每天摄入β－胡萝卜素达6毫克，能起到保护身体、预防癌症的作用。这看上去与我们常说的健康的生活方式有类似之处，我们要了解一下健康的生活方式有哪些？一、饮食营养有规律且健康：多吃蔬果、杂粮，低脂、低盐就以饮食而言，我国人民多以谷类与蔬菜为主，这倒是“绿色食品”。不过就总体而言，蛋白质略显不足，所以在上海市政府的“菜篮子工程”中，就有变谷类为蛋、奶、肉的措施。一般而言，可以多吃点禽、蛋、牛奶之类。然而，在经济较发达的地区，居民的脂肪饮食已嫌过多。高脂肪饮食导致高血脂症，是动脉硬化的根源，而动脉硬化则可引起心脑血管病，是我国人民健康的主要杀手。高脂饮食还使大肠癌、乳腺癌发病率增加，脂肪肝、胆结石亦与之有关。高盐亦是我国人民饮食中存在的问题。盐是生活中的必需品，但盐分摄入过多，可使高血压发病率增高。高盐损害胃黏膜的屏障功能，使胃炎、胃溃疡发病率也增高。高盐饮食使致癌物质易于入侵，胃癌亦因此高发。所以应该提倡低脂、低盐的饮食。长期不吃早餐，易患慢性胃病，营养失衡的结果则是身体抵抗力下降，常感精力不足。早餐吃好，中餐吃饱，晚餐吃少。荤素搭配，营养均衡，如是外出吃晚餐，那就吃一半，剩下的则带回家，作为稍后的夜宵。多食用鱼类，最好选择较小的鱼类，譬如野生或有机的鲑鱼、新鲜的沙丁鱼等。常食用富含纤维素的食物，每天大约摄入25克含纤维素食物，如全小麦食物、全燕麦食物、糙米饭等，饭前辅之以坚果、水果如柑橘之类含有黄酮，有防癌作用，这样能汲取足够的维生素，尤其是维生素D的补充以确保精力充沛。二、有病及时就医：调查显示，将近一半的的人在有病时自己买药解决，有1/3的人则根本不理会任何表面的“小毛病”，“小毛病”被一拖再拖，错过了最佳的治疗时间，一些疾病被药物表面缓解作用掩盖而积累成大病，悔之晚矣。正确的作法是，有病勿拖，及时诊治，对症下药，把疾患消灭在萌芽状态。三、主动定期进行体检：健康的生活方式还包括对于健康与疾病的认识。如有的单位组织职工进行健康体检，有的人就是不愿意参加，认为本来没病，何必查出毛病来。事实上疾病是客观存在的，许多疾病都以早期诊断、早期治疗为好。能有机会做体格检查自然应该积极参加。又如有人患有某些慢性疾病，如高血压病、糖尿病等，因在短时间内没有什么特殊的症状，就置之不理。时间一久，各种并发症出现，或是脑卒中(中风)、偏瘫，或是神经炎、足坏疽，懊悔已来不及了。还有人听说有的病需要终身治疗，就认为反正治不好，就不去管它。甚至有高血压病人已经发展到头痛，也只拿冷水冲冲，希望缓解。其实高血压病也好，糖尿病也好，只要认真治疗，血压完全是可以降到正常水平，血糖也可以维持正常，他们完全可以像正常人一样生活。打个比方，近视眼的人戴了眼镜，什么都能看到，完全和正常人一样。我们总不能因为听说一辈子要戴眼镜，就不戴眼镜，让自己什么也看不到吧。所以每年一定要做定期全面体检，不论是否统一组织检查，个人也要每年至少主动进行一次身体检查。四、一定要吃好早餐：不吃早餐或者胡乱塞几口成为普遍现象。实际上，不吃早餐会严重伤胃，使人无法精力充沛地学习和工作，而且人还容易“显老”。德国埃朗根大学研究人员在对7000人员的长期跟踪后发现，习惯不吃早餐的人占到40%，而他们的寿命比其余60%的人平均缩短了岁。而德国的另一所大学在一次对80-90岁老年人的研究中发现，他们长寿的共同点之一是：每天吃一顿丰盛的早餐。早餐一定要食用热食。五、不论多忙抽时间与家人进行交流：人生有限，工作无限，欲望无限，亲情更珍贵，常与家人交流，精神上会感到舒缓和愉悦。也可订阅一本有关爱心的杂志，当情绪低落感到悲伤时，翻开来看一看，会觉的周边的世界变得美好起来，压力也减轻了许多。六、避免长时间处于空调环境中：我们几乎常年窝在空调房中成了“温室人”。结果是肌体调节和抗病能力双降。避免长期呆在空调的环境中，最好在空调开机1—3小时后关机。空调温度最好定在25—27℃，室内外温差超过7℃，会加重人体体温调节中枢的负担，引起神经调节紊乱。除非极端天气，慎开空调，自然通风和阳光会大大改善身体和精神状况，幸福和快乐就在阳光灿烂的地方!七、不宜久坐要定期活动身体：很多人在平时除非上厕所，决不轻易站起来。久坐，不利于血液循环，引发新陈代谢和心血管方面的疾病坐姿长久固定，也是颈椎、腰椎发病的重要因素。定期站起活动身体是白领身康体健的必修课。八、保证充足睡眠时间：如果白天都常常要打个盹、看书或看电影时会睡着或打瞌睡则表明缺乏高质量的睡眠，提高效率，养成定时上床睡眠的习惯。午睡最好从下午 1点开始，这时人体感觉已下降，较易入睡。晚上以10点至11点上床为佳，因为人的深度睡眠时间是在24点至次日凌晨3点，而人在睡后一个半小时即进入深睡状态。可选择沉思、瑜伽等呼吸运动帮助入睡，身体健康的前提。九、不连续面对电脑过久：过度使用和依赖电脑，除了辐射外，还易患眼病、腰颈椎病、痔疮、RSI(Repetitive Strain Injury)重复重力伤害症，精神性疾病在白领群体中也十分普遍。一定养成坐电脑前1-2小时后定期起来活动的习惯，伸臂踢腿，呼吸新鲜空气加快血液循环。十、每日主动坚持进行体育锻炼；适量且持之以恒缺少运动也是现代人生活中的一大弊病。上楼有电梯，出门有汽车，洗衣不用手，微波炉一烤可以饭来张口，不但缺少运动，连一般的劳动也被简化了。人的体能被节约，日久便退化，于是肌肉无力、骨质疏松、脂肪堆积，肥胖、腰椎病、颈椎病随之而生。所以，运动应该被提倡。每天都坚持户外快步走一小时，标准是争取逐步达到能在28分钟之内走完3公里，相当于正常步幅状态下134步/分钟，热量消耗最大，最有利于瘦身。最好在饭后45-60分钟开始散步，如饭后两小时后再散步，效果会更好。也可随着优美的音乐在客厅扭动身体，当按照音乐节奏运动时，自己的心跳、呼吸在优雅的韵律中得到完美统一，这种“跳舞”每周至少需要两次，长期坚持后的效果会好得另你自己都不敢相信!十一、正确的人生观、世界观：现代的健康概念是指身心两个方面的健康，以及对环境的良好适应。过去比较忽视心理的健康问题，心理健康的基础应该是建立一个正确的人生观、世界观。就比如人际关系，从大道理来说，我为人人是基础，不能只要求人人为我。具体地说，对任何事物都应该一分为二地看待，看人要多看别人的优点，待人宽，责己严。大家都能这样做的话，人际关系自然就会和谐。一个身心健康的人，加上努力学习、奋发向上，有克服一切困难的信心和决心，他自然就能很好地适应社会、适应环境。现代人对自身的健康应该有科学文明的观念。建立健康文明的生活方式，正是现代人应有的素质。十二、戒烟限酒：吸烟是一种不良的嗜好。吸烟的人与不吸烟者相比，发生肺癌的危险性高10倍，喉癌的危险性高8倍，食管癌的危险性高6倍，膀胱癌的危险性高4倍。吸烟者冠状动脉易于痉挛，使心血管病发病率增加。烟雾破坏支气管黏膜上皮，吸烟者患慢性支气管炎几难幸免。慢性支气管炎可以导致肺气肿、肺心病，亦是我国人民健康的重要杀手。酒精损肝，偶尔为之尚可，嗜酒可致酒精性肝硬化，酒精还是促癌物质。肝炎后继续饮酒者肝癌发病率增高。所以，烟应戒绝，酒不可多饮。经过对比，我们不难发现日常的防癌方法就是我们常常提及的健康生活方式。那么，健康的生活方式对防癌有什么作用？首先是健康饮食对防癌的作用。在现代生活中有不少食物影响着我们的健康。我们经常光顾肯德基麦当劳。但是根据中山大学公共卫生学院营养系副主任、中国营养学会副理事长苏宜香教授提供的公式，推荐人体每日脂肪的摄入量应该占到60克至70克，一日三餐的比例大约分别为20克至23克左右。如果这样计算，那么麦辣鸡腿汉堡中的脂肪超过了推荐值的40%。“如果再加上圆筒冰淇淋或者苹果派，显然脂肪摄入会更多。”在麦辣鸡翅儿童开心乐园套餐中，组合脂肪含量最高的一款达40克，超出30克的也不下七八种。假如一餐选择麦辣鸡腿汉堡、薯条(中)、饮料，其热量将达到1000千卡，而这只是一餐。如果摄入的热量多，运动少，就会储存脂肪。而炸薯条是淀粉在高温、高油下制作，会产生一种化学物质叫丙烯酰胺，该物质已做动物实验证明有确切致癌性。可见这不是健康的饮食。健康的饮食包括蔬果、杂粮，低脂、低盐他们里面含有异硫氰酸盐、黄酮类化合物、番茄红素、隐黄质, 又称玉米黄质、异黄酮，他们对防癌有什么作用？异硫氰酸盐。这种化学物质可以在十字花科植物（比如说椰菜、花椰菜和芽甘蓝）中找到。它可以帮助我们抵抗香烟的致癌物质，抑制肿瘤生长，及抑制一些促进生长的类固醇激素。黄酮类化合物。它主要来源于苹果、柚子、洋葱、红酒和茶。在对黄酮类化合物的一项研究发现，吃苹果的人比那些不常吃水果的人癌症的发生率要低68%。而另一项研究发现，常常摄入洋葱、苹果和柚子的人比很少碰这些食物的人，肺癌的发生率要减少一半。另外，黄豆、草莓、椰菜、胡萝卜、柑橘、茄子、胡椒、南瓜和西红柿等食物中也含有黄酮类化合物。而黑巧克力中的黄酮类化合物业可以预防肺癌（但对其他肿瘤无效）。番茄红素。番茄红素是番茄所富含的一种化学物质，它也可以预防肺癌。而且在烹饪番茄的过程中这种有益的物质的作用会增强。隐黄质, 又称玉米黄质。隐黄质是一种橙黄色的色素，一些研究报道进食富含隐黄质的食物可以减少发生肺癌的几率。富含隐黄质的食物包括南瓜、玉米、木瓜、橘子、甜椒、橙子和水蜜桃。但对这种物质还需进行进一步的研究。异黄酮。异黄酮存在于黄豆和亚麻种子之中，它的某些生物学作用类似于雌激素。有证据表明黄豆中的5, 7, 45-三羟(基)异黄酮有预防肺癌的作用。有病及时就医以及主动定期进行体检对防癌的作用：定期地进行癌症检查(结肠癌、乳腺癌、前列腺癌、子宫癌和皮肤癌等),并询问医生身体检测的年龄和时间间隔要求。这样能发现早期癌症可增大治愈的可能性,并降低死亡几率正确的人生观、世界观对防癌的作用：癌症的发生与心理因素密不可分，有的专家甚至认为，性格决定罹患癌症几率的高低，乐观开朗的性格、良好的心理素质不仅可预防癌症，还对癌症治疗有帮助，那些悲哀、绝望等负性情绪，则可能损害人的免疫系统，诱发癌症。每日主动坚持进行体育锻炼对防癌作用：里所说的运动并不是比赛中的运动，而是长期的、持续的，有效的有氧运动。这项运动包含有慢跑、快走、游泳、骑脚踏车等较稳定的运动科学的温和运动是每周3次，每次至少半小时，或每周四次，每次至少20分钟的有氧运动，重要的是坚持不懈。因为运动使血液重新分配，如颞动脉振幅减少，而桡动脉振幅增大，意守部位血液量增加，非意守部位则减少(说明意念可以调动自身血流量的再分配)使毛细血管通透性改善，加强毛细血管通畅性增加毛细血管袢数量，且改善流态;同时改变血液成分及血细胞的功能，对造血机能有激活作用，如练功后可以使嗜酸粒细胞、血红蛋白、红细胞、血小板细胞都有不同程度的增加，白细胞的吞噬功能及吞噬指数也都趋向增加。抗癌健身法可以通过意守作用，有意识地调整血液在体内的分布，使癌症瘤灶区(意守这一部位)单位时间的血流量加大，毛细血管通透性增强，抗癌因素的活力增加，从而达到抗癌治癌的目的。由此看来，癌症并不可怕，要注意日常的生活方式做一个健康的人。
食管癌患者红细胞变形性研究 关键词：食管肿瘤；红细胞变形性 【摘要】 目的：研究食管癌患者红细胞变形能力(RCD)的变化及其与食管癌病情及预后的关系。方法：对 100 例食管癌患者50 例头颈部良性肿瘤患者及 100 例健康查体者进行 RCD 测定。结果：食管癌患者 RCD 明显低于正常人(P＜)，病情越重，RCD 下降越明显。RCD 下降与血液粘度增高、RBC膜过氧化性损害加重有关。血液粘度增高及 RCD 下降有利于肿瘤细胞的附壁、癌性血栓形成，使肿瘤免疫失效，有利于肿瘤生长及转移。结论：改善血流变性、提高RCD，有助于延缓肿瘤生长及转移。
题目：重症监护室多维度协同护理应用研究关键词: 重症监护室；多维度协同护理；常规护理摘要: 目的：探讨重症监护室护理中采用多维度协同护理模式的效果。方法：2021年1月~2022年4月期间开展研究，在某医院重症监护室护理患者中随机抽取90例患者作为研究对象，按照入组顺序将其分为对照组(常规护理)和研究组(多维度协同护理)，对不同护理方式下的护理效果情况进行比较分析。结果：在护理前，两组SAS、SDS评分不存在统计学差异，P > 。经护理后，研究组改善效果明显优于对照组，P < 。从心理护理、护理技能、知识普及、协同能力提升等方面评估两组患者护理满意度情况，结果发现，在各项评分上研究组明显高于对照组，P < 。结论：采用多维度协同护理模式对重症监护室患者进行护理，能够有效改善患者负面情绪，提升护理效果，获得患者的高满意度。文章引用：黄文辉. 重症监护室多维度协同护理应用研究[J]. 护理学, 2022, 11(3): 416-420. 重症监护室是医院集中收治危重病人的场所，重症监护室内的患者常见意识状态为谵妄，患者意识水平发生改变，精神状态波动，注意力不能集中等。有临床研究表明，上述症状对于患者的康复是十分不利的，尤其会对患者的精神层面造成较大的影响，增加患者死亡概率 [1]。随着我国护理理念和手段的不断革新，多维度协同护理模式逐渐被应用于重症监护室护理当中，其以缓解患者病情，缩短治疗时间，改善预后为目的。多维度协同护理模式主要是根据患者病情在患者心理护理、护理技能的应用以及健康教育、家属沟通与护理等多方面均展开多维度的护理，在患者的疾病护理、心里护理等诸多方面都展开多维度的干预同时鼓励家属积极参与到患者的护理与监督中。有鉴于此，本文在2021年1月至2022年4月间期间开展研究，在某医院重症监护室护理患者中随机抽取90例作为研究对象，探讨多维度协同护理模式在重症监护室中应用的效果。于2021年1月~2022年4月开展本次研究，在某医院重症监护室护理患者中随机抽取90例作为本次研究对象，根据患者入组顺序将其分为对照组和研究组，每组各有患者45例。在对照组中，男性患者所占比例为，女性患者所占比例为；年龄上限为76岁，下限为22岁，平均为( ± )岁；发病时间上限为7天，下限为1天，平均为( ± )天。在研究组中，男性患者所占比例为，女性患者所占比例为；年龄上限为75岁，下限为22岁，平均为( ± )岁；发病时间上限为7天，下限为1天，平均为( ± )天。纳入标准：患者符合医院ICU收治标准；患者未患有影响本研究结果的疾病如合并癌症、精神类疾病等；患者及家属同意参与本次研究，签署知情同意书。排除标准：凡妊娠期、哺乳期患者排除；凡患有精神认知障碍疾病的患者排除。本文经我医院伦理委员会批准同意实施。患者的年龄、性别、病程等一般资料具有可比性(P > )。应用常规护理方法对对照组患者进行护理，护理人员进行责任制整体护理，规定家属探视制度安排，时刻关注患者的生命体征情况，对患者进行用药、饮食、作息等干预。应用多维度协同护理模式对研究组患者进行护理。首先，护理人员与患者或其家属进行沟通和交流，了解患者对于ICU疾病、并发症情况的认知程度，评估家属的陪护能力和突发应急处理能力，开展个性化的指导。向患者或其家属做好规章制度说明，做好周到详细的解释工作，建立电话、微信等联系渠道，逐步进行引导和培训，达成一致的目标 [2]。其次，对患者及其家属进行心理支持护理。患者在ICU治疗期间，身体的疼痛，疾病对生活的影响等会造成患者心理情绪负面化，紧张、焦虑、消极、绝望等等会不时出现，十分不利于患者的治疗与康复。因此护理人员要及时疏导。患者治疗期间多数情况下是处于昏迷状态，因此护理人员要与家属勤沟通、多交流，合理安排家属探视的次数和时间，避免发生冲突。积极的向患者家属反映患者的情况，包括病情情况，使用药物、仪器，产生的费用等等。允许家属提出问题，并接受家属提出的合理意见。第三，护理技能护理。在患者刚刚入驻重症监护室初期，在家属探视期间向其演示各种护理操作，进行护理必要性、目的、作用的讲解，使家属有所了解 [3]。比如擦浴、双下肢按摩、叩背翻身等。第四，健康知识教育。ICU疾病属于危重疾病，病情变化快，程度严重，死亡率高，恢复时间长。因此，要对患者进行周到的护理服务。而要达到这个目的，需要依靠护理人员与看护家属的共同努力。因此需要在评估患者病情状况的基础上，向家属详细介绍日常护理要点、干预举措等。在患者行护理干预前与护理干预后两组患者家属的SAS与SDS评分进行比较。SAS与SDS对成年人焦虑与抑郁的评价具有广泛的适用性，SAS得分在50分以下为正常状态，50~59分之间为轻度焦虑，60~69分之间为中度焦虑，70分以上为重度焦虑。SDS得分在53分以下为正常状态，53~62分之间为轻度抑郁，63~72分为中度抑郁，72分以上为重度抑郁。同时对护理后两组患者并发症的发生情况进行统计与比较，对护理后两组患者家属护理满意度进行统计与比较。护理满意度量表为自制量表包含心理护理、护理技能、知识普及、协同能力提升等四个维度，问卷每个维度满分25分，问卷总分100分，得分越高表示患者家属越满意，改问卷经过信度与效度分析，信度为，效度为，信度与效度均符合要求。重症监护室是医院收诊治疗危重患者的场所，由于患者的病情特点，对于护理人员提出了很高的护理要求，常规护理干预已经不能满足需要 [4]。多维度协同护理模式是一种现代化的护理模式，其基础为责任制护理制度，充分考虑到患者的病情以及自理能力，家属的看护能力和水平，由护理人员进行引导共同作用于患者的健康护理当中来，能够有效地发挥多维度协同作用。多维度协同护理充分运用护患沟通、护理技能、心理支持和健康教育等护理手段，强化对看护家属的教育，注重护患之间的沟通，在目标高度一致的基础上进行护理 [5]。从本文的研究结果来看，经护理后，研究组并发症发生临床显著少于对照组，P < 。从心理护理、护理技能、知识普及、协同能力提升等几个方面评估两组患者家属的护理满意度情况，结果发现，在各项评分上研究组明显高于对照组，P < 。说明了多维度协同护理的有效性。同时通过多维度协同护理也有效降低了患者家属焦虑抑郁扥负性情绪。本文采用的多维度协同护理模式比较简单，相比较国外在重症监护室应用的多维度协同护理模式，本文院仍需要加强理论、资金、人员的投入，进行更加深入的研究。综上所述，采用多维度协同护理模式对重症监护室患者进行护理，能够有效改善患者家属负面情绪，提升患者护理效果，提高患者家属的护理满意度。
食管癌患者红细胞变形性研究关键词：食管肿瘤；红细胞变形性【摘要】 目的：研究食管癌患者红细胞变形能力(RCD)的变化及其与食管癌病情及预后的关系。方法：对 100 例食管癌患者50 例头颈部良性肿瘤患者及 100 例健康查体者进行 RCD 测定。结果：食管癌患者 RCD 明显低于正常人(P＜)，病情越重，RCD 下降越明显。RCD 下降与血液粘度增高、RBC膜过氧化性损害加重有关。血液粘度增高及 RCD 下降有利于肿瘤细胞的附壁、癌性血栓形成，使肿瘤免疫失效，有利于肿瘤生长及转移。结论：改善血流变性、提高RCD，有助于延缓肿瘤生长及转移。中图分类号： 文献标识码：A 文章编号：1009-4571(2000)06-0598-02Clinical Studies on RCD in Patients With Esophagceal CancerWU Xian-rong,LI Feng-yan.(Lai cheng People's Hospital,Laiwu 271100)【Abstract】 Objective:To study the Red cell defo-mability in patients with esophaeal cancer,To investigate patient's condition and determine Red cell deformabilitly patients with esophageal RCD of esophaneal cancer was lower than that of normals (P＜)The more severe the condition,the lower the value of mechanism of lowered RCD is related to the increased viscosity of whole blood and lipid peroxidation damage to membrane of RBC. The changes of both contributed to the tumor cell adhesion microthrombi of carcinoma and deficience immunity to aggravated growth and metastases of approach which improved hemoviscosity and RCD couldslow down the development of breast cancer and prevent matastases.【Key words】 esophgeal cancer;Red cell deformability食管癌(esophageal cancer,EC)红细胞变形能力(rcd cell deformability,RCD)为观察 RCD 与 EC 发生发展、临床分期、复发及转移与疗效、预后的相关性，我们于1996年6月～1999年12月，对100例EC患者进行了RCD检测，报告如下。1 材料与方法 临床资料EC组(A组)：经食管钡透、纤维胃镜及活检明确诊断的住院EC患者 100 例，男 51 例，女 49 例；年龄40～78岁，平均岁。其中治疗前患者组(A1组)45例，临床分期：Ⅰ期 10 例，Ⅱ期 12 例，Ⅲ期 11 例，Ⅳ期 12 例；治疗后患者组(A2组)25 例；食管癌转移组(A3组)20 例；食管癌术后复发组(A4)组 10例。良性肿瘤组(B组)：选择头颈良性肿瘤患者 50 例，包括纤维瘤，甲状腺瘤等。男 26 例，女 24 例；年龄39～78岁，平均年龄 62 岁。正常人组(C组)：选择健康体检的干部、知识分子及工人，无高血压、冠心病、糖尿病及脑血管病史者 100 例，男 50 例，女 50 例；年龄39～79岁，平均 63岁。 方法RCD 测定：应用国产KBH-30初始滤过细胞变形测定仪(中科院高能物理研究所研制的核孔滤膜孔径 5 mm)。抽取正常人及患者晨空腹肘静脉血 2 ml，注入抗凝试管，进行红细胞滤过指数(IF)的计算，IF越大，RCD越小。2 结果 EC患者与头颈良性肿瘤及正常人IF值比较EC患者IF值均比良性肿瘤患者及正常人增高，提示EC患者的RCD明显较正常人及头颈良性肿瘤患者低(表1)。 EC患者治疗前后及复发和转移的IF 值比较EC患者中，治疗后患者的IF值明显低于治疗前患者，而EC转移及复发者的IF值明显高于治疗前患者，除治疗后患者外，治疗前、转移及复发者的IF值均明显高于正常人。提示治疗后的EC患者RCD基本接近正常人。治疗前、转移及复发者RCD均明显低于正常人，而转移及复发者降低程度更为明显(表2)。表1 三组IF值比较(±s)组别 n IF值 A组 100 ± B组 50 ±※ C组 100 ±※注：※P＜ vsA组。表2 EC患者IF值比较(±s)组别 n IF值 A1组 45 ± A2组 25 ± A3组 20 ±※ A4组 10 ±※注：#P＜ vsA1组；※P＜ vsA2组。 EC患者IF值与临床分期的关系治疗前临床各期EC患者RCD情况均不同，随病情加重IF值增高，RCD逐期下降，除Ⅰ期外，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期的IF值均明显高于正常人(表3)。表3 EC患者临床分期IF值比较(±S)临床分期 n IF值 Ⅰ组 10 ± Ⅱ组 12 ± Ⅲ组 11 ± Ⅳ组 12 ±※注：#P＜ vsI组，※P＜ vsI组。3 讨论RBC 的粘性、粘弹性、弹塑性及其综合表现称为 RBC 的变形性或变形能力。RCD 是维持微循环有效灌注的必要条件。RCD 降低与 RBC 的几何图形改变、膜生化特性异常及其内粘度增高有关〔1〕。RCD 降低时，RBC 难以通过口径(5 μm)比其直径(7～8 μm)细的微血管，导致微循环障碍，发生各种疾病。本文 EC 患者的 RCD 较头颈良性肿瘤及正常人明显降低(P＜)。且病情越重，降低越显著(P＜)，显然 RCD 的改变与 EC 的发生、发展有一定关系。由于机体生理生化的改变，引起血流变性的改变，血粘度增高、血小板功能亢进、RBC 聚集，导致 RBC 内粘度增高、其流变性下降。由于血粘度的增高，微循环障碍、组织缺血缺氧，使机体内产生大量自由基，过氧化反应增强，RBC 膜过氧化性损害加重，其变形性下降〔2〕。当机体血粘度增高、RCD 下降、血流缓慢或滞流时，血流中的肿瘤细胞易形成附壁粘着，其周围由纤维蛋白原及血小板包被，使肿瘤免疫及其他杀灭食管肿瘤细胞的手段失效，有利于肿瘤细胞穿过血管壁进入周围组织中，形成新的癌转移灶〔3〕。我们对 EC 患者 RCD 观察分析，认为检测 RCD 对了解 EC 患者的病情及估计预后有重要意义，可改善微循环，降低血粘度，提高 RCD 有助于延缓食管癌的生长、转移，值得进一步研究。参考文献：〔1〕 董蕴.红细胞变形能力下降的机理研究〔J〕.中风与神经疾病杂志，1993，10(3)：145-148.〔2〕 贾兵.过氧化脂质对体外微循环中红细胞变形能力的实验研究〔J〕.微循环技术杂志，1993，1(1)：8-11.〔3〕 农辉图，黄光武，小杉忠诚，等.喉癌患者的血小板聚集功能检测〔J〕.中华耳鼻咽喉科杂志，1993，28(6)：364-366.
食管癌患者红细胞变形性研究 关键词：食管肿瘤；红细胞变形性 【摘要】 目的：研究食管癌患者红细胞变形能力(RCD)的变化及其与食管癌病情及预后的关系。方法：对 100 例食管癌患者50 例头颈部良性肿瘤患者及 100 例健康查体者进行 RCD 测定。结果：食管癌患者 RCD 明显低于正常人(P＜)，病情越重，RCD 下降越明显。RCD 下降与血液粘度增高、RBC膜过氧化性损害加重有关。血液粘度增高及 RCD 下降有利于肿瘤细胞的附壁、癌性血栓形成，使肿瘤免疫失效，有利于肿瘤生长及转移。结论：改善血流变性、提高RCD，有助于延缓肿瘤生长及转移。
题目：重症监护室多维度协同护理应用研究关键词: 重症监护室；多维度协同护理；常规护理摘要: 目的：探讨重症监护室护理中采用多维度协同护理模式的效果。方法：2021年1月~2022年4月期间开展研究，在某医院重症监护室护理患者中随机抽取90例患者作为研究对象，按照入组顺序将其分为对照组(常规护理)和研究组(多维度协同护理)，对不同护理方式下的护理效果情况进行比较分析。结果：在护理前，两组SAS、SDS评分不存在统计学差异，P > 。经护理后，研究组改善效果明显优于对照组，P < 。从心理护理、护理技能、知识普及、协同能力提升等方面评估两组患者护理满意度情况，结果发现，在各项评分上研究组明显高于对照组，P < 。结论：采用多维度协同护理模式对重症监护室患者进行护理，能够有效改善患者负面情绪，提升护理效果，获得患者的高满意度。文章引用：黄文辉. 重症监护室多维度协同护理应用研究[J]. 护理学, 2022, 11(3): 416-420. 重症监护室是医院集中收治危重病人的场所，重症监护室内的患者常见意识状态为谵妄，患者意识水平发生改变，精神状态波动，注意力不能集中等。有临床研究表明，上述症状对于患者的康复是十分不利的，尤其会对患者的精神层面造成较大的影响，增加患者死亡概率 [1]。随着我国护理理念和手段的不断革新，多维度协同护理模式逐渐被应用于重症监护室护理当中，其以缓解患者病情，缩短治疗时间，改善预后为目的。多维度协同护理模式主要是根据患者病情在患者心理护理、护理技能的应用以及健康教育、家属沟通与护理等多方面均展开多维度的护理，在患者的疾病护理、心里护理等诸多方面都展开多维度的干预同时鼓励家属积极参与到患者的护理与监督中。有鉴于此，本文在2021年1月至2022年4月间期间开展研究，在某医院重症监护室护理患者中随机抽取90例作为研究对象，探讨多维度协同护理模式在重症监护室中应用的效果。于2021年1月~2022年4月开展本次研究，在某医院重症监护室护理患者中随机抽取90例作为本次研究对象，根据患者入组顺序将其分为对照组和研究组，每组各有患者45例。在对照组中，男性患者所占比例为，女性患者所占比例为；年龄上限为76岁，下限为22岁，平均为( ± )岁；发病时间上限为7天，下限为1天，平均为( ± )天。在研究组中，男性患者所占比例为，女性患者所占比例为；年龄上限为75岁，下限为22岁，平均为( ± )岁；发病时间上限为7天，下限为1天，平均为( ± )天。纳入标准：患者符合医院ICU收治标准；患者未患有影响本研究结果的疾病如合并癌症、精神类疾病等；患者及家属同意参与本次研究，签署知情同意书。排除标准：凡妊娠期、哺乳期患者排除；凡患有精神认知障碍疾病的患者排除。本文经我医院伦理委员会批准同意实施。患者的年龄、性别、病程等一般资料具有可比性(P > )。应用常规护理方法对对照组患者进行护理，护理人员进行责任制整体护理，规定家属探视制度安排，时刻关注患者的生命体征情况，对患者进行用药、饮食、作息等干预。应用多维度协同护理模式对研究组患者进行护理。首先，护理人员与患者或其家属进行沟通和交流，了解患者对于ICU疾病、并发症情况的认知程度，评估家属的陪护能力和突发应急处理能力，开展个性化的指导。向患者或其家属做好规章制度说明，做好周到详细的解释工作，建立电话、微信等联系渠道，逐步进行引导和培训，达成一致的目标 [2]。其次，对患者及其家属进行心理支持护理。患者在ICU治疗期间，身体的疼痛，疾病对生活的影响等会造成患者心理情绪负面化，紧张、焦虑、消极、绝望等等会不时出现，十分不利于患者的治疗与康复。因此护理人员要及时疏导。患者治疗期间多数情况下是处于昏迷状态，因此护理人员要与家属勤沟通、多交流，合理安排家属探视的次数和时间，避免发生冲突。积极的向患者家属反映患者的情况，包括病情情况，使用药物、仪器，产生的费用等等。允许家属提出问题，并接受家属提出的合理意见。第三，护理技能护理。在患者刚刚入驻重症监护室初期，在家属探视期间向其演示各种护理操作，进行护理必要性、目的、作用的讲解，使家属有所了解 [3]。比如擦浴、双下肢按摩、叩背翻身等。第四，健康知识教育。ICU疾病属于危重疾病，病情变化快，程度严重，死亡率高，恢复时间长。因此，要对患者进行周到的护理服务。而要达到这个目的，需要依靠护理人员与看护家属的共同努力。因此需要在评估患者病情状况的基础上，向家属详细介绍日常护理要点、干预举措等。在患者行护理干预前与护理干预后两组患者家属的SAS与SDS评分进行比较。SAS与SDS对成年人焦虑与抑郁的评价具有广泛的适用性，SAS得分在50分以下为正常状态，50~59分之间为轻度焦虑，60~69分之间为中度焦虑，70分以上为重度焦虑。SDS得分在53分以下为正常状态，53~62分之间为轻度抑郁，63~72分为中度抑郁，72分以上为重度抑郁。同时对护理后两组患者并发症的发生情况进行统计与比较，对护理后两组患者家属护理满意度进行统计与比较。护理满意度量表为自制量表包含心理护理、护理技能、知识普及、协同能力提升等四个维度，问卷每个维度满分25分，问卷总分100分，得分越高表示患者家属越满意，改问卷经过信度与效度分析，信度为，效度为，信度与效度均符合要求。重症监护室是医院收诊治疗危重患者的场所，由于患者的病情特点，对于护理人员提出了很高的护理要求，常规护理干预已经不能满足需要 [4]。多维度协同护理模式是一种现代化的护理模式，其基础为责任制护理制度，充分考虑到患者的病情以及自理能力，家属的看护能力和水平，由护理人员进行引导共同作用于患者的健康护理当中来，能够有效地发挥多维度协同作用。多维度协同护理充分运用护患沟通、护理技能、心理支持和健康教育等护理手段，强化对看护家属的教育，注重护患之间的沟通，在目标高度一致的基础上进行护理 [5]。从本文的研究结果来看，经护理后，研究组并发症发生临床显著少于对照组，P < 。从心理护理、护理技能、知识普及、协同能力提升等几个方面评估两组患者家属的护理满意度情况，结果发现，在各项评分上研究组明显高于对照组，P < 。说明了多维度协同护理的有效性。同时通过多维度协同护理也有效降低了患者家属焦虑抑郁扥负性情绪。本文采用的多维度协同护理模式比较简单，相比较国外在重症监护室应用的多维度协同护理模式，本文院仍需要加强理论、资金、人员的投入，进行更加深入的研究。综上所述，采用多维度协同护理模式对重症监护室患者进行护理，能够有效改善患者家属负面情绪，提升患者护理效果，提高患者家属的护理满意度。
食管癌患者红细胞变形性研究关键词：食管肿瘤；红细胞变形性【摘要】 目的：研究食管癌患者红细胞变形能力(RCD)的变化及其与食管癌病情及预后的关系。方法：对 100 例食管癌患者50 例头颈部良性肿瘤患者及 100 例健康查体者进行 RCD 测定。结果：食管癌患者 RCD 明显低于正常人(P＜)，病情越重，RCD 下降越明显。RCD 下降与血液粘度增高、RBC膜过氧化性损害加重有关。血液粘度增高及 RCD 下降有利于肿瘤细胞的附壁、癌性血栓形成，使肿瘤免疫失效，有利于肿瘤生长及转移。结论：改善血流变性、提高RCD，有助于延缓肿瘤生长及转移。中图分类号： 文献标识码：A 文章编号：1009-4571(2000)06-0598-02Clinical Studies on RCD in Patients With Esophagceal CancerWU Xian-rong,LI Feng-yan.(Lai cheng People's Hospital,Laiwu 271100)【Abstract】 Objective:To study the Red cell defo-mability in patients with esophaeal cancer,To investigate patient's condition and determine Red cell deformabilitly patients with esophageal RCD of esophaneal cancer was lower than that of normals (P＜)The more severe the condition,the lower the value of mechanism of lowered RCD is related to the increased viscosity of whole blood and lipid peroxidation damage to membrane of RBC. The changes of both contributed to the tumor cell adhesion microthrombi of carcinoma and deficience immunity to aggravated growth and metastases of approach which improved hemoviscosity and RCD couldslow down the development of breast cancer and prevent matastases.【Key words】 esophgeal cancer;Red cell deformability食管癌(esophageal cancer,EC)红细胞变形能力(rcd cell deformability,RCD)为观察 RCD 与 EC 发生发展、临床分期、复发及转移与疗效、预后的相关性，我们于1996年6月～1999年12月，对100例EC患者进行了RCD检测，报告如下。1 材料与方法 临床资料EC组(A组)：经食管钡透、纤维胃镜及活检明确诊断的住院EC患者 100 例，男 51 例，女 49 例；年龄40～78岁，平均岁。其中治疗前患者组(A1组)45例，临床分期：Ⅰ期 10 例，Ⅱ期 12 例，Ⅲ期 11 例，Ⅳ期 12 例；治疗后患者组(A2组)25 例；食管癌转移组(A3组)20 例；食管癌术后复发组(A4)组 10例。良性肿瘤组(B组)：选择头颈良性肿瘤患者 50 例，包括纤维瘤，甲状腺瘤等。男 26 例，女 24 例；年龄39～78岁，平均年龄 62 岁。正常人组(C组)：选择健康体检的干部、知识分子及工人，无高血压、冠心病、糖尿病及脑血管病史者 100 例，男 50 例，女 50 例；年龄39～79岁，平均 63岁。 方法RCD 测定：应用国产KBH-30初始滤过细胞变形测定仪(中科院高能物理研究所研制的核孔滤膜孔径 5 mm)。抽取正常人及患者晨空腹肘静脉血 2 ml，注入抗凝试管，进行红细胞滤过指数(IF)的计算，IF越大，RCD越小。2 结果 EC患者与头颈良性肿瘤及正常人IF值比较EC患者IF值均比良性肿瘤患者及正常人增高，提示EC患者的RCD明显较正常人及头颈良性肿瘤患者低(表1)。 EC患者治疗前后及复发和转移的IF 值比较EC患者中，治疗后患者的IF值明显低于治疗前患者，而EC转移及复发者的IF值明显高于治疗前患者，除治疗后患者外，治疗前、转移及复发者的IF值均明显高于正常人。提示治疗后的EC患者RCD基本接近正常人。治疗前、转移及复发者RCD均明显低于正常人，而转移及复发者降低程度更为明显(表2)。表1 三组IF值比较(±s)组别 n IF值 A组 100 ± B组 50 ±※ C组 100 ±※注：※P＜ vsA组。表2 EC患者IF值比较(±s)组别 n IF值 A1组 45 ± A2组 25 ± A3组 20 ±※ A4组 10 ±※注：#P＜ vsA1组；※P＜ vsA2组。 EC患者IF值与临床分期的关系治疗前临床各期EC患者RCD情况均不同，随病情加重IF值增高，RCD逐期下降，除Ⅰ期外，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期的IF值均明显高于正常人(表3)。表3 EC患者临床分期IF值比较(±S)临床分期 n IF值 Ⅰ组 10 ± Ⅱ组 12 ± Ⅲ组 11 ± Ⅳ组 12 ±※注：#P＜ vsI组，※P＜ vsI组。3 讨论RBC 的粘性、粘弹性、弹塑性及其综合表现称为 RBC 的变形性或变形能力。RCD 是维持微循环有效灌注的必要条件。RCD 降低与 RBC 的几何图形改变、膜生化特性异常及其内粘度增高有关〔1〕。RCD 降低时，RBC 难以通过口径(5 μm)比其直径(7～8 μm)细的微血管，导致微循环障碍，发生各种疾病。本文 EC 患者的 RCD 较头颈良性肿瘤及正常人明显降低(P＜)。且病情越重，降低越显著(P＜)，显然 RCD 的改变与 EC 的发生、发展有一定关系。由于机体生理生化的改变，引起血流变性的改变，血粘度增高、血小板功能亢进、RBC 聚集，导致 RBC 内粘度增高、其流变性下降。由于血粘度的增高，微循环障碍、组织缺血缺氧，使机体内产生大量自由基，过氧化反应增强，RBC 膜过氧化性损害加重，其变形性下降〔2〕。当机体血粘度增高、RCD 下降、血流缓慢或滞流时，血流中的肿瘤细胞易形成附壁粘着，其周围由纤维蛋白原及血小板包被，使肿瘤免疫及其他杀灭食管肿瘤细胞的手段失效，有利于肿瘤细胞穿过血管壁进入周围组织中，形成新的癌转移灶〔3〕。我们对 EC 患者 RCD 观察分析，认为检测 RCD 对了解 EC 患者的病情及估计预后有重要意义，可改善微循环，降低血粘度，提高 RCD 有助于延缓食管癌的生长、转移，值得进一步研究。参考文献：〔1〕 董蕴.红细胞变形能力下降的机理研究〔J〕.中风与神经疾病杂志，1993，10(3)：145-148.〔2〕 贾兵.过氧化脂质对体外微循环中红细胞变形能力的实验研究〔J〕.微循环技术杂志，1993，1(1)：8-11.〔3〕 农辉图，黄光武，小杉忠诚，等.喉癌患者的血小板聚集功能检测〔J〕.中华耳鼻咽喉科杂志，1993，28(6)：364-366.
浅谈食管癌患者围手术期护理风险及应对策略Operation period nursing risk and coping strategies of patients with esophageal cancer in peri四川省彭州市人民医院泌尿胸外科 611930Urinary Department of thoracic surgery, people's Hospital in Pengzhou Province Sichuan 611930【摘要】目的 总结分析食管癌患者围手术期潜在护理风险及应对策略。 方法 对我院2012年3月—2015年5月60例食管癌患者围手术期的护理进行回顾性总结分析。 结果 患者自身因素，家属因素，医护人员因素是导致食管癌围手术期出现肺部感染，管道脱落，低蛋白血症等护理风险发生的主要因素。 结论 加强患者围手术期护理，提高医护人员专业技术水平，对预防食管癌围手术期护理风险，降低术后并发症起着积极作用。[Abstract] Objective To summarize and analyze the peri operation period of potential nursing risks and coping strategies of patients with esophageal cancer. Methods in our hospital from 2012 March to 2015 May, 60 cases of peri operation period nursing of patients with esophageal cancer were retrospectively analyzed. The patient's own factors, family factors, the factors of medical staff is lead to esophageal cancer peri operative pulmonary infection, tubing shedding, hypoproteinemia nursing risk occurred in the main factors. Conclusion strengthens a patient encircles the surgery time nursing, improve the medical professional technology level, to prevent esophageal cancer during operation period nursing risks, reduce the postoperative complications plays a positive role.【关键词】食管癌 围手术期 护理风险 应对策略[keyword] esophageal cancer peri operation nursing risk coping strategies
（一）发硒与食管癌死亡率的关系
本次测试的食管癌高发区—中发区—低发区健康人发硒依次为→→μg/g。虽然三者之间无统计学显著差异，但仍显示随高—中—低发区略有下降的趋势，发硒与食管癌死亡率略显正相关关系（图4-9）。与赵远维（1993）硕士论文报告中食管癌高、低发区人发硒数据对比（表6-12）后可以看出，本次测试的数据，普遍高于赵远维提供的数据，而且赵远维的结论高发区发硒低，低发区发硒高，与本次研究结论恰好相反。然而值得注意的是在他的数据中病人的发硒值却高达μg/g，与本报告正常人发硒值接近。其中服药病人和前期病变病人（未服药）发硒值分别为和μg/g。因此他认为是服药使病人发硒值增高。但即使按照他的数据也发现未服药病人发硒值比正常人高，这是难以令人理解的，而且也与他的结论矛盾。在这里，我们不去纠缠两家数据差异的原因，我们只是从上述重病区病人与正常人，服药与未服药病人发硒值的对比中认为，病人与健康人发硒水平不应该出现明显差异。四川西北部食管癌高发区病人（μ）和非病人（μg/g）发硒值相当接近的结果（王朝俊等，1990），亦说明我们的这一判断是存在可能的。本区如此高的人体硒水平和发硒与食管癌死亡率的不太明显正相关关系，特别是病人与非病人发硒一致水平都说明，硒不太像是食管癌发病的直接原因。
表6-12磁县及邻区发硒含量对照表μg/g
（二）食管癌病因与人体硒
人们普遍认为硒有抗癌作用，其主要依据有：①硒的抗氧化作用可保护细胞膜脂质不受氧自由基的损害使细胞发生畸变；②增强机体的免疫能力，提高抗体对癌细胞的抑制功能；③阻断化学致癌物质的诱变作用；④置换致癌物质分子，保护DNA不受破坏或对DNA进行修复（魏华臣，1985；贾永平，1989；顾公生等，1994）。从理论上说硒确实具有对某些癌症（包括食管癌）的抑制作用。而且在具体的研究中，也取得了许多重要进展。但是在实际应用中，仍然存在着不少悬而未决的问题，还未取得实质性的突破。
在本书第一章第四节和第四章第三节中，我们曾引用了本区相邻的河南林县食管癌病因研究成果，认为食管癌是多种病因综合作用的结果。其中人体内的亚硝胺（主要是NMBzA和MAMBNA）诱发食管组织中抑癌基因的突变丢失和上皮细胞原癌基因的激活，被认为是食管细胞组织癌变的主要原因。因此人们普遍认同亚硝胺和霉菌（可与亚硝胺结合成一种新亚硝胺MAMBNA）的致癌作用。在磁县，食管癌的发生理应与这一致癌作用相同。但问题是不论是磁县地区还是相邻的林县地区，对硒在食管癌变过程中的作用似乎都不是太清楚，而且出现了相互矛盾的现象。例如，①磁县地区癌症病人和正常人，重病区与轻病区人群发硒都处于同一较高水平；更奇怪的是重病区人群发硒反而比轻病区人群略偏高，这与同一太行山食管癌带中的鹤壁市食管癌区和其它地区食管癌区的结论正好相反（林英等，1992；王朝俊等，1990）；②朱明（1992）动物试验表明，硒酵母饲料中分别加入含、、μg/g硒的亚硒酸钠和等量NMBzA，分三组喂养大鼠，其食道Ⅱ级病变（乳头状病变或非典型性增生）发生率分别为、871%和；Ⅲ级病变（早期癌）发生率分别为、和，各组之间无显著差异；Nauss等（1986）动物试验证明，在NMBA诱癌过程中加入4μg/g的硒可降低癌的发生率；但在癌变启动后补充同样的4μg/g硒不但不降低癌的发生率，反而增加NMBA的致癌作用；魏崇文分别用亚硒酸钠和硒代二乙酸的不同浓度溶液体外培养肿瘤细胞，在选用的4种稀释浓度内，当每毫升培养液内含40微克的亚硒酸钠时（实际上为μg/ml硒）对所有的癌细胞有明显的杀伤作用；而硒代二乙酸的浓度为1500μg/ml时，才能阻止癌细胞的生长；所以硒对癌细胞作用的强弱决定于硒的化学形式和剂量；试验表明40μg/ml的硒，不论对癌细胞还是猴肾细胞都有杀伤作用，在杀伤癌细胞的同时，正常细胞也受损害，亚硒酸钠毒性远大于硒代二乙酸；杨光圻（1990）也发表了相似的观点，认为硒的抑癌作用大都接近中毒剂量；恩施高硒中毒地区各种癌症死亡率低，恰好证明这一点；③中美双方在我国林县食管癌高发区进行长达6年的人体随机干预营养试验发现，人体补充50μg/d硒以及维生素E和β－胡罗卜素，可使胃癌死亡率降低20%，但对食管年死亡率降低不明显（黎钧耀，布洛特，李冰等，1993）。
以上实验和统计数据表明，①硒只有在一定的浓度指标以上才能起到阻止亚硝胺对细胞的癌变作用；按照Nauss的试验，＞4μg/g的硒才能抑制亚硝胺对细胞的诱变，魏崇文则提出＞40μg/ml的亚硒酸钠溶液（μg/g硒）能杀伤癌细胞；朱明的试验，可能加入的亚硒酸钠过低，致使三组大鼠都发生癌变，且发生率相差不大；②在相同剂量的无机硒和有机硒作用下，无机硒对癌细胞杀伤作用和抑制作用大得多；因此在正常情况下，人体吸收的粮食硒和体内储存的硒基本上为有机硒，它们对癌细胞的抑制作用以及对亚硝胺的阻断作用似乎都不太强，都不如直接加入无机硒化物作用显著；③4μg/g硒只对亚硝胺诱变细胞阶段起抑制作用，一旦癌变启动，同样的硒不但不起抑制作用，反而会刺激癌细胞生长，但是＞40μg/ml的亚硒酸钠溶液（硒＞μg/g）却能杀伤癌细胞。
用以上三点结论对照磁县地区，在正常情况下，摄入的粮食硒～μg/g。如果没有更多硒加入，显然对亚硝胺诱发癌细胞作用的抑制效果不大。只有使摄入的硒加大到4μg/g以上时，才能起到抑制亚硝胺诱发癌细胞的效果。在这种限制下，磁县地区不管是高发区还是低发区的粮食硒（～μg/g）和发硒（～μg/g）都处于同一相对低硒的水平（显然这种级别划分不适合谭见安等（1989）的划分标准）。由于摄入的粮食硒是有机硒，在膳食中加入50μg/ml硒，虽不一定比得上40μg/ml亚硒酸钠溶液对癌细胞的杀伤作用。但仍造成干预试验中硒组合试剂在降低了20%的胃癌死亡率的同时，也使食管癌死亡率略有所下降，而不致于继续上升。致于为什么造成胃癌死亡率下降而对食管癌影响不大？这涉及到进一步的抑制机理，以及硒在各器官中的分配和状态问题，还待进一步研究。化学致癌是化学物质（亚硝胺）诱发食管细胞组织中基因突变的结果，硒抑制亚硝胺的诱癌作用，是在癌变前期进行的。因此硒不是食管癌发生的病因，而是抑制食管癌发生的条件之一。之所以强调它是抑制食管癌的条件之一，是因为还有其它许多抑癌条件，如维生素C、维生素E、β-胡罗卜素，微量元素Mo、Zn、烟酸等。从目前的研究水平来看，需要包括硒在内的多因素协同作用才能对亚硝胺的致癌作用起到较好的抑制效果。