烟草工业是19世纪中叶后才开始迅速发展起来的.到第一次世界大战期间,随着烟草产量激增,一些发达国家男性吸烟率很快上升,到第二次世界大战时,发达国家的女性吸烟行为也已经十分普遍.到目前为止,全世界生产及消耗烟草的国家已经超过120多个.中国是世界上的烟草生产和消费大国,近十多年来,中国烟草的产量及消费量迅速上升,尤其是1980～1990年间,烟草生产量和消费量分别以平均每年及的惊人速度上升.到1995年,中国卷烟产量已经达到3 万箱,销量达3 万箱,二者的上升速度和绝对值均居世界首位;而与此形成鲜明对照的是,在此期间,发达国家的生产量和消费量却分别以平均每年和的速度在下降
日本人。我是一个好学生，我的老师也是一个好老师，我的妈妈也是一个好妈妈，我的学生也是一个好学生，我长大之后要当一个医生，不长了之后，要当一个外人，我长大之后要当一个穷人，我长大之后一定要成为一个人。
以下是 为大家整理的关于议论文：吸烟有害健康的文章，希望大家能够喜欢！ 据分析，烟草中大约含有一千二百多种化合物，其中大部分对人体有毒，特别是尼古丁，危害尤大。一支香烟里的尼古丁，可以毒死一支老鼠，20支香烟里的尼古丁能够毒死一头牛。一个人如果每天抽20~25支香烟，就将吸入50~70mg尼古丁，这些尼古丁足可以致人于死地，只是由于它们是逐步吸入的，再加上人体有一定的解毒能力，才幸免于难。 烟草中含有许多致癌物，另外还有许多促致癌物，以及能够降低机体排出异物能力的纤毛毒物质。这些毒物附在香烟烟雾的微小颗粒上，到达肺泡，并在那里沉积，彼此强化，结果又大大加强了致癌作用。每天吸烟10支以上的人，肺癌死亡率要比不吸烟者高两倍半。此外，吸烟还能引起喉癌、口腔癌、鼻咽癌、食道癌、胰腺癌、膀胱癌等。 吸烟会使心血管病加剧，加速动脉粥样硬化和生成血栓，导致心律不齐，甚至突然死亡。有的学者研究发现，吸烟者由冠心病引起的瘁死，要比不吸烟者高四倍以上。 吸烟会损害神经系统，使人记忆力衰退，过早衰老。 吸烟会损害呼吸系统，经常吸烟的人，长年咳嗽、咳痰，易患支气管炎、肺气肿、支气管扩张等呼吸道疾病。 吸烟者容易得胃溃疡，因为香烟烟雾中的烟碱，能破坏消化道中的酸碱平衡。 总之，吸烟对身体健康危害甚大。据世界卫生组织的一项报告，全世界每年至少有100万人由于吸烟而过早地死亡。报告中还提供了一些惊人数字：肺癌患者的90%以及各种癌症患者的1/3是吸烟引起的，75%的慢性支气管炎患者和25%的心脏病患者是由于吸烟所致。 女性吸烟可导致婴儿畸形，吸烟对正在发育中的青少年危害很大！而被迫吸烟（吸入别人吸烟时呼出的烟雾），相等于吸烟时产生的毒素的四倍！
文章作者: 佚名 | 来源:中国作文网在我的印象当中，爸爸总是在一口一口地吸烟。我总是：“爸，别抽了。对你身体不好。”他也总是一笑，继续抽。后来，爸妈离婚，而爸再婚了。他还是在抽。每次他接我去他的新家时，我看见他抽烟，总会想起电视上放过的一个因吸烟而死亡的病人那黑乎乎的肺。于是劝他：“爸，别吸了。”爸不说话，还是抽。寒假快结束的时候，爸来了一次，他说要带我去吃饭。这时的他看起来多少有点颓丧。妈说她的手机落在办公室了，就回去拿。房间里只剩下我和爸。他又掏出一包烟，拿了一支，叼在嘴里，点燃，闭着眼，猛吸了一口。“爸，别抽了，对你身体不好。”他在烟灰缸上磕了一下烟头，说：“不抽心里更不好。”他的事，我多少知道一点，无非是那个后妻。她发火的样子我见过。歇斯底里，应该是属于那种最麻烦的女人。后来爸爸告诉我，她患有一种脑子方面的病。我不懂他为什么会娶一个这么麻烦的女人。他说，她至少会吵、会闹，他至少知道她在想什么。可妈不，令他不懂。我清楚妈的独立，并且我也很希望自己成为一个完全独立的人。爸说他渐渐发现他无法承受那个后妻的吵闹，想离。可是他觉得有一种道义上的责任。他又点燃了一支烟。我说这件事不管道义。没法过就离，没什么好罗嗦的，婚姻不是道义游戏。爸又吸了一口烟，笑了。也许他发现我其实很多事都懂。他摇摇头，吸着烟，吐着缭绕的雾，说：“不，女儿，没那么简单。”白色的云雾从他的嘴里徐徐喷出，在空气里描出一条条弯弯曲曲的长线。而后，我们沉默着。整个谈话中他一直在吸烟。而我看着他一口一口地抽，一支一支地吸，头一次由着他。在薄薄的灰白色的烟雾后面，我看不清他日渐沧桑的脸孔，只听见那个无奈而疲惫的声音：“这些年我没有好好抚养你，我一直很内疚……女儿，虽然说挫折也是人生的一种财富。但有些财富，我希望，你最好不要拥有……”我看着他吸烟，任烟雾把他的脸掩藏在朦胧后面。我知道很多事不是我可以帮得了的，只好让他自己去选择一种方式来面对。现在，我每当看见香烟，我总会想起那张朦胧的脸，也总是会联想到――失落的时候，可以给自己选择一种释放心境的方式。然后就要去承受以后，去面对未来。
吸烟对健康的危害。烟草中含有烟碱（尼古丁），具有很强的毒性。据报道，一支香烟中的尼古丁可毒死１０只小白鼠，２５支香烟中的尼古丁能毒死一头牛，４０～６０毫克的尼古丁可使人致死。尼古丁损害脑细胞，使吸烟者出现中枢神经系统症状；引起血压升高｀心跳加快，甚至造成心律不齐｀诱发心脏病；引起胃痛及其它胃病；损害支气管粘膜，引发慢性支气管炎。曾有研究人员在美国·英国·加拿大等进行了上百万人的调查，结果发现：从肺癌的发病率来看，每日吸烟支数越多，肺癌的发病率就越高。每天吸２０支烟以上的人，其肺癌死亡人数是不吸烟者的１８倍。每日吸２５支烟以上的人其肺癌死亡人数是不吸烟者的３１倍。烟草还会显著提高肺部·口腔·咽部·喉部·食道·胰腺·膀胱和肾盂患癌的危险性，也有引发鼻腔·鼻窦·胃部·肝脏·肾脏·子宫颈的癌症和白血病的可能。他们的危险性由吸烟者的吸烟时间和数量决定。烟草中还有许多对人体有害的物质，这些有害的物质，需要在肝脏中解毒。因此，吸烟使肝脏的负担加重，影响肝脏的功能，得了肝炎一定要戒烟。凡是肝功能不好的人，都应该戒烟。研究结果还提示：吸烟与肝癌有密切关系。国外曾有研究报告，在那些未曾感染过乙型肝炎病毒而患了肝炎的病人中，有许多是长期大量吸烟者。这些人患肝癌的危险性随着每日吸烟支数的增加而增加。如每日吸烟1～10支的人，患肝癌的危险性较不吸烟的人多1·3倍，每日吸烟11～20支的人为2·5倍，吸21～30支的人为3·7倍，大于30支的人则高达8·4倍。在患过乙型肝炎的人群中，吸烟也能增加患肝癌的危险性，有研究表明，吸烟超过300支/年的人，患肝癌的危险性是不吸烟者的1·5倍。从防癌的角度应该戒烟已成定论 烟草的存在“理由”目前国家有不少税收来自烟草业，各机构有许多赞助也来自烟草业。各地各级的大烟草企业提供了许多就业机会。好多个县都是靠烟草业来维持财政收入，许多人从事烟草行业，并以此为生。禁烟既减少财政收入，又会使不少人失业，因而会对经济产生一定的影响。吸烟是危害健康，同时烟草又牵涉和带动了一定范围的经济。烟盒上的“吸烟危害健康”潜台词等于抽不抽看你的意志力。要想完全禁烟，暂时来说还难以实现。只有大家都自觉抵制，让烟草没有市场才能彻底戒烟
以下是 为大家整理的关于议论文：吸烟有害健康的文章，希望大家能够喜欢！ 据分析，烟草中大约含有一千二百多种化合物，其中大部分对人体有毒，特别是尼古丁，危害尤大。一支香烟里的尼古丁，可以毒死一支老鼠，20支香烟里的尼古丁能够毒死一头牛。一个人如果每天抽20~25支香烟，就将吸入50~70mg尼古丁，这些尼古丁足可以致人于死地，只是由于它们是逐步吸入的，再加上人体有一定的解毒能力，才幸免于难。 烟草中含有许多致癌物，另外还有许多促致癌物，以及能够降低机体排出异物能力的纤毛毒物质。这些毒物附在香烟烟雾的微小颗粒上，到达肺泡，并在那里沉积，彼此强化，结果又大大加强了致癌作用。每天吸烟10支以上的人，肺癌死亡率要比不吸烟者高两倍半。此外，吸烟还能引起喉癌、口腔癌、鼻咽癌、食道癌、胰腺癌、膀胱癌等。 吸烟会使心血管病加剧，加速动脉粥样硬化和生成血栓，导致心律不齐，甚至突然死亡。有的学者研究发现，吸烟者由冠心病引起的瘁死，要比不吸烟者高四倍以上。 吸烟会损害神经系统，使人记忆力衰退，过早衰老。 吸烟会损害呼吸系统，经常吸烟的人，长年咳嗽、咳痰，易患支气管炎、肺气肿、支气管扩张等呼吸道疾病。 吸烟者容易得胃溃疡，因为香烟烟雾中的烟碱，能破坏消化道中的酸碱平衡。 总之，吸烟对身体健康危害甚大。据世界卫生组织的一项报告，全世界每年至少有100万人由于吸烟而过早地死亡。报告中还提供了一些惊人数字：肺癌患者的90%以及各种癌症患者的1/3是吸烟引起的，75%的慢性支气管炎患者和25%的心脏病患者是由于吸烟所致。 女性吸烟可导致婴儿畸形，吸烟对正在发育中的青少年危害很大！而被迫吸烟（吸入别人吸烟时呼出的烟雾），相等于吸烟时产生的毒素的四倍！
吸烟对吸烟者本人的危害已经众所周知,而被动吸烟的危害长期受到人们的忽视,直至近10年才开始引起国内外的关注。下面是我为你精心整理的关于吸烟危害健康的论文，希望对你有帮助! 关于吸烟危害健康的论文篇1 摘要：烟草行业在我国国民经济中占首要地位，而每年因吸烟对我国所造成的损失也不容忽视，于是有了所谓的“戒烟”行动。然而这所谓的戒烟人群成功戒烟的却寥寥无几，明知吸烟的危害却仍然继续吸烟。为了杜绝此现象，本文主要论述吸烟的危害和介绍成功戒烟人群的一些 方法 ，让吸烟远离我们的生活。 关键词：吸烟危害戒烟方法 一、烟草行业的现状 烟草行业在我国国民经济中占有重要的地位，行业市场规模超过万亿。2012年，中国烟草制品行业的产销规模均较2011年有所扩大，但规模以上企业家数较2011年有所减少。2012年中国烟草制品行业规模以上企业数量为143家，较2011年减少了8家，实现销售收入亿元，同比。2013年，烟草制品行业的企业数量减少，规模以上企业家数 ①135，但产品销售状况较好，实现销售收入亿元。 然而，我国每年因为吸烟造成的损失也非常巨大。根据卫生部曾经发布的一份《中国吸烟危害健康 报告 》显示，我国每年因为吸烟相关疾病所致死亡人数超过100万，经济损失高 ① 达亿元，已经足以抵消烟草所带来的收益 二、香烟的组成 尼古丁，香烟烟雾中极活跃的物质，毒性极大，而且作用迅速。40-60毫克的尼古丁具有与氰化物同样的杀伤力，能置人于死地。尼古丁是令人产生依赖成瘾的主要物质之一。 焦油，在点燃香烟时产生，其性质与沥青并无多大差别。有分析表明，焦油中约含有5000种有机和无机的化学物质，是导致癌症的元凶。亚硝胺，亚硝胺是一种极强的致癌物质。烟草在发酵过程中以及在点燃时会产生一种烟草特异的亚硝胺(TSNA)。一氧化碳，吸烟时，烟丝并不能完全燃烧，因此会有较多的一氧化碳产生。一氧化碳与血红蛋白结合，影响心血管的血氧供应，促进胆固醇增高，也可以间接影响某些肿瘤的形成。放射性物质，烟草中含有多种放射性物质，其中以钋210最为危险。它可以放出α射线。其他有害及致癌物质，除了上述有害物质之外，香烟中的有害物质还有苯并芘，这是一种强致癌物质。另外烟中的金属镉、联苯胺、氯乙烯等，对癌细胞的形成会起到推波助澜的作用。 三、吸烟的危害 致癌作用。流行病学调查表明，吸烟是肺癌的重要致病因素之一，吸烟者患肺癌的危险性是不吸烟者的13倍，如果每日吸烟在35支以上，则其危险性比不吸烟者高45倍。吸烟者肺癌死亡率比不吸烟者高10～13倍。烟叶烟雾中的多环芳香碳氢化合物，需经多环芳香碳氢化合物羟化酶代谢作用后才具有细胞毒和诱发突变作用，在吸烟者体内该羟化酶浓度较不吸烟者为高。吸烟可降低自然杀伤细胞的活性，从而削弱机体对肿瘤细胞生长的监视、杀伤和清除功能，这就解释了吸烟是多种癌症发生的高危因素。 对心、脑血管的影响。许多研究认为，吸烟是许多心、脑血管疾病的主要危险因素，吸烟者的冠心病、病、脑血管病及周围血管病的发病率均明显升高。统计资料表明，冠心病和高血压病患者中75%有吸烟史。冠心病发病率吸烟者较不吸烟者高倍，冠心病病死率前者较后者高6倍，心肌梗塞发病率前者较后者高2～6倍，病理解剖也发现，冠状动脉粥样硬化病变前者较后者广泛而 严重。高血压、高胆固醇及吸烟三项具备者冠心病发病率增加9～12倍。 对呼吸道的影响。吸烟是慢性支气管炎、肺气肿和慢性气道阻塞的主要诱因之一。实验研究发现，长期吸烟可使支气管粘膜的纤毛受损、变短，影响纤毛的清除功能。此外，粘膜下腺体增生、肥大，粘液分泌增多，成分也有改变，容易阻塞细支气管。吸烟者患慢性气管炎较不吸烟者高2～4倍，且与吸烟量和吸烟年限成正比例，患者往往有慢性咳嗽、咯痰和活动时呼吸困难。肺功能检查显示呼吸道阻塞，肺顺应性、通气功能和弥散功能降低及动脉血氧分压下降。即使年轻的无症状的吸烟者也有轻度肺功能减退。COPD易致自发性气胸。吸烟者常患有慢性咽炎和声带炎。 四、戒烟失败原因何在 人们知道了吸烟的众多危害，开始了戒烟，但是戒烟成功的例子却不容乐观，为什么呢? 最常见的莫过于缺乏持之以恒的毅力，遇到挫折就放弃。戒烟是一件难事，当然不能一蹴而就。此外，烟民还必须避免以下几种经常出现的错误做法和想法。 1. 对戒烟不作充分的思想准备和物质准备，心血来潮般地想到戒烟就开始。这是一种轻敌思想，在这种情况下戒烟，十之八九要失败。对大多数烟民来说，戒烟是一场克服烟瘾的斗争，不是自己能完全左右的。因此，需要有充分的思想准备，了解一切有用的戒烟知识和方法，制订详细的戒烟策略和计划。戒烟的办法有多种，应该向戒烟成功者取取经，并采纳适合于自己的戒烟方法。 2.没搞清自己吸烟的真正原因。每个烟民都有促使自己吸烟的原因，有的出于社交的需要，有的为了减轻心理压力(压力食品)，有的则为了追求时髦。一旦你明白了自己为什么要点燃香烟时，你就会去寻找其他无危害的方法，来代替香烟。 3.有些烟民怕戒烟失败而被人取笑，不敢公开宣告自己要戒烟，只是暗暗下决心戒烟。这就陷入了孤军作战的境地，很难戒烟成功。所以，戒烟时应大胆地争取家人、同事、朋友的帮助，并提醒周围的人，你戒烟也是为了大家的健康(健康食品)，希望得到他们的鼓励和支持。事先向大家打个招呼，把你戒烟的消息传出去，这样，同事、客户就会体谅你，而不再向你递烟，也就少了许多尴尬。开个家庭戒烟“发布会”如何?让妻子、孩子配合你，演练拒绝香烟时的言谈举止。例如，可坚决而有礼貌地说：“谢谢您，我不吸烟!” 五、如何戒烟 如何戒烟，我们来听听成功戒烟的声音。第一，扔掉吸烟用具，诸如打火机、烟灰缸，香烟，减少你的“条件反射”。坚决拒绝香烟的引诱，经常提醒自己，再吸一支烟足以令戒烟的计划前功尽弃。 第二，避免参与往常习惯吸烟的场所或活动。第三，餐后喝水、吃水果或散步，摆脱饭后一支烟的想法。 研究表明：在戒烟初期多喝一些果汁可以帮助戒除尼古丁的成瘾。烟瘾来时，要立即做深呼吸活动，或咀嚼无糖分的口香糖，避免用零食代替香烟，否则会引起血糖升高，身体过胖。告诉别人你已经戒烟，不要给你烟卷，也不要在你面前吸烟。 六、 总结 吸烟的危害如此之多，如果你是吸烟人群中的一个，请停下来吧，否则将来后悔的终将是你，如果你没有吸烟，你应该感到庆幸，同时也希望你告诫周围的朋友，吸烟有害健康，请远离吸烟，戒烟戒烟不容迟疑。 关于吸烟危害健康的论文篇2 【摘要】世界卫生组织《烟草控制框架公约》：虑及国际社会关于烟草消费和接触烟草烟雾对全世界健康、社会、经济和环境造成的破坏性后果的关注，严重关注全世界，特别是发展中国家，卷烟和其他烟草制品消费和生产的增加，以及它对家庭、穷人和国家卫生系统造成的负担。认识到科学证据明确确定了烟草消费和接触烟草烟雾会造成死亡、疾病和残疾，以及接触烟草烟雾和以其他方式使用烟草制品与发生烟草相关疾病之间有一段时间间隔，还认识到卷烟和某些其他烟草制品经过精心加工，籍以引起和维持对烟草的依赖，它们所含的许多化合物和它们所产生的烟雾具有药理活性、毒性、致突变性和致癌性，并且在主要国际疾病分类中将烟草依赖单独分类为一种疾病。 【关键词】吸烟 健康 烟草 吸烟有害健康，尽人皆知。然而，不少人你说你的，我吸我的。有的甚至觉得吸一支烟只少活几秒钟，抽一辈子烟也少活不了两年，毫不在乎。更可怕的是，当前我国的烟民队伍在扩大，烟民的人均年龄在降低，女烟民在增加，每天平均吸烟的支数在增多，因吸烟导致各种疾病进而死亡的人数也在增加 ……大量事实说明，吸烟对人们健康的危害，已成为世界公害之一。 吸烟是众所周知的健康杀手，和吸烟相关的疾病的发病率正在呈上升趋势。让我们来看这样一组惊心动魄的数字吧：1支烟里面约含有4000种化学物质，这些物质都有可能对你的健康产生危害;烟草每年引起的全球死亡人数达300万，到2025年将增至1000万;目前我国每年死于烟草危害者已达60～70万，到2025年将达200万;我国卫生部2001年公布的中国人10大死亡原因里，占前4位的4种疾病分别为恶性肿瘤、心脏病、脑血管病、呼吸道疾病，而这些疾病都与吸烟有关;目前全球共有13亿吸烟者，我国吸烟者则有3亿多人，而且15～19岁的年轻人吸烟率还在呈不断上升趋势。如不采取有效 措施 遏制这一势头，30年后我国的吸烟者将增加至亿人，到那时，治疗因吸烟而引起的有关疾病所耗费的医疗费用会远远超出烟草行业所创造的利润，这还不包括疾病导致的其他间接费用的增加。同时，吸烟还不断引发出许多诸如环境污染、青少年犯罪、走私之类的社会问题。由此可见，控烟工作任重而道远。 1.吸烟与身体健康 一个每天吸15到20支香烟的人，其易患肺癌，口腔癌或喉癌致死的机率，要比不吸烟的人大14倍;其易患食道癌致死的机率比不吸烟的人大4倍;死于膀胱癌的机率要大两倍;吸香烟是导致慢性支气管炎和肺气肿的主要原因，而慢性肺部疾病本身，也增加了得肺炎及心脏病的危险，并且吸烟也增加了高血压的危险。死于心脏病的机率也要大两倍。每天吸烟超过20支者患心脏病的几率增加6倍。这是因为烟气中的化学物质会使冠状动脉收缩、痉挛，导致心绞痛和慢性动脉损害。一氧化碳和尼古丁是香烟中导致心脏病的两大罪魁祸首。有人认为，少量吸烟问题不大。但丹麦科学家进行的一项大规模调查表明，女性每天吸3支烟、男性每天吸6支烟，就可使患心脏病的危险增加1倍。吸烟的误区：吸烟可以控制体重。在与不吸烟者身高相同的情况下，吸烟者的体重虽然比不吸烟者轻，但是由于吸烟影响身体脂肪的分布，吸烟者的腰围要比不吸烟者粗。也就是说，虽然吸烟者在整体上是“消瘦”了些，而其腹部却不然，这是因为机体把更多的脂肪“转移”到了腹部。这里的脂肪细胞不仅代谢活跃，而且还凭借它们靠近心脏的“地理”位置和血流方向的优势，把大量脂肪倾入人体血液中，增加了吸烟者患心脏病、糖尿病的机会。 2.肺癌的流行与防治 肺癌的流行与防治：20世纪初，肺癌在全世界是罕见的肿瘤。但到20世纪中叶以后，由发达国家开始，渐至发展中国家，肺癌的发病率和死亡率迅速上升。2002年，全球肺癌新发病例135万，占所有癌症新发病例的，与1985年相比，增加了51%(男性44%,女性76%)。肺癌是肿瘤死亡的主要死因，2002年，肺癌死亡118万，占所有癌症死亡的。值得注意的是，1980年之前，69%的肺癌发生在发达国家，之后， 的肺癌发生在发展中国家。 我国肺癌的发病及死亡率显著上升：我国肺癌的发病率和死亡率一直呈上升趋势。在过去的30年中，我国高发癌症变化明显，肺癌死亡率由20世纪70年代位居癌症死因第4位，跃居2000年的第1位，上升最为明显。我国1973-1975年全人口及1990-1992年1/10抽样人口全死因回顾调查资料显示，肺癌死亡率自20世纪70年代的万增至90年代的万,升幅达，在所有恶性肿瘤中最高。其中男性死亡率由万升至万,上升了;女性由万升至万，上升了。这一时期，尽管肺癌高发地区多处于城市,但城乡肺癌死亡率均显著上升。 利用两次全国肿瘤死因回顾调查原始数据，以及中国疾病预防控制中心1991-2000年全国疾病监测系统有关肺癌死亡率的数据，经年龄标化后制图。结果显示，我国男性及女性肺癌死亡率由20世纪70年代到21世纪，呈持续上升的趋势。 与世界流行情况相似，我国肺癌发病率和死亡率也为男性高于女性。20世纪70年代，我国肺癌死亡率的性别比为(男性万，女性万)，90年代为(男性万，女性万)。城市的性别比高于农村。 我国肺癌的发病率和死亡率呈地区分布差异，城市明显高于农村。20世纪70年代，城市和农村肺癌死亡率分别为万和万;90年代，城市和农村肺癌死亡率分别为万和万。1993-1997年，全国12市县肺癌的发病和死亡资料显示，不论男性还是女性，城市的肺癌发病率和死亡率均高于农村。其中上海、北京、天津、武汉和哈尔滨等大城市的死亡率最高。 我国肺癌的发病及死亡年龄自40岁以后迅速上升，70岁达到高峰，75岁以后略有下降。女性和男性年龄发病率和死亡率的变化趋势基本一致。但在肺癌死亡率迅速上升的城市，不同时期的肺癌死亡率年龄曲线显示，肺癌死亡率高峰出现前移。如北京，20世纪70年代与80年代相比较，70年代肺癌死亡率由40岁年龄组开始迅速上升，而80年代则由30岁年龄组就出现上升，前移了5～10年。天津、沈阳等地也有类似现象。调查表明，我国肺癌的发病及死亡年龄有年轻化的趋向。 肺癌的临床诊治效果不佳：肺癌早期少有症状，因症状就诊者多属中晚期，疗效不佳。因而早期发现，早诊早治是提高肺癌治愈率、降低死亡率的关键。但是，目前全世界尚没有成熟的肺癌筛查方案。痰细胞学检查及胸部X线检查作为肺癌的筛查方法应用已有半个多世纪，痰细胞学检查因受多种因素影响，假阴性偏高;胸部X线对于直径<1厘米，隐藏在心脏和大血管后方的病灶，漏诊率较高。以上两种方法对于降低肺癌的死亡率收效甚微。我国云南个旧锡矿矿工中，肺癌早期发现的研究也得到类似结果。目前，发达国家提倡的液基细胞学检查及低剂量螺旋CT等方法，在我国开展筛查的条件尚不具备，因此，肺癌早诊早治的实施难度颇大。 近20年来，肺癌的影像诊断及临床治疗技术有了相当程度的进展，医院收治的可根治切除的肺癌患者，其5年生存率约为25%～30%。肺癌总的5年生存率在发达国家约为15%，我国低于10%。究其原因，主要是绝大多数患者就诊时已属晚期，失去外科手术治疗的指征。我国目前尚无肿瘤临床专业准入标准，肺癌的临床诊治也急待规范。与发达国家相比，我国肺癌的防治仍有较大差距。 3.吸烟不会上瘾 烟草中的尼古丁已被公认为是会令人上瘾的化学物质。吸烟时，烟内的尼古丁会使人产生短暂的兴奋感觉，从而令吸烟者总想继续吸烟。久而久之，吸烟者在心理和生理上就会对尼古丁产生依赖。当吸烟者停止吸烟一段时间时，他们就会因体内的尼古丁减少而感到不适，从而产生戒断症状，即感到烦躁、头痛、失眠和精力难于集中等。 4.吸烟可以缓解压力 烟草中的尼古丁可阻碍人脑神经反应，从而使吸烟者暂时感觉轻松。但当吸烟者体内缺乏尼古丁时，会再次出现疲倦感，需要通过吸烟来补充体内尼古丁作为提神之用，这便形成恶性循环。吸烟除有“镇静”作用外，同时也有兴奋作用。如果你很紧张，它能做的就是提高你的血糖水平和肾上腺素水平，使你更加焦虑和紧张。 为了你和他人的健康，请勿吸烟!放下香烟后，在20分钟内你的血压会同降，8小时内你血液中一氧化碳的含量会降到正常水平，2天内患心脏病的几率会下降、嗅觉也会有所好转，3天内你的呼吸道开始畅通，2周内血液循环得到改善，1个月内鼻窦阻塞减轻、疲劳减少，2个月内你的肺功能有所提高，6个月内整体体能提高，1年内永久性的皱纹减少、患冠心病的几率下降到吸烟者的一半，3～5年内患肺癌的几率下降到正常。要成功戒烟，主要依靠你的意志和信念。若这是你第一次尝试戒烟，你应该坚定信念，告诉自己一定能成功。即使你曾戒烟失败也不要轻易放弃，因为戒烟未必能够一次成功。开始戒烟也就意味着你重新选择了健康的生活方式。 参考文献 〔1〕 任民主.吸烟与健康论文集 〔M〕.经济日报出版社, 〔2〕 颜真.给吸烟者的礼物〔M〕.蜀蓉棋艺出版社, 〔3〕 万德森.吸烟与癌症--社区肿瘤防治丛书〔M〕.广东科技出版社, 〔4〕 傅华，李枫.现代健康促进理论与实践〔M〕.复旦大学出版社， 〔5〕 李科文，魏书彪.吸烟的历史〔M〕.重庆出版社， 关于吸烟危害健康的论文篇3 【摘要】世界卫生组织《烟草控制框架公约》：虑及国际社会关于烟草消费和接触烟草烟雾对全世界健康、社会、经济和环境造成的破坏性后果的关注，严重关注全世界，特别是发展中国家，卷烟和其他烟草制品消费和生产的增加，以及它对家庭、穷人和国家卫生系统造成的负担。认识到科学证据明确确定了烟草消费和接触烟草烟雾会造成死亡、疾病和残疾，以及接触烟草烟雾和以其他方式使用烟草制品与发生烟草相关疾病之间有一段时间间隔，还认识到卷烟和某些其他烟草制品经过精心加工，籍以引起和维持对烟草的依赖，它们所含的许多化合物和它们所产生的烟雾具有药理活性、毒性、致突变性和致癌性，并且在主要国际疾病分类中将烟草依赖单独分类为一种疾病。 【关键词】吸烟 健康 烟草 吸烟有害健康，尽人皆知。然而，不少人你说你的，我吸我的。有的甚至觉得吸一支烟只少活几秒钟，抽一辈子烟也少活不了两年，毫不在乎。更可怕的是，当前我国的烟民队伍在扩大，烟民的人均年龄在降低，女烟民在增加，每天平均吸烟的支数在增多，因吸烟导致各种疾病进而死亡的人数也在增加 „„大量事实说明，吸烟对人们健康的危害，已成为世界公害之一。 吸烟是众所周知的健康杀手，和吸烟相关的疾病的发病率正在呈上升趋势。让我们来看这样一组惊心动魄的数字吧：1支烟里面约含有4000种化学物质，这些物质都有可能对你的健康产生危害;烟草每年引起的全球死亡人数达300万，到2025年将增至1000万;目前我国每年死于烟草危害者已达60～70万，到2025年将达200万;我国卫生部2001年公布的中国人10大死亡原因里，占前4位的4种疾病分别为恶性肿瘤、心脏病、脑血管病、呼吸道疾病，而这些疾病都与吸烟有关;目前全球共有13亿吸烟者，我国吸烟者则有3亿多人，而且15～19岁的年轻人吸烟率还在呈不断上升趋势。如不采取有效措施遏制这一势头，30年后我国的吸烟者将增加至亿人，到那时，治疗因吸烟而引起的有关疾病所耗费的医疗费用会远远超出烟草行业所创造的利润，这还不包括疾病导致的其他间接费用的增加。同时，吸烟还不断引发出许多诸如环境污染、青少年犯罪、走私之类的社会问题。由此可见，控烟工作任重而道远。 吸烟与身体健康：一个每天吸15到20支香烟的人，其易患肺癌，口腔癌或喉癌致死的机率，要比不吸烟的人大14倍;其易患食道癌致死的机率比不吸烟的人大4倍;死于膀胱癌的机率要大两倍;吸香烟是导致慢性支气管炎和肺气肿的主要原因，而慢性肺部疾病本身，也增加了得肺炎及心脏病的危险，并且吸烟也增加了高血压的危险。死于心脏病的机率也要大两倍。每天吸烟超过20支者患心脏病的几率增加6倍。这是因为烟气中的化学物质会使冠状动脉收缩、痉挛，导致心绞痛和慢性动脉损害。一氧化碳和尼古丁是香烟中导致心脏病的两大罪魁祸首。有人认为，少量吸烟问题不大。但丹麦科学家进行的一项大规模调查表明，女性每天吸3支烟、男性每天吸6支烟，就可使患心脏病的危险增加1倍。吸烟的误区：吸烟可以控制体重。在与不吸烟者身高相同的情况下，吸烟者的体重虽然比不吸烟者轻，但是由于吸烟影响身体脂肪的分布，吸烟者的腰围要比不吸烟者粗。也就是说，虽然吸烟者在整体上是“消瘦”了些，而其腹部却不然，这是因为机体把更多的脂肪“转移”到了腹部。这里的脂肪细胞不仅代谢活跃，而且还凭借它们靠近心脏的“地理”位置和血流方向的优势，把大量脂肪倾入人体血液中，增加了吸烟者患心脏病、糖尿病的机会。 吸烟不会上瘾。烟草中的尼古丁已被公认为是会令人上瘾的化学物质。吸烟时，烟内的尼古丁会使人产生短暂的兴奋感觉，从而令吸烟者总想继续吸烟。久而久之，吸烟者在心理和生理上就会对尼古丁产生依赖。当吸烟者停止吸烟一段时间时，他们就会因体内的尼古丁减少而感到不适，从而产生戒断症状，即感到烦躁、头痛、失眠和精力难于集中等。 吸烟可以缓解压力。烟草中的尼古丁可阻碍人脑神经反应，从而使吸烟者暂时感觉轻松。但当吸烟者体内缺乏尼古丁时，会再次出现疲倦感，需要通过吸烟来补充体内尼古丁作为提神之用，这便形成恶性循环。吸烟除有“镇静”作用外，同时也有兴奋作用。如果你很紧张，它能做的就是提高你的血糖水平和肾上腺素水平，使你更加焦虑和紧张。 为了你和他人的健康，请勿吸烟!放下香烟后，在20分钟内你的血压会同降，8小时内你血液中一氧化碳的含量会降到正常水平，2天内患心脏病的几率会下降、嗅觉也会有所好转，3天内你的呼吸道开始畅通，2周内血液循环得到改善，1个月内鼻窦阻塞减轻、疲劳减少，2个月内你的肺功能有所提高，6个月内整体体能提高，1年内永久性的皱纹减少、患冠心病的几率下降到吸烟者的一半，3～5年内患肺癌的几率下降到正常。要成功戒烟，主要依靠你的意志和信念。若这是你第一次尝试戒烟，你应该坚定信念，告诉自己一定能成功。即使你曾戒烟失败也不要轻易放弃，因为戒烟未必能够一次成功。开始戒烟也就意味着你重新选择了健康的生活方式。 参考文献 〔1〕 任民主.吸烟与健康论文集 〔M〕.经济日报出版社, 〔2〕 颜真.给吸烟者的礼物〔M〕.蜀蓉棋艺出版社, 〔3〕 万德森.吸烟与癌症--社区肿瘤防治丛书〔M〕.广东科技出版社, 〔4〕 傅华，李枫.现代健康促进理论与实践〔M〕.复旦大学出版社， 〔5〕 李科文，魏书彪.吸烟的历史〔M〕.重庆出版社，
远离烟草，远离疾病烟草在全球盛行了两百多年，直到20世纪，人类才开始认识到烟草对人类的危害。烟草随着燃烧温度的变化，可以产生4000多种物质，研究表明，其中许多物质对人体有害，仅目前查明的致癌物质就有40多种。吸烟是导致心、脑血管疾病恶化的主要原因。吸烟者还易患胃、十二指肠溃疡和神经衰弱等疾病。研究还发现，被动吸烟者受到的伤害甚至超过吸烟者本人。烟草所致的急性危害包括：缺氧、心跳加快、气喘、阳痿、不孕症以及增加血清二氧化碳浓度。吸烟的长期危害，主要是引发疾病和死亡，包括心脏病发作、中风、肺癌和其他癌症（喉、口腔、咽、食道、胰腺、膀胱、子宫颈、白血病）及慢性阻塞性肺疾患。现在每年有约400万人死于由烟草制品引起的疾病，在未来20年中全球由吸烟所导致的死亡将增加3倍。据实验研究表明，一支香烟的烟碱可使一只白鼠致死，20支香烟的烟碱可毒死一头牛，在法国举行的一次吸烟比赛中，有人连吸了60支烟就当场死亡了。吸烟不仅害己，而且还害他人，被动吸烟者所受毒害的程度也是惊人的。青少年是发育时期，更不应该吸烟。平均来看，若吸烟者从青少年时便开始吸烟，并持续下去，就会有50％的机会死于与烟草相关的疾病。其中半数将死于中年，或70岁之前，损失大约22年的正常期望寿命。由于长期吸烟，从青年时期开始的任何年龄段的吸烟者都比不吸烟者的死亡率高约3倍。由此可见，吸烟已成为一个严重影响我国广大群众健康的公共卫生问题。为了您的个人健康，也为了全社会的公共利益，请您远离烟草！
黄瓜，梅花，花生，小麦，梨子，红薯，番茄，这些农作物的病害都可以使用多灵菌防治。
多灵菌可防治梨、苹果、葡萄、番茄、瓜类、甜菜、棉花、花生、水稻、红薯、兰花等农作物病害，防治效果都不错。
breeding for disease resistance varietv
徐雍皋
通过引种、选种或杂交育种等手段，选育出高产抗病的新品种。利用抗病品种防治病害是最经济、有效和安全的措施，在现代农业科学中，随着对遗传学研究深入以及农业生物技术的开发，抗病育种具有广阔的发展前景。但并非所有病害都可以培育出抗病品种，许多病害还需采用其他防治技术进行控制。
简史
1880年英国选种家J.克拉克（Jame Clark）用马铃薯品种早玫瑰和英国胜利杂交，培育出抗晚疫病的新品种马德波特和沃皮特。1895～1905年.奥顿（）在病田采用单株测定方法，选育出10个棉花抗枯萎病的品种里乌斯（Rives）、申脱威尔（Centerville）和狄克（Dixie）等。1900年孟德尔遗传规律重新发现，开始有目的地选育抗病品种。1905年.比芬（）在研究小麦条锈病时，用抗病品种和感病品种杂交，其F2出现3∶1分离，孟德尔遗传学说首次在抗病育种上获得证实。1909年.奥顿用远缘杂交的方法，在F2和F3连续选择，选出抗萎蔫病的食用西瓜新品种胜利者。1916年美国.斯塔克曼（Elvin Charles Stakman）根据小麦杆锈菌对小麦品种致病性的差异，提出划分病原物不同生理小种的概念。20世纪20年代开始，大批具有专化性的抗病品种相继出现。1946年美国.弗洛尔（）通过对亚麻锈病的研究提出“基因对基因”学说，即在寄主中有一控制抗病性的基因，在病原物中相应地有一控制致病性的基因。1963年南非.范德普朗克（）提出抗病性分为垂直抗病性和水平抗病性。垂直抗病性品种对病原物生理小种具有高度专化性，当优势小种的组成发生改变时，垂直抗病性品种就丧失其抗病性。水平抗病性品种对生理小种无专化性，对多个生理小种均有抗病性，抗病性表现稳定。针对专化抗病性容易丧失的问题，美国.罗宾逊等提出选用多系品种等措施，稳定垂直抗病性。
抗病品种选育
搜集各种抗源，通过杂交等途径，并经抗病性鉴定，选育出符合抗病要求的品种。
抗源搜集
根据选育目标，搜集具有垂直抗性或水平抗性材料，以及远缘的、野生的各种抗病材料，供作选配亲本，如100多年前英国利用马铃薯野生种与栽培种杂交，培育出抗晚疫病的品种。育种材料采用人工接种病原菌，或在病区自然诱发病害的方法，进行抗病性鉴定。育出的抗病品种必须具备高产或优质的特性。根据寄主与病原物的相互作用及基因对基因学说，寄主中存在小种专化抗病性与非小种专化抗病性两类抗病性，病原物中存在毒力和侵袭力两类致病性，在小种专化抗病性与毒力组成的系统中，品种与病原物都具有专化性，其遗传受主效基因控制，可以培育出高抗或免疫品种，而非小种专化抗病性与侵袭力组成的系统中，虽也存在抗病性，但多为水平抗病性，抗性不强，无免疫品种，高抗品种则难于培育。针对专化抗病性容易丧失的问题，在培育专化抗性品种的同时，着重培育多系品种，聚合品种，以及水平抗病性、耐病性等品种。
选育途径
抗病品种选育途径，分为引种、系统选育、杂交育种及引变等。
引种
包括引入抗性材料（抗源）和抗病良种。当本地区栽培品种对某一病害或某些生理小种缺乏抗源或某种抗病基因时，从外地或外国引入抗源，用作杂交亲本；从外地、外国引入抗病良种直接利用或经驯化选育后应用，以控制当地病害的流行。如从日本引入抗病毒病的油菜品种早生朝鲜，从美国引入抗烟草黑斑病的牛津1号和抵字101，从意大利引入阿夫、洛夫林等抗锈小麦品种，从斯里兰卡引入抗稻白叶枯病的BG-90-Ⅱ品种等。
系统选育
在引入品种、杂交后代和引变群体中，利用遗传异质性，选择抗病的单株、单铃、单穗、单个块根或块茎、单个芽变后的枝、茎、蔓等，多年在田间种植并进行抗病性鉴定，通过选择和培育，最后育出抗病的群体。如从感稻瘟病的南特16号品种中选出抗白叶枯病和穗颈稻瘟病的矮南早1号，从岱字棉中选育出高抗枯萎病的52-128、抗病洞庭棉等，江西万年县从感小麦赤霉病的南大2419中，选育出中抗赤霉病的万年2号品种等。由于田间植株抗病性的异质性存在比例低，如棉花角斑病感病品种中只存在～的抗病单株，在严重感病的普通烟草中，仅有～的抗烟草花叶病毒（TMV）单株，因此需要在大群体普遍发病时，才能有效地选择抗病单株。
杂交育种
通过有性杂交，使基因重组，创造抗病新品种。选择抗病亲本进行杂交，其子代容易选出抗病性强的株系；选择多抗性亲本或用多个抗病亲本杂交，使多个抗性基因合理配合，容易育成多抗性的品种；地理上远距离的亲本及野生材料中的抗源，具有不同的生态型或血缘型，子代中可以产生较多的变异，增加选择机率。杂交育种分为品种间杂交、回交和远缘杂交等。
品种间杂交
选择两个或几个育成的品种，或一个或几个综合性状优良的品种，与抗病品种配合杂交。
稻、麦等自交作物采用系谱法或集团法，F1不进行人工接种，以避免阴性遗传，F1发生感病现象而得不到种子。F2开始选择抗病性状好的单株，注意以选择类型为主，不要淘汰过甚，否则丧失抗病单株太多，影响由数量遗传控制的抗病性的获得。F3或F4开始严格选择抗病和农艺性状合乎目标的单株，选择数量应加以控制。F4开始进行株行比较，选择比较纯的株行，混合脱粒后供作F5小区产量预测圃的材料。预测圃中选的株系，进入品比试验，品比试验中选的材料，进入大区或区域试验，区域试验中选的品系，进入生产示范和繁殖。
玉米等异交作物，群体中个体间差异很大，每个个体几乎为一个杂合体，因此在杂交前选择抗病或耐病的个体先自交若干代后，再与农艺性状优良的自交系配合，选得抗病和优良农艺性状的杂交种。
水平抗性品种选育采用复合杂交和聚合杂交等方法。复合杂交是将数十个品种配成组合，相互杂交，其F2种子混合种植，通过早代自然选择和晚代人工选择，最后选出具有水平抗性的新品种。或将数十个农艺性状优良，水平抗性较强的品种，隔行去雄，令其随机杂交，去雄行种子收获后，再混合播种和隔行去雄，继续使其随机杂交，如此连续随机杂交3～4代，获得杂种种子自交繁殖成大群体。聚合杂交是选用一个适应性强，但抗病性需要改良的品种，与几个抗病性优良的，但适应性差的品种作各种配置的聚合改良，最后育成一个适应性强的抗病品种。
回交
选择一个综合性状优良的品种作轮回亲本，与一个具有抗某些病原物或生理小种的亲本回交，获得杂种后，再与轮回亲本多次回交，最后得到具有轮回亲本性状和抗某病原物或生理小种的新品系，如多系品种的选育。在多抗品种选育中，可在回交程序中，用一个适应性强的亲本与几个抗性基因通过聚合回交，育成综合性状好的多抗品种。
远缘杂交
选择由于地理环境和遗传隔离或其他原因形成的不同属、种、亚种及其野生种和近缘种内的抗病类型，与栽培种杂交，其杂种的抗病性较品种间杂交的强而持久，常能兼抗多种病害。如马铃薯野生种与栽培种杂交，育出抗晚疫病和早疫病的杂种，利用二粒小麦、硬粒小麦、提莫非维小麦的抗锈性，与普通小麦杂交，育成许多抗叶锈病和秆锈病的杂种。
有些野生种和近缘种、与栽培种杂交，F1常不孕或难孕，通过桥梁寄主获得杂种或衍生种，再与栽培种杂交和回交，可以得到克服。
远缘杂交与回交结合，选择一个综合性状优良的栽培种作轮回亲本，与远缘种杂交，再多次回交，最后选出所需的品系。
人工诱变
用X射线、γ射线、中子、紫外线、激光、超声波、秋水仙素、芥子气、环氧乙烷等物理和化学诱变剂，单独或综合处理植物种子、花粉、合子营养体的分生组织等材料，引起染色体断裂、基因点突变或染色体重组等，诱发新的抗病基因、打破抗病基因与不良性状基因的连锁、或改良抗病材料的不良性状等，如通过人工诱变，育成抗稻瘟病的浙辐802，抗小麦条锈病的鄂麦6号，抗大斑病的玉米雄性不育系双26A等。人工诱变的抗病突变基因出现频率很低，如水稻M2抗稻瘟病的植株出现频率为7×10－4，小麦M2抗条锈病的植株出现频率为10－4，因此需用较大的群体。人工诱变的M1，多数为隐性突变或微突变，M2尚未修正和复原，因此在M3接种鉴定，再选择需要的抗病材料。
抗病体细胞克隆是选择单倍体细胞，或由植株叶片等组织诱导的愈伤组织的单个体细胞，小的细胞团，或经酶处理获得的原生质体，培养成愈伤组织，经化学或致病毒素诱变处理，产生抗病突变体，成为抗病体细胞（或原生质体）无性繁殖系，最后育成抗病品种。用抗病体细胞克隆方法，已获得抗甘蔗霜霉病的甘蔗品种，抗小麦叶枯病的小麦品种及抗烟草野火病的烟草品种等。
体细胞杂交
用叶肉组织，经处理分离出原生质体；用硝酸钠、高pH、高Ca2＋聚乙二醇（PEG）或通电等刺激，诱发异核体。不同质的异核体引起膜融合，或局部产生细胞质桥，引起细胞质结合，形成细胞质杂种细胞，并分裂成愈伤组织团，最后选择抗病的杂种，再生成植株。
抗病性鉴定
通过不同途径选育出的材料，须经过抗病性鉴定。鉴定程序有：选择致病菌的代表性菌株，培养成接种体，接种寄主，诱发病害，按照抗病性等级标准，确定抗病性程度。其鉴定方法，有直接鉴定法和间接鉴定法。
直接鉴定法
病原物接种寄主，直接从寄主的发病程度确定抗病性。植物的成株期和苗期是抗病性鉴定的主要时期。大多数成株期发病的植物，在成株期鉴定，仅苗期发病或以苗期受害为主的病害，在苗期鉴定。发生在成株期的病害，其成株期与苗期的抗病性相关性显著的，可以在苗期鉴定。有时可采用离体鉴定，即剪取植物的部分枝、叶、分蘖等组织，离体培养，人工接种，保持光照和温湿度条件，根据离体组织的病情，确定抗病性。离体鉴定用于局部组织细胞反应及潜育期短的病害，离体组织的抗病性和田间鉴定的抗病性，要求高拟合率。直接鉴定通常有田间鉴定和温室鉴定等。
田间鉴定
设立田间病圃，分为天然病圃和人工病圃。天然病圃选择在该病的常发区、老病区或流行基地，不作人工接种及提供诱发条件，依靠自然条件发病。人工病圃选择地势、土质、气候条件等利于该种病害发生的场所，进行人工接种、喷水保湿及提供隔离措施等。设置对照和重复。田间鉴定的抗病性表现全面和真实，多年多点田间鉴定，能反映抗病性的变化规律。但田间鉴定由于受自然环境影响较大，难于进行单因子分析，各次鉴定结果差异较大。
温室鉴定
温室不受季节限制，可以加速鉴定进程，便于控制，可用于多个小种或危险性病原物鉴定。但温室光照，温湿度等与自然界有差异，影响抗病性表现，鉴定规模较小。
气候室、生长箱鉴定
人工气候室、植物生长箱鉴定抗病性，其光照、温度、湿度及气流速度等可按需要调控，能模拟自然的周期变化和阶段变化，但人工气候室、植物生长箱的容积小，只适宜于少量材料鉴定。
直接鉴定抗病性时，需要人工接种菌源，满足发病的环境条件，保证鉴定植物发病的诱发技术。
接种方法
用代表性致病菌株，经扩大繁殖，制成适宜于该种病害发生的孢子液等接种体，仿照病原物传播、接触和侵入的自然状况，进行人工接种。接种方法随不同传播方式而不同，小麦锈病等单年流行、多循环的气流传播病害，选择一个对大多数生理小种感染的品种作为诱发行，将夏孢子接种诱发行，诱发行发病后，产生的夏孢子辗转传播到各供试品种。小麦赤霉病、玉米大、小斑病等初侵染源来自土壤中病残体的气流传播病害，直接将病残体或培养的接种体撒布于病圃土表，产生病原体辗转传播到各供试品种。对于土壤或种子传播的病害，直接将接种体接种土壤或种子。
诱发强度
由接种菌量和有利侵染的环境条件综合组成，是病圃中病害发生发展的潜能，具体表现在对照品种病害发生的轻重程度。诱发强度小，病害发生极轻，不能真实的鉴定抗性，使感病品种被误认为抗病品种；诱发强度过大，病害发生严重，使抗病品种被误定为感病品种。掌握诱发强度应以感病的对照品种发病程度95%左右为宜。根据病害的不同种类和流行规律，调控诱发强度，棉花枯萎病、玉米丝黑穗病等少循环或单循环的积年流行病害，以调节接种体的量为主，增加接种菌量，满足侵染；小麦锈病等多循环或单年流行病害，以调控环境因素为主，增加发病所需要的温湿度等条件。
间接鉴定法
通过对与抗病性相关物质或反应的测定，间接证明植物的抗病性。产生致病毒素的病害，利用植物对毒素的抗性与对分泌毒素的病原物抗性的显著相关性，间接证明品种的抗病性，如根据玉米品种对T毒素的敏感性，确定玉米品种对T小种的抗病性。马铃薯叶片或块茎内的多元酚氧化酶的活性与马铃薯对晚疫病的抗性呈正相关，测定马铃薯叶片或块茎内的多元酚氧化酶活性，可间接证明马铃薯抗晚疫病的能力。另外，用血清学及其他相关特性，也可以间接证明寄主的抗病性。间接鉴定结果与田间实际的抗病性要求高的拟合率，一般间接鉴定只是田间鉴定的辅助手段，确切的抗病性结论，必须通过田间直接鉴定。
抗病性评定
用相对的等级标准评定植株发病轻重程度，确定一个品种的抗病性。其方法有：①定性评定法。根据植株个体的病害症状，确定反应型或侵染型，划分抗病性等级。反应型的特征包括侵染点及其周围细胞坏死反应状况，病斑大小、色泽，产孢数量等，专化抗病性的病害采用定性评定法。小麦秆锈病的反应型分级标准见表。②定量评定法。根据病害的群体表现，统计病害发生普遍率（百分率），严重度和病情指数，划分抗病性等级。各种病害都可采用定量评定法。分为病情直接评定法，相对抗病性法和相对抗性指数法等。③病情直接评定法。直接按照病害普遍率或病情指数等病情程度划分抗病性等级，如小麦腥黑穗病等系统性侵染的病害，病穗率＜10%为抗病，＞40%为高度感病，10%～40%为中度感病。④相对抗病性法。按照供试品种与对照品种的病情指数相比较评定的抗病性，用于局部性侵染病害，其计算公式为：
同一小种在同一叶片上引致各型病斑混生混杂型X孢子堆很大，常相互愈合，无枯死，偶尔略退绿高度感病4孢子堆中到大，四周无枯死，但常见退绿黄晕中度感病3孢子堆小到中，四周枯死包围圈，而圈内常出现绿岛中度抗病2孢子堆极小，四周枯斑明显高度抗病1仅生黄白色枯斑，无孢子堆近免疫0肉眼看不见任何症状完全免疫0反应型特点抗病性等级代号
小麦秆锈病的抗病性分级标准
相对抗病性的准确程度取决于对照品种的病情，当对照品种发病率在95%左右时，相对抗病性代表真实的抗病性。诱发强度过大，供试品种与感病的对照品种病情指数差距小，相对病指增高，相对抗病性降低；反之，相对抗病性升高，都不能确切地反映供试品种的真实抗病性。⑤相对抗性指数法。此法可消除对照品种和诱发强度对抗病性表现的影响，真实反映抗病性的功能，其计算公式为：
参考书目
.纳尔逊等编著：《植物抗病育种—概念和应用》，农业出版社，北京，1979。（Nelson，.，Breeding plants for disease resistance：Concepts and application，Pennsylva-nia State University .）
Vanderplank， resistance in plant，secand Edition，Academic Press，1984.
柯赫氏法则
Koch's rules
许志刚
由柯赫氏提出对未知病害进行诊断和鉴定时应遵循的基本原则。又称柯赫氏假设（Koch's postulates）或柯赫氏证病律。其内容：第一，某种可疑的病原微生物必然经常地出现在这种病害的寄主上或存在于病害部分。第二，从病组织中可以分离获得该种微生物的纯培养物，并能在培养基上生长。第三，当这种培养物被接种或引入同种健康寄主上，可以产生同样症状的病害。
长期以来，人们对如何诊断确定一种病害是由何种病原物侵害引起的意见不一。1876年德国细菌学家罗伯特·柯赫（Robert Koch，1843～1910），证实家畜炭疽病是由一种称为炭疽细菌的病原菌引起的，直到1884年他才正式提出上述假设。他认为，在诊断病害和鉴定病原微生物的过程中应符合上述法则。后来，美国植物细菌学家欧文·史密斯（Erwin ）发现柯赫氏假说也同样适用于植物病害研究，并在1890年补充了第四条，即从接种发病的植物上能再次分离到与从病组织中分离获得的相同微生物纯培养。原来的柯赫氏假设，后来被尊称为柯赫氏“法则”或“证病律”。这一法则不仅适用于动物病害的诊断，而且也适用于人体医学，兽医学和植物病理学等所有生物病害的诊断与鉴定。
绝大多数由真菌、细菌、线虫、寄生性高等植物所引起的病害，现在都能按照柯赫氏法则逐步加以诊断和鉴定，但由于科学技术水平或实验手段的限制，对专性寄生物（霜霉菌、植物病毒和类病毒、类菌原体和类细菌等），目前尚不能在合成培养基上培养成功，无法获得纯培养，许多生物学性状就无法进一步研究；不少病原物虽然已获得了纯培养，但还未能找到合适或成功的接种方法使寄主发病，因此还不能证明它的致病性。例如，植物病毒虽不能在培养基上得到纯培养，但可以在鉴别寄主上分离纯化，再在繁殖寄主上大量繁殖。对于类菌原体病害或类细菌病害，虽然未获得病原物的纯培养，也不能接种，但通过大量的对比方法，（如与健株、无病株、无病原介体生物对比），也能确证其是否是病原物。
因此，目前暂不能培养或未能接种成功的病原物，最终必将能够在培养基上培养并接种成功。因此柯赫氏法则是普遍适用的生物学法则。
多灵菌用于果树、蔬菜、花卉及大田农作物病害的防治，对于一些农作物发生的病害，多菌灵还是非常有效果的，这样可以让农作物恢复健康，不会有病害。
这也行？？？早知道当初我也百度提问了。费了我一周时间自己翻译5000字段英文文献。
几丁质酶转基因植物几丁质酶(chitinase)广泛存在于植物和微生物中,它能降解几丁质,该酶一般由单基因编码.几丁质是许多植物病原真菌细胞壁的主要成分,因而利用几丁质酶转基因植物在防治植物真菌病害中有重要意义.几丁质酶对真菌的抑制作用是通过水解菌丝尖端新合成的几丁质而发挥的.正常的植物中几丁质酶的活性很低,但当病原真菌侵染植物时能诱导产生很高的几丁质酶活性.Broglie等将菜豆几丁质酶的cDNA与CMV 35S启动子重组,导入烟草和番茄中,转化株对立枯丝核菌的抗性显著提高植物抗毒素转基因植物植物抗毒素是植物对病原真菌侵染抵抗所产生的有毒性低分子化学物质.不同的植物可产生不同的抗毒素,目前已从不同的植物中鉴定了200多种植物抗毒素,它们大多数是类黄酮与类萜类物质.病原真菌对非寄主植物抗毒素比较敏感,植物抗毒素的合成和积累与植物的抗病性密切相关.采用rt-pcr的方法，用针对马铃薯y病毒属病毒3′-端序列的简并引物和烟草花叶病毒(tobacco mosaic virus, tmv)、黄瓜花叶病毒(cucumber mosaic virus, cmv)外壳蛋白基因的特异引物，对采自山东聊城的一表现严重花叶、黄化、蕨叶及果实畸形的南瓜（cucurbita moschata）样品进行了检测，同时扩增到了小西葫芦黄花叶病毒(zucchini yellow mosaic virus, zymv)、西瓜花叶病毒(watermelon mosaic virus, wmv)、tmv和cmv 4种病毒的基因组片段，说明该样品受到zymv、wmv、tmv和cmv 4种病毒的复合侵染。这4个病毒分离物分别被命名为zymv-lc、wmv-lc、tmv-lc和cmv-lc。序列测定及分析结果表明，它们与其它相应病毒分离物外壳蛋白基因核苷酸序列的同源性分别为、、、，推导的氨基酸序列同源性分别为、、、。根据完整cp基因核苷酸序列构建的系统进化树显示：42个zymv 分离物可划分为6个基因型，zymv-lc与con、cal、flo等11个分离物属于基因型Ⅲ。zymv中国分离物的变异性最大，不同地区的zymv分离物表现出一定的地域相关性。wmv-lc与中国hlj、chn两分离物表现出较近的亲缘关系；30个tmv分离物可分为4个组，其中tmv-lc与中国fujian、017等7个分离物属于Ⅱ组；48个cmv分离物分为3个亚组，cmv-lc属于亚组ib。 关键词： 南瓜；小西葫芦黄花叶病毒；烟草花叶病毒；复合侵染；cp基因；序列分析 发表日期： 2007年03月06日 同行评议： （暂时没有） 综合评价：复合侵染南瓜的4种病毒外壳蛋白基因的克隆与序列分析 来自: 免费论文网 复制酶即特异性依赖于病毒RNA的RNA多聚酶。是病毒基因组编码的自身复制不可缺少的部分，特异地合成病毒的正负链RNA。1990年Golemboski等报道他们将TMVU1株编码的复制酶的一部分基因序列，即54kD蛋白基因转入烟草中得到的工程植株用很高浓度的TMVU1（500μg/mL）及TMV RNA（300μg/mL）接种时，均表现出很高的抗性，比一般转外壳蛋白基因的植物介导的植物抗病性高得多。后来豌豆早枯病毒54kD的蛋白基因和CMVFny RNA2编码的切去活性中心部位GDD（Gly－Asp－Asp）的复制酶部分基因片段转入烟草，均获得了高抗的工程植物。此外在马铃薯病毒X和Y中也报道了同样成功的研究结果。转入的这些基因均为切除了复制酶活性中心部位GDD核苷酸序列，大多数人认为表达的这些不稳定蛋白产物会干扰病毒复制过程中复制酶复合体的形成及其功能的行使，从而使工程植株具有抗病性。复制酶策略很有应用前景。 抗病毒转基因植物植物病毒病害已成为植物病害的最大类群之一,随着基因工程技术的发展,为培育抗病毒的植物品种开辟了新的途径.目前已有多种方法获得抗病毒转基因植物.利用植物自身编码的抗病毒基因培育抗病毒植物.病毒外壳蛋白转基因植物病毒复制酶转基因植物.移动蛋白转基因植物.植物病毒系统侵染宿主包括两个重要的过程,病毒通过胞间连丝在细胞间移动和通过微管束系统在组织器官间的移动.核糖体失活蛋白转基因植物
自己对号哈1、植物抗虫基因工程 在国家＂863＂计划的支持下，中国农业科学院生物技术研究所成功地人工合成和改造了植物抗虫害的Ｂt基因，获得了高抗棉铃虫的转基因棉花品种和品系。此外，中国农业科学院棉花所、南京农业大学和山西省农科院棉花所等单位还以转基因抗虫棉为亲本，育成了一批抗虫能力在80％以上，单产比主栽品种高15％以上的转基因抗虫杂交棉组合。拥有我国自主知识产权的抗虫棉花的育成和大面积推广应用，标志着我国转基因植物研究开始进入产业化发展阶段。 为了有效控制水稻害虫的危害，中国农业科学院生物技术研究所和华中农业大学合作成功地获得了转Ｂt基因杂交水稻，对二化螟、三化螟和稻纵卷叶螟的毒杀效果达到95％。浙江农业大学（现已并入浙江大学）也成功地将Ｂt基因导入水稻早稻品种。目前转Bt基因抗螟虫水稻已进入环境释放阶段。中国科学院遗传所研制成功的转ＣpTI基因抗虫水稻也分别获准在北京、福建和山西进入中间试验和环境释放。此外，中国农业大学研制的转基因抗玉米螟玉米、复旦大学遗传所研制的转基因抗褐习虱水稻、中国科学院微生物研究所和中国林业科学院林研所研制的抗虫转基因杨树也都进入环境释放阶段。 2、抗病基因工程 中国农业科学院生物技术研究所已成功地人工合成和改造了来自天蚕蛾的抗菌肽基因，并导入我国马铃薯主栽品种米拉，获得抗病性提高Ｉ∽Ⅲ级的抗青枯病的转基因株系，现已经农业部批准在四川省进行环境释放。目前抗菌肽基因已经供给国内10多家研究单位，进行抗水稻白叶枯病、马铃薯软腐病、花生和番茄的青枯病、大白菜软腐病、柑桔细菌性溃疡病、桑树和桉树青枯病、樱桃根肿病等抗细菌病基因工程研究。 白叶枯病也是危害水稻生产的最为严重的病害之一。中国农业科学院生物技术研究所与国外合作研制成功的转Ｘa21基因抗白叶枯病水稻明恢63株系已分别在安徽省和海南省进行环境释放；华中农业大学和中国科学院遗传所研制的转Ｘa21基因抗白叶枯病水稻也分别进入中试阶段。 真菌病也是严重影响农作物生产的一类病害。中国农业科学院生物技术研究所与中国科学院上海植物生理研究所等单位合作，成功地克隆和修饰了植物来源的几丁质酶基因和葡萄糖氧化酶基因，通过花粉管通道法分别将这两个基因导入棉花，获得了抗黄萎病和枯萎病和枯萎的转基因棉花，这些株系在病圃中表现良好，现已进入中试阶段。 在抗病毒的基因工程方面，国内也取得了很好进展。北京大学克隆了烟草花叶病毒ＴＭＶ、黄瓜花叶病毒ＣＭＶ、马铃薯Ｘ病毒等中国株系以及水稻矮缩病毒的外壳蛋白基因，研制成功的抗黄瓜花叶病毒甜椒和番茄都已经分别在云南和福建进入中试或环境释放。中国农业科学院油料研究所研制的转基因抗条纹病毒花生、北京市农林科学院蔬菜研究中心育成的抗芜菁花叶病毒白菜和新疆农科院核技术生物技术所获得的抗黄瓜花叶病毒转基因甜瓜都已分别进入中试。此外，国内一些研究单位还获得了抗环斑病毒（ＰＲＳＶ）的番木瓜，抗黄矮病和黄花叶病毒的小麦等抗病毒病的基因工程植株。
这就是：中文 随着植物抗病基因工程的发展,越来越多的抗病基因被人们所发现。2004年,Taler等从印度野生瓜的霜霉病抗性品种中克隆得到两个具有丝氨酸乙醛酸转氨酶(serineglyoxylate aminotransferase,SGT)活性的甜瓜霜霉病抗性基因At1和At2。Taler等发现At1和At2具有丝氨酸乙醛酸转氨酶活性与植物光呼吸途径相关,不属于任何一类已知R基因,对病原菌的抵抗没有种属专化性,并且它们的抗病作用与H_2O_2相关,基于此种现象,他们提出一种新的抗病机制“酶抗病性”,这是首次报道的通过改变酶的表达量而赋予植物抗病性。据推测At1和At2还可能对霜霉病以外的其它多种植物叶部病害具有抗性作用,是很有研究价值的抗病基因,并且,“酶抗病性”作用机制的提出还需要更多的基因证据和试验支持。据此本论文从光呼吸作用非常强的大豆中克隆At1和At2的同源基因GmSGT,对其进行序列分析、酶活性中心预测、原核表达分析,并将其转入受体植物中进行抗病性鉴定。现将本论文的主要研究结果及创新点总结如下: 1.利用大豆EST序列和5'-Race技术,首次从大豆霜霉病抗性品种中克隆了编码丝氨酸乙醛酸转氨酶的GmGGT1基因序列(已获得国家发明专利1项,专利号:ZL2005100887 ),同时从受SA诱导的大豆霜霉病感病品种黑农10号中克隆得到了两条GmSGT1的同源基因GmSGT2,GmSGT3。序列分析表明,GmSGT1与Taler等报道的甜瓜霜霉病抗病基因At1、At2氨基酸序列同源性达和;同时,GmSGT1与拟南芥(Arabidopsis thaliana L.)、水稻(Oryzae sativa L.)、贝母(Fritillariaagrestis)、紫萍(Spirodela polyrrhiza)的丝氨酸乙醛酸转氨酶同源性达。GmSGT1推导蛋白序列分析显示它具有一个5磷酸吡哆醛结合位点GSQKAL和一个强的过氧化物体定位信号SRI,表明该基因可能在植物的过氧化物体中通过光呼吸途径起作用。GmSGT2和GmSGT3与GmSGT1核苷酸序列同源性高达和,推导的氨基酸序列同源性为和。利用生物信息学方法对GmSGT1,GmSGT2,GmSGT3蛋白的酶学活性中心进行了分析,结果显示三个蛋白序列均具有丝氨酸乙醛酸转氨酶活性。 2.首次通过存大肠杆菌中模拟植物光呼吸途径的技术,证实了GmSGT1具有丝氨酸乙醛酸转氨酶活性。光呼吸途径中发生的反应:乙醇酸(?)H_2O_2+乙醛酸;乙醛酸(?)甘氦酸。因大肠杆菌中含有乙醇酸氧化酶(GOX),所以向原核表达菌株中加入乙醇酸,可完成上述反应,通过检测H_2O_2量的变化,可确定GmSGT1基因的丝氨酸乙醛酸转氨酶功能。本研究结果显示,只有表达GmSGT1蛋白的组分能诱导大量H_2O_2产生,对照组分无,因此,可以确定GmSGT1具有丝氨酸乙醛酸转氨酶活性。 3.分析了GmSGT蛋白与大豆不同品种的抗性相关性。Western杂交结果显示,抗霜霉病品种早丰5号和九农9号中可检测到有目的蛋白的表达,而感病品种黑农10号中无表达。SA诱导前、后半定量RT-PCR结果表明,感病品种黑农10号在SA诱导前未检测到表达,而SA诱导后有微量表达,大豆对霜酶病的抗病性也有大幅度提高。因此,我们推断,GmSGH的表达确实和SA诱导途径相关,并且随着GmSGT1表达水平的提高,大豆对霜霉病的抗病性也明显提高。 4.构建了GmSGT1植物表达载体,进行烟草转化,获得了转基因植株,并对其进行烟草赤星病,黑胫病,青枯病的抗性鉴定,结果表明转基因烟草显著提高了烟草对赤星病,黑胫病,青枯病的抗性。本研究为Taler等提出的植物“酶抗性基因”提供了新的实验证据。 5.利用抗病品种早丰5号探索了GmSGT1基因在大豆中的时空表达特性,该基因在大豆叶片中有表达,而根,茎中无表达,并且随着生育期的增强而表达增强,生殖生长期最强,然后随着细胞的老化而表达减弱,直至消失。这表明GmSGT1的变化趋势与植物光呼吸的变化趋势相符。同时检测了光呼吸途径中在丝氨酸乙醛酸转氨酶上游起作用的乙醇酸氧化酶(GOX)的表达特性,结果表明GOX的表达水平与GmSGT1表达水平的变化具有一致性,说明GmSGT1表达水平提高的同时,它的上游反应也增强,H_2O_2表达也提高。这与我们推测的GmSGT蛋白在植物光呼吸途径中起作用的结论相符。 6.研究确定了大豆遗传转化体系。建立了大豆早丰5号,黑农10号的胚芽尖组培体系,并利用农杆菌LBA4404介导法将构件好的植物表达载体转化早丰5号,RNAi植物表达载体转化黑农10号,获得了再生植株。同时,对早丰5号的胚芽尖,子叶节,胚轴三种外植体在再生频率,再生时间,K筛选浓度,农杆菌不同侵染时间对重生芽再生频率的影响进行了研究,为早丰5号组培,转化体系的进一步优化提供了实验依据。英文With the development of plant disease resistance genes, more and more resistance genes are found in people. In 2004, Taler and other wild melon from India, downy mildew resistant varieties have cloned two serine glyoxylate aminotransferase (serineglyoxylate aminotransferase, SGT) activity Melon downy mildew resistance genes At1 and At2. Taler At1 and At2 is found with serine glyoxylate aminotransferase activity and plant photorespiration pathway, does not belong to any class of known R genes, resistance to the pathogen resistance without special species, and their role in disease resistance associated with H_2O_2 Based on this phenomenon, they proposed a new resistance mechanism "enzyme resistance", this is the first reported expression of the enzyme by changing the plant disease resistance is speculated that At1 and At2 may also downy mildew than many other leaf diseases of plants resistant to the effect that the great research value of the resistance genes, and the "resistance enzyme" mechanism of the proposed need for more many genes to support evidence and testing. Pursuant to which the paper is very strong from the soybean photorespiration clone At1 and At2 in the homologous gene GmSGT, its sequence analysis, enzyme active site predicted prokaryotic expression analysis, and transferred to the receptor for disease resistance in plants the paper's major findings and innovation are summarized as follows: 1. Using soybean EST sequences, and 5'-Race technology for the first time from downy mildew resistant varieties of soybean clone encoding serine glyoxylate aminotransferase gene sequences GmGGT1 (has received a national invention patent, patent number: ZL2005100887 ),Induced by SA from both downy mildew susceptible varieties of soybean, 10 black farmers have been two GmSGT1 cloned the homologous gene GmSGT2, GmSGT3. Sequence analysis revealed that, GmSGT1 and Taler other melon downy mildew resistance genes reported At1, At2 amino acid sequence homology of up to and ; the same time, GmSGT1 and Arabidopsis (Arabidopsis thaliana L.), rice (Oryzae sativa L.), Fritillaria (Fritillariaagrestis), Spirodela (Spirodela polyrrhiza) serine glyoxylate aminotransferase homology deduced protein sequence analysis revealed that it has a 5-pyridoxal phosphate binding sites GSQKAL and a strong peroxisome targeting signal SRI, showed that the gene may be in the plant peroxisome photorespiration way to work through. GmSGT2 and GmSGT3 and GmSGT1 nucleotide sequence homology as high as and , the deduced amino acid sequence homology was and . By bioinformatics method GmSGT1, GmSGT2, GmSGT3 protein enzyme active sites were analyzed, the results show that the three protein sequences all have serine glyoxylate aminotransferase . For the first time through the simulation of plant survival in E. coli pathway of light breathing techniques, confirmed the GmSGT1 with serine glyoxylate aminotransferase activity. Photorespiratory pathway reaction occurs: glycolic acid (?) H_2O_2 + glyoxylic acid; glyoxylate (?) Gan helium acid. Because E. coli contains glycolic acid oxidase (GOX), so the original strain by adding acid expression, to be completed by the above-mentioned reaction, by detecting changes in the amount H_2O_2 can determine GmSGT1 serine glyoxylate aminotransferase gene function. The results showed that only the expression of GmSGT1 protein component can induce a large number of H_2O_2 production, control components not, therefore, can determine GmSGT1 glyoxylate aminotransferase activity with . Analysis of the GmSGT protein soybean varieties with resistance to relevance. Western blotting results showed that downy mildew resistant cultivars EARLY 5 and 9 farmers could be detected in 9 purposeful expression, while black farmers on the 10th susceptible and no expression. SA induction before and after the semi-quantitative RT-PCR results showed that the susceptible black farmers on the 10th in SA was not detected before the induction of expression, while SA induced the expression of a trace of soybean on the cream of the resistance enzymes have greatly improved . Therefore, we conclude, GmSGH SA induced the expression of true and relevant way, and with the expression level of GmSGT1 increased soybean downy mildew resistance was also improved . Constructed GmSGT1 plant expression vector for tobacco transformation, we obtained the transgenic plants, and gain tobacco brown spot, black shank, bacterial wilt resistance identification, the results showed that the transgenic tobacco significantly increased the tobacco brown spot, black shank, bacterial wilt resistance. Taler, etc. This study proposed plant "enzyme resistance genes," provides a new experimental evidence. 5. Use of resistant varieties as early as 5 to explore the GmSGT1 Feng gene expression in the temporal and spatial characteristics of soybean, the gene expression in soybean leaves in, but the roots, stems and no expression, and increased with the growth period while the expression, most reproductive stage, and then with the decreased expression of cell aging, until the shows that the trend of plant GmSGT1 Photorespiration trend line. Simultaneous detection of the photorespiratory pathway of serine glyoxylate aminotransferase in the upper reaches of the role of glycolate oxidase (GOX) of the expression characteristics, the results show that the expression level of GOX GmSGT1 consistent changes in expression levels, indicating enhanced expression GmSGT1 At the same time, it also increased the upstream response, H_2O_2 expression also increased. We speculate that the GmSGT This plant photorespiratory pathway proteins play a role in the . Study identified the genetic transformation system. HSBC was established as early as 5, soybean, black farmers on the 10th of the embryonic tip tissue culture system, using Agrobacterium tumefaciens LBA4404 mediated plant expression vector will be a good member conversion EARLY 5, RNAi plant expression vector transformed black farmers on the 10th, won the regeneration. Meanwhile, HSBC on the 5th of the embryo as early as sharp, cotyledonary node, hypocotyl explants of three in the regeneration frequency, regeneration time, K screening concentration, Agrobacterium infection time on the regeneration of different frequencies of shoot regeneration was studied for EARLY 5 tissue culture, transformation system provides an experimental basis for further optimization.
烟草与每个人的生活都息息相关，要想提高烟草品质和产量，烟草病害的防治也是烟草种植过程中的重要一环。本文主要就烟草野火病的防治做一论述。一、发病症状野火病主要为害叶片，也能侵害花、蒴果和种子。叶上症状初为水渍状圆形褪色的小斑点，后来斑点扩大，中心变成褐色，周围有一圈很宽的黄绿色晕环，于幼苗期或气候潮湿时最为明显，直径可达1～2厘米。病斑合并后成不规则的大斑，上有轮纹。天气潮湿时病部表面有薄层溢脓，干燥后病斑褐色部分枯焦破碎，穿孔脱落。在多雨潮湿，幼苗密集的情况下，病害蔓延迅速，往往引起幼苗成片腐烂，倒伏死亡，如被野火焚烧状。茎、蒴果、萼片发病后，上面生有不规则形的小斑，初呈水渍状，以后变褐枯死。茎上病斑略下陷，黄晕圈则不如叶上显著。二、病原野火病菌（Pseudomonastabaci（WolfetFoster）Stevens）为短杆状，无荚膜，不产生内胞，革兰氏染色阴性，大小为～～微米，单极鞭毛1～6根，长约4～5微米；在培养基上产生的灰白色圆形菌落具有萤光物质；在牛肉汁培养基上的典型菌落初呈透明，后混白色，微突起，边沿透明。中心不透明。菌落均匀无颗粒，中心暗黄色。病菌好气性，最适发育温度为29～30℃，最高为32～34℃，最低0～2℃，致死温度为49～50℃10分钟。在马铃薯琼脂培养基上只能存活12天，而在牛肉汁培养基上可活300天（室温），在5℃的温度下可存活～3年，在灭菌水及纯琼脂上，亦可活～3年。能产生野火毒素：一种特殊的氨基酸、可扰乱蛋氨酸的新陈代谢，病斑周围的黄色晕环就是这种毒素破坏了叶绿素的结构所致。三、病害循环该病初侵染来源主要是田间越冬的病残体和病残体污染的水肥和粪肥、带菌种子、种皮内外及胚可带菌。病菌在病残组织腐烂分解后很快死亡，在干燥的病组织中则可存活6年之久；病菌的再次侵染主要是靠风雨或昆虫传播，从伤口或自然孔口侵入。从气孔侵入时，必须叶片表面湿润、气孔中充水时才能顺利完成侵染，病部溢脓也需要雨水冲溅方能传播，侵入后3～5天即显现症状。四、传播途径和发病条件病残体及带菌种子是野火病菌的主要越冬场所。连作地比轮作地发病重，烟草连作年限越长，发病越重。在田间杂草及禾本科作物根部存活的病菌也可引起初侵染。在田间病菌靠雨水或露水传播，经叶片气孔或伤口侵入。在适宜温度条件时，特别在高湿情况并且温度达29～30℃时，最利发病；如天气干燥，病害就受抑制。雨水多，雨量大，特别是暴风雨常引致烟草野火病大发生，暴风雨不仅有利于细菌的传播，而且易在植株上造成伤口，诱致病菌侵入；因此，中国农业网建议常在大风雨后引起烟草植株严重发病。发病除决定于菌源及气候条件外，在很大程度上还决定于寄主的抗病能力和栽培条件。一般田间施氮肥过多、钾肥不足、叶片幼嫩、贪青晚熟，生育后期生长过旺的烟草植株感病性高。在施肥较多的烟草田，如植株打顶过早或过低，也都会促使发病严重。五、防治措施烟草野火病的防治应本着“预防为主、综合防治”的植保方针，从杜绝菌源及苗床清洁着手，结合栽培措施，促使烟草健壮生长，采取多种措施，及早及时加以防治。具体可选用以下几种防治技术和措施：（1）选用抗病品种，各地要因地制宜地选择种植抗病品种，如？烤烟品种可选择G80、广黄55等；白肋烟可选择白肋21、Kyl2、Kyl4、Kyl65、Kyl70、TY5等。（2）实行3～5年的合理轮作制度，不与茄科、豆科、十字花科作物轮作；发病田块的烟草收获后要深耕翻土，对带病烟秸应在翌春前处理完毕。（3）合理施肥灌水，不偏施氮肥，注意氮、磷、钾配合施用，施用烟草专用测土配方肥；不施混有烟草病残体粪肥。适期早栽；应根据烟田土地肥力、施肥和植株生育情况，进行适时适度的打顶，以免植株生长过于密蔽，降低抗病能力；提早收获，收获后及时清洁田园并深翻土地。（4）选用无病种子或对种子进行消毒。育苗前用1%硫酸铜液或硝酸银液消毒10分钟或农用链霉素200ug/ml浸种30min以杀死病菌，清水冲洗干净后催芽播种；育苗后加强栽培管理，培育壮苗、适期早栽；定苗后加强管理，注意炼苗，以控制病害的发生。（5）药剂防治：苗床发病时，应及时摘除病叶，并喷洒1：1：160倍波尔多液，移栽前再喷1次200ug/ml农用链霉素或新植霉素。大田初发病时及时摘除病叶并进行药剂防治。早期发现少量病叶，应及早摘去或提早采收脚叶，以防蔓延；在发病点片发生阶段即应喷施药剂，可喷洒200mg/kg的新植霉素150～200毫克/千克，或72%农用链霉素可溶性粉剂4000倍液，或30%氧氯化铜悬浮剂500倍液；或选用30%DT（琥胶肥酸铜）500倍液，或47%加瑞农600～800倍液，或77%可杀得可湿性微粒粉剂500倍液等药剂，间隔7～10天喷洒1次，连续防治3～5次。或可喷施5%加瑞农粉尘剂，或5%防细菌粉尘剂，或5%滴涕粉尘剂进行喷粉尘防治。
烟叶这种病叫做野火病，该病对烟叶的品质和产量都有影响，一旦发病很难控制，所在要注意预防。野火病是细菌性病害，全国各烟区都有发生，症状表现为叶片上有红色的小斑点。该病在适宜的环境条件下，可在短时期内大范围爆发流行，危害严重。苗床期也会发生，大田期第一次发病高峰在团棵旺长期，以底脚叶发病较为严重，遇到暴雨暴晴的天气极易爆发流行，造成严重的损失。防治野火病需注意以下几方面：1、控制初侵染源：及时烧毁病残株；轮作2—3年并进行深翻地，将病残体翻入土中15厘米以下；进行种子和床土消毒。2、精细管理。合理配施氮磷钾混合肥，叶面增施中、微量元素肥，杜绝施用带有病残体的农家肥和粪水；烟田要深耕细耙高取垄，垄高 30厘米以上，有利于排水防涝；实行轮作，中耕除草；发病初期要摘除病叶、脚叶并集中处理，不能扔在田边或水沟里，以免传播流行。3、药物防治：可用目前生产上最常用的药剂农用链霉素，防治效果较好。此外，波尔多精(60％可湿性粉剂)、青霉素钾、四环素、硫酸链霉素等也良好的防效。
烟草野火病是烤烟生产中主要的细菌性病害，全国各烟区都有发生，云南烟区发病也较普遍。野火病在适宜的环境条件下，可在短时期内大范围爆发流行，危害严重。野火病在苗床期也会发生，大田期第一次发病高峰在团棵旺长期，以底脚叶发病较为严重，遇暴雨暴晴的天气极易爆发流行，造成严重的损失。下面我们一起了解一下烟草野火病防治及烟草野火病药剂筛选等相关知识：点击图片进入产品详情页烟草野火病防治l控制初侵染源(1)及时烧毁病残株。(2)轮作2—3a及进行深翻地，将病残体翻人土中15cm以下，减少初侵染灏。(3)种子消毒。①5℃恒温漫种10min；②用0．1％硝酸银溶液浸种催芽；③链霉素浸种。(4)床土消毒苗床土要筛去残根落叶，用93℃蒸床土30min，清水洗净后催芽。2农业防治配施比例合理的氮磷钾混合肥，叶面增施中、微量元素肥，杜绝施用带有病残体的农家肥和粪水。烟田要深耕细耙高取垄，垄高30厘米以上，有利于排水防涝，田块应实行轮作，中耕除草。初发病时摘除病叶、脚叶，集中处理，不能扔在田边或水沟里，以免传播流行。3化学防治(1)农用链霉素。农用链霉素2O0、150单位无论在苗期还是太田期都有较好的防治效果，是目前生产上最常用的药剂。(2)波尔多精(6o％可湿性粉荆)。王绍坤(1999)的实验表明其对野火病有良好的防教。按防效公式计算，农用链霉素2O0单位／ml平均防教为％，波尔多精300倍防效为％。(3)其他抗菌素类药剂。王家银等(2000)的实验表明：应用兽用抗生素青霉素钾、四环素、硫酸链霉素等，室内采用抑菌圈法测定毒力，室外田问药教试验．结果，室内外试验结果一致，它们对野火病菌株的毒性较强，可与农用链霉素媲美，田问防效达6o％。(4)83增抗剂。83增抗剂l：150在大田期防教也较好。4生物防治由于化学药剂对环境的污染较为严重，因此生物防治是将来防病治病的一种新趋势。丁爱云等(1999)筛选出了对野火病拮抗活性较强的菌株，其中细菌两株，放线菌两株，在野火病的生物防治方面取得了一定的进展。烟草野火病的药剂测定与筛选1材料与方法1．1供试材料与培养条件供试药剂：本研究共选取了12种药剂，详见表1。供试菌种：2007年从临沂烟区采集的呈典型烟草野火病病症的烟草病株标样，经分离、纯化、鉴定和致病性测定，获得烟草野火病原菌菌株ps5—3。将其保存在KBA斜面培养基上，于28℃进行繁殖，4~C保存，定期15d进行活化转移。1．2方法将分离、纯化得到的菌株移至KBA斜面培养基上培养24h，加无菌水制成3．0×10cfu／mL的菌体悬浮液，然后采用常规平板纸碟法对l2种药剂的抑菌性进行测定与筛选，单剂初筛后选择抑菌效果较好的药剂，按照体积比1：1优化组合后，继续进行平板纸碟法复筛。每次筛选测定均选择加入药剂后24h和48h分别测量抑菌圈直径及观察抑菌斑透明程度，确定抑菌效果。2结果2．1单剂抑菌效果利用常规平板纸碟法，根据18种药剂抑制syringaepv．tabaci的抑菌圈和抑菌斑透明度综合比较分析，结果显示绝大多数供试药剂对野火病菌都有一定程度的抑制作用(表2)。根据加入药剂后24h和48h的抑菌圈直径大小显示，77％可杀得可湿性粉剂、72％农用链霉素、90％新植霉素可溶性粉剂、12．5％铜高尚、10％浸种灵乳油、50％福美双、休菌清等7种药剂效果最好，抑菌圈直径均在12．1～15．6mm之间。但其抑菌斑透明度存在差异，虽然77％可杀得可湿性粉剂其抑菌圈直径最大为l5．8mm，而其抑菌斑较为浑浊，再者12．5％铜高尚悬浮剂的抑菌斑也较为浑浊。60％百菌通可湿性粉剂、70％代森锰锌可湿性粉剂、50％消菌灵和硫酸铜抑菌圈直径均小于12Illm，介于6．8～11．9mlil之间，其抑菌斑除60％百菌通可湿性粉剂为半透明外，其余均为浑浊。综合来看，50％福美双可湿性粉剂、25％休菌清乳油、72％农用链霉素和10％浸种灵乳油抑制效果较理想。2．2复配(组合)剂抑菌效果根据单剂的抑菌效果，进行1：1优化组合复配，继续利用平板纸碟法对syringaepv．tabaci进行抑菌试验，结果见表3。供试组合复配剂绝大多数具有良好的抑菌作用，其中以农用链霉素+福美双、新植霉素+铜高尚、福美双+浸种灵、农用链霉素+硫酸铜和铜高尚+浸种灵等5种组合复配剂抑菌效果最好，抑菌圈直径在12．0—18．4mm，抑菌斑透明程度较好。其余7种组合复配剂次之，抑菌圈直径在7．212．6mm，抑菌斑半透明至稍浑浊。值得生产上注意的是，铜高尚+农用链霉素组合以及对照无抑菌反应。3小结本研究对单剂皿内抑菌作用进行了测定，证明72％农用链霉素可溶性粉剂等4种药剂对野火病菌具有良好的抑菌效果，77％可杀得可湿性粉剂等7种药剂具中等抑菌效果。在此基础上选择抑菌效果好、药源相对充足，价廉的单剂进行了组合复配剂的抑菌作用测定，发现农用链霉素+福美双等5种组合复配剂抑菌效果良好，新植霉素+福美双等7种组合复配剂抑菌效果中等。这些结果为田间小区试验及示范应用提供了依据。部分单剂经复配后抑菌作用有所增强，如农用链霉素和新植霉素，单剂24h抑菌圈直径分别为15．2和12．1mm，但组合复配后抑菌圈直径仅为11．6mm。但有所减弱的情况也存在，如农用链霉素和福美双单剂24h的抑菌圈直径分别为15．2和14．0mm，经组合复配后24h的抑菌圈达14．3mm。个别抑菌作用较好的单剂经复配后抑菌作用反而丧失，如铜高尚和农用链霉素经复配后无抑菌作用。对单剂组合复配后抑菌作用增强的药剂之间是否有增效或促进作用正在进一步测定中，而对单剂组合复配后抑菌作用减弱甚至丧失的原因则有待进一步研究。