近年来，随着我国社会经济条件的改善，人民生活水平的不断提高，饮食结构的改变，劳动强度的减低，人群平均寿命延长，以及糖尿病检测手段的改进，与世界各国一样，糖尿病患病率在逐渐上升，糖尿病对我国人民健康的影响日趋严重，我国虽属世界上糖尿病低患病率国家，但糖尿病患者的人数已居世界第二位(仅次于美国)，增加速度惊人。所以说非常有必要对患者进行饮食指导和健康教育。 通过传授 3 ，糖尿病发病因素：主要有环境因素、遗传因素、生活方式、种族、肥胖及人口老龄化等。糖尿病患者中除少数早期者可通过饮食和运动等方法加以控制外，大多数病人需进行药物治疗。 1、糖尿病的定义:是由于体内缺乏或是胰岛素在靶细胞不能发挥正常的生理作用,而引起的糖、蛋白质和脂肪代谢紊乱的一种综合性病症。 2、典型症状:临床上所说的“三多少”指多饮、多食、多尿、体重减少。 3、并发症 糖尿病是一种慢性进行性疾病。除幼年型病人外,一般起病徐缓,难以引起人们的注意。发病早期病情轻或无明显症状,但发展下去往往有并发症,而并发症致死致残率极高,应引起高度重视。 一、不暴饮暴食，生活有规律，吃饭要细嚼慢咽，多吃蔬菜，尽可能不在短时间内吃含葡萄糖、蔗糖量大的食品，这样可以防止血糖在短时间内快速上升，对保护胰腺功能有帮助，特别是有糖尿病家族史的朋友一定要记住！ 二、性生活有规律，防止感染性疾病；不要吃过量的抗生素。 三、多加锻炼身体，少熬夜。 四、“一个平衡,三个兼顾”,即平衡饮食,兼顾对血糖、血脂、血压、体重的控制,兼顾并发症的防治,兼顾个人的生活习惯和饮食爱好。 五、“避轻就重”,根据糖尿病的病情和并发症的有无和程度,优先控制或解决主要问题,例如,并发糖尿病肾病时,饮食上应首先考虑控制糖尿病肾病,在可能的情况下,兼顾解决其他问题如血脂紊乱、高血压 1、菜肴少油少盐 2、“多吃肉、少吃饭”并不科学 3、进餐定时定量 4、无糖糕点也要控制 5、多食用粗粮 随着时代的发展，社会在不断的进步，但是糖尿病仍是一种终身性疾病，尚无根治的办法，在饮食治疗和运动疗法的基础上，应结合年龄、病期、病情、有无慢性并发症，量身定制科学合理的个性化与人性化的药物治疗方案。为了我们的健康，为了我们的生活质量越来越好，让我们每个人都为自己的健康奋斗，做好糖尿病的饮食防治
糖尿病是影响人民健康和生命的常见病，属于内分泌代谢系统疾病，以高血糖为主要标志，临床上出现烦渴、多尿、多饮、多食、疲乏、消瘦、尿糖等表现。糖尿病是因为胰岛素分泌量绝对或相对不足而引起的糖代谢，蛋白质代谢，脂肪代谢和水、电解质代谢的紊乱。 糖尿病任何年龄均可发病，但是60岁以上的老年人平均患病率为。 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的危重情况，是由于胰岛素严重不足而引起，病人血糖异常升高，脱水，迅速进入昏迷、休克、呼吸衰竭，死亡率为10%。 (一)酮症酸中毒是糖尿病的危重情况： 当各种诱因使糖尿病加重时，人体内脂肪分解加速，脂肪分解产生脂肪酸，大量脂肪酸经肝脏进行β氧化产生酮体，酮体是β�羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮的总称。正常情况下血中酮体很少，为2毫克/100毫升血，尿中酮体不能检出。在酮症酸中毒时，血中酮体升高达50毫克/100毫升血以上称为酮血症；尿中出现酮体，称为酮尿。酮体以酸性物质占主要部分，大量消耗体内的储备碱，逐渐发生代谢性酸中毒。发生酮症酸中毒时，病人糖尿病的症状加重，同时伴有酮症酸中毒的表现。 (二) 糖尿病酮症酸中毒的诱因： 1、糖尿病治疗不当 胰岛素治疗中断或不适当减量；降糖药突然停药或用量不足；未经正规治疗的糖尿病。 2、感染 糖尿病人并发肺炎、泌尿系感染、坏疽等感染时。 3、饮食不当 暴饮暴食或饮食不节(洁)引起呕吐、腹泻。 4、其他 严重外伤或手术后。妊娠和分娩。 (三) 糖尿病酮症酸中毒的临床表现： 1、早期 糖尿病加重的现象如极度口渴、多饮、多尿、全身无力。 2、病情迅速恶化 出现食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹胀。腹痛较重，常被误诊为急腹症。当酮症酸中毒好转时，腹痛很快消失。 3、精神及呼吸症状 头痛、嗜睡，烦躁，呼吸深而大，呼气时可有烂苹果味，酮体浓度高则气味重。 4、脱水症状 由于多尿和呕吐腹泻引起。病人皮肤干燥，弹性差，眼球下陷，淡漠，很快进入昏迷。由于失水而出现脉弱、血压降低、四肢发冷等休克表现。部分病人有发烧现象，体温38～39℃。 5、化验橙查 尿糖�～�，尿酮体阳性；血糖显著升高，多数300～600毫克/每100毫升血(毫摩尔～毫摩尔/每升血)，少数可达1000毫克/每100毫升血(毫摩尔/每升血)；血酮体增高。其他的化验检查都可以出现不正常，如血中白细胞计数增高，血钠、氯、钾离子均可降低。 6、注意与其他情况引起的昏迷进行鉴别 糖尿病人在家庭中突然出现昏迷时，大多可能有两种情况，一种是酮症酸中毒引起，另一种可能为低血糖昏迷，一般是在血糖低于50毫克/每100毫升血(毫摩尔/每升血)时发生，表现为面色苍白，出冷汗，神志不清，但呼吸、心跳等一般情况尚好。注射葡萄糖后病人迅速清醒。在家庭中无法鉴别这两种昏迷时，应及时送医院检查后再做处理。 (四) 救护措施： (1)应用胰岛素。这是抢救治疗的关键。必须在医院或医生指导下应用。根据病情皮下或静脉注射或静滴普通胰岛素。一般可酌情皮下注射12～20单位，再给予静滴每小时4～8单位量滴入，大多在24小时内控制病情，此时应停用其他降糖药。 (2)纠正脱水。能口服的尽量口服饮水。昏迷病人要给予静脉补液，24小时内可输液3000～6000毫升，心脏病或肾功不好的病人酌情减量。 (3)昏迷病人头侧位，及时清除呕吐物，保持呼吸道通畅和口腔清洁。有缺氧情况者给予吸氧，已发生感染的适当应用抗菌药物。 (4)详细记录病人的出入量，如饮水量、进食量、呕吐量、尿量、便量，报告给医生，提供诊断治疗依据。 (5)糖尿病酮症酸中毒病情复杂、严重、发展快，在治疗前后均要进行多种化验检查，以调整胰岛素的用量，输液量及种类。最好将病人送至医院急救，以免造成严重后果。 糖尿病患者患有勃起功能障碍（ED）的比例在50%以上。
这都行。。。。。
为什么那么多人会得糖尿病呢?”笔者关切地问道。蔡教授说，糖尿病是一组内分泌──代谢疾病。人体内有一种重要的激素叫胰岛素，由胰脏的胰岛β细胞分泌。胰岛素在人体三大代谢(即葡萄糖、脂肪和蛋白质代谢)中起着举足轻重的作用。缺少它，三大代谢就乱了套，身体内的合成代谢减少，分解代谢增加;血液中葡萄糖含量增加;尿中出现葡萄糖，这就成了糖尿病。在发病机理中，Ⅰ型糖尿病主要是胰岛β细胞损害，胰岛素绝对缺乏所致；Ⅱ型糖尿病主要是胰岛素分泌不足或胰岛素受体有缺陷，对胰岛素敏感性降低所致。到目前为止，医学界对糖尿病的病因还不十分清楚。可能是与遗传和环境因素共同作用有关。在一些糖尿病的家庭系谱中，常可找到同样的病人。在环境因素中，肥胖、感染和多次妊娠者患此病最为常见。值得提出的是：肥胖是糖尿病患病率增加的重要原因。有资料表明，在40岁以上的人中，体重超过正常者，发病率达‰，而体重在正常范围以下者发病率仅为‰。“那么，怎样才算肥胖或超重呢?”我们问。蔡教授说，粗略地说，一般人的身高(厘米数)减去105就等于标准体重(公斤数)，如果一个人的体重超过标准的10%，就算超重。蔡教授说，超体重者进行减肥，不但可以增加体形美，而且在防治糖尿病上也有重要的意义。“百病之母”“我们看见很多糖尿病者面色红润，与健康人差不多，究竟糖尿病有多大危害呢?”我们问。蔡教授说，尽管糖尿病本身并不危及生命，但由于病者的血糖升高、蛋白质分解增加和机体的抵抗力降低，很容易引起病菌感染，严重者可由于感染或其他并发症而诱发急性代谢紊乱，引起酮症酸中毒或非酮症性高渗性昏迷。所以，你不要看有些病者表面很好，他(她)却处处潜伏着危机。尽管目前治疗技术有很大发展，使糖尿病者寿命大大延长，但心血管和神经系统的一些慢性并发症仍很难避免，这可给患者带来严重后果。1、在血管病变方面，常有两种类型，即大血管和微血管的病变。前者为动脉粥样硬化，常累及主动脉、冠状动脉、大脑动脉、肾动脉、足背动脉等大中动脉，并由此发生高血压、高血压性心脏病、冠心病、心肌梗塞、脑血栓形成、下肢坏疽等。微血管病变常累及许多器官和组织，其中最重要的是肾小球硬化症、糖尿病性心肌病变和视网膜病变，后者常是糖尿病者失明的主要原因;2、在神经病变方面，由于糖代谢障碍，使神经能量供应不足，加上微血管病变，使整个神经系统受累，最常见的是糖尿病性多发性神经炎。如累及植物神经，还可引起瞳孔和出汗改变、腹泻、便秘、尿失禁、阳痿等。如因血管硬化而并发脑血管病，则后果更严重。由糖尿病派生出来的疾病还有很多，医学上称它们为糖尿病并发症，因此，糖尿病可算得上是“百病之母”。如何诊治“那么，怎样知道得了糖尿病呢?”蔡教授告诉我们，糖尿病的典型表现是“三多一少”，即多饮、多尿、多食和体重减轻。但有相当一部分人只有血糖升高而无明显症状。还有一些人是因并发症就医时才发现患糖尿病的。由于糖尿病的并发症多而严重，所以及早诊断和治疗，有利于减少和推迟并发症的发生与发展。目前，一些单位对40岁以上职工每年检查一次血糖和尿糖，这有助于发现早期病人，值得提倡，有条件的地方和单位都可以进行。对一些有糖尿病家族史或妊娠糖尿病史的人，以及肥胖的、怀疑有糖尿病的人，定期进行血糖、尿糖检查更属必要。也可自己先用尿糖试纸做初步检查，如系阳性再进一步检查确诊。此法很简单，只将试纸浸入尿中5秒钟，取出比色就可大体知道有无尿糖。但要注意，维生素C、左旋多巴等药可引起假阴性，故如服用这类药物时不宜用本法测定。在治疗方面，蔡教授谈到，目前对糖尿病只能对症处理。一个人得了糖尿病，首先要认识到这种病是缺乏根治方法的慢性疾病，必须长期乃至终生治疗。因此，需要病者和医生密切合作，耐心治疗。如果措施得当，糖尿病人仍可达到正常健康人同样的寿限。饮食治疗是糖尿病综合治疗的一项基础措施，不论是哪一类型的糖尿病，均应长期和严格遵守。很多非胰岛素依赖型病者，特别是肥胖者，通过认真控制饮食，就能使症状改善，并能很好地控制病情。饮食治疗包括总热量估计、营养成分的合理分配和进餐的定时定量，由医生根据病人标准体重、工作种类、生活习惯及病情具体制定和调整。一般来说，接受治疗的病人，开始总觉得很饿，抱怨医生批准的进食数量太少。有些人甚至会忍不住偷吃东西，像馋嘴的小孩一样。所以，在住院期间，护士长常常要检查糖尿病患者的柜子和床头，“没收”一些藏起来的食物，以免影响治疗效果。病人出院后，或在家中治疗的病人，则完全要靠自己的自觉性和毅力，才能抵御周围美味食物的诱惑。有时病人实在饿得厉害，可以找些缺乏营养的食物果腹，例如吃一些反复煮过的老菜渣充饥。说到这里，蔡教授笑了笑说，看来，有的病人也挺可怜。不过，这也是没有办法的办法，一切都是为了控制血糖，巩固疗效，希望患者能理解医生的苦心，坚持长期合作。运动治疗是一种很有效的治疗，可促进肌肉利用葡萄糖，提高机体对胰岛素的敏感性，提高血中的低密度脂蛋白，降低甘油三酯，从而可减少或延缓血管病变，运动对超重者更为有效。运动的方式可多种多样，从跑步、爬楼梯到打太极拳均可。但要注意控制运动量，适可而止，切勿过量运动，并持之以恒。有些人“三天打鱼，两日晒网”，这不会有多大效果。最好在有经验的医生指导下制定运动计划，并定期检查效果，还要注意，在空腹、饭前和注射胰岛素后，不宜运动，因这时运动容易引起低血糖而发生意外。此外，当合并严重高血压、冠心病、糖尿病性肾病者及糖尿病失控者也不宜用运动治疗，以免发生意外。药物治疗，包括口服降糖药或注射胰岛素替代治疗，必须根据病情和病者的具体情况，制定治疗方案，才能收到显著疗效，故须在专科医生指导下进行。主要需做好以下三点：一、加强病情监测 专科医生应定期进行随诊;而病人自己应定期到医院门诊，检测血糖和24小时尿糖量;每隔2～3个月宜复查糖化血红蛋白一次，以了解病情控制程序和及时调整治疗方案;每半年应进行一次全面检查，着重了解血脂水平和心血管、神经系统并发症的早期症状。有条件的病者和家属，除要学会尿糖测定外，还宜学会用血糖计来测定毛细血管的血糖含量，以便更好地调整用药，实现家庭自我血糖监测。二、坚持良好的病情控制 长期和良好的病情控制不仅可以纠正代谢紊乱，消除症状，保障儿童患者正常生长发育和成人患者具有一定劳动力或工作能力，而且可在一定程度上预防和延缓并发症的发生。根据血糖监测，良好的治疗控制为：早餐前血糖每分升70～90毫克，早餐后1小时100～160毫克，早餐后2小时80～120毫克；24小时尿糖量小于5克。中等控制的血糖分别为早餐前70～100毫克，早餐后1小时100～180毫克，早餐后2小时80～150毫克；24小时尿糖量在10克以内。三、充分宣传教育 糖尿病者要长期密切配合医生取得良好的病情控制，必须懂得一些糖尿病的基本知识和治疗控制要求。最好能学会尿糖定性测定和血糖计使用，掌握饮食治疗原则和具体实施办法，应用降糖药物的注意事项，学会自己注射胰岛素等基本技术。保持规律的生活，戒烟、酒等，以便能在医生指导下长期坚持合理治疗。
我现在也要写一篇关于糖尿病的毕业论文，我是学影像的，可以给我提供一些学习建议么，谢谢，急需。
文章信息： 标题： A metagenome-wide association study of gut microbiota in type 2 diabetes 中文：2型糖尿病肠道微生物群的宏基因组关联研究 杂志：Nature 时间：2012 单位：深圳华大生命科学研究院
摘要： 肠道菌群的评估和表征已经成为人类疾病的一个主要研究领域，包括2型糖尿病，这是世界上最流行的内分泌疾病。为了分析2型糖尿病患者的肠道微生物含量，我们开发了一项宏基因组全关联研究(MGWAS)方案，并基于345名中国人的肠道微生物DNA的深度散弹枪测序进行了两阶段的MGWAS。我们鉴定和验证了大约60,000种2型糖尿病相关的标记物，并建立了宏基因组连锁群（MLG）的概念，使分类物种水平的分析成为可能。MGWAS分析表明,2型糖尿病患者具有中等程度的肠道微生物生态失调,减少大量的一些通用butyrate-producing细菌和增加各种机会致病菌,以及其他微生物的富集功能赋予硫酸盐还原和氧化应激抵抗。一项对另外23个个体的分析表明，这些肠道微生物标志物可能有助于2型糖尿病的分类。
1 肠道微生物T2D有关标记
2 TCD CON有关MLG与已知细菌分类型
3 T2D病人肠道微生物物种类型、功能特征
4 T2D病人肠道微生物变现出一定的菌群紊乱
更多： 华大基因主导完成肠道微生物与Ⅱ型糖尿病的宏基因组关联分析
基因支持着生命的基本构造和性能。下面是我为大家精心推荐的关于基因的生物科技论文 范文 ，希望能够对您有所帮助。
基因研究
引起人们大惊小怪的，就是让父母能够有意识选择孩子遗传特性的技术。在可预见的未来，除了用基因方式医治少数遗传疾病，如囊肿性纤维化外，改变基因的成人还不可能出现。改变成人的基因还不是人们敢于轻易尝试的技术，要恢复或加强成人的功能，还有许多更简单、更安全、也更有效的 方法 。
胚胎选择技术是指父母在怀孕时影响孩子基因组合的一系列技术的总称。最简单的干预方法就是修改基因。这不是一种大刀阔斧的变更，因为它要获得的效果就像筛选各种胚胎、选择具有所需基因的胚胎的效果一样。事实上，这种胚胎筛选程序已经在胚胎植入前的基因诊断中 应用了。这种技术已经用了十几年，但还在试验，在未来5到10年将臻于成熟。随着这些技术的成熟，可供父母选择的方案会大大增多。
再进一步将出现对生殖系统的干预――即选择卵子、精子、或更可能的是选择胚胎的第一细胞。这些程序已经在动物身上应用，不过使用的方式对于人类还缺乏安全性和可靠性。
对人类比较可靠的一种方法也许是使用人造染色体。这项技术听起来像是不可置信的科幻电影，但已经用在动物身上了。人造染色体植入老鼠身上，连续几代被传了下去。人造染色体也用在人体细胞培养中，在数百次细胞分裂中都能保持稳定。因此，它们可以充当插入基因模块的稳定“平台”。这些被插入的基因模块包括在适当时候让基因兴奋或休息的必要控制机制，就像在我们46个染色体中的正常基因的激活或休息，取决于它们所处的生理 组织类型，或取决于它们遇到的 环境状况一样。
当然，为安全起见，需要早期介入才能使焦点集中。你不能去修改一个在胎儿发育过程中生理组织不断变化时被激活的基因，因为我们对这一过程所知甚少，有可能发生不想要的或灾难性的副作用。所以，在人体内使用人造染色体的首次尝试，多半要让被植入的基因处在“休息”状态，到成人阶段才在适当的生理组织中被“激活”。
执行这种控制的机制已经用在动物实验中，实验的目的是观察特定基因在发育成熟的有机体中的作用。当然，在体内存在着始终控制基因的机制。不同类的基因在不同的生理组织内的不同地点和时间被激活或休息，这对未来的基因工程师来说是幸运的，因为与我们现有的基因相 联系的已证实的调节结构可以复制下来，用以执行对植入基因的控制。胚胎选择的目标
预防疾病可能是胚胎选择的最初目标。这类可能性也许不久就会远远超出纠正异常基因的范围。例如，最近的研究显示，患有唐氏综合症的孩子，癌症的发病率降低了近90%。很可能是三体性21(即染色体21的第三个复制品，具有增强基因表达水平的作用，导致智力迟钝和其他唐氏综合症的症状)对癌症有预防作用。假如我们能鉴别出染色体上的哪些基因对癌症有预防作用，会怎么样呢?基因学家也许会把这类基因放在人造染色体上，然后植入胚胎，使癌症发病率降低到唐氏综合症患者的水平，又可以避免复制染色体21上其他基因所引起的所有问题。许多其他类似的可能性无疑都会出现，有些可能性几乎肯定是有好处的。
人造染色体的使用可能会进行得很顺利，尤其因为染色体本身在用于人体前可在实验室环境中进行试验。它们可以在动物身上试验，成功后在基本相同的条件下用于人体。如今，每一种基因疗法都是重新开始的，所以不可能获得绝对的可靠性。
如果有明确的基因修改案例显示这样做是有意义的，似乎是安全的，不可能更简便更安全了，那么人们就会对它们表示欢迎。尽管如此，目前还没有足够的证据说明值得这样做。未来基因治疗专家会产生各种各样的想法，他们会进行试验，观察这种疗法是否可行。如果可行的话，我们就不应该拒绝。例如，降低癌症和心脏病的发病率，延缓衰老，是每个人都非常需要的增进健康的手段。
用基因延长寿命
防止衰老是个非常有意义的科研领域，因为这件事似乎很有可能做到，而且是绝大多数人所强烈需要的。如果能通过揭开衰老过程的基本程序，发现某种手段能使我们开发药物或其他对成人有效的干预手段，那么人人都会需要。
胚胎工程可能比对成人的基因疗法更简单，更有成效。因为胚胎中的基因会被复制进身体的每一个细胞，能获得具体组织的控制机制。所以很可能对胚胎的干预 措施 对成人是行不通的。这样一来，父母很可能把怀孕看作赋予孩子健康条件的机会――一次不可错失的机会。
如对衰老生物学的研究投入资金，会极大地加速“衰老治疗”。如今，这个领域资金非常缺乏。许多资金都用于研究治疗老年病的方法上，没有用来搞清楚衰老的基本过程，而许多老年性疾病(如癌症、心脏病、早老性痴呆症、关节炎和糖尿病)都是由这一过程引起的。能加速衰老防止研究进程的另一件事，就是提高这个领域的形象。这个 工作已经开始了，但非常缓慢。吸引年轻的科研人员和严肃的科学家进入这个领域是至关重要的。抗衰老(即延长孩子的寿命)可能将是生殖干预的重要目标，但不是唯一的目标。为孩子谋最大福利是人类的天职。事实上，全球民意测验已经显示，在被测的每一个
国家都有可观的人数对增强孩子的身体和脑力健康感兴趣。他们考虑的不是如何避免某些疾病，而是用干预手段改善孩子的容貌、智力、力量、助人为乐精神和其他品质的状况。一旦技术达到可靠程度，许多人都需要这类干预手段。甚至那些没有这方面压力的人也会这么做，目的是不让孩子处于劣势。当然，人们会很小心，因为他们并不想伤害孩子。总之，如果干预手段失败，他们就得忍受其结果，承受犯罪的感觉。是一个不受欢迎的选择吗?
社会也许并不欢迎某些父母的选择。在美国性别选择是合法的，但在英国和其他许多国家就是非法的。不少人认为，尽管西方国家并没有出现严重的性别失衡，很难说父母的选择伤害了谁，但这个程序在美国也应该是非法的。另一个即将来临的决定是父母是否因为大量基因疾病而进行筛选。父母们不久就能够选择孩子的身高和智商，或选择性情气质的其他特点――容易患病的机制也许不久就会在基因解读中表现得清清楚楚。
胚胎选择技术的第一批希望所在是基因测试和筛选，即选择某种胚胎而不是另一种。一开始，让许多人接受这个技术是困难的，但要控制它几乎是不可能的，因为这种胚胎本来就可能是完全自然形成的。这样选择也许是令人苦恼的，但不会发生危险，我猜想它们给我们带来的好处比问题多。有些人担心这样一来会失去多样性，但我认为更大的问题在于父母所选择的胚胎可能会产生一个有严重健康问题的婴儿。那么是否应该允许父母做这样的选择呢?例如，失聪群体掀起了一个极力反对耳蜗移植的运动，因为耳蜗移植伤害了聋哑 文化 ，把聋哑视作残疾。大多数非聋哑人正是这样看待他们的。有的聋哑父母表示，他们要使用胚胎选择技术来确保他们的孩子继续聋哑。这并不是说他们拿出一个胚胎来毁坏它，而是选择一个能造成一个聋哑婴儿的胚胎。
这造成了真正的社会问题，因为社会必须承担这类健康问题所需的医疗费用。如果认为父母的确有权作这样的选择，我们根本没有理由去重视健康儿的出生而轻视有严重疾患的婴儿，那么我们将无法控制这类选择。但如果我们认为存在问题，并极力想与之进行斗争的话，我们会发现这种斗争是很有前途的。
放开手脚，取消禁令
关于由人体克隆产生的第一例怀孕事件见报后不久，美国总统乔治?W?布什就表示支持参议院的一份提案，该提案宣布所有形式的人体克隆皆为非法，包括旨在创造移植时不会被排斥的胚胎干细胞，即治疗性克隆。我认为这种禁令下得为时过早，也不会有效果，而且会产生严重的误导。就是说，这个禁令无疑是错误的。它根本无法实质性推延再生性克隆的问世，我认为这种类型的克隆将在10年内出现。这个禁令把 政治、宗教和 哲学因素注入了基础研究，这将是个危险的案例。这个禁令的立法理念把更多的关注赋予了微乎其微的小小细胞，而对那些身患疾病、惨遭折磨的人却视而不顾。这个禁令用严厉的刑事惩罚(10年监禁)来威胁胚胎科研人员，这在一个妇女在妊娠头三个月不管什么理由都有权堕胎的国家里，简直是不可思议的。
美国对胚胎研究的限制，已经对旨在创建再生 医学的生物技术的 发展产生了影响。这些限制延缓了美国在这个领域的前进步伐，而美国在生物医学的科研力量是全球首屈一指的。如今这类科研已转移到英国和其他国家去了，例如新加坡，正在为一项研究胚胎干细胞的庞大 计划提供资金。这种延误之所以非常不幸，是因为本应发生的好事如今却没有发生。对多数人来说，10年或20年的延误不是个大问题，但对于演员迈克尔?J?福克斯(Michael )以及其他帕金森氏病和早老性痴呆症患者来说，却是生与死的问题。
对各种再生可能性的无知，往往会引起人们的恐惧。但这种无知却不能成为公众政策的基础，因为公众的态度会迅速改变。25年前，体外受精着实让人们猛吃一惊，体外受精的孩子被称作试管婴儿。现在我们看到这些孩子与他小孩没什么区别，这个方法也已成为许多没有孩子的父母的明确选择。
不管是出于意识形态还是宗教原因，把新技术加以神秘化，把它当作某种象征来加以反对，都不会有效推迟即使是最有争议的 应用。这种反对态度只会扼杀本可以转化为人人支持的生物医学新成果的主流科研。
人类克隆会在某个国家实现：很可能是以暧昧隐秘的方式实现，而且甚至在确认安全之前就实现。抗议和禁止也许会稍稍推迟第一个克隆人的诞生，但这是否值得花费严肃的人类立法成本呢?
不管我们多么为之担心，人类胚胎选择是无法避免的。胚胎选择已经存在，克隆也正在进行，甚至直接的人类生殖工程也将出现。这样的技术是阻挡不了的，因为许多人认为它能造福于人类，因为它将在全球数以千计的实验室里切实进行，最重要的是，因为它只是解除生物学的主流生物医学科研的一个副产品。
对于迅速发展的技术，我们要做的重要的事，不是预先为它设立条条框框。务必要牢记，同原子武器相比，这样的技术是没有危险性的。在原子武器中，稍有不慎，众多的无辜旁观者即刻就会灰心烟灭。这些技术仅对那些决定挺身而出使用
他们的人才具有危险性。如果我们把关于这些技术的现在的希望和恐惧带进将来，并以此为基础进行预先控制，从而扼杀它们的潜力的话，我们就只能制定出非常拙劣的法律。今天，我们并没有足够的知识来预测这些技术未来会出现什么问题。
比较明智的方法是让这项技术进入早期 应用，并从中学些东西。性别选择就是现实世界的 经验 能告诉我们一些事情的极好例子。许多人想要控制性别选择，但与不发达国家不同，在发达国家，自由选择性别并没有导致性别的巨大不平衡。在美国，父母的选择基本上男女平衡的，女孩占微弱优势。以前有人认为，如果给了父母这种选择权，会出现严重问题，因为男孩会过剩。但事实并非如此。这种危险是我们想象出来的。有些人认为，父母不应该对孩子拥有这种权力，但他们究竟担心什么，往往非常模糊。在我看来，如果父母由于某种原因的的确确需要一个女孩或男孩，让他们了却心愿怎么会伤害孩子呢?相反的情况倒的确值得担心的：如果父母极想要一个男孩，结果却生了个女孩，这个“性别错误”的孩子可能就不会过上好日子。我相信，让父母拥有这种选择权，只有好处没有坏处。
我们还可以想象出有关性别选择的各种麻烦事件，编出一系列可能发生的危险 故事 。但如果将来事情发生了变化，性别不平衡现象真的出现了，我们再制定政策处理这类特殊问题也不迟。这要比现在就对模糊的恐惧感和认为是在戏弄上帝的思想观念作出反应，无疑要明智得多。这是民主化的技术吗?
阻止再生技术的行为使这些技术造成 社会的极端分裂，因为阻止行为仅仅使这些技术为那些富裕的人所用，他们可以非常容易地绕过种种限制，或者到国外去，或者花大钱寻求黑市服务。
其核心是胚胎选择技术，如果处理恰当，它可以成为非常民主化的技术，因为早期采取的各项治疗措施可以面向各种残缺者。把智商在70到100(群体平均数值)的人向上提高，要比把智商从150(群体百分比最高值)提高到160容易得多。要让本已才智卓绝的人再上一层楼，那非常困难，因为这必须改善无数微小因素的复杂的混合配备状况，正是这些因素合在一起，才能创造出一个超人来。而改善退化的功能则要容易得多。我们并无超人的案例，但我们却有无数普通人为佐证，他们可以充当范例，引导我们如何去修改一个系统，使之至少达到正常的功能。
我觉得，人们以为我们是平等的创造物，在法律面前人人平等，于是就认为我们大家都是一样的。其实不然。基因抽奖可能是非常非常残酷的。你去问问行动迟钝的人，或问问有这样那样基因疾病的人，他们是不会相信什么基因抽奖是多么美妙公平这种抽象言论的。他们就希望自己能更健康些，或者获得某些方面的能力。这些技术的广泛应用，就在许多方面创造了一个平等的竞技场，因为那些本来由于基因原因处于劣势的人也有了竞争的机会。
另一个问题是，这些技术就像其他技术一样， 发展很快。在同代人之间，富人和穷人的应用差距不会很大，而在两代人之间的应用差距却会很大。如今，甚至比尔?盖茨也无法为他的孩子获得某种在25年后中产阶级也认为是很原始的基因增强技术。
所谓明智的一个重要因素，就是要懂得什么我们有权控制，什么无权控制。我们务必不要自欺欺人，以为我们有权对是否让这些技术进入我们的生活进行选择。它肯定会进入我们的生活。形势的发展必然要求我们去使用这些技术。
但在我们如何应用它们、它们会如何分裂我们的社会，以及它们对我们的价值观会产生什么影响等问题上，我们的确有某种选择余地。这些问题我们应该讨论。我本人对这些技术是满怀希望的。它们可能产生的好处会大大超过可能出现的问题，我想，未来的人类在回顾这些技术时，会觉得奇怪：我们在这么原始的时代是如何生活的，我们只活到75就死了，这么年轻，而且死得这么痛苦难过。
政府和决策者不应该对这些研究领域横加阻挠，因为由于误用或意外所造成的伤害，并不是仅有的风险。能够挽救许多人的技术因为延误而使他们继续遭受痛苦，也是一种风险。
当务之急是倾全力获得足够的安全性，防止意外的发生，而要做到这点，协调者看来要牺牲许多间受影响的人的安全。疫苗的例子就是这样。疫苗有许多年没有进展，因为引起诉讼的可能性很大。如果那个孩子受了伤害，会产生巨大的后果。然而很明显，对接受疫苗接种的全体人而言，是非常安全的。
我认为人们对于克隆也是同样的问题。它在近期可能会影响最多一小部份人。在我看来，拒绝会改变数以百万患者命运的非常有可能的 医学进步，振振有词地宣称这是对人类生命的尊重，这是一种奇怪的逻辑。
失去人性还是控制人性?
另一种祁人之忧，认为任意篡改生物机制有可能使我们失去人性。但是，“人性”究竟是与某些非常狭隘的生物结构有关，还是与我们接触世界的整个过程、与我们之间的相互作用有关呢?例如，假如我们的寿命增加一倍，会不会使我们在某种意义上“失去人性”呢?寿命延长必然会改变我们的生活轨迹，改变我们的互动方式，改变我们的 组织制度、家庭观和对 教育 的态度。但我们还是人类，我敢断言我们会迅速适应这些变化，并会对以往没有这些变化的生活觉得不解。
如果原始的狩猎者想象自己生活在纽约城，他们会说在那样的地方他们可能不再是人了，他们认为那不是人的生活方式。可是今天我们大多数人不仅把纽约的生活看作是人的生活，而且是大大优于狩猎生活。我想，我们改变生物机制所发生的变化也是如此。
目前人类还处在进化的早期阶段，至多是青少年期。几千年后，未来的人类来看我们这个时代，会认为是原始的、艰难的同时充满希望的时代。他们也会把我们这个时代看作是人类发展的特殊的光荣的时刻，因为我们为他们的生活打下了基础。我们很难想象即使一千年后的生活会是什么样子，但我猜想我们现在的生物重组会大大影响未来的人类。
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这都行。。。。。
糖尿病周围神经病变是一种严重危害糖尿病病人身体健康的常见的、多发的慢性并发症，糖尿病的护理对于康复有着重要的意义。下面是我为大家整理的糖尿病护理论文，供大家参考。
摘要：糖尿病是一种常见的内分泌代谢性、慢性终身性疾病，是由多种原因引起的胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶细胞对胰岛素敏感性降低，致使糖、蛋白质、脂肪的代谢异常的疾病。临床中95%糖尿病属II型糖尿病，发病有逐年上升和年轻化趋势。我院自2009年7月至今收治糖尿病患者数十例，现将护理体会 总结 如下。
关键词：糖尿病 护理
糖尿病是一种常见的内分泌代谢性、慢性终身性疾病，是由多种原因引起的胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶细胞对胰岛素敏感性降低，致使糖、蛋白质、脂肪的代谢异常的疾病。临床中95%糖尿病属II型糖尿病，发病有逐年上升和年轻化趋势。我院自2009年7月至今收治糖尿病患者数十例，现将护理体会总结如下：
1 做好心理护理
糖尿病为终身性疾病，病程长，并发症多，患者思想包袱重，易产生烦躁、悲观、失望等消极情绪。研究表明，过度的抑郁、焦虑和应激，导致体内儿茶酚胺、肾上腺皮质激素特别是糖皮质激素分泌过多，可影响组织对葡萄糖的利用，引起血糖升高，在负性情绪状态下体内皮质醇分泌增加，后者浓度升高后，可通过拮抗胰岛素来阻碍血糖利用，导致血糖增高，所以医护人员应关心体贴患者，做好思想解释工作，给患者讲述有关糖尿病方面的知识，态度要和蔼，语言要亲切，不仅要听取患者的倾诉，更要取得患者的信任，鼓励并尽力帮助其克服困难，使之树立长期与疾病斗争的决心，使患者保持良好的心境，主动积极配合治疗与护理。
2 饮食治疗护理
饮食疗法是治疗糖尿病的基本 方法 之一，也是治疗过程中贯穿始末的一项重要的基本治疗 措施 ，应严格和长期执行。①制定饮食计划，合理膳食：进餐应定时定量，通常将每日的热量按1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、1/3分配至早、中、晚3餐中，或少吃多餐，将1天的热量分配4餐为1/7、2/7、2/7、2/7;②均衡饮食，合理分配：每天的饮食应保证正常的生理需要。每日需摄取以下基本食物：谷类、肉蛋类、蔬菜水果类、奶制品和油脂类食物。每日热量分配应符合以下标准：碳水化合物占50%―60%，蛋白质<15%，脂肪占30%;③避免高糖类食物的摄入：减少糖果、 蛋糕 等的摄入，减少高胆固醇和油炸食物的摄入，多选择含纤维素高的食物;④低盐饮食，每日摄入食盐5克以内;⑤限酒戒烟。
3 运动治疗护理
合理的运动能增强肌肉组织对葡萄糖的利用，提高胰岛素的敏感性，有利于降低血糖，消除体内多余的脂肪，控制体重，改善血脂代谢，加强心肌收缩力，促进血液循环，增加肺活量，改善肺的通气功能，减少和延缓糖尿病并发症的发生和发展。运动时间选在餐后1―小时，此时是降血糖的最佳时间。运动方式应注意个体化原则，老年糖尿病患者应选择低强度、短时间的运动，如散步、快走、 太极拳 、气功等。中青年糖尿病患者可选择中等强度、时间不宜过长的运动，如：慢跑、快走、 健身操 等。重症糖尿病患者应绝对卧床休息，待病情好转，视病情逐步增加活动量。患者运动之前，一定要在医生的指导下制定有效的运动计划。
4 药物治疗护理
①口服降糖药应严格掌握药物的作用、副作用、常用剂量及用药目的。如磺脲类药物主要是促进胰岛素分泌，故需餐前30分钟服用。②服药时应注意药物的不良反应，以确定服药时间。如双胍类有胃肠道反应，我们指导患者在餐中或饭后服药，这样可以减少不良反应。葡萄糖苷酶抑制剂：主要不良反应有腹胀、腹痛、腹泻或便秘，服用时应与第一口饭同时嚼服。③服药时间及间隔时间应固定，以减少低血糖的发生。④定期监测血糖并记录：监测血糖的时间通常选择空腹、餐前、餐后2小时、睡前及凌晨。⑤服药期间应继续遵守饮食计划，以取得控制血糖的目的。
5 基础护理
保持床铺清洁干燥。保持口腔、皮肤清洁，尤其是要保持外阴部清洁，女性患者要做好尿道口及阴道口的护理，防止发生泌尿系感染。对卧床老人每晚用温水擦浴，并观察、按摩骨突部位，每2h翻身1次，防止压疮形成。特别强调足部护理，建议患者每日洗脚，一般要求用40摄氏度左右的温水泡脚，时间不宜过长。选择适当的鞋袜，避免因微小的创伤而引起溃疡、感染甚至坏疽等。秋冬季节足部易干裂，可用润肤霜均匀涂搽在足的表面，汗脚可撒些滑石粉。不留长指甲，修剪趾甲时不能伤及皮肤，以免足部损伤，造成不可挽回的后果。
6 并发症护理
急性并发症：①酮症酸中毒：严格执行医嘱，迅速建立静脉通道，确保液体和胰岛素的输入，以达到纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，控制血糖的目的。②低血糖：意识清醒者可口服糖水、糖果、饼干、面包、馒头等食物即可缓解，昏迷者可静脉推注50%葡萄糖30～40ml，意识不清者不能经口喂食物，以免发生窒息。
慢性并发症：①糖尿病眼病：如果患者出现视物模糊，应减少活动，平日须保持便通畅，以免用力排便导致视网膜剥离;当患者视力下降时，应注意加强日常生活的协助和安全护理，以防意外;②糖尿病肾病：积极有效地控制高血压，限制蛋白质的摄入，除饮食控制外，可口服降脂药物及抗凝血药物，以改善肾小球内循环。
7 出院指导
由于糖尿病是一种慢性终生性疾病，因此，治疗是一项长期的过程。向出院病人及其家属指导胰岛素的注射技能，血糖仪的使用，无菌技术的操作，口服降糖药物的注意事项等。特别是定期检查，这有助于监控病情的发展，积极预防并发症，提高生活质量。
8 小结
通过对所有临床病例的护理分析，笔者认为饮食护理和药物治疗护理对糖尿病患者起着关键性的作用，但 其它 几项护理也不容忽视，且作用日渐重要。由于糖尿病患者日益增多，怎样进行科学有效的护理是护理专业值得继续探讨的课题。
参考文献
[1] 于翠凤.《糖尿病患者的护理》.中国实用医药，2010年5月
[2] 尤黎明，吴瑛.内科护理学.第四版
摘要：随着人们生活水平的提高，糖尿病的患病率不断提高，目前，我国糖尿病患者比10年前高出3～4倍，糖尿病为慢性终身性疾病，患者需要在复杂的社会生活和家庭生活中进行治疗，因此做好糖尿病患者的护理工作是十分重要的。
关键词：病因临床表现实验室检查糖尿病护理
临床工作实践总结：
1糖尿病的病因
遗传因素。1型或2型糖尿病均存在明显的遗传异质性。糖尿病存在家族发病倾向，1/4～1/2患者有糖尿病家族史。临床上至少有60种以上的遗传综合征可伴有糖尿病。
环境因素。进食过多，体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素，使具有2型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。1型糖尿病患者存在免疫系统异常，在某些病毒如柯萨奇病毒，风疹病毒，腮腺病毒等感染后导致自身免疫反应，破坏胰岛素β细胞。
2糖尿病的临床表现
多饮、多尿、多食和消瘦。
疲乏无力，肥胖。
3检查
血糖是诊断糖尿病的惟一标准。有明显“三多一少”症状者，只要一次异常血糖值即可诊断。无症状者诊断糖尿病需要两次异常血糖值。可疑者需做75g葡萄糖耐量试验。
尿糖。常为阳性。血糖浓度超过肾糖阈(160～180毫克/分升)时尿糖阳性。肾糖阈增高时即使血糖达到糖尿病诊断可呈阴性。因此，尿糖测定不作为诊断标准。
尿酮体。酮症或酮症酸中毒时尿酮体阳性。
糖基化血红蛋白(HbA1c)。是葡萄糖与血红蛋白非酶促反应结合的产物，反应不可逆，HbA1c水平稳定，可反映取血前2个月的平均血糖水平。是判断血糖控制状态最有价值的指标。
糖化血清蛋白。是血糖与血清白蛋白非酶促反应结合的产物，反映取血前1～3周的平均血糖水平。
血清胰岛素和C肽水平。反映胰岛β细胞的储备功能。2型糖尿病早期或肥胖型血清胰岛素正常或增高，随着病情的发展，胰岛功能逐渐减退，胰岛素分泌能力下降。
血脂。糖尿病患者常见血脂异常，在血糖控制不良时尤为明显。表现为甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平升高。高密度脂蛋白胆固醇水平降低。
免疫指标。胰岛细胞抗体(ICA)，胰岛素自身抗体(IAA)和谷氨酸脱羧酶(GAD)抗体是1型糖尿病体液免疫异常的三项重要指标，其中以GAD抗体阳性率高，持续时间长，对1型糖尿病的诊断价值大。在1型糖尿病的一级亲属中也有一定的阳性率，有预测1型糖尿病的意义。
尿白蛋白排泄量，放免或酶联方法。可灵敏地检出尿白蛋白排出量，早期糖尿病肾病尿白蛋白轻度升高。
4糖尿病的护理
饮食护理。饮食治疗的护理对是糖尿病病人最基本的护理措施，有效的控制饮食，其目的在于减轻胰岛β细胞的负担，纠正代谢紊乱，消除症状。饮食应以控制总热量为原则，实行低糖，低脂，适量蛋白质，高维生素，高纤维素。同时应定时定量。
心理护理。要 教育 糖尿病患者懂得糖尿病的基本知识，树立战胜疾病的信心，如何控制糖尿病，控制好糖尿病对健康的益处。根据每个糖尿病患者的病情特点制定恰当的治疗方案。
认识疗法是我们对患者进行宣教的理论基础，对一些无临床症状或临床症状较轻、只是在体检中发现的患者，让他们了解慢性高血糖与糖尿病慢性并采用支持性心理治疗，如解释、安慰、鼓励、保证等手段，对患者因人而异地进行解释，让患者走出迷惘，调整患者的心理状态。协助患者适应生活问题。糖尿病患者住院后角色改变了，生活环境也变了，同时要接受糖尿病的治疗，也就意味着要求患者改变自己多年来形成的生活习惯，饮食治疗是糖尿病的一项基本治疗措施，不管患者的年龄和病情的轻重，也不管是否应用药物，患者都必须严格执行长期坚持为其制定的饮食方案。
自我监测血糖。随着小型快捷血糖测定仪的逐步普及，病人可以根据血糖水平随时调整降血糖药物的剂量。1型糖尿病进行强化治疗时每天至少监测4次血糖(餐前)，血糖不稳定时要监测8次(三餐前、后、晚睡前和凌晨3∶00)。强化治疗时空腹血糖应控制在毫摩尔/升以下，餐后两小时血糖小于10mmol/L，HbA1c小于7%。2型糖尿病患者自我监测血糖的频度可适当减少。
用药的护理。口服降糖药物有磺脲类和双胍类。教育病人按时按剂量服药，不可随意增量或减量，观察病人血糖、GHB、FA、尿糖、尿量和体重的变化，观察药物疗效和药物剂量及药物的不良反应。在使用胰岛素时要密切观察和预防胰岛素的不良反应。常见有低血糖反应与胰岛素使用剂量过大、饮食失调或运动过量有关，多见于Ⅰ型糖尿病病人。表现为疲乏、头昏、心悸、出汗、饥饿，重者可引起昏迷。对低血糖反应者，立即平卧休息及时检测血糖，根据病情进食糖类食物如糖果、饼干、含糖饮料以缓解症状。昏迷者应立即抽血、查血糖，继之静脉推注50%葡萄糖20～30mL。根据情况调整胰岛素的有效使用剂量和时间、定时定量进食及适量运动是预防低血糖反应的关键，若就餐时间推迟，可先进食些饼干。注意胰岛素过敏反应主要表现为注射局部瘙痒、荨麻疹，全身性皮疹少见。
糖尿病的足部护理。选择合适的鞋袜，正确做好洗脚和护脚，坚持足部检查并及时到医院治疗。
此外，还应对病人及其家属进行有关糖尿病知识指导，让其明确饮食治疗的重要性，并教会病人自测血糖、尿糖的操作方法，随时了解病情的发展情况，以达到控制的目的。
5结语
经过上述对糖尿病简单的病因分析和实际生活护理，使患者积极接受糖尿病教育，提高患者对糖尿病有关知识技能的掌握，主动参与疾病的控制，改善生活质量，有效促进血糖控制，减少并发症的发生，提高自己的生活质量。
[摘要] 目的 探讨人性化护理干预在糖尿病护理中的应用效果。 方法 选取2015年1月―2016年1月在住院治疗期间采用人性化护理干预的38例糖尿病患者作为干预组，同时选取采用内分泌科常规护理措施的30例患者作为常规组，并比较两组患者临床治疗效果、护理前后血糖变化情况以及对护理服务满意度。 结果 干预组患者临床治疗效果明显高于常规组(P<);两组患者在护理前其血糖情况差异无统计学意义，护理后，干预组患者空腹血糖、餐后2 h血糖以及糖化血红蛋白水平均明显优于常规组(P<)。 结论 人性化护理干预不仅能有效改善糖尿病患者血糖水平和提高其临床治疗效果，还能明显提高患者对护理服务满意度。
由于糖尿病治疗时间较长，病情难以得到有效控制，治疗费用高，因此对患者采取有效护理服务十分重要[1]。该院对2015年1月―2016年1月住院治疗的38例糖尿病患者实施人性化护理干预，并与常规护理患者护理效果进行比较，现报道如下。
1 资料与方法
一般资料
选取2015年1月―2016年1月在住院治疗期间采用人性化护理干预的38例糖尿病患者作为干预组，同时选取采用内分泌科常规护理措施的30例患者作为常规组，所有患者发病时其平均血糖水平> mmol/L。常规组患者共30例患者，男性患者19例，女性11例，最低年龄为50岁，最高年龄为85岁，平均年龄为(±)岁，治疗方法为单纯使用降糖药物者11例、联合使用降糖药物者19例，空腹血糖平均水平为(±)mmol/L;干预组患者共38例患者，男性患者23例，女性15例，最低年龄为52岁，最高年龄为81岁，平均年龄为(±)岁，治疗方法为单纯使用降糖药物者16例、联合使用降糖药物者22例，血糖平均水平为(±)mmol/L。两组患者上述指标间比较差异无统计学意义，具有可比性。
方法
常规组患者采取内分泌科常规护理，如静脉注射治疗。干预组患者在常规组基础上予以人性化护理干预，具体内容包括：
①实施全面护理：护理人员针对患者具体病情情况实施全面护理，提高护理服务质量，降低护理缺陷发生率;护理人员在患者住院后，对患者进行住院评估，为糖尿病患者建立个人档案，做好准备工作;在患者住院期间，医护人员加强和患者的交流和沟通，对患者进行有效心理护理，做好疾病 健康知识 宣教工作;根据了解到的情况以及有关护理流程对患者采取针对性护理。
②人文关怀：护理人员在护理期间有效渗透人文关怀，如有效保护患者隐私，针对患者精神和身体痛苦予以患者爱护和关心，在不同场合下对患者实施针对性心理辅导;为患者采取治疗之前，对患者手部进行保暖，确保静脉输液位置充盈，同时为患者讲解血管保护的相关方法和注意事项[2]。
③个体化护理：护理人员针对患者个体化情况实施有效护理，如向患者详细介绍降糖药物的种类、规格、用法用药、临床作用以及不良反应，同时使用胰岛素时叮嘱患者特别注意剂量、注射部位和注射时间。
④饮食护理：饮食需做到用药量和饮食量均衡，饮食护理对控制糖尿病患者血糖具有关键作用;护理人员应根据患者具体病情以及饮食习惯为患者制定合理健康的饮食计划，同时指导患者合理饮食，多使用富含纤维、维生素和高蛋白、低血糖、低脂肪和低热量食物，少食用辛辣刺激性食物，禁止饮用含糖饮料，禁烟禁酒。
⑤运动指导：合理运动可提高胰岛素受体的敏感性，对减少降糖药物用量以及降低患者体质量具有重要意义，护理人员可指导患者进行适当运动，如 瑜伽 、太极拳和散步，日常运动时间和运动量需适量，避免剧烈运动，运动时间尽量选在餐后1 h进行，对于视网膜病变、感染以及严重心脑血管类疾病患者不宜进行运动。
⑥健康宣教：医护人员要密切观察糖尿病治疗期间出现的低血糖现象，并告知其临床症状为嗜睡、心悸、面色苍白、出汗和意识障碍等，若出现低血糖现象可适当使用饼干和水果糖;凡是以意识障碍或嗜睡为临床症状者需即刻复查血糖水平，同时立即告知医生进行处理，预防低血糖现象的发生[3]。
观察指标
观察并比较两组患者临床治疗效果、护理前后血糖水平以及患者对护理服务满意度。根据患者空腹血糖以及餐后2 h血糖水平对临床治疗效果进行评价，评价标准包括显效、有效和无效;显效指患者空腹血糖低于 mmol/L或者血糖水平下降程度>30%，餐后血糖水平低于 mmol/L或血糖水平下降程度在10%～30%;有效指患者空腹血糖范围在～ mmol/L或者血糖水平下降程度>30%，餐后血糖水平在～10 mmol/L或血糖水平下降程度在10%～30%;无效指患者血糖水平未见明显改善。采用自制满意度调查问卷对护理服务满意度进行调查，总分为100分，90分以上为满意，80～90分为比较满意，80分以下为不满意。
统计方法
采取统计学软件对数据进行处理，计量资料用(x±s)表示，行t检验，P<为差异有统计学意义。
2 结果
常规组和干预组患者临床治疗效果比较
干预组患者临床治疗总有效率为(显效16例，有效20例，无效2例)，常规组患者临床治疗总有效率为(显效9例，有效14例，无效7例)，两组患者比较差异有统计学意义(χ2=，P=)
常规组和干预组患者护理前后血糖变化情况比较
两组患者在护理前其血糖情况无明显差异，护理后，干预组患者空腹血糖、餐后2 h血糖以及糖化血红蛋白水平均明显优于常规组(P<)。
常规组和干预组患者对护理服务满意度比较
干预组患者对护理服务满意度为100%(满意20例，比较满意18例，不满意0例)，常规组患者对护理服务满意度为(满意15例，比较满意12例，不满意3例)，两组患者比较差异有统计学意义(χ2=，P=)。
3 讨论
糖尿病是一种由多因素引起的疾病，主要是指患者机体自身胰岛素功能出现相对不足或绝对不足从而导致血糖增加，该病常见临床症状概括为“三多一少”，即多食、多饮、多尿以及体重减轻等[4]。糖尿病属于一种长期慢性疾病，目前缺乏较好的治疗手段，患者往往需要终身服用降糖药物，临床治疗费用较高，这给患者心理和生理等带来较大影响，所以对糖尿病患者采取有效的护理干预十分重要[5]。
该文研究结果显示，采取人性化护理服务的患者其临床治疗效果、护理后血糖变化水平以及患者对护理服务满意度等均明显优于常规组(P<)。
护理论文是对护理实践中存在的某种护理问题或研究进行分析、讨论和说明的一种论述性文章。那么，糖尿病的临床护理论文怎么写呢？下面我为你整理了糖尿病的临床护理论文范文，希望能帮到你！
1、资料与方法
用药干预：患者的用药情况和药物的作用有关，例如剂量、时间、不良反应等，同时也会受到患者自身认知程度的影响。为此，护理人员要加强患者的疾病认知，提高自我保健意识，了解坚持用药的重要性，不会随意停药或减药。在应用胰岛素的时候，指导正确的注射方法，掌握降糖机制和常见的不良反应；要对注射器进行消毒处理，定期更换注射部位。
并发症护理：
①皮肤护理。由于患者体内糖含量高，会降低细胞的杀菌能力，容易滋生病原菌，出现感染。护理人员要加强患者的皮肤护理，保持皮肤的卫生清洁，经常换洗衣物，积极治疗毛囊炎。
②压疮护理。患者体内蛋白的缺乏会增加水肿的发生，皮肤容易破损或压疮。因此，对于长期卧床的患者，护理人员要及时协助患者翻身，时间间隔在2~4小时，保证动作轻柔。还要养成良好的个人卫生习惯，定期擦拭身体，及时清洗晾晒被褥，减少压疮的发生。发生压疮的患者要加强日常监护，通过抬高肢体的形式促进静脉回流。
③足部护理。糖尿病患者容易发生血管和神经末梢病变，从而导致血管栓塞，常见的就是足部溃疡、坏疽。护理人员要提醒患者保护足部，了解糖尿病足的相关知识，定期观察足部的肤色、弹性，防止发生水泡、划痕等。加强足部功能锻炼，不要长时间盘腿坐立，或接触过冷过热的物品。
（4）低血糖。对于肾功能不全的患者，要减少胰岛素的使用剂量，防止发生低血糖反应。如果患者已经出现低血糖征象，立即测定血糖值，补充甜食或注射葡萄糖，关注患者的病情变化。
观察项目和指标：
①观察两组患者的护理满意程度，从环境设施、护理服务态度、技能水平、工作积极性进行评定，分为满意、基本满意、不满意三个等级，总满意率=满意率+基本满意率。
②比较两组患者的治疗依从性，以及护理前后的生化指标，包括空腹血糖值（FBG）、尿素氮（BUN）、蛋白尿。
统计学方法。本次研究统计学分析应用软件，其中护理满意率、治疗依从性作为计数资料，使用（n，%）表示，采用x2检验；生化指标作为计量资料，使用（x—±s）表示，采用t检验。P＜说明差异明显，有统计学意义。
2、结果
护理满意程度。经比较，观察组患者的护理总满意率（）明显高于对照组（），差异有统计学意义（P＜）。
生化指标比较。观察组患者经护理后FBG、BUN、蛋白尿指标均优于对照组，差异有统计学意义（P＜）。结果见表2。
治疗依从性比较。观察组患者在病情监测、用药管理、饮食规划上的治疗依从性明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜）。结果见表3。
3、讨论
糖尿病肾病的发生，主要是患者血糖水平的`升高导致微血管损伤，增加了死亡风险。护理措施的应用，能够为患者的恢复提供有利条件。优质护理措施分别从心理、饮食、用药、并发症等方面开展护理服务，为患者的临床治疗保驾护航。本次研究中，42例观察组患者护理满意率达到，高于对照组的，和刘霞的研究结果具有一致性。
患者护理后不仅FBG、BUN、蛋白尿等生化指标优于对照组，在病情监测、用药管理、饮食规划上的治疗依从性分别为、、，高于对照组的、、，差异有统计学意义。综上，糖尿病肾病患者实施优质护理效果良好，能够提高护理满意程度和治疗依从性，改善各项生化指标，促进病情恢复，值得临床推广。
1、方法
心理疏导护理措施由于骨结核和糖尿病都属于慢性疾病，患者很容易在患病期间产生悲观消极的情绪，致使病情的康复、身体的免疫机能受到不同程度的影响，此时，作为护理人员，要积极配合患者的康复治疗，即耐心的向患者讲解病情的病因和病况的主要治疗过程和手段，鼓励患者积极正面的面对病情，树立抗击病魔的自信心，同时对有的患者来说，他们往往担心的是结核会不会传染给自己的家属，针对这一点来说，护理人员要耐心的向患者及其家属讲解整个病因的产生，并以康复出院的人为例子，现身说法，使患者摆脱自卑、失落情绪的困扰，并且医护人员在与患者进行交谈时，要一直观察患者的一举一动，根据患者的肢体动作、面部表情来找到患者的失落点，随后对症下药，与患者交流沟通，使患者心情开朗。
饮食护理措施在对患者进行饮食护理时，要考虑到患者虽然患有骨结核合并糖尿病，但不能只注意一种疾病的饮食护理，要兼顾两种疾病的病情，合理搭配饮食，适当增加糖类的摄入量，不要过于严苛，同时三餐的饮食搭配要合理，每餐尽量保证有富含蛋白质、纤维素、碳水化合物的食物出现，以此来增加患者对葡萄糖的慢吸收，增大胰岛素的释放量，同时要在饮食中增添牛奶、大虾等高蛋白食物，以此促进身体机能的新陈代谢，由于结核病有一定的中毒症状，故要鼓励患者每天保持一定的饮水量，促进毒素的排出，通过对患者在饮食方面的护理控制，来保证疾病的快速康复是有效的护理手段之一。
用药护理措施护理人员要时刻观察患者的用药情况，观察患者是否出现后遗症或药物不良反应等现象，若发现异常，要及时和主治医生取得联系，尽量避免因为药物不良反应而产生的负面情况影响治疗的整个进程，但骨结核合并糖尿病的用药较为繁杂，同时服药后反应较为复杂，如患者在使用对氨基水杨酸制剂时，会由于药物的影响，而产生尿糖呈现假阳性的问题，而当患者服用利福平后，排出尿液会出现桔红色，使患者产生焦躁情绪，因此患者在服药过程中，护理人员要耐心的向患者讲解服药之后可能会出现的症状，尽量避免患者产生不良的思想负担。
消毒护理措施由于结核病具有一定的传染性，患者在打喷嚏、咳嗽的时候，护理人员要指导患者使用双层纸巾，同时对于患者使用的餐具，要做到定期消毒或者使用一次性餐具，但一次性餐具在使用过后，要进行集中销毁，防止病菌的传播，同时患者居住的病房，也要定期进行消毒清扫，保持通风，减少病毒感染的可能性。
康复治疗护理措施患者在康复出院后，护理人员要教会患者如何使用胰岛素等药物，并要叮嘱患者定期来医院进行复查，检测尿糖、肝功能、血糖等指标是否在标准值范围内，同时患者若发现任何异常，要及时与主治医生取得联系，最好做到每天一定时间的体育锻炼，提高肺活量，且要保证每天饮水量的合理摄入，提高免疫力。
2、结果
在通过对本院收治的44例骨结核合并糖尿病进行一段时间的护理治理，患者的病情已基本维持稳定，同时患者也基本掌握了病情的主要缘由，能够自行检测血糖、血压，并能够坚持服药，定期来医院进行复查，护理治疗效果明显。
3、小结
骨结核合并糖尿病是一种病程时间长的慢性疾病，要想兼顾治疗结核病和糖尿病，就需要在各方面做好充足的准备，来保证治疗过程的稳定，对骨结核合并糖尿病进行护理治疗，能够有效地从心理、身体等方面进行疏导治疗，提高患者康复情况。因此，骨结核合并糖尿病的护理治疗为药物治疗提供了支持与帮助，值得临床上推广与使用。
有一点缝隙是正常的。我家的就是，你可以把那盖子定期清洗一下，有时煮饭漫上来的水和饭要卡在盖子的缝隙里。这样的话。煮饭就要久很多，而且煮的饭也没刚买的时候好吃，要随时保持电饭锅的清洁。个人经验。
那需要看你讲的是那种电饭煲，如果是老式电饭煲，它合上盖子以后有缝隙是正常的，因为他需要一个空间可以透气，这样才不会导致气压过大。不过如果是新式的电饭煲，有缝就不是很正常了，因为新式电饭煲自己带有能出气的出气孔。答案是看你说的是什么样的电饭煲？因为现在都是那种智能电饭煲，应该是不会有空隙的，因为它有自带的排气孔，那么老式的电饭煲就不一样，它是盖子和电饭煲的锅身是单独的，这种的话，那就有一点空隙的，也应该问题不是很大，就是蒸的饭蒸出来肯定就没有不漏气的好吃。只是在锅盖的位置有缝隙，电饭煲还是可以盖住，那么不会有危险，但是建议检查一下其他的位置，尤其是与插座相连的部分，以免因为其他原因导致漏电等情况。电饭煲缝隙导致的后果可能就是在煮饭的时候，会有溢出来的情况。建议联系售后工作人员，对电饭煲进行检测，必要的时候就采取维修的方法。电饭煲盖盖不紧是里面橡皮圈没放好。就有缝隙电饭煲盖儿盖不严，那是因为电饭煲的盖子上面的密封圈不严实了，建议你换上一个新的密封圈，盖子就可以盖严实，就没有缝隙啦。换了密封圈的盖子就和新的一样，特别的好用，盖的特别严实，谢谢你的问题。
通过结合两种强大的技术，科学家正在将糖尿病研究提高到一个全新的水平。在一项由哈佛大学的凯文·凯特·帕克（Kevin Kit Parker）领导的研究中，该研究于8月29日发表在《芯片实验室》上，微流控技术和人类产生胰岛素的β细胞已整合到一个胰岛芯片中。新设备使科学家更容易在将胰岛素产生细胞移植到患者体内，测试胰岛素 *** 化合物以及研究糖尿病的基本生物学之前，对其进行筛选。
美国哈佛大学发表的一项研究指出，科学家可以将微流体和人体胰岛素生成β细胞，整合到特殊的晶片上，而这种新设备，能够使科学家能够更容易地筛选胰岛素生成细胞。研究由Kevin Kit Parker教授领导，并发表在《晶片实验室》期刊上。
糖尿病患者异常的β细胞，可用干细胞生成
哈佛大学干细胞研究所Douglas Melton教授表示，如果要治愈糖尿病，我们必须恢复一个人自身制造和输送胰岛素的能力。胰岛β细胞的主要功能是分泌胰岛素。胰岛素与靶细胞表面的胰岛素受体结合，诱导细胞的代谢发生变化，使葡萄糖利用、储存过程加快，促使血糖浓度下降。糖尿病是由于胰岛β细胞功能异常引起，即胰岛β细胞无法产生正常水平的胰岛素，导致血糖无法被机体吸收，并累积在血液中。
「细胞专家」阳明生化所博士张薏雯解释，糖尿病患者体内缺乏一种β细胞。「β细胞会测量血液中的糖分，并负责分泌胰岛素。但是糖尿病患者的β细胞不能正常运作，就导致身体搞不清楚身上的糖分，也没办法生产适量的胰岛素来应对。」
可喜的是，现在可以使用干细胞来制造健康的β细胞。美国华盛顿大学的研究中，生物医学工程教授 Jeffrey Millman 率领研究团队直接给实验室患有严重糖尿病的老鼠注射干细胞，让其转变成β细胞。结果，两周内让老鼠血糖值恢复正常，并维持长达 9 个月。
张薏雯再举例：「还有哈佛大学干细胞研究所的Douglas Melton教授，去年也找到新的方法，可提高未分化的多功能干细胞转化成可生产胰岛素的β细胞的比例至80%。」
(图源：JCI Insight。2020年)
筛选胰岛细胞技术仍停留在1970年！哈佛研究打破僵局
「不过，并不是直接把干细胞施打进去，就能期待它们全部变成有用的β细胞，因此科学家还需要经过筛选的过程。」张薏雯指出，之前这方面的技术仍然停留在1970年代，过程繁复，让不少临床医师直接选择放弃。
而哈佛的研究，正好突破这个困境。论文的共同第一作者Aaron Glieberman 博士说：「我们的设备（晶片）将胰岛分成不同的线，同时向每个胰岛输送葡萄糖，并检测产生多少胰岛素。」他解释，这样的作法将葡萄糖 *** 和胰岛素检测结合在一起，因此可以快速为临床医生提供可操作的资讯。
哈佛大学生物工程与应用物理学家Parker教授说：「这意味着我们可以在糖尿病细胞治疗方面取得重大进展。这项装置可以更容易地筛选 *** 胰岛素分泌的药物，测试干细胞衍生的β细胞，并研究胰岛的基本生物学。」
由不同领域的专业技术，一同探讨糖尿病的解决方案
该研究的第一作者和帕克实验室的博士后研究员Benjamin Pope表示，我的主要兴趣是糖尿病本身，我家所有成年人都患有2型糖尿病，这就是我从事科学职业的原因。看到这项技术用于糖尿病研究和移植筛查，我感到非常兴奋，因为它可以为糖尿病提供细胞疗法。
Pope补充说，它也是许多不同技术的完美结合。自动胰岛捕集技术背后的物理学，微流体技术，实时传感器以及作为其基础的生物化学，电子和数据采集组件，甚至是软体。整个设备和操作系统，集成了来自不同领域的许多东西，我在此过程中学到了很多。
除了将其应用于糖尿病外，该设备还有望与其他组织和器官一起使用。Glieberman表示，我们可以修改核心技术来感知一系列微生理系统的功能。有了连续检测细胞分泌物的能力，我们希望使探索细胞如何使用蛋白质信号进行交流的过程变得更加容易。这项技术最终可能会为诊断和治疗的健康动态指标带来新的见解。
Alpha-lipoic acid: A possible pharmacological agent for treating dry eye disease and retinopathy in diabetes Clin Exp Pharmacol Physiol . 2020 Dec;47(12):1883-1890. doi: . Epub 2020 Jul 21. PMID: 32621549 DOI: IF=（2015）index (一般偏难) 摘要： α-硫辛酸（ALA）是天然存在的二硫醇微量营养素，可充当线粒体酶活性的辅助因子。由于其潜在的抗氧化剂活性，它被认为是“通用抗氧化剂”。先前的研究报道了ALA的药理学优势，例如 血糖控制 ， 改善的胰岛素敏感性 以及 减轻糖尿病并发症 （如神经病变和心血管疾病）的发生。糖尿病患者中普遍存在 干眼病和视网膜病 。 实验研究证明了ALA在干眼症和糖尿病性视网膜病中的有益作用 。ALA可以通过 下调 角膜上皮细胞中基质金属蛋白酶9的表达并激活眼表的抗氧化状态来预防干眼症。此外，它的直接 抗氧化作用 还可以防止氧化应激引起的角膜表面侵蚀和泪腺损害。ALA通过 抑制 O-联结的β-N-乙酰氨基葡萄糖转移酶和核因子-κB活性并减轻氧化应激来预防糖尿病性视网膜病。它可以 激活 视网膜神经节细胞中的核因子红系2相关因子2和AMP激活的蛋白激酶。在视网膜前病变糖尿病患者中进行的临床试验表明，含染料木黄酮和维生素的ALA可以保护视网膜细胞并降低糖尿病患者的炎症作用。然而，很少有研究探索其在干眼病和糖尿病性视网膜病中的有益作用。因此，这篇评论文章讨论了ALA在干眼病和糖尿病性视网膜病中的作用的最新进展， 关键字： α-硫辛酸；抗氧化剂 糖尿病性视网膜病变; 干眼病 基质金属蛋白酶 核因子红系2相关因子2。 1引言 α-硫辛酸（ALA）1,2-二硫杂环戊酸酯-3-戊酸是一种天然存在的低分子量（ g / mol）二硫醇微量营养素，可作为与线粒体代谢相关的生物能酶活性的辅助因子。 1 ALA与丙酮酸脱氢酶，α-酮戊二酸脱氢酶，支链α-酮酸脱氢酶和甘氨酸裂解系统等酶的赖氨酸残基的ε-氨基共价连接。 1 ， 2 与硫醇基团此有机硫化合物在植物和动物中产生。动物的主要来源是肉，尤其是红肉，而植物的主要来源是西兰花，抱子甘蓝，菠菜，马铃薯，番茄和豌豆。 3 ， 4 它可以在哺乳动物细胞的线粒体中合成，发现在病理条件下会降低。 5 在人类中，ALA是在心脏，肝脏和肾脏中合成的。 6 商业ALA是R和S形式的外消旋混合物。天然存在的R形式充当线粒体酶的辅因子。 7 食物中R和S形式的绝对生物利用度均不超过40％，并且能够穿越血脑和血视网膜屏障。 8 ， 9 许多植物衍生的抗氧化剂，包括在ALA老化相关的病症的治疗用途最近进行了综述。 10 Hagen等人证明，饮食中补充2周的ALA可以改善线粒体功能，这可以通过增加老年大鼠的O 2消耗量和线粒体膜电位来证明。 11 ALA或其钯共轭形式可改善老年大鼠心肌和大脑中的电子传输链活性。 12 - 14 如防止心血管疾病，炎症，衰老和认知功能障碍阿尔茨海默病ALA的许多生物活性吸引了其药理好处。 15 - 17 ALA的抗癌作用表现在各种癌细胞系。 18 ， 19 该作用通过生长因子受体结合蛋白2（一种细胞信号通路的衔接蛋白和AMP激活的蛋白激酶（AMPK））介导，导致表皮生长因子受体（EGFR）和哺乳动物雷帕霉素S6信号转导的靶标下调。途径。 20 ， 21 此外，ALA可以下调几个蛋白激酶，包括粘着斑激酶，细胞外信号调节激酶1/2和蛋白激酶B这将最终抑制转化生长因子β1信号的磷酸化。这被解释为ALA对乳腺癌细胞抗侵袭作用的可能机制。 22 ALA或其还原形式的二氢硫辛酸（DHLA）可以直接或间接调节蛋白激酶C和AMPK的表达，这是细胞代谢的许多下游信号传导途径中的关键酶。 23 ， 24 此外，作为过氧化物酶体增殖物激活受体α和γ的激动剂。 25 这些机制解释了ALA对肥胖，非酒精性脂肪肝和肝纤维化的有益作用。 26 - 28 由于氧化应激参与糖尿病并发症的分子机制，因此ALA的抗氧化作用可用于其治疗。大多数临床研究表明，在减轻糖尿病患者的氧化应激，神经病以及与神经病有关的疼痛和感觉异常方面具有药理作用。 29 ， 30 。然而，最近的荟萃分析与安慰剂相比时结束ALA的对血糖控制和胰岛素敏感性的影响不显着。 31 在2型糖尿病患者中普遍存在视网膜病变和干眼症。 32 实验研究证明ALA在干眼病和糖尿病性视网膜病中的有效性。但是，尚未通过临床试验确定其在这些眼部疾病中的作用。因此，本文综述了ALA在干眼病和糖尿病性视网膜病中的作用。截至2020年6月，在PubMed，Scopus和Web of Science中使用搜索词α-硫辛酸和眼部疾病或干眼症或糖尿病性视网膜病变对相关文章进行了文献检索。 2 硫辛酸的抗氧化剂和抗炎活性 α-硫辛酸是一种强大的抗氧化剂分子，因此被认为是“通用抗氧化剂”。ALA和DHLA的抗氧化和抗炎作用如图 1 所示 。通过基于NAD（P）H的反应，ALA易于从饮食中吸收，运输到细胞并在肝脏中还原为DHLA。由于它可溶于水和脂肪，因此广泛分布在细胞膜和细胞质中。 33 ALA的氧化形式和还原形式均具有抗氧化性能。 1 ， 33 ， 34 的范围内的氧化还原活性含硫天然产品，包括ALA的药理学性质被关联到硫醇基团。 35 ALA的潜在抗氧化作用可以归因于直接活性氧（ROS）清除能力，金属离子螯合能力和恢复细胞抗氧化剂的能力，例如还原型谷胱甘肽（GSH），辅酶Q，维生素C和E含量。 11 ， 34 ， 36 研究已经证明ALA可以提高下降在肝细胞和心肌细胞中GSH，维生素C，维生素E和辅酶Q的水平。 36 发现ALA的脂质体制剂可增强其抗氧化能力。 37 在ALA的ROS清除特性中，在生物系统中已证明清除了羟基自由基，次氯酸，过氧自由基和单线态氧。 38 它还可能通过过渡金属螯合发挥抗氧化作用。ALA可以螯合Fe 2+和Cu 2+，从而防止氧化还原活性金属介导的反应，如Fenton和Haber-Weiss反应。 2 ， 39 ， 40 此外，由于金属螯合性质它可以有效地减轻与重金属中毒有关的毒性。α-硫辛酸可以增加主要抗氧化剂的基因表达，例如超氧化物歧化酶（SOD），过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）。该作用是通过氧化还原敏感的转录因子，核因子erythroid-2相关因子2（Nrf2）的稳定和核易位介导的。 41 由于Nrf2阻断了核因子-κB（NF-κB）的活化，因此可以解释ALA的Nrf2活化和抗氧化特性，因为它具有抗炎作用。 41 此外，人类神经母细胞瘤细胞中显示出一种新型的ALA抗炎机制，它可以使DNA甲基化，从而下调炎性细胞因子白介素（IL）-1β和IL-6的水平。 42 体外和体内研究均表明ALA和DHLA的促氧化特性。DHLA的促氧化特性可能是通过羟基自由基的产生介导的。 15 此外，ALA和DHLA已显示出可促进离体大鼠肝脏线粒体中线粒体通透性的转变，从而产生过量的ROS（如超氧阴离子）。DHLA刺激大鼠肝线粒体和线粒体下颗粒中超氧阴离子的产生。 43 因此，选择合适的ALA药理剂量对于限制其抗氧化作用至关重要。 44 为确定老年人群体中ALA的耐受性而进行的一项研究得出的结论是，每天600毫克一餐，连续5天的口服剂量耐受性良好。 45 但是，较高剂量可能产生上消化道副作用和潮红感。 45 3 硫辛酸在眼病中的作用 干眼症 干眼病是一种与年龄有关的多因素慢性疾病，会因泪液产生中断和角膜上皮完整性丧失而影响眼表。此病最初会引起轻度不适。以后，它可能导致眼表疤痕，可能导致不可逆的视力损害。泪腺中泪液的产生与神经内分泌，激素和免疫学因素有关。带有角膜上皮的眼泪可保持眼表的水合作用和表面光滑度。眼膜，眼角膜和房水中的酶抗氧化剂和非酶抗氧化剂可提供抗氧化应激的保护。抗氧化剂关键酶SOD，CAT和GPx， 46 ， 47 在正常角膜上皮，抗氧化酶活性的顺序被报告为SOD> CAT> GPx的。 48 除此之外，眼泪蛋白乳铁蛋白和S100A还有助于眼表的抗氧化防御。 经常与干眼症有关的环境因素包括暴露于污染物，臭氧，紫外线辐射以及长期使用防腐眼药水（如治疗青光眼）。 49 这些因素会增加氧化应激，从而导致眼表发炎。 50 ， 51 在干眼疾病的病理生理学活性氧和氮物种的重要的作用是通过增加证明在眼表面组织8-羟基脱氧鸟苷2，4-羟基壬烯醛，丙二醛和硝基酪氨酸水平。 49 ， 52 - 54 ROS的水平和活性保护酶导致的氧化性损伤和眼表面炎症之间的不平衡。 49 ， 55 减少的结膜上皮抗氧化酶（SOD，CAT和GPX）的表达是在与干眼疾病的受试者中发现。 56 干眼动物模型表明，氧化产物在角膜上皮中积累。 57 Kruk等人发现，增加的氧化应激反过来会导致眼表发炎和干眼症的发生。 58 眼泪中基质金属蛋白酶（MMP）及其抑制剂之间平衡的改变是与眼表疾病相关的病理生理机制之一。 59 ， 60 在氧化应激，MMP的在角膜上皮屏障（对-和反式-细胞上皮）的分子的破坏作用在干眼病进行了说明。 61 ， 62 MMP-9过度表达已被证明在干眼病。 63 类似于Kelch的ECH相关蛋白1（Keap1）-Nrf2抗氧化反应元件途径在调节抗氧化剂基因的表达，维持角膜上皮细胞的抗氧化剂状态并从而保护眼表免受干眼症的影响中起着关键作用。 64 ， 65 因此，Nfr-2在角膜上皮细胞中的激活可以间接增强抗氧化防御能力，例如SOD，CAT和GPx。 66 最近的一项研究得出结论，在干眼模型中，Nrf-2激活剂可有效抵抗角膜上皮细胞损伤。 67 仅少数研究提出氧化应激作为干眼病局部治疗的靶标。 49 ， 68 的氧化应激和ALA的干眼疾病中的作用描述于图 2 。最近的体外和体内研究表明，ALA可以下调MMP-2和MMP-9的表达并增加其组织抑制剂在眼泪中的表达。 69 ， 70个 研究在动物模型表明，ALA和硒蛋白P可以有助于减轻氧化应激的眼表。 71 ALA通过激活眼表细胞中的Nrf-2来增加泪腺过氧化物酶并恢复泪腺产生。 72 ALA对大鼠辐射性泪腺损伤具有保护作用，其作用是通过抑制活化的T细胞表达和NF-κB信号传导途径介导的，从而提示ALA在干眼症中可能具有治疗作用。 73 糖尿病患者中普遍存在干眼病。 32 在2型糖尿病患者中，糖尿病视网膜病变与干眼症之间存在显着相关性。 74 糖尿病患者血糖控制不佳也与干眼症发生率相关。 75 糖尿病中干眼症的可能机制与高血糖症有关，高血糖症可能导致高泪膜渗透压和眼表发炎。由于泪腺的神经病变，这种炎症和氧化应激降低了杯状细胞密度，结膜上皮鳞状化生以及泪液产生不足。 76 - 78 ALA的降血糖，抗炎和抗氧化作用可能对糖尿病相关的干眼症有效。然而，需要更多的研究来确定其在干眼病中的作用。 糖尿病性视网膜病 糖尿病性视网膜病仍然是糖尿病的主要眼部并发症之一。已经证明包括氧化应激和炎症在内的各种机制可导致糖尿病性视网膜病的形成。 79 葡萄糖的自动氧化，高级糖基化终产物的形成增加以及醛糖还原酶和蛋白激酶C活性的增加，是导致糖尿病视网膜多种细胞类型中ROS形成的因素。 65 糖尿病视网膜病变的病理生理学也报道了肾素-血管紧张素过度活化，血液血液动力学变化，白细胞介导的内皮细胞损伤以及视网膜毛细血管基底膜灌注不足和增厚。 80 - 83 高血糖症会在己糖胺的生物合成途径中诱导 O- 连接的β-N-乙酰氨基葡萄糖转移酶活性的激活。这种增强的 O- 连接的β-N-乙酰氨基葡萄糖转移酶活性产生了 O- 连接的β-N-乙酰氨基葡萄糖信号传导，这与糖尿病性视网膜病的发病机理有关。 84 ， 85 ö -GlcNAcylation在高血糖状态可以激活NF-κB，炎性转录因子。 86 由于视网膜神经节细胞（RGC）死亡，氧化应激和炎症在糖尿病性视网膜病变的发展中起着重要作用。 86 在图 3中 描述了ALA在糖尿病性视网膜病中的作用 。ALA在线粒体生物能反应中的作用以及在细胞膜和细胞溶质中作为抗氧化剂的作用可以显着控制糖尿病性视网膜病变，神经病变和其他血管疾病。 29 此外，ALA可以增强血管内皮细胞对内皮细胞的抗氧化防御能力。 87 Inman等人已经证明饮食疗法可以减轻氧化应激，从而改善青光眼的RGC存活率。 88 ALA补充4-11个月可以改变与氧化应激相关的基因和蛋白质的表达。 88 与对照组相比，ALA治疗组的RGC数和轴突转运，轴突数和轴突完整性发生了变化。 88 所测量的视网膜脂质过氧化，蛋白质亚硝基化和DNA氧化水平支持了这一效果。ALA可以激活内皮型一氧化氮合酶产生一氧化氮，改善内皮功能，并抑制糖尿病患者的糖基化反应。 29 ， 89 Nrf2在氧化应激过程中在视网膜中的保护作用被证明。 90 然而，糖尿病患者的高血糖水平可能有助于Keap1的表观遗传修饰，以增加其在细胞质中的水平，并且在糖尿病性视网膜病变中观察到Nrf2的相关失活。 91 ， 92 ALA增强的Nrf-2的视网膜神经元的核易位。 93 为ALA提出的另一种保护糖尿病小鼠RGC的机制是通过激活AMPK和抑制 O- 连接的β-N-乙酰氨基葡萄糖转移酶活性来介导的。 94 ALA可以抑制糖尿病动物视网膜中的NF-kB活化和血管内皮生长因子的作用。 95 在视网膜病变前期糖尿病患者中进行的临床试验表明，以染料木黄酮和维生素进行的ALA剂量为400 mg / d持续2个月可以保护视网膜细胞。 96 最近的一项研究表明，以600 mg / d的ALA对糖尿病患者的抗炎作用持续4个月。 97 但是，Haritoglou等人进行的临床试验表明，每天的ALA（600毫克，持续2年）不能预防在胰岛素依赖型糖尿病患者中发生具有临床意义的黄斑水肿。 98 因此，需要更多的研究来确定ALA在糖尿病性视网膜病中的作用。 4 结论与未来展望 硫辛酸被认为是“通用抗氧化剂”。ALA的抗氧化作用与直接ROS清除能力，金属离子螯合能力及其恢复细胞抗氧化剂的能力有关。ROS和抗氧化剂含量之间的不平衡会导致眼表的氧化损伤和炎症。动物模型研究表明，ALA和硒蛋白P可能有助于缓解眼表的氧化应激。ALA增加了泪腺过氧化物酶的活性并恢复了泪腺的产生，从而改善了干眼症。还发现ALA对糖尿病性视网膜病有效。它通过诱导Keap1-Nrf2-ARE信号通路在视网膜中发挥抗氧化应激的神经保护作用。 O- 连接的β-N-乙酰氨基葡萄糖转移酶活性。通过抗氧化活性，ALA可以抑制细胞凋亡并维持RGC。临床试验发现口服ALA（600 mg / d）可以有效缓解糖尿病患者中轻度至中度多发性神经病的作用，范围为40天至4年。 99 - 101 短期ALA治疗（600毫克/千克，静脉注射8周）可以改善在糖尿病患者中早期肾病。 102 口服剂量为1300 mg / d的ALA以及维生素E或二十碳五烯酸和能量受限的饮食8-10周可减轻肥胖症的体重。 26 ， 103 最近的研究结果发现，连续六个月给予ALA以及其他抗氧化剂和二十二碳六烯酸可减轻原发性开角型青光眼患者的氧化应激，而没有任何不良影响。 104 制备了一种基于纳米胶束的ALA滴眼剂，用于糖尿病相关的角膜治疗，它可以增强ALA的角膜通透性，稳定性，溶解性和积累。 105 ALA预防这些糖尿病并发症的有益作用是值得的。但是，在糖尿病患者中使用ALA治疗眼病（如干眼症和糖尿病性视网膜病）的临床试验尚不足以支持其有益作用。尽管进行了临床和临床前研究，但仍需要使用不同的口服剂量或ALA滴眼剂进行更有针对性的长期临床试验，以探索其在眼部疾病中的治疗潜力。 致谢 作者非常感谢印度印度喀拉拉邦Elthuruth，Thrissur，St。Aloysius HSS英语系Babitha NV，高级HSST，英语系的宝贵帮助。 利益冲突 作者声明没有潜在的利益冲突。 同行评审 本文的同行评审历史记录可从 ‐获得 。
糖尿病周围神经病变是一种严重危害糖尿病病人身体健康的常见的、多发的慢性并发症，糖尿病的护理对于康复有着重要的意义。下面是我为大家整理的糖尿病护理论文，供大家参考。
摘要：糖尿病是一种常见的内分泌代谢性、慢性终身性疾病，是由多种原因引起的胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶细胞对胰岛素敏感性降低，致使糖、蛋白质、脂肪的代谢异常的疾病。临床中95%糖尿病属II型糖尿病，发病有逐年上升和年轻化趋势。我院自2009年7月至今收治糖尿病患者数十例，现将护理体会 总结 如下。
关键词：糖尿病 护理
糖尿病是一种常见的内分泌代谢性、慢性终身性疾病，是由多种原因引起的胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶细胞对胰岛素敏感性降低，致使糖、蛋白质、脂肪的代谢异常的疾病。临床中95%糖尿病属II型糖尿病，发病有逐年上升和年轻化趋势。我院自2009年7月至今收治糖尿病患者数十例，现将护理体会总结如下：
1 做好心理护理
糖尿病为终身性疾病，病程长，并发症多，患者思想包袱重，易产生烦躁、悲观、失望等消极情绪。研究表明，过度的抑郁、焦虑和应激，导致体内儿茶酚胺、肾上腺皮质激素特别是糖皮质激素分泌过多，可影响组织对葡萄糖的利用，引起血糖升高，在负性情绪状态下体内皮质醇分泌增加，后者浓度升高后，可通过拮抗胰岛素来阻碍血糖利用，导致血糖增高，所以医护人员应关心体贴患者，做好思想解释工作，给患者讲述有关糖尿病方面的知识，态度要和蔼，语言要亲切，不仅要听取患者的倾诉，更要取得患者的信任，鼓励并尽力帮助其克服困难，使之树立长期与疾病斗争的决心，使患者保持良好的心境，主动积极配合治疗与护理。
2 饮食治疗护理
饮食疗法是治疗糖尿病的基本 方法 之一，也是治疗过程中贯穿始末的一项重要的基本治疗 措施 ，应严格和长期执行。①制定饮食计划，合理膳食：进餐应定时定量，通常将每日的热量按1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、1/3分配至早、中、晚3餐中，或少吃多餐，将1天的热量分配4餐为1/7、2/7、2/7、2/7;②均衡饮食，合理分配：每天的饮食应保证正常的生理需要。每日需摄取以下基本食物：谷类、肉蛋类、蔬菜水果类、奶制品和油脂类食物。每日热量分配应符合以下标准：碳水化合物占50%―60%，蛋白质<15%，脂肪占30%;③避免高糖类食物的摄入：减少糖果、 蛋糕 等的摄入，减少高胆固醇和油炸食物的摄入，多选择含纤维素高的食物;④低盐饮食，每日摄入食盐5克以内;⑤限酒戒烟。
3 运动治疗护理
合理的运动能增强肌肉组织对葡萄糖的利用，提高胰岛素的敏感性，有利于降低血糖，消除体内多余的脂肪，控制体重，改善血脂代谢，加强心肌收缩力，促进血液循环，增加肺活量，改善肺的通气功能，减少和延缓糖尿病并发症的发生和发展。运动时间选在餐后1―小时，此时是降血糖的最佳时间。运动方式应注意个体化原则，老年糖尿病患者应选择低强度、短时间的运动，如散步、快走、 太极拳 、气功等。中青年糖尿病患者可选择中等强度、时间不宜过长的运动，如：慢跑、快走、 健身操 等。重症糖尿病患者应绝对卧床休息，待病情好转，视病情逐步增加活动量。患者运动之前，一定要在医生的指导下制定有效的运动计划。
4 药物治疗护理
①口服降糖药应严格掌握药物的作用、副作用、常用剂量及用药目的。如磺脲类药物主要是促进胰岛素分泌，故需餐前30分钟服用。②服药时应注意药物的不良反应，以确定服药时间。如双胍类有胃肠道反应，我们指导患者在餐中或饭后服药，这样可以减少不良反应。葡萄糖苷酶抑制剂：主要不良反应有腹胀、腹痛、腹泻或便秘，服用时应与第一口饭同时嚼服。③服药时间及间隔时间应固定，以减少低血糖的发生。④定期监测血糖并记录：监测血糖的时间通常选择空腹、餐前、餐后2小时、睡前及凌晨。⑤服药期间应继续遵守饮食计划，以取得控制血糖的目的。
5 基础护理
保持床铺清洁干燥。保持口腔、皮肤清洁，尤其是要保持外阴部清洁，女性患者要做好尿道口及阴道口的护理，防止发生泌尿系感染。对卧床老人每晚用温水擦浴，并观察、按摩骨突部位，每2h翻身1次，防止压疮形成。特别强调足部护理，建议患者每日洗脚，一般要求用40摄氏度左右的温水泡脚，时间不宜过长。选择适当的鞋袜，避免因微小的创伤而引起溃疡、感染甚至坏疽等。秋冬季节足部易干裂，可用润肤霜均匀涂搽在足的表面，汗脚可撒些滑石粉。不留长指甲，修剪趾甲时不能伤及皮肤，以免足部损伤，造成不可挽回的后果。
6 并发症护理
急性并发症：①酮症酸中毒：严格执行医嘱，迅速建立静脉通道，确保液体和胰岛素的输入，以达到纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，控制血糖的目的。②低血糖：意识清醒者可口服糖水、糖果、饼干、面包、馒头等食物即可缓解，昏迷者可静脉推注50%葡萄糖30～40ml，意识不清者不能经口喂食物，以免发生窒息。
慢性并发症：①糖尿病眼病：如果患者出现视物模糊，应减少活动，平日须保持便通畅，以免用力排便导致视网膜剥离;当患者视力下降时，应注意加强日常生活的协助和安全护理，以防意外;②糖尿病肾病：积极有效地控制高血压，限制蛋白质的摄入，除饮食控制外，可口服降脂药物及抗凝血药物，以改善肾小球内循环。
7 出院指导
由于糖尿病是一种慢性终生性疾病，因此，治疗是一项长期的过程。向出院病人及其家属指导胰岛素的注射技能，血糖仪的使用，无菌技术的操作，口服降糖药物的注意事项等。特别是定期检查，这有助于监控病情的发展，积极预防并发症，提高生活质量。
8 小结
通过对所有临床病例的护理分析，笔者认为饮食护理和药物治疗护理对糖尿病患者起着关键性的作用，但 其它 几项护理也不容忽视，且作用日渐重要。由于糖尿病患者日益增多，怎样进行科学有效的护理是护理专业值得继续探讨的课题。
参考文献
[1] 于翠凤.《糖尿病患者的护理》.中国实用医药，2010年5月
[2] 尤黎明，吴瑛.内科护理学.第四版
摘要：随着人们生活水平的提高，糖尿病的患病率不断提高，目前，我国糖尿病患者比10年前高出3～4倍，糖尿病为慢性终身性疾病，患者需要在复杂的社会生活和家庭生活中进行治疗，因此做好糖尿病患者的护理工作是十分重要的。
关键词：病因临床表现实验室检查糖尿病护理
临床工作实践总结：
1糖尿病的病因
遗传因素。1型或2型糖尿病均存在明显的遗传异质性。糖尿病存在家族发病倾向，1/4～1/2患者有糖尿病家族史。临床上至少有60种以上的遗传综合征可伴有糖尿病。
环境因素。进食过多，体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素，使具有2型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。1型糖尿病患者存在免疫系统异常，在某些病毒如柯萨奇病毒，风疹病毒，腮腺病毒等感染后导致自身免疫反应，破坏胰岛素β细胞。
2糖尿病的临床表现
多饮、多尿、多食和消瘦。
疲乏无力，肥胖。
3检查
血糖是诊断糖尿病的惟一标准。有明显“三多一少”症状者，只要一次异常血糖值即可诊断。无症状者诊断糖尿病需要两次异常血糖值。可疑者需做75g葡萄糖耐量试验。
尿糖。常为阳性。血糖浓度超过肾糖阈(160～180毫克/分升)时尿糖阳性。肾糖阈增高时即使血糖达到糖尿病诊断可呈阴性。因此，尿糖测定不作为诊断标准。
尿酮体。酮症或酮症酸中毒时尿酮体阳性。
糖基化血红蛋白(HbA1c)。是葡萄糖与血红蛋白非酶促反应结合的产物，反应不可逆，HbA1c水平稳定，可反映取血前2个月的平均血糖水平。是判断血糖控制状态最有价值的指标。
糖化血清蛋白。是血糖与血清白蛋白非酶促反应结合的产物，反映取血前1～3周的平均血糖水平。
血清胰岛素和C肽水平。反映胰岛β细胞的储备功能。2型糖尿病早期或肥胖型血清胰岛素正常或增高，随着病情的发展，胰岛功能逐渐减退，胰岛素分泌能力下降。
血脂。糖尿病患者常见血脂异常，在血糖控制不良时尤为明显。表现为甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平升高。高密度脂蛋白胆固醇水平降低。
免疫指标。胰岛细胞抗体(ICA)，胰岛素自身抗体(IAA)和谷氨酸脱羧酶(GAD)抗体是1型糖尿病体液免疫异常的三项重要指标，其中以GAD抗体阳性率高，持续时间长，对1型糖尿病的诊断价值大。在1型糖尿病的一级亲属中也有一定的阳性率，有预测1型糖尿病的意义。
尿白蛋白排泄量，放免或酶联方法。可灵敏地检出尿白蛋白排出量，早期糖尿病肾病尿白蛋白轻度升高。
4糖尿病的护理
饮食护理。饮食治疗的护理对是糖尿病病人最基本的护理措施，有效的控制饮食，其目的在于减轻胰岛β细胞的负担，纠正代谢紊乱，消除症状。饮食应以控制总热量为原则，实行低糖，低脂，适量蛋白质，高维生素，高纤维素。同时应定时定量。
心理护理。要 教育 糖尿病患者懂得糖尿病的基本知识，树立战胜疾病的信心，如何控制糖尿病，控制好糖尿病对健康的益处。根据每个糖尿病患者的病情特点制定恰当的治疗方案。
认识疗法是我们对患者进行宣教的理论基础，对一些无临床症状或临床症状较轻、只是在体检中发现的患者，让他们了解慢性高血糖与糖尿病慢性并采用支持性心理治疗，如解释、安慰、鼓励、保证等手段，对患者因人而异地进行解释，让患者走出迷惘，调整患者的心理状态。协助患者适应生活问题。糖尿病患者住院后角色改变了，生活环境也变了，同时要接受糖尿病的治疗，也就意味着要求患者改变自己多年来形成的生活习惯，饮食治疗是糖尿病的一项基本治疗措施，不管患者的年龄和病情的轻重，也不管是否应用药物，患者都必须严格执行长期坚持为其制定的饮食方案。
自我监测血糖。随着小型快捷血糖测定仪的逐步普及，病人可以根据血糖水平随时调整降血糖药物的剂量。1型糖尿病进行强化治疗时每天至少监测4次血糖(餐前)，血糖不稳定时要监测8次(三餐前、后、晚睡前和凌晨3∶00)。强化治疗时空腹血糖应控制在毫摩尔/升以下，餐后两小时血糖小于10mmol/L，HbA1c小于7%。2型糖尿病患者自我监测血糖的频度可适当减少。
用药的护理。口服降糖药物有磺脲类和双胍类。教育病人按时按剂量服药，不可随意增量或减量，观察病人血糖、GHB、FA、尿糖、尿量和体重的变化，观察药物疗效和药物剂量及药物的不良反应。在使用胰岛素时要密切观察和预防胰岛素的不良反应。常见有低血糖反应与胰岛素使用剂量过大、饮食失调或运动过量有关，多见于Ⅰ型糖尿病病人。表现为疲乏、头昏、心悸、出汗、饥饿，重者可引起昏迷。对低血糖反应者，立即平卧休息及时检测血糖，根据病情进食糖类食物如糖果、饼干、含糖饮料以缓解症状。昏迷者应立即抽血、查血糖，继之静脉推注50%葡萄糖20～30mL。根据情况调整胰岛素的有效使用剂量和时间、定时定量进食及适量运动是预防低血糖反应的关键，若就餐时间推迟，可先进食些饼干。注意胰岛素过敏反应主要表现为注射局部瘙痒、荨麻疹，全身性皮疹少见。
糖尿病的足部护理。选择合适的鞋袜，正确做好洗脚和护脚，坚持足部检查并及时到医院治疗。
此外，还应对病人及其家属进行有关糖尿病知识指导，让其明确饮食治疗的重要性，并教会病人自测血糖、尿糖的操作方法，随时了解病情的发展情况，以达到控制的目的。
5结语
经过上述对糖尿病简单的病因分析和实际生活护理，使患者积极接受糖尿病教育，提高患者对糖尿病有关知识技能的掌握，主动参与疾病的控制，改善生活质量，有效促进血糖控制，减少并发症的发生，提高自己的生活质量。
[摘要] 目的 探讨人性化护理干预在糖尿病护理中的应用效果。 方法 选取2015年1月―2016年1月在住院治疗期间采用人性化护理干预的38例糖尿病患者作为干预组，同时选取采用内分泌科常规护理措施的30例患者作为常规组，并比较两组患者临床治疗效果、护理前后血糖变化情况以及对护理服务满意度。 结果 干预组患者临床治疗效果明显高于常规组(P<);两组患者在护理前其血糖情况差异无统计学意义，护理后，干预组患者空腹血糖、餐后2 h血糖以及糖化血红蛋白水平均明显优于常规组(P<)。 结论 人性化护理干预不仅能有效改善糖尿病患者血糖水平和提高其临床治疗效果，还能明显提高患者对护理服务满意度。
由于糖尿病治疗时间较长，病情难以得到有效控制，治疗费用高，因此对患者采取有效护理服务十分重要[1]。该院对2015年1月―2016年1月住院治疗的38例糖尿病患者实施人性化护理干预，并与常规护理患者护理效果进行比较，现报道如下。
1 资料与方法
一般资料
选取2015年1月―2016年1月在住院治疗期间采用人性化护理干预的38例糖尿病患者作为干预组，同时选取采用内分泌科常规护理措施的30例患者作为常规组，所有患者发病时其平均血糖水平> mmol/L。常规组患者共30例患者，男性患者19例，女性11例，最低年龄为50岁，最高年龄为85岁，平均年龄为(±)岁，治疗方法为单纯使用降糖药物者11例、联合使用降糖药物者19例，空腹血糖平均水平为(±)mmol/L;干预组患者共38例患者，男性患者23例，女性15例，最低年龄为52岁，最高年龄为81岁，平均年龄为(±)岁，治疗方法为单纯使用降糖药物者16例、联合使用降糖药物者22例，血糖平均水平为(±)mmol/L。两组患者上述指标间比较差异无统计学意义，具有可比性。
方法
常规组患者采取内分泌科常规护理，如静脉注射治疗。干预组患者在常规组基础上予以人性化护理干预，具体内容包括：
①实施全面护理：护理人员针对患者具体病情情况实施全面护理，提高护理服务质量，降低护理缺陷发生率;护理人员在患者住院后，对患者进行住院评估，为糖尿病患者建立个人档案，做好准备工作;在患者住院期间，医护人员加强和患者的交流和沟通，对患者进行有效心理护理，做好疾病 健康知识 宣教工作;根据了解到的情况以及有关护理流程对患者采取针对性护理。
②人文关怀：护理人员在护理期间有效渗透人文关怀，如有效保护患者隐私，针对患者精神和身体痛苦予以患者爱护和关心，在不同场合下对患者实施针对性心理辅导;为患者采取治疗之前，对患者手部进行保暖，确保静脉输液位置充盈，同时为患者讲解血管保护的相关方法和注意事项[2]。
③个体化护理：护理人员针对患者个体化情况实施有效护理，如向患者详细介绍降糖药物的种类、规格、用法用药、临床作用以及不良反应，同时使用胰岛素时叮嘱患者特别注意剂量、注射部位和注射时间。
④饮食护理：饮食需做到用药量和饮食量均衡，饮食护理对控制糖尿病患者血糖具有关键作用;护理人员应根据患者具体病情以及饮食习惯为患者制定合理健康的饮食计划，同时指导患者合理饮食，多使用富含纤维、维生素和高蛋白、低血糖、低脂肪和低热量食物，少食用辛辣刺激性食物，禁止饮用含糖饮料，禁烟禁酒。
⑤运动指导：合理运动可提高胰岛素受体的敏感性，对减少降糖药物用量以及降低患者体质量具有重要意义，护理人员可指导患者进行适当运动，如 瑜伽 、太极拳和散步，日常运动时间和运动量需适量，避免剧烈运动，运动时间尽量选在餐后1 h进行，对于视网膜病变、感染以及严重心脑血管类疾病患者不宜进行运动。
⑥健康宣教：医护人员要密切观察糖尿病治疗期间出现的低血糖现象，并告知其临床症状为嗜睡、心悸、面色苍白、出汗和意识障碍等，若出现低血糖现象可适当使用饼干和水果糖;凡是以意识障碍或嗜睡为临床症状者需即刻复查血糖水平，同时立即告知医生进行处理，预防低血糖现象的发生[3]。
观察指标
观察并比较两组患者临床治疗效果、护理前后血糖水平以及患者对护理服务满意度。根据患者空腹血糖以及餐后2 h血糖水平对临床治疗效果进行评价，评价标准包括显效、有效和无效;显效指患者空腹血糖低于 mmol/L或者血糖水平下降程度>30%，餐后血糖水平低于 mmol/L或血糖水平下降程度在10%～30%;有效指患者空腹血糖范围在～ mmol/L或者血糖水平下降程度>30%，餐后血糖水平在～10 mmol/L或血糖水平下降程度在10%～30%;无效指患者血糖水平未见明显改善。采用自制满意度调查问卷对护理服务满意度进行调查，总分为100分，90分以上为满意，80～90分为比较满意，80分以下为不满意。
统计方法
采取统计学软件对数据进行处理，计量资料用(x±s)表示，行t检验，P<为差异有统计学意义。
2 结果
常规组和干预组患者临床治疗效果比较
干预组患者临床治疗总有效率为(显效16例，有效20例，无效2例)，常规组患者临床治疗总有效率为(显效9例，有效14例，无效7例)，两组患者比较差异有统计学意义(χ2=，P=)
常规组和干预组患者护理前后血糖变化情况比较
两组患者在护理前其血糖情况无明显差异，护理后，干预组患者空腹血糖、餐后2 h血糖以及糖化血红蛋白水平均明显优于常规组(P<)。
常规组和干预组患者对护理服务满意度比较
干预组患者对护理服务满意度为100%(满意20例，比较满意18例，不满意0例)，常规组患者对护理服务满意度为(满意15例，比较满意12例，不满意3例)，两组患者比较差异有统计学意义(χ2=，P=)。
3 讨论
糖尿病是一种由多因素引起的疾病，主要是指患者机体自身胰岛素功能出现相对不足或绝对不足从而导致血糖增加，该病常见临床症状概括为“三多一少”，即多食、多饮、多尿以及体重减轻等[4]。糖尿病属于一种长期慢性疾病，目前缺乏较好的治疗手段，患者往往需要终身服用降糖药物，临床治疗费用较高，这给患者心理和生理等带来较大影响，所以对糖尿病患者采取有效的护理干预十分重要[5]。
该文研究结果显示，采取人性化护理服务的患者其临床治疗效果、护理后血糖变化水平以及患者对护理服务满意度等均明显优于常规组(P<)。
以间充质干细胞 (MSC) 为基础的治疗糖尿病相关代谢紊乱的方法受到细胞存活不足和高葡萄糖应激下治疗效果有限的阻碍。 2021年7月2日，清华大学杜亚楠团队在 Science Advances 在线发表题为“ Exendin-4 gene modification and microscaffold encapsulation promote self-persistence and antidiabetic activity of MSCs ”的研究论文，该研究 使用 Exendin-4（MSC-Ex-4）（一种胰高血糖素样肽 1（GLP-1）类似物）对 MSC 进行基因工程改造，并证明了它们在 2 型糖尿病 (T2DM) 小鼠模型中增强的细胞功能和抗糖尿病功效。 从机制上讲，MSC-Ex-4 通过 GLP-1R 介导的 AMPK 信号通路的自分泌激活实现了自我增强并提高了在高葡萄糖应激下的存活率。同时，MSC-Ex-4 分泌的 Exendin-4 通过内分泌作用抑制胰腺 β 细胞的衰老和凋亡，而 MSC-Ex-4 分泌的生物活性因子（例如，IGFBP2 和 APOM）则通过旁分泌增强胰岛素敏感性并通过 PI3K-Akt 激活减少肝细胞中的脂质积累。此外，该研究将 MSC-Ex-4 封装在 3D 明胶微支架中用于单剂量给药，以将治疗效果延长 3 个月。总之， 该研究结果提供了对 Exendin-4 介导的 MSCs 自我持续性和抗糖尿病活性的机制见解，为 T2DM 提供更有效的基于 MSC 的治疗。 迄今为止，全世界有超过 亿人患有糖尿病，预计到 2045 年这一数字将达到 7 亿。 2 型糖尿病 (T2DM) 约占糖尿病病例的 90%，其特征是胰岛素抵抗和高血糖，这是由肥胖、缺乏运动、不健康饮食和遗传引起的。当肝脏、肌肉和脂肪组织中的细胞对胰岛素无反应并导致葡萄糖摄取失败时，就会发生胰岛素抵抗。胰腺 β 细胞将通过增加胰岛素产生来补偿胰岛素抵抗，最终导致 β 细胞衰竭和不可逆的高血糖。因此， 长期暴露于慢性高血糖会抑制增殖并诱导 β 细胞凋亡，从而导致 β 细胞量减少和 β 细胞功能障碍。 此外， T2DM 与肝功能障碍密切相关，超过 90% 的 T2DM 肥胖患者患有代谢相关性脂肪肝 (MAFLD) 。 肝细胞通过将营养物质以糖原和甘油三酯 (TG) 的形式储存起来，在葡萄糖和脂质稳态中发挥着重要作用。在肝脏胰岛素抵抗状态下，胰岛素不能抑制糖异生，但会加速肝细胞中的脂肪酸合成，从而增加肝脏葡萄糖的产生和 TG 的积累。尽管存在 β 细胞和肝细胞功能障碍，但高血糖和高甘油三酯血症会加剧肌肉和脂肪组织的胰岛素抵抗状态，同时引起其他器官和组织的功能障碍。因此， T2DM 与多种并发症密不可分，包括冠心病、中风和视网膜病变。 除了改变生活方式外，还需应用降糖药物以更好地维持 T2DM 患者的正常血糖水平 。胰高血糖素样肽-1 (GLP-1) 是一种肠促胰岛素激素，通过与 GLP-1 受体 (GLP-1R) 相互作用来增加胰岛素和抑制胰高血糖素分泌，从而帮助控制血糖波动。然而，GLP-1 因其半衰期短而很少用于 T2DM 治疗，它会在几分钟内被二肽基肽酶-4 迅速降解。第一个获批用于 T2DM 治疗的 GLP-1R 激动剂 Exendin-4 是一种 39 个氨基酸的肽，是一种 GLP-1 类似物，半衰期较长，为 小时。它通过抑制细胞凋亡和促进细胞增殖来增强 β 细胞质量，从而增加胰岛素分泌量。此外，已证明 Exendin-4 是一种有效的候选药物，可减轻体重，改善糖尿病和 MAFLD。尽管 Exendin-4 在调节血糖和胰岛素反应方面有所改善，但由于肾脏消除，其血浆半衰期仍然有限。 因此，需要每天给药两次，这会导致血浆浓度的意外波动和 GLP-1R 的间歇性激活。 尽管上述降糖药物治疗带来了益处，但仍有部分患者无法恢复正常血糖或出现低血糖、腹泻、恶心、呕吐等多种副作用。 近年来，基于细胞的疗法已成为对抗包括 T2DM 在内的多种难治性疾病的替代方法。特别是，间充质干/基质细胞 (MSCs) 在一些临床前和临床尝试中已证明其对改善由 T2DM 引起的高血糖、胰岛素抵抗和全身炎症的治疗作用，从而为治疗 T2DM 提供了一种新方案。同时，技术进步仍然迫切需要将基于 MSC 的疗法成功转化为 T2DM 的临床治疗。 要克服的主要障碍之一是体内给药后 MSC 的增殖和存活率降低 。 因此，已 经研究了多种策略，例如生物材料封装、基因工程和 MSC 预处理 ，以提高存活率、延迟清除动力学和维持体内 MSC 分泌因子。 此外，优化 MSCs 的给药途径至关重要，因为静脉内给药的 MSCs 主要滞留在肺部和随后的组织中，导致治疗效果减弱。此外，对 MSCs 在 T2DM 中的治疗机制的全面了解仍然难以捉摸。MSCs 被证明可以促进内源性胰岛素的产生并刺激 β 细胞的增殖。此外， MSC 以其调节免疫反应的能力而闻名，这对于改善由 T2DM 引起的全身炎症至关重要 。 鉴于 Exendin-4 和 MSCs 在治疗 T2DM 方面的上述缺陷， 研究人员已经探索了如何协同 Exendin-4 和 MSCs 的治疗益处。 MSC 也已用 GLP-1 进行基因修饰，在 T2DM 治疗中显示出优于野生型 MSC 的治疗功效。然而，应该强调的是，这些组合疗法继承了许多缺陷。例如，当与 MSC 一起给药时，单剂量游离 Exendin-4 的治疗效果和持续时间是有限的。此外， 考虑到 GLP-1 的半衰期只有 2 分钟，而且治疗 T2DM 需要高有效剂量，预计 GLP-1 修饰的 MSCs 很难显著提高 MSCs 的治疗效果。 在这里，在发现人MSCs表达GLP-1R的基础上，该研究通过慢病毒转导系统构建了Exendin-4基因工程MSCs（MSC-Ex-4）来验证MSC-Ex- 4 分泌的Exendin-4可以通过 GLP-1R 介导的自分泌激活 AMPK 信号通路，从而通过延长其在高糖应激下的存活时间和增强抗糖尿病功效来潜在地促进自我持久性。该研究还探索了有关 MSC-Ex-4 保护胰腺 β 细胞的内分泌作用和 MSC-Ex-4 改善肝细胞功能的旁分泌作用的潜在机制。除了 MSC-Ex-4 分泌的 Exendin-4 外，推测 MSC-Ex-4 的其他分泌组可以减少细胞衰老和凋亡，同时促进胰腺 β 细胞的增殖，以及提高胰岛素敏感性和减少脂质积累。最后，该研究系统地提供了 多剂量的游离 MSC-Ex-4，并用可注射的三维 (3D) 明胶微支架 (GMs) 作为细胞封装和递送载体来辅助 MSC-Ex-4，以实现长效治疗效果单剂量局部给药。 总之， 该研究结果提供了对 Exendin-4 介导的 MSCs 自我持续性和抗糖尿病活性的机制见解，为 T2DM 提供更有效的基于 MSC 的治疗。 WOSCI沃斯编辑，耶鲁大学博士团队匠心打造，专注最新科学动态并提供各类科研学术指导，包括：前沿科学新闻、出版信息、期刊解析、SCI论文写作技巧、学术讲座、SCI论文润色等。