【病史摘要】男性，68岁。进行性吞咽困难3个月余。
【CT征象】平扫见食管中段管壁明显增厚，最厚处可达，食管管壁不规则，食管与主动脉及心脏后缘的脂肪间隙消失，纵膈内未见明显肿大的淋巴结（图5-6-1A、B）。
【CT拟诊】①食管中段癌；②食管平滑肌瘤；③食管炎性狭窄。
【病理诊断】食管鳞癌。
【评 述】食管癌是原发于食管粘膜上皮或腺体的恶性肿瘤，发病年龄多在50~60岁之间，男多于女。发病部位以食管中段和中下段最多见，下段次之，上段最少。临床症状不同程度的吞咽困难、吞咽不适、胸前区疼痛、消瘦等。组织学上有鳞状细胞癌、腺癌、未分化癌等类型，其中以鳞状细胞癌最为多见，占90%以上。根据食管癌的病理形态特点分为髓质型、蕈伞型、溃疡型和缩窄性四种类型，其病理分型即是食管癌影像学表现的基础。CT扫描可以显示食管与邻近的纵膈器官、组织的关系，确定肿瘤在食管腔外的侵犯范围、程度及周围和远处淋巴结转移情况，为临床提供更多的信息，对食管癌的分期、估计肿瘤能否手术切除、设计治疗方案以及疗效随诊有一定的帮助。
【养生疗法】精义：--古代基础与临床与现代分子生物技术研发的结晶。
1，加味开胃汤升提胃气，激活免疫。
2，牦牛蹄筋硬蛋白（Yak Tendons ECM Collagen）重建基质屏障(肿瘤包围圈)，抑制肿瘤细胞的增殖和移行。
3，粗粮。低热量减低肿瘤充血及肿瘤毛细血管扩张。
4，过午不食。保持气化及吞噬能力（变性坏死肿瘤细胞的吸收）。
5，鲜榨苹果汁。保持必须的维生素及抗氧化能力和有利于牦牛蹄筋硬蛋白更好吸收。
6，光脚一小时。放电有利于调节植物神经功能平衡及减低副癌综合征。
7，闭气。调节基础代谢率。减低肿瘤细胞利用氧气的能力及改善副癌综合征。
8，不怕死，不找死。清心寡欲，感恩心态面对一切。
9，严格遵守饮食禁忌及养生之道。无条件提高执行力。
10，有信心、有恒心、有耐心。客观、理性，乐观面对。
11，专家咨询，及时沟通服务。专业及细节决定成败。
只要去医院看外科或者肿瘤科肯定会让您做手术的，其实完全无需做手术即使做了手术也照样存在复发，有很多种治疗都能达到显著的疗效。建议病人去大医院看中医吃汤药效果不错的，饮食更是重点 有很多的食物病人是不能吃的，只有吃对了才有康复的希望。
食管鳞状细胞癌是一种来源于食管粘膜上皮细胞的恶性肿瘤。
你好,手术及放化疗都不能彻底根治食道鳞状细胞肿瘤,反而使肿瘤细胞加快复发转移,建议你采用萎缩肿瘤血管的中草药治疗效果比较好,见效快,对晚期食道鳞状细胞肿瘤及扩散转移的都有独特的治疗效果,而且安全对身体不会产生任何的伤害,能使患者在短时间内看到生的希望,减轻痛苦延长生命是肯定的,但治愈的希望也是比较大的.
中药治疗。药物、治疗、病理尽在空间日志。
单细胞测序分析CD45+的细胞（免疫细胞）→利用经典标记对免疫细胞注释，研究免疫细胞的成分差异→阐明免疫细胞改变的分子机制→研究免疫细胞TCR序列的变化，克隆性，说明起源问题→研究髓系细胞，TAMs（肿瘤相关巨噬细胞），WCGNA研究细胞分子特征→细胞间相互作用（scTHI）
我们获得了一个详细的单细胞分辨率的食管鳞状细胞癌（ESCC）免疫细胞图谱。阐述了哪些免疫细胞处于休眠状态，哪些免疫细胞处于增值状态，以及这些细胞与免疫抑制之间的关系。
①食管癌在组织学上可分为两个亚型：腺癌（EAC）和鳞状细胞癌（ESCC）。食管鳞癌是食管癌的主要亚型，约占全世界食管癌的90% ②最近，PD-1抗体用于晚期食管癌一线化疗失败的患者显示，与化疗相比，总体生存率只有中度的改善。 ③我们用高维（high-dimensional）scRNA序列分析了从七个切除的食管鳞癌肿瘤及其邻近组织中分离的总免疫细胞。同时进行T细胞受体（TCR）测序，以获得T细胞克隆性的信息 ④相较于癌旁正常组织，肿瘤组织T细胞明显扩增。 ⑤我们在这些肿瘤中发现了耗尽的T细胞、耗尽的NK细胞、调节性T（Treg）细胞、交替激活的巨噬细胞（M2）和耐受性树突状细胞（tDCs），表明ESCC中 存在炎症但免疫抑制的TME 。 ⑥我们鉴定出了一个与预后相关的基因集
①我们分析了从7对新鲜、手术切除的肿瘤和ESCC邻近组织中分离出CD45+细胞进行单细胞测序。过滤后，共80787个细胞（每个样品3248-9078），中位基因数1170个。 ②我们将所有样本的单细胞数据进行标准化和汇总，并进行无监督聚类以识别可区分的群体，用的是 ③我们利用典型标记对这些细胞进行了注释；这些细胞类型的经典标记物的表达与注释一致
④我们发现肿瘤中的t细胞和单核/巨噬细胞增多。与此相反，B细胞和NK细胞的百分率降低
（S133、S134和S150）--在这些肿瘤中，T细胞所占的比例不到总细胞的2%。 （S135、S149、S158、S159）--这些肿瘤中，免疫谱在PCA中呈现显著变化，其中6–12%的细胞是T细胞。
①T细胞和NK细胞是TME中主要的细胞毒性免疫细胞，我们对来自所有样本的T细胞和NK细胞进行无监督聚类，我们鉴定了6个CD4 T细胞簇，7个CD8 T细胞簇，1个CD4和CD8双阴性T细胞簇和3个NK细胞簇
②在T细胞中，我们使用已知的功能性标记来提示CD4 T细胞群，包括天真、记忆、效应、耗尽的T细胞和Tregs。这些标记物还鉴定了CD8T细胞群，包括记忆、效应、细胞毒性和耗尽的T细胞。
④我们进一步分析了与GFBP2、LAG3和FOXP37表达高度相关的基因。前50个基因用于细胞毒性、衰竭和Treg的分配。然后我们使用这些特征分析T细胞簇，发现富集分数与公布的特征一致。 ⑤CD4群体中存在着谱系联系，exhaustion和Treg评分的可视化证实了这两个簇之间的重叠 ⑥细胞毒性和耗尽的CD8 T细胞都表达许多效应分子，如GnY和GZMH，而耗尽的DCD8 T细胞表达的IFNG水平高于细胞毒性细胞（图2f），这表明耗尽的T细胞仍表达高水平的某些效应分子并试图对肿瘤细胞作出反应； 这些结果提示CD8-C5-CCL5处于衰竭早期，CD8-C7-TIGIT处于衰竭期，CD8-C6-STMN1可能是CD8-C5-CCL5与CD8-C7-TIGIT的过渡期。
①我们比较了肿瘤和邻近组织中的T细胞簇。CD45+细胞中的 （Treg cluster CD4-C6-FOXP3） and （exhausted CD4 T cells CD4-C5-STMN1 ）的百分比与匹配的邻近组织相比显著增加； 流式细胞术也证实了在ESCC肿瘤中Tregs的富集。 同样，耗尽的cd8t细胞在肿瘤中富集。
②在ESCC中，PD1在CD8 T细胞中的表达一直较高（图3f）。肿瘤组织中Tregs和耗尽的DCD4和CD8 T细胞显著增加表明存在免疫抑制环境 ③我们还观察到，与匹配的邻近组织相比，肿瘤组织中的NK细胞显著减少； NK-C1-NCR3表达高水平的NCR3、CD266、NKG7和LAMP1（图3h）。 相反，NK-C3-KLRC1和NK-C2-STMN1簇高水平表达KLRC1和ITGA1抑制性受体（图3h）。 流式细胞术分析证实，与邻近组织相比，ESCC中NKG2A（KLRC1）在NK细胞中的表达增加（图3i）。事实上，NK-C3-KLRC1和NK-C2-STMN1的细胞毒性分数极低；相反，衰竭分数升高（图3j），这表明在ESCC中NK细胞不足，功能受损
①根据TCR结果我们共观察到15654个独特的tcr序列。观察到克隆扩展，克隆大小从2到2600（图4a）。 如预期的那样，患者之间没有发现共享克隆。与其他癌症类型的研究一致，大多数TCR是独特的。然而，TCR基因型的组成在患者中是高度可变的
②S149和S150肿瘤中有65%和68%的T细胞具有两个以上细胞共用的TCR，这表明这些肿瘤中T细胞的高度克隆性扩增（图4b）。与匹配的邻近组织相比，7名患者的肿瘤中有4人的扩增克隆数增加。
④CD8 T细胞的克隆性细胞明显多于CD4 T细胞，并且幼稚的CD4-C1-CCR7簇显示出非常有限的克隆性扩增（图4d）。 ⑤CD8-C1-NKG7是CD8 T细胞中的细胞毒性簇，在邻近组织中具有较高的频率，在邻近组织中也显示出比肿瘤组织中更高的克隆扩增（图4e）。
⑥然而，与邻近组织相比，肿瘤中的Tregs克隆数增加（图4f），这表明特异性克隆细胞的扩张可能是肿瘤中Tregs高百分比的原因。 ⑦我们在CD4细胞的所有簇（包括Tregs）和CD8细胞的所有簇（C2除外）中发现了TCR序列的共享（图4g，h） ⑧CD8-C7-TIGIT与CD8-C5-CCL5和CD8-C6-STMN1共有的克隆数分别为166（）和156（）（图4i）。 ⑨Treg簇CD4-C6-FOXP3在肿瘤中也有相同的趋势，与CD4-C1-CCR7共有的克隆型占，在邻近组织中占（图4j和补充图8c）
①接下来，我们对髓系细胞进行无监督聚类。十四个簇被鉴定，包括9簇单细胞/巨噬细胞和5簇树突状细胞（图5a）。 ②利用已发表的信号特征：单核细胞（Mono）、经典活化巨噬细胞（M1）、交替活化巨噬细胞（M2）和髓源性抑制细胞（MDSCs）； ③我们使用Monocle，一种无监督的推断方法，来构建细胞转化的潜在发展轨迹。另一种算法Slingshot的结果（s9b）； 巨噬细胞中M1和M2信号之间的显著相关性（补充图。9c），表明ESCC中存在一个复杂的巨噬细胞极化过程，这与其他研究一致 Mono-C1-VCAN显示出强大的单核细胞信号（图5b）。
④我们用wgcna对单核/巨噬细胞进行加权相关网络分析 我们发现绿松石模块与单核细胞簇、单核细胞C1-VCAN和单核细胞C2-IL1B正相关，与M2簇宏C3-CSF1和MDSC簇MDSC-C1-C1QC、MDSC-C2-APOE负相关（图5d，e）;我们进一步分析了这个模块中的基因以及它们与Mono-C1-VCAN的关联（图5f），以选择最相关的前50个基因，形成一个特征集； 有趣的是，这一特征与ESCC（图5g）以及宫颈鳞状细胞癌和肺鳞状细胞癌（补充图9g）的高无进展生存率密切相关，这表明这一特征可作为ESCC和其他组织鳞状细胞癌的预后生物标志物。
①五个DC簇表达热图（图6a）;DC-C3-LAMP3癌旁组织中富集（图6b）。
②发现LAMP3+DC与其他树突状细胞亚群相比具有更高的活性和迁移能力，同时其还富集到了耐受性特征（图6c）
④流式显示：LAMP3+DC表达的CD83、CCR7和PDL1明显高于LAMP3 DC（图6e，f）、提示LAMP3+DCs的成熟、迁移和调控能力。 ⑤多色ihc染色也证实了肿瘤组织中CD11C+LAMP3+PDL1+IDO+DCs的存在（图6g）。 ⑥我们进一步用IFNγ和LPS治疗dc。有趣的是，我们发现IFNγ和lps刺激诱导dc表达PDL1和IDO（图6h）； 当DCs与CD4+CD45RA+幼稚T细胞共培养时，诱导FOXP3表达的能力增强（图6i）。 提示IFNγ和LPS可能在体外诱导耐受性DCs
①我们基于已知配体-受体对在任何两种肿瘤浸润性免疫细胞中的共同表达，对潜在的细胞-细胞相互作用进行了系统分析 scTHI--另一种广泛使用的方法--分析巨噬细胞和Tregs的相互作用 ②我们发现巨噬细胞和Tregs之间TNF-TNFSF1B、CCL4-CCR8和IL-1β-IL1R2的相互作用具有较高的相互作用得分，并且Tregs在肿瘤中表达高水平的TNFSF1B、CCR8和IL1R2（图7a–c）
③肿瘤中分离的树突状细胞中IL1R2的表达高于癌旁组织，多色IHC也证实了IL1R2在Tregs中的表达。（图7d）
通过scrna-seq分析巨噬细胞中LILRB1的表达，并通过FACS进一步验证。我们发现，与邻近组织相比，ESCC中巨噬细胞中LILRB1的表达增加（图7h，i和补充图7）。
①在这里，我们结合了深链RNA序列和TCR序列，并阐明了整个免疫景观，包括ESCC和邻近组织中固有的和适应性的免疫细胞图谱；描述了ESCC免疫细胞的分类、比例、功能变化及机制、细胞间相互作用 ②ESCC富含免疫抑制细胞：Tregs, exhausted CD8 T,CD4 T and NK cells, M2 macrophages, and tDCs；促进免疫逃避和肿瘤进展 ③我们证明耗尽的CD4、CD8 T细胞和NK细胞是主要的肿瘤内增殖免疫细胞室，尽管这些细胞富含耗尽基因。 与耗尽簇（CD8-C7-TIGIT）相比，预耗尽簇CD8-C5-CCL5和CD8-C6-STMN1可能是更好的免疫治疗靶点，因为耗尽簇处于永久性和不易逆转的耗尽阶段，由于其表观遗传变化，使其更耐检查点抑制。 ④发现肿瘤浸润的NK细胞不仅在ESCC中普遍减少，而且还表达高水平的检查点分子，包括NKG2A和CD49d，提示处于耗尽状态；据报道，抗NKG2A和抗CD49d是促进抗肿瘤活性的检查点抑制剂 ⑤T细胞的TCR序列共享，提示T细胞启动后有着广泛的分化。 ⑥衰竭的CD8 T细胞（CD8-C7-TIGIT）与其他CD8簇具有更高比例的共享克隆，尤其是衰竭前簇CD8-C5-CCL5和CD8-C6-STMN1，这与这些簇的相关状态和多步衰竭假说相一致。 相反，CD8-C1-NKG7是细胞毒性最强的CD8 T细胞簇，在肿瘤中克隆性T细胞明显减少 最近在膀胱癌中也有类似的发现，细胞毒性cd8t细胞（FGFBP2+clusterin）在正常组织中的克隆性比在膀胱癌中的克隆性强。 另一方面，食管细胞毒性细胞的克隆扩增可能是由于食管中的非肿瘤抗原的偶然暴露，并且相邻组织中的大多数CD8-C1-NKG7细胞表达低水平的CD39，这表明它们是旁观者CD8 T细胞。 幼稚的CD8 T细胞可能不常渗入食管或被局部环境激活，因此不太可能被检测为独立的群体。 ⑦单核细胞/巨噬细胞在肿瘤中的关键作用已经在肝癌、乳腺癌和肺癌中用scRNA-seq进行了描述； 通常，巨噬细胞的活化分为炎症前M1状态或与炎症溶解相关的M2状态； 我们的分析显示单核细胞/巨噬细胞存在于单核细胞、M1和M2状态的光谱中；M1相关基因和M2相关基因经常在同一细胞中共同表达；M1和M2信号的共存表明TAMs比经典的M1/M2模型更复杂，这种现象在乳腺癌和肝癌中也有发现 当使用WGCNA分析单核/巨噬细胞的基因相关性时，我们发现一组基因与单核细胞呈正相关，在ESCC和其它类似的病理类型肿瘤有着较好的预测预后能力 ⑧cDC2特别参与MHCⅡ类介导的抗原提呈和cd4t的活化和扩增细胞.cDC1也是抗肿瘤免疫所必需的。最近，一些文献报道了TME中的DCs，发现大多数与我们的数据一致。 比较了不同癌肿之间的这种差异，对分析出来的细胞做了些功能分析。 ⑨我们的工作进一步证实了树突状细胞与巨噬细胞之间的相互作用； 在Treg上表达的IL1R2可能通过阻断IL1β依赖性效应T细胞的活化而增强Treg的功能; IL1R2在活化的肿瘤树突状细胞上表达，并与肺腺癌的预后不良相关。 我们的研究还表明，Tregs可能通过hhla-A、B、C和LILRB1相互作用调节巨噬细胞的功能。 研究TAMs中这种免疫抑制MHC类I-LILRB1信号轴的机制将有助于开发恢复巨噬细胞功能的疗法。 总之，我们的ESCC和邻近组织免疫细胞的转录图谱提供了一个了解免疫状态的框架，并揭示了ESCC环境中免疫细胞的动态特性。此外，我们还从多个方面阐述了食管鳞癌的免疫抑制状态，这些都是食管鳞癌及其他癌症免疫治疗的潜在新靶点
TCR测序方法简介 TCR测序干货 WGCNA
放疗对鳞癌是比较敏感的，一个疗程在上海大概2万
癌症本身就是可怕的疾病，当出现食管鳞状细胞癌之后，会对食管部位的健康带来伤害，患者食管部位感觉到不适，可出现进行性吞咽困难，恶心、呕吐及疼痛等症状会同时出现，患者应当注重早期的治疗工作，早期手术治疗的疗效明显，可以控制癌细胞的扩散及转移，提高了疾病的治愈率。1、手术治疗，这是治疗该病的首选方法，如果患者的全身状态良好，且具有较好的心肺功能储备，没有产生明显的转移征象，可以采用手术方法治疗，均能起到不错的疗效，需要注意的是全身情况较差，且已经呈现出恶病质的话，是不宜进行手术治疗的，对此应当慎重一些。2、放射疗法，主要指的是放射及手术综合治疗，可以增加手术的切除率，且能提高患者的远期生存率，应当在手术前放疗，之后再休息3-4周时间，才可以展开手术治疗，一般情况下单纯的放射疗法，适用于颈段或者是胸上段的食管癌，因为此类患者的手术难度特别的大，且容易产生较多的并发症。3、传统的中药治疗，药物取虫草、猪苓、青阳参、香菇、红豆蔻、明党参、桑寄生、山萸肉、木瓜、仙茅等，上述的药物配合治疗，不但提高了疗效，还可以在短时间内缩小肿块，从而有效控制了癌肿的转移以及扩散，减轻了患者的痛苦，从而稳定了病情，提高了患者的生存时间。癌症给人们带来了严重的伤害，且死亡率非常的高，大家要将食管鳞状细胞癌警惕起来，特别是食管部位出现异常的症状后，治疗的工作极为重要，在治疗期间还要留意饮食的调节，配合一些食疗方法，从而巩固了治疗效果，有利于患者朋友的身体恢复。
鳞状细胞癌多发于50岁以上的男性，常见于面部、头皮、下唇、手背、前臂、阴部等处。尤其是皮肤与粘膜交界处更易发生。初起为暗红色坚硬的疣样小结节，表面毛细血管扩张，中央有角质物附着，不易剥离，用力剥后可出血。皮损逐渐扩大，形成坚硬的红色斑块，表面有少许鳞屑，边境清楚，向周围浸润，触之较硬，迅速扩大形成溃疡，溃疡向周围及深部侵犯，可深达肌肉与骨骼，损害互相粘连形成坚硬的肿块，不易移动，溃疡基底部为肉红色，有坏死组织，有脓液、臭味，易出血。溃疡边缘隆起外翻，有明显炎症，自觉疼痛。如发生在皮肤与粘膜交界处，固潮湿与摩擦更易出血，发展更快，可形成菜花状，破坏性大，有明显疼痛，易转移，预后不良。诊断表皮角化，肿瘤由鳞状上皮细胞团块所组成，不规则地向真皮内浸润，棘细胞呈瘤性增生，呈条索状或巢状细胞团，边缘以基底细胞层，中心部有角化性癌珠，在癌细胞团内有很多分裂象，周围淋巴细胞和浆细胞浸润。二、鳞状细胞癌的类型一般分为4型，最常见的是结节溃疡型。1、结节溃疡型：初起是表皮出现一个小米粒至豌豆大小的蜡样小结节，质地相当硬，表面有少数扩张的毛细血管，略高出于皮肤表面，或仅似红斑而并不隆起，或略呈结节状，表面的皮肤轻度向下凹陷。结节可逐渐扩大或新的皮损出现，相互融合，形成一个有蜡样光泽的盘形斑块，中央往往结成棕色、黄褐色或暗灰色瘢，继而痂下发生溃疡，逐渐扩大，形成圆形、椭圆形或不整形溃疡，大小如指戒或铜钱不等，溃疡边缘坚实及卷起，往往呈半透明状并凹凸不平，周围皮肤无炎症，底部呈珍珠样或蜡样外观，有时损害表面完全为痂所覆盖。鳞状细胞癌溃疡缓慢向四周及深部扩展，如鼠咬状，形成基底细胞癌的一种典型临床形态，故名为侵蚀性溃疡，溃疡可部分愈合而发生瘢痕，亦可扩展至皮下组织甚至软骨及骨骼。各种组织可被摧毁而成深坑状。发生于面部能破坏鼻、耳、眼眶及上颌窦等部位的软骨和骨组织，引起出血或颅内侵犯或毁形。2、色素型：结节较平而浅，损害与结节溃疡型相同。由于含有较多色素，损害边缘除有珍珠色光泽外，还有点状或网状暗棕色或黑褐色的色素斑，中央部位亦可见有色素沉着，揭痂容易出血，痂下可呈暗棕色甚至炭黑色颗粒，与恶性黑色素瘤类似，容易误诊。3、硬斑状或纤维化型：常见于头颈部，为坚硬淡黄色或黄白色斑块，略微隆起，边界不清，似硬斑病样，可长期保持完整，最后发生溃破。4、浅表型：皮损表浅，多发生于躯干，呈一片或数片浸润性红斑，表面脱屑或结痂，边缘或整个皮损稍隆起，至少有一部分边缘呈细小珍珠样或线条样堤状。本型最后可纤维化。类似银屑病、湿疹或脂溢性皮炎。基底细胞癌损害发展缓慢，一般极少发生区域性淋巴结转移，也无远处转移。
中药治疗。药物、治疗、病理尽在空间日志。
放疗对鳞癌是比较敏感的，一个疗程在上海大概2万
别信那些广告，能手术尽快手术，单靠中药治不了癌症，药性太慢了，现在这方面技术很成熟，手术失败的可能很小，不要担心，术前会做各项检查，符合了医生才会做，费用大概1--2万，和各地区经济水平有关，无统一定价。术后可适当放疗，切不可化疗。
相信奇迹。平时饮食上可多吃些含硒的食物，高活性补硒制剂如如体恒健硒维康口嚼片，含富硒麦芽分高活性吸收好，可充分发挥硒在体内应有的作用；防止肿瘤的复发和转移，提高身体修复机能免疫力。
食管的鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma of the oesophagus，scc)是一种具有鳞状细胞分化的恶性上皮性肿瘤，其显微镜下特点表现为角质细胞样细胞之间存在细胞间桥，或伴有角化。部位 食管SCC主要发生于食管中段以及下1／3处，仅有10％～15％发生于食管上1／3处。资料来源：WHO肿瘤病理学及遗传学分类 消化系统肿瘤 2000.诊断病理学杂志社,.
世界卫生组织将热饮定义为温度介于摄氏50-65℃的液体食物，而温度超过摄氏65℃就属于非常热的饮料，国际癌症研究协会于2018年的报告中指出，温度超过摄氏65℃的饮料是属于2A级致癌物质
在寒冷的冬天喝个热茶或热咖啡，是许多人白天暖暖身子的方式，如果能在寒冷的夜里吃火锅喝热汤，相信更是许多人冬天的幸福记忆，尤其华人饮食文化强调补身子，羊肉炉、姜母鸭、麻油鸡更是大家入冬后重要的温补三宝，但这些热饮或热汤虽然可以让我们身体感到温暖，但过高的温度却可能在食物入口后造成食道灼伤，甚至也有可能引起食道癌的发生。
热饮诱发食道癌危险因子之一食道灼伤、慢性发炎
高医胃肠内科王耀广主治医师说明，每个人对温度的感受是不一样的，所以有可能受到食物的温度伤害而不自知，另外因为液体的食物因不需要咀嚼，可以很快地吞下，所以我们常常可以喝下温度很烫的饮料或汤品而没有感觉到温度的伤害，世界卫生组织将热饮定义为温度介于摄氏50-65℃的液体食物，而温度超过摄氏65℃就属于非常热的饮料，国际癌症研究协会于2018年的报告中指出，温度超过摄氏65℃的饮料是属于2A级致癌物质，也就是很可能对人类造成癌症，因为过去的研究发现温度太热的饮品(包括茶、咖啡和热汤)会使得食道鳞状细胞癌的发生增加两倍之多，在动物实验也证实热水 *** 会造成正常食道黏膜转变成鳞状细胞癌。虽然对于温度太高的饮料如何造成食道鳞状细胞癌的发生还没有完全清楚的了解，目前认为食道癌产生的机转是来自于温度对于食道细胞的伤害，因为从过去的个案报告和研究发现，温度太高的食物会直接造成食道本身的灼伤与慢性的发炎。
食道癌国男性十大癌症第五名初期大多无症状
食道癌好发于我国男性，是我国男性十大癌症的第五名，王耀广医师指出，鳞状细胞癌是最常见的食道癌种类，我国超过九成的食道癌都是属于此种癌症，食道鳞状细胞癌的发生与菸、酒、槟榔等致癌物质的使用有很大的关联性，食道癌初期大部分没有症状，所以当病人出现吞咽困难等食道癌的典型症状时，大多已经是癌症末期，热饮虽然不像菸、酒、槟榔是1级致癌物 (对人类有明确致癌性)，但研究发现就算排除菸酒等致癌物质之影响，太热的食物或饮品依然会造成食道鳞状细胞癌发生的危险性上升。
医建议温度降低再入口小动作预防食道伤害受损
王耀广医师表示，习惯喝热饮或温度过高饮品的人要注意，热饮虽不是绝对的致癌因子，但却可能是诱发食道癌的危险因子之一，所以下次在喝下热茶、热汤或热咖啡等发出诱人香气 (表示温度可能太高)的热饮时，最好能先吹几口让温度不烫口，或等温度降低再入口来减少高温对食道的伤害，这些小动作可以帮助降低热饮对食道的伤害，也会对身体比较好。
食道鳞状细胞癌是食管癌的一种病理分型，在食管癌的所有病理类型当中是最常见的，恶性程度的话相对较低，食管癌可能是环境中多种因素共同作用引起的肿瘤。食管癌的病因及触发因素包括亚硝胺类化合物、真菌、不良的饮食习惯，腌制食品摄入过多、喜欢食比较烫的食物、高盐、热茶、快食、饮酒、吸烟可能增加DNA的损伤。营养不足、食管慢性炎症、家族聚集性遗传、易感因素、环境因素。食管癌的早期症状，吞咽食物轻度梗噎感，偶尔出现，但是不影响进食。胸骨后或者是上腹部疼痛不适，多伴有咽下痛，食管内的异物感，多为吐不出咽不下的不适感。发现了食管癌要积极的治疗，首先确诊病例行，另外需要做检查确认有没有转移，如果没有转移的话最好手术治疗，如果出现了转移不能手术的话，可以化疗、放疗，并辅助以中医中药。
癌症（cancer），医学术语亦称恶性肿瘤（malignant neoplasm），中医学中称岩，为由控制细胞生长增殖机制失常而引起的疾病。癌细胞除了生长失控外，还会局部侵入周遭正常组织甚至经由体内循环系统或淋巴系统转移到身体其他部分。命名癌症一般亦可根据组织来源命名，来源于上皮组织的统称为“癌”，如鳞状细胞癌、腺癌。来源于间叶组织称为肉瘤，如平滑肌肉瘤、纤维肉瘤。有少数肿瘤不按上述原则进行命名，如有些来源于幼稚组织和神经组织的恶性肿瘤称为母细胞瘤，如神经母细胞瘤、髓母细胞瘤、肾母细胞瘤等。但少数情况则为良性，如肌母细胞瘤、软骨母细胞瘤和骨母细胞瘤。有些恶性肿瘤由于成分复杂或由于习惯沿袭，在肿瘤的名称前加恶性，如恶性畸胎瘤、恶性脑膜瘤、恶性神经鞘瘤等。有些肿瘤冠以人名，如尤文瘤、何杰金淋巴瘤。或按肿瘤细胞的形态命名，如骨巨细胞瘤、肺燕麦细胞癌。病因人体可通过免疫系统抑制来消灭癌细胞，但是当人体内防癌能力减弱或被抑制，癌细胞就会继续增殖下去，形成临床可见的癌症。 国内外医学界已经证实，人类80%～90%以上的癌症与外部环境因素相关，也就是人类生活环境中的物理、化学和生物因素与癌症的发生密切相关。环境的不良侵害会受到人体防护系统的缓冲或抵抗，其作用能被消除或减弱。当致癌因素过强或累积效应过大，而人体存在免疫功能不足或身体修复功能有缺欠情况下，就有可能发生癌症。 当前环境污染日趋加剧，人类的生活环境不断恶化，与致癌因素的接触越来越紧密。人体细胞的稳定性只能是相对的，人体细胞基因的改变是必然的和难以避免的，但这并不意味着癌症无法克服和人们对癌症无能为力。事实上，我们每个人体内都存在着数量不一的部分癌变细胞，但是只有极少的癌变细胞能够发展成癌症，大部分癌变细胞或被机体及时清除，或没有自主分裂能力而长期潜伏，不会危害人体健康。随着医学的进步与发展，以及对癌症研究的深入，人们对癌症的病因已有空前的了解，职业性肿瘤已经基本能够预防，某些普通人群的癌症也已能预防和治愈。 现代医学已经认识到肿瘤、癌症是一种基因病，所有的细胞中都含有能够导致细胞癌变的基因，这些癌症基因代代相传。但在通常情况下它们处于被阻遏状态，只有当细胞内有关的调节机制遭到破坏的时候下，癌症基因才会“作恶”，导致癌变的发生。“激酶”的基因家族包括500多种不同的基因，它们功能的丧失是癌症的一个常见诱因，这些基因就像开关一样，控制着细胞的生长和死亡以及变异进程。
初三十三二十三，两口子吃饭把门关。最近吃胖的深空小编又来给大家报新闻啦。今天天气不错，正适合读读最新资讯放松一下。下面一起让我们去吃瓜围观吧。说到病毒，很多人的第一印象是对人体健康有百害而无一利。随着宫颈癌疫苗的普及，越来越多的人开始了解，病毒感染还会引起可怕的癌症。除了宫颈癌疫苗针对的人乳头状瘤病毒外，还有一些常见病毒也是潜在的致癌因子，比如乙型肝炎病毒。不过，生活在我们皮肤上的一类常见病毒，似乎对人类健康产生的不是害处，而是好处！根据顶尖学术期刊《自然》最近发表的一篇论文，麻省总医院肿瘤免疫中心的科学家们发现，一些“低风险”HPV似乎在间接保护我们免受皮肤癌的侵害。研究作者介绍，“这是首次在实验模型和人体中都有证据表明，常见病毒可能有健康益处，并且这种益处与癌症防护有关。”首先要说明的是，这些低危型HPV与宫颈癌疫苗针对的HPV有区别。迄今为止，已知的HPV类型超过170种，涉及不同的临床表现。其中，只有12种左右被列为高危型，比如HPV16、18、6、11，它们与多种生殖器癌症有关，还有一些与头颈癌、口腔癌有关。现有的疫苗可以帮我们防护这些恶性肿瘤。此外，还有很多其他类型的HPV，比如Shawn Demehri博士与同事们研究的那些，是人体内部和表面常见的共生病毒，被认为引起严重疾病的风险比较低。这些低危型HPV，在皮肤上最常见的表现是寻常疣、跖疣和扁平疣。有数据估计，每3个学龄儿童中就有1人感染皮肤型HPV，可见感染非常普遍。过去的一些研究提示，人群中广泛存在的β亚型HPV感染或许和一些恶性皮肤癌的风险有关联。在免疫抑制的患者中，皮肤鳞状细胞癌的风险上升了100倍。自然有人猜测，是不是常年潜伏在人体的病毒在人体免疫力较低的时候就成了致癌因子呢？这正是此次研究想要回答的问题。虽然已有多项研究试图证明HPV感染与鳞状细胞癌之间的联系，但没有一项能证明HPV真的驱动了这些常见皮肤癌的发展，研究作者说。而他们得到的实验结果恰恰和过去的猜想相反。利用小鼠模型进行的实验表明，免疫系统完整、对HPV能产生天然免疫的小鼠，以及那些因输注T细胞而获得免疫的小鼠，都能够在暴露于紫外线辐射或是已知会导致皮肤癌的化学物质时，抵抗皮肤癌。这是因为，HPV的肽类分子可以诱导T细胞产生免疫应答。而被激活的T细胞可以有效攻击早期皮肤癌细胞。▲感染了共生HPV的癌细胞受到免疫细胞的攻击除了动物实验，研究者还检测了人类的皮肤癌样本，分析已知的25种低风险HPV的存在及其活性，发现皮肤癌细胞中的病毒活性和病毒载量显著低于相邻的正常皮肤，“表明对病毒阳性的恶性细胞有很强的免疫选择性”。对于免疫系统受抑制的患者，之所以皮肤癌的风险大大增加，研究人员解释，是因为免疫力的丧失，而不是HPV的致癌作用。▲被共生HPV定植的早期皮肤癌对免疫系统来说就像一个疣，可以有效清除基于这些发现，研究者提出：“以针对共生HPV的T细胞为基础开发疫苗，或许可以提供一种创新方法，增强皮肤的抗病毒免疫力，有助于高危人群预防疣和皮肤癌。”论文最后，研究人员指出，在使用免疫检查点抑制剂对抗皮肤鳞状细胞癌时，增强针对HPV免疫的天然免疫或许可以进一步提高免疫疗法的有效性。也许在将来，借助共生病毒赋予的力量，我们能更有效地预防和治疗皮肤癌。欲要知晓更多《刷新认知这些常见病毒原来能帮我们抑制癌症？ 》的更多资讯，请持续关注深空的科技资讯栏目，深空小编将持续为您更新更多的科技资讯。王者之心2点击试玩
阿三研究人员：咖喱的有效成分可以抗肺癌 咖喱是印度人最常用的调料，流行病学调查显示多吃咖喱少患癌。咖喱的主要成分是多酚和生物碱类物质。印度人做了很多关于咖喱抗癌的研究，包括肝脏、结肠癌等。 最近来自印度科学与工业研究委员会中央食品工艺学研究所的首席科学家Syed Musthapa Meeran博士在《Phytomedicine》发表论文《Extract of Murraya koenigii selectively causes genomic instability by altering redox-status via targeting PI3K/AKT/Nrf2/caspase-3 signaling pathway in human non-small cell lung cancer》探讨咖喱提取物抗非小细胞肺癌的作用效果及机制。 肺癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一，包括鳞状细胞癌（鳞癌）、腺癌、大细胞癌，与小细胞癌相比其癌细胞生长分裂较慢,扩散转移相对较晚。非小细胞肺癌约占所有肺癌的80%，约75%的患者发现时已处于中晚期，5年生存率很低，主要靠化疗、放疗和手术治疗。长时间的化疗造成严重的副作用、强毒性和耐药性。因此，食疗是补充治疗肺癌的一种常见方法。 在印度人的饮食中，是无咖喱不欢。那么咖喱有抗非小细胞肺癌的作用吗？ 印度研究者利用微波炉辅助乙醇方法提取咖喱叶有效组分，主要成分包括咖啡酸、儿茶素。其中23种多酚、黄酮类化合物，13种生物碱（图1）。 图1. 咖喱乙醇提取物的主要成分 图2. 咖喱乙醇提取物抑制非小细胞肺癌细胞增殖。 在细胞实验中，60微克/毫升的咖喱提取物就能明显抑制肺癌细胞（A549和H1299）的增殖，而对正常细胞系BEAS-2B则没有明显的细胞毒性（图2），效果和40μM阳性药吉非替尼相当。 图3. 咖喱乙醇提取物诱导G0-G1期细胞周期阻滞。 而咖喱乙醇提取物抑制肺癌细胞的作用主要体现在抑制细胞增殖，减少细胞分裂（图3），细胞分裂的关键周期蛋白Cyclin， CDK等蛋白表达受到抑制。 之后就是很烂的套路，看不下去了。连动物实验也没有。 总之，作者用了一种新的提取方法，能将咖喱的油脂较好的提取出来，收集了很多咖喱的成分，以多酚和生物碱为主。 原文