1.传统抗肿瘤药物[2]根据目前临床上使用的抗肿瘤药物的作用机理，可以大致将其分为四类：直接作用于 DNA，破坏其结构和功能的药物；干扰 DNA 合成的药物；抗有丝分裂的药物；基于肿瘤生物学机制的药物。 直接作用于 DNA 的药物 烷化剂类作用机制。 从有机化学的角度看，烷化剂和 DNA 之间的反应，实质是亲核取代反应。 烷化剂上有较好的离去集团，能在体内形成缺电子的活泼中间体或其他具有活泼亲电性集团的化合物 ，DNA 中含有富电子的集团(如氨基、巯基、羟基、羧基、磷酸基等)，在和 DNA 反 应时，烷化剂或通过生成正碳离子的途径与 DNA 发生 SN2 反应，或直接和 DNA 按 SN1 的方式进行烷基化，从而影响或破坏 DNA 的结构和功能，使 DNA 在细胞增殖过程中不能发挥作用。 金属铂络合物作用机制。 顺铂络合物进入肿瘤细胞后水解成水合物，该水合物在体内与 DNA 的两个鸟嘌呤碱基 N7 位络合成一个封闭的五元螯合环， 从而破坏了两条多聚核苷酸链上嘌呤基和胞嘧啶之间的氢键，扰乱了 DNA 的正常双螺旋结构，使其局部变性失活而丧失复制能力。 反式铂络合物则无此作用。 博来霉素类作用机制。 博来霉素类抗肿瘤药物是一种天然存在的糖肽类抗肿瘤抗生素，它直接作用于肿瘤细胞的 DNA，使 DNA 链断裂和裂解，最终导致肿瘤细胞死亡。 干扰 DNA 合成的药物 作用机制干扰 DNA 合成的药物又称为抗代谢抗肿瘤药物，通过抑制 DNA合成中所需的叶酸、嘌呤、嘧啶及嘧啶核苷代谢途径，从而抑制肿瘤细胞的生存和复制，导致肿瘤细胞死亡。 药物分类叶酸拮抗物、嘧啶拮抗物、嘌呤拮抗物 抗有丝分裂的药物作用机制：药物干扰细胞周期的有丝分裂阶段 （M 期）， 抑制细胞分裂和增殖。 在有丝分裂的中期细胞质中形成纺锤体，复制后的染色体排列在中间的赤道板上，到有丝分裂的后期，这两套染色体靠纺锤体中的微管及马达蛋白的相互作用向两极的中心体移动。 抗有丝分裂药物作用于细胞中的微管，从而阻止了染色体向两极中心体的移动，抑制肿瘤细胞的分裂和增殖[3]。有丝分裂抑制剂与微管蛋白有很强的亲和力，这些抑制剂大多数是从高等植物提取的天然产物及衍生物。2.新型抗肿瘤药物传统抗肿瘤药物都是通过影响 DNA 合成和细胞有丝分裂而发挥作用的，这些肿瘤药物的作用比较强，但缺乏选择性，毒副作用也比较大。 人们希望能提高抗肿瘤药物的靶向性，高度选择地打击肿瘤细胞而不伤害正常组织。随着生命科学学科的发展，有关肿瘤发生和发展的生物学机制逐渐被人们所认识，抗肿瘤药物的研究开始走向靶向合理药物设计的研究途径，产生了一些新的高选择性药物。药物分类及作用机制：靶向药物。 从抗肿瘤药物靶向治疗的角度看，可将其分为三个层次：第一层次：把药物定向地输入到肿瘤发生的部位，如临床上已采用的介入治疗，这是器官水平的靶向治疗，亦称为被动靶向治疗。第二个层次：利用肿瘤细胞摄取或代谢等生物学上的特点，将药物定位到要杀伤的肿瘤细胞上，即细胞靶向，它带有主动定向的性质。如利用瘤细胞抗原性质的差异，制备单克隆抗体(单抗[4])与毒素、核素或抗癌物的偶联物，定向地积聚在肿瘤细胞上，进行杀伤，效果较好[6]。第三个层次：分子靶向，利用瘤细胞与正常细胞之间分子生物学上的差异，包括基因、酶、信号传导、细胞周期、细胞融合、吞饮及代谢上的不同特性， 将抗癌药定位到靶细胞的生物大分子或小分子上，抑制肿瘤细胞的生长增殖，最后使其死亡。血管抑制剂药物的发展。 肿瘤生长必须有足够的血液供应，在癌发展和转移的过程中新的血管生长是必要的条件[3]。 新的血管生成涉及到多种环节， 例如在血管内皮基底膜降解时金属蛋白酶活性增加。血管内皮细胞增殖、重建新生血管及形成新的基底膜时有许多生长调节 因 子 参 与 ， 包 括 纤 维 生 成 因 子 (FGF)、 血 管 内 皮 细 胞 生 长 因 子(VEGF)、血小板源性生长因子(PDGF)、血管生成素(Angiogenin)及转化生长因子(TGF)。 它们能促进新生血管的生成，使 DNA 合成增加。 另有一些调节因子能抑制血管内皮的生长，如血管抑素、 内皮抑素、干扰素 α 和干扰素 γ 等。 针对上述不同的环节及有关靶点，已研发出多种血管生成抑制剂，例如对金属蛋白酶有抑制作用的 Marimastat，抑制血管内皮生长的内皮抑素 Endostatin，抑制整合蛋白识别的 Vitaxin 抗体及非特异性抑制剂反应停等。 此类新药进入临床试用的已有数十种，对多种肿瘤及肿瘤转移显示出治疗效果，它们与常用抗癌药合用时能提高疗效，但其确切疗效仍需临床验证的最后报告。3.抗肿瘤药物的发展前景 靶向抗肿瘤药物将继续不断发展（多药耐药）逆转剂MDR（耐药性）是导致肿瘤化疗失败的最重要的原因，是肿瘤化疗的一大难点，因此寻找发展 MDR（多药耐药）逆转剂是非常必要的，或者加用两种或更多种抗肿瘤靶向药物可能会进一步提高传统细胞毒化疗方案的抗肿瘤效果[4]。 抗肿瘤转移药物临床诊断的肿瘤患者大约有 50%以上的已经发生了转移，而大部分癌症患者最后都死于转移，因此研究开发抗肿瘤转移药，如肿瘤转移多肽抑制剂、肿瘤细胞水解酶抑制剂也是必须的。 吕彦恩等人通过对 IL-2 基因修饰的细胞毒 T 淋巴细胞抗肿瘤效应的研究得出如下结论：IL-2 基因转染的 CTL 过继回输，可直接杀伤和诱导激活机体特异性抗肿瘤免疫反应，使体内抗肿瘤效果显著增强，有效抑制实验性肺转移瘤的生长[5]。 基因治疗2002 年 10 月 7 日诺贝尔生理、医学奖授予的发现项目是：“细胞程序性死亡”是由基因控制的。 这项发现使得人们认识到，随着基因导入系统、基因表达的可控性的深入研究以及更好更多的治疗基因的发现，人们可以通过导入野生型抑癌基因、自杀基因、抗耐药基因及反义寡核苷酸、肿瘤基因工程瘤菌等来治疗癌症[3]。 基因治疗将会成为综合治疗恶性肿瘤一种极为有效的方法。4.总结传统抗肿瘤药物虽然作用比较强，但是特异性较差，毒副作用较大， 因此， 它在今后的抗肿瘤药物市场中所占比列将会日益下降；同时，具有靶向功能的抗肿瘤药物在今后很长一段时间内将占据市场很大的份额；而基因治疗手段还需要进一步研究。
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只能说~你可以去在（世界肿瘤研究、亚洲肿瘤科病例研究）等等这样的期刊去找些范文参考
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胆囊癌是发生于胆囊的恶性肿瘤，多见于女性。对于胆囊癌患者和患者家属而言，希望明确的第一个问题就是：胆囊癌能治好吗？就目前治疗现状而言，胆囊癌仍是医学上未被攻克的一大难题，但是这并不等于得了胆囊癌就被宣判了死刑，临床上亦有不少治疗后长期生存的病例。胆囊癌能治好吗？主要取决于患者的治疗情况以及身体机能。 胆囊癌能治好吗？对于早期胆囊癌患者而言，主要取决于是否及时采取了恰当的治疗手段。一般来说，早期胆囊癌癌肿较小，未发生扩散转移，其最为有效的治疗手段为胆囊癌的手术切除。胆囊切除术是早期胆囊癌的主要手术方式，经手术切除后的胆囊癌患者5年生存率可达60％以上。 对于中晚期胆囊癌患者而言，主要取决于治疗方法是否得当及病人的身体状况。中晚期胆囊癌的治疗方法主要有姑息性手术、放化疗、中医药治疗，上述方法均各有其优缺点。对于癌肿扩散程度较大，发生多处转移的中晚期胆囊癌可作姑息性手术，以减轻症状，提高生活质量。如有梗阻性黄疸须作胆管引流术，以减轻黄疸和皮肤瘙痒；如产生幽门梗阻，则可作胃空肠吻合术等。胆囊癌对放疗较为敏感，因此放疗是胆囊癌中晚期常用治疗手段，其对癌肿有直接的杀灭作用，但亦会对正常细胞造成伤害，因此放疗时间，放疗范围应结合患者全身状况慎重选择。另外，化疗亦对癌肿有抑制作用，可与放疗结合应用于中晚期胆囊癌的治疗中，疗效比单纯放疗或单纯化疗为好。鉴于放化疗对人体的毒副作用，在中晚期胆囊癌的治疗中可合并中医药治疗，以起到增效减毒的作用。对于转移范围广，身体机能弱，已经难以耐受化疗的中晚期胆囊癌患者，可用中医药进行保守治疗，虽然短期效果没化疗明显，但远期效果好，在改善生存质量，延长生存期方面有明显的作用。 胆囊癌能治好吗也与病人的身体机能密切相关，身体机能好，免疫力强，才能抵抗癌肿的发展，耐受各种药物治疗。因此，提高免疫机能，增强对肿瘤的抵抗力对胆囊癌患者，尤其是中晚期胆囊癌患者极为重要。在饮食上，胆囊癌患者宜食新鲜蔬菜、鸡蛋、清蒸鱼，忌食煎、炸、高脂肪食品，不宜食用红枣、桂圆、白木耳等易致腹胀的补品。 总的来说，胆囊癌能治好吗因治疗效果及身体机能而异，只要选择合适的方法积极治疗，均可改善症状，延长生存期，胆囊癌患者应该保持乐观心态，积极配合治疗。随着治疗方法的不断改进,新的治疗手段和药物越来越多地应用于胆囊癌的治疗中来，胆囊癌患者的生存期已明显高于以前。
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胆囊癌是可以治疗的，但是完全治好的希望很小，特别是中晚期癌细胞已经扩散，治好的可能性不大，但是可以通过中医中药治疗实现带瘤生存，像三联平衡疗法等遵循的就是这一理念，在治疗胆囊癌上充分发挥了中医治疗的特色，治疗的患者的生活质量得到了明显提高。
在论文中，引文注释超链接的标注方式可以采用以下两种方法：1. 使用脚注或尾注的方式进行标注。在正文中需要引用的内容下方或右侧加上“[1]”、“[2]”等标识符，然后在相应的位置上添加引文注释超链接。例如：原文：“研究表明，这种药物对治疗癌症有一定的效果。[1]”2. 在参考文献列表中标注引文注释超链接。在论文末尾列出所有引用过的文献，并在每个文献的后面注明引文注释超链接。例如：参考文献：[1] 王小明. 药物治疗癌症的研究进展[J]. 中国医学科学院学报， 2018(4): 345-350.[2] 李华. 药物治疗癌症的新进展[J]. 生命科学， 2019(2): 123-127.
在论文中，对于引用其他文献的内容，需要标注相应的引文注释，并提供超链接，以方便读者查阅原文。一般来说，可以通过以下步骤来进行标注：1. 首先，在正文中需要引用其他文献的地方，使用所使用的引文格式书写完整的引文（包括作者、出版年份、页码等信息）。2. 然后，在引文后面加上一个超链接。超链接的形式可以根据具体情况而定，但通常是将引文嵌入到一个 HTML 锚点中，如下所示：[1]。3. 在论文末尾的参考文献列表中，对应的文献条目也需要提供超链接，方便读者直接点击跳转到原文。4. 为了保证超链接的准确性和稳定性，建议使用 DOI（数字对象标识符）作为超链接的指向，因为 DOI 是一种唯一标识符，可以保证链接永久有效。需要注意的是，不同的引文格式可能要求不同的超链接格式，所以在进行标注时，要根据所使用的引文格式规范进行调整。如果不确定如何进行标注，可以参考该领域内的专业论文模板或者咨询导师或编辑人员。
你好！晋中昕儿很荣幸可以回答您的问题！据有关资料和民间经验显示，苦菜具有治疗胃病的良好效果，并且有相关实验表明，苦菜还能解尼古丁毒，由此推断，苦菜中可能含有1中物质能与尼古丁发生中和。最后得出1种假设：人体中含有1组内源性物质，1种与尼古丁相似，另1种与苦菜中的某1物质相似。在正常情况下，2者相互中和；若尼古丁类似物含量多，就会引发胃病。关键词：苦菜，尼古丁，内源性物质，胃病正文：家乡苦菜很多，有人用它治疗胃病，效果很好，于是产生了兴趣，通过资料对其研究，发现，它确实有许多值得关注的地方。论文 毕业论文网苦菜为菊科植物苦苣菜Sonchuso1eraceusL.山苦荬Ix-erischinsnsis（Thunb.）Nakai.抱茎苦荬菜（Houtt.）Stebb.的嫩叶，又名苦荬、苦马菜。1—2年生草本植物。苦菜每百克嫩叶含水分91克，蛋白质克，脂肪克，碳水化合物4克，钙120毫克，磷52毫克，胡萝卜素毫克，维生素毫克，维生素C12毫克等。苦菜性味苦寒，具有清热解毒、凉血的功效。用于治痢疾、黄疸、血淋、痔瘘、疗肿等。《滇南本草》载“凉血热，寒胃，发肚腹中请积，利水便。”《本草纲目》载“治血淋痔疹”。脾胃虚寒者忌食。[1]苦菜治疗胃病的事实已经被许多人所证实，且效果良好；苦菜能提高口味，健胃，春天吃苦菜的话能健胃提高消化功能，还能抗暑。[2]近年来有关专家又发现苦菜中含有与尼古丁中合的成份，所以苦菜茶又是吸烟或被动吸烟者的最佳饮品。这里举1例：六十年代初，有人常到野外捉蜥蜴充饥，祖父告诉他，苦菜根里的白汁能解毒。1次此人捉了只蜥蜴，从祖父长烟管里抠出点烟油子，涂在蜥蜴嘴里，它很快就昏死了过去，再用苦菜根中的白汁抹在它嘴里，蜥蜴转眼间便复活了。由此看来，多吃苦菜、多饮苦菜茶对身体健康是十分有益的。有人曾对苦菜解尼古丁之毒做过如下实验：1、苣卖菜简述及问题的提出苣卖菜(geerusderiovlolo)又名取卖菜、苦菜，菊科，多年生草本，叶基生包茎，下部带紫红色，黄色舌状花，我国各地普遍野生。其茎、叶及主根中均有白色乳汁，汁与空气接触后由白色变为深褐色，时间1长还会凝成胶质体，幼苗可食。其药用功能早巳载入我国中医学宝库。药名败酱，全草入药，主要成分含香豆素、甾帖类，主治肠痛、疮疖肿痛、肠炎、痢疾、带下产后淤血、痔疮等疾病，可解蚊、虫咬毒，具有清热解毒、消肿排脓祛淤等功能。根据我们在几种动物体进行试验的结果，苣卖菜还可以解尼古丁之毒。我们认为，这1课题值得研究和探讨。道理很清楚，烟草中含有大量的尼古丁，吸烟被公认为是对人体有害的。但是，国际上虽屡屡提倡“禁烟”却终不能奏效，这显然是1个难以调和的矛盾。我们可以设想，将遍地丛生、取之容易的苣卖菜经过加工掺人烟草之中或直接使吸烟者服之，这样可减少烟草中的尼古丁对人体的毒害，因此这具有十分重要和广泛的意义。本文以下所述，是对这1课题在蛇、沙蜥、白鼠3种动物身上所进行试验的记录摘要。2、实验材料及实验过程L试验材料(1)黑眉锦蛇：又名菜花蛇。爬行纲、游蛇科。捕捉于包头西部。(2)沙蜥：又名蟾头蜥，爬行纲、鬣蜥科。包头地区田野均有。(3)小白鼠：动物室饲养。(4)烟积油；由烟头中捅出的膏状物。(5)苣卖菜乳汁：采于包头郊外，由其茎内挤出。(6)蒸馏水。2．实验过程试验1：验证尼古丁致蛇死亡。1990年8月20日。试验对象：蛇，体重156g，体长0．65m，试验前无病态。试验过程及现象：将烟积油0．004g用蒸馏水溶解，用无针头注射器注入蛇口。初注入烟积油后，尚能爬行1．5m，经31秒钟后，药物发生作用。观察其反应：身躯自尾部开始痉挛，随后颈僵直，瞳孔扩散失去光泽，口中有唾液流出，尔后全身僵硬，口垂于地，1分钟后死亡。试验2：观察苣卖菜解尼古丁之毒的效果。1990年8月20日。试验对象：蛇，体重178g，体长0．71m，试验前无病态。试验过程及现象：先将烟积油0．004g用试验1方法注入蛇口。经48秒后药物发生作用，蛇反应与试验1基本相同。等蛇休克之后，立即用解剖刀把撬开蛇口，将鲜苣卖菜乳汁0．Olg抹于蛇喉部，用蒸馏水送服。观察其反应：4分钟后，蛇的尾部先恢复柔软。5分30秒后，手触动蛇体时，蛇有知觉。7分钟后，蛇头可抬起，瞳孔逐渐恢复光泽，在其眼前摆动手臂，有闪躲现象。8分钟后，蛇颈部恢复柔软。10分12秒后，蛇头昂起，可蠕动。蛇的恢复过程，恰好与中毒时过程相反。试验3：观察烟积油与苣卖菜乳汁混合后在动物身上的反应。1990年8月22日。实验对象：蛇，体重203g，体长0．8m。药品用量：烟积油水溶剂0．004g，苣卖菜乳汁0．Olg，混合。过程及现象：将调好后的混和物2ml注入蛇口，经40秒钟后，蛇略有失常反应，表现为爬行缓慢或停爬，力弱，但无较大反应。随时间的延长，蛇逐渐恢复正常。试验后，可继续饲养。试验4：苣卖菜乳汁胶质的效力。1991年1月20日试验对象：同试验3。药品及用量：烟积油0．004g制成水溶液，苣卖菜乳块0．008g制成溶剂(需放入瓷坩埚中加温，待2小时后方能溶解)。过程及现象：用试验1的方法将烟积油溶液注入蛇口内，观察其反应，与试验 1现象基本相同。再及时将乳块溶液注入蛇口，经20分钟后，触动蛇体，有知觉。 33分钟后，在蛇头前摆动手臂，蛇有闪躲现象，身躯由僵变软，头部抬起。经45分钟后，可爬行。试验5：观察沙蜥对尼古丁的反应。1990年8月23日。试验药品：同试验1。过程及现象：用小木片撬开沙蜥口，将烟积油0．002g(膏状)抹入其口中。经5秒钟后，尾及四肢痉挛，头低下，口张合，后腿挺伸3～4次，40秒后死亡。试验6：观察尼古丁与苣卖菜乳汁混合，在沙蜥身上的反应。药品及用量：烟积油0．001g(膏状)，与鲜苣卖菜乳汁0．002g调和，不需加水。过程及现象：将混合后的药品用小木片抹入沙蜥口内。其现象：仍能快速爬行，不发生中毒现象。试验7：观察白鼠对尼古丁的反应。1991年1月23日。试验手段：口服及肌肉注射。过程及现象：先将烟积油O．002g溶解后，用无针头注射器注入鼠口，经20分钟后无反应。再将烟积油0．002e溶解后过滤，取lml进行肌肉注射，立刻发生痉挛，随后死亡。试验8：观察尼古丁与苣卖菜乳汁混合，在白鼠身上的反应。1990年1月23日。试验手段：肌肉注射。过程及现象：将烟积油0．002g溶解后与0．0042苣卖菜乳块混合溶解，过滤后取lml进行肌肉注射。发现注射后白鼠仍能跑动，后腿略拖，精神有所减弱，但不发生死亡。三、结论1．尼古丁可使沙蜥、蛇、小白鼠等小动物中毒死亡。2．尼古丁与苣卖菜乳汁混合后，具有降解尼古丁毒性的作用。3．苣卖菜乳汁可缓解尼古丁毒性。4．尼古丁毒素对哺乳动物(这是单指白鼠)用口服的方法远不如两栖动物 (这是指蛇与沙蜥)反应迅速，但用肌肉注射反应迅速。5．胶质的苣卖菜乳汁，仍能降解尼古丁毒性。[3]有研究显示，尼古丁能作用于迷走神经系统，破坏正常的胃肠活动，使幽门括约肌松弛，胆囊收缩，使碱性的胆汁易于返流入胃，以致破坏胃粘膜，并且还可促使胃酸分泌增多，抑制前列腺素合成，从而使胃粘膜粘液分泌减少。这些均可损害胃粘膜，导致胃病。[4]由此可见，苦菜既能治疗胃病又能解尼古丁毒。于是，得出1假设：胃病可能有另1引发机制，人体中含有1组内源性物质，1种与尼古丁相似，我暂且称它为尼古丁类似物，另1种与苦菜中的某1物质相似，称它为苦菜活性物质。在正常情况下，2者相互中和；若尼古丁类似物含量多，就会引发胃病。谢谢！
为了探讨和掌握论文的写作规律和特点，需要对论文进行分类。由于论文本身的内容和性质不同，研究领域、对象、方法、表现方式不同，因此，论文就有不同的分类方法。按内容性质和研究方法的不同可以把论文分为理论性论文、实验性论文、描述性论文和设计性论文。另外还有一种综合型的分类方法，即把论文分为专题型、论辩型、综述型和综合型四大类：专题型这是分析前人研究成果的基础上，以直接论述的形式发表见解，从正面提出某学科中某一学术问题的一种论文。论辩型这是针对他人在某学科中某一学术问题的见解，凭借充分的论据，着重揭露其不足或错误之处，通过论辩形式来发表见解的一种论文。综述型这是在归纳、总结前人或今人对某学科中某一学术问题已有研究成果的基础上，加以介绍或评论，从而发表自己见解的一种论文。综合型这是一种将综述型和论辩型两种形式有机结合起来写成的一种论文。学位申请者为申请学位而提出撰写的学术论文叫学位论文。这种论文是考核申请者能否被授予学位的重要条件。学位申请者如果能通过规定的课程考试，而论文的审查和答辩合格，那么就给予学位。如果说学位申请者的课程考试通过了，但论文在答辩时被评为不合格，那么就不会授予他学位。有资格申请学位并为申请学位所写的那篇毕业论文就称为学位论文，学士学位论文。学士学位论文既是学位论文又是毕业论文。学术论文是某一学术课题在实验性、理论性或观测性上具有新的科学研究成果或创新见解的知识和科学记录；或是某种已知原理应用于实际中取得新进展的科学总结，用以提供学术会议上宣读、交流或讨论；或在学术刊物上发表；或作其他用途的书面文件。在社会科学领域，人们通常把表达科研成果的论文称为学术论文。
期刊：Cell Reports；影响因子： 发表单位：约翰霍普金斯大学等 高级浆液性卵巢癌（HGSC）是导致大多数与卵巢癌相关的死亡的最常见和致命的卵巢癌类型，了解卵巢癌发生、发展和治疗敏感性的分子机制是进一步提高患者生存率的关键步骤。先前已有大规模的组学研究中对肿瘤组织进行了广泛的分析，包括基因组、转录组、蛋白组以及表观修饰等，然而对于蛋白质翻译修饰而言，除磷酸化外，尚未在大规模蛋白质组学研究中研究其他蛋白质修饰。糖基化在癌症发展过程中起着至关重要的作用，例如细胞间粘附、细胞生长、配体-受体结合和肿瘤转移。与其他蛋白质修饰相比，糖蛋白的分析由于糖蛋白结构的巨大复杂性和异质性而受到限制。糖蛋白组学技术的最新进展已使复杂糖蛋白的全面分析成为可能。 2020年10月发表在《Cell Reports》的一项研究中，利用蛋白质组学和N-链接糖基化蛋白质组学技术，系统地分析了83例HGSC患者肿瘤组织及23例健康输卵管组织标本。研究提供了HGSC完整的蛋白组学和糖蛋白组学特性，发现肿瘤中的糖蛋白在多个水平上受到调节，包括糖蛋白丰度、确定的特定糖位处糖基化的总体程度以及糖位处糖基化的类型，并揭示了以前从未研究过的蛋白质糖基化在卵巢癌中的潜在功能。 由于一系列修饰，许多基因产物表现出极大的结构异质性。这些修饰不是直接编码在基因组模板中，但往往影响蛋白质的功能。蛋白质糖基化在蛋白质正常功能中起着至关重要的作用。但是，与其他蛋白质修饰（例如磷酸化）相比，糖蛋白的分析具有挑战性。本研究对83个前瞻性收集的高级浆液性卵巢癌（HGSC）和23个非肿瘤组织进行了蛋白质组学和糖蛋白组学的综合分析，揭示了肿瘤特异性糖基化以及与三个肿瘤簇相关的不同糖基化，并鉴定了与糖基化改变相关的糖基化酶。 83个卵巢癌和23个相关非肿瘤组织的蛋白质组学和糖蛋白组学； 糖基化与3个肿瘤簇相关； 糖蛋白和糖位的肿瘤特异性变化显而易见； 确定负责糖基化改变的酶。 收集了83例未经治疗的HGSC肿瘤和23例非肿瘤组织，用于定量蛋白质组学和N-连接糖蛋白组分析。总共鉴定出8144种蛋白质，其中1690个含N-连接糖基的肽。根据已鉴定的N联聚糖的单糖组成，定义了三种聚糖类型：低聚甘露糖/高甘露糖（HM），含有两个N-乙酰基己糖胺（N）和己糖（H）而没有另外的岩藻糖（F）或唾液酸（S）的聚糖；唾液酸化聚糖（Sia），代表任何含有S的聚糖；以及岩藻糖基化聚糖（Fuc），代表任何已鉴定的含有F的聚糖。 为了研究HGSC的癌症异质性，作者使用糖蛋白组学数据进行聚类分析，鉴定了3种糖肽簇（IGP1-3）。通过计算了IGP簇与临床表型的相关性，IGP3与肿瘤细胞数量呈负相关，与网膜的解剖部位呈负相关。功能分析显示，IGP1富含溶酶体，IGP2中富含磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）-Akt信号通路、粘着斑和细胞外基质（ECM）-受体相互作用，IGP3富含补体和凝血级联。结果还显示了与IGP簇相关的聚糖，包括IGP1中的HM聚糖，IGP2中的HM和Fuc聚糖，IGP3中的Fuc和Sia聚糖。 先前研究已报道，IGP肿瘤簇与分化、免疫反应、间充质和增生等4种亚型有关。作者进一步探索本研究中IGP肿瘤簇与肿瘤亚型的关系，发现免疫反应性亚型的特征蛋白在IGP簇1中升高，间充质的特征蛋白在IGP2中降低而在IGP3中升高，这表明IGP1与免疫反应性亚型有关，而IGP3与间充质亚型有关。通过评估基质细胞和免疫细胞对聚类结果的影响，IGP1簇似乎不受肿瘤纯度或基质评分的影响，IGP2具有相对较高的肿瘤纯度和较低的基质和免疫评分，IGP3具有较低的肿瘤纯度和较高的基质和免疫评分。 蛋白糖基化水平的主成分分析（PCA）显示，肿瘤和非肿瘤样本存在明显界限。与非肿瘤样品相比，在肿瘤中48个糖肽显著上调，而94个糖肽显著下调。为了寻找对卵巢癌诊断的可能有用的差异糖蛋白，作者使用受试者工作特性曲线评估了糖肽特征，显示HYOU1、FKBP10、PSAP和PPT1能够对肿瘤和非肿瘤组织进行良好分类。功能分析显示，溶酶体是肿瘤样品中显著上调的糖肽富集的通路，而补体和凝血级联通路、ECM-受体相互作用、PI3K-Akt信号通路、局灶性在肿瘤样品中被下调糖肽富集。比较肿瘤样品和非肿瘤样品之间糖肽的相对丰度，观察到带有HM型聚糖的糖肽在肿瘤中具有更高丰度，而含有Fuc和Sia的糖肽在肿瘤中丰度低。含HM、Fuc或Sia的糖肽涉及的途径表明，溶酶体途径是含HM的糖肽中最富集的途径，Euc糖肽富集ECM-受体相互作用，Sia糖肽富集凝血级联反应。 比较肿瘤和非肿瘤样品中蛋白糖基化和蛋白表达，糖基化位点和糖蛋白在肿瘤中显示出不同的调节水平，糖蛋白可能受糖基化占有率以及整体蛋白表达的调控。尽管含糖基肽的大多数差异丰度变化仍与相应的整体蛋白表达正相关，但某些糖蛋白糖基的丰度变化可能显示出与其全局水平不同的表达模式。例如，卵巢癌的生物标志物之一MCU16，在HGSC和健康输卵管中蛋白表达量相近，但其两个糖修饰位点MUC16_12272和MCU16_12586的糖基化修饰水平则在HGSC中明显升高，这表明简单地测量蛋白质丰度和随后的基于蛋白质的聚类可能不足以全面了解肿瘤生物学。与非肿瘤相比，肿瘤中糖肽的丰度变化不仅受每个糖位处的糖基化反应程度的调节，也受到修饰糖位的聚糖的影响。含HM聚糖的糖肽在肿瘤中大多过表达，而含其他类型含聚糖的糖肽的丰度变化则各不相同，并观察到在相同糖位上糖基化的异质性。 为了研究聚糖表达的调节，作者将糖肽数据集中每个肿瘤和非肿瘤样品中糖肽的丰度与从蛋白质组学数据集中确定和量化的糖基化酶的蛋白质丰度进行了关联，发现具有HM聚糖糖基化的糖肽与糖苷酶2亚基β（PRKCSH）的表达呈正相关。同时，在所有已识别的糖基化酶中只有PRKCSH被发现在肿瘤中显著上调，经HM聚糖修饰的糖肽在肿瘤样品中增加。 为了确定HM修饰对糖蛋白的潜在作用，作者分析了部分糖基化生物合成途径以合成具有关键糖基化酶功能的HM。肿瘤细胞中PRKCSH表达的增加可能导致具有HM糖基化的糖蛋白升高，从而阻止了进一步详细的复杂碳水化合物合成。HM聚糖修饰的这种增加对于为肿瘤生长大量合成的糖蛋白可能至关重要，对癌细胞中被HM修饰的糖蛋白网络的研究可能有助于鉴定快速细胞生长所需的糖蛋白。通过蛋白网络分析，作者发现肿瘤中上调的HM糖蛋白质参与了一个主要与溶酶体、胶原代谢过程和内膜系统有关的网络。总之，通过分析由HM聚糖修饰的糖肽，该研究确定了糖蛋白是癌症发展所需的潜在靶标。 在这项研究中，综合的多组学分析，包括HGSC的蛋白质组学和糖蛋白组学分析，证明了糖基化与卵巢癌的联系。通过应用多组学数据在肿瘤和非肿瘤之间的差异表达，鉴定了几种潜在的肿瘤特异性蛋白，糖蛋白和聚糖。进一步的研究表明，肿瘤中糖蛋白表达的差异可以表现为糖位处糖基化程度的差异以及糖位上聚糖的类型。肿瘤的糖基化生物合成途径不同于非肿瘤，由于PRKCSH的上调，N-连接的糖蛋白在肿瘤中可以携带更多的HM聚糖，这可能是PRKCSH调节肿瘤中有效糖蛋白产生、抗环境压力和溶酶体过度活化的常见机制。总之，HGSC肿瘤样品的综合蛋白质组学和糖蛋白质组学测量提供了宝贵的公共资源，将糖蛋白与其糖基化程度、聚糖修饰和糖基化酶联系起来的糖蛋白组学数据将改善未来对卵巢癌分子基础的了解。
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